UNIVERSIDAD TCNICA DE

COTOPAXI

Facultad de ciencias agropecuarias Y RECURSOS

NATURALES

MEDICINA VETERINARIA

Nombre:

Dayana Moya.
CICLO:

6 A Medicina Veterinaria y Zootecnia.

ASIGNATURA:

Parasitologa y Enfermedades Parasitarias I.

DOCENTE:

Dra. Jaine Labrada.

OCTUBRE 2016 - FEBRERO 2017
 TEMA: DESCRIPCIN DE LAS ENFERMEDADES PARASITARIAS
SISTMICAS, REPRODUCTIVAS, NERVIOSAS Y RESPIRATORIAS EN LOS
RUMIANTES MAYORES Y MENORES.

OBJETIVO GENERAL:

Describir mediante organizadores grficos las enfermedades parasitarias

sistmicas, reproductivas, nerviosas y respiratorias que afectan a los rumiantes
mayores y menores.
OBJETIVOS ESPECFICOS:

Analizar las caractersticas principales de las enfermedades parasitarias

sistmicas, reproductivas, nerviosas y respiratorias en los rumiantes mayores y
menores.

Identificar las diferencias entre las enfermedades parasitarias sistmicas,

reproductivas, nerviosas y respiratorias en los rumiantes mayores y menores.

Determinar el tratamiento, control y prevencin de las enfermedades parasitarias

sistmicas, reproductivas, nerviosas y respiratorias en los rumiantes mayores y
menores.

INTRODUCCIN:

El parasitismo hace referencia al estudio de los parsitos pertenecientes al reino Protista

y Animalia. El parasitismo es una relacin en la que un organismo aprovecha los
recursos de su husped para uso propio pudiendo causar un perjuicio. Se establece una
relacin parasito-husped, en el que el parasito necesita de un hospedador para
desarrollar alguna fase de su ciclo vital o su reproduccin. Por consiguiente, el
parasitismo puede considerarse como una interaccin biolgica entre dos organismos.
Muchos parsitos son capaces de sobrevivir en condiciones muy diferentes, como aguas
estancadas u objetos donde aguardan a que el hospedador los aloje de manera
accidental.

Una enfermedad parasitaria o parasitosis es una enfermedad infecciosa causada por

protozoos, vermes (cestodos, trematodos, nematodos) o artrpodos. Las parasitosis son
estudiadas por la parasitologa. Las enfermedades parasitarias pueden adquirirse a travs
de los alimentos o del agua contaminada, por la picadura de un insecto o por contacto
sexual, y pueden causar desde molestias leves hasta la muerte [ CITATION Mig15 \l
3082 ].
 SARCOCISTIOSIS

Comprende un conjunto de enfermedades que

afectan a numerosos hospedadores intermediarios
de distintas especies del genero Sarcocystis

La caracterstica del gnero es la de formar quistes

musculares tabicados que delimitan cavidades
internas con numerosos zotos.

ETIOLOGA

Especiacin
Encuadre taxonmico
Se pueden establecer las especies validas de
Phylum Apicomplexa, clase Sporozoasida, Sarcocystis actuales en relacin con sus
orden Eucoccidiorida, familia Sarcocystidae, hospedadores.
genera Sarcocystis.
 MORFOLOGA Y CICLO EVOLUTIVO

El ciclo evolutivo de Sarcocystis est presidido por la relacin predador-presa, donde el predador
(carnvoro) acta como hospedador definitivo y la presa (herbvoro), como hospedador
intermediario.

Este adquiere la infeccin al ingerir ooquistes de tipo isosporoide (con dos esporocistos),
esporocistos libres (con cuatro esporozoitos), o ambos, que se encuentran en el medio ambiente y
acceden por va oral vchicuIados por los alimentos vegetales o agua de bebida.

Los ooquistes presentan una cubierta ooqustica muy tenue y delicada, por lo que, durante la
dehiscencia de la clula hospedadora o durante el trnsito intestinal, se rompe con facilidad y se
liberan los dos esporocistos que contiene, de ah que los elementos de diseminacin eliminados
por heces del hospedador definitivo sean casi exclusivamente esporocistos.

Una vez ingeridos los esporocistos por los hospedadores intermediarios, se liberan los
esporozoitos en el intestino delgado y penetran en la mucosa y submucosa, en busca de los
capilares sanguneos para dirigirse a las arterias de los ganglios linfticos mesentricos.
Posteriormente, por culacion general van a otros rganos, en cuyas clulas endoteliales de los
vasos sanguneos se multiplican asexualmente. Por merogonia, con produccin de merozotos.

Por general, los sarcocistos de rumiantes realizan dos merogonias, la primera en las arterias de los
ganglios linfticos y la segunda en las arterias pequeas y arteriolas de distintos rganos y tejidos,
aunque con preferencia en el glomerulo Renal. Esta primera fase proliferativa se caracteriza por la
formacin de seudoquistes.

Los merozotos liberados en la ltima merogonia se dirigen a la musculatura estriada, penetran

dicha clula muscular y se inicia la segunda fase del ciclo ooqustica, con formacin primero de
una clula rechoncha, redondeada y, a veces, ovoide que se denomina metrocito (clula madre).

Ultima instancia los bradizoitos o merozotos qusticos, pie ya son infectantes para el hospedador
definitivo.

Los quistes de sarcocistos se localizan preferentemente en la musculatura estriada de contraccin

voluntaria e involuntaria. . Los lugares ms comunes de presentacin son esfago, lengua,
diafragma, msculos de la cara, intercostales y corazn.
 HOSPEDADOR DEFINITIVO

Cierra el ciclo al ingerir por carnivorismo quistes completamente desarrollados que si

tienen bradizoitos, los cuales son liberados en el estmago, pasan al intestino delgado
donde, en sus primeras porciones, penetran hasta lmina propia para transformarse en
gametocitos.

La gametogonia se produce durante las primeras 18 horas, formndose

rpidamente los ooquistes que esporulan en el interior de la clula hospedadora,
dando lugar a ooquistes isosporoides. EI perodo de prepatencia oscila entre 8-12
das, segn la especie, y el de patencia alrededor de un mes.

Hospedador definitivo
Contagio: ingestin de quistes por carnivorismo.
Localizacin: lamina propia del intestino delgado.
Reproduccin: solo sexual (gametogonia)
Tipo ooquiste: isosporoide, esprula en lmina propia.

Hospedador intermediario
Contagio: oral por ingestin de alimentos y agua que contengan esporocistos.
Localizacin:
Fase proliferativa con formacin de seudoquistes en clulas endoteliales de las arterias.
Fase qustica en la musculatura con formacin de bradizoitos dentro del quiste.
Reproduccin: asexual por merogonia.
 EPIDEMIOLOGA PATOGENIA

Los rumiantes domsticos estn parasitados por, al Los hospedadores definitivos pueden padecer un Factores Mecanismos
menos, tres especies de Sarcocystis, cuyos proceso intestinal producido por las formas
hospedadores definitivos son los perros, los gatos y el
evolutivas intracelulares, aunque si la dosis El ms importante es la especie,
hombre, que se contagian por la ingestin de porciones
infectante es reducida, los trastornos pueden puesto que de ella se deriva la Durante la fase
musculares con quistes procedentes de los hospedadores
pasar desapercibidos. capacidad de multiplicacin, la proliferativa
intermediarios.
localizacin de las merogonias, La multiplicacin sexual
del parasito en las clulas
endoteliales determina la
Dada que en una inspeccin veterinaria pasa Dichos hospedadores definitivos actan como rotura de las clulas
desapercibida, la parasitacin por Sarcocystis es de difusores de los ooquistes y esporocistos en el La prolificidad de los hospedadoras radicadas en
esperar que las canales puedan tener quistes. Otra fuente medio, durante un mes o poco ms, si no hay merontes y la posibilidad de la ntima del vaso,
de contagio pueden ser los animales muertos no alcanzar el SNC, factores causando endoarteritis y
reinfecciones.
enterrados. dependientes del hospedador aumento de la
hay que citar principalmente permeabilidad capilar, que
favorece la salida de
el estrs, gestacin, estado
En las canales bovinas sometidas a refrigeracin lquidos, sangre y clulas
nutricional deficiente y mviles.
a 2 C los quistes permanecen viables durante lactacin como los
18 das. A -20C, los quistes pierden la Cuando la fase
predisponentes a favorecer proliferativa de los
capacidad infectante en 3 das. En porciones la gravedad de la infeccin. sarcocistos se produce en
musculares con quistes sometidas a hembras gestantes, la
temperaturas de 45 C, la vitalidad de los quistes multiplicacin asexual
se mantiene durante 5-6 minutos, siendo tiene lugar en los
necesarias temperaturas de 65-70 C durante 10 cotiledones de la placenta,
minutos para procurar la muerte de los Durante la fase qustica en las clulas
micepiteliales y,
bradizoitos, por lo que las piezas crnicas Es caracterizada por dos tipos raramente, en los anejos
refrigeradas que se comercializan en las de lesiones: la miositis fetales.
carniceras suponen una de las principales eosinofila y la formacin de
fuentes de contagio para los hospedadores granulomas.
definitivos.
 CLNICA Se conoce gracias a las infecciones experimentales en
INMUNIDAD hospedadores intermediarios, ms que a la casustica
de casos naturales.

La diversidad de formas evolutivas que se desarrollan

en el transcurso de la infeccin, contienen distintos Su curso tiene una primera fase que se corresponde con
tipos de protenas antignicas, cuyos pesos moleculares las multiplicaciones asexuales en el endotelio vascular
difieren tanto en funcin de la especie como de la y una sintomatologa propia de una sarcocistiosis de
forma parasitaria, se ha podido comprobar la existencia curso agudo y una segunda fase, de localizacin
de IgG e IgM. muscular, que da lugar al desarrollo de un proceso
crnico.

Es evidente que existe una inmunidad humoral y

SARCOCISTIOSIS AGUDA
celular detectable in vitro. Sin embargo, cuando se
realizan pruebas in vivo de transferencia o
administracin de sueros homlogos inmunes, no
existe ningn tipo de inmunidad adquirida y los
animales, cuando son infectados, desarrollan un Todos los hospedadores evolucionan con una
proceso patolgico semejante al de los animales no sintomatologa muy semejante, donde, despus de un
inmunizados. periodo de incubacin, que oscila entre un mes y mes y
medio. Se desencadena un cuadro caracterizado por:

OTROS SNTOMAS En hembras gestantes se

SNTOMAS GENERALES: Lo ms
notable es un sndrome febril con
hipertermia, decaimiento general,
apata, tristeza, inapetencia, polipnea y
taquicardia. Tambin se observa prdida
de peso a partir de las tres semanas en
terneros, corderos y cabritos, mientras
que en animales mayores se produce a
partir de la octava semana.
SNTOMAS CUTNEO-RNUCOSOS:
son frecuentes las alopecias preferentemente
en el ganado vacuno, que afecta a las orejas,
porcin distal de los cuatro miembros y base
de la cola. En las ovejas, la lana se torna
quebradiza. En terneros se pueden observar
lesiones cutneas en forma de erosiones
interdigitales y laminitis y erosiones en carpo
y tarso. Las mucosas presientan color plido.
A la palpacin, se detecta una linfoadenitis
perifrica generalizada.
SNTOMAS pueden producir abortos principalmente en
NERVIOSOS oveja y cabra. Es signo constante la anemia,
que se observa a partir de la tercera o cuarta
semana y es preferentemente de naturaleza
normociticanormocronica, aunque en terneros
se puede encontrar en algunos casos una
macrocitica-hipocromica.

MACROSCPICAS
Los ganglios linfticos mesentricos
durante la fase proliferativa aparecen
hipertrofiados, edematosos,
hemorrgicos y necrosados.
La mucosa intestinal presenta
petequias, sobre todo en yeyuno e leon,
acompaadas a veces de pequeas
ulceras. Son frecuentes las equimosis
en la serosa de todo el tracto intestinal,
incluso en el esfago, y posteriormente
se extienden por el mesenterio, hasta la
vejiga de la orina.
Las hemorragias son manifiestas en
la musculatura esqueltica, donde
alternan con reas de coloracin
plida y en el corazn, donde el
miocardio entero presenta una
coloracin rojo oscura hasta casi
negra.
El bazo esta hemorrgico, edematoso
y congestivo al igual que las
adrenales. Las cavidades torcica y
abdominal, as como el pericardio
contienen abundante lquido seroso
sanguinolento.
LESIONES
MICROSCPICAS
En el intestino se observa hemorragia
dentro de los villis acompaada de
necrosis focal En la submucosa y
muscular de la mucosa aparece edema
con extravasacin de glbulos y
mononucleares de infiltracin.
En el esfago y la lengua las lesiones
son similares a las del intestino. La
lesin renal se caracteriza por una
glomerulonefritis mesangial, con
aumento del nmero y tamao de las
clulas del glomerulo.
El tejido intersticial contiene pequeos
focos de clulas linfoides, la medula
renal y los Espacios intertubulares
presentan congestin y hemorragias.
Son frecuentes periarteritis. Hay hepatitis
intersticial.
Los pulmones presentan hemorragia
intersticial, congestin e infiltracin de
linfocitos y macrfagos. Tambin puede
haber edema. El parnquima pulmonar
aparece con abundancia de zonas
atelectasicas, que alternan con otras
enfisematosas.
En los ganglios linfticos y el bazo se ha
observado una reduccin en tamao y
numero de los folculos linfoides. En el
cerebro es frecuente, segn la especie
parasita, encontrar quistes, incluidos en el
tejido nervioso.
La congestin vascular es generalizada, a
veces con microhemorragias. Las meninges
tambin presentan congestin e infiltracin,
por lo que la lesin cerebral se define como
una meningoencefalitis no purulenta
Se produce una miopata degenerativa por
afectacin de la fibra muscular y miositis
multifocal con infiltrado perivascular y del
perimisio, a base de linfocitos, plasmocitos
y macrfagos.
Algunas fibras presentan acidofilia y
homogeneizacin del citoplasma y otras,
degeneracin miofibrilar y hasta
necrosis. Son frecuentes, tanto los
granulomas, los cuales se localizan
sustituyendo los espacios de las tibias
degeneradas, como las grandes reas de
infiltracin eosinofilica.

DIAGNSTICO
El diagnostico in vivo de las sarcocistiosis aguda es difcil,
toda vez que los sntomas no son muy especficos y, por
tanto, fcilmente confundibles con otros procesos
patolgicos. No obstante, algunos datos clnicos como la
anemia, fiebre, sialorrea, alopecia e incremento de los
niveles de las enzimas plasmticas pueden ofrecer un valor
orientativo. Ms eficaz resulta la utilizacin
conjunta de estos con criterios epidemiolgicos donde la
existencia de antecedentes de sarcocistiosis musculares en
determinados colectivos animales, as como la informacin
obtenida por anlisis coprolgico de los hospedadores
definitivos, preferentemente del perro, son de especial
inters para el establecimiento del diagnstico.
Otros mtodos que requieren un equipamiento costoso
tales como lector de placas de ELISA o microscpico de
inmunofluorescencia, el diagnostico post mortem se basa
en la observacin de las lesiones macroscpicas,
El diagnstico de la sarcocistiosis muscular es bsicamente
post mortem y se basa en las observaciones macroscpicas
o microscpicas de los quistes, Quistes macroscpicos, por
ejemplo, de S. gigantea,
Tambin en el ganado vacuno se pueden detectar quistes
delgados, finos y sinuosos entre los planes musculares de
1.5-4 mm de longitud, aproximadamente, por 0.3-0.7 mm
de anchura, propios de S. hirsuta. Los quistes
microscpicos se pueden observar mediante la obtencin
de pequeas porciones musculares, que se sitan entre
placas triquinoscpicas, y observacin posterior en un
estereomicroscopio. Otros mtodos de diagnstico
microscpico se basan en In observacin de quistes en
cortes histolgicos. O separados del tejido que lo rodea
mediante digestin artificial.
SARCOCISTIOSIS
TRATAMIENTO PREVENCIN Y CONTROL
En la sarcocistiosis aguda es problemtico establecer Hasta el momento presente no se han desarrollado ningn
pautas de tratamiento, dada la dificultad del diagnstico. tipo de vacunas. Con respecto a los planes de lucha, estos
Pero si semejante eventualidad se produjese, se aconseja el se basan en intentar cortar el ciclo evolutivo de los
uso de amprolio o salinomicina durante unas 2 semanas, parsitos en aquellos puntos de la cadena epidemiolgica
halofuginona durante 4 das e incluso oxitetraciclina en ms condicionados por la accin del hombre y, por tanto,
inyeccin intravenosa. La efectividad es muy variable. ms susceptibles de ser atacados
Aunque en la mayora de los casos puede evitar la muerte Medidas encaminadas a evitar la infeccin de los perros y
de los animales. gatos preferentemente, evitar alimentarlos con restos
crnicos y huesos procedentes de los rumiantes, a actuar
sobre los animales muertos por accidente o enfermedad en
el campo mediante la incineracin o enterramiento y a
impedir, dentro de la problemtica que plantean, las
matanzas clandestinas
Medidas orientadas a evitar la infeccin de los
hospedadores intermediarios, a fin de imposibilitar o
dificultar la dispersi6n de los elementos diseminacin en el
agua de bebida, en la pradera o en los lugares de
almacenamiento de los alimentos.
El mtodo de la tripsina es el ms idneo, puesto que tiene la
ventaja de que se pueden obtener quistes intactos. En los que
puede estudiarse la cubierta qustica en detalle, la cual resulta ser
de gran importancia para la identificacin de las especies de
Sarcocystis. El procedimiento se basa en la trituracin de las
muestras musculares e incubacin posterior a temperatura de
laboratorio del lquido de digestin (0.13 g de tripsina en PBS,
pH 7.2) durante 10-20 minutos. Luego se filtra en doble gasa y
unas gotas del sedimento se colocan entre la porta y el
cubreobjetos para su observacin al microscopio.
 NEOSPOROSIS
Conocida tambin como neosporosis fetal bovina y neosporosis abortiva bovina, es una protozoosis que afecta principalmente a terneras recin nacidas y a
hembras gestantes. En las primeras cursa con un cuadro neuromuscular de ataxia y contractura articular de las extremidades y en las hembras gestantes, con
muerte fetal acompaada de retencin o aborto. Cuadros semejantes han sido descritos en otros rumiantes como la cabra y la oveja, aunque muy
espordicamente.

