CARDIOPATA

ISQUMICA

Lpez Monroy Mariana Altagracia

 Comprende un grupo de sndromes relacionados
fisiopatolgicamente y originados por una isquemia miocrdica, un
desequilibrio en la irrigacin y demanda.

La isquemia no solo se limita a la

oxigenacin de los tejidos, sino tambin
reduce la disponibilidad de nutrientes y
eliminacin de residuos metablicos.
90% es consecuencia de la reduccin
del flujo sanguneo por lesiones
ateroesclerticas obstructivas en las
arterias coronarias epicrdicas.

Comnmente se denomina enfermedad arterial coronaria

(EAC).

Es una manifestacin tarda de una ateroesclerosis

coronaria durante la infancia o adolescencia.
 Presenta uno o ms de los siguientes sndromes:

*Infarto de miocardio (IM) = La isquemia provoca necrosis.

*Angina de pecho = La isquemia no es lo bastante grave para provocar un infarto.

*CI crnica con insuficiencia cardiaca.

*Muerte sbita cardiaca.

Adems de por ateroesclerosis
coronaria, la isquemia puede ser
producida por mbolos coronarios,
inflamacin de los vasos miocardios o
espasmo vascular.

PREVENCIN:

-Modificar factores de riesgo (Tabaquismo, colesterol

sanguineo, HAS, glucemia, obesidad, ejercicio)

-Estatinas.
La causa predominante es la perfusion
coronaria insuficiente en relacin con la
demanda miocrdica.

Ateroesclerosis:
Estrechamiento progresivo de la luz, que desemboca en una
estenosis o erosin de una placa trombtica.

Una lesin que obstruye 75% del rea transversal vascular supone
un grado significativo de enfermedad arterial coronaria.

La obstruccin del 90% genera un flujo inadecuado aun en reposo.

 La isquemia miocrdica progresiva
inducida por oclusiones de desarrollo
lento estimula la formacin de vasos
colaterales, es un mecanismo de
proteccin.

El riesgo de desarrollo individual de CI clnicamente importante depende en

gran medida del numero, distribucin, estructura y grado de obstruccin de
las placas ateromatosas.

La diversidad de manifestaciones clnicas de la CI no puede explicarse solo

en virtud de la carga de enfermedad.
 La caracterstica comn de los sndromes coronarios agudos es la isquemia
miocardio antergrada:

-Angina estable, es consecuencia de aumentos en la demanda de oxigeno

miocrdico, que superan la capacidad de las arteriolas coronarias estenosadas.
No suele asociarse a rotura de placa.

-Angina inestable, es provocada por una rotura de placa, generadora de

trombosis y vasoconstriccin. En algunos casos se producen microinfartos
distales.

-Infarto de miocardio, es consecuencia aguda del cambio de placa, provoca

una oclusin y necrosis.

-Muerte sbita cardiaca, puede ser provocada por isquemia regional, causante
de arritmia ventricular letal.
 ANGINA DE PECHO

Ataques paroxisticos y repetidos.

Molestia subesternal o precordial por isquemia transitoria (15 s a 15 min).
No todos los episodios isquemicos son percibidos por el paciente.

Angina estable:

Es la ms comn.
Causada por desequilibrio de la perfusion coronaria.
Se describe como una sensacin de presin profunda, urente.
Rara vez se describe como dolor.
Se alivia con el reposo o vasodilatadores (Nitroglicerina).
 Angina variante:

Infrecuente.
Causada por un espasmo arterial coronario.
Responde de inmediato a vasodilatadores.

Angina inestable (Progresiva):

Molestia torcica de frecuencia creciente, prolongada

(+20 min) o intensa.
Causada por rotura de la placa con trombosis parcial.
 INFARTO DE MIOCARDIO

El infarto de miocardio es una necrosis de las clulas miocrdicas causada

por isquemia. Se reconocen dos tipos de infartos:

*Infartos transmurales: estas regiones de necrosis localizada se

encuentran en reas anatmicas especficas que corresponden con a zona
del miocardio irrigada por la arteria coronaria ocluida o sus ramas
principales.
La necrosis afecta a todo el espesor de la pared ventricular desde el
endocardio a la grasa subepicrdica. Estos infartos suelen deberse (90%) a
trombos oclusivos formados en las arterias coronarias afectadas por la
aterosclerosis.
En un pequeo nmero de casos se relacionan con mbolos o
vasoespasmo o son de origen desconocido.
 Infartos subendocrdicos circunferenciales:
Estos infartos afectan de forma circunferencial a la zona
subendocrdica del ventrculo izquierdo y, en ocasiones, el derecho.
Estos infartos se deben a la hipoperfusin del miocardio, pero no a
una oclusin coronaria.
Es tpica la aparicin de estos infartos en el shock hipotensivo.
En el EKG se reconocen cambios tpicos del denominado infarto sin
ondas Q (a diferencia de los infartos con ondas Q, que son
transmurales).
La mayora de los infartos de miocardio afecta al ventrculo
izquierdo.
La arteria coronaria izquierda se ocluye ms veces que la derecha.
La distribucin anatmica de los infartos transmurales depende de la
localizacin de la oclusin.
*Coronaria descendente anterior izquierda: el infarto afecta a la
parte anterior del ventrculo izquierdo y la parte anterior del
tabique interventricular.

*Arteria circunfleja izquierda: el infarto se localiza en la pared lateral

del ventrculo izquierdo.

*Arteria coronaria derecha: el infarto afecta al ventrculo derecho, la

pared posterior del ventrculo izquierdo y la parte posterior del
tabique interventricular.
 Hallazgos patolgicos a nivel del miocardio en un infarto de
miocardio tpico:

Primer da: el miocardio est macroscpicamente plido. No se

encuentran cambios histolgicos, aunque puede reconocerse cierta
eosinofilia.

Segundo da: las clulas miocrdicas necrticas se rodean de unos pocos

neutrfilos.

Tercer da: fragmentacin de los miocitos necrticos con numerosos

neutrfilos.

Cuarto da: aparecen los macrfagos, que van sustituyendo lentamente a

los neutrfilos y eliminan las clulas miocrdicas muertas.
Final de la primera semana: el crecimiento de los angioblastos marca el
comienzo de la
formacin de tejido de granulacin.

Segunda semana: el tejido de granulacin empieza a sustituir al miocardio

necrtico.

Tercera semana: el tejido de granulacin se transforma lentamente en una

cicatriz.

Sexta semana: ya se ha formado la cicatriz.