DEGENERACIN, INFLAMACIN Y REPARACIN CELULAR

DEGENERACIN
Incluye todos los cambios celulares e intersticiales REVERSIBLES, secundarios a la actuacin de
una noxa.

NECROSIS
Muerte de las partes aisladas del organismo incluyendo la muerte celular y la destruccin completa
de la clula.

MECANISMOS NTIMOS QUE CONDUCEN A LA MUERTE Y NECROSIS CELULAR

NECROSIS CELULAR
Muerte celular con la total destruccin de la clula
TIPOS DE DESTRUCCIN: Intervienen siempre procesos. Segn lo que predomine:
A.- NECROSIS POR COAGULACIN
Necrosis en la que predomina la DESNATURALIZACIN Y COAGULACIN de las PROTENAS.
MORFOLOGA: Mantiene la estructura
B.- NECROSIS COLICUATIVA
Necrosis en la que predomina la DESINTEGRACIN CELULAR.
CAUSAS:
a) Por falta de protenas para coagular: CEREBRO
b) Por predominio de la protelisis DEGRADACIN DE UNA PROTENA
1.- AUTLISIS (siempre presente y poco importante) 2.- HETERLISIS (enzimas proteolticos de
otras clulas)
- POLINUCLEARES: TEJIDOS INFECTADOS - ENZIMAS PROTEOLTICOS DEL PNCREAS:
PANCREATITIS
MORFOLOGA: Prdida total de la estructura
C.-NECROSIS TISULAR
Cambios que afectan a las clulas individuales. Cuando mueren numerosas clulas, se dice que el
tejido u rganos esta necrtico.
ALTERACIONES DEGENERATIVAS INTERSTICIALES
En el caso de la patologa intersticial es en muchos casos casi imposible de saber dnde terminan
las lesiones reversibles ( Degenerativas ) de las irreversibles ( Necrosis )
TIPOS:
A.- DEPSITOS INTERSTICIALES ANMALOS
A.1.- DEGENERACIN FIBRINOIDE
Proceso de inhibicin intersticial por diversas protenas plasmticas, que incluyen la fibrina,
albmina, globulinas, inmunoglobulinas, complemento... producido por un aumento de la
permeabilidad vascular o por lesin vascular directa.
PROPIEDADES: Recibe el nombre de fibrinoide por su semejanza con la fibrina
- Eosinfila, amorfa, refringente - Tie con los colorantes de la fibrina
TIPOS:
I. POR LESIN INMUNOLGICA (Depsito Ag-Ac ----- Lesin vascular)
* Colagenosis: LED, Esclerodermina, Dermatomiositis, PAN, A. Reumatoide, Fenmenos de
HIPERSENSIBILIDAD tipo III o por inmunocomplejos.
II. POR LESIN INMUNOLGICA (Aumento de la permeabilidad)
II.1. FENMENOS INFLAMATORIOS
* lcera Pptica
II.2. FENOMENOS HEMODINAMICOS
- FISIOLGICOS
* Degeneracin Fibrinoide de la Placenta
* Estras de Nitabuch
- PATOLGICOS:
* Hipertensin Maligna
B.- POR ALTERACIN DE LA SUSTANCIA INTERSTICIAL
B.1.- DEGENERACIN MIXOIDE: Forma de respuesta inespecfica del fibrocartlago y del tejido
tendinoso.
B.2.- DEGENERACIN ABESTIFORME: Cartlago hialino (artrosis)
B.3.- DEGENERACIN GELATINOSA DE LA GRASA: En la grasa retroperitoneal y mediastnica
C.- POR ALTERACIN DE LAS FIBRAS
C.1.- ELASTOSIS: Degeneracin y fragmentacin de las fibras elsticas:
- Solar, Senil
- Pseudoxantoma elstico
C.2.- DEGENERACIN HIALINA: Homogeneizacin de la sustancia intersticial que se transforma
en una masa amorfa, eosinfila y PAS positiva
M/E: Depsito de nuevas protofibrillas
Ejem.: Arterioloesclerosis hialina, envejecimiento, cicatriz

Inflamacin
Reaccin del tejido vivo vascularizado a una agresin local. Sirve para destruir, diluir o aislar el
agente lesivo y a su vez pone en marcha una serie de complejos procesos que en la medida de lo
posible curan y reconstruyen el tejido daado. Puede definirse tambin como la respuesta del
organismo al dao hstico, o lesin que entraa reacciones nerviosas vasculares, humorales y
celulares en el sitio lesional.
La inflamacin es fundamentalmente una respuesta de carcter protector, cuyo objetivo final es
librar al organismo de la causa inicial de la lesin celular. Es la reaccin de los vasos sanguneos,
que da lugar a la acumulacin de lquido y leucocitos en los tejidos extravasculares
Segn su duracin puede ser aguda y crnica. La aguda de evolucin breve, con una duracin que
oscila entre minutos, horas y pocos das, sus caractersticas principales son la exudacin de lquido
de protenas plasmticas y la migracin de leucocitos. La inflamacin crnica tiene una duracin
mayor y se caracteriza histolgicamente por la presencia de linfocitos y macrfagos, la proliferacin
de vasos sanguneos, fibrosis y necrosis tisulares
Caractersticas:
Cambios en el flujo sanguneo y en el calibre de los vasos

Los cambios en el flujo sanguneo se inician de forma muy rpida y evolucionan a un ritmo que
depende de la intensidad de la misma. Durante un perodo inconstante y pasajero se produce
vasoconstriccin arteriolar y despus vasodilatacin que afecta inicialmente a las arteriolas y
posteriormente da lugar a la apertura de nuevos lechos capilares.
Aumento de la permiabilidad vascular
Esta es la caracterstica principal y de mayor especificidad de la inflamacin aguda. La prdida de
protenas del plasma reduce la presin osmtica intravascular e incrementa la presin osmtica del
lquido intersticial. Junto al aumento de la presin hidrosttica secundaria a la vasodilatacin, este
mecanismo conduce a una importante salida y acumulacin de lquidos al espacio intersticial.
Fenmenos Leucocitarios
Una de las funciones ms caractersticas e importantes de la inflamacin es el aporte de leucocitos
a la zona de lesin. Los leucocitos fagocitan los agentes patgenos, destruyen las bacterias y otros
microorganismos y degradan el tejido necrtico y los antgenos extraos. Los leucocitos pueden
prolongar la inflamacin e inducir lesin tisular al liberar enzimas, mediadores qumicos y radicales
txicos de oxgeno
Quimotaxis
Despus de la extravasacin de los leucocitos, migran en los tejidos hasta alcanzar la zona de la
lesin, mediante un proceso que se denomina quimiotaxis, que se puede definir como la
locomocin orientada, segn un gradiente qumico.

REPARACIN

Es el reemplazo de los tejidos daados o perdidos, desde el punto de vista morfolgico y funcional.
No siempre esto se logra completamente, a veces solo se logra la reparacin de lo morfolgico.
La reparacin comienza en el mismo momento que empieza la inflamacin. Son procesos
paralelos.
Existen 2 reparaciones:
Regeneracin tisular: el tejido daado es reemplazado por clulas parenquimatosas. Si se
pierde epitelio, es reemplazado por tejido epitelial, etc. Con ello se logra la recuperacin
morfolgica y funcional.
Regeneracin propiamente tal o cicatrizacin: el tejido perdido es reemplazado con tejido
conjuntivo, lo que da origen a una cicatriz fibrosa. Este tejido no es funcional, y a lo ms logra
reparar en parte la anatoma del rgano. Ej: infarto cardaco, donde el tejido de reparacin no se
contrae.
El que un tejido pueda regenerarse o ir a la cicatrizacin depende del tipo de clula:
Clulas lbiles.
Clulas estables o quiescentes
Clulas permanentes (o fijas o fijadas)

DINAMICA

EL MANIQU

Vamos a formar un crculo y se harn una serie de preguntas, iremos preguntado a cada uno la
respuesta quien se equivoque se colocara en el centro del crculo y el que dio a respuesta correcta
va a l y lo colocara en una posicin que le parezca. El castigado debe permanecer as hasta que
se de la siguiente pregunta y se repita la dinmica.

Preguntas:

* Qu es degeneracin celular?

Incluye todos los cambios celulares e intersticiales REVERSIBLES, secundarios a la actuacin de

una noxa.

* Qu es necrosis?

Muerte de las partes aisladas del organismo incluyendo la muerte celular y la destruccin