Captulo 2: Fisiologa

Este captulo es una introduccin a la fisiologa, que ofrecer una base para el material cubierto en
el resto del texto. Los trminos tcnicos se introducen en seis secciones diferentes.

Seccin 1 de este captulo se centra en los genes y la epigentica. Seccin 2, que analiza algunos
de los principales neurotransmisores, explica cmo funcionan las neuronas y la forma en que se
comunican entre s a travs de neurotransmisores. Seccin 3 ofrece informacin sobre el sistema
inmune, que interacta con el sistema nervioso de influir en el estado de nimo y el
comportamiento. Seccin 4 se centra en tres circuitos que son relevantes a los estilos de
comportamiento: el sistema de apetito o enfoque, el sistema de control reglamentario, y el
sistema de la indefensin aprendida. Al final de la seccin 4, se explican dos circuitos adicionales,
el sistema de comportamiento de activacin (BAS) y el sistema de inhibicin conductual (BIS). La
discusin de la BAS y BIS utiliza sus conclusiones relativas a los dems circuitos. Seccin 5 se centra
en la emocin, el uso del material en las secciones anteriores para explicar diversas emociones.
Seccin 5 cubre tambin los sistemas fisiolgicos que apoyan la conducta emocional: el sistema
nervioso autnomo y las hormonas. Seccin 6 examina cmo las relaciones sociales influyen en el
cerebro y su fisiologa.

Hay una gran cantidad de informacin en este captulo, tal vez demasiado para ser apreciado en
una sola sesin para aquellos que an no estn familiarizados con el material. No es necesario
tener el mando de todo el material en este captulo antes de continuar. Parte del material en este
captulo se har referencia nuevamente en captulos posteriores. El lector puede referirse a las
secciones pertinentes en este captulo al leer los captulos siguientes. Los ejercicios se incluyen al
final de este captulo (siguiente seccin Referencias del captulo), que ayudar en la retencin de
los trminos que se utilizan de nuevo en los captulos siguientes.

SECCIN 1: GENES Y EPIGENTICA

La herencia se refiere al proceso de pasar a lo largo de las instrucciones para la construccin de la

maquinaria del cuerpo de padres a hijos. Los genes son el mecanismo fsico utilizado para el
proceso de la herencia. Un gen es una receta para hacer una protena. Dependiendo de la receta
que obtiene de sus padres, va a hacer una versin particular de la protena. Las protenas pueden
ser enzimas, y las enzimas son los caballos de batalla para hacer todas las otras molculas en el
cuerpo, as como los caballos de batalla para actuar sobre las molculas que se consumen en su
dieta. Las protenas tambin pueden ser componentes estructurales de su cuerpo, tales como el
colgeno en la nariz o la queratina en el pelo. Efectivamente, las versiones de las protenas que se
hereda juegan un papel muy importante en la determinacin de las caractersticas que la
diferencian de otras personas que han tenido experiencias similares y que viven en entornos
similares.

Los genes se componen de una cadena de nucletidos. Muchos genes se encadenan juntos para
formar una cadena ms larga de nucletidos llamados un cromosoma. De hecho, para almacenar
el ADN, dos cadenas de nucletidos enlace horizontalmente entre s, formando una estructura
tipo escalera. La escalera se torci en la doble hlice conocida (Figura 2.1). Los dos hilos son
movidos fcilmente separados debido a los lazos de unin entre los lados de los peldaos de la
escalera son de naturaleza frgil. La receta gen est presente slo en una de las cadenas.
Cada clula en el cuerpo (con la excepcin de las clulas rojas de la sangre) contiene los
cromosomas en el ncleo de la clula. (El ncleo de la clula est encerrado en una membrana y
se encuentra en el rea ms grande de la clula, llamado el citoplasma de la clula.) En el ncleo
hay 23 pares de cromosomas, uno de la madre y el otro del padre . La cadena de cromosoma real
puede ser muy largo, aunque muy estrecho. Con el fin de encajar en el pequeo ncleo dentro de
la clula, la cadena tiene que ser comprimido. El cromosoma se compone de una cadena de ADN
que se enrolla alrededor de otras protenas de manera que se comprime en un espacio pequeo.

El proceso de dos etapas de la produccin de una protena

Un nucletido tiene una base vinculada a grupos de azcar y fosfato. La identidad del nucletido
es determinada por su base. Slo hay cuatro bases del ADN: adenina, timina, citosina y guanina.
Las letras familiares A, C, T, G y ven en la prensa popular se refieren a las bases. (El lector puede
mirar la imagen del ADN, la Figura 2.1.)

Para utilizar la receta en el gen para producir una protena, varios pasos tienen que ocurrir. En
primer lugar, un complejo de enzima (maquinaria que sabe cmo construir otra cadena de
nucletidos) se sienta en la parte superior del comienzo del gen en el inicio de la cadena. La
maquinaria utiliza la plantilla de ADN para hacer una cadena de nucletidos de cido ribonucleico
(ARN). (Nucletidos de ARN son muy similares a los nucletidos de ADN, excepto que el azcar de
un nucletido de RNA difiere ligeramente de la de azcar en un nucletido de ADN.) La copia
cadena de ARN de nucletidos resultante de la cadena de genes del ADN se denomina ARN
mensajero (ARNm). El ARNm puede salir del ncleo y entrar en el citoplasma de la clula. Este es el
primer paso en el proceso de fabricacin de protenas. El segundo paso se produce cuando el
mRNA se encuentra con otro complejo de maquinaria en el citoplasma celular. En el segundo paso,
la maquinaria utiliza los nucletidos de ARNm como instrucciones para encadenar juntos
aminocidos individuales (hay 20 posibilidades de aminocidos) en una cadena de aminocidos
llamado un pptido o protena. De hecho, diferentes secuencias de tres nucletidos en la cadena
de ARNm, llamado un codn, especificar qu aminocido se debe aadir a la cadena emergente.
La maquinaria simplemente se desliza a lo largo de la cadena de ARNm, reconocer la aparicin de
un codn de inicio, y de forma secuencial aade en aminocidos de acuerdo con las instrucciones
del mRNA.

Cmo la clula decide si va a producir una protena?

El que un gen se utiliza para hacer mRNA es una decisin muy controlado. A menudo, la
transcripcin del ADN en ARNm est controlada por otras protenas denominadas factores de
transcripcin. Los factores de transcripcin ayudan a montar la maquinaria que har que una
cadena de ARNm utilizando la cadena de ADN como la receta. Muchos factores de transcripcin,
protenas por lo general, slo funcionan cuando las molculas particulares, por ejemplo, las
hormonas como los glucocorticoides, estn unidos a estas protenas. El acoplamiento de toda la
maquinaria para la transcripcin de una secuencia de nucletidos de ADN en ARNm tambin
depende de la secuencia de ADN en la regin promotora (el lugar cerca de donde la maquinaria
copia, incluyendo enzimas y factores de transcripcin, ensambla).

Algunos genes, es decir, las cadenas de nucletidos que son recetas para hacer protenas, son
polimrficos en una poblacin dada. Polimrfica significa que hay mltiples versiones de la receta
o una cadena de nucletidos en un grupo determinado de personas. A veces la diferencia en la
cadena de nucletidos se encuentra en un solo nucletido en la regin, que se utiliza para
determinar la secuencia de aminocidos en la protena. Incluso un simple cambio a la base puede
crear una enorme diferencia funcional en la protena. (El gen que codifica para la versin de la
protena de la hemoglobina que una persona lleva requiere slo un cambio de base para producir
una propensin a la anemia de clulas falciformes.) Veces la diferencia se observa en la regin
promotora del gen. Un cambio en un nucletido o nucletidos en la regin promotora del gen no
alterar la versin de la protena que consigue producido. Sin embargo, la variacin entre las
personas en la regin promotora de un gen puede determinar con qu frecuencia se hace la
protena (expresa) (Alberts et al, 2008;. Schaaf, Zschocke, y Potocki, 2012).

El gobierno de EE.UU. proporciona un recurso maravilloso. Si uno va a la pgina web del gobierno
PubMed (National Center for Biotechnology Information) y golpea la herencia mendeliana en lnea
en el hombre (MIM), escribiendo en cualquier enfermedad presentar las diversas variantes
allicas que se han asociado con la enfermedad. Al hacer clic sobre el nmero del alelo ofrece una
sinopsis de los informes de investigacin actuales. En los ltimos captulos sobre trastornos, vamos
a considerar variantes allicas asociadas con diversos trastornos. Una sinopsis de la informacin
gentica relevante para cualquier trastorno se puede encontrar a travs de OMIM.
La epigentica

La epigentica es un campo de reciente desarrollo. Durante mucho tiempo se ha reconocido que

las clulas de los diferentes tejidos se ven muy diferentes. Cmo puede ser esto, si todas las
clulas contienen el mismo ADN? Resulta que a medida que las clulas se diferencian para
convertirse en un tipo particular de clula que pertenece a un rgano en particular, determinados
genes en el cromosoma consiguen "empacado", de modo que el gen se vuelve inaccesible para la
fabricacin de ARNm. El empacar, desempacar, y la apertura del ADN para que se pueda copiar en
ARNm constituye el nuevo campo de la epigentica (Carey, 2012).

La epigentica ha resucitado la idea lamarckiana de que el entorno puede cambiar el genoma

(Szyf, 2014). Los factores ambientales no suelen cambiar el orden de una cadena de ADN (a no ser
que en el caso de productos qumicos fuertes o la exposicin a la luz solar). Sin embargo, la
influencia del medio ambiente, tales como el hambre o tipos de alimentos en la dieta, se puede
determinar si un gen se llena de distancia o desempaquetado. El proceso de embalaje por lo
general implica la adicin de un grupo metilo (metilacin) en la regin promotora del gen. La
metilacin hace que sea difcil de abrir la cadena de ADN para conseguir la receta de ADN para
copiar. Resulta que el cuidado y la alimentacin de un nio o la exposicin a determinados eventos
aversivos tienen una influencia en las modificaciones epigenticas que determinan qu se hacen
las protenas.

Las modificaciones epigenticas influyen en los resultados conductuales. Las cras de rata de
madres de bajo lamiendo son ms ansiosos. (Lamer cras de rata es una forma de nutrir por la
madre.) Michael Meaney y sus colegas (Weaver et al., 2007) mostraron que da ms lamido por la
madre, el gen para el receptor de cortisol (en el hipocampo de la cra de rata, se explica ms
adelante) obtiene desempaquetado de manera que es fcilmente disponible para hacer la
protena del receptor de cortisol. (El receptor dispone de un mecanismo para discernir cuando hay
suficiente cortisol en el cuerpo.) Por lo tanto, la cra de rata alimentada tiene un mecanismo para
apagar el sistema de modo que se produce una ruptura en la produccin de cortisol, una hormona
del estrs. En contraste con el cachorro lamido con frecuencia, en el cachorro lowlicked, la
secuencia de ADN (gen) para el receptor de cortisol est lleno de distancia. El animal carece de un
mecanismo de retroalimentacin para disminuir el sistema cortisolproducing. Cuando Meaney y
sus colegas (McGowan, Meaney, y Szyf, 2008) introdujo un producto qumico que aumenta la
apertura del ADN en el hipocampo de reabrir el gen del receptor de cortisol en las ratas nervioso,
las modificaciones epigenticas en la rata se invirtieron. Las ratas ya no estaban ansiosos. Para
demostrar que la ansiedad de la cra de rata depende de la expresin del receptor de cortisol,
Meaney et al. tambin infundido un aminocido (metionina) en el cerebro de la rata de alta
lamido, que llev a empaquetar (metilacin) del gen del receptor de cortisol. La adicin de los
aminocidos dio lugar a la ansiedad en las cras de rata de la madre, incluso de alta lamer. Este
trabajo es relevante para los humanos. El mismo gen receptor de cortisol est lleno de distancia
(metilado) en los que se han suicidado y que han sido objeto de abuso o abandono de nios
(Suderman et al., 2012).

Un estudio realizado por Roth, Lubin, Funk, y Sweatt (2009) encontraron que el gen para el factor
neurotrpico derivado del cerebro (BDNF), un factor necesario para la salud del cerebro, estaba
lleno de distancia (metilado) en cras de rata de madres de bajo lamiendo . Adems, Champagne
(2008) encontraron modificaciones epigenticas del gen del receptor de la oxitocina en las cras de
bajo lamido. (La oxitocina es una hormona que induce el cuidado de los jvenes en las madres;. El
receptor de la oxitocina es la protena que recibe el mensaje entregado por la hormona) En las
cras de ratas que no fueron laman, el receptor de la oxitocina estaba lleno de distancia para que
los cachorros no se pudo recibir la instruccin para cuidar a sus cras, que se realiz por la
hormona oxitocina. Esta modificacin epigentica en una rata hembra de bajo lamido dio lugar a
la transmisin de la falta de nutrir a jvenes para la descendencia femenina. El hallazgo de
Champagne mostr que el abandono de las cras en ratas se puede transferir a travs de
generaciones a travs de cambios epigenticos.

No slo una tendencia hacia el "nerviosismo" en general se transmite a travs de medios

epigenticos, pero los temores especficos puede ser transmitida tambin. Dias y Ressler (2014)
mostraron que si una rata se sorprende en presencia de, por ejemplo un aroma de naranja (en
realidad se utiliza acetofenona), a continuacin, una modificacin epigentica del receptor para el
aroma se produce. (Hay menos metilacin o embalaje de distancia del gen, por lo que ms del
receptor se hace.) Esta modificacin epigentica se transmite a la gametos (espermatozoide u
vulo) de tal manera que las cras de los padres que se sorprendieron tenan miedo de naranjas.
De hecho, en el estudio Dias y Ressler, la modificacin epigentica se transmiti a muchas
generaciones.

El experimento Dias y Ressler tiene profundas implicaciones. El experimento demostr que los
desafos ambientales que enfrentan los padres pueden dar forma al genoma de la descendencia.
Desde una perspectiva de supervivencia-of-the-especies, los cambios epigenticos son un
mecanismo mucho ms especfico para la adaptacin al medio ambiente que la evolucin. Por
ejemplo, un animal podra enfermarse por comer alimentos con una caracterstica particular (un
olor en particular), y que la experiencia podra ser transmitido a la descendencia, a travs de un
cambio rpido en la metilacin. En contraste, los cambios evolutivos se basan en una mutacin
aleatoria (cambio de una secuencia de nucletidos) en una secuencia de ADN durante la copia del
gen para la formacin de vulos o esperma. Esas mutaciones que hacen que el animal ms aptos
para la supervivencia y la reproduccin persistir en la descendencia despus. Los cambios
evolutivos normalmente toman mucho tiempo y se basan en una alteracin en el genoma
oportunidad para que selecciona el medio ambiente. Por el contrario, los cambios epigenticos,
cuando se producen, estn dirigidos y rpido.

Los telmeros

Los telmeros son una secuencia especfica de nucletidos en el extremo de un cromosoma. Se

producen por una enzima especfica (la telomerasa). Debido a la forma que el ADN se copia en la
preparacin para la divisin celular, con cada evento de la copia de la longitud del telmero ser
un poco ms corta, a menos que la clula ha activado la telomerasa. Los investigadores se han
dado cuenta de que la longitud de los telmeros sirve como un marcador para el estrs (Epel et al.,
2004). Aquellos individuos que han pasado ms de su vida til en un estado de depresin tienen,
como grupo, los telmeros ms cortos en sus clulas blancas de la sangre (Wolkowitz et al., 2011).

Algunas de las intervenciones que sern discutidos en los captulos siguientes se han encontrado
para influir en la longitud del telmero. Aquellos cuyas dietas son ms altos en cidos grasos
omega 3 (aceite de pescado) tienen telmeros ms largos en sus glbulos blancos (Kielcot-Glaser
et al., 2013). La meditacin est asociada con una mayor actividad de la telomerasa. La actividad
de la telomerasa alta inducida por la meditacin fue estadsticamente mediado por (asociado a) un
mayor sentido de propsito en la vida y una mayor sensacin de control percibido (Jacobs et al.,
2011).

SECCIN 2: NEURONAS Y NEUROTRANSMISORES

Las neuronas son las principales clulas del cerebro y el sistema nervioso perifrico. Una neurona y
despus transmite un mensaje a una neurona adyacente. Sin embargo, las neuronas no se tocan
entre s. Se comunican entre s a travs de una sustancia qumica llamada neurotransmisor, que se
libera en un espacio entre las dos neuronas llamadas de la hendidura sinptica (Figura 2.2).

Al igual que otras clulas, las neuronas tienen un ncleo donde se encuentran los cromosomas. Al
igual que otras clulas, la "piel" de la neurona se llama una membrana celular. A diferencia de
otras clulas, la morfologa de la neurona (forma) se ha adaptado para que las neuronas se pueden
comunicar con otras neuronas. (El lector puede que desee ver en la figura 2.2 en este momento y
darse cuenta de que la neurona central est recibiendo el aporte de "neuronas aguas arriba" y
est enviando informacin a las neuronas "aguas abajo". Para simplificar la explicacin vamos a
discutir una cadena trineuronal de la comunicacin.) Luego de cuerpo celular de la neurona central
son muchas ramas llamadas dendritas. Las dendritas reciben un mensaje de una neurona
adyacente, que es "UpsTeam" en la cadena de comunicacin de las neuronas. Otra proyeccin
ms grande, axn de la neurona central, es la estructura utilizada por la neurona central para
enviar un mensaje a una neurona receptora. Con el fin de comunicarse con una neurona receptora
"aguas abajo", un paquete o vescula que contiene un neurotransmisor es impulsado hacia abajo
del axn de la neurona central. Al final del axn, cuando los "incendios," neurona central de las
vesculas que contienen neurotransmisor fusible con la membrana de la neurona central. Los
contenidos de las vesculas son entonces "objeto de dumping" en un espacio llamado la hendidura
sinptica. En el otro lado de la hendidura sinptica es la dendrita de una neurona aguas abajo de
recepcin (la neurona en el extremo de la cadena de tres neurona). En las dendritas de la
recepcin, la neurona aguas abajo son receptores para neurotransmisores particulares.

Los receptores para neurotransmisores se clasifican generalmente como ionotrpicos,

metabotrpico, o como un autorreceptor. receptores ionotrpicos canales abiertos en la
membrana de una neurona y permiten que los iones (partculas cargadas) para mover en la clula.
Este proceso puede dar como resultado rpidamente en el disparo de la neurona receptora. Los
receptores metabotrpicos cambian el ambiente interno de la neurona, lo que tendr un efecto
sobre el disparo de la neurona en un momento posterior. El receptores ionotrpicos y metatropic
son por lo general en las dendritas que reciben la seal de otra neurona. En contraste con los
receptores ionotrpicos y metabotrpicos, que reciben mensajes de otras neuronas, son
autorreceptores. Autorreceptores se encuentran en el cuerpo celular de la neurona que muy
liberado el neurotransmisor. Autorreceptores monitorear el comportamiento de la propia
actividad de la neurona. Autorreceptores constituyen un sistema de retroalimentacin negativa, lo
que disminuye la probabilidad de que la neurona liberar una gran cantidad de neurotransmisores
dentro de un corto perodo de tiempo

El ciclo de vida de un neurotransmisor

En general, las neuronas utilizan slo un neurotransmisor para comunicarse. La neurona debe
producir (sintetizar) su neurotransmisor. Una vez producido, el neurotransmisor debe envasarse
en vesculas, listos para su entrega por el axn y la liberacin en la hendidura sinptica. Cmo se
elimina el neurotransmisor de la hendidura sinptica? A veces es degradado por una enzima en la
hendidura sinptica. Algunos neurotransmisores (serotonina, dopamina y norepinefrina) son
transportados de vuelta a la neurona presinptica por una protena, llamada transportador. El
neurotransmisor est entonces listo para ser empaquetado de nuevo en una vescula y reutilizada.
A veces, no todo el neurotransmisor dentro de la clula consigue reenvasado. Algunos de los
neurotransmisores puede conseguir degradados dentro de la clula por otra enzima.

Cmo se investigan las funciones de los neurotransmisores?

Las neuronas que utilizan serotonina, noradrenalina, acetilcolina y dopamina se encuentran en

racimos. Los neurocientficos pueden destruir (extirpar) todo el clster. Despus de esta
destruccin especfica, los investigadores investigan cmo el comportamiento del animal ha
cambiado.
Como se ha mencionado, las neuronas que utilizan los neurotransmisores serotonina,
norepinefrina y dopamina (las monoaminas) se encuentran en racimos. Las neuronas que hacen
otros tipos de neurotransmisores se encuentran mucho ms difusamente por todo el cerebro. Por
ejemplo, las neuronas que utilizan el cido gamma-aminobutrico (GABA), el principal
neurotransmisor inhibidor del cerebro, y el glutamato, el principal neurotransmisor excitatorio del
cerebro, se encuentran en todo el cerebro.

Actualmente, en casi todo tipo receptor conocido, los productos qumicos que activan el receptor
(agonista) o desactivar el receptor (antagonistas) estn disponibles. Los neurocientficos, porque
pueden perforar en el cerebro de un animal vivo, pueden proporcionar la administracin dirigida
de un agonista o antagonista y luego examinar cmo se ve afectado el comportamiento.

Los cientficos tienen procedimientos para encontrar la ubicacin de las neuronas con receptores
para neurotransmisores particulares. Pueden averiguar qu neurotransmisor cualquier neurona
est esperando. Los anticuerpos son molculas que se unen a molculas especficas, en nuestro
caso, un receptor para un neurotransmisor particular. Los bilogos saben cmo hacer que los
anticuerpos a los receptores de un neurotransmisor particular. Pueden marcar el anticuerpo con
una molcula que brilla cuando se les da una fuente de luz. Las rebanadas del cerebro se pueden
preparar. El anticuerpo se adhiere al receptor. A continuacin, es posible mirar donde los palos de
anticuerpos en el cerebro para identificar qu neurotransmisor de las neuronas en varias
localizaciones estn esperando.

Para cada neurotransmisor, existen mltiples subtipos de receptores (cada uno produce a partir
de un gen diferente) en espera de que neurotransmisor. subtipos de receptores varan en su
sensibilidad a los neurotransmisores, es decir, su afinidad por el neurotransmisor. Algunos tipos de
receptores necesitan una gran cantidad de neurotransmisor para responder al mensaje. Otros, con
alta afinidad, responden a bajas cantidades del neurotransmisor. subtipos particulares de los
receptores tambin pueden variar en trminos del impacto que tendrn en la neurona receptora.
En su mayor parte, este libro no lo har subtipos de receptores de detalle. Sin embargo, si hay un
nmero al lado del receptor (por ejemplo, receptor de la dopamina de tipo 2), esto slo
proporciona informacin sobre el subtipo de receptor particular.

Debido a que gran parte de la discusin que sigue se refiere a determinados subestructuras en el
cerebro. Tabla 2.1 enumera la funcin bsica de la mayora de las estructuras mencionadas en este
captulo y en otras partes del texto. Figura 2.3 proporciona un mapa de ncleos particulares que se
encuentran en el tronco cerebral. Figura 2.4 ofrece una vista lateral o lateral de las estructuras del
cerebro exteriores. Figura 2.5 es una vista de las estructuras cerebrales de la parte frontal hacia el
cerebro, llamado una vista coronal. Figura 2.6 da una vista lateral de las estructuras cerebrales
ms profundos. Figura 2.7 ofrece una vista de lo que se conocen como estructuras lmbicas, que se
explicarn ms adelante en el texto. Estas imgenes pueden ser consultados para determinar la
ubicacin de estructuras particulares en el cerebro.

Tabla 2.1 Breve explicacin de algunas estructuras cerebrales importantes

Estructura Funcin General

Amgdala Evala el significado emocional de los estmulos; mejor conocida
por su papel en la sealizacin miedo
Ganglios basales: caudado, Involucrada en el movimiento de ajuste fino; involucrados en los
putamen, el globo plido, hbitos
ncleo subtalmico
Cama ncleo de la estra Estructura de salida de la amgdala; Considerando que es
terminal (BNST) necesaria la amgdala por miedo, la BNST es necesaria para la
ansiedad (distincin se explica en la seccin Creacin de
ansiedad / temor en este captulo)
Tronco cerebral: bulbo rea del cerebro que contiene los ncleos del sistema nervioso
raqudeo, la protuberancia, autnomo; ncleos producir las catecolaminas y la serotonina
mesencfalo rafe producir
Cerebelo Coordina los movimientos finos que proporcionan
retroalimentacin sobre planes motores generados en otras
partes del cerebro; Los juegos de rol en la asignacin de la
atencin
Cuerpo calloso Tracto fibroso que conecta los hemisferios derecho e izquierdo
de la corteza
Cingulada anterior dorsal Registra el dolor de fuentes psicolgicas y fsicas; a veces
referido como un detector de error o un monitor de conflicto
Fornix Estructura de salida que se extiende desde el hipocampo al
hipotlamo
Habrnula rea en el cerebro que recibe informacin de la retina para
establecer los ciclos de sueo-vigilia; juega un papel importante
en la indefensin aprendida
Hipocampo Crea y recupera los recuerdos de lo que pas en (recuerdos
episdicos); frena el HPA
Hipotlamo Regula el apetito y la sed, controla el funcionamiento de la
hipfisis, controla la respuesta autonmica a estmulos
complejos; algunas reas que intervienen en el comportamiento
sexual, cuidados de la joven, y la rabia
nsula rea que recibe la informacin de los rganos internos;
necesaria para experimentar disgusto
Conjunto medial del cerebro Los axones de rea tegmental ventral, rafe, y el locus coeruleus
anterior y otros ncleos del tronco cerebral que se proyectan en sentido
amplio y con salida al hipotlamo lateral; axones llevan
informacin entre las reas
Ncleo accumbens rea que recibe la entrada del rea tegmental ventral
Periacueductal gris rea alrededor del acueducto (espacio hueco lleno de lquido
cefalorraqudeo en el cerebro medio); desempea un papel en
la funcin sexual, el cuidado de los jvenes, y la congelacin de
comportamiento (rea ventral) o de lucha / que huye (zona
dorsal)
Glndula pineal Responde a la informacin sobre la luz del da; comunicados de
la melatonina para aumentar la propensin hacia el sueo
Glndula pituitaria Glndula maestra en el cuerpo; libera hormonas que influyen en
la produccin de otras glndulas en el cuerpo. ACTH, una
hormona que controla la liberacin de cortisol, se discute en
este captulo
Estriado Regin de mediados del cerebro; el cuerpo estriado dorsal
contiene los ganglios basales; el estriado ventral contiene el
ncleo accumbens
Sustancia negra rea de las neuronas dopaminrgicas en el cerebro medio que
se proyectan hacia los ganglios basales en el cuerpo estriado
dorsal
Tlamo El "hub de Delta" del cerebro; el rea en la que se alimenta la
informacin sensorial antes de ser enviada a las reas de la
corteza, que interpretar la informacin
rea tegmental ventral rea en el cerebro medio que contiene las neuronas
dopaminrgicas que se proyectan hacia el ncleo accumbens y
en trminos generales a la corteza
Ventrculo Espacios huecos en el cerebro llenos de lquido cefalorraqudeo
ACTH, hormona adrenocorticotrpica; HPA, eje hipotlamo-pituitario-adrenal
Los neurotransmisores especficos

En el captulo 3, cubriremos los medicamentos psicotrpicos. Los frmacos psicotrpicos son

frmacos que alteran el estado de nimo o comportamiento. Los frmacos psicotrpicos se
conocen en general como agonistas o antagonistas para un sistema neurotransmisor particular.
Como se seal anteriormente, un agonista aumenta la funcin del neurotransmisor; un
antagonista disminuye la funcin. En este captulo, vamos a cubrir algunos de los principales
neurotransmisores en el cerebro que informan donde se encuentran las neuronas que sintetizan o
hacen los neurotransmisores y lo que podra ser la funcin del neurotransmisor. Esta informacin
se presenta de modo que cuando, por ejemplo, se le dice que un frmaco es un agonista de la
dopamina en el Captulo 3, se puede predecir cmo la droga afecta el estado de nimo y el
comportamiento y se puede predecir qu estructuras cerebrales podran verse afectados por la
droga.

La dopamina

Hay cuatro circuitos principales para la dopamina en el cerebro (Figura 2.8). Una va (la va
tuberoinfundibular) controla la liberacin de hormonas desde una glndula situada en el interior
del cerebro (la hipfisis). (La va est en la base del hipotlamo, justo por encima de la pituitaria).
En esta va, la dopamina inhibe la liberacin de prolactina, una hormona que controla la
produccin de leche en la mama (Dunlop y Nemeroff, 2007). Con la disminucin de dopamina,
como ocurre en los consumidores de cocana pesados o con bloqueo de los receptores de
dopamina por frmacos antipsicticos, se puede producir el desarrollo de mama en los hombres.

Una segunda va de la dopamina (la va nigroestriatal) es importante para controlar el movimiento

y el hbito de aprendizaje. Las neuronas en el proyecto mesencfalo (sustancia negra pars
compacta) con el cuerpo estriado, una zona que controla el movimiento. En los pacientes de
Parkinson, las neuronas de la sustancia negra del mesencfalo mueren. El resultado es un
trastorno de movimiento extrema. Los msculos se flexionan, pero son incapaces de moverse. Se
observan movimientos que descansan temblor y rodamiento de pldora en los dedos. Los
msculos faciales son inmviles y abrir y cerrar de ojos se ha ido. La interrupcin de esta va
tambin deteriora el aprendizaje hbito y el aprendizaje de las asociaciones de estmulo de
respuesta (Dunlop y Nemeroff, 2007;. O'Doherty et al, 2004; Treadway y Zald, 2011). Los frmacos
antipsicticos, que son antagonistas de la dopamina, tambin causan sntomas de la enfermedad
de Parkinson.
Una tercera va (la va mesolmbica) se ha estudiado intensamente porque todas las drogas de
abuso (alcohol, nicotina, cocana, anfetaminas, opiceos) y aumentan la actividad en esta va.
Aqu, las neuronas de dopamina desde el rea tegmental ventral (VTA; en el cerebro medio)
proyecto para el ncleo accumbens. La dopamina se libera en el ncleo accumbens con la
ingestin de drogas de abuso, la oportunidad para la comida, las oportunidades para la cpula, y la
aparicin de recompensas inesperadas (vase el Captulo 8, "Adicciones").

Consideracin del contexto en el que se produce la liberacin de dopamina condujo a alguna

hiptesis sobre el significado de la dopamina. La primera hiptesis fue que la liberacin de
dopamina se asocia con el placer. Esta hiptesis fue descartada debido a la obra de Kent Berridge.
En primer lugar, Berridge y otros observaron que cuando un animal est a punto de ser
sorprendido, la dopamina tambin se libera en el ncleo accumbens (Faure, Reynolds, Richard, y
Berridge, 2008; Pruessner, Champagne, Meaney, y Dagher, 2004; Salamone, Correa , Farrar, y
Mingote, 2007). En segundo lugar, la liberacin de dopamina se produce cuando el animal trabaja
para encontrar comida o el sexo, no mientras el animal est consumiendo alimentos o copulando
(Baldo y Kelley, 2007; Berridge y Robinson, 1998). Por ltimo, cuando Berridge y sus colegas
aniquiladas las neuronas de dopamina en el VTA, el animal muestra signos claros de disfrute si
alimentados a la fuerza; Sin embargo, el animal ya no ser vlido para la comida (Berridge y
Robinson, 1998; Robinson y Berridge, 2008). Salamone, Correa, Farrar, y Mingote (2007)
mostraron que cuando la entrada de la dopamina en el ncleo accumbens se inhibe, los animales
se vuelven perezosos y letrgico. La opinin actual es que la dopamina es el neurotransmisor de la
motivacin. Es el neurotransmisor de "querer" en lugar del neurotransmisor para "gusto"
(Berridge, 2009b).

La cuarta va (la va mesocortical) se refiere a las neuronas de la VTA que se proyectan

ampliamente por toda la corteza, que incluye al hipocampo (donde se forman los recuerdos) y la
corteza prefrontal (PFC) (donde se produce la funcin ejecutiva; Treadway y Zald, 2011) . En el
hipocampo, la dopamina juega un papel importante en el cambio de las sinapsis en el hipocampo
para crear recuerdos. Cuando estas neuronas dopaminrgicas VTA estn activos, el animal est
ms alerta y mantiene la vigilancia. El animal est listo para aprender sobre el medio ambiente, en
particular sobre cmo los estmulos estn relacionados con las consecuencias (O'Doherty et al.,
2004). Segn lo indicado por DerAvakian y Markou (2012, p. 5), "un papel de la dopamina es
transferir el valor del incentivo positivo de la recompensa a la seal que predice recompensa."
Otra forma de caracterizar las proyecciones de VTA a la corteza prefrontal es que la dopamina est
implicado en la apreciacin de la importancia emocional de estmulos (Dunlop y Nemeroff, 2007;
Rilling, Sanfey, Aronson, Nystrom, y Cohen, 2004). Las neuronas dopaminrgicas VTA (adems de
las "neuronas que quieran") se refieren a veces como el "sistema de incentivos relevancia." Las
proyecciones de la VTA a la corteza se trata de aprender lo que es importante, es decir, la
asignacin de significado a los estmulos que nosotros (Robinson y Berridge, 2008) rodear.

Una segunda funcin de la dopamina en la va mesocortical puede ser para centrar la atencin y
mantener la informacin en la memoria de trabajo (se requiere memoria a corto plazo para
mantener las ideas en la conciencia suficientemente largo para resolver las cosas). En la corteza,
los receptores son principalmente del tipo D1. Se encuentran en las neuronas GABA tambin. Es
probable que funcionan para ayudar a una persona ignora los estmulos irrelevantes (Ledoux,
2014). Panksepp, Wright, Dbrssy, Schlaepfer, y Coenen (2014) resumen las vas de dopamina
que salen de la VTA (llamado el haz medial del cerebro anterior) como "un sistema neuronal de
propsito general que engatusa animales y seres humanos para mover enrgicamente (con
entusiasmo) desde donde son los lugares donde pueden encontrar y consumir los recursos
necesarios para la supervivencia. Permite el aprendizaje mediante la asimilacin fcilmente
recompensa de prediccin en el mundo "(Panksepp et al., 2014).

La serotonina

Las neuronas productoras de serotonina se encuentran en la lnea media del tronco cerebral en un
rea llamada el rafe (Figura 2.3). La investigacin de desarrollo del sistema de la serotonina ha
dado resultados desconcertantes y contradictorias. Por ejemplo, determinados frmacos
antidepresivos aumentan los niveles de serotonina. Presumiblemente, los antidepresivos
disminuyen la angustia, pero en el corto plazo, estos medicamentos pueden aumentar la ansiedad
y precipitar la ideacin suicida. La investigacin de Chris Lowry y sus colegas (Hale y Lowry, 2011;
Hale, Shekhar, y Lowry, 2012) se ha aclarado algo del misterio. Lowry identificado mltiples
circuitos serotoninrgicos para las neuronas en el rafe. Uno de estos circuitos crea ansiedad,
mientras que otros circuitos mejoran la regulacin de las emociones y disminuyen la ansiedad.
Cada circuito funciona de manera independiente de otros circuitos. La funcin de la serotonina,
por tanto, es difcil de caracterizar, ya que juega papeles diferentes en funcin del circuito.

En el apartado de los circuitos cerebrales en este captulo (Seccin 4: Circuitos: la creacin de la

indefensin aprendida), se describir el circuito de la indefensin aprendida. Cuando se somete a
choque incontrolable, animales presentan ansiedad y depresin. La serotonina es vital para la
creacin de la indefensin aprendida. Si las neuronas serotoninrgicas en una seccin particular
del rafe (la parte caudal del rafe dorsal) se destruyen, el animal no mostrar comportamientos
aprendidos impotencia de ansiedad y "dar-up" (Hale, Razn, y Lowry, 2013; Maier y Watkins,
2005).

Otro conjunto de neuronas serotoninrgicas en el rafe (parte interfascicular del ncleo dorsal del
rafe y las neuronas cerca del ventrolateral Pera acueducto gris [PAG]) son las neuronas antipnico
(Hale y Lowry, 2011; Hale et al, 2012;. Hanusch et al. , 2013; Paul, Johnson, Shekhar, y Lowry,
2014). Se proyectan a la corteza prefrontal y el PAG dorsal. Una forma segura para inducir pnico
en la mayora de los animales es infundir el animal con cido lctico. Aquellos animales que no
logran pnico exhibir actividad ms fuerte de las neuronas de serotonina antipnico (Hale et al.,
2012, 2013). Las neuronas serotoninrgicas antipnico responden a una hormona anti-
inflamatoria de glbulos blancos (interleucina 10, discutido ms adelante) y para calentar y
temperaturas fras. Esto puede explicar por qu se sienta en caliente del sol reduce la ansiedad.

El cerebro contiene muchos espacios huecos (llamados ventrculos) que estn llenos de lquido
cefalorraqudeo (LCR). Sin embargo, otro grupo de neuronas serotoninrgicas controlar los cilios
(proyecciones similares a pelos) en las clulas que recubren los ventrculos. Aqu aumenta la
serotonina el movimiento de los cilios de modo que CSF se mueve a travs del sistema a una
velocidad mayor, lo que permite patgenos o sustancias qumicas txicas asociadas con el estrs
que ser eliminado rpidamente del cerebro. Por ltimo, otro grupo de controles de las neuronas
serotoninrgicas dormir etapas (Hale y Lowry, 2011).
En la literatura, muchos estudios han implicado la evaluacin de los metabolitos de serotonina en
el LCR. Un hallazgo consistente es que aquellos con bajos niveles de metabolitos de serotonina en
su CSF son ms impulsivos y agresivos (Korte, Koolhaas, Wingfield, y McEwen, 2005). Los que han
sido violento o que se han suicidado de una manera violenta tambin se caracterizan por bajos
niveles de metabolitos de serotonina en su CSF (Davidson, Putnam, y Larson, 2000). Por desgracia,
la determinacin de metabolitos de serotonina en el LCR no informa sobre qu circuito metabolito
vino. Sin embargo, los resultados sugieren que algunos circuitos que utilizan serotonina pueden
realizar una funcin inhibidora sobre el estado de nimo negativo o impulsos.

Norepinefrina / noradrenalina

El locus coeruleus es un grupo de neuronas en el tronco del encfalo que es el mayor productor de
norepinefrina en el cerebro (Figura 2.3). Las neuronas en el locus cerleo fuego ms rpidamente
durante los altos estados de excitacin, en contraste con los estados de baja excitacin (Brennan y
Arnsten, 2010). Durante los niveles normales de la excitacin, las neuronas en la corteza prefrontal
se activan por la noradrenalina a travs de un tipo especfico de receptor norepinefrina. Estos
niveles normales de excitacin mejorar la memoria (Brennan y Arnsten, 2010). En situaciones de
estrs, las neuronas en el locus coeruleus aumentan la velocidad de disparo tnico a niveles an
ms altos. En situaciones de estrs, norepinefrina activa otro conjunto de receptores de
noradrenalina en la corteza prefrontal y deteriora la memoria (Brennan y Arnsten, 2010). Por lo
tanto, la norepinefrina puede tener efectos opuestos sobre el PFC en funcin de la velocidad de
liberacin y la clase subtipo de receptor de norepinefrina que recibe el mensaje. A mediados de
los niveles de excitacin, mejora la memoria. A niveles muy altos, la memoria se deteriora
(Brennan y Arnsten, 2010).

La norepinefrina es tambin la seal a los astrocitos (un tipo de clulas de soporte) para liberar
combustible (que se puede convertir al azcar) para las neuronas de trabajo. La disfuncin de la
liberacin de combustible en las clulas de apoyo ha sido implicada en el trastorno de
hiperactividad con dficit de atencin (ADHD; Killeen, Russell, y el sargento, 2013). La
norepinefrina tambin atena la inflamacin en el cerebro, influyendo en la microgla, un tipo de
glbulo blanco que es residente en el cerebro (Kalinin et al., 2012). Se sabe que las neuronas de
norepinefrina se destruyen desde el principio en la enfermedad de Alzheimer, lo que permite ms
la inflamacin en el cerebro. La inflamacin, lo que implica activar las clulas blancas de la sangre
escupiendo molculas perjudiciales, es un factor importante en la enfermedad de Alzheimer
(Levey, 2014).

La acetilcolina

La acetilcolina se libera en el cerebro, donde juega un papel en la memoria. La acetilcolina tambin

se usa por las neuronas fuera del cerebro. La acetilcolina es el neurotransmisor implicado en la
divisin del sistema nervioso perifrico que controla los rganos internos (el involuntario, sistema
nervioso autnomo). En el sistema nervioso perifrico voluntaria, la acetilcolina es el
neurotransmisor que ordena el tejido muscular estriado para que uno pueda moverse (Nolte,
2009).

Como se mencion anteriormente, todas las drogas que conducen a consecuencia uso compulsivo
de la liberacin de dopamina en el ncleo accumbens (ver Captulo 8, "Adicciones"). La nicotina,
por ejemplo, es un frmaco que acta sobre los receptores de acetilcolina (el subtipo nicotnico).
En el cerebro, los receptores nicotnicos de la acetilcolina (receptores 42) estn presentes en las
neuronas dopaminrgicas y controlar la liberacin de dopamina en el ncleo accumbens (Lscher,
2013;. Purves et al, 2012). Por lo tanto, la acetilcolina tiene un papel en las estructuras apetitivos,
en gran parte las estructuras dopaminrgicas, que se describen ms adelante.

Glutamato

El glutamato es el principal neurotransmisor excitador del cerebro. Aunque el glutamato utiliza

ambos receptores metabotrpicos y ionotrpicos, los receptores ionotrpicos son relevantes para
la funcin de excitacin. a-amino-3-hidroxi-5- receptor de cido metil-4-isoxazolpropinico
(AMPA) y N-metil-d'aspartate (NMDA) son dos tipos de receptores de glutamato que se pueden
abrir para un canal inico. Curiosamente, los receptores ionotrpicos, los receptores AMPA y
NMDA, trabajan juntos. Los receptores de NMDA se llaman receptores silenciosos a menos que
estn cerca de un receptor de AMPA. Cuando el glutamato se une a un receptor de AMPA y los
iones suficientes mueva a travs del canal de AMPA, a continuacin, un tomo de magnesio
bloquea el canal asociado al receptor NMDA se desplaza fuera del canal de iones. Cuando el
glutamato prximo se une al receptor NMDA, calcio entra en la clula por lo que es muy probable
que se dispara. Despus de esto, el receptor de AMPA se mueve ms cerca de la del receptor de
NMDA, el fortalecimiento de la sensibilidad de la neurona a glutamato. La sincrona entre los
receptores NMDA y AMPA hace que su actividad "detectores de coincidencia." Conjuntas
receptores AMPA y NMDA son jugadores importantes en la formacin de la potenciacin a largo
plazo, es decir, la forma en que el cerebro codifica nuevos recuerdos (Purves et al., 2012 ). El
receptor de NMDA tambin necesita glicina para unirse en parte del receptor para responder a
glutamato.

El glutamato es clave para la formacin de nuevos recuerdos y el aprendizaje. Dado que la mayora
de nosotros queremos mejorar nuestra capacidad de aprender, los neurocientficos han centrado
en la comprensin de glutamato. El neurocientfico Joe Tsien y sus colegas crearon un ratn
llamado "Un mdico precoz del ratn" (en referencia al programa de televisin 1980 sobre un nio
genio) por mutacin del receptor de glutamato (Tang et al., 1999). El ratn mutante continuacin,
realiza mucho mejor en las tareas cognitivas. Tsien especula acerca de por qu la naturaleza no
acababa de crear todos los ratones como super-inteligente. La desventaja es que el exceso de
sealizacin a travs de un receptor de glutamato provoca una convulsin. Existe un umbral crtico
entre la brillantez y la muerte de una convulsin. Gran parte del trabajo de investigacin actual
sobre sustancias dopantes implica receptores de glutamato; es un negocio arriesgado.

Despus de la liberacin de glutamato en la hendidura sinptica, las clulas gliales (clulas de

apoyo) recogen el exceso de glutamato (Nolte, 2009, p. 193). Los astrocitos, un tipo de clula de
apoyo, que son cerca de los vasos sanguneos en el cerebro, por lo tanto pueden detectar en qu
parte de la actividad cerebral est ocurriendo y cambiar el suministro de sangre a las reas del
cerebro donde se produce una mayor actividad (Nolte, 2009, p. 135).

cido gamma-aminobutrico

GABA es el principal neurotransmisor inhibidor del cerebro. Neuronas GABA se dispersan por todo
el cerebro. Cuando GABA se une a su receptor, un canal para el cloruro abre. Con ms de cloruro
dentro de la neurona, la neurona es menos probable para disparar. A pesar de que el GABA inhibe
las neuronas en general, a veces la funcin del GABA es asegurar que slo una seal fuerte de la
introduccin de las neuronas activa las neuronas que reciben (Saar, Reuveni, y Barkai, 2012).

Los cannabinoides

El cerebro tiene ligandos (parejas de unin) que se unirn a los receptores cannabinoides
(receptores de la marihuana). Las molculas producidas por el cerebro que se unen a los
receptores de la marihuana son llamados endocannabinoides, "endo", en referencia a la interna o
interior. A diferencia de muchos otros neurotransmisores, que son modificaciones de aminocidos
(bloques de construccin para protenas), los endocannabinoides se alteran poliinsaturados
cadenas de cidos grasos. Son puestos en libertad despus de la escisin de la membrana celular
de la neurona. Los endocannabinoides no se empaquetan en una vescula. Los receptores
cannabinoides, que son metabotrpicos, se encuentran en muchas reas del cerebro. Adems de
neuronas, los receptores tambin se encuentran en las clulas de apoyo en el cerebro (astrocitos,
microglia, y oligodendrocitos; Marco et al., 2011).

Los cannabinoides juegan un papel importante en la disminucin de la ansiedad. Son esenciales

para poder extinguir recuerdos del miedo. Que potencian la inhibicin GABA en la amgdala, una
estructura involucrada en la ansiedad (Figura 2.7 del sistema lmbico que muestra las estructuras
que intervienen en la actividad emocional.) Disminuyen la hormona del estrs (cortisol). Tambin
operan en el hipotlamo, una estructura que participan en el control de la ingesta de alimentos
(pensar, el deseo de picar). enzimas particulares (hidrolasas) degradan los endocannabinoides
(Marco et al., 2011).

Los opioides

Los receptores opioides se llaman as porque el opio se une a estos receptores. derivados opiceos
(morfina, herona y codena) tambin se unen a estos receptores. Hay opiceos naturales en el
cerebro: endorfinas, encefalinas y dinorfinas. Hay tres tipos de receptores opioides: los receptores
mu para parejas de unin del endorfinas naturales, receptores delta para las encefalinas naturales
parejas de unin, y kappa receptores para la pareja de unin dinorfina natural.

Los receptores opioides se encuentran en muchos lugares, incluyendo la mdula espinal, en el que
disminuyen la transmisin del dolor. La corteza cingulada anterior dorsal (DACC), una central de
alarmas en el cerebro, est lleno de receptores opioides, donde los opioides funcionan para
disminuir la alarma y dolor fsico. De hecho, las personas que llevan un alelo particular de la
experiencia del receptor mu-opioide tanto ms dolor fsico y emocional. Exhiben una mayor
activacin de la DACC en respuesta al rechazo social (Camino, Taylor, y Eisenberger, 2009).

Los receptores opioides se encuentran en las interneuronas GABA en el rafe dorsal, caudal, la
estructura serotoninrgicos implicados en la produccin de la ansiedad y la derrota despus de la
exposicin a una descarga incontrolable (llamado indefensin aprendida). Los opioides aumentan
la liberacin de GABA en las neuronas de serotonina de liberacin, cuyos cuerpos celulares se
encuentran en el rafe dorsal caudal. Las neuronas serotoninrgicas en el rafe dorsal caudal son
inhibidas por los opioides. El comportamiento ansioso despus de choque ineludible se reduce
(Maier & Watkins, 2005).
En el VTA, los receptores opioides se encuentran en las neuronas GABA. neuronas GABA en la
sinapsis en las neuronas dopaminrgicas VTA. GABA inhibe la liberacin de dopamina de las
neuronas dopaminrgicas, que liberan en el ncleo accumbens. Los opioides disminuyen la
liberacin de GABA de las neuronas GABAnergic. Cuando la liberacin de GABA se inhibe, la
inhibicin de la liberacin de dopamina se ha ido. Efectivamente, los opiceos son una rotura en
un descanso. Por lo tanto, cuando los opiceos golpean a sus receptores en el VTA, ms dopamina
se libera de las neuronas VTA en el ncleo accumbens. El efecto aumenta la locomocin y
movimiento (Lscher, 2013).

Como se discutir en la seccin sobre el placer (vase la Seccin 5: Las emociones: Las emociones
especficas; Pleasure), opioides desempean un papel en la mediacin del placer sensorial
producida por la actividad en otra rea del cerebro (el plido ventral y el rea parabrachial;
Berridge, 2009a, 2009b; Berridge y Kringelbach, 2008; Trezza, Baarendse, y Vanderschuren, 2010).

Dinorfina, un opiceo de origen natural, tambin se produce en el ncleo accumbens. Dinorfina

contrarresta los efectos de las endorfinas y encefalinas. Dinorfinas disminuyen la liberacin de
dopamina y generalmente aumentan el malestar (Bruijnzeel, 2009).

SECCIN 3: EL SISTEMA INMUNE

El sistema inmune se refiere al sistema del cuerpo para responder a los patgenos y la eliminacin
de las clulas cancerosas. Como veremos en captulos posteriores, la investigacin reciente ha
iluminado el impacto del sistema inmune en el estado de nimo y el comportamiento. Ahora se
apreciar que la inflamacin desempea un papel en la psicosis. Por otra parte, la inflamacin es
relevante para el comportamiento tanto de depresin y ansiedad. La orientacin del sistema
inmunolgico puede alterar el estado de nimo, el comportamiento y la propensin a las
alucinaciones auditivas. Por lo tanto, los neurocientficos de hoy tambin deben ser estudiantes
del sistema inmune. Aqu se presenta un breve resumen de los principales actores en el sistema
inmunolgico.

Los glbulos blancos (leucocitos) son los principales actores del sistema inmune. La inflamacin
palabra ha sido utilizada anteriormente sin mucha explicacin. La inflamacin se produce cuando
las clulas blancas de la sangre se preparaban para una pelea, por lo general frente a un patgeno.
Con la inflamacin, los vasos sanguneos se dilatan locales y la piel se vuelve roja y pueden tener
un aspecto hinchado. Esta dilatacin vascular se produce para obtener las clulas blancas de la
sangre en el campo de batalla rpida. Algunas de las clulas blancas de la sangre activadas pueden
liberar molculas destructivas que modifican molculas (oxidantes) de cualquiera de los patgenos
o los componentes del propio cuerpo. Estas molculas destructivas pueden matar a los patgenos,
pero la autorizacin sin restricciones de molculas dainas es muy perjudicial para el individuo. El
sistema inmune es capaz de realizar diferentes tipos de respuestas adaptadas a la lucha contra
determinados tipos de amenazas. En el texto que sigue, vamos a ver las divisiones del sistema
inmunolgico.

Dos divisiones principales: innata y la inmunidad adaptativa

El sistema innato
Dos leucocitos principales del sistema innato son los macrfagos y neutrfilos. Estas clulas
responden a sustancias de aspecto extranjero que se encuentran en el cuerpo. Los receptores para
las molculas de apariencia exterior se encuentran en la superficie o el interior de los leucocitos.
Estos receptores no son muy especficos; los receptores pueden responder a ms de una molcula
particular. En respuesta a una molcula de aspecto peculiar, la respuesta del sistema innato es
rpido. Por lo general, la fiebre est involucrado. macrfagos y neutrfilos activados liberan
hormonas llamadas citoquinas. Algunas de las citocinas (hormonas de las clulas blancas de la
sangre o de clulas infectadas) incluyen la interleuquina (IL) -1 beta, IL-6, y factor de necrosis
tumoral alfa. Estas citoquinas causan las clulas que recubren los vasos sanguneos para expresar
molculas de la superficie (molculas de adhesin intercelular), que permiten que las clulas
blancas de la sangre se muevan ms rpidamente al invasor. IL-6 estimula el hgado para liberar las
protenas, como la protena C-reactiva (CRP), que facilitan el ataque contra el invasor (Murphy,
2012). Los macrfagos y neutrfilos, los cuales pueden englobar patgenos, son los glbulos
blancos que son los primeros en responder que se precipitan al sitio de la inflamacin. Los
macrfagos y neutrfilos liberan molculas muy destructivas una vez que llegan al sitio de la
inflamacin. Desafortunadamente, debido a las clulas del sistema inmune innato no son muy
especficos, la inflamacin puede ser costoso para el anfitrin.

El sistema inmune innato desempea un papel en muchas enfermedades crnicas (enfermedad

pulmonar obstructiva crnica, la artritis, las enfermedades cardiovasculares y el cncer). Por
ejemplo, los neutrfilos, los primeros en responder a un sitio de la infeccin, pueden liberar
sustancias qumicas txicas (superxido y xido ntrico) que pueden daar el tejido. El superxido
puede alterar las grasas (oxidan) en el torrente sanguneo. En un vaso sanguneo, la partcula de
grasa oxidada puede verse como un invasor extranjero a un macrfago. El macrfago va despus
de la partcula de grasa alterado, se adhiere a la pared del vaso sanguneo, y los resultados en la
enfermedad cardiovascular (placa en la pared vascular). Adems, el cncer tambin parece ser
avanzado por un sistema inmune innata activada (Caielli, Banchereau, y Pascual, 2012; Mantovani,
2010; Slavich e Irwin, 2014). La evidencia de apoyo para la conclusin de que la inflamacin es
tambin un gran culpable en la depresin, la ansiedad y psicosis aparece en las secciones del texto
centrado en estos temas.

Es bueno recordar que si se corta el dedo, los macrfagos y neutrfilos de respuesta rpida son su
primera lnea de defensa; A veces la inflamacin es una cosa muy buena. Sin embargo, el control
de la inflamacin es vital (Murphy, 2012).

El sistema inmune adaptativo

La otra divisin importante para el sistema inmunolgico es la inmunidad adaptativa. Los

respondedores de adaptacin (clulas T y clulas B) son altamente especficos. receptores de
clulas T y de clulas B responden a slo una protena muy especfica; un cambio en incluso un
aminocido en la cadena de protena puede alterar el reconocimiento por el receptor. Despus de
un encuentro inicial con un agente patgeno, las clulas T y B requieren aproximadamente 5 das a
proliferar y montar una respuesta. Las clulas B producen anticuerpos que se unen a las partculas
extraas, por lo que la partcula extraa es atacado por otras clulas. Los anticuerpos tambin
pueden impedir que el patgeno o partcula extraa de infectar otras clulas husped. El trabajo
de las clulas T es multifactica. Algunas clulas T dan permiso a las clulas B a producir
anticuerpos; otras clulas T atacan a las clulas tumorales o clulas infectadas con un virus.

La vacunacin es una estrategia para el aprovechamiento del sistema inmune adaptativo. Despus
de un encuentro inicial con una protena extraa en la vacuna, las clulas T y B se activan y se
dividen. Algunas clulas T y B se convierten en clulas de memoria. clulas de memoria son
capaces de montar una respuesta muy rpida cuando el mismo patgeno se ve en una segunda
ocasin. Aunque en cierto modo las clulas del sistema innato (principalmente macrfagos y otro
tipo de clula, la clula dendrtica) estn involucrados en la iniciacin de una respuesta de las
clulas T y B, la inflamacin puede ser correlacionado negativamente con la funcin del sistema
adaptativo (Fleshner, Nguyen , Cotter, Watkins, y Maier, 1998; Murphy, 2012; Slavich e Irwin,
2014).

La psiconeuroinmunologa es un campo que investiga cmo las emociones afectan el sistema

inmunolgico. El campo se inici oficialmente cuando Robert Ader descubri que el sistema
inmunolgico puede estar condicionado clsicamente. Ader emparejado un frmaco de
amortiguacin del sistema inmunolgico con la aguja de inyeccin. Despus de que el
acondicionado, Ader mostr que con el tiempo la aguja sola era suficiente para suprimir la
actividad del sistema inmunolgico en pacientes con enfermedad autoinmune. El trabajo de Ader
fue altamente relevante para las personas con afecciones inflamatorias tales como el lupus (Ader y
Cohen, 2001).

Desde la poca de Ader, los estudios han demostrado que las personas en peligro tienen una
mayor activacin del sistema inmune en trminos de inflamacin (como se resume en Littrell,
2008b, 2012), pero menos de una capacidad de montar una respuesta inmune adaptativa (tal
como fue revisado en Littrell, 2008a). individuos estresados pueden tener tambin una capacidad
para producir citoquinas deprimida antivirales (O'Connor, Schultze-Florey, Irwin, Arvalo, y Cole,
2014). Como se discuti en el Captulo 1, las personas que estn estresados no responden a las
vacunas. As, los individuos con dificultades son ms susceptibles a enfermedades de activacin
del sistema inmune (por ejemplo, enfermedad cardiovascular), y tambin son ms susceptibles a
enfermedades asociadas con el fracaso para activar el sistema adaptativo (por ejemplo, cncer,
infecciones virales de las clulas).

Captulo 4, sobre la depresin, proporciona detalles pertinentes a las personas en dificultades que
presentan la activacin de su sistema inmune innato. La inflamacin tambin se discute en el
captulo sobre la psicosis (Captulo 6).

Las clulas gliales

La mayora de las clulas en el cerebro son las clulas gliales o clulas de apoyo. (Glial deriva de la
palabra griega para el pegamento.) Hay tres tipos de clulas gliales: microglia, astrocitos y
oligodendrocitos. Todos realizan funciones vitales. (Las clulas gliales se discuten en esta seccin
sobre el sistema inmune, porque algunas de sus funciones son relevantes para el sistema
inmunolgico.) La microgla son macrfagos residentes del cerebro. Los macrfagos son un tipo de
glbulos blancos que pueden fagocitar (comer) escombros. La microglia juegan un papel vital en la
limpieza de las sinapsis viejos y remodelacin del cerebro. Tambin juegan un papel importante en
la inflamacin del cerebro, lo que puede ser un problema en las personas con depresin. Cuando
la microglia no se activan para combatir la infeccin, que desempean un papel en el
mantenimiento de la salud del cerebro (Kettenmann, Kirchhoff, y Verkhratsky, 2013; Littrell, 2012;.
Parkhurst et al, 2013).

Los astrocitos son el segundo tipo de clula glial en el cerebro. Ellos tienen receptores para el
glutamato (el neurotransmisor excitatorio ms importante). Mediante la deteccin de la liberacin
de glutamato, pueden liberar factores que afectarn a los vasos sanguneos, lo que resulta en un
cambio del flujo sanguneo a las reas del cerebro ms activas (Nolte, 2009). Tambin juegan un
papel en el almacenamiento de la glucosa y conseguir este combustible (en forma de cido lctico)
a neuronas muy activos. Una teora en particular con respecto a la causa del TDAH sostiene que los
astrocitos son lentas en su desempeo de esta funcin (Killeen et al., 2013).

Los oligodendrocitos son las clulas de apoyo que se envuelven alrededor de los axones de las
neuronas y permiten un movimiento ms rpido del neurotransmisor Paquetes hasta un axn. En
la esclerosis mltiple, por ejemplo, los oligodendrocitos son destruidas (Nolte, 2009).

SECCIN 4: CIRCUITOS

Sealizacin del apetito

En la dcada de 1950, Milner y Olds implantaron electrodos en reas particulares del cerebro y los
animales permitidos para estimular estas reas presionando una palanca. Se dieron cuenta de que
los animales se presione repetidamente palancas que estimularon reas particulares del cerebro.
Las reas del cerebro que produjeron vigorosa autoestimulacin involucrados pistas de dopamina
que salen de la VTA (Koob, 2013).

Se ha aprendido mucho acerca de las neuronas dopaminrgicas que se proyectan desde el VTA
para el ncleo accumbens. La motivacin para muchos tipos de reforzadores (sexo, comida y
drogas de abuso) convergen en el ncleo accumbens. De hecho, en los animales mongamos, hay
receptores para la oxitocina (una hormona liberada en el orgasmo) en esta zona, lo que puede
explicar el mecanismo para el compaero de unin (Young & Alexander, 2014). Como se indica en
la seccin 2, este sistema es acerca de la motivacin (querer, pero no necesariamente el gusto), de
prestar atencin al medio ambiente, y el aprendizaje de las conexiones entre los estmulos y las
consecuencias (el sistema prominencia de incentivo). El sistema activa fuertemente
comportamiento. Se sabe que cuando se activa este sistema, el animal ser ms animado. La
locomocin y la exploracin se incrementan (Hyman, Malenka, y Nestler, 2006; Nestler y Carlezon,
2006).

Adems de activar a las oportunidades para el sexo y la comida, reas de recompensa en las
personas (el rea estriado ventral en el que el ncleo accumbens) se encuentra tambin son
activadas por seales sociales. participantes en la investigacin que leen declaraciones de amor y
aprecio por parte de sus amigos y parientes mostraron una activacin en las reas de recompensa.
Ser tratado justa y ver a los dems tratados de manera justa activa esta rea. Adems, estas
estructuras se activan cuando alguien que ha sido tratado injustamente ahora se recompensa
(Lieberman, 2013).

Como se discuti en la seccin 2, la va de sealizacin del apetito no siempre se trata de

actividades de ocio. Cuando un animal se involucra en la actividad vigorosa en respuesta a
estmulos aversivos negativos o estmulos positivos, el ncleo accumbens se activa. La amgdala
basal (rea del cerebro que registra el miedo) se proyecta hacia el ncleo accumbens. Cuando un
animal se escapa de un estmulo aversivo, el ncleo accumbens se activa (Hartley & Phelps, 2010),
aunque no cuando un estmulo aversivo no requiere accin (como cuando se visualizan las
imgenes desagradables; Lang y Bradley, 2010). El ncleo accumbens se pueden activar cuando se
trabaja para la alimentacin, as como cuando el animal trabaja para evitar descargas (Lang y
Bradley, 2010). De hecho, varias zonas en el ncleo accumbens son activos cuando se responde a
las seales de aversin, mientras que otras reas del cerebro responden a estmulos acercan
(Berridge y Kringelbach, 2013). Las observaciones de personas en duelo anhelo de los cnyuges
fallecidos tambin han observado la activacin del ncleo accumbens (O'Connor et al., 2008).

Desactivacin de la actividad en el ncleo accumbens

El lateral habnula juega un papel importante en la inhibicin de las neuronas en el VTA ese
proyecto para el ncleo accumbens (Hikosaka, 2010; Hong, Zhou, Smith, Saleem, y Hikosaka, 2011;
Lammel et al, 2012).. El habnula lateral es activa, dada la ausencia de una recompensa esperada y
cuando el animal se somete a una descarga incontrolable (Hikosaka, 2011; Stamatakis et al, 2013;.
Figura 2.9). Como ser discutido en el texto en desamparo aprendido que sigue, shock
incontrolable inicia la actividad en la habnula lateral, que activa las estructuras de ansiedad y
suprime el VTA.
Creacin de indefensin aprendida

En la dcada de 1970, Steven Maier, Marty Seligman, y Bruce Overmier desarrollaron un

paradigma denominado indefensin aprendida. La indefensin aprendida se ha caracterizado
como un modelo de laboratorio para la depresin y / o ansiedad. El paradigma implica someter a
un animal para administrar la descarga incontrolable. Los animales del grupo de control
experimentan el mismo nivel de intensidad de choque para la misma duracin, pero a diferencia
del animal que ha indefensin aprendida, los animales del grupo de control se apague el choque.
Ambos choques escapable e ineludibles inducen algunos de los mismos componentes de la
ansiedad.

Tanto la liberacin de hormonas de estrs aumento (la liberacin de cortisol), la reduccin de

actividad, reducir la exploracin en un campo abierto, y reducir la preferencia sacarosa
(Christianson et al, 2008;. & Watkins Maier, 2010). Sin embargo, el choque inevitable induce
componentes adicionales de la ansiedad. Los animales que han sido sometidos a la Prueba de
choque incontrolable una reduccin en la ingesta de alimentos y agua, una reduccin en la
interaccin social, la reduccin de la natacin cuando se coloca en agua, una reduccin de la
agresin y la dominancia social y el miedo exagerado. Cuando los animales indefensos aprendida
se mueven a otro entorno donde pueden desactivar de choque, no logran ejercer control. Ellos
han aprendido de manera efectiva indefensin. Han abandonado (Maier & Watkins, 2005, 2010).

La circuitera neuronal

Los circuitos neuronales implicados en el comportamiento aprendido indefenso se ha articulado.

Sin embargo, de acuerdo con la amplia variedad de comportamientos que estn asociados con la
indefensin aprendida, el circuito neural tiene varias ramas. El habnula comienza la respuesta al
choque inevitable. Los proyectos habnula a dos regiones: el VTA y la parte caudal del ncleo
dorsal del rafe. La parte caudal del ncleo dorsal del rafe (que contiene las neuronas
serotoninrgicas) proyectos para dos regiones: la amgdala y el estriado (.. Forgeard et al, 2011;
Hale et al, 2012; Strong et al., 2011). Vamos a ver en cada rama a su vez.

El habnula a la Caudal dorsal del rafe

El habnula enva proyecciones a la parte caudal del ncleo dorsal del rafe en el tronco cerebral, la
activacin de esta estructura (Amat et al., 2001). El ncleo dorsal del rafe causal, con sus neuronas
serotoninrgicas, es fundamental para la respuesta aprendida indefensa. Si la estructura dorsal del
rafe caudal se lesiona, entonces indefensin aprendida no puede ser inducida (Maier & Watkins,
2005, 2010).

Creacin de ansiedad / temor

La parte caudal de los proyectos dorsal del rafe a la amgdala basolateral. Los proyectos de la
amgdala basolateral a otras reas de la amgdala, que finalmente activan otras reas del cerebro
(como el hipotlamo y PAG), lo que resulta en la fisiologa de la ansiedad y el comportamiento
paralizante (Christianson et al, 2010;. Maier & Watkins, 2010; Strong et al., 2011). Un rea de
salida crtico de la amgdala es a travs de la cama ncleo de la estra terminal (BNST). Las lesiones
de la BNST se oponen a la falta de escapar despus de la exposicin al choque inevitable, mientras
que las lesiones de otras partes de la amgdala no lo hacen (Forgeard et al, 2011;. Hammack,
Richey, Watkins, y Maier, 2004; Maier & Watkins, 2010). El BNST se discuti de nuevo en el
captulo sobre la ansiedad (Captulo 5).

A pesar de que la amgdala es sobre el miedo, la BNST es acerca de la ansiedad, o estar dispuesto a
tener miedo (vase el captulo 5, "Ansiedad"). Un animal de aprender-indefensa est ansioso y
exhibir una mayor miedo a la prxima presentacin miedo estmulo (Maier & Watkins, 2005,
2010).

Cambios de comportamiento del motor

La parte caudal del ncleo del rafe dorsal tambin se proyecta hacia el cuerpo estriado dorsal (que
influye en el comportamiento del motor). El ncleo dorsal del rafe proyeccin caudal a la
proyeccin dorsal estriado establece los dficits de escape y puede desempear un papel en la
facilitacin de la conducta de congelacin (Strong et al., 2011).

El habnula lateral es una estructura de iniciacin en la produccin del sndrome de indefensin

aprendida. Adems de la proyeccin de la parte caudal del ncleo dorsal del rafe, la habnula
lateral tambin proyecta a la VTA, la inhibicin de la actividad en el VTA. El resultado es que la
actividad se reduce an ms. Estas conexiones son probablemente responsables de la anhedonia
(falta de motivacin y falta de respuesta a la recompensa) observada en animales indefensos
aprendidas (B. Li et al, 2011;.. Y. Li y otros, 2013).

Creacin de un animal resistente

Hay varias maneras de crear animales resistentes. En los animales resistentes, la exposicin a
descargas incontrolables no induce los sntomas de ansiedad y "darse por vencido." Tanto el
ejercicio y la exposicin al estrs controlable va a crear resiliencia. Se desconocen los mecanismos
para la creacin de resiliencia, pero cada uno es diferente en trminos de cmo funciona. Los
investigadores han sabido que los animales que tienen experiencia previa con el choque
controlables son menos susceptibles de convertirse aprendido impotente cuando ms adelante se
exponen a vibraciones incontrolable.

Los investigadores han examinado qu estructuras cerebrales son reclutados durante la exposicin
a factores de estrs controlables. Durante la exposicin a descargas controlable, el ventromedial
PFC enva proyecciones para excitar las interneuronas GABA en el ncleo dorsal del rafe caudal.
(Recordemos que el GABA inhibe las neuronas en la que hacen sinapsis.) Las interneuronas GABA
inhiben la activacin de las neuronas serotoninrgicas durante la exposicin inicial al choque
controlable (Maier & Watkins, 2010). Para aquellos animales que tienen un encuentro inicial con
una descarga controlable, el PFC ventromedial es reclutado de nuevo cuando, posteriormente, el
choque previamente controlable se vuelve incontrolable. (Vanse las Figuras 2.5 y 2.7 para
diversas reas en el PFC.) El PFC ventromedial domar efectivamente las estructuras de la
indefensin aprendida (dorsal caudal ncleo del rafe) cuando el animal se expone ms tarde a una
descarga incontrolable. Los experimentadores hicieron hacer un poco ms de experimentacin
para probar su punto. Si se impide que las neuronas de PFC ventromedial de coccin en los
animales resistentes, a continuacin, los animales elsticos ya no son inmunes a los efectos del
choque incontrolable. La anulacin de las neuronas de PFC ventromedial acabar con la
resistencia. Sin las neuronas ventromedial, la indefensin aprendida en respuesta a una descarga
incontrolable se produce incluso en aquellos animales con experiencia previa con el choque
controlable (Maier & Watkins, 2010).

El PFC ventromedial es un rea muy importante para la retencin de angustia. Como veremos en
el captulo sobre la ansiedad (Captulo 5), el ventromedial PFC tambin es importante para la
inhibicin de la amgdala (rea del cerebro activadas por el miedo) cuando se han extinguido los
miedos aprendidos. resiliencia aprendido tiene muchas ramificaciones. La capacidad de resistencia
provocada por la exposicin a descargas controlable es una resistencia generalizada. Las personas
expuestas a los golpes escapable tambin son menos afectada al exponerse posteriormente a la
derrota social. Aunque los animales resistentes responden normalmente a un estmulo miedo
condicionado (tales como el aroma de un gato), desarrollan menos fcilmente una respuesta de
miedo condicionado. Por otra parte, en los animales resistentes, miedos aprendidos previamente
acondicionado disminuyen en mayor medida durante el entrenamiento de extincin (Maier &
Watkins, 2010).

Segunda forma de crear resiliencia

Hay otra estrategia para la creacin de la capacidad de recuperacin. Si los animales se les da
acceso a la rueda de funcionamiento antes de la exposicin al choque incontrolable, son mucho
menos propensos a convertirse aprendido indefensa. Greenwood et al. (2011, 2012) han
identificado el mecanismo a travs del cual el ejercicio crea ratones resistentes. Como se ha
indicado anteriormente, el ncleo dorsal del rafe caudal es una estructura clave en el circuito
resultante en indefensin aprendida. La serotonina de la parte caudal del ncleo dorsal del rafe
sinapsis a los receptores en la amgdala y el cuerpo estriado dorsal. El ejercicio disminuir la
presencia de receptores de serotonina en estas dos estructuras. Por lo tanto, cuando se libera la
serotonina, hay menos receptores disponibles para recibir el mensaje. La impotencia en respuesta
a choque ineludible es menos probable que ocurra. Al igual que en los animales, el ejercicio se
sabe para disminuir la ansiedad y la depresin en los seres humanos (Herring, O'Connor, y
Dishman, 2010; Saeed, Antonacci, y Bloch, 2010; Strhle, 2009).

La regulacin de los impulsos, la actividad motora y emociones

El PFC se refiere a menudo como el rea de control ejecutivo. En la seccin anterior sobre la
capacidad de recuperacin, nos encontramos con el PFC ventromedial, que inhibe directamente
las neuronas serotoninrgicas en la parte caudal del rafe dorsal para bloquear la indefensin
aprendida. En el captulo de la ansiedad (Captulo 5), volveremos a hablar de la ventromedial PFC,
ya que juega un papel vital en desaprender miedos aprendidos directamente inhibiendo la
amgdala. Aqu, vamos a estar buscando en algunas regiones ms adicionales en el PFC que
pueden estar implicados en otros tipos de sujecin: la dorsolateral y ventrolateral del PFC.

Algunas advertencias necesitan ser declarado. El PFC est ms desarrollada en los seres humanos
que en otros animales. Gran parte del trabajo en la ventromedial PFC se llev a cabo en animales,
donde las conexiones entre las neuronas puedan ser rastreados. En contraste con los animales de
trabajo, la exploracin de la regulacin emocional y de comportamiento en las personas se realiza
con imgenes. Con el fin de preguntar acerca de qu reas del cerebro se influyen entre s, los
investigadores deben confiar en la obtencin de imgenes del cerebro como un participante en la
investigacin hace algo. Los investigadores investigar qu reas del cerebro estn activas o
inactivas al mismo tiempo. Si un rea es activa, mientras que otra rea est inactivo, una
inferencia con respecto a un rea de la inhibicin de otro puede ser dibujada. Las investigaciones
en humanos tambin se puede utilizar una tcnica llamada "tensor de difusin de imgenes" para
rastrear los grados de conectividad entre las reas axonal. Por desgracia, las inferencias de trabajo
de imgenes pueden dejar de informar con mayor precisin cmo una regin podra influir en
otra. Podra haber una conexin directa; alternativamente, una regin podra influir en otro a
travs de una tercera conexin. El neurocientfico Elizabeth Phelps (2006) trabaja con los animales
y las personas. Phelps advierte que el PFC ventrolateral, que desempea un papel activo en la
refundicin de los estmulos emocionalmente evocadores, no tiene una conexin directa con los
animales en la amgdala (una regin implicada en el miedo y la ansiedad). En las personas, la
ventrolateral PFC puede influir en la amgdala a travs de la ventromedial PFC.

La inhibicin de las respuestas en una amplia variedad de dominios implican algunas de las mismas
estructuras del cerebro: un rea especfica en el ventrolateral PFC (la circunvolucin frontal
inferior pars oprculos, que tambin se conoce como la zona 44), el ventromedial PFC (Aron,
Robbins, y Poldrack, 2004; Jovanovic y Norrholm, 2011; Ochsner, se platea, y Buhle, 2012), y el PFC
dorsolateral (Sokol-Hessner, Camerer, y Phelps, 2013;. Urry et al, 2006).

El PFC ventrolateral (ms especficamente, la circunvolucin frontal inferior) se activa cuando

adictos a las drogas inhiben la ansiedad, cuando alguien reprime el rendimiento de una respuesta
motora aprendida previamente, al reprimir las cogniciones fuertemente asociadas (por ejemplo, la
luna se asocia con la noche, y el sol con el da), y cuando la supresin de las reacciones
emocionales de grotescas fotos (Tabibnai et al., 2011). Basado en el trabajo de imgenes humano,
el PFC ventrolateral (de nuevo, ms especficamente la circunvolucin frontal inferior) inhibe
regiones implicadas en la salida del motor (el ncleo subtalmico que controla la salida de los
ganglios basales), es decir, cuando una persona quiere frenar una respuesta (Aron et al., 2004).
Algunos estudios de imagen tambin sugieren que durante el proceso de una tarea de retraso de
la gratificacin, el ventromedial PFC es de nuevo implicado en la inhibicin de la actividad en el
ncleo accumbens (Diekhof y Gruber, 2010;. Diekhof et al, 2011). Un estudio reciente encontr
que cuando el PFC dorsolateral se inhibe con la estimulacin elctrica, las personas consumen ms
comida chatarra y tienen un rendimiento en una tarea que requiere la inhibicin de una primera
respuesta impulsiva (Lowe, Hale, y Staines, 2014).

El papel del PFC lateral en la inhibicin de primeras respuestas (respuestas predominantes) en

tareas se ha demostrado en una variedad de maneras. Goel y Dolan (2003) dieron a la gente
silogismos vlidos, los cuales, sin embargo, comenz con premisas falsas. Las personas se les
pregunt si la inferencia de la premisa falsa era cierto. La pregunta era si la deduccin sigui desde
el silogismo, no si la deduccin (conclusin) era falsa. Por lo tanto, la gente tena para inhibir
diciendo "falso" a una conclusin equivocada, obviamente, porque era una deduccin lgica a
partir de la premisa. Esto es difcil de hacer; uno tiene que suprimir la primera respuesta, ms
espontnea. En esos ensayos en los que los individuos eran capaces de ejercer el control cognitivo,
se observ una mayor actividad en la derecha PFC lateral. En otra parte, se ha demostrado que
cuando la estimulacin magntica transcraneal se utiliza para codificar el PFC ventrolateral, a
continuacin, las personas cometen ms errores (Verbruggen, Aron, Stevens, y Chambers, 2010).
El PFC tambin est involucrado en el control de las emociones negativas. Para la ansiedad
supresin, la ventrolateral, dorsolateral y ventromedial PFC pueden estar involucrados. En
estudios en los que se les pidi a los participantes de investigacin para evaluar de nuevo o pensar
en una imagen penosa de una forma menos provocativa, aumento de la actividad en el
ventrolateral PFC se encuentra (Ochsner, Bunge, bruto, y Gabrieli, 2002; Wagner, Davidson,
Hughes, Lindquist, y Ochsner, 2008). En un estudio en particular examinando las respuestas que la
gente pensaba de las imgenes sobrecogedoras de maneras menos provocativos, hubo una
disminucin en la actividad de la amgdala que se correlaciona inversamente con la actividad en el
PFC (Eippert et al., 2007). En otro estudio, las personas se distraen de sus reacciones a las
imgenes sobrecogedoras por tener que hacer juicios no relacionados con la emocin. En la tarea
de distraccin, una disminucin de la actividad de la amgdala se asoci con un aumento en la
actividad PFC ventral (Hariri, Mattay, Tessitore, Fera, y Weinberger, 2003). Otros estudios han
encontrado que el PFC dorsolateral y el crtex prefrontal ventromedial se activan cuando se altera
la activacin de la amgdala a las imgenes negativas o para contemplar la posibilidad de prdida
(Sokol-Hessner et al, 2012;.. Urry et al, 2006).

Adems de la amgdala se activa en respuesta a estmulos dolorosos, la DACC se activa en

respuesta a tanto el dolor fsico y el dolor social asociado con el rechazo. El PFC participa en la
regulacin de la DACC, as como otras estructuras de ansiedad. Cuando las personas estn
expuestas al rechazo social o la experiencia del dolor fsico, fuerte activacin en el ventrolateral
PFC se correlaciona con una menor activacin de la DACC, lo que sugiere que el crtex prefrontal
ventrolateral puede suprimir el DACC en respuesta al dolor fsico o el rechazo social (Lieberman,
2013; Lieberman y Eisenberg, 2009). Adems de la activacin de socorro en las zonas del cerebro,
las hormonas del estrs pico cuando las personas se vean perturbadas. Cuando las personas son
sometidas a mirar fotografas emocionales, ms actividad en la ventromedial PFC se correlaciona
con menor liberacin de la hormona del estrs (Shin y Liberzon, 2010). A travs de estudios de
entonces, el dorsolateral, ventrolateral y el ventromedial PFC juegan un papel en la supresin de
las reas de socorro del cerebro (Hartley & Phelps, 2010).

En la dcada de 1970, Walter Mischel llev a cabo el ya famoso estudio de malvavisco con 4 aos
en la Universidad de Stanford (Mischel, Ebbesen, y Raskoff-Zeiss, 1972). Estos 4 aos de edad se
les dio la opcin de que suena una alarma y la recepcin de un bombn ahora o esperar a que el
experimentador para volver y recibir dos malvaviscos. Bsicamente, el experimento de la
melcocha fue una prueba de la demora de la gratificacin. Ms tarde, el seguimiento de los nios
que haban retrasado la gratificacin conocer que se distinguan por las puntuaciones ms altas
Prueba de aptitud acadmica y un promedio de calificaciones (Eigste et al., 2006). Cuando
fotografiado como adultos en el escner, que exhibieron mayor actividad en el crtex prefrontal
ventrolateral derecha que otros (Casey et al., 2011). Por lo tanto, la demora de la gratificacin
depende de estructuras en el PFC.

Los resultados adicionales tambin sugieren que la capacidad de control de regulacin se extiende
a varios dominios. Aquellos que tengan una calificacin alta en las medidas de persistencia
muestran una mayor actividad en el PFC ventromedial y la relacin ms imgenes como
agradables que otras personas que visitan las mismas imgenes (Gusnard et al., 2003). En un
estudio a corto plazo, los investigadores encontraron que la inhibicin intencionadamente una
mayor capacidad de respuesta del motor para amortiguar actividad de la amgdala mientras se ve
una cara emocional (Berkman, Burklund, y Lieberman, 2009).

La investigacin revisada en esta seccin sugiere que el crtex prefrontal est involucrada en la
regulacin de conductas y emociones a travs de una variedad de dominios, incluyendo la
regulacin negativa de intensas emociones negativas, retrasar la gratificacin, la inhibicin de los
impulsos motores, y la inhibicin de pensamientos. La autorregulacin ser relevante para la
recuperacin del abuso de sustancias, as como la regulacin de las emociones negativas (es decir,
la ansiedad y la tristeza). La autorregulacin no es un rasgo esttico, inmutable. Roy Baumeister ha
sugerido que las reas del cerebro implicadas en la regulacin de las emociones y los impulsos
funcionan como un msculo de conversin (ver Captulo 8). La fuerza de estas zonas puede ser
mejorada por la prctica con el tiempo. Por ejemplo, en un estudio experimental, atendiendo a
uno de postura mayor capacidad para resistir la tentacin. Con la mano no dominante en las
rutinas diarias aument la capacidad de mantener la abstencin de fumar (Heatherton & Wagner,
2011). Adems de aumentar el control reglamentario a travs de la prctica, puede ser posible
aumentar el control reglamentario mediante el aumento de la variabilidad del ritmo cardaco
(HRV). Esta va se discutir en una seccin posterior sobre el sistema nervioso autnomo (Seccin
5).

Poniendo todo junto: BAS y BIS

Los psiclogos han desarrollado los conceptos del sistema de activacin conductual (BAS) y el
sistema de inhibicin conductual (BIS). Los trminos se originaron por Jeffrey Grey en la dcada de
1970, que examinaron el miedo de responder en los animales. Estos trminos fueron adoptados
por Richie Davidson a finales de 1980; postul que la actividad de la corteza derecha PFC fue ms
fuertemente conectada con el BPI, mientras que la actividad en la actividad de la corteza izquierda
PFC actividad en el BAS reflejada. De hecho, en los estudios de imagen, el PFC derecha (la regin
medial de la corteza orbitofrontal derecha [OFC]) es sensible a la pena, mientras que el PFC
izquierda (regin medial de la OFC) es ms activo durante recompensa (Davidson, Pizzagalli,
Nitschke , y Putnam, 2002).

Entre los estudios, puesta en funcionamiento del BAS y el BIS se realiza en mltiples formas.
Davidson midi EEG diferencias de actividad entre los lados derecho e izquierdo de la cabeza. (EEG
es una medida aproximada de la actividad elctrica en la corteza.) En 1994, Carver y White public
escalas de papel y lpiz diseado para evaluar la BAS y BIS. Estas medidas de papel y lpiz se
correlacionaron como se esperaba con las medidas de la diferencia de la izquierda contra la
derecha actividad elctrica medido por EEG (Amodio, Maestro, Yee, y Taylor, 2008).

Investigacin de la categorizacin de los individuos tan altas en el BIS ha encontrado que las
medidas no se relacionan con el comportamiento de la manera prevista. Desde el principio,
Davidson midi la actividad elctrica en los dos hemisferios del cerebro. Davidson encontr que
una mayor actividad elctrica lado derecho de un beb durante la aproximacin extrao se
correlacion con ms llanto, con mayor hormona del estrs de salida (cortisol), y predijo la timidez
posterior a la edad del nio (Buss et al., 2003; Davidson & Fox, 1989). Este trabajo fue consistente
con los hallazgos previos en los primates sobre cmo la actividad hemisfrica relacionada con el
comportamiento (Buss et al., 2003). La investigacin posterior utiliza la medida de papel-andpencil
para identificar aquellos con fuerte BIS. Cuando se muestra imgenes de personas enojadas,
aquellos con puntuaciones altas BIS mostraron una mayor activacin de la zona de peligro (dorsal
anterior del cngulo) que otros (Beaver, Lawrence, Passamonti, y Calder, 2008).

La investigacin examina cmo puesta en marcha de medidas de la BAS se refiere a los rasgos de
personalidad ha sido consistente con las predicciones de Davidson: Aquellos que tengan una
calificacin alta en el sistema BAS son menos miedo y ms activa. Las personas que puntan alto
en las medidas de BAS son mucho menos propensos a dejarse intimidar, y ms probabilidades de
ser activado en respuesta a la agresin. Cuando se muestra imgenes de ira, aquellos con alta
puntuacin en el BAS muestran la activacin en la amgdala, pero una menor activacin en un rea
del cerebro asociada con la angustia (dorsal cingulada anterior;. Beaver y colaboradores, 2008).

La evidencia preliminar no vincular los niveles altos de BAS con una mayor funcin de la dopamina
en el ncleo accumbens en condiciones de oportunidad para la recompensa. Tambin se ha
propuesto que los altos BAS goleadores tienen menos funcin de la dopamina en el crtex
prefrontal, un rea que podra amortiguar el ncleo accumbens (Wacker, Mueller, Pizzagalli,
Hennnig, y Stemmier, 2013).

La actividad en el PFC izquierda tambin se puede utilizar como una medida de un estado
momentneo. Una mayor actividad en el crtex prefrontal izquierda se asocia con una mayor
actividad en el ncleo accumbens, la estructura del apetito (Davidson e Irwin, 1999; Sutton,
Larson, Holden, Perlman, y Davidson, 1997). (Recordemos que la actividad en el ncleo accumbens
se trata de hacer una respuesta activa.) Al ser provocado, con el cerebro izquierdo actividad
aumenta en aquellos que estn en una posicin para tomar represalias con respecto a aquellos
que no pueden tomar medidas (HarmonJones, Lueck, Fearn, y Harmon-Jones, 2006).

La inhibicin emocional / Reglamento en puntaje alto en BAS

Cabe sealar que la inhibicin trmino se utiliza de dos maneras diferentes en la literatura. La
inhibicin puede hacer referencia a la inhibicin de la conducta activa como se ve en las personas
tmidas. La inhibicin puede hacer referencia a la regulacin de la conducta emocional, incluyendo
las respuestas de miedo. Las personas con fuertes BAS se inhiben menos conductualmente como
el trmino se utiliza para referirse a las personas tmidas o el miedo moderado; Sin embargo, ellos
son mejores en la regulacin de la angustia (inhibicin).

Varias observaciones sugieren que las personas con BAS fuertes son mejores en la regulacin
emocional. Los que muestran una mayor actividad del hemisferio cerebral izquierdo (los que estn
en lo alto de la BAS) niegan cualquier efecto negativo (Tomarken y Davidson, 1994). Demuestran
disminuyeron la atencin y la memoria de los estmulos negativos (Tomarken y Keener, 1998).
Exhiben menor sobresalto a un ruido fuerte despus de ser dicho para suprimir sus sentimientos
de imgenes angustiantes vistos anteriormente (Davidson, 1998;. Davidson et al, 2000). Las
personas con puntuaciones altas BAS son ms altos en las medidas de control emocional (aumento
de la VFC se discute en la seccin sobre el sistema nervioso parasimptico; vase la seccin 5) y
ms alto en la capacidad de inhibir la conducta motora en una tarea de seal de parada (Stterlin,
Anderson, y Vgele, 2011).

Otro investigador, George Bonanno, ha estado examinando aquellos con BAS fuertes, aunque no
se dispuso a hacerlo. Bonanno ha pasado gran parte de su carrera examinar cmo las personas
responden a duelo. Bonanno ha identificado la gente que niega la angustia en el momento de
duelo, sino que muestran la activacin fuerte en trminos de su frecuencia cardaca y las palmas
sudorosas. l etiqueta estos individuos como represores. Otros investigadores han encontrado que
aquellos que niegan cualquier efecto negativo sobre la actividad son mayores PFC izquierda
(Tomarken y Davidson, 1994), lo que sugiere que los sujetos de Bonanno tienen una fuerte BAS.
hallazgos de Bonanno dan fe de los beneficios de tener un fuerte BAS. Los que son represores en
la poca de la prdida no slo reportar menos angustia en el momento de la prdida de un ser
querido, pero tambin muestran una mejor recuperacin futura (Coifman, Bonanno, Ray, y Gross,
2007).

El significado del concepto BAS se explora ms a fondo en el captulo de los trastornos bipolares
(captulo 7).

SECCIN 5: EMOCIONES

La discusin hasta ahora ha estado tratando con tendencias a la accin, un componente de la

conducta emocional. Existe una literatura que examina determinadas emociones (tristeza,
disgusto, la ansiedad, el placer, la ira) y su funcin. Esta seccin proporciona una visin general de
la literatura.

Las emociones en general

La emocin es un trmino usado en el lenguaje comn. De hecho, la emocin se refiere a mltiples

facetas de comportamiento. accin abierta es a menudo un componente de una respuesta
emocional. El sistema nervioso autnomo prepara el cuerpo para una respuesta abierta (Lang y
Bradley, 2010). accin abierta est soportado por los cambios en la frecuencia cardiaca y el flujo
sanguneo (controlada por el sistema nervioso autnomo) y la salida de varias glndulas. Las
personas tambin suelen ser conscientes de la experiencia de los cambios emocionales y pueden
informar sobre sus sentimientos. Por lo tanto, las emociones involucran tres canales: el
comportamiento abierto, la experiencia subjetiva medida por autoinforme, y del sistema nervioso
involuntario de responder.

La cuestin de cmo las personas se dan cuenta de sus sentimientos para que puedan auto-
informe era un rea de controversia entre William James y Walter Cannon y Philip Bard, quien
propuso la teora de Cannon-Bard. James cree que las personas deciden lo que sintieron al
observar su respuesta fsica. La teora de Cannon-Bard sostuvo que los acontecimientos internos
constituyen la base para la auto-informe (Friedman, 2010). Ambas teoras se han apoyado en
cierta medida. Apoyo a la posicin de William James se encuentra en los experimentos en los que
los participantes de investigacin tienen sus expresiones faciales manipuladas por el
experimentador y luego se les pide que informen sobre sus sentimientos. Las posiciones
congruentes faciales pueden mejorar la sensacin subjetiva, mientras que se ven obligados a
mantener una expresin neutra, pueden disminuir el autoinforme del sentimiento (Duclos y cols.,
1989). Por lo tanto, cuando las personas describen su experiencia subjetiva, aunque algunos de
sus auto-informes se basar en lo que est sucediendo en sus cerebros y sin interaccin con otras
estructuras, la retroalimentacin de su conducta manifiesta tambin puede contribuir a su
autoevaluacin.

Gran parte de la investigacin en neurociencias se ha concentrado en las estructuras del cerebro

asociadas con cambios en el comportamiento emocional. Al asignar significado emocional de un
estmulo ambiental, la amgdala est involucrada. Aunque los circuitos de la amgdala se articula
mejor para el miedo de responder a los estmulos condicionados e incondicionados, la amgdala
tambin est involucrada en la respuesta a los estmulos positivos (Berridge y Kringelbach, 2013;.
Lane et al, 2009b). La amgdala recibe la entrada desde el tlamo (una estructura en la mitad del
cerebro que recibe informacin de entrada de todas las modalidades sensoriales). La amgdala
enva la salida al hipotlamo. El hipotlamo controla el sistema nervioso autnomo (que controla
los rganos internos del cuerpo) y la glndula maestra del cuerpo (la glndula pituitaria). Por lo
tanto, la salida de la amgdala controla el sistema nervioso autnomo y afecta a muchas de las
principales glndulas del cuerpo (Lane et al., 2009b).

el trabajo con animales sugiere que las emociones pueden ser evocados por estmulos sin
procesamiento cognitivo del significado de los estmulos. Por ejemplo, las ratas se asustan ante el
olor de un gato (LeDoux, 2012). el trabajo de formacin de imgenes con los humanos confirma
que la presentacin subliminal de una cara de miedo puede inducir la actividad en la amgdala. De
hecho, las personas que son ciegas debido al dao en slo el lbulo occipital (que procesa la
informacin visual) todava pueden responder a las imgenes de miedo. Esto se llama
blindsightedness y se basa en la conexin de la retina a las reas en el cerebro medio (Liddell et al.,
2005). El miedo puede ser evocado sin ningn tipo de procesamiento cognitivo del estmulo. Las
personas con blindsightedness pueden tener respuestas fsicas a caras de miedo o un objeto en
movimiento (van a llegar a ella en el nuevo lugar), aunque no se puede decir por qu estn
actuando de la manera que lo hacen. Por lo tanto, las personas pueden presentar una reaccin
emocional o una respuesta a la nueva informacin sin ningn tipo de procesamiento cognitivo
sobre lo que estn respondiendo.

Aunque las imgenes espantosas y las caras de enojo pueden inducir una respuesta visceral rpido
sin mucho procesamiento cognitivo, situaciones complejas pueden requerir el procesamiento
cognitivo antes se evoca el miedo. Por ejemplo, al darse cuenta de que su empleador es despedir
gente requiere un procesamiento cognitivo ms sofisticada para inducir miedo en ti. En lo que
respecta a las situaciones complejas, el pensamiento de Richard Lazarus es probablemente ms
relevante. El difunto Richard Lazarus, una figura importante en el mbito de la investigacin sobre
el estrs, argument que las situaciones o estmulos requieren evaluaciones con respecto a la
peligrosidad de la situacin, as como las evaluaciones de los recursos propios para hacer frente a
la situacin antes de la emocin podra ser evocada (Schooler y Mauss, 2010). La literatura sobre
la regulacin emocional muestra que cuando las situaciones son interpretados de manera no
emocin a la reflexin, la actividad en la amgdala se desploma (vase la discusin en Phelps,
2006).

Ms adelante en esta seccin, consideramos que determinados tipos de emociones. Antes de

considerar las emociones especficas, se discuten los mecanismos fisiolgicos de apoyo emocional
de responder. Comenzamos con el sistema nervioso autnomo y luego revisar los mecanismos
hormonales.

Sistema nervioso autnomo

Las neuronas en el hipotlamo, as como en el tronco cerebral controlar el sistema nervioso

autnomo (Figura 2.10). El sistema nervioso autnomo se puede dividir en dos divisiones: el
sistema nervioso simptico (SNS) y del sistema nervioso parasimptico (PNS). Ambos sistemas
envan proyecciones a los rganos internos. Ninguno de estos sistemas est bajo control
voluntario. Anatmicamente, las neuronas que pertenecen a cada sistema son fciles de distinguir.
Las neuronas que pertenecen a la PNS emergen en las secciones superior e inferior de la mdula
espinal. Las neuronas del PNS actan independientemente uno del otro. As, se puede digerir
palomitas en un cine (PNS funcin de inicio), mientras que los alumnos de uno se ensanchan
(offset del PNS). Las neuronas del proyecto SNS de las secciones intermedias de la mdula y en su
primera sinapsis que envan proyecciones entre s (ganglios de la cadena simptica) de modo que
todos ellos tienden a actuar de forma simultnea.

Hay slo dos sinapsis de las neuronas en la mdula espinal hasta el rgano diana, tanto en el SNP y
el Sistema Nacional de Salud. En la literatura, los trminos de las neuronas preganglionares y
postganglionares de neuronas se utilizan para describir esto. El trmino preganglionares se refiere
a la primera neurona en el sistema nervioso autnomo cuyo cuerpo de la clula se encuentra en la
mdula espinal, que sinapsis en la neurona en el ganglio (una coleccin de cuerpos neuronales). La
neurona postganglionar es la segunda neurona, la neurona cuyo cuerpo celular est en el ganglio
cuyo axn hace contacto con el rgano diana.

Sistema nervioso simptico

La activacin del SNS se produce en preparacin para luchar o huir. La primera neurotransmisor
liberado en esta respuesta es la acetilcolina y la segunda es la norepinefrina. Con la activacin del
SNS, pupilas se dilatan, la frecuencia cardaca se acelera, los contrae vasculatura, y se aumenta la
fuerza de bombeo del corazn. La respiracin se acelera. El centro de la glndula adrenal (llamada
la mdula de la glndula adrenal), que secreta la adrenalina (tambin llamado adrenalina), es en
realidad formada por una neurona postganglionares del SNS. En su mayor parte, la adrenalina /
epinefrina acta con el cortisol (una hormona del estrs) para obtener clulas de grasa para liberar
combustible almacenado y para obtener el hgado a liberar glucosa. (Es necesario que todo el
combustible se puede llegar a correr a partir del oso.)

Para controlar los SNS, la salida se controla en mltiples niveles. reas en el tronco cerebral
prdida de sangre monitor y otros estados corporales. Por lo tanto, el sistema responder sin
ningn pensamiento complejo. Para una respuesta emocional a acontecimientos complejos, reas
en el hipotlamo y la amgdala son ms relevantes para el control del Sistema Nacional de Salud
(Critchley et al., 2003).

Sistema nervioso parasimptico

Tanto la primera y segunda neurotransmisores del PNS son acetilcolina. La activacin del PNS es a
veces errneamente interpretado como una oposicin al SNS. De hecho, el PNS y SNS son sistemas
separados que con frecuencia afectan a los rganos de maneras opuestas, pero en ocasiones
actan juntos. Sin embargo, el SNP predomina generalmente durante los perodos de descanso,
cuando el cuerpo se convierte en la digestin de los alimentos. Una vez ms, hay un control en
mltiples niveles. El hipotlamo y reas en el tronco cerebral controlan el SNP.

Teora polivagal

Par craneal X es el nervio vago. El nervio vago pertenece al SNP. Los proyectos del nervio vago a la
mayora de los rganos principales. Porges (2011), quien desarroll la teora polivagal, reconoci
que en los mamferos hay ms de un ncleo en el cerebro que controla el nervio vago del PNS. La
divisin filogenticamente ms antigua del nervio vago se ralentiza el ritmo cardaco y controla la
bradicardia de la atencin (la desaceleracin del ritmo cardaco con el fin de orientar a un nuevo
estmulo). El vago mayor es amielnicas, es decir, las fibras axonales carecen de la cubierta de las
clulas de grasa que permiten una transmisin ms rpida. La divisin ms recientemente
evolucionado del nervio vago termina en reas separadas del tronco cerebral (principalmente en
el ncleo ambiguo y, en menor medida, para el ncleo del tracto solitario). La nueva divisin del
nervio vago ha mielinizadas fibras que permiten la transmisin rpida. El vago mielinizadas
controla algunos movimientos de la lengua y la cara. La nueva divisin del vago juega un papel en
la regulacin de la entrega de sangre para coordinar con la respiracin. HRV es una medida del
grado en que se coordinan de aportacin de sangre y la respiracin. HRV superior es deseable. A
veces se refiere como el tono vagal (Appelhans y Luecken, 2006;. Lane et al, 2009a).

Como se dijo anteriormente, la amgdala juega un papel en la evaluacin del significado emocional
de los diversos estmulos. Los proyectos centrales de la amgdala directamente a las reas del
tronco cerebral que controlan la VFC (ncleo ambiguo del tronco cerebral; Porges, 2011). Un rea
del PFC involucrados en la regulacin del miedo (medial PFC) tambin est implicado en el
mantenimiento de ms de HRV (Thayer y Lane, 2009).
HRV (tono vagal) ha sido el foco de mucha investigacin. A veces se examina como una medida de
estado momentneo. Los cambios en la VFC con el tiempo se evalan en trminos de cmo se
correlacionan con conductas particulares. HRV promedio en el tiempo tambin se estudia como un
rasgo de la personalidad. Tanto como una medida del estado y rasgo, la VFC se correlaciona con la
capacidad de mantener la atencin durante las emociones fuertes, con capacidad para la funcin
social y el control de la inflamacin sistmica. (Vagal control de la inflamacin se trata en el
captulo 4, en la depresin mayor.)

Autorregulacin

Stephen Porges ha estudiado los nios que hacen y no puntuar alto en las medidas de la VFC.
Aquellos nios con mayor tono vagal son mucho mejores para retrasar la gratificacin
(Beauchaine, 2001). Los nios con mayor competencia social, que pueden ayudar a otros nios en
peligro, presentar un perfil de la VFC (Appelhans y Luecken, 2006; Eisenberg y Eggum, 2009; Fabes,
Eisenberg, y Eisenbud, 1993). Por otra parte, aquellos con mayor HRV son capaces de centrar la
atencin de la informacin amenazante (Thayer, Saus-Rose, y Johnsen, 2009) y muestran menores
aumentos en la hormona del estrs (cortisol; Thayer y Lane, 2009). Con respecto a la memoria de
trabajo, los que tienen una mejor memoria de trabajo son ms altos en la VFC (Lane et al., 2009).
Ellos son capaces de suprimir las respuestas prepotentes (habitual) de motor y para mantener la
atencin enfocada en peligro (Thayer y Lane, 2009). En contraste con aquellos con alto HRV, los
que son bajos en la VFC son ms propensos a mostrar un comportamiento sumiso en respuesta a
la intimidacin (Sgoifo et al., 2003).

HRV tambin se relaciona con el control emocional momentnea. Cuando se le pregunt a valorar
o suprimir la reaccin en respuesta al material emocional, las personas aumentan su VFC (Butler,
Wilhelm, y Gross, 2006; Critchley et al., 2003). Mayor HRV se correlaciona con una menor
actividad en la corteza cingulada anterior dorsal, una central de alarmas (Critchley et al., 2003).

Preparacin para una explosin de energa

Cuando una persona se prepara para el esfuerzo, hay dos maneras de aumentar la frecuencia
cardaca. (Durante las emergencias, la frecuencia cardaca aumenta para obtener ms combustible
para los msculos.) El nervio vago del PNS, lo que ralentiza el ritmo cardaco, puede disminuir su
influencia sobre la frecuencia cardaca. Alternativamente, el SNS puede la liberacin de
norepinefrina en el corazn, lo que aumenta la frecuencia cardaca y la fuerza de contraccin.
Aumentando la actividad del SNS es un proceso ms lento que la regulacin a travs PNS offset
(Appelhans y Luecken, 2006). Cuando el ritmo cardaco se incrementa a travs del SNS inicio, la
vasculatura tambin estrecha. (Recordemos, todas las neuronas del SNS estn vinculados y actan
como una unidad.) Algunas de las neuronas del SNS sinapsis en el sistema vascular y los vasos
sanguneos estrechos. El corazn est bombeando contra la presin de la constriccin de los
vasos. Esto har que una mayor activacin de la presin arterial y es mucho ms exigente para el
cuerpo. La investigacin de Blascovich y Mendes (2000) encuentra que las personas que
interpretan una prueba como un reto tienden a mostrar una menor resistencia perifrica. Los que
interpretar una prueba como una amenaza tienden a mostrar una mayor resistencia perifrica.

Comunicacin Social Cooperativa

La VFC se increment tanto en las madres y los hijos cuando las madres tienden a su
descendencia. HRV es tambin un correlato de las expresiones faciales y vocalizaciones positivas.
(Recordemos que el vago mielinizadas y otros nervios del SNP controlan algunas de las neuronas
de las cuerdas vocales, los msculos faciales y del odo medio para sintonizar para recibir la
comunicacin vocal humano [Porges, 2011]). El vago mielinizadas, la nueva divisin de las vago,
sirve para disminuir la liberacin de hormonas del estrs (Porges, 2011).

Actividad hormonal

Una hormona es una sustancia secretada en el torrente sanguneo, por lo general por una
glndula, que influye en los objetivos que estn muy lejos. Hay muchas hormonas en el cuerpo
que regulan el comportamiento. De hecho, ms hormonas que intervienen en el control del
apetito y de peso parecen ser descubiertos cada ao. En esta seccin se considera el cortisol, ya
que se libera en respuesta al estrs. Adems, la oxitocina se considera ya que puede afectar el
estado de nimo y el comportamiento asociado con trastornos del estado de nimo.

El cortisol

El cortisol se considera una hormona del estrs; Sin embargo, es bueno recordar que es un
glucocorticoide, un nombre que implica que el cortisol alterar la disponibilidad de glucosa en la
sangre. Todos los tipos de estrs, incluidos el funcionamiento o el hambre, elevar el cortisol en el
cuerpo. Los efectos del cortisol son de largo alcance. El cortisol puede entrar en las clulas. Se une
a los receptores en el citoplasma de una clula. Junto con su receptor, que luego va a ncleo de la
clula para aumentar la expresin de diversas protenas y disminuir la expresin de los dems.
Cortisol controla la expresin de muchas protenas.

Uno de los trabajos de cortisol es preparar el cuerpo para la lucha o huida. En respuesta al cortisol,
los cidos grasos son liberados de las clulas grasas por lo que el combustible est disponible para
los msculos que trabajan. Muchas de las funciones del sistema inmunolgico quedan suprimidas.
(Esta es la razn por cortisol tpica se aplica a las reas inflamadas.) La secrecin de cortisol a
largo plazo puede erosionar el cuerpo, disminuir la fuerza del hueso, cambiar la ubicacin de las
reservas de grasa de todo el cuerpo, y disminuir las almohadillas de grasa debajo de la piel para
que la piel rasga ms fcilmente. Tambin se cree que los niveles sostenidos de cortisol elevada
para reducir el tamao del hipocampo (rea para la recuperacin de la memoria y la formacin de
la memoria; Chetty et al, 2014;. McEwen y Milner, 2007).

El cortisol tambin afecta a la funcin psicolgica. En el centro de la amgdala, el cortisol aumenta

la produccin de otro neurotransmisor mejora el estrs (factor liberador de corticotropina [CRF];
Davis, Walker, Miles, y Grillon, 2010; Shin y Liberzon, 2010). El cortisol tambin sensibiliza a los
receptores de norepinefrina y epinefrina (adrenalina), que se distribuyen en todo el sistema
vascular en el cuerpo. Las personas que han perdido la capacidad de producir cortisol (llamada
enfermedad de Addison) porque no pueden responder a la norepinefrina a veces no tienen la
energa para subir un tramo de escaleras.

El control sobre la secrecin de cortisol, como con la mayora de las hormonas principales, es a
travs del hipotlamo. La amgdala enva proyecciones al hipotlamo (Lane et al, 2009b;.. Purves
et al, 2012) como lo hace el DACC (la central de alarmas; Eisenberger, Taylor, Aguiln, Hilmert, y
Lieberman, 2007). Es un proceso de dos pasos para llegar desde el hipotlamo a la liberacin de
cortisol. Una parte del hipotlamo (el ncleo paraventricular) libera otra hormona (CRF) a la
glndula maestra (la hipfisis) del cerebro. En respuesta a la liberacin de la sustancia qumica
hipotlamo (CRF), la glndula maestra libera otra hormona (hormona adrenocorticotrpica
[ACTH]) en el torrente sanguneo. La hormona de la glndula maestra (ACTH) acta sobre las
glndulas suprarrenales (que se sientan en la parte superior de los riones) para liberar cortisol.

Hay un descanso corto plazo en esta va (a menudo llamado el eje hipotlamo-pituitario-adrenal o

HPA). El ventromedial PFC, la estructura implicada en bajar el tono de la ansiedad en respuesta a
una seal de la dopamina, puede limitar la extensin de la respuesta al estrs cortisol (Sullivan &
Dufresne, 2006).

Para el control a largo plazo, el cuerpo tiene un mecanismo de "desvo" para detener la liberacin
de cortisol. Hay receptores de cortisol en el hipocampo (un rea del cerebro asociada con la
formacin de los recuerdos de lo que pas dnde). Teniendo en cuenta los niveles excesivos de
cortisol en la sangre, el hipocampo se apaga la zona en el hipotlamo que libera CRF. El resto de la
cascada est entonces apagado. En muy estresados personas, que se elevan sobre los marcadores
inflamatorios, las citocinas (hormonas de glbulos blancos) inducen una prdida de sensibilidad en
el receptor de cortisol al cortisol (Pace y Miller, 2009). En esos casos, el mecanismo de desvo no
funciona correctamente.

La prueba de supresin con dexametasona es una medida aproximada de la depresin. cortisol

sinttico se administra y se toma una prueba de sangre para determinar si los niveles de cortisol
son suprimidos. Las personas con depresin son ms propensos a fallar esta prueba. Sus
receptores de cortisol en el hipocampo simplemente no responden. Ellos no disminuyen su
secrecin de cortisol en respuesta al cortisol sinttico. La prueba de supresin con dexametasona
no es muy especfica para la depresin. Las personas con inflamacin sistmica (alcoholismo,
enfermedad autoinmune, infeccin) pueden ser tambin "nonsuppressors dexametasona" (Pace y
Miller, 2009).

Angustia crnica puede inducir una segunda aberracin del sistema HPA tambin. La prdida de
un patrn variable de liberacin durante el da (llamado un patrn circadiano) es tambin un signo
de estrs. En aquellos que estn muy estresados, el cortisol es liberado a un nivel constante
durante todo el da, en lugar de ser ms alta por la maana y disminuyendo durante el da
(O'Connor, Wellisch, Stanton, Olmstead, e Irwin, 2012).

La oxitocina

La hormona oxitocina es una cadena de pptido de nueve aminocidos. La oxitocina se produce

por las clulas en el ncleo del hipotlamo. (Las clulas de la zona paraventricular la liberacin de
oxitocina son distintos de los liberacin de CRF). La oxitocina no ser liberado durante el parto, y es
importante para la induccin de las contracciones en la vagina y luego de la liberacin de la leche.
La estimulacin de la vagina durante la actividad sexual libera oxitocina. La percepcin de ser de
confianza para los dems tambin libera oxitocina (Porges, 2007; Young & Alexander, 2014; Zak,
Kurzban, y Matzner, 2004).

Young y Alexander (2014) caracterizan la oxitocina como la hormona o neurotransmisor de

conexin social. En experimentos en los que los animales han oxitocina inyectados directamente
en el cerebro, que son mejores en la formacin de memorias de miembros de su especie. Las
personas que tienen sus niveles de oxitocina aumento son ms capaces de discriminar las
expresiones faciales en fotos. Ellos estn ms dispuestos a confiar en un extrao con su dinero
(Young & Alexander, 2014).

La oxitocina se ha evaluado en trminos de su efecto en el comportamiento social. Para las parejas

en discusiones sobre temas polmicos, aerosol nasal de oxitocina aumenta el comportamiento
pro-social, como por ejemplo, las expresiones mutuas tocar, y contemplando los ojos. En el lado
oscuro, la oxitocina tambin tiende a aumentar la preferencia dentro del grupo al tiempo que
mejora el comportamiento discriminatorio grupo externo. Las mujeres difieren entre s en sus
receptores para responder a la oxitocina. Aquellas mujeres con receptores ms sensibles estn
ms satisfechos con sus relaciones interpersonales y son ms hbiles en trminos de habilidades
para las relaciones interpersonales (Carter, Grippo, Pournajafi-Nazarloo, Ruscio, y Porges, 2008; De
Dreu, 2012;. Kemp et al, 2012 ; Young & Alexander, 2014). Las mujeres que han sufrido abuso
infantil, en promedio, tienen menores niveles de oxitocina (Heim et al., 2009).

La oxitocina es generalmente un reductor de la ansiedad. Si se administra oxitocina, que atena

los niveles de ansiedad y aumenta la VFC. La oxitocina regula a la baja el cortisol. La gente les da
un aerosol que contiene oxitocina nasales (que se mete en el cerebro) son especialmente sensibles
a las caras felices y menos sensibles a las caras con el ceo fruncido, como se evidencia por la
activacin de la amgdala (Young & Alexander, 2014). Aquellos con mayores niveles de oxitocina a
sanar las heridas ms rpido (Gouin et al., 2010). En una prueba de laboratorio de la oxitocina en
la percepcin del dolor, un spray intranasal de la oxitocina redujo la intensidad del dolor, as como
la disminucin del aumento del dolor inducido en la frecuencia cardaca (Rash y Campbell, 2014).

Las emociones especficas

Ahora consideramos informacin relativa a las reas del cerebro que estn activas durante las
diversas experiencias emocionales. En la revisin de este material, es evidente que tanto las
experiencias sensoriales bsicos y procesos de pensamiento complejos, con frecuencia activan la
misma estructura del cerebro durante una experiencia emocional en particular. El dolor emocional
y el dolor psicolgico registran en las mismas regiones del cerebro, al igual que la experiencia de
un sabor desagradable o un pensamiento desagradable. Tambin es el caso que nuestro lenguaje
usa la misma palabra (etiqueta emocional) para describir experiencias que pueden utilizar
diferentes circuitos cerebrales. Como veremos, este es probablemente el caso con el placer y la
ira.

Angustia / Ansiedad

La amgdala es una estructura clave que participan en la respuesta a ambos miedos innatos y
aprendidos. El BEST est implicado en el mantenimiento de una fuerte propensin a responder a
situaciones de miedo. Las partes de la amgdala tambin estn involucrados en el
condicionamiento del miedo. Los detalles se analizan con ms detalle en el captulo 5, el captulo
sobre la ansiedad.

Para estructuras cerebrales superiores tambin participan en la experiencia subjetiva de malestar.

La corteza cingulada anterior dorsal est implicado en el dolor registrarse, ya sea dolor fsico o
emocional, la ansiedad y la potenciacin. (Una alta densidad de receptores opioides se encuentra
en esta rea del cerebro.) El cingulada anterior dorsal se activa en respuesta a la exclusin social, y
cuando un individuo percibe a s mismo que hay que subrayar (Eisenberger et al, 2007;.
Lieberman, 2013). La corteza cingulada anterior dorsal est activo en el procesamiento del dolor
fsico, el dolor de un corazn roto (Eisenberger, 2012), y el dolor de la envidia (Takahashi et al.,
2009). Cuando las cras de rata son separados de sus madres, seales de socorro registran en el
DACC. La DACC tambin est activo durante la experiencia de la frustracin. Sobre la base de las
imgenes del cerebro con los seres humanos, la corteza cingulada anterior dorsal se ha
caracterizado como implicados en la deteccin de errores, control de conflictos, y la emocin de
procesamiento (Lieberman, 2013; Paus, 2001). Esta regin recibe la entrada de la amgdala, desde
el locus coeruleus (liberacin de norepinefrina) y el VTA, y tiene conexiones recprocas con el PFC
(Paus, 2001).

En trminos del neurotransmisor involucrado en la angustia, los agonistas de los receptores de

acetilcolina en el tronco del encfalo (gris periacueductal o PAG) estn asociados a las llamadas de
socorro (Kroes, Burgdorf, Otto, Panksepp, y Moskal, 2007). El PAG, en el cerebro medio, es una
estructura de salida para la amgdala. Las regiones en la zona dorsal de la PAG inducen lucha o
huida. Las regiones de la zona ventral del PAG inducir a la paralizacin. Sin embargo, las partes del
PAG tambin estn involucrados en la respuesta sexual, el comportamiento materno, y la
analgesia (Farook et al, 2004;.. Panksepp et al, 2014).

Disgusto

La nsula juega un papel en la respuesta a una mezcla de emociones que implican disgusto y
ansiedad (Figuras 2.4 y 2.5). La nsula recibe informacin sobre el estado del cuerpo y de la piel
(Craig, 2002). Esta rea del cerebro se activa por asco inducida por los gustos desagradables, sino
tambin en respuesta a las imgenes psicolgicamente desagradable (Calder et al, 2007;. Mimbre
et al., 2003).

Algunas situaciones angustiantes implican tanto la activacin de la DACC y la nsula anterior. Tanto
la DACC y la nsula anterior son activos en el tratamiento de imgenes emocionalmente angustioso
y repugnante, al responder a los gustos aversivos, en el tratamiento de los aspectos angustiantes
de dolor, y cuando se piensa acerca de los eventos tristes (Lieberman, 2013; Shin y Liberzon,
2010). Adems de la nsula anterior y la DACC, los ganglios basales tambin se activan durante
disgusto o reconocimiento de disgusto en otros. Respuestas similares son evocados, dan imgenes
desagradables u olores, sino tambin las ideas moralmente repugnantes tambin (Chapman &
Anderson, 2013; Paulmann, Pell, y Kotz, 2009).

Placer

Kent Berridge, que comenz su investigacin haciendo preguntas sobre lo que hace que los
organismos para desarrollar el uso compulsivo de drogas, pas una gran cantidad de tiempo
investigando si la dopamina es el neurotransmisor del placer. (Como se ha discutido
anteriormente en este captulo, la dopamina se considera actualmente como el neurotransmisor
de la motivacin.) En el proceso de desenredar la motivacin del placer, Berridge hizo aprender
mucho sobre qu reas del cerebro estn activas en respuesta a placer. Segn Kent Berridge,
produciendo placer ncleos se encuentran en el pallidum ventral, parte del ncleo accumbens, y el
ncleo parabraquial, que se encuentra en el cerebro medio. Los neurotransmisores en estos
ncleos son los cannabinoides, GABA, y opioides (Berridge, Robinson, y Aldridge, 2009;
Kringelbach y Berridge, 2012). Aunque la dopamina est implicada en la sealizacin a estos
ncleos, que no es el neurotransmisor utilizado en la creacin de la experiencia subjetiva de
placer. La sensacin subjetiva de placer tambin se registra en el OFC (Der-Avakian y Markou,
2012). Kringelbach (2010) y Kringelbach y Berridge (2009) sugieren que el grado de activacin en el
OFC puede diferenciar si la experiencia subjetiva es positivo o negativo.

Por supuesto, el placer es una emocin complicada, si se le puede llamar una emocin.
Kringelbach (2010) considera el placer como el resultado de un proceso de valoracin, es decir, el
resultado de llegar a una conclusin. Anticipndose a la recompensa puede ser distinguida de la
apreciacin de una recompensa (Der-Avakian y Markou, 2012). Por otra parte, el placer viene en
muchos sabores: la satisfaccin relajada, la excitacin, el placer de comer, y el placer de las
relaciones sexuales. El placer tambin puede derivar de la realizacin personal o de conexin con
los dems. Cada una de estas experiencias es probable que incluya sus propios circuitos. Analizar
las experiencias afectivas positivas abarca una gama de experiencias cualitativas. Para esos
estados placenteros que estn asociados con la emocin (por ejemplo, escuchar msica hermosa),
la actividad es frecuentemente registrado en el OFC y el estriado ventral, que incluye el ncleo
accumbens (Kringelbach, 2010). El placer de ver a los enemigos sufren registros en el ncleo
accumbens (Takahashi et al., 2009). Para el juego spero y caer en los animales, la medial PFC y la
corteza parietal juegan un papel prominente (Burgdorf, Kroes, Beinfeld, Panksepp, y Moskal, 2010;
Burgdorf, Panksepp, y Moshal, 2011) al igual que los endocannabinoides en la amgdala y ncleo
accumbens (Trezza et al., 2012). De hecho, Porges (2011) sostiene que los evolutivamente nuevas
divisiones del nervio vago (parte del PNS), cuando se activa, se correlacionan con la comodidad
subjetiva, posiblemente, un componente de algunas formas de placer.

Ira / Enojo

La rabia / ira es otra emocin que probablemente viene en muchos sabores y es evocado por
varios sistemas de circuitos diferentes. Por ejemplo, la rabia simulada (cuando un animal
agresivamente muestra los dientes) puede ser evocada por la estimulacin de diversas regiones
del hipotlamo o el rea septal. La ira puede ser provocado por la activacin de los circuitos
asociados con la proteccin de los jvenes y de replantear las oportunidades de apareamiento
(Young & Alexander, 2014). Carver y Harmon-Jones (2009) sugieren que algunos tipos de clera se
asocian con la activacin de los BAS, con la participacin de la dopamina. Por la agresin
depredadora destinada a la adquisicin, la activacin de apetito, estructuras dopaminrgicos
pueden estar involucrados. Hacer que la gente enfadada tambin se asocia con la actividad del
BAS (Harmon-Jones & Sigelman, 2001). Sin embargo, la agresin depredadora puede no ser la
misma que la agresin que participan en la defensa del territorio o de la agresin defensiva
asociado con el miedo.

SECCIN 6: EL CEREBRO HUMANO ES SOCIAL

Gran parte de la informacin sobre los diversos circuitos que sustentan la ansiedad y la impotencia
aprendida viene del trabajo en roedores y primates a veces, como los monos. El miedo circuitos
evolucion hace mucho tiempo en las especies mayores. El cerebro humano surgi ms tarde en
el calendario evolutivo. Lo que est claro sobre el cerebro humano es que gran parte de su funcin
est dedicada a los procesos sociales. De hecho, cuando los seres humanos se crean imgenes en
el escner sin una tarea a realizar, el sistema por defecto se pone en lnea. Segn Lieberman
(2013), el sistema por defecto se activa cuando las personas procesan la informacin acerca de las
interacciones sociales. Aqu es donde los pensamientos de la mayora de la gente va a ir de manera
espontnea, cuando no estn participando en otro tipo de tarea de resolucin de problemas.

Giacomo Rizzolatti y sus colegas (Rizzolatti, Fogassi, y Gallese, 2001) descubrieron que ambos
primates y seres humanos poseen las neuronas espejo. Estas neuronas espejo se dispersan
ampliamente en toda la corteza y el cerebelo (Decety y Meyer, 2008; Gallese y Goldman, 1998).
Estas neuronas se activan tanto cuando un individuo realiza una accin en particular y cuando una
persona observa otra persona que realice alguna accin. Las neuronas permiten la capacidad de
imitacin a travs del cual se transportan lengua y la cultura.

Una serie de ingeniosos experimentos han arrojado la conclusin de que las neuronas espejo
responden a intenciones similares para producir un estado final, no slo las conductas motoras.
Esto condujo a la teora de que las neuronas espejo permiten a los seres humanos para desarrollar
teoras de la mente, es decir, para observar otra persona y especular sobre sus motivos e
intenciones. Los experimentos realizados por Matt Lieberman (ver discusin en Lieberman, 2013)
confirmaron que las neuronas motoras, probablemente, permiten que los observadores de intuir
el efecto previsto de la accin de otra persona (por ejemplo, ver una persona bebiendo con una
pajita o tragando una bebida puede activar las mismas neuronas espejo ). Sin embargo, la
determinacin de la razn por la otra persona quiere lograr un efecto deseado (que tiene hambre
frente a l tiene que tomar su medicina) activa otras reas del cerebro necesaria para el
pensamiento complejo (Lieberman, 2013).

Otra capacidad que compartimos con los primates es la empata. De hecho, la identificacin de las
emociones en los dems se facilita cuando nos adaptamos expresiones faciales que son
congruentes con las expresiones de las personas que estamos observando. Los que han sido
inyectados con Botox (un tratamiento para las arrugas que paraliza los msculos faciales) tienen
dificultades para identificar las emociones en los dems (Lieberman, 2013). Cuando se ve otro en
el dolor, las reas de nuestro cerebro asociada con nuestro propio dolor fsico se activan
(Lieberman, 2013). Sintiendo el dolor de otra no es suficiente para activar ayudar. conducta
prosocial requiere algo ms que la empata. Con el fin de ayudar a otro, es necesario distinguir lo
propio de una de la otra persona. (La unin temporoparietal derecha est activa cuando nos
distinguimos de otros [Decety y Meyers, 2008]). Adems, las reas para inhibir la amgdala, el PFC
ventrolateral, vienen en lnea en los que pueden ayudar. Los nios con mayor HRV, un indicador
de la regulacin emocional, son ms propensos a ayudar a otro nio en apuros (Eisenberg y
Eggum, 2009). Cuando estamos abrumados por el miedo, no podemos hacer mucho para ayudar a
los dems (Decety y Lamm, 2006).

Neurociencia y el trabajo con los primates tambin han puesto de manifiesto la medida en que
nuestra orden filogentico tiene que ver con la justicia. De hecho, Franz DeWalls (2014) ha
demostrado que los monos son muy conscientes de la equidad. Cuando se da un mono una
recompensa menor que otro mono para la misma cantidad de trabajo, el mono injustamente
compensado se agita y se lanza la comida de vuelta en el experimentador. En el trabajo con la
gente en el escner, una actividad exposiciones individuales injustamente compensado en el DACC
y la nsula anterior. No slo las personas responden a la falta de equidad hacia s mismos, sino que
tambin responden a la falta de equidad respecto a otros. Mientras que en el escner, las reas de
socorro en la corteza cingulada anterior se activan cuando una persona ve a otra persona siendo
injustamente compensada. Cuando un individuo tratado injustamente se ve finalmente a ser
compensado, el circuito de recompensa en el visor se activa (Civai, Crescentini, Rustichini, y
Rumiati, 2012; Lieberman, 2013; Tricomi, Rangel, Camerer, y O'Doerty, 2010). Un sentido de la
justicia est cableado en la mayora de los primates.

Debido a que la capacidad de supervivencia de todos los seres humanos depende del grupo, que
estn configurados para conformarse. Al abordar la cuestin de por qu tantos alemanes comunes
se ajustaban a la locura de Adolph Hitler, Solomon Asch desarroll un paradigma para investigar si
los individuos hacer un juicio manifiestamente errneo cuando la mayora de los dems hizo que
este juicio equivocado. El "paradigma de Asch" pide a los participantes de investigacin para
indicar si dos lneas son de igual longitud, cuando es obvio que no tienen la misma longitud.
Cuando otros miembros del grupo dicen que las lneas son iguales, entonces el 41% de las
personas tambin se dice que son iguales. Berns et al. (2005) investigaron el fenmeno de la
conformidad mediante imgenes cerebrales. El Berns et al. Los resultados sugieren que las partes
del cerebro implicadas en la percepcin se activan cuando las personas vuelven la respuesta
incorrecta en el paradigma de Asch. Por lo tanto, lo que se cree que ven de hecho, puede ser
alterado por las opiniones de los dems. Las personas parecen depender en gran medida de la
prueba social. Lo que el Berns et al. investigacin tambin revel fue el costo asociado con la no
conformidad. Los que iba en contra de la sentencia grupo mostraron una mayor activacin en su
amgdala.

En los captulos siguientes, la primaca de nuestra interdependencia con los dems ser explorado
como un vehculo para lograr una mejor salud fsica y mental. El caso ser avanzado que las
interacciones humanas pueden cambiar la fisiologa. Cada captulo se examinan los mecanismos
para el aprovechamiento de nuestra capacidad de ejecucin de apoyo mutuo.