Laporan Pendahuluan Atrial Septal Defect (ASD)

Pengertian

Atrial Septal Defect adalah adanya hubungan (lubang) abnormal pada sekat yang memisahkan atrium
kaan dan atrium kiri.Pengertian lain ASD adalah suatu defek jantung kongenital asianotik,dimana terdapat
lubang abnormal pada septum abnormal. Kelainan jantung bawaan yang memerlukan pembedahan
jantung terbuka adalah defek sekat atrium. Defek sekat atrium adalah hubungan langsung antara serambi
jantung kanan dan kiri melalui sekatnya karena kegagalan pembentukan sekat. Defek ini dapat berupa
defek sinus venousus di dekat muara vena kava superior, foramen ovale terbuka pada umumnya
menutup spontan setelah kelahiran, defek septum sekundum yaitu kegagalan pembentukan septum
sekundum dan defek septum primum adalah kegagalan penutupan septum primum yang letaknya dekat
sekat antar bilik atau pada bantalan endokard. Macam-macam defek sekat ini harus ditutup dengan
tindakan bedah sebelum terjadinya pembalikan aliran darah melalui pintasan ini dari kanan ke kiri
sebagai tanda timbulnya sindrom Eisenmenger. Bila sudah terjadi pembalikan aliran darah, maka
pembedahan dikontraindikasikan. Tindakan bedah berupa penutupan dengan menjahit langsung dengan
jahitan jelujur atau dengan menambal defek dengan sepotong dakro.

Defek septum atrial atau Atrial Septum Defect adalah gangguan septum atau sekat antara rongga atrium
kanan dan kiri. Septum tersebut tidak menuup secara sempurna dan membuat aliran darah atrium kiri
dan kanan bercampur. Angka kejadian ASD berkisar 1 dari 1500 kelahiran hidup. Lubang septum tersebut
dapat terjadi di bagian mana saja dari septum namun bagian tersering adalah pada bagian foramen ovale
yang disebut dengan ostium sekundum ASD.

Kelainan ini terjadi akibat dari resorpsi atau penyerapan berlebihan atau tidak adekuatnya pertumbuhan
dari septum.Patent Foramen Ovale (PFO) yang terjadi pada 20% yang populasi bukanlah ASD yang
sebenarnya.Foramen ovale merupakan lubang pada janin yang terdapat diantara rongga atrium.Pada
saat lahir,lubang ini akan menutup secara alami dan secara anatomis akan menutup sempurna pada bayi
usia 6 bulan dengan cara bergabung dengan septum atrial. PFO terjadi apabila didapatkan kegagalan
penutupan atau penggabungan dengan septum atrial.

Etiologi

Penyebabnya belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai
pengaruh pada peningkatan angka kejadian ASD.

Faktor-faktor tersebut diantaranya :

1. Faktor Prenatal

Ibu menderita infeksi Rubella

Ibu alkoholisme
Umur ibu lebih dari 40 tahun
Ibu menderita IDDM
Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu
2. Faktor genetik

Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB

Ayah atau ibu menderita PJB
Kelainan kromosom misalnya Sindroma Down
 Lahir dengan kelainan bawaan lain

Manifestasi klinik

Anak dengan defek optium sekundum paling sering, dan lesi mungkin tidak ditemukan selama
pemeriksaan fisik. Bahakan ASD sekundum sangan besar sangat jarang menimbulkan gagal jantung
yang jelas secara klinis pada masa anak, pada anak yang lebih tua berbagai tingkat intoleransi latihan
fisik mungkin ditemukan. Sering kali tingkat keterbatasan tidak tampak pada keluarga sampai sesudah
perbaikan secara bedah, ketika tingkat aktivitas anak bertambah dengan jelas. Pada anak dan bayi yang
lebih tua tanda tanda fisik biasa khas tetapi tidak kentarak dan memerlukan pemeriksaan yang teliti dan
perhatian khusus pada suara jantung.
Nadi normal. Kuat angkat ventrikel kanan teraba dari linia stanalis kiri ke linia midklavikularis. Suara
jantung prtama keras dan kadang kadang ada klik ejeksi pulmunal. Kebanyakan penderita, suara
jantung kedua pada linia parasternalis kiri atas memebelah lebar dan pembelahannya konstan pada
semua fase respirasi. Tanda tanda auskultasi ini khas dan adalah defek yang meningkatkat defek yang
menghasilakn kenaikan volume diastolik ventrikel kanan secara konstan dan waktu ejeksi yang
diperpanjang. Bising sistolik adalah tipe ejeksi, nada sedang, tanpa kualitas yang keras, jarang siseratai
oleh getaran, dan paling baik di dengarkan pada linia parasternalis kiri, media dan atas. bising ini
dihasilkan oleh bertambahnya aliran yang melewati saluran aliran keluar ventrikel kanan ke dalam arteri
pulmunaris. Bising middiastolik, pendek, lumbal yang dihasilkan oleh bertambahnya volume aliran darah
yang melewati katup trikuspidalis sering dapat didengar di linia parasternalis bawah. Tanda ini, yang
mungkin kentara dan terdengar terbaik dengan setoscop corong, merupakan suatu tanda diagnostik yang
sangat baik dan biasanya menunjukkan rasio shunt sekurang kurangnya.

Patofisiologi

Patofisiologi yang terjadi adalah;

Lubang abnormal diantara dua atrium yang mengakibatkan darah mengalir dari atrium kiri ke
atrium kanan (dari yang mengandung oksigen ke yang tidak mengandung oksigen) karena tekanan pada
sisi kiri jantung lebih tinggi.
Peningkatan volume darah atrium kanan diejeksikan ke dalam ventrikel kanan dan akhirnya
terjadi hipertropi ventrikel kanan karena menampung banyak darah.

Pada kasus Atrial septal defect yang jarang terjadi komplikasi, darah yang mengandung oksigen dari
atrium kiri mengalir ke atrium kanan tetapi tidak sebaliknya. Aliran yang melalui defek tersebut merupakan
suatu proses akibat ukuran dan complain dari atrium tersebut.normalnya setelah bayi lahir complain
ventrikel kanan menjadi lebih besar daripada ventrikel kiri yang menyebabkan ketebalan dinding ventrikel
kna berkurang.hal ini berakibat volume serta ukuran atrium kana dan ventrikel kanan meningkat.jika
complain ventrikel kanan terus menurun akibat beban yang meningkat shunt dari kiri ke kanan bisa
berkurang. Pada suatu saat sindroma Einsenmenger bisa terjadi akibat penyakit vaskuler paru yang terus
bertambah berat,arah shunt pun bisa berubah menjadi dari kanan ke kiri sehingga sirkulasi darah
sistemik banyak mengandung darah yang rendah oksigen akibatnya terjadi hipoksemi dan sianosis.

Perjalan yang terjadi adalah :

Darah dari atrium kiri masuk ke atrium kanan beban pada ventrikel kanan,A,pulmonalis,kapiler
paru,atrium kanan.
Tahanan A.pulmonalis naikperbedaan tekanan ventrikel kanan dan A,pulmonalisbising sistolik
(bising stenosis relatif katup pulmonal)
Lama-kelamaan terjadi peningkatan ventrikel kana yang permanen.

Komplikasi

Komplikasi yang sering terjadi :

Gagal jantung
Penyakit pembuluh darah paru
Endokarditis
Obstruksi pembuluh darah pulmonal(hipertensi pulmonal)
Aritmia
Henti jantung
ASD dan VSD

Pemeriksaan penunjang

1. Laboratorium
2. Foto thorax
3. EKG ; deviasi aksis ke kiri pada ASD primum dan deviasi aksis ke kanan pada ASD
Secundum; RBBB,RVH
4. Echo
5. Kateterisasi jantung ; prosedur diagnostik dimana kateter radiopaque dimasukan
kedalam serambi jantung melalui pembuluh darah perifer, diobservasi dengan fluoroskopi atau
intensifikasi pencitraan; pengukuran tekanan darah dan sample darah memberikan sumber-
sumber informasi tambahan.
6. TEE (Trans Esophageal Echocardiography)

Penatalaksanaan
Terapi medis

Pembedahan penutupan defek dianjurkan pada masa anak berusia 5 -10 tahun. Prognosis
sangat ditentukan oleh resistensi kapiler paru, dan bila terjadi Eisenmenger umumnya menunjukkan
prognosis buruk
Terapi non medis

Pemberian oksigen
Pemberian cairan dan nutrisi
Pemberian prostaglandin E1
Koreksi terhadap gagal jantung dan disritmia
Koreksi terhadap kelainan metabolik

Pengkajian

1) Biodata

Terutama lebih banyak menyeraang anak perempuan dibandingkan dengan anak laki-laki.
2) Keluhan Utama

Nyeri
3) Riwayat Penyakit Sekarang

Sesak nafas sianosis, kelemahan, nafas cepat, nyeri.

4) Riwayat Penyakit Dahulu

Pernah menderita penyakit jantung.

5) Riwayat Penyakit Keluarga

Didalam keluarga ada yang menderita penyakit jantung.

6) Activity Daily Life

Nutrisi : Anoreksa, mual, muntah, kadang kadang terjadi.

Aktivitas : Mengalami kelemahan fisik, letih, lelah.
Istirahat tidur : Mengalami gangguan karena sesak.
Eliminasi : Memerlukan bantuan
Personal Hygiene : Memerlukan bantuan
7) Pemeriksaan

Aktivitas ventrikel kanan jelas teraba parasternal kanan, dan thrill (25%) di sela iga II atau kiri,
pada auskultasi didapatkan sistolis mur mur II , pada defect besar didapatkan.
Efection sistolik mur mur
Flow mur mur
Mur mur pernsistolic di apex bila terdapat mitral defectelert.
Wide fixed split bunyi jantung.
Pada foto thorax pembesaran jantung, atrium kanan, atrium kiri dan arteri menonjol.

Diagnosa Keperawatan

1. Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan defek struktur

2. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan gangguan sistem transport oksigen
3. Perubahan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan ketidakadekuatan
oksigen dan nutrien pada jaringan(isolasi sosial)
4. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan status fisik yang lemah
5. Resiko tinggi cedera (komplikasi) berhubungan dengan kondisi jantung dan terapi
6. Perubahan proses keluarga berhubungan dengan mempunyai anak dengan penyakit
ASD.

Rencana Keperawatan dan Rasional

Diagnosa I : Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan defek struktur

Intervensi

1. Beri digoksin sesuai dengan program,dengan menggunakan kewaspadaan yang dibuat

untuk mencegah toxisitas.
2. Beri obat penurunan afterload sesuai program.
3. Beri diuretik sesui program.

Diagnosa 2 : Intoleransi aktifitas berhubungan dengan gangguan sistem transport oksigen

Intervensi

1. Berikan periode istirahat yang sering dan periode tidur tanpa gangguan.
2. Anjurkan permainan dan aktifitas yang tenang.
3. Bantu anak memilih yang sesaui dengan usia, kondisi, dan kemampuan.

Diagnosa 3 : Perubahan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan ketidakadekuatan

oksigen dan nutrien pada jaringan(isolasi sosial)

Intervensi

1. Beri diet tinggi nutrisi yang seimbang untuk mencapai pertumbuhan yang adekuat
2. Dapat memberikan suplemen besi untuk mengatasi anemia, bila dianjurkan
3. Izinkan anak untuk menata ruangannya sendiri dan batasan aktifitas karena anak akan
beristirahat bila lelah

Diagnosa 4 : Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan status fisik yang lemah

Intervensi

1. Hindari kontak dengan individu yang terinfeksi

2. Beri istirahat yang adekuat
3. Beri nutrisi optimal untuk mendukung pertahanan tubuh alami

Diagnosa 5 : Resiko tinggi cedera (komplikasi) berhubungan dengan kondisi jantung dan terapi

Intervensi
1. Ajari keluarga untuk mengenali tanda-tanda komplikasi, gagal jantung kongestif :

Takikardi,khususnya selama istirahat dan aktifitas ringan

Takipnea
Keringat banyak dikulit kepala,khususnya pada bayi
Keletihan
Mual
Muntah
Anoereksia
Bradikardi
Hipoksia-sianosis,gelisah.
2. Ajari keluarga untuk melakukan intervensi selama serangan hipersianotik

Tempatkan anak pada posisi lutut-dada dengan kepala dan dada ditinggikan.
Tetap tenang
Beri oksigen 100% dengan masker wajah bila ada.
Hubungi praktisi
3. Jelaskan atau klarifikasi informasi yang diberikan oleh praktisi dan ahli bedah pada keluarga
4. Siapkan anak dan orang tua untuk prosedur.
5. Bantu membuat keputusan keluarga berkaitan dengan pembedahan

Diagnosa 6 : Perubahan proses keluarga berhubungan dengan mempunyai anak dengan penyakit ASD.

Intervennsi

1. Diskusikan dengan orang tua dan anak (bila tepat) tentang ketakutan mereka dan
masalah defek jantung dan gejala fisiknya pada anak karena hal ini sering menyebabkan
anxietas
2. Dorong keluarga untuk berpartisipasi dalam perawatan anak selama hospitalisasi untuk
memudahkan koping yang lebih baik di rumah
3. Bantu keluarga untuk menentukan aktifitas fisik dan metide disiplin yang tepat untuk
anak.

Evaluasi

Proses : langsung setelah setiap tindakan

Hasil : tujuan yang diharapkan

1. Tanda-tanda vital anak berada dalam batas normal sesuai dengan usia.
2. Anak berpartisipasi dalam aktifitas fisik yang sesuai dengan usia
3. Anka bebas dari komplikasi pasca bedah
4. Anak mempertahankan oksigenasi yang adekuat
5. Anak mempertahankan status nutrisi yang adekuat
6. Anak mencapai pertumbuhan dan perkembangan yang optimal

ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN

DENGAN ASD (ATRIAL SEPTAL DEFECT)

1. LANDASAN TEORI
1.1 Pengertian
ASD adalah kelainan natomik jantung kibat terjadinya kesalahan pada jumlah absorbsi dan proliferasi
jaringn pada tahap perkembangan pemisahan rongga atrium menjadi atrium kanan dan kiri.
1.2 Etiologi
Penyebab secara pasti belum diketahui tetapi ada beberapa faktor yang mempengaruhi antara lain :
1.2.1 Faktor genetik : Kelainan kromosom seperti pada down syndrom, tuner syndrom dan lain lain.
1.2.2 Faktor lingkungan : gangguan sirkulasi utero placentair.
1.2.3 Pada saat hamil ibu menderita pubella, ibu hamil yang alkoholik, usia ibu yang saat hamil lebih
dari 40 tahun.
1.3 Patofisiologi
ASD akibat terjadinya kesalahan pada jumlah absorbsi dan proliferasi jaringan pada tahap perkembangan
pemisahan organ atrium menjadi atrium kiri dan kanan. Akibat adanya celah patologis antara atrium kanan
dan atrium kiri, klien dengan defec septum atrium mempunyai beban pada sisi jantung kanan , akibat pirau
dari atrium kiri ke atrium kanan. Beban tersebut merupakan beban volume (volume overload). Aliran darah
pintas kiri ke kanan pada tipe osteum sekundum dan tipe sinus venosus akan menyebabka keluhan
kelemahan dan sesak nafas, umumnya timbul pada usia dewasa muda. Kegagalan jantung kanan serta
aritma supra ventrikulear dapat pula terjadi pada stadium lanjut. Namun apabila repurigtusi mitral berat,
gejala serta keluhan akan muncul lebih berat dan lebih awal. Gejala ini umumnya ditemukan pada umur 20
40 tahun.

Terdapat 3 bentuk anatomik ASD yaitu :

1.3.1 Defec Fossa Sekundum (90%) atau ASD II (ASD Sekunder) bila lubang terletak didaerah fosa
ovalis.
1.3.2 Defek sinus venosus atau vena cava superior (5%) bila lubang terletak didaerah venosus (dekat
muara vena cava superior dan inferior).
1.3.3 Endokardial Eushion Defect (5%) atau ASD I (ASD Primer) bila lubang terletak didaerah ostium
prenium(termasuk salah satu bentuk defec septum atrioventrikuler.
1.4 Gejala Klinis
1) Sesak nafas
2) Capek selama aktivitas (kelemahan fisik, letih, lelah).
3) Anoreksia, mual, muntah kadang - kadang terjadi
4) Pada pemeriksaan ditemukan :
- Aktifitas ventrikel kanan jelas teraba pada parasternal kanan.
- Bunyi Sistolik murmur II
- Wide fixed split bunyi jantung II
1.5 Komplikasi
Bias disertai dengan kelainan jantung lain.
1.6 Prognosa
Bila ukuran kecil (1 cm) tidak ada keluhan
Defect sedang / besar akan timbul keluhan pada umur 50 tahun.
Pada endocardial Eushion defect akan lebih cepat terjadi penyakit jantung.
1.7 Penatalaksanaan
Tindakan bedah dilakukan atas indikasi.
- ASD dengan keluhan shunt besar
- ASD dengan pulmonag blood flow 2 x sistemic blood flow.

2. LANDASAN ASKEP
2.1 Pengkajian
1) Biodata
Terutama lebih banyak menyeraang anak perempuan dibandingkan dengan anak laki-laki.
2) Keluhan Utama
Nyeri
3) Riwayat Penyakit Sekarang
Sesak nafas sianosis, kelemahan, nafas cepat, nyeri.
4) Riwayat Penyakit Dahulu
Pernah menderita penyakit jantung.
5) Riwayat Penyakit Keluarga
Didalam keluarga ada yang menderita penyakit jantung.
6) Activity Daily Life
- Nutrisi
Anoreksa, mual, muntah, kadang kadang terjadi.
- Aktivitas
Mengalami kelemahan fisik, letih, lelah.
- Istirahat tidur
Mengalami gangguan karena sesak.
- Eliminasi
Memerlukan bantuan
- Personal Hygiene
Memerlukan bantuan
7) Pemeriksaan
Aktivitas ventrikel kanan jelas teraba parasternal kanan, dan thrill (25%) di sela iga II atau kiri, pada
auskultasi didapatkan sistolis mur mur II , pada defect besar didapatkan.

- Efection sistolik mur mur

- Flow mur mur
- Mur mur pernsistolic di apex bila terdapat mitral defectelert.
- Wide fixed split bunyi jantung.
Pada foto thorax pembesaran jantung, atrium kanan, atrium kiri dan arteri menonjol.
2. Diagnosa keperawatan
2.1. Ganguan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan sesak.
2.2. Intoleran aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik
2.3. Resiko ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan penurunan kapasitas pembawa O 2(kehilangan
darah)
2.4. Dx I
Tujuan : klien berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan dan dapat memenuhi kebutuhannya sendiri
Kriteria hasil : mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur dibuktikan oleh menurunnya
kelemahan dan kelemahan selama aktivitas
Intervensi
1) Pantau tanda vital selama, sebelum dan setelah aktivitas
R/ Deteksi dini terjadinya komplikasi
2) Catat respon kardiopulmunal terhadap aktivitas, catat takikardia, disritmia, dispsnea, kekeringan,
pucat.
R/ Penurunan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas dapat menyebabkan
peningkatan segera pada frekuensi jantung dan kebutuhan O 2 juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.

3) Kaji penyebab kelemahan

R/ Kelemahan adalah efek samping beberapa obat (B Bloker, traquilizer dan sedatif) nyeri dan program
penusstres juga memerlukan energi dan menyebabkan kelemahan.
4) Evaluasi peningkatan Intoleran Aktivitas
R/ Dapat menunjukkan peningkatan gugal jantung dari pada kelebihan aktivitas
5) Berikan bantuan dalam aktivitas perawatan dini sesuai indikasi, selidiki periode aktivitas dan istirahat.
R/ Pemenuhan kebutuhan perawatan diri klien tanpa mempengaruhi stress miokrad/kebutuhan O 2berlebih
6) Anjurkan untuk meningkatkan mobilitas secara bertahap
R/ Peningkatan terhadap aktivitas menghindari kerja jantung / konsumsi O 2 berlebih
2.5. Dx II
Tujuan : mempertahankan pola nafas normal / ekfetif bebas sianosis dan tanda / gejala lain dari hipoksia
dengan bunyi nafas bilateral, area paru bersih.
Kriteria : - tidak ada tanda sianosis / tanda-tanda hipoksia
Intervensi
1) Evaluasi Frekuensi pernafasan dan kedalaman
R/ Kecepatan dan upaya mungkin karena nyeri, akumulasi sekret, hipoksia atau deteksi gaster, penurunan
pernafasan dapat terjadi karena penggunaan analgesik berlebih.
2) Auskultasi bunyi nafas
R/ Bunyi nafas sering menurun pada dasar para selama periode waktu setelah pembedahan dengan
terjadinya atelektasis. Kehilangan bunyi nafas aktif pada area ventilasi sebelumnya dapat menunjukkan
kolaps segmen paru.
3) Observasi karakter batuk dan produksi sputum
R/ Batuk dapat menunjukkan kongesti baru, sputup purulen menunjukkan infeksi paru
4) Tinggikan kepala tempat tidur, letakkan pada posisi duduk tinggi / semi flower
R/ Merangsang fungsi pernafasan / ekspansi paru.
2.6. Dx. III
Tujuan : Klien dapat mempertahankan berat badannya.
Kriteria hasil :
- BB meningkat
- Diet dengan masukan kalori yang adekuat.
Intervensi :
1) Jelaskan pentingnya nutrisi
R/ Penjelasan yang dekuat meningkatkan kesadaran akan pentingnya nutrisi baagi tubuh.
2) Berikan kesenangaan, suasna makan yang rileks
R/ Meningkatkan nafsu makan.
3) Ajarkan atau bantu individu untuk istirahat sebelum makan
R/ Kelelahan fisik saat makan mengurangi nafsu makan.
4) Berikan makanan dalam porsi kecil tapi sering.
R/ Makanan porsi kecil dapaat mengurangi kerja lambung secara maksimal.

DAFTAR PUSTAKA

Arif Manjoer (2000), Kapita Selekta Kedokteran, Edisi Ketiga, Media Aesculapius, Jakarta.
Doengoes (2000), Rencana Asuhan Keperawatan, EGC., Jakarta.
Linda Jual Carpenito(2000),Diagnosa Keperawatan, Edisi 8 EGC,Jakarta.
Purnawan Junadi (1982), Kapita Selekta, Edisi ke-2 , Media Aesculapius, Jakarta.
Syaifullah Noer, (1996), Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2 Edisi III, Balai Penerbit FKUI, Jakarta.