DISNEA

La disnea se define como la sensación de “falta de aire”, de una respiración anormal o

incómoda con la percepción de mayor trabajo respiratorio que aparece durante el reposo o
con un grado de actividad física inferior a la esperada. No se considera patológica cuando
surge con el ejercicio extenuante en individuos sanos con buena condición física ni con el
ejercicio moderado en personas sanas no acostumbradas al esfuerzo.

Es el síntoma cardinal de enfermedades que afectan al sistema cardiorrespiratorio. Su

intensidad es variable dependiendo del dintel de sensibilidad del paciente y del grado de
afectación (Tabla 1). Puede tener distintas formas de presentación (Tabla 2). El paciente la
describe como: “tengo fatiga”, “no puedo respirar”, “no me entra el aire en los pulmones”,
etc. También conviene diferenciar claramente entre la “dificultad subjetiva respiratoria” y el
“trabajo respiratorio aumentado”, de otros términos que con facilidad, se confunden, como
son la taquipnea (aumento de la frecuencia respiratoria) y la polipnea o hiperpnea (aumento
de la ventilación/minuto, a expensas, sobretodo, de un aumento del volumen corriente).

Existe tendencia a identificar la disnea con la insuficiencia respiratoria. Aunque coexistan

en numerosas patologías, no en todos los casos se sigue de fracaso de la función pulmonar,
como, por ejemplo, en el síndrome de hiperventilación alveolar.

No debemos olvidar que su diagnóstico, aunque se sospeche por la clínica, se basa en el

análisis de los gases en sangre arterial (PaO2 menor de 60 mm Hg y/o la PaCO2 mayor de
50 mm Hg respirando aire ambiente).

La disnea puede ser aguda o crónica, según el tiempo de evolución.

La disnea, más que una enfermedad, es un síntoma de muchas enfermedades. El proceso de

aparición es diferente según la causa subyacente:

Disnea respiratoria: puede ser producida por una estrechez en las vías aéreas que impida el
paso libre de aire, bien sea el de inspiración, bien el de espiración, o bien, por alteración o
lesión del tejido pulmonar, con repercusión en el sistema alvéolo - capilar.

Disnea nerviosa: esta disnea puede ser simplemente psicológica, y se presenta en

individuos ansiosos o en neuróticos; no obstante puede existir un verdadero fallo orgánico,
como es la parálisis de los músculos respiratorios o una alteración en los centros
reguladores de la respiración (a nivel cerebral).

Disnea cardiaca: cualquier alteración cardiaca cursa con un ahogo más o menos acentuado,
según la gravedad de la cardiopatía.

Disnea por alteración sanguínea: tanto una anemia grave como una acidosis (exceso de
acidez en la sangre), pueden producir disnea.
CAUSAS DE DISNEA

• Fisiológica: Ejercicio, embarazo.

• Psicógena: Ansiedad.
• Hematológica: Anemia, intoxicación por CO2.
• Metabólica: Acidosis metabólica, metabolismo acelerado (hipertiroidismo, fiebre,
etc.).
• Neuromuscular: cifoescoliosis, miastenia.
• Cardiacas: ICC, cardiopatías congénitas.
• Respiratorias: Anomalías restrictivas, obstructivas, patología vascular.

CUANTIFICACIÓN DE DISNEA

New Cork Herat Association:

• Clase I: Ausencia de síntomas con actividad habitual.

• Clase II: Síntomas con actividad moderada (actividad habitual).
• Clase III: Síntomas con escasa actividad.
• Clase IV: Síntomas en reposo.

DIFERENCIACIÓN ENTRE DISNEA CARDIACA Y PULMONAR

SIGNOS CLÍNICOS:

• Evidencia de enfermedad pulmonar o cardica.

• Ortopnea: Tipo de insuficiencia cardiaca.
- Asma
- Epoc
- Parálisis diafragmática bilateral.

Disnea paroxística nocturna: en enfermedad pulmonar suele resolverse tras la

eliminación de secreciones.

SIGNOS FÍSICOS

• Taquipnea: Sin prolongación de fase respiratoria en ICC.

• Broncoespasmos y sibilancias (asma cardiaca) en ICC izquierda.

- Estertores burbujeantes, espasmo espumoso, mala perfusión cutánea (piel

fría y húmeda, diaforesis).
- Ronquidos, eliminación generalizada de murmullo vesicular, estertores
crepitantes cambiantes con la voz y asimétrica.

EXÁMENES:
 • Niveles de oxígeno en la sangre (bajos)
• Una radiografía de tórax puede mostrar:
o líquido en o alrededor del espacio pulmonar
o agrandamiento del corazón
• Un ultrasonido del corazón (ecocardiograma) que puede revelar:
o músculo cardíaco débil
o filtración o estrechamiento de las válvulas cardíacas
o líquido rodeando el corazón

TRATAMIENTO

El oxígeno se administra por medio de una cánula nasal o una mascarilla y es posible que
se necesite intubación (colocación de un tubo respiratorio en la tráquea) y el uso de
ventilación mecánica (ventilador).

Es preciso identificar y tratar rápidamente las causas subyacentes. Por ejemplo, si un ataque
cardíaco ha causado la condición, se debe tratar y estabilizar el corazón.

Asimismo, se administran medicamentos para acelerar la excreción de agua del cuerpo a

través de la orina (diuréticos), como furosemida (Lasix), un diurético común. De igual
manera, se pueden usar otros medicamentos para fortalecer el músculo cardíaco o para
aliviar la presión en el corazón, en la medida de lo necesario.

ELECTROCARDIOGRAMA

• Transtornos del ritmo:

- Causa de descompensación de IC A cor Pulmonale.

- Efecto de Insuficiencia respiratoria.
• Datos de sobrecarga derecha.
- TEP. Cor Pulmonale.

• Signos de isquemia:

- Puden aclarar causa de insuficiencia cardiaca.

Valoración en urgencias de la disnea aguda

El objetivo principal en la valoración inicial de la disnea aguda es el despistaje de las

causas que puedan poner en peligro la vida del enfermo, con el fin de instaurar un
tratamiento precoz.

Los medios disponibles en Urgencias son:

1. Anamnesis y exploración física. Es el medio fundamental para valorar inicialmente el
estado hemodinámico del paciente y, posteriormente, para llegar a un diagnóstico
orientativo.
2 Exploraciones complementarias (Tabla 11).

Los pasos a seguir, de forma secuencial, son:

— Análisis del estado hemodinámico.

— Diagnóstico sindrómico.
— Diagnóstico etiológico o, en su defecto, descartar patologías urgentes.
— Tratamiento urgente.
— Destino del paciente.

BIBLIOGRAFÍA

• http://www.separ.es/separmir/actualizaciones/Insuficiencia/insuficiencia_respiratori
a_aguda/sld036.htm
• MEDICINA INTERNA. Farreras y Rozman. Decimoquinta edición.
 Edema Agudo Pulmonar
Constituye una de las urgencias más graves en pacientes con enfermedades del corazón
izquierdo. Ocurre por aumento de la presión capilar pulmonar secundaria a estenosis mitral
o insuficiencia cardíaca izquierda, de ahí que también se le conozca como "edema
pulmonar cardiogénico".

CUADRO CLINICO

El edema pulmonar constituye una verdadera urgencia médica, y por ello debe identificarse
rápidamente para instalar el tratamiento de manera oportuna.

La exploración física muestra al paciente angustiado, inquieto, con dificultad para hablar
por la intensa disnea que presenta. El paciente está sentado ya que no tolera el decúbito. Su
frecuencia respiratoria es alta (30 o 40 por minuto), la respiración es superficial y también
existe taquicardia. Las cifras de presión arterial pueden estar eleva das incluso en pacientes
no conocidos como hipertensos. La piel puede estar fría, pegajosa y húmeda, y en ocasiones
también hay cianosis.

En el tórax puede observarse el empleo de los músculos accesorios de la respiración (tiros

intercostales). Puede haber estertores audibles a distancia y sin necesidad del estetoscopio.
El paciente tiene tos con esputo espumoso y asalmonado .

La exploración cardiológica se dificulta debido a la taquicardia y a los ruidos respiratorios,

pero deberá buscarse intencionadamente la presencia de ritmo de galope que permitirá
establecer el diagnóstico de insu ficiencia cardíaca, mientras que con la auscultación de un
ritmo de D uroziez haremos el diagnóstico de estenosis mitral.

La radiografía de tórax es el estudio más útil para el diagnóstico en conjunto con la historia
clínica del edema pulmonar agudo, ya que muestra la imagen correspondiente al edema
alveolar como una opacidad diseminada en ambos campos pulmonares. Cuando los grados
de hipertensión venocapilar pulmonar son menores, podrán observarse otros datos como
son: la redistribución de flujo a los vértices, la cisura interlobar visible, las líneas B de
Kerley o un moteado fino difuso y en ocasiones la imagen en "alas de mariposa" ; la
presencia de cardiomegalia orientará hacia el diagnóstico de insuficiencia cardíaca,
mientras que la ausencia de ella hablará de disfunción diastólica. Sin embargo, hay que
tener en cuenta que usualmente la placa de tórax que se toma a los pacientes que han sido
internados en una unidad de cuidados in tensivos por su gravedad, tiene una incidencia
anteroposterior y una menor distancia que las radiografías habituales, lo que ocasiona una
mayor distorsión de la silueta cardiovascular y no permite evaluar correctamente el tamaño
del corazón.

El electrocardiograma ayuda a identificar la posible cardiopatía subyacente o los factores

desencadenantes, como sería por ejemplo, un infarto del miocardio o una taquiarritmia
como la fibrilación auricular.
TRATAMIENTO
El manejo terapéutico de esta grave complicación tiene tres objetivos:

1. Disminuir la presión venocapilar.

2. Mejorar la ventilación pulmonar.
3. Tratamiento de la enfermedad causal.

1. Medidas que disminuyen la hipertensión venocapilar.

a) Sentar al paciente al borde de la cama con las piernas pendientes para disminuir el
retorno venoso al corazón.

b) Aplicación de torniquetes rotatorios en tres de las cuatro extremidades, con la fuerza

necesaria para que no desaparezca el pulso arterial y se cambia cada 15 minutos a la
extremidad que se encuentre libre ("sangría seca").

c) Isosorbide o nitroglicerina por vía sublingual. La administración de una tableta de

cualquiera de estos 2 fármacos tiene un poderoso efecto venodilatador que reduce
drásticamente el retorno venoso y la congestión pulmonar.

d) La administración intravenosa de furosemida a razón de 20 a 60mg. promueve con gran

rapidez la movilización de líquidos del intersticio pulmonar hacia el riñón, por lo que
reduce con gran eficiencia la congestión pulmonar.

e) Nitroprusiato de sodio. Este poderoso vasodilatador mixto se administra por vía

intravenosa a razón de 0.3 a 0.8 µg/kg/,min. cuando el edema agudo del pulmón es
consecutivo a insuficiencia ventricular izquierda por crisis hipertensiva. En estos casos, esta
medida es de elección para el tratamiento del edema pulmonar. El efecto arteriodilatador
reduce significativamente la postcarga y con ello mejora la función ventricular y el gasto
cardíaco, y por otro lado, el efecto venodilatador reduce el retorno venoso al corazón y la
congestión pulmonar.

2. Medidas que mejoran la ventilación pulmonar.

a) Administración de oxígeno mediante puntas nasales a razón de 4 litros por minuto.

b) Aminofilina 1 amp. de 250 mg. muy lenta por vía IV; su efecto broncodilatador mejora
la ventilación pulmonar así como su efecto diurético potencia la acción de la furosemida.

3. Tratamiento de la enfermedad causal

a) La mayoría de los pacientes que presentan edema agudo pulmonar por estenosis mitral
mejoran con las medidas antes anotadas. Cuando a pesar de ellas continúa el cuadro clínico,
se requiere la intubación del paciente para administrarle asistencia mecánica a la
ventilación pulmonar, especialmente la presión positiva respiratoria final (PEEP), que evita
el colapso de las vías respiratorias pequeñas y con ello asegura la ventilación alveolar. En
estas condiciones, el paciente deberá ser llevado al quirófano para realizar comisurotomía
mitral de urgencia, que en estos casos es la única medida que alivia el cuadro de edema
pulmonar.

b) Cuando la insuficiencia ventricular izquierda es la causa, se requiere la digitalización

rápida con ouabaina o lanatósido C (ver tratamiento de in suficiencia cardíaca), además de
las me didas para reducir la presión capilar y mejorar la ventilación pulmonar.

c) El edema pulmonar que es causado por disfunción diastólica, usualmente se presenta en

la evolución de un infarto del miocardio agudo; debe ser tratado con las medidas que
reducen la presión capilar pulmonar asociada a aquellas otras que mejoran la ventilación
pulmonar y ambas a su vez, a las que reducen el efecto de isquemia miocárdica como lo son
la administración de betabloqueadores. (propranolol 10 a 20 mgs. c/8 hrs.) o
calcioantagonistas (diltiazem 30 mg c/8 hrs.), ya que estos fármacos reducen el efecto que
la isquemia tiene sobre la relajación ventricular. En efecto, cuando la relaja ción se hace
más rápida y completa, se reduce significativamente la presión diastólica del ventrículo
izquierdo y con ello la hipertensión venocapilar.

EDEMA CEREBRAL Y HERNIAS

ESPACIO EXTRACELULAR

El tejido del sistema nervioso central tiene un espacio extracelular pequeño, que se estima
en un 10% del volumen del la substancia gris y en un 15% del volumen de la substancia
blanca. El espacio de Virchow-Robin, delimitado hacia dentro por la adventicia de los vasos
y hacia fuera por una capa de células mesenquimáticas que aparece como extensión de la
piamadre, existe sólo hasta el nivel arteriolar (Fig. 9-8). Alrededor de los capilares no hay
un tal espacio. Los capilares están formados de un endotelio continuo con abundantes
uniones ocludentes, y una membrana basal gruesa, en que parecen fundidas la membrana
capilar con la membrana limitante de la glía. Por fuera de la membrana basal asientan los
pies de los astrocitos.

MACROSCOPIA

El cerebro edematoso es pálido, está aumentado de volumen, los surcos están estrechados y
las circunvoluciones, aplanadas. Puede haber herniaciones. La superficie de corte suele ser
húmeda, a veces muestra una coloración amarillenta pálida con un tono amrillo limón. En
algunos casos la superficie de corte es seca y la masa encefálica, algo pastosa. Estos casos
corresponden aparentemente a acúmulo de líquido preferentemente intracelular.
HISTOPATOLOGIA

El líquido puede acumularse en tres sitios diferentes: en el intersticio, en el citoplasma de la

astroglía y en el espacio producido por disección de la línea intraperiódica de las vainas de
mielina. El acúmulo de líquido en los pies de los astrocitos, mal llamado edema
intracelular, y en el intersticio pericapilar da una imagen a la microscopía de luz como si
existiera un espacio pericapilar. En este aparente espacio suele observarse un material
proteináceo débilmente eosinófilo, al igual que en el espacio de Virchow-Robin de los
pequeños vasos. En la substancia blanca se observa empalidecimiento de la mielina, que
muestra un aspecto esponjoso, que a veces se aprecia también en la substancia gris (por
acúmulo de líquido en el intersticio).

PATOGENIA

Patogenéticamente se distinguen dos formas de edema: el vasogénico y el citotóxico. El

primero es el más frecuente, se produce, entre otras lesiones, en traumatismos,
inflamaciones, alrededor de tumores y de hemorragias y se observa principalmente en la
substancia blanca. En parte se trata de un edema común y en parte, de un edema
inflamatorio con aumento de permeabilidad vascular por alteración endotelial. El líquido se
acumula principalmente en el espacio intersticial y, en menor grado, en los astrocitos. En el
edema citotóxico se afectan principalmente los astrocitos y las vainas de mielina. A esta
forma patogenética pertenecen el edema por hipoxia, en que el líquido se acumula
preferentemente en los astrocitos, y el edema por ciertas substancias tóxicas (trietiltin,
hexaclorofeno), en que el líquido se acumula en el espacio de disección de la línea
intraperiódica.

CONSECUENCIAS

El edema cerebral puede conducir a herniaciones de la masa encefálica y además, a

detención del flujo sanguíneo con muerte cerebral. Las herniaciones pueden ser causa de
muerte.

HERNIAS

El espacio libre intracraneano corresponde a aproximadamente el 10% del total. El aumento

de volumen de la masa encefálica más allá del espacio libre hace que parte de ella se
prolapse por los sitios de menor resistencia. Estos prolapsos se denominan hernias. Las más
frecuentes son la hernia de las amígdalas cerebelosas, la hernia del uncus hippocampi y la
hernia del gyrus cinguli. La primera es consecuencia de un aumento de volumen bilateral
con desplazamiento hacia abajo, las otras dos son efecto de un aumento de volumen de un
lado con desplazamiento lateral de la masa cerebral.
Hernia de las amígdalas cerebelosas. Se prolapsan hacia abajo a través del foramen
magno. Puede conducir a la muerte por compresión de los centros bulbares
cardiorrespiratorios (principalmente vagales y de la substancia reticular).

Hernia del uncus hippocampi. Principalmente esta porción de la circunvolución

parahipocampal se prolapsa al espacio entre el borde de la tienda del cerebelo y el
mesencéfalo. El borde de la tienda produce una impresión lineal en la base del uncus.
Contralateralmente suele producirse una impresión del borde libre de la tienda del cerebelo
en el pedúnculo cerebral: la impresión de Kernohan. Esta hernia puede producir
compresión del III par, de la arteria cerebral posterior y del pedúnculo cerebral. La
compresión arterial puede producir un infarto del territorio correspondiente, habitualmente
hemorrágico. Las compresiones son por lo general ipsilaterales.

Hernia del gyrus cinguli. Consiste en el prolapso de esta formación por el espacio que
queda entre el borde libre de la hoz del cerebro y el cuerpo calloso. Puede producirse
compresión de la arteria cerebral anterior e infarto del territorio correspondiente. Este
infarto de regla es hemorrágico.
 EDEMA (Hinchazón o inflamación)

Se produce principalmente en la parte baja de

las piernas o tobillos, pero también se presenta
como un problema generalizado en todo el
cuerpo o como un extraño aumento de peso. A
veces, se debe a cambios hormonales, como la
menstruación. Otras veces, es un síntoma de
un problema médico grave, como insuficiencia
renal.

Edema producido por quemadura

DESCRIPCIÓN

El edema es la inflamación de una parte del cuerpo debido a la acumulación de líquido en los
tejidos. Estos son más frecuentes en las extremidades inferiores, aunque puede afectar al cuerpo
entero

CONSIDERACIONES

La inflamación (especialmente de los pies) acompañada de síntomas como falta de aire o

despertarse de noche sofocado podría ser un síntoma de insuficiencia cardiaca congestiva. Si
presenta estos síntomas vea a su médico de inmediato.

CAUSAS

Las principales causas de edema son

• Alergias (Anafilaxis): Se trata de una reacción alérgica aguda. Puede ser debida a:
picaduras de insectos, comidas, medicinas, etc.
• Píldoras anticonceptivas: Estas píldoras pueden causar problemas de inflamación en las
mujeres. Cuanto mayor sea el contenido en estrógenos de la píldora, mayor será el riesgo
de desarrollar edemas.
• Cáncer: Algunos tipos de cáncer producen inflamación.
• Problemas circulatorios: Cuando las venas de las extremidades inferiores no logran
evacuar completamente la sangre, ésta puede conducir a la formación de edemas en los
tobillos y piernas.
• Insuficiencia Cardíaca Congestiva: En esta enfermedad el corazón tiene fallas para
bombear la sangre. Cuando la cantidad de sangre circulante no es la adecuada, se
produce una retención de agua y sal en las piernas y ocasionalmente en el abdomen.
• Trastornos Renales
 • Trastorno Hepáticos
• Medicamentos: Algunos medicamentos causan retención de sal e inflamación
• Embarazo
• Síndrome Premenstrual
• Sal: el consumo excesivo de sal puede causar edemas tanto en las personas sanas como
en las enfermas

• Anemia falciforme

SIGNOS Y SÍNTOMAS

El edema presenta un claro síntoma que es la inflamación, caracterizado por digitalización, es

decir, cuando se presiona sobre él quedan marcadas las huellas dactilares.

Edema localizado

São edemas que comprometem um território do organismo ou órgão. Resultam de

distúrbios locais. Um exemplo disso são as varizes.

Tipos de edemas localizados

• Edemas alérgicos
• Edemas quimiotóxicos
• Edema pulmonar agudo
• Edema por traumatismo mecânico direto
• Edema por distúrbios de drenagem linfática

Edema generalizado

Edema generalizado é quando se espalha por todo o corpo e nas cavidades pré-formadas.
Pode ocorrer também dentro do abdômen ascite e dentro do pulmão (edema pulmonar ou
derrame pleural). Por ocasião de qualquer tipo de edema, em qualquer localização, sua
presença faz diminuir a velocidade da circulação do sangue, assim prejudicando a nutrição
e a eficiência dos tecidos.

Tipos de edemas generalizados

• Edema renal
• Edema cardíaco
• Edema da gravidez
• Edema das cirroses hepáticas
• Edema iatrogênico
Edemas causados por drogas

• Antidepressivos
• Antihipertensivos
• Hormônios
• Diuréticos
• Catárticos

BIBLIOGRAFÍA

• http://pt.wikipedia.org/wiki/Edema
• MEDICINA INTERNA. Farreras y Rozman. Decimoquinta edición.