ETIOLOGA EPIDEMIOLOGA PATOGENIA Y CLNICA DIAGNSTICO TRATAMIENTO Y

La enfermedad est producida por No existen datos epidemiolgicos
un coccidio formador de quistes, de la enfermedad por
perteneciente a la familia desconocimiento de las formas y
Sarcocystidae, genero Neospora. mecanismos de transmisin. La
Consta de una primera fase de nica forma de contagio
multiplicacin rpida o constatada en condiciones
proliferativa y formacin de naturales en el ganado vacuno,
taquizoitos, seguida de una ovino y caprino es la transmisin
segunda fase de multiplicacin congnita.
lenta y formacin de bradizoitos
que se albergan en el interior de
un quiste. Los bradizoitos se
encuentran en el interior de un
quiste no septado, de 100 m de Sin embargo, cuando por
dimetro, de pared lisa, de 1-4 m circunstancias desconocidas se
de grosor, localizado produce la ruptura del quiste,
exclusivamente en el SNC. puede suceder que los bradizoitos
liberados emigren hacia las zonas
prximas y se formen reas
dispersas de reaccin inflamatoria
locales, o bien, como fenmeno
ms frecuente se produzcan la
degeneracin del quiste y su
sustitucin por un granuloma. No
se sabe cmo dichas alteraciones
morfolgicas inciden en la clnica
de la enfermedad.
La accin patgena del parasito
est ligada a la capacidad de
multiplicacin que tienen los
taquizoitos en los distintos tipos
de clulas, que provocan su
destruccin, en el ganado vacuno
adulto solo se desarrolla en el
SNC, con resultado de una
encefalitis, que se produce hacia
el mes de la infectacin. Se
desarrolla en los fetos una
afectacin tisular ms
generalizada, con lesiones que se
producen de manera constante en
el cerebro, medula espinal y
corazn. Las lesiones,
especialmente notables en el
tejido nervioso, se caracterizan
por la presencia de focos de
necrosis. El cuadro
histopatolgico viene definido por
una meningoencefalitis multifocal
no purulenta. La accin conjunta
de meningoencefalitis, miocarditis
y placentitis determina, en la
mayora de los casos, la muerte
del feto.
En los abortos el mtodo ms
utilizado es el histolgico a partir
de muestras obtenidas del SNC y
del miocardio. Las lesiones de
encefalitis o meningoencefalitis
no purulentas, acompaadas o no
de miocarditis, son de importante
valor orientativo. No obstante, en
et caso de la oveja, las lesiones
descritas son muy parecidas, si no
idnticas, a las de la
toxoplasmosis, existe in
posibilidad de encontrar quistes o
taquizoitos en distintos rganos y
tejidos; ello no supone un
diagnostico fcil, puesto que con
microscopia ptica son fcilmente
confundibles con los de
Toxoplasina. En estos casos, el
diagnstico diferencial debe
hacerse por inmunohistoqumicas.
PREVENCIN
Determinados frmacos coma
lasalocid, monensina o
pirimetamina, de cierta
efectividad contra la
toxoplasmosis, se han ensayado in
vitro y se ha observado que son
capaces de detectar la
multiplicacin de N. caninum en
las clulas cultivadas. Como
preventivo se puede utilizar la
sulfadiazina en agua de bebida. Su
efectividad se ha ensayado en
modelos experimentales y en
perros; sin embargo, se ha
comprobado su ineficacia una vez
aparecidos los sntomas.
De momento no se conoce ningn
quimioterpico efectivo contra In
neosporosis natural. No existen
medidas preventivas, toda vez que
se desconoce el ciclo evolutivo y
consecuentemente su
epidemiologia.
 TOXOPLASMOSIS
Los rumiantes padecen la infeccin por Toxoplasma gondii en condicin de hospedadores intermediarios.
En funcin de la va de acceso del parasito al hospedador se distinguen dos tipos de toxoplasmosis; adquirida
por va oral y congnita
ETIOLOGIA
Toxoplasma gondii es un parasito intracelular potencialmente capaz de invadir y
multiplicarse en cualquier clula nucleada, incluso en hemates de ave. Se
incluye en el gnero Toxoplasma (gr toxon, arco), con una sola especie.
La vaca, por el contrario, es una especie mucho ms resistente, capaz de
eliminar rpidamente al parasito o de reducir marcadamente su nmero de los
tejidos, tras la fase de parasitaria. Todo parece indicar que la persistencia de T.
gondii en los tejidos del ganado vacuno es probablemente irrelevante desde el
punto de vista de la salud publica
T. gondii en ovejas primparas confiere en la especie ovina una fuerte
inmunidad protectora que impide la infeccin del feto en futuras gestaciones.
En el ganado caprino el aborto por Toxoplasma puede repetirse en gestaciones
sucesivas. En lo que respecta al ganado vacuno, aunque puede haber transmisin
transparentara, la probabilidad de abortos o de muertes neonatales es muy
remota. Un aspecto destacable desde el punto de vista epidemiolgico es la
repercusin que tiene la toxoplasmosis congnita ovina en la salud pblica.
Con respecto a los rumiantes silvestres, hay evidencias de la permanencia del
parasito en los tejidos de ciervos y de corzos
EPIDEMIOLOGIA
Entre la variedad de hospedadores intermediarios de T. gondii, los herbvoros y
los omnvoros son epidemiolgicamente los ms eficaces. Las especies ovina,
caprina y porcina y el conejo son importantes hospedadores intermediarios en el
entorno domstico. En todos ellos, la ingestin de ooquistes representa la
principal o nica va de infeccin.
Se considera que la contaminacin de los alimentos almacenados con heces de
gato es una de las principales fuentes de infeccin para el ganado. A este respecto,
en el ganado ovino se estima que la dosis mnima infectante se halla alrededor
de 200 ooquistes y se ha calculado que 50 gramos de heces de gato repartidos en
unas 10 toneladas de pienso equivaldran a unas 25 dosis infectantes por
kilogramo para esta especie animal.
La oveja es un hospedador receptivo a Toxoplasma a cualquier edad, Adems
de la infeccin por ingestin de ooquistes, en el ganado caprino est
demostrada la posibilidad de transmisin de taquizoitos a travs de la leche
materna y del semen,
La ingestin de quistes tisulares a partir de la carne de animales con
toxoplasmosis latente es una fuente de infeccin importante para la especie
humana. En las especies ovina y caprina est demostrada la persistencia de
quistes con Toxoplasma durante toda la vida del animal y los estudios sobre la
prevalencia de toxoplasmosis en estas especies analizadas por deteccin de
anticuerpos y por aislamiento del parasito en tejidos indican que el porcentaje
de animales infectados aumenta con la edad.
 TOXOPLASMOSIS
PATOGENIA Y PATOLOGIA

TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA TOXOPLASMOSIS CONGNITA OVINA Y CAPRINA

En el ganado ovino la toxoplasmosis adquirida suele cursar de forma subclnica,
tanto en corderos destetados como en ovejas adultas, excepto en hembras gestantes
primoinfectadas, capaces de transmitir la infeccin al feto durante la fase
septicmica.
En el ganado caprino la forma adquirida es ms que en la oveja. La multiplicacin
del parasito durante la septicmica puede desencadenar encefalitis, nefritis, hepatitis
abomasitis necrosante, enteritis y cistitis en cabras adultas. Al igual que en la oveja,
en la cabra est demostrada la persistencia del parasito de por vida en forma latente.
Entre los animales de renta, la vaca es una de las especies ms resistentes a la
infeccin por Toxoplasma gondii.
En la especie ovina la toxoplasmosis congnita solo tiene lugar cuando la primo
infeccin coincide con el periodo gestante. En la cabra, por el contrario, hay
posibilidad de transmisin del parasito al feto en gestaciones repetidas,
El tero grvido es un rgano inmunolgicamente inerte, La ausencia de respuesta
inmunitaria permite que los taquizoitos que invaden las criptas caninculares durante
la fase de parasitaria, puedan acceder sin dificultad al epitelio trofoblastico del corion
adyacente y extenderse desde ah al resto del feto, entre unos 5/10 das tras el
comienzo de la parasitaria en la madre. Las consecuencias de esta invasin dependern
del estado de gestacin en que haya tenido lugar la infeccin materna.

Infeccin durante la fase de implantacin: La infeccin durante los primeros 50 das de gestacin origina la muerte rpida del embrin. En esta
fase, la muerte no es solo consecuencia dc la infeccin embrionaria, sino tambin, probablemente, de la respuesta febril materna.

Infeccin entre los das 50 y 60 de gestacin: La infeccin durante este periodo provoca tambin la muerte del feto, en este caso debido a la propia
parasitaria, frente a la que es incapaz de responder inmunolgicamente. Aunque la muerte en esta fase puede ir seguida de expulsin fetal, con mayor
frecuencia se produce la retencin del feto con momificacin.

Infeccin entre los das 60 y 120 de gestacin: A partir de los dos meses de vida, el feto es capaz de responder inmunolgicamente frente a T. gondii.
Elaborando respuestas especficas de base humeral y celular. La respuesta humoral se manifiesta por un sucesivo incremento en el bazo y ganglios
fetales de linfocitos B, productores de IgM e IgG, hacia los das 20 y 30, respectivamente, pi materna. La mayor gravedad de la infeccin en este periodo
se debe a la lesin necrtico-inflamatoria de los cotiledones placentarios, que avanza paralelamente a la infeccin fetal, las consecuencias son
variadas: muertes fetales con maceracin, abortos tardos, partos prematuros, nacimiento de corderos o cabritos dbiles que mueren a los pocos
das,
 TOXOPLASMOSIS

Lesiones placentarias Lesiones fetales

Los cambios patolgicos producidos por T. gondii en la placenta
suelen ser ms frecuentes y de mayor importancia que las alteraciones
del feto y, probablemente, son la causa primaria de la muerte del
mismo.
El rgano ms afectado es el encfalo, en el que pueden distinguirse
dos tipos de lesiones, primarias y secundarias.
Las lesiones primarias son consecuencia directa de la
multiplicacin del parasito en los tejidos, que origina necrosis y
hemorragias focales. Las lesiones secundarias son fundamentalmente
cambios degenerativos de la sustancia blanca enceflica, detectables
por la presencia de focos de leucoencefalomalacia.

Alteraciones macroscpicas Alteraciones histolgicas

La lesin puede apreciarse La infeccin solo afecta a los cotiledones

macroscpicamente ya desde el primer
mes de infeccin, ms o menos disperso
en los cotiledones y bien delimitado
respecto del tejido sano.
placentarios. Comienza provocando
mltiples focos microscpicos de
necrosis en los septos carunculares, lo
que permite el avance del parasito a los
tejidos adyacentes.
En infecciones producidas a partir del
segundo mes de gestacin, como
respuesta celular, se produce edema
con acumulo de clulas mononucleares
en el mesnquima de
las vellosidades. En procesos avanzados
hay regeneracin conjuntiva con
fibrosis e, incluso, calcificacin de los
focos necrticos, cuya confluencia
origina la fusin de vellosidades
contiguas.
Alteraciones macroscpicas
Adems de una autolisis ms o menos
avanzada, con frecuencia se detecta
edema subcutneo, ocasionalmente
serohemorrgico, y la presencia de
lquido y grumos de fibrina en
cavidades corporales. La hipertrofia
ganglionar generalizada y la
esplenomegalia son tambin hallazgos
relativamente frecuentes.
Alteraciones histolgicas
En la sustancia cerebral gris suelen
apreciarse infiltrados de clulas de gla
alrededor de los focos necrticos, as
como acmulos perivasculares de estas
clulas y numerosos focos
hemorrgicos.
Estas lesiones degenerativas enceflicas
suelen ir acompaadas de focos
extramedulares de hematopoyesis en
hgado y el bazo y una disminucin de la
fraccin mieloide/elitroide en la medula
sea, probablemente tambin
atribuibles a la insuficiencia
placentaria.
Es frecuente tambin la deteccin de
focos inflamatorios con infiltraci6n de
clulas linfoides en hgado pulmn,
miocardio y, con menor frecuencia, rin
y musculatura esqueltica.
 TOXOPLASMOSIS

DIAGNSTICO DE LA TOXOPLASMOSIS CONGENITA

Como diagnstico de campo, orientativo, en muchos casos las lesiones macroscpicas de la placenta son fcilmente reconocibles y la
ausencia de placentitis generalizada permite diferenciar este proceso del aborto por clamidiosis o brucelosis. La demostracin del
parasito requiere diagnostico laboratorial, para el que se recomienda en lo posible el envo de la placenta y el feto completos. El
diagnostico indirecto puede realizarse por mtodos seroinmunolgicos o mediante tcnicas moleculares.

INOCULACIN EN RATN EXAMEN TINCIONES MTODOS SEROLGICOS TCNICAS MOLECULARES

HISTOPATOLGICO INMUNOHISTOQUMICAS La demostracin de anticuerpos La identificacin y amplificacin
Este mtodo se basa en el DIRECTO La tincin histoqumica con la especficos en suero fetal y en de determinadas secuencias
aislamiento del parasito en
Las muestras de eleccin para la tcnica de la peroxidasa- animales recin nacidos que no especficas de ADN (B1, P30) o
ratones de laboratorio mediante
realizaci6n de cortes histolgicos inmunoperoxidasa permite la hayan ingerido calostro, es un de la pequea subunidad de
la inoculacin intraperitoneal
son los cotiledones placentarios y deteccin del parasito en los tejidos diagnstico de gran fiabilidad, rARN de Toxoplasma gondii
El diagnostico por este mtodo
los tejidos cerebrales del feto. Es con una gran sensibilidad y su puesto que en los rumiantes los mediante la tcnica de la reaccin
es definitivo y permite la
un mtodo mucho ms rpido visualizacin solo requiere de anticuerpos maternos no en cadena de la polimerasa (PCR)
deteccin de infecciones
que el del aislamiento en ratn, microscopia ptica ordinaria. Los atraviesan la placenta. tiene una gran sensibilidad y
tisulares bajas, donde el
aunque de escasa sensibilidad problemas de especificidad pueden especificidad y permite la
parasito es difcilmente La prueba de tincin de Sabin-
ante infecciones tisulares paliarse con el uso de anticuerpos deteccin del parasito tanto en
demostrable por examen Feldman o dye test sigue siendo
bajas. monoclonales. lquidos como en tejidos.
directo de los tejidos fetales o el mtodo ms sensible. Al igual
placentarios. que el DT, la
inmunofluorescencia indirecta
(IFI) y la aglutinacin directa
Los mtodos de hemaglutinacin indirecta (HAI), aglutinacin en ltex (AD) emplean taquizoitos enteros
(AL) y enzimo-inmunoanalisis (ELISA) detectan anticuerpos dirigidos como antgeno, por lo que
contra antgenos citoplasmticos, por lo que tienen menor especificidad. detectan principalmente
Otras tcnicas serolgicas disponibles, menos empleadas en la deteccin anticuerpos IgM o IgG dirigidos
de anticuerpos anti-Toxoplasma en animales, son el radioinmunoensayo contra los antgenos de
(RIA), cl carbonoinmunoensayo (CIA), el dot-ELISA y el ELISA por superficie,
geldifusin (DIG-ELISA).

La infeccin por Toxoplasma gondii estimula en el hospedador respuestas especficas de base humoral y celular. Pese a todo, el conocimiento
de los mecanismos de inmunidad protectora frente a Toxoplasma es aun limitado. Particularmente en los rumiantes, se desconoce cul es el
factor inmunitario que protege a los bvidos de los abortos e infecciones crnicas del que, al parecer, carecen las especies ovina y caprina.
QUIMIOTERAPIA
Aunque los efectos de la infeccin en el
feto pueden minimizarse si se aplica a
tiempo un tratamiento adecuado, en la
prctica resulta difcil.
El frmaco elegido debe ser de
distribucin sistmica para poder
atravesar la placenta. Las sulfonamidas
cumplen ese requisito, pero requieren de
un suministro prolongado puesto que
inhiben la multiplicacin dcl parasito,
pero no lo destruyen.
Las sulfonamidas y la pirimetamina
muestran un gran sinergismo, esta
combinacin de frmacos, administrada
en tres periodos de 3 das de duracin,
separados por intervalos de 2 semanas, ha
sido ensayada con xito.
TOXOPLASMOSIS
INMUNIDAD
CONTROL DE LA TOXOPLASMOSIS CONGENITA OVINA Y CAPRINA
QUIMIOPROFILAXIS
Dada la dificultad del diagnstico clnico
precoz, la quimioprofilaxis es una medida
mucho ms factible en la prevencin de
los abortos por Toxoplasina en las
especies ovina y caprina.
El suministro diario de 15 mg vo de
monensina a las ovejas desde el comienzo
de la gestacin,
muestra una reduccin significativa de la
mortalidad fetal
El decoquinato, del grupo de las
quinolonas, a la dosis diaria de 2
mg/kgpv, manifiesta la oveja el mismo
efecto protector que la monensina, con la
ventaja de que tiene un amplio margen
teraputico.
Estos frmacos reducen la parasitemia en
la oveja gestante pero no la inhiben
totalmente permitiendo el desarrollo de
inmunidad protectora frente a posibles
reinfecciones.
INMUNOPROFILAXIS PROFILAXIS HIGINICO-
SANITARIAS
Vacunas inactivadas
La inoculacin de taquizoitos de T. Adems de las medidas preventivas
Gondii inactivados, induce en la oveja aplicables sobre la poblacin felina, una
una elevada respuesta de anticuerpos parte impor-
especficos, pero no confiere proteccin a tanto del control de la toxoplasmosis en
las hembras gestantes ni evita la las explotaciones se basa en la realizacin
infeccin fetal. En ovejas, sin embargo, de campaas de divulgacin dirigidas a
estos compuestos solo estimulan los ganaderos.
respuestas de tipo humeral y apenas Es conveniente incinerar las placentas y
confieren proteccin frente a la infeccin los fetos ovinos y caprinos abortados
en periodo gestante. para minimizar la propagacin, teniendo
la precaucin de proteger las manos con
Vacunas vivas guantes al manipular dichos tejidos.
Hasta el momento, los mejores resultados
de inmunizacin en la especie ovina se
han obtenido con una mutante incompleta
de toxoplasma, denominada S48. En el
ganado caprino, la vacunacin
experimental frente a Toxoplasma con
ooquistes de Haminondia harnmondi ha
dado buenos resultados en la prevencin
de abortos, aunque es improbable que este
tipo de vacuna se comercialice.
 HIDATIDOSIS

Los trminos hidatidosis y equinococosis son utilizados indistintamente para describir la zoonosis producida por cestodos del gnero
Echinococcus, aunque el primero hace referencia a la enfermedad producida por la fase larvaria en los hospedadores intermediarios y se
reserva el termino equinococosis a la infec tion del hospedador definitivo por el cestodo adulto

ETIOLOGA

La hidatidosis es producida por helmintos del genero Echinococcus, que pertenecen al tipo Plantyhelminthes, clase Cestoda, subclase Eucestoda, orden
Cyclophyllidea, familia taenidae, genero Echinococcus, con cuatro morfoespecies: dos holoarticas representados por E. granulosus y E. inultilocularis y
dos neotropicales: E oligarthrus y E. vogeli. En 1995, Thompson y col. propusieron otras tres especies: E. equinus, E. ortleppi y Echinococcus sp.

ESPECIES DEL GNERO ECHINOCOCCUS FISIOLOGA Y BIOQUMICA CULTIVO IN VITRO

Atendiendo a criterios de variabilidad morfolgica,
gentica y ecolgica, proponen la existencia de siete
especies diferentes, cuatro de las cuales corresponden con
cepas de E granulosus. La especie que denominan E.
equinus, mientras que E. ortleppi, corresponde a la cepa
vacuna de E. granulosus. Por otra parte, la especie
denominada Echinococcus sp, se corresponde con la cepa
del cerdo de E. granulosus, y la especie E. granulosus
corresponde a la cepa de E. granulosus de ganado ovino y
bfalo.
Las especies denominadas E. vogeli y E. oligarthrus se
encuentran en roedores, mientras que los hospedadores
definitivos son el lican y los felinos, respectivamente. Se
ha identificado la cepa ovina con un ciclo perro/oveja,
que infecta al ganado vacuno. La cepa equina aislada
principalmente en asnos. La cepa suina del cerdo y de la
cabra. Tiene escasa especificidad de hospedador
intermediario y tiene posibilidad de mantener ciclos
silvestres. No se ha encontrado todava la cepa bovina y
tampoco se conoce la existencia de una posible cepa
silvestre lobo/corzo.
El lquido hidatdico contiene sustancias procedentes del
hospedador que probablemente penetran a travs de las
membranas, entre las cuales se encuentran albmina y
gammaglobulinas, enzimas, lpidos, protenas y al menos
ocho antgenos de origen parasitario, as como
corpsculos calcreos libres, que pueden tener un papel
de barrera frente al ataque del complemento. Se han
detectado mediante inmunoblots tres patrones antignicos
diferentes: ovino-bovino-humano, equino y suino, siendo
los perfiles ovino y humano casi idnticos.
Las IgG del hospedador suelen unirse a esta membrana
formando lo que se considera una barrera contra las
clulas inmunes del hospedador que protege la membrana
germinal, por lo cual los fenmenos de quistolisis,
probablemente sean debidos a un mecanismo de
citoxicidad dependiente de anticuerpos.
Las especies del genero Echinococcus se cultivan tanto
hacia la forma adulta como hacia la forma larvaria. En el
primer caso es necesaria la utilizacin de cultivos
difsicos que presentan una fase solida con el fin de que
los protoescolex se nutran, siendo la evaginacin de los
mismos el primer requisito para que el desarrollo
estrbilar pueda producirse. El desarrollo vesicular se
realiza a partir de protoescolex, utilizando medios
monofsicos a los que se aade suero fetal de ternera. El
resultado final es un microquiste, con una membrana
germinativa rodeada de una fina membrana laminar
segregada entre los das 31 y 41 de cultivo, aunque no se
llegan a desarrollar quistes frtiles con vesculas hijas y
protoesclex.
 HIDATIDOSIS
HOSPEDADORES
El hospedador definitivo es siempre un carnvoro, principalmente el perro, en el cual se
desarrolla el cestodo adulto. El quiste hidatdico se desarrolla en diversas vsceras,
principalmente hgado y pulmn de los hospedadores intermediarios, entre los que se
incluyen en torno a cincuenta especies de ungulados domsticos y silvestres, los
hospedadores intermediarios ms importantes son el ganado ovino, seguido del vacuno,
porcino y quidos.
Generalmente, se observa que los animales de ms edad estn ms parasitados y tienen
quistes ms grandes y numerosos que los jvenes. En el ganado ovino las hembras estn
ms parasitadas, lo cual podra deberse a la existencia de mecanismos inmunodepresores
durante la paridera.
Los vermes maduros de E. granulosus se localizan en la porcin anterior del intestino
delgado, mientras que E. multilocularis se halla en la regin posterior lo cual
probablemente est relacionado con diferencias en sus requerimientos metablicos, que
son satisfechos por diferentes microclimas fisiolgicos. Por otra parte, las hembras tienen
un nmero mayor de vermes que los machos.
Este desarrollo persiste lentamente y al quinto mes comienza a tomar forma, mide 1 cm
de dimetro y se distinguen dos envolturas en su pared, hacia el sptimo u octavo mes
adquiere un tamao variable de varios, el metacestodo o quiste hidatdico de E.
multilocularis es multivesicular. Los quistes hidatdicos estn constituidos por tres
membranas: adventicia, laminar y germinal. La membrana adventicia es de naturaleza
fibrosa y est constituida por tres capas que se forman como consecuencia de la reaccin
del hospedador en las fases iniciales del desarrollo de la oncosfera. La capa interior est
formada por macrfagos y puede prevenir el paso de linfocitos y macrfagos. A
continuacin existe una zona fibrosa con fibras de colgeno y fibroblastos y, por ltimo,
una capa constituida por el parnquima del rgano. La membrana laminar es propia de la
vescula hidatdica y protege al quiste de la reaccin inmunitaria del hospedador, aunque
permite el paso de inmunoglobulinas. En el interior del quiste se localiza la membrana
germinal en cuya regin ms externa existe unas prolongaciones tegumentales
denominadas microtriquias truncadas.
Los quistes que no contienen protoescolex reciben el nombre de acefaloquistes o quistes
estriles. Por otra los quistes con protoescolex son ms grandes que los estriles. Los
quistes frtiles y viables tienen protoesclex vivo en, o sobre, la membrana prolifera y
tambin en el lquido hidatdico. Una vez separadas de la membrana germinativa no
permanecen inactivas y conservan su capacidad evolutiva, que, a su vez, dan lugar a la
formacin del lquido hidatdico.
CICLO EVOLUTIVO
Las especies del gnero Echinococcus tienen un ciclo biolgico indirecto con
participacin de hospedadores definitivos e intermediarios. Los hospedadores definitivos
se infectan al ingerir los quistes hidatdicos que contienen protoescolex viables. Las
vesculas se liberan mediante la masticacin y posteriormente son sometidas a la accin
de la pepsina en el estmago. La naturaleza exacta de
los estmulos que inducen a la evaginacin no se conoce aunque podra ser debida a
variaciones de temperatura y presin osmtica, as coma a la agitacin. Por otra parte ni
la bilis ni las enzimas especficas son impresionables pero la tasa de evaginacin aumenta
en presencia de bilis y las condiciones aerobias son esenciales para ello.
Aproximadamente un 86.5 % de protoescolex se evaginan en 6 horas. La evaginacin
completa puede durar 3 das y su actividad declina al cabo de unos 8 das.
A continuacin, los protoescolex se fijan al epitelio intestinal mediante las ventosas y los
gauchos, para evitar su desalojo y se desarrollan hasta llegar a vermes adultos,
apareciendo limitados a una regin concreta del intestino delgado. La formacin de
proglotis en E. granulosus se aprecia por la aparicin del esbozo genital. A los 3-4 das
son claramente diferenciables los canales excretores laterales y a los 11 ya puede aparecer
un rudimento genital, que se considera el primer signo de proglotizaci6n. Antes de 14
das, el primer proglotis es claramente evidente y en el plazo de 1-2 das se forma una
rama lateral que eventualmente se abrir al exterior a travs del poro genital. Alrededor
del da 30 pi comienza la produccin de huevos. Cada cestodo produce diariamente 34-58
huevos. Una vez formado el proglotis grvido, se desprende del estrbilo y sale al
exterior con las heces.
Despus de que un hospedador intermediario adecuado ingiera los huevos viables, se
produce la disolucin de la cubierta del embrioforo en el estmago e intestino, para lo
cual se requiere la accin de enzimas proteolticas, aunque no depende de una en concreto
y posteriormente se produce la activacin de la oncosfera y liberacin de su membrana.
La oncosfera evagina sus tres pares de ganchos y mediante las glndulas de penetracin y
los movimientos rtmicos del cuerpo penetran en las criptas de las vellosidades del
yeyuno e leon superior, hasta alcanzar un pequeo vaso hemtico o linftico, desde
donde llegan pasivamente a diversos rganos.
Al cuarto da de su instalacin en el tejido, los embriones hexacantos miden 40 m y
forman una cavidad en la masa del rgano parasitado. A los 10-14 das pi comienzan a
reorganizarse mediante un proceso de proliferacin celular, degeneracin de los ganchos,
atrofia muscular, vesiculizacin y desarrollo de las capas germinal y laminar, para dar
lugar al metacestodo o quiste hidatdico. Crece expansivamente por alargamiento
concntrico entre 1-5 cm/ao, dependiendo de la cepa, especie de hospedador y del grado
de infeccin.
 HIDATIDOSIS

EPIDEMIOLOGIA

La difusin y el mantenimiento de la hidatidosis en la naturaleza se realiza con la intervencin de los animales domsticos o silvestres, aparte de otros factores tipo sociolgico
relacionados con determinadas prcticas zootcnicas, de forma que el porcentaje de parasitacin es ms elevado cuando se practica el pastoreo trashumante; que supone un estrecho
contacto perro/oveja.
El nmero de vermes adultos que se forman en el intestino es variable (1000-1500), aunque no todos los protoesclex ingeridos llegan a la fase adulta, existen dos tipos de
crecimiento: normal y lento. En el primer caso, los cestodos aumentan de tamao hasta los 70 das, momento en el cual se han formado tres proglotis. Los de desarrollo lento tienen
cuatro proglotis. Estas diferencias de crecimiento parecen estar relacionadas con una supresin del crecimiento en algunos animales antes de los 28 das.
Los huevos pueden permanecer en el medio ambiente durante largos periodos de tiempo, gracias a su resistencia. A 21 C con suficiente humedad, las oncsferas resisten durante
28 das y a 7C sobreviven 294 das. Por el contrario, a temperaturas entre 60 C y 100 C solamente resisten 1-10 minutos.
Las temperaturas por debajo de 0 C durante 24 horas no les afectan y resisten a -10 'C durante 4 meses, 2 meses a -26 C y 24 horas a -51 C, pero se destruyen rpidamente a -70
C y lo mismo sucede cuando son sometidos a la desecacin. La actividad del embrin de E. granulosus aumenta despus de que los huevos sean almacenados en agua a 21 C
durante una semana, de forma similar a lo que sucede con los de T. hydatigena.
En los hospedadores intermediarios, el nmero de oncsferas que se establece es aproximadamente de 1/70, pero solo una de cada 250 logra sobrevivir y desarrollarse hasta forrnar
un quiste. Otro aspecto de gran inters epidemiolgico en esta especie animal es la alta fertilidad de los quistes hidatdicos y la resistencia de los protoesclex. El 96 % de los
quistes en ovinos son frtiles y el 100 % cuando se localizan en el hgado, frente al 32.9 % de fertilidad en bovinos.

PATOGENIA Y ASPECTOS INMUNITARIOS

Los efectos patgenos producidos por Echinococcus pueden ser variables en funcin del hospedador intermediario. El metacestodo puede desarrollarse en rganos diversos. En los
animales, los quistes se desarrollan en su mayor parte en el hgado y pulmn y con menor frecuencia se observan en otros rganos.
Inicialmente, el acceso de los embriones a los rganos provoca una accin irritativa, que determina una reaccin inflamatoria subaguda y da lugar a la formacin de la
membrana adventicia del quiste. Los quistes actan por presin sobre los rganos donde asientan, por lo cual las consecuencias son muy diferentes, dependiendo de su localizacin
y tamao. El quiste en expansin provoca inicialmente atrofia y despus necrosis por presin en los tejidos circundantes, aunque como su crecimiento es lento puede producirse un
buen nivel dc acomodacin antes de que afecte alguna estructura vital. Los quistes de origen ovino y humano contienen concentraciones antignicas ms altas que los de vacuno y
porcino, y la cantidad de antgeno es mayor en los quistes hepticos que en los pulmones. El desarrollo de la fase larvaria, tanto en el hombre como en los animales, da lugar a una
respuesta humoral y una reaccin celular demostrada, tanto in vivo como in vitro, mediante la prueba de transformacin linfoblstica. Se ha demostrado la existencia de al menos
ocho antgenos de origen parasitario y pueden detectarse componentes del quiste o del lquido hidatdico, antignicamente coincidentes con molculas del suero del hospedador,
generando un mimetismo antignico, que se considera como un mecanismo de adaptacin del parasite al hospedador y un elemento fundamental en la evolucin convergente
parsito-hospedador, que tiende a reducir la antigenicidad del parasito y a disminuir por parte de este la respuesta inmunitaria del hospedador.
En los pacientes con quistes hidatdicos se han detectado dos antgenos (5 y B, respectivamente) y una respuesta especifica del hospedador, con produccin de IgG, IgM, IgA e IgE.
Los anticuerpos se detectan a las 2-10 semanas y ms frecuentemente entre 4 y 6 semanas pi. Los mximos niveles se alcanzan entre los das 60 y 90 pi, precisamente en el
momento en que los protoescolex comienzan su transformacin. La disminucin de la respuesta de clulas T es ms intensa cuanto ms importante es la afeccin parasitaria. Por
otra parte, el parasito estimula la produccin de interfern-alfa, mientras que la produccin de interleucina es ms baja en pacientes con quistes hidatdicos.

SINTOMAS
En su mayor parte, los quistes se encuentran en el hgado,
en cuyo case los signos ms frecuentes son dolor
abdominal, fiebre, nauseas, vmitos y diarreas, en torno al
8% de las infecciones son sintomticas. De forma
semejante cuando los quistes se desarrollan en pulmn,
producen un cuadro asintomtico o signos tales como tos,
fiebre, dolor expectoracin, nuseas y vmitos. Los quistes
cerebrales producen precozmente presin intracraneal, con
manifestaciones convulsivas, hemiparesias, dolor de
cabeza, vmitos, alteraciones de la visin y ataques
epilpticos. La hidatidosis sea produce dolor focal y es de
mal pronstico. La localizacin en otros rganos, como el
rin, produce la destruccin del mismo. El desarrollo de
quistes en el ventrculo izquierdo se acompaa de dolor
precordial, con graves consecuencias, tales come embolia
arterial y obstruccin valvular incluyendo insuficiencia
coronaria. Una de las complicaciones ms frecuentes es la
rotura del quiste, que produce una reaccin anafilctica y la
formacin de quistes hijos.
En los animales domsticos, la hidatidosis es generalmente
asintomtica o los sntomas son inespecficos, a pesar de
que se produzcan infecciones masivas en el pulmn e
hgado.
HIDATIDOSIS
LESIONES
El quiste de E. granulosus est constituido por dos
elementos: la larva vesicular y una cubierta fibrocelular
producida por el hospedador bajo el punto de vista
estructural, se trata de un voluminoso granuloma parasitario
consecutivo a un proceso de inflamacin, inicialmente
subaguda y despus crnica.
Los quistes pueden evolucionar hacia la formacin de
absceso por infeccin de la vescula,
Los quistes hidatdicos de localizacin sea se caracterizan
por la rpida formacin de vesculas hijas que toman un
aspecto poliquistico, propio de la equinococosis secundaria.
Desde el punto de vista anatomopatolgico, la lesin en la
hidatidosis alveolar se caracteriza por un crecimiento
exgeno de las vesculas, con escasa tendencia a la
formacin de una membrana adventicia, que queda
reducida a pequeas fibras que no impiden el crecimiento,
por lo que elaboran microvesculas, frecuentemente
estriles, que degeneran mientras se forman otras en la
superficie.
DIAGNSTICO
En los animales
Tradicionalmente el diagnstico de la hidatidosis en los
animales se ha realizado mediante la inspeccin post
mortem de sus vsceras, debido a la inexistencia de signos
clnicos significativos. La eficacia de este tipo de
diagnstico es escasa en los animales jvenes, en los que
los quistes no han llegado a tener un tamao suficiente para
poder ser detectados en la inspeccin. Algunos autores
sugieren la utilizacin del diagnstico histolgico para
confirmar la presencia del metacestodo en animales
jvenes. Tambin ha sido ensayado el examen radiogrfico
torcico y el diagnostico inmunolgico. Los mtodos
inmunolgicos permiten detectar anticuerpos a partir de las
2-10 semanas pi y los mximos niveles se alcanzan entre
los das 60-90.
Los mtodos intradrmicos carecen de especificidad por lo
cual su valor es limitado debido a reacciones cruzadas con
T. hydatigena y T. ovis. Concretamente, en los ovinos es
variable tanto la especificidad como la sensibilidad
fundamentalmente dependiendo del antgeno utilizado. Lo
mismo sucede con otras pruebas como la precipitacin de
esclex aunque ofrece la ventaja de que no se detectan
reacciones cruzadas con Cysticercus fermicollis. Algo muy
semejante sucede con otras pruebas como la de HAI, IFI,
ELISA o IE.
 HIDATIDOSIS

PRONSTICO
La hidatidosis es un proceso grave cuyo pronstico est en funcin de la localizacin y del tipo de quiste. Uno de los principales riesgos es su rotura, con la consiguiente
siembra de vesculas y la liberacin de sustancias anafilcticas.

TRATAMIENTO
En los ltimos aos se ha valorado la accin de diversos frmacos, tales como oxfendazol, mebendazol y albendazol. Este ltimo es ms efectivo y rpido en el tratamiento
de los quistes en su conjunto y de los hepticos en particular, aunque la desaparicin total de los mismos raramente se logra. Los resultados obtenidos con flubendazol no
han sido tan satisfactorios. Los derivados benzinaidazolicos actan en ocasiones como parasiticidas y en otras como parasitostaticos, con alta frecuencia de recidivas
posteriores.
Sin embargo, las recidivas muestran entre el 80 y el 88% de sensibilidad a un nuevo ciclo de terapia, bien sea con el mismo o con otro benzimidazol.
Las experiencias con mebendazol en pacientes con hidatidosis han demostrado que este alcanza su nivel mximo a las 2-4 horas, siendo necesario administrar dosis muy alta
para que el frmaco tenga algn efecto sobre el quiste. Los resultados obtenidos con fenbendazol, mebendazol o albendazol en ganado ovino coinciden prcticamente con
los observados en la especie humana.

CONTROL Y PREVENCIN

Control de la poblacin canina
De acuerdo con las recomendaciones de la
OMS, en las zonas endmicas debe
disponerse de un censo exacto y
actualizado, eliminando los perros
vagabundos y tras su sacrificio, realizar el
estudio parasitolgico del intestino, con el
fin de determinar la prevalencia de
infeccin.
Reduccin de la biomasa parasitaria en
los hospedadores definitivos
Una de las formas de reducir la biomasa
parasitaria es la administracin de cada 6
semanas de antihelmnticos eficaces. El
frmaco de eleccin es el praziquantel, a
dosis de 5 mg/kgpv o el epsiprantel 5.5
mg/kgpv. El hipoclorito solido es un buen
ovicida y lo mismo sucede con el alcohol
etlico al 70 % o el benzalconio a la
concentracin de 1/100 000 durante una
hora.
Prevencin de la infeccin en los perros
Debe evitarse la posibilidad de que los
perros consuman vsceras crudas. La
aplicacin de esta medida requiere el
control de las vsceras en mataderos y
carniceras y el decomiso y destruccin de
las parasitadas por quistes hidatdicos en
fosas spticas, vertederos o en bidones
con sal, o mejor todava, si las vsceras se
esterilizan. La coccin durante 40
minutos o la congelacin a -18C
destruyen los quistes durante un mnimo
de 48 horas.
Educacin sanitaria
Los programas de educacin sanitaria
debern estar dirigidos a los profesionales
sanitarios y a otros grupos directamente
relacionados con la transmisin de la
enfermedad, a los cuales se debe asesorar
sobre el ciclo biolgico, formas de
contagio, riesgos que la enfermedad
conlleva y peligros que supone alimentar
con vsceras crudas a los perros, as como
algunas normas higinicas elementales,
tales como lavar las verduras crudas,
lavarse las manos antes de comer, no
jugar con perros desconocidos, etc., y
sobre los aspectos epidemiolgicos en el
medio rural.
 CISTICERCOSIS BOVINA
La cisticercosis bovina es producida por la fase larvaria (Cysticercus bovis) de Taenia saginata, que
parasita al hombre.
ETIOLOGA
Cvsticercus bovis es la fase larvaria de Taenia saginata (Goeze, 1782). Tiene la
forma de una pequea vescula (6-8 mm/3-5 mm) con una pared fina y translucida
colgeno-fibrosa, constituida por varios grupos de clulas ovales, fibras musculares,
clulas en llama y finas fibras. El tejido interno est constituido por una capa
perifrica fibrosa, capas musculares y corpsculos calcreos embebidos en una capa
fibrosa. El interior de la vescula contiene un lquido de coloracin roscea con
restos de mioglobina. En uno de los extremos de la vescula existe una mancha
blanquecina puntiforme y opaca que corresponde al esclex, desprovisto de rostelo y
de ganchos, por con cuatro ventosas elpticas y robustas que miden 800 pm y se
hallan rodeadas dc una aureola oscura.
Taenia saginata mide 4-12 m de longitud x 12-14 mm de anchura y tiene 2000
proglotis. El esclex de forma cuadrangular, posee cuatro ventosas hemisfricas,
frecuentemente pigmentadas.
Carece de rostelo y ganchos. Los proglotis maduros poseen un poro genital tnico, en
alternancia irregular a lo largo del estrbilo y cada segmento tiene unos 800-1200
testculos. El ovario es bilobulado y la vagina posee un esfnter. Los proglotis
grvidos tienen el tero con 14-32 ramificaciones laterales repletas de huevos (una
media de 10000), aunque solamente los 30-50 proglotis grvidos finales contienen
huevos maduros. El cestodo adulto regenera el estrbilo cada 3-e.5 meses, a razn
de 12-27cm por da.
Los cisticercos se nutren por osmosis, por el cual dependen del tejido circundante;
contienen mioglobina en el lquido vesicular y un nivel tres veces mayor de
putrescina/espermicida que los cestodos adultos.
En las oncsferas existen componentes antignicos similares a los de otros helmintos
y sustancias protectoras. Frente a reinfecciones con huevos de T. saginata.
HOSPEDADORES
El hombre es el nico hospedador definitivo en el que se desarrolla el cestodo
adulto, que puede coexistir con T. solium Diphyllobothrium latum y tambin con
Giardia intestinalis. T. saginata puede sobrevivir en el intestino humano durante
varios aos. Resiste las enzimas digestivas, localizndose en la flexura
duodenoyeyunal, aunque tambin se ha encontrado en ciego y vescula biliar.
Cysticercus bovis se desarrolla selectivamente en algunos grupos musculares, lo cual
puede depender del modo de vida de los animales de la actividad de los msculos,
por lo cual los ms irrigados estarn ms parasitados. Se localiza en los msculos de
la lengua, maseteros y miocardio, del cuello, intercostales, diafragma, en los de la
pierna (anconeos), psoas, aductores, msculos de la pared abdominal, esfago y
tambin en el hgado (ms en el parnquima) y menos frecuentemente en pulmn y
rin, donde pueden sobrevivir aproximadamente un ao.
Son necesarias al menos dos semanas para desarrollar una respuesta inmunitaria
protectora, aunque algunos animales presentan una resistencia natural que tambin
podra estar asociado a un fenmeno multitudinario por administracin masiva de
oncsferas. En relacin con el sexo, se ha observado mayor receptividad en los
machos aparte de otras causas favorecedoras, como la subalimentacin.

CICLO BIOLGICO
El hombre, hospedador definitivo parasitado por Taenia
saginata, elimina con las heces los proglotis grvidos en
nmero de cinco o seis, estos migran activamente a travs
del ano, se desplazan varios centmetros y contienen gran
nmero de huevos (80 000). Los proglotis contienen el 50%
de huevos maduros, 40% de inmaduros y un 10 % de huevos
infrtiles. Cuando los huevos son ingeridos accidentalmente
por el ganado vacuno, se produce la desintegracin del
embrioforo y la activacin de la oncosfera. La penetracin
en la mucosa del hospedador por la oncosfera libre se
acompaa de la penetracin de los ganchos, de la secrecin
de las glndulas de penetracin y de activos movimientos de
su cuerpo. La accin por parte de las enzimas digestivas y de
la pepsina es esenciales y despus de 1-2 horas las
oncsferas penetran en la sangre o la corriente linftica a
travs de
la mucosa intestinal, acceden al corazn derecho y desde
aqu, despus de atravesar los pulmones, llegan por la vena
pulmonar al corazn izquierdo.
A los 11 das pi, los cisticercos tienen un tamao de 0.1 x
0.13 mm y se encuentran rodeados de tejido conectivo. A
las 3 semanas pi, son subovoides y contienen un esclex
inmaduro; a las 5-6 semanas, el esclex est completamente
desarrollado y a las 10 semanas tienen un cuello invaginado
en el seno de un lquido opalescente, miden 7-100 mm/4-6
mm y son infectantes para el hombre.
La ingestin de estos cisticercos por parte del hombre,
determina la liberacin del esclex, la fijacin de este en la
mucosa intestinal, y la formacin de 10-16 segmentos/da.
Al cabo de 2-3 meses, el estrbilo contiene en torno a 900
proglotis, de los que los 100-150 ltimo contienen huevos.
El periodo de prepatencia es de 4 meses.
CISTICERCOSIS BOVINA
EPIDEMIOLOGA
El hecho de que el hombre sea el nico hospedador
definitivo que elimina huevos o proglotis con las heces,
simplifica la epidemiologa de esta infeccin. La transmisin
de T. saginata entre el ganado vacuno y el hombre depende
en gran medida de los hbitos humanos de consumir carne
insuficientemente cocinada y de la presencia del ganado
vacuno en el pasto y la contaminacin de este por las heces
humanas.
Los huevos contaminan las aguas residuales utilizadas para
fertilizar los pastos y de hecho constituye uno de los
principales vehculos de dispersin, ya que resisten tanto los
sistemas de depuracin natural como artificial.
Los huevos tienen una resistencia similar a los de otras
especies de tenidos. La temperatura ptima para estos es de
4 C. A 4-5 C sobreviven 168 das, e incluso hasta 335 das.
Resisten 10 minutos a 59 C, 2 minutos a 65 C y 30
segundos a 85 C. Resisten en el ensilado entre 70 y 90 das.
Toleran mejor las bajas temperaturas, ya que siguen viables
despus de estar almacenados a -9 C durante 170 das y 12-
16 das a -30 C, 70 das en purines y no resisten ms de 14
das en un medio seco.
PATOGENIA
En el ganado vacuno, el embrin hexacantos de T saginata
produce erosin de la pared intestinal y posteriormente en
los msculos, al desarrollarse el cisticerco, produce accin
irritativa en las fibras musculares, comportndose como un
cuerpo extrao que provoca una reaccin inflamatoria de
tipo subagudo que da lugar a la formacin del granuloma
qustico eosinofilico. Posteriormente, el quiste sufre la
accin de antienzimas de origen tisular y de las sustancias
opsonizantes aportadas por los leucocitos.
La infeccin experimental en ganado vacuno, administrando
un nmero elevado de huevos (200 000-1 000 000) produce
fiebre, debilidad, sialorrea y anorexia, que llega incluso a ser
mortal al producir miocarditis degenerativa.
A los 3 meses se produce anemia y disminucin de la
hemoglobina (6.5 en lugar de 9.8 por 100 mL) que
desparece a los 6 meses
En el hombre, hospedador definitivo, la accin del cestodo
adulto en el intestino es fundamentalmente irritativa,
ocasionando cambios en la movilidad y secrecin de la
mucosa gastrointestinal, ya que se reduce la secrecin
gstrica, lo cual favorece otras parasitosis o infecciones
bacterianas.
Las oncsferas y el material segregado por estas tienen un
alto poder inmunolgico, por lo cual se ha realizado la
caracterizacin molecular de antgenos. La administracin
de oncsferas por va intramuscular y subcutnea induce una
proteccin completa y lo mismo sucede cuando se ad-
ministran extractos antignicos de estas (tres fracciones), C.
bovis o proglotis de T. saginata.
Tambin los anticuerpos tienen un papel en la inmunidad y
las larvas o las oncsferas pueden ser vulnerables a un
ataque.
 CISTICERCOSIS BOVINA
SNTOMAS
En lo rumiantes, la infeccin generalmente es asintomtica. La curva de peso no est modificada, aunque puede producirse cierto grado de anemia. En infecciones masivas, puede cursar con
salivacin, anorexia, fiebre, cardiopata grave por degeneracin del miocardio y muerte sbita por colapso cardaco, como consecuencia de miocarditis degenerativa, pericarditis y embolismo
coronario a los 14-16 das pi. En terneros infectados experimentalmente, a los 3-7 das pi se produce elevacin de la temperatura, arritmia y disnea. Los sntomas se intensifican a los 10-12 das
y persisten hasta los das 18-20. Algunos animales muestran tambaleo y debilidad de los miembros, e incluso pueden morir a los 15 0 45 das pi. Puede producirse cierto grado de anemia.

LESIONES
Las lesiones en el ganado vacuno afectan esencialmente a los tejidos en los que se localicen las oncsferas y en los que se desarrollan los cisticercos. Generalmente, se sitan en el tejido
conjuntivo de los msculos estriados, aunque es posible que se localicen tambin en rganos tales como hgado, pulmn y encfalo.
El miocardio, la lengua y los maseteros son los rganos ms frecuentemente parasitados, tanto en los animales adultos como en los jvenes, aunque tambin los msculos ancneos se
encuentran parasitados y despus el es6fago, diafragma, msculos de la espalda, psoas e intercostales. Los tejidos y rganos parasitados por cisticercos aparecen en sembrados de pequeas
vesculas situadas en la trama tisular, de forma variable: subesfricas en el miocardio y la lengua; elpticas o fusiformes en el seno de las fibras. En ocasiones, los cisticercos son ms pequeos
y difcilmente visibles macroscpicamente. Histolgicamente, se observa que estn localizados en el tejido conjuntivo intersticial.
En la vecindad del cisticerco, el sarcolema presenta inflamacin subaguda seguida de un proceso de esclerosis periquistica muy localizada. En estos puntos, se produce la perdida de elasticidad
muscular, lo que explica la persistencia de un alveolo despus de la enucleacin del quiste. La inoculacin con 5000 oncsferas produce edema focal con hemorragia, exudado por acumulo de
leucocitos, activacin de monocitos y fibroblastos a los 3-4 das.

DIAGNSTICO
En el hospedador intermediario, el diagnostico se realiza durante la inspeccin post mortem en el matadero, Solamente un 50 % de los animales y el 80-90 % de los cisticercos pueden ser
detectados mediante los mtodos actuales de inspeccin de carne. Por otra parte, las vesculas de Cysticercus Innis deben diferenciarse de Cysticercus tenuicallis y tambin de los ndulos que
se producen en la tuberculosis muscular. La utilizacin de lmpara de Wood es menos interesante en el cerdo que en los bvidos, teniendo en cuenta la posible protoporfirina en el lquido
vesicular de C. cellulosae. Los mtodos inmunodiagnsticos, utilizando antgenos obtenidos de cisticercos o de las oncsferas o proglotis, as como con antgenos heteroespecificos obtenidos
de Taenia crassiceps, permiten detectar anticuerpos especficos. Macroscpicamente, pueden observarse proglotis que debern ser diferenciados morfolgicamente de los de T. solium. El
examen al microscopio de las heces revela la presencia de huevos. Tambin han sido utilizadas las tcnicas serolgicas con antgenos diversos si bien no son muy especficas: Recientemente,
las tcnicas encaminadas a la deteccin de los cidos nucleicos del parasito utilizando sondas especficas de ADN, tambin permiten la diferenciacin de proglotis de T saginata y T. sodium.

TRATAMIENTO
En el hombre, en el momento actual, el praziquantel es el frmaco de eleccin teniendo en cuenta su alta eficacia y escasa toxicidad (5-15 mg/kg). Tambin se han empleado algunos
benzimidazoles como mebendazol y determinados antibiticos como la paromomicina. En el hospedador intermediario se ha investigado la utilidad y eficacia de ciertos benzimidazoles:
albendazol con dosis de 50 mg/kgpv o 7-15 mg/kgpv, una o tres veces con 3 semanas de intervalo; mebendazol y fenbendazol (50-100 mg/kgpv) contra quistes inmaduros de T. saginata.

PRONSTICO
La inspeccin sanitaria y el desarrollo de tratamientos eficaces han reducido progresivamente la infeccin, tanto en el ganado vacuno como en el hombre, aunque todava se producen brotes
epidmicos en zonas con alta produccin bovina.
 CISTICERCOSIS BOVINA
PREVENCIN Y CONTROL
Segn la OMS, la prevencin y el control de la infeccin por T saginata deben estar basados en tres puntos principales: control veterinario y mdico, educacin higinico-sanitaria de la
poblacin y control y mejora de las redes de saneamiento. El control veterinario y mdico de la salud pblica exige la inspeccin sanitaria en los mataderos. La inspeccin veterinaria es una
importante medida profilctica junto con la esterilizacin por frio, teniendo en cuenta que los cisticercos resisten las temperaturas de -10C durante 15 das.
Otras medidas higinico-sanitarias incluyen el control y mejora de las redes de saneamiento, mediante la mejora de las redes de alcantarillado, el tratamiento de aguas residuales, la proteccin
de las zonas de pasto y del agua potable y tambin los tratamientos preventivos administrando tenfugos al hombre y destruyendo los proglotis eliminados por este. Tambin se han ensayado
diversos mtodos de Inmunoprofilaxis, administrando 1000-4000 huevos irradiados de T. saginata, consiguiendo mayor proteccin que con oncsferas de T. taeniaeforrnis o T, hydatigena. La
inmunizacin pasiva necesita grandes cantidades de suero inmune.

CISTICERCOSIS DE LOS PEQUENOS RUMIANTES

La cisticercosis de los pequeos rumiantes es una enfermedad parasitaria producida por dos especies de cisticercos: Cysticercus ovis y Cvsticercus tenuicollis,
metacestodos de Taenia ovis y T. hydatigena, respectivamente.

CISTICERCOSIS MUSCULAR
La cisticercosis producida por Cysticercus ovis es de distribucin cosmopolita y endmica en los sistemas de explotacin extensivos.

ETIOLOGA HOSPEDADORES CICLO BIOLGICO

El metacestodo de Taenia ovis, Cysticercus ovis, es una
vescula elptica de 9 x 4 mm, que contiene un esclex con
24-34 ganchos de tamao diferente que miden,
respectivamente, entre 155-190 pm y 100-130 pm. Se
desarrolla en el tejido intramuscular, sobre todo del
corazn y diafragma y tambin en los msculos del cuello.
No existen diferencias especificas entre Cysticercus ovis y
C. turandi y la distribucin de los cisticercos en los
hospedadores intermediarios es similar.
Como hospedadores intermediarios intervienen diversas
especies de rumiantes, principalmente ovino y caprino,
incluidos animales silvestres. Cysticercus ovis se localiza
bajo las serosas y en tejido muscular, lengua, hgado,
pulmn, rin, esfago, pared abdominal y cerebro. En
zonas endmicas, los corderos de una a tres semanas de
edad mantienen un estado de inmunidad transferido por sus
madres durante 9 meses si estas ingirieron oncsferas
durante la preez. Los animales criados desde el
nacimiento en pastos contaminados desarrollan
gradualmente una fuerte resistencia a la reinfeccin y se
produce inmunidad cruzada entre Taenia hydatigena y T
ovis.
En el ciclo biolgico intervienen hospedadores definitivos
e intermediarios. Los primeros, representados per los
carnvoros y fundamentalmente por el perro. Cuando el
ganado ovino ingiere los huevos, quedan libres las
oncsferas. En el intestino delgado, penetran en los vasos
de la mucosa y llegan por va sangunea a la musculatura
esqueltica y cardiaca. A los 46 das se forma la pequea
vescula, que se localiza preferentemente en corazn,
diafragma, maseteros, lengua, hgado, pulmn, rin,
esfago, pared abdominal y cerebro, donde desarrollar una
pequea vescula, denominada Cysticercus ovis.
Los cisticercos localizados en el miocardio degeneran ms
rpidamente que los que estn localizados en los msculos
esquelticos. En el seno del musculo pueden encontrarse,
por tanto, cisticercos con evolution diferente.
 CISTICERCOSIS BOVINA
CISTICERCOSIS DE LOS PEQUENOS RUMIANTES
CISTICERCOSIS MUSCULAR

EPIDEMIOLOGA PATOGENIA SNTOMAS LESIONES

La transmisin y el mantenimiento de la Inicialmente las oncsferas, al ser liberadas, La infeccin natural suele ser asintomtica. Las lesiones inflamatorias afectan al hgado,
enfermedad esta determinados por un gran y posteriormente las vesculas producen En casos de infeccin por un elevado que esta hemorrgico. Se produce pleuresa
nmero de factores, entre los cuales cabe efectos mecnicos de carcter local, con nmero de huevos, los sntomas son y pericarditis. La neumona es la lesin ms
sealar los siguientes: intensa reaccin inflamatoria y efectos inespecficos. Segn se ha comprobado en frecuente y tambin se produce artritis.
En primer lugar, el nivel de contaminacin generales durante la migracin a travs del infecciones experimentales, administrando Histolgicamente, el granuloma est rodeado
ambiental. torrente circulatano y despus en el musculo. 40 000 huevos se produce un cuadro agudo a por leucocitos, clulas epiteliales, clulas
En segundo lugar, la posibilidad de Las alteraciones de la SDH reflejan los los 8-9 das pi, con intensa salivacin, gigantes, clulas linfoides y tejido conectivo.
diseminacin los huevos mediante diversas efectos patgenos que se producen en los micturia, fiebre, respiracin frecuente, pulso Los cisticercos se encuentran en diafragma,
especies de invertebrados que facilitan la rganos. La ATP se incrementa e indica que acelerado, conjuntivitis, anemia y diarrea. lengua, hgado, pulmn, rin, esfago,
contaminacin a 80 m y hasta 60 km de se produce transporte activo en las clulas En animales jvenes los sntomas aparecen pared abdominal y cerebro. Como resultado
distancia, de tal manera que pueden llegar a hepticas de Kupffer y algunas clulas a los 5-10 das y son de origen vascular. de la infiltracin leucocitaria, los cisticercos
dispersarse a 20 000 m2 en 10 das. esplnicas. La LDH aumenta en el plasma (a se destruyen rpidamente y son
Un tercer factor es la resistencia de los los 12-15 das pi) con valores normales reemplazados por un absceso y
huevos, similar a la de otras especies de despus de 30 das pi. Se produce eventualmente por tejido conectivo.
tenidos. eritropenia, eosinofilia y leucocitosis. La
Resisten periodos de ms de 6 meses, mayor parte de los linfocitos son del tipo
aunque los huevos ms viejos tienen menor CD4 e infiltran el rea portal.
capacidad infectante.
CONTROL Y PREVENCIN
El control y la prevencin estn basados
fundamentalmente en la educacin sanitaria,
DIAGNSTICO PRONSTICO TRATAMIENTO previniendo la infeccin de los perros mediante el
El diagnostico se realiza mediante la observacin de las vesculas, las La cisticercosis por C. En infecciones naturales no decomiso y destruccin de los cisticercos e impidiendo
cuales hay que diferenciar de los quistes hidatdicos y de vesculas ovis es una parasitosis se realizan tratamientos, el acceso de los hospedadores definitivos a mataderos o
hepaticoperitoneales de Cysticercus tenuicollis. Tambin es preciso de carcter crnico lo experimentalmente se ha carniceras. Por otra parte, el control de la biomasa
diferenciarlos de quistes de Sarcocystis ovifelis (S. tenella), que se cual supone el descenso administrado mebendazol y parasitaria en los perros mediante administracin de
localizan en corazn, diafragma, msculos abdominales y esfago. de las producciones, si praziquantel durante 3 das frmacos evitara el contagio de los hospedadores
Precisamente, los quistes de Sarcocystis ovifelis son voluminosos. bien la mortalidad es consecutivos, consiguindose intermediarios y al mismo tiempo debe recomendarse la
Las tcnicas de HIA y la CIEP son ms sensibles y especficas que la escasa. excelentes resultados con destruccin de las heces. Tambin se han utilizado
inmunodifusin. El porcentaje de positividad con cualquiera de las ambos frmacos. diversos mtodos de inmunizacin, administrando
tcnicas indicadas depende de la intensidad de la infeccin. diferentes tipos de antgenos.

CISTICERCOSIS DE LOS PEQUENOS RUMIANTES
Con el termino de cisticercosis hepatoperitoneal se describe la infeccin producida por Cysticercus tenuicollis. Que se desarrolla en el hgado del ganado
ovino, caprino y cerdo, y es el metacestodo de Taenia hydatigena, que parasita al perro.
ETIOLOGA
Cysticercus tenuicollis es una vescula voluminosa, de unos
5 cm de dimetro, que puede llegar a tener unas
dimensiones de hasta una manzana. Se halla recubierta de
una pared fina que contiene un lquido translucido.
En el interior de la vescula existe una invaginacin ceflica
que contiene un esclex con un largo cuello que flota en el
lquido vesicular. Excepcionalmente, C. tenuicollis puede
producir vesculas hijas internas unidas en el interior del
cisticerco primario. Mediante anlisis electrofortico se han
aislado tres isoenzimas en Cysticercus tenuicollis. Tiene
una gran actividad enzimtica (fosfatasas acidas y
alcalinas), aunque las fosfatasas alcalinas predominan en
las formas estrobiladas de T. hydatigena y la fosfatasa acida
es ms alta en C. tenuicollis.
CISTICERCOSIS BOVINA
CISTICERCOSIS HEPATOPERITONEAL
HOSPEDADORES
Cysticercus tenuicollis se desarrolla en rumiantes
domsticos (ovino, caprino, menos frecuentemente en
vacuno) y silvestres (rebeco, gamuza, corzo y ciervo),
porcinos, as como en ratones domsticos y silvestres. Se
localiza habitualmente en el hgado, epipln, mesenterio,
etc.
La receptividad est en funcin de la especie animal (el
ganado ovino es ms receptivo), de la edad (son ms
receptivos los animales jvenes) y del nmero de
oncsferas ingeridas. Las lesiones hepticas graves
solamente se observan en los animales jvenes. El
metacestodo de T hydatigena se encuentra en los corderos y
la viabilidad y fertilidad de los cisticercos es muy baja en
los grupos de ms edad.
CICLO BIOLGICO
El perro, y menos frecuentemente otros carnvoros
silvestres como el lobo, chacal, turn, marta, gato y le6n,
son los hospedadores definitivos que albergan el cestodo
adulto en el intestino. Eliminan 2-3 y hasta 9 proglotis
gravidos/da, que contienen 15-790 y hasta 83 400 huevos y
un 16 % de estos se encuentran libres en las heces. Cuando
los hospedadores intermediarios ingieren los huevos y
excepcionalmente los proglotis con huevos, se produce la
disolucin del embri6foro. Las oncsferas liberadas
penetran en los vasos de la mucosa del intestino delgado y
llegan por va sangunea al hgado a travs de la vena porta,
perforan los vasos y migran a travs del parnquima,
formando trayectos sinuosos sanguinolentos en direccin a
la superficie. A los 20 das pi se desarrolla una pequea
vescula inmadura. Que a los 34-53 das pi tiene
desarrollado un esclex completo.
El esclex se presenta invaginado en forma de dedo de
guante, como un botn blando y fcilmente evaginable
situado en la cima de una prolongacin puntiforme de la
vescula, apreciable a travs de la pared. Cuando los perros
ingieren estas vesculas. El esclex se fija a la mucosa
intestinal y a partir del cuello se produce la estrobilacion,
dando lugar a la formacin de los proglotis. A los 52-66
das (media de 57 das), los proglotis maduros se
desprenden y son liberados con las heces, durante un
perodo de 41 y hasta 860 das y de 70-110 das cuando se
trata de reinfecciones.
 CISTICERCOSIS BOVINA
CISTICERCOSIS DE LOS PEQUENOS RUMIANTES
CISTICERCOSIS HEPATOPERITONEAL

EPIDEMIOLOGA PATOGENIA SNTOMAS LESIONES

Los embriones hexacantos determinan La evolucin de la infeccin, Canto en el Las lesiones afectan esencialmente al
La infeccin se mantiene entre los hgado y peritnea.
acciones patgenas muy similares durante la ganado ovino como en el caprino, depende
hospedadores definitivos e intermediarios.
fase de migracin a las producidas por las de la dosis infectante. La infeccin En el hgado se producen pequeos focos de
Los sistemas de explotacin extensivos y
cercaras de Fasciola heptica. A los 7-35 experimental en ganado ovino y caprino con hepatitis intersticial subaguda, que se
diversos factores, tanto del propio parasito
das se observan canales hemorrgicos en el 100 a 18 000 huevos y en cerdos con 3000 a desarrolla en torno a los embriones
como del hospedador contribuyen a
parnquima heptico y bajo la superficie. A 20 000, produce un sndrome de anemia localizados en las vnulas de la vena porta y
mantener la infeccin. Tanto el alto
los 10 das se produce peritonitis febril hacia los 3 das pi, que alcanza su se manifiesta en forma de manchas blancas,
potencial bitico de T hydatigena como la
serofibrinosa que aumenta en intensidad los mxima hacia e1 da 8 pi, provocando con disposicin estelar, parecidas a las que
resistencia de los huevos son factores de
das 14-16. incluso la muerte. se producen en la microascanosis del cerdo.
vital importancia en el mantenimiento de la
La infeccin natural suele ser asintomtica. Si se trata de una infeccin masiva, se
infeccin. Cada proglotis contiene 28 000
Solamente las infecciones masivas producen focos hemorrgicos y destruccin
huevos y estos resisten 20 das en una
provocan en los corderos y cabritos lesiones del parnquima, parecido a lo que sucede
solucin do hipoclorito sdico con
hepticas y peritonitis tan graves, que los en la infeccin por metacercarias.
penicilina y estreptomicina. A 4 C y
animales mueren despus de algunos das En el peritoneo se produce un exudado
mantenidos en solucin salina o agua
de observarse falta de apetito y fiebre, o sanguinolento. Las lesiones afectan sobre
destilada, el 46-59 % de las oncsferas
bien disuria. Tambin puede producirse todo al mesenterio, peritnea visceral del
permanecen activas durante 110 das.
retencin biliar seguida de intestino y al epipln. Son lesiones
Almacenados durante 273 das, los huevos
fotosensibilizacin, La oclusin intestinal inflamatorias subagudas, despus crnicas,
son todava infectantes. Resisten en agua a
suele ser mortal. que dan lugar a la formacin de granulomas
temperatura de 7 "C durante 90 das, y 4
meses a las temperaturas invernales en parasitarios qusticos, con eosinofilia local y
climas de tipo ocenico, con lluvias de 80 desarrollo de una membrana fibrosa
mm. El contagio de los hospedadores perilarvaria. Tambin en la cavidad torcica
intermediarios se pro-duce en los primeros se producen reacciones inflamatorias con un
10 das de introducir perros infectados en exudado sanguinolento ictrico. Pueden
los pastos. El 60 % del ganado ovino que se encontrarse localizaciones errticas en
encuentra pastando ingiere huevos pulmn o cerebro y ovario.
durante este periodo, disminuyendo en los
3-6 das posteriores al 6.5 %-3.5 %,
respectivamente.
 CISTICERCOSIS BOVINA
CISTICERCOSIS DE LOS PEQUENOS RUMIANTES
CISTICERCOSIS HEPATOPERITONEAL

TRATAMIENTO CONTROL Y PREVENCIN

DIAGNSTICO
El diagnostico se realiza en el examen post
mortem. Las localizaciones tpicas en el
hgado, el carcter traslucido del quiste y su
flaccidez, Por otra parte, las localizaciones
errticas estn siempre acompaadas de la
presencia de cisticercos en el hgado y el
peritoneo.
Las reacciones serolgicas, como FC, IFI,
ELISA o Ill (especificidad del 73.3 %)
permiten la deteccin de anticuerpos,
aunque se producen reacciones cruzadas con
otros parsitos.
No se realizan tratamientos en animales
infectados naturalmente, en animales
infectados experimentalmente se ha
ratificado la eficacia del praziquantel (60
mg/kgpv) y de benzimidazoles come
mebendazol y albendazol.
PRONSTICO
El desarrollo de las vesculas de C.
tenuicollis en el hgado y los trayectos de
perforacin producidos durante la migracin
de las oncsferas dan lugar a cuadros
clnicos, esta parasitacin coincide
frecuentemente con una grave enfermedad
como es la hepatitis necrtica.
El control y la prevencin frente a 1a
cisticercosis por C. tenuicollis debe estar
basado en los mismos puntos sealados para
otras metacestodosis. Por lo que se refiere a
los posibles mtodos de inmunizacin, se
han realizado diversas experiencias al
respecto con las que se han obtenido
resultados satisfactorios. La administracin
de oncsferas de T. hvdoligena induce una
proteccin del 62 % en ratones infectados
experimentalmente y se incrementa hasta el
91 % en ovejas administrando oncsferas
solubilizadas. Tambin se ha utilizado ADN
recombinante de T. hydatigena.
 PARASITOSIS DEL APARATO REPRODUCTOR

TRICOMONOSIS
La tricomonosis genital es la enfermedad de la reproduccin de origen parasitario ms importante de los bovinos. Se trata de una enfermedad venrea,
tambin conocida coma o peste de la cubricin, que cursa con trastornos en la reproduccin, que varan desde la infertilidad pasajera, pasando por la
muerte embrionaria, o fetal, hasta la produccin de abortos o la momificacin y retencin del feto y membranas placentarias, con produccin de
piometras. El agente etiolgico es Tritrichomonas foetus

ETIOLOGA
T. Foetus (sin: Trichomonas uterovaginalis-vitulae, Trichomonas bovis, Trichomonas genitalis, Trichomonas bovinus, Trichomonas mazzanti), se encuentra incluido en el phylum
Sarcomastigophora, subphylum Mastigophora, clase Zoomastigophorea, superorden Parabasalidea, orden Trichomonadinae, familia Trichomonadidae, subfamilia
Tritrichomonadinae, genero Tritrichomonas. Este protozoa flagelado, de aspecto piriforme u ovoidal, tiene un tamao que oscila entre 8-18 x 4-9 m.
Los hospedadores naturales del parsito son los bovinos, aunque su presencia tambin se ha sealado en el cerdo, caballo, corzo y, recientemente, en el camello. Despus de in
siembra de la muestra en el medio, las tricomonas migran al fondo del tubo, existiendo una gran multiplicacin del nmero inicial, transcurridas 48 horas a 37C. T. foetus resiste
bien la criopreservacion, tanto a -70 C como a -196 C. Se han descrito tres serotipos que poseen antgenos exclusivos y otros comunes y presentan la misma patogenicidad in
vivo, pero que tienen un comportamiento distinto en animales de laboratorio y en cultivo celular.

EPIDEMIOLOGA

LOCALIZACIN Y CICLO BIOLGICO PREVALENCIA DE LA INFECCIN FACTORES QUE INFLUYEN EN LA EPIDEMIOLOGIA

La localizacin del parasito en el hospedador se restringe al
aparato reproductor. En el toro, la cavidad prepucial es el
lugar de localizacin preferente, encontrndose,
ocasionalmente, en el orificio uretral. La mayor
concentracin de organismos se observa en la mucosa del
pene y en las zonas adyacentes de la mucosa prepucial
posterior. En la hembra, el parasito coloniza de modo
ascendente la vagina, el cuello, el tero y hasta las trompas
en un periodo de dos semanas tras la infeccin, aunque la
localizacin de predileccin del parasito son los pliegues de
la crvix.
El parsito es capaz de resistir perfectamente en semen
fresco y refrigerado.
La infeccin es muy frecuente en rebaos
bovinos de carne en Sudamrica, Australia,
etc. Por el contrario, el mayor control de la
reproduccin en el ganado lechero ha
reducido su importancia.
En cuanto a la prevalencia dentro del
rebao, el porcentaje de reproductoras
parasitadas en los rebaos se estima en
torno al 10 %. En los toros, este porcentaje
vara, segn los estudios, entre el 30 % y el
100%.
Edad. El porcentaje de animales infectados aumenta con la edad.
Raza. La infeccin entre las razas derivadas del Bos Taurus y las del Bus
indicus, indican que en Bos Taurus es 6.93 veces mayor.
Persistencia de la infeccin. En los machos, la infeccin persiste durante
largos periodos. La hembra, aunque puede eliminar la infeccin, no presenta
inmunidad.
Animales portadores asintomticos. La existencia de toros portadores
asintomticos se conoce desde los primeros estudios. Recientemente, se ha
puesto de manifiesto que las hembras tambin pueden ser portadoras
asintomticas.
Dosis. Cuanto mayor es la dosis infectante, tambin es mayor el porcentaje
de animales infectados.
Practicas ganaderas. Las paradas comunales y la falta de cuarentena
facilitan la transmisin de la infeccin y dificultan su control.
 TRICOMONOSIS
PATOGENIA, SINTOMAS Y LESIONES
Los mecanismos de patogenicidad que subyacen a la prdida del embrin o del feto no
se conocen con exactitud, aunque se han sealado los siguientes: la actino renacida
directa de los parsitos; el efecto de enzimas secretadas por el parasito, coma las
cistein-proteinasas, que actan sobre determinadas protenas del hospedador, la
alteracin del medio ambiente intrauterino, sobre todo por la reaccin inflamatoria que
desarrolla el hospedador; y finalmente, el ultimo mecanismo que se ha sugerido ha
sido la citotoxicidad mediada por linfocinas, el estudio histolgico demuestra la
existencia de un infiltrado moderado de neutrfilos, macrfagos y linfocitos en la zona
subepitelial del pene y del prepucio. Los cambios histopatolgicos se producen,
aproximadamente, a partir del da 50 pi, observndose en el aparato reproductor una
vaginitis y vestibulitis que pueden variar entre agudas y crnico-moderadas
caracterizadas por acmulo de neutrfilos, macrfagos, linfocitos y, ocasionalmente,
clulas plasmticas.
La mayora de los abortos pasan desapercibidos. Eras lo cual la vaca vuelve a salir en
celo 2-3 meses despus de la cubricin y el animal se califica como repetidor, infrtil
o no preado.
Concebir y gestar normalmente sin signos clnicos de infeccin. Estar sometidas a
mltiples cubriciones infrtiles, pero sin mostrar signos obvios de infeccin.
Mostrar fallo en la concepcin y desarrollar un estado edematoso del endometrio con
secrecin mucofloculenta, desarrollar una piometra con anafrodisia.
DIAGNSTICO
El primer aviso de la existencia de tricomonosis en el rebao es el descenso en la
fertilidad de este. En la realizacin de la anamnesis habr que tener en cuenta la
existencia de alguno de los siguientes hechos: disminucin en el nmero de
gestaciones, aumento de vacas repetidoras, espaciamiento entre partos y prolongacin
del periodo de partos. La presencia de abortos ocasionales y el desarrollo de piometra
en algunos animales tambin es orientativo.
El diagnstico clnico ayuda poco, puesto que la infeccin pasa desapercibida en el
macho y en la hembra es, en todo caso, moderada.
El diagnostico de laboratorio se realiza, normalmente, utilizando medios directos,
mediante observacin del parasito a partir de secreciones prepuciales o vaginales de
animales sospechosos o en los lquidos fetales o del abomaso del feto, en el caso de
aborto.
El esperma prepucial puede recogerse utilizando diversos mtodos: los hisopos, la
aspiracin con una pipeta de inseminacin artificial o el lavado de la cavidad
prepucial. En la hembra debe recogerse el mucus 2 das antes o 2 despus del celo de
la regin de la crvix, utilizando para ello una pipeta de inseminacin artificial o un
catter mejor flexible adaptado a una jeringa.
La deteccin de cidos nucleicos parasitarios es otra de las posibilidades. Existe una
sonda de ADN de T. foetus, disponible comercialmente, pero que ha mostrado una
escasa sensibilidad.
Entre los mtodos indirectos, figuran la mucoaglutinacin del moco vaginal de las
hembras, con el problema de su escasa sensibilidad y especificidad; la reaccin
intradrmica mediante la inoculacin de tricina un precipitado con cido
tricloracetico de T. foetus.
En el diagnstico diferencial hay que excluir la infeccin por Campvlobacter fetus, la
brucelosis y otras posibles causas de aborto como la leptospirosis, listeriosis,
damidiosis, infecciones por ureoplasmas y salmonelas infecciones por micoplasmas
y por algunas especies de hongos
 TRICOMONOSIS
INMUNIDAD
En T. foetus, se han descrito diversos polisacridos de superficie y
antgenos proteicos. El suero de vacas inmunizadas con T. foetus
reconoce, aproximadamente, 38 antgenos distintos. Entre los que
inducen respuesta protectora, in vitro o in vivo.
En relacin con la respuesta inmunitaria en el hospedador, se ha
comprobado la existencia de anticuerpos no especficos o naturales en
el suero de animales, que no se producen en respuesta a la exposicin
al parasite y no tienen ningn mecanismo efector conocido.
El papel de la respuesta humeral local parece ms importante,
existiendo una relacin directa entre la desaparicin del parasito y la
aparicin de anticuerpos locales (IgA, IgG, e IgG2). Los
conocimientos acerca de los mecanismos de respuesta celular en el
hospedador frente al parasite son escasos.
TRATAMIENTO Y CONTROL
La mejor medida para la prevencin y control de la tricemitosis en un rebao es
impedir su entrada a travs de una hembra o macho (ms usual) infectado. Entre las
acciones que se pueden tomar para controlar la enfermedad se encuentran las medidas
de manejo del rebao. Sc pueden establecer tres actuaciones consecutivas para el
control de la tricomonosis: detener la transmisin de la infeccin mediante la
deteccin de los animales infectados y su separacin de la reproduccin: eliminar la
infeccin en los animales infectados (o eliminar a estos ltimos); y prevenir la
reintroduccin de la infeccin.
El tratamiento etiolgico, tpico o sistmico, se encuentra actualmente con problemas
como las resistencias y la prohibicin por su accin carcinognica (ipronidazol) y solo
se aplica en sementales de gran calidad. Para los tratamientos locales se han utilizado
el metronidazol (ungento al 5 % y ducha uretral con 30 mL de una solucin at 1 %) y
las diamidinas aromticas como el Berenil (100-150 mL de una solucin al 1 % en el
prepucio durante 15-20 minutos) y soluciones antispticas come el lugol (1:3000), la
cloramina (0.3 %), Tripaflavina y acriflavina (0.3-0.5 %) y agua oxigenada (0.5 %).
Todos estos tratamientos tienen
una eficacia variable.
De todas formas, entre los tratamientos que se han utilizado hay que mencionar los
siguientes: dimetridazol, el metronidazol se ha utilizado tambin a la dosis de 75
mg/kgpv, iv, 3 veces, a intervalos de 12 horas, y finalmente el ipronidazol por va
intramuscular que carece de efectos secundarios aparentes administrando 60 g
divididos en 30, 15 y 15 g durante 3 das con eficacias del 100 %.
El tratamiento sintomtico utilizando prostaglandinas es aconsejable, nicamente, en
caso de metritis y piometras con mantenimiento del cuerpo lteo.
La inmunoprofilaxis puede ser de utilidad en rebaos extensivos donde las medidas
de manejo son difciles de aplicar. Las vacunas existentes se producen a partir de
organismos enteros y han mostrado una eficacia en tome al 90 %, en cuanto a
reduccin del porcentaje de animales infectados.
Finalmente, estudios preliminares sugieren la utilidad de la inmunizacin
sistmica con vacunas sintticas.
 PARASITOSIS DEL SISTEMA NERVIOSO

CENUROSIS
La cenurosis, tambin conocida coma modorra, torneo o <vrtigo>, es una enfermedad del SNC de los rumiantes causada por la localizacin, preferentemente en el cerebro
y menos frecuente en la medula espinal, de la fase larvaria qustica o vesicular, denominada Coenurus cerebralis. Del cestodo Multiceps multiceps, que se alberga en su forma
adulta en el intestino del perro y otros cnidos. La larva vesicular de M. multiceps es un quiste-cenuro denominada Coenurus cerebralis Rudolphi, lleno de lquido ms o menos
transparente en cuya pared se disponen en grupos o racimos gran nmero de pequeos esclex, cada uno dc los cuales data origen a un cestodo adulto si el ciclo se consigue
completar en un hospedador definitivo adecuado. Multiceps multiceps, es un cestodo del orden Cyclophyllidea, familia Taenidae, subfamilia Taeninae, genero Multiceps, de 40-
70 cm de longitud, con esclex piriforme y una fila doble de ganchos en nmero de 22-32 que les sirve, junto con las ventosas, para fijarse a las paredes del intestino del
hospedador definitivo.
Los huevos eliminados con las heces de los perros portadores persisten bastante tiempo en el medio, sobre todo en buenas condiciones de humedad, protegidos del sol y la
desecacin.
Acceden a los hospedadores intermediarios por ingestin de hierbas, alimentos o bebidas contaminadas. En el intestino de estos, eclosionan liberando el embrin hexacantos,
que pasa a travs de la pared intestinal e ingresa en la corriente sangunea, la cual lo transporta hasta el SNC. En la superficie interna del tegumento, baada por lquido
qustico, se desarrollan invaginaciones con formacin de protoescolex, los protoescolex se hacen visibles par transparencia a trav6s de capsula del cenuro.

PATOGENIA, LESIONES Y FENMENOS INMUNITARIOS CLNICA: SNTOMAS

Las larvas u oncsferas llegadas a la cavidad craneal con la corriente sangunea emigran
a la masa cortical y, en ocasiones, a capas ms profundas, siguiendo el curso de los
vasos de la piamadre, ocasionando inflamaciones agudas, irritaciones y hemorragias,
fraguando autnticas galeras en su recorrido.
En la primera semana, son apreciables rastros purulentos, y ndulos en las
circunvoluciones cerebrales. Hay adems pstulas y granulitos con restos de larvas
emigrantes muertas. El lquido de los ventrculos cerebrales esta generalmente turbio y
la sustancia blanca de uno, o raramente de los dos hemisferios y de otras partes
cerebroencefalicas se encuentra atrofiada y anmica.
A veces, en vsceras torcicas o abdominales y en tejido conjuntivo e intramuscular,
aparecen quistes esfricos que son residuos de larvas emigrantes destruidas. El examen
histolgico de tejidos cerebrales infestados muestra clulas gigantes granulomatosas e
infiltrados de clulas mononucleares y eosinfilos. Desde el punto de vista
inmunolgico, sustancias secretadas por diversos cestodos son capaces de modificar la
respuesta inmunitaria del hospedador. En el caso de T. multiceps se ha comprobado que
su supervivencia en el hospedador se debe a la capacidad de reducir efectivamente la
interaccin entre linfocitos y clulas accesorias, afectando la colaboracin intercelular.
Los linfocitos B no responden a productos de T. multiceps, mientras que existen
cambios en linfocitos T y macrfagos reflejados en el patrn de secrecin y expresin
de receptores de citosinas.
Los sntomas mejor observados son los que presentan los ovinos. En general, aparecen
trastornos con fenmenos de excitabilidad. Atrofia de la sensibilidad, ceguera y
paraplejias o parlisis. En el curso se distinguen tres periodos. El primero, de excitacin
enceflica, que dura de una a tres semanas despus de la infeccin y en el que la larva
todava no se ha fijado en la masa nerviosa. Puede haber elevacin de la temperatura y
excitacin cerebral, que dan lugar a fenmenos forzados, convulsiones, vrtigos,
tambaleo, depresin, atontamiento y a veces apoyo de la cabeza o del cuerpo contra las
paredes.
Al primer periodo sigue otro de latencia sin sntomas. El animal se muestra
aparentemente sano durante 2-6 meses, hasta que el cenuro comienza a ejercer presin
sobre el cerebro. El tercer periodo es el de torneo; se presenta con frecuencia en
invierno o primavera y dura aproximadamente un mes. Los cenuros en el cerebelo
originan hiperestesia, paso espasmdico, tambaleo y postracin. Los quistes larvarios
fijados en la medula lumbar ocasionan paresias y parlisis de los miembros. Los
animales pierden el apetito, se separan del rebao y suelen morir por parlisis cerebral y
extenuacin.
 CENUROSIS

DIAGNSTICO TRATAMIENTO Y PROFILAXIS

Las manifestaciones sintomticas, especialmente en el perodo de La inactivacin del cenuro mediante extraccin del lquido por puncin
torneo son muy demostrativas y permiten establecer a menudo un e introduccin en la cavidad de una solucin yodada o hexaclorofeno
diagnstico acertado. puede resolver algn caso.
Se ha comprobado desde hace tiempo que mediante la prueba drmica Cuando el diagnostico evidencia una localizacin superficial, se puede
se produce una reaccin alrgica positiva a la inyeccin intracutnea en verificar la extirpacin quirrgica del cenuro con posibilidades de
el pliegue caudal o palpebral de un contenido de lquido de cenuro. xito.
Se ha empleado tambin la oftalmoscopia como un mtodo fcil de Considerando que la enfermedad se pueda hacer irreversible, se viene
diagnstico en ovejas. Donde en casos de cenurosis son caractersticos preconizando con frecuencia el sacrificio de animales enfermos antes
el edema papilar, extravasaciones, cambios de color en la retina e de su total depauperacin.
hiperemia intensa del fondo de ojo situado contra lateralmente a la
localizacin del cenuro.
El pronstico es diverso. Depende en gran parte de la localizacin del
cenuro; no en todos los casos de alteracin del cerebro se deducen
consecuencias irreversibles. Muchos corderos jvenes, especialmente
sensibles, mueren poco despus del contagio. Investigaciones
sistemticas realizadas en cerebros de ovejas sanas han puesto en
evidencia la presencia de cenuros con frecuencias superiores al nmero
de cases clnicamente reconocibles.
 PARASITOSIS RESPIRATORIA
DICTIOCAULOSIS BOVINA
La dictiocaulosis del ganado vacuno, conocida tambin como estrongilosis respiratoria, bronquitis verminosa o bronconeumonia parasitaria, esta originada por D.
viviparus y se caracteriza por bronquitis y neumona. Es un proceso frecuente en los bovinos jvenes durante el primer ao de pastoreo, en particular si este es permanente.
ETIOLOGA HOSPEDADORES: FACTORES DE RECEPTIVIDAD
D. viviparus es un nematodo del orden Strongylida
La dictiocaulosis afecta particularmente a los animales
superfamilia Trichostrongyloidea; familia Dictyocaulidae.
jvenes que salen por primera vez al pasto, especialmente
Es un verme blanquecino, delgado, filiforme y con
cuando este es antiguo y frondoso.
extremos puntiagudos. El macho mide 3.5-5.5 cm y la
hembra 6-8 cm.
Posteriormente, estas larvas llegan a los pulmones por va linftica y sangunea
y all se encuentran ya a la semana pi. Desde los capilares perialveolares
atraviesan los tejidos y pasan a los alveolos y bronquiolos pulmonares, donde
realizan la ltima muda para pasar a L-V, a los 18-20 das pi. El periodo de
prepatencia es aproximadamente de 4 semanas. Los dictiocaulus viven a
expensas del abundante mucus presente en el tracto respiratorio, como
consecuencia del proceso inflamatorio, pero son incapaces de nutrirse de
sangre. Su longevidad alcanza hasta los 6 meses. Algunas L-V permanecen
algn tiempo en los pulmones hasta llegar a la madurez.
RELACIONES PARASITO/HOSPEDADOR/ MED1O
AMBIENTE
Los vermes adultos se localizan en la trquea y los
bronquios, donde las hembras, que son ovovivparas, ponen
huevos de 85 x 55 m, que contienen L-I totalmente
desarrolladas. La eclosin tiene lugar en los bronquios,
liberndose las larvas con rapidez y, arrastradas por el
epitelio vibrtil de los bronquios hacia la trquea y con
accesos de tos, llegan al espacio nasofarngeo, y son
deglutidas con la secrecin mucosa o expulsadas al exterior
con el flujo nasal. En el aparato digestivo finaliza la
eclosin de los huevos y las L-I son eliminadas con las
heces. La L-I de D. viviparus.
Las L-III abandonan las heces de forma activa,
mecnicamente o con la ayuda de los esporangios de los
hongos del genero Pilobolus y se desplazan hacia las
hierbas. Los bovinos ingieren las L-III con la hierba y
cuando llegan al intestino delgado se liberan de las vainas
protectoras y atraviesan la mucosa intestinal, pasan a la
circulacin linftica y alcanzan los ganglios linfticos
mesentricos locales, donde a las 24 horas ya hay L-III; en
ellos mudan a larvas L-IV en aproximadamente 4 das pi.
 DICTIOCAULOSIS BOVINA

EPIDEMIOLOGA
La dictiocaulosis bovina es propia de reas templadas, con abundante humedad ambiental. Se diagnostica normalmente en animales que pastan y los brotes clnicos estn directamente
relacionados con el sistema de manejo y la edad de los animales, puesto que en los que llevan varias temporadas de pastoreo es mucho menos frecuente por su estado inmunitario,
adems de las condiciones medioambientales, intervienen decisivamente otros factores como la fuente de contaminacin y la presencia de hospedadores receptivos. Tambin adquiere
gran importancia epidemiolgica la dispersin de larvas de D. viviparus por hongos coprofilos Pilobolus spp, que crece con frecuencia en las deyecciones bovinas.
Un individuo receptivo que ingiere L-III contamina con rapidez el pasto, con el riesgo consiguiente de provocar un foco de bronquitis verminosa. Tambin es posible que el pasto este
contaminado a partir de rumiantes silvestres que comparten los mismos lugares que los domsticos.

INMUNIDAD ADQUIRIDA
La infeccin inicial induce respuesta inmunitaria protectora contra sucesivas reinfecciones. En explotaciones donde Dictyocaulus es comn, los animales mayores adquieren una fuerte
inmunidad durante la primera temporada de pastoreo. Cuando un animal inmune ingiere nuevas L-III, estas llegan al pulmn y migran hacia los bronquiolos, pero all la mayora
quedan retenidas y mueren, D. viviparous tambin induce la aparicin de anticuerpos de los isotipos IgG, IgM, IgA e IgE, fcilmente detectables frente a los antgenos parasitarios
desde la segunda a la sexta semana pi. Los animales pueden inmunizarse tras la administracin de vacunas obtenidas con L-III irradiadas.

PATOGENIA
La accin patgena de los dictiocaulus se debe inicialmente a las migraciones larvarias, pero se completa especialmente con la presencia de los nematodos adultos en el tracto
respiratorio. En la sucesin de acciones patgenas en la infeccin primaria, se distinguen cuatro periodos:
Fase de penetracin: que comprende la primera semana pi. Las larvas migran desde el intestino hacia los pulmones, donde todava no se aprecian lesiones.
Periodo prepatente: del S al 25 da pi las larvas ejercen una accin antignica por la presencia de L-IV en los ganglios y tambin con la muda a L-V, con 2 tipos de acciones; una
inflamacin de componente alrgico y otra debida a los anticuerpos circulantes.
Fase patente: tiene lugar entre los 26 y 60 da pi, en coincidencia con los parsitos adultos en los bronquios y en la trquea. Hay bronquitis y gran produccin de exudado, que
dificulta el paso del aire y que contiene abundantes huevos, larvas y clulas inflamatorias.
Fase pospatente: entre los 61 y 90 das pi. Los terneros no tratados se recuperan gradualmente tras la expulsin de nematodos adultos. A los 90 das pi, los helmintos han desaparecido
en su mayora. Esta bronquitis parasitaria pospatente obedece a la disolucin y aspiracin en los alveolos de restos de Dictyocaulus.

CLNICA
Se observa prdida de apetito y peso relacionado con la importancia de la infeccin. En la 2da-3ra semana, aparece la tos y se incrementa el ritmo respiratorio por minuto, disminuye el
apetito y la disnea se intensifica; la respiracin es acelerada, profunda, silbante y fatigosa, a veces con episodios de sofoco; la postura es caracterstica con las extremidades separadas,
cabeza extendida, boca abierta y orificios nasales dilatados, con la lengua cada y expresin angustiosa. Algunos animales parasitados mueren a partir de los 15 das pi a causa de la
insuficiencia respiratoria, como consecuencia del enfisema intersticial agudo y del edema pulmonar. En la fase pospatente, sobre todo despus del tratamiento, hay recuperacin
gradual y en varias semanas remiten las manifestaciones clnicas. Los ms intensamente afectados tienen taquipnea, con ms de 80 movimientos por minuto, disnea y frecuentemente,
adoptan la postura tpica con la cabeza baja y el cuello muy extendido y las extremidades anteriores muy separadas. La salivacin es intensa, hay anorexia y a veces ligera hipertermia,
estando ms afectados los ms jvenes. La bronconeumonia verminosa de los adultos es mucho ms comn y solo se presenta cuando los bovinos no resultan infectados previamente y
se exponen a infecciones intensas por L-Hl al estar en parcelas pastadas previamente por animales infectados por D. viviparus, En estos casos es comn la forma patente, aunque
tambin son posibles otros cuadros; adems de tos, disnea y taquipnea, hay disminucin de la produccin de leche.
 DICTIOCAULOSIS BOVINA
LESIONES
Microscpicamente hay notables diferencias en las lesiones dependiendo de que el
cuadro bronquial sea crnico o, por el contrario, el sndrome sea agudo. Las lesiones
locales afectan esencialmente al rbol respiratorio. Macroscpicamente, en la trquea y
bronquios se advierte gran cantidad de mucus viscoso, espumoso, a veces purulento, en
cuyo interior se observan los nematodos formando un verdadero ovillo que a veces
obstruye la luz de los bronquiolos y bronquios. El volumen del pulmn esta aumentado
con lesiones de diversos tipos.
Histolgicamente hay hiperplasia epitelial de los bronquios con prdida de los cilios
vibrtiles; la hiperplasia se produce a nivel bronquiolar, hay peribronquiolitis con zonas
de atelectasia y consolidacin de los alveolos con infiltracin de linfocitos y
compresin de los alveolos prximos, todo ello a consecuencia de la actino irritativa de
las larvas que migran hacia los bronquios superiores. En la fase prepatente, la
emigracin de las larvas hacia los bronquios provoca la obstruccin de numerosos
bronquiolos y pequeos bronquios. Con gran produccin de exudado eosinofilico y
colapso alveolar. En la fase patente, los alveolos pulmonares aparecen hemorrgicos, el
conducto torcico esta dilatado y los ganglios linfticos infartados. Se aprecia
infiltracin leucocitaria, hiperplasia del tejido linftico e hipertrofia de la musculatura
bronquial. En la fase pospatente, continua la irritacin de los bronquios, que da lugar a
fibrosis peribronquial y epitelizacin de los alveolos que rodean los bronquios. Sin
embargo, en ciertos animales se produce un proceso proliferativo con amplias zonas
del parnquima rojizas y esponjosas.
En animales naturalmente inmunizados, las larvas que llegan a los bronquiolos son
destruidas y en torno a ellas proliferan clulas linforreticulares, taponando incluso la
luz bronquiolar.
Macroscpicamente, se advierte intenso edema pulmonar, hasta el punto de que resulta
difcil extraerlos de la cavidad torcica. Hay tambin enfisema intersticial y sub-
pleural.
Histolgicamente hay edema alveolar y tambin L-IV en la luz de los alveolos
rodeados de clulas gigantes. No hay parsitos adultos en los grandes bronquios, ni en
la trquea.
DIAGNSTICO
El diagnstico clnico del sndrome broncopulmonar agudo es ms difcil. La presencia
de animales jvenes que han salido por primera vez al pasto, en primavera o final del
verano y que tienen tos, disnea, taquipnea, pero no hipertermia, son sospechosos de
bronquitis parasitaria, en particular en reas endmicas. La obtencin de L-I a partir de
muestras fecales por procedimientos de migracin larvaria como el Baermann-Wetzel y
posterior recuento en cmaras de McMaster, es un procedimiento habitual. Las
muestras deben tomarse directamente del recto de un nmero representativo de
animales del rebao.
La observacin de las lesiones pulmonares (bronquitis y bronquiolitis catarral
purulenta, reas de consolidacin rojizas en los lbulos caudales, enfisema y
atelectasias por obstruccin, permite efectuar el diagnostico post mortem.
Mediante el examen de raspados del epitelio de la trquea y bronquios se ponen de
manifiesto huevos, L-I, o ambos.
Los vermes adultos estn en la luz de la trquea, bronquios y bronquiolos, en el seno de
gran cantidad de mucus; sin embargo, en fases prepatente, las formas inmaduras solo se
vern con ayuda de lupa al examinar el mucus. En las fases pospatentes de las
infecciones, es ms difcil el diagnostico, porque ya no hay vermes adultos, aunque las
reas pulmonares lesionadas que sobresalen superficialmente en relacin con el
parnquima normal, permiten sospechar la infeccin. Para diagnosticar la bronquitis
parasitaria aguda o la fase inicial de la infeccin, hay que recurrir al examen
microscpico de cortes histolgicos de las zonas lesionadas o del lquido edematoso
pulmonar. El diagnstico diferencial debe hacerse de otros procesos espordicos
propios de pocas fras y que cursan de forma aguda con elevacin de temperatura,
pero con menos tos y disnea.
 DICTIOCAULOSIS BOVINA
PRONSTICO
La mayor parte de los bovinos afectados superan la dictiocaulosis, especialmente tras el
tratamiento, pero el restablecimiento completo tarda semanas y durante algn tiempo se
convierten en portadores, origen de nuevas infecciones.
En la actualidad, los frmacos de eleccin son derivados imidazotiazoles,
bencimidazoles, probencimidazoles, conjuntamente con avermectinas y milbemicinas.
El tetramisol es muy eficaz utilizado vo a dosis de 12.5 mg/kgpv; por va subcutnea
aumenta su eficacia, incluso a la dosis de 7.5 mg/kgpv. El levamisol, tambin posee
gran eficacia contra vermes adultos y se administra vo (entre 5-7.5 mg/kgpv al 10 %) o
sc (10 mg/kgpv al 20 %). Se puede administrar tambin en forma de bolos
intrarrumitales. Es ms toxico que los bencimidazoles, aunque a las dosis
recomendadas, no presenta ese problema. El tartrato de morantel se aplica como bolo
ruminal de liberacin programada entre 60-90 das.
El empleo de 200 pg/kgpv de ivermectina, sc, resulta altamente eficaz contra adultos y
formas inmaduras de D. viviparus; adems, su actividad supera las dos semanas, de
modo que refuerza su actino preventiva.
La ivermectina inyectable, a dosis recomendadas de 0.2 mg/kgpv, elimina los vermes
adultos y los estadios larvarios y adems, previene la reinfeccin despus del
tratamiento durante ms de 14 das despus das despus del tratamiento.
Es recomendable estabular los bovinos que manifiestan hipertermia, anorexia y disnea
durante el tratamiento y vigilar su convalecencia. El tratamiento sintomtico a base de
medicamentos expectorantes, oxigenoterapia o antialrgicos para combatir el sndrome
agudo, tnicos y reconstituyentes, adems de la antibioterapia, en caso de infecciones
secundarias, contribuye al xito final.
PROFILAXIS
El control se concreta en la accin combinada del manejo de los pastos y de los
animales, as como en la aplicacin racional de los antihelmnticos y, en su caso, la
induccin de inmunidad protectora. Los mtodos de prevencin incluyen la disposicin
de pastos limpios, al menos para los bovinos jvenes que son los ms receptivos.
La inmunizacin artificial se lleva a cabo por va oral con dos dosis de 1000 L-III
irradiadas a 40 000 r con intervalo de un mes; los terneros deben inmunizarse con ms
de 2 reses y deben estar estabulados para evitar exponerlos a la infeccin antes de las
dos semanas de la administracin de la segunda dosis, lo que se considera plaza
suficiente para la respuesta protectora.
Actualmente, se dispone de bolos intrarruminales, a base de morantel, fenbendazol u
oxfendazol, que mantienen concentraciones adecuadas del producto en plasma durante
2-3 meses. La colocacin de estos bolos antes de la salida al pasto, proviene la
eliminacin de L-I en heces, reduciendo considerablemente la carga parasitaria
ambiental.
Las medidas profilcticas contra la dictiocaulosis deben tener en cuenta el grado de
contaminacin del pasto y, por tanto, el riesgo de infeccin en funcin del tipo de
explotacin. Segn esto, en ocasiones ser recomendable emplear antihelmnticos
eficaces, y en otras, recurrir a la inmunizacin artificial y a la quimioprofilaxis con
frmacos de liberacin programada.

ETIOLOGA
Los machos miden 3-8 cm y las hembras 5-
11 cm; son blanquecinos, delgados y largos
y en su extremo anterior poseen una capsula
bucal pequea con 4 labios muy reducidos.
En la bolsa copuladora del macho las
costillas media y postlateral estn unidas,
salvo en su extremo; la costilla
externodorsal esta hendida en su base
derecha. Las espculas son gruesas, oscuras
y con forma de bota; miden 400-640 m.
Los huevos elipsoides miden 112-138 x 69-
90 m, y tienen una larva desarrollada que
eclosiona pronto. Los L-I miden 550-580
m, y en el extremo anterior tienen un
engrosamiento cuticular llamado
betoncefalico que las diferencia de D.
viviparus.
DICTIOCAULOSIS OVINA Y CAPRINA
HOSPEDADORES: FACTORES DE
RECEPTIVIDAD
D. filaria, parasita a la oveja, cabra y
algunos rumiantes silvestres, que compartan
pastos con los animales domsticos. Los
animales jvenes presentan mayor
prevalencia e intensidad de infeccin.
RELACIONES
PARASITO/HOSPEDADOR/ MEDIO
AMBIENTE
De los huevos embrionados ya en el tero
de la hembra, salen las L-I en los bronquios,
siendo arrastradas hacia la trquea por el
epitelio vibrtil de los bronquios junto con
mucus; posteriormente, son deglutidas o
salen al exterior en los accesos de tos y,
finalmente, se liberan con la materia fecal.
El desarrollo externo comprende dos mudas
de la L-1, que conservan sus envueltas, de
modo que las L-III infectantes, llevan una
doble vaina y conservan el batn ceflico.
Las L-III no pueden alimentarse y se
desarrollan en condiciones favorables en 6-
7 das. El ciclo directo es igual al descrito
para D. viviparus. Las L-IV llegan a los
pulmones por va linftica y sangunea los
capilares de los alveolos, alcanzan los
bronquios ms finos y, tras la cuarta muda,
llegan a los bronquios y trquea, donde
maduran aproximadamente en 4 semanas.
El periodo de prepatencia es de 4-5 semanas
y los adultos difcilmente superan los 3
meses de longevidad.
EPIDEMIOLOGA
EI desarrollo larvario est particularmente
influido por la tornedad y la temperatura,
considerndose optimas entre 10-20 C y
52-100 % de humedad relativa. La
dictiocaulosis ovina y caprina tiene
prevalencias altos, tanto en adultos como en
jvenes, Los adultos actan como
portadores receptivos.
En los animales adultos se desarrolla un
cierto grado de inmunidad protectora, de
modo que, por ejemplo en ovejas y cabras
adultas reinfectadas, el ciclo interno es ms
lento, con un periodo de prepatencia de 50-
80 das, y parte de las larvas se destruyen a
su paso por los ganglios mesentricos y el
pulmn. Adems, la edad de los animales,
conjuntamente con la inmunidad, limita el
nmero de L-I en heces.

PATOGENIA
D. filaria resulta ms patgeno
para los caprinos que para los
ovinos. En el intestino, las larvas
ejercen una accin traumtica al
atravesar la pared intestinal,
aunque es de poca importancia
clnica. En los pulmones, las L-IV
emigrantes realizan una accin
traumtica-irritativa sobre los
capilares alveolares. La presencia
de L-V y adultos en los
bronquiolos origina accin
obstructiva y toxica-inflamatoria.
DICTIOCAULOSIS OVINA Y CAPRINA
SNTOMAS LESIONES DIAGNSTICO TRATAMIENTO Y
Los animales jvenes, a las pocas Hay traqueobronquitis catarral, con Es similar al expuesto en la PROFILAXIS
semanas pi tosen y expectoran gran cantidad de mucus espumoso dictiocaulosis bovina. Se pueden Son vlidos los tratamientos y las
abundante moco que contiene y blanquecino y la presencia de encontrar huevos y L-1 en las medidas profilcticas
larvas, huevos, o ambos, y en adultos de D. filaria. descargas nasales y exudados recomendadas en la dictiocaulosis
ocasiones nematodos adultos. traqueales, aunque los resultados bovina, aunque no aplicables a los
Tambin se observa taquipnea, negativos no concluyentes. Cuando ovinos las medidas de
disnea, anorexia y prdida de peso, se recurre a la coprologa, se Inmunoprofilaxis propugnadas
similar a lo descrito en bovinos. En realizar el diagnstico diferencial para la dictiocaulosis bovina.
la forma aguda, el flujo es muy con larvas de nematodos del suelo,
abundante, al principio es mucoso de tricostrongilidos y dc otros
y despus mucopulento y, cuando vermes pulmonares.
se seca, forma costras que
obstruyen los orificios nasales. En
infecciones intensas se advierten
sntomas de una bronconeumonia
con respiracin acelerada, tos seca
y estertores crepitantes. En la
infeccin natural no son frecuentes
las muertes.
 ESTROSIS
Es una miasis cavitaria producida por los estadios larvarios de la mosca Oestrus (iris Linneo, 1761, localizados en las cavidades nasales y sinusales de la oveja y de la cabra.
Es una afeccin de curso crnico, de presentacin estacional, caracterizada clnicamente por catarro nasal, acompaado
de flujo de consistencia variable, estornudos, lagrimeo, dificultad respiratoria y movimientos anormales de la cabeza. Adems de la oveja y la cabra, las larvas de Oestrus
pueden afectar al perro y al hombre.

ETIOLOGA MORFOLOGA CICLO EVOLUTIVO EPIDEMIOLOGA

Taxonoma
Phylum Artrpoda, clase Insecta, orden
Dptera, suborden Cyclorrapha,
superfamilia Oestridea, familia Oestridae,
genero Oestrus. Los estridos constituyen
un grupo de moscas moderadamente
grandes, parecidas a las abejas.
Se desarrollan en las cavidades
nasofarngeas de perisodctilos y
artiodctilos como parsitos obligados,
bajo la forma de larvas, denominadas
comnmente reznos.
Los adultos miden sobre 0-12 mm y tienen
una cabeza grande con manchas negras
localizadas en el espacio interocular frontal.
El trax presenta una serie de tubrculos o
verrugas pequeas de color negro y est
recubierto de una pilosidad de tono
amarillento. El abdomen presenta bandas
transversas negruzcas e irregulares,
asentadas sobre un fondo blanquecino; en
conjunto, da el aspecto de ser de color
marrn o gris oscuro; adems, se encuentra
recubierto por una vellosidad aterciopelada
iridiscente.
La L-I, filiforme, es de color blanco y su
tamao oscila entre 1-3 mm.
La L-II mide entre 2-12 mm, es de color
blanco, tiene unos pocos dentculos en el
segundo segmento y sus peritremas son
circulares. La L-III mide sobre 20 mm.
Las moscas adultas que emergen del
pupario, cuyo periodo vital se estima
alrededor de un mes, poseen piezas bucales
rudimentarias, no se alimentan y viven a
expensas de las reservas acumuladas
durante la fase parasita. Las larvas penetran
activamente reptando por el conducto nasal
y se dirigen hacia las cavidades nasales y
cornetes, donde, tras un periodo variable de
tiempo, que puede oscilar entre dos semanas
y nueve meses, se transforman en L-II
localizadas ahora en los cornetes superiores
y senos frontales. La muda de L-II a L-III se
produce alrededor de las dos semanas de
vida de in L-II. Las L-III maduran
preferentemente en los senos frontales,
maxilares y corneales en un tiempo variable
(1-10 das), luego se desprenden y son
expulsadas al exterior mediante resoplidos,
estornudos o por movimientos propios de la
larva; tambin pueden ser deglutidas y
eliminadas con las heces. La metamorfosis
se realiza con ms rapidez durante la poca
de ms calor, situndose en torno a un mes;
si, por el contrario, los veranos son suaves y
fros, el proceso se alarga hasta dos o tres
meses.
Est condicionada fundamentalmente por
los factores climticos, entre los que
destacan la humedad, pero sobre todo la
temperatura, que inciden de manera decisiva
tanto en el ciclo exgeno coma endgeno
del parasito. Sin embargo, cuando se
someten a temperaturas incluso ms altas,
pero de manera no constante, la mortalidad
no se ve afectada, tal y como sucede con
fluctuaciones trmicas entre 21 y 38 C. En
condiciones naturales, son los meses de
verano los que proporcionan mayores
ventajas para que la metamorfosis completa
de la mosca se produzca de manera rpida.
La temperatura tambin influye en el ciclo
endgeno, favoreciendo las mudas de las
larvas en pocas clidas y retrasndolas o
inhibindolas en las fras. Esta dependencia
trmica en la evolucin de las formas
parasitas parece ser un fenmeno adaptivo.
Dada la importancia de la temperatura en el
desarrollo del ciclo biolgico del parasito,
es necesario conocer lo ms completamente
posible la climatologa de cada regin para
deducir el momento y tipo de la infectacin
y el nmero de generaciones anuales.
 ESTROSIS

PATOGENIA CLNICA DIAGNSTICO TRATAMIENTO Y CONTROL

Las moscas adultas, durante su actividad Las moscas adultas que vuelan en las En el animal vivo se puede realizar un Los tratamientos deben aplicarse despus
relacionada con la larviposicin, revolotean proximidades de los colectivos molestan a diagnstico clnico basado en el del vuelo de los adultos, con objeto de que
alrededor de ovinos y caprinos sobre los que los animales, individual o colectivamente. conocimiento epidemiolgico de la zona, en el principio activo actu sobre las L-I ms
depositan las larvas. Los mecanismos Por lo general, se altera el comportamiento relacin con la biologa del parasito y los jvenes, que se encuentran en las cavidades
patognicos de las larvas durante su etapa gregario del rebao, siendo lo ms frecuente signos clnicos ms caractersticos de la nasales y son mucho ms pequeas que las
parasitaria se pueden agrupar en funcin de las carreras espontaneas aisladas, que crean enfermedad, como son: los estados de alerta L-II y L-III, las cuales tienen acciones
las siguientes actuaciones: Accin mecnica estados de intranquilidad y alerta, as como frente a los adultos, el prurito intenso patgenas superiores. Los productos ms
de naturaleza irritativa, provocada por los la dispersin de los animales. Ante esta durante la migracin nasal de la L-I y las eficaces contra la estrosis son la rafoxamida,
ganchos bucales y espinas corporales sobre situacin los animales dejan de comer. Los manifestaciones propias de las fases inyectable, con el 94% de efectividad; la
las mucosas nasales y sinusales, que animales se defienden del intenso prurito larvarias maduras, tales como estornudos, ivermectina, inyectable, con el 99% de
determinan la aparicin de un proceso intentando eliminar la causa, mediante lagrimeo y rinorrea. El diagnstico sobre el efectividad, y la moxidectina. Tambin
reactivo de naturaleza catarral. Accin frotamientos de los ollares contra el suelo, cadver se basa, una vez abierta la cabeza inyectable, con el 100%; en todos los casos,
inoculadora, se debe tanto a un incremento contra diversos objetos o contra otras longitudinalmente, en la observacin de las cuando la poblacin larvaria est formada
de tamao de las larvas, como a la presencia animales, as como con estornudos o con larvas alojadas en las distintas cavidades por L-II y L-III.
de L-III inmaduras y de pupas, las cuales resoplidos forzados. Los signos ms nasales y sinusales. Las larvas tambin
por tener un tamao superior al del constantes son de tipo respiratorio, entre los pueden encontrarse en faringe, esfago y
conducto de drenaje, son incapaces de que destaca la rinorrea uni o bilateral, con trquea. Por lo general, las larvas de Oestrus
abandonar la localizacin y permanecen secrecin de consistencia variable, desde son principalmente un hallazgo de
alojadas en los senos, provocando un serosa a purulenta. matadero.
taponamiento con retencin sinusal, que
favorece la colonizacin secundaria de
grmenes y da lugar a la aparicin de
sinusitis crnicas purulentas, acompaadas
frecuentemente de olor ftido. Poder
antignico, se debe a las substancias
polipeptidicas y liberadas por las glndulas
salivales, las cuales son capaces de provocar
reacciones de hipersensibilidad de tipo I,
con predominio de mastocitos y eosinfilos.
La respuesta inmunitaria humoral se
manifiesta a partir de las 5 semanas pi, con
elevacin paulatina de los ttulos de
anticuerpos hasta la 12 semana pi, momento
en que empiezan a decrecer, aunque
manteniendo valores positivos.
CONCLUSIONES:

Mediante organizadores grficos se describi las enfermedades parasitarias

sistmicas, reproductivas, nerviosas y respiratorias que afectan a los rumiantes
mayores y menores.

Se analiz las caractersticas principales de las enfermedades parasitarias

sistmicas, reproductivas, nerviosas y respiratorias en los rumiantes mayores y
menores.

Identificamos las diferencias entre las enfermedades parasitarias sistmicas,

reproductivas, nerviosas y respiratorias en los rumiantes mayores y menores.

Determinamos el tratamiento, control y prevencin de las enfermedades

parasitarias sistmicas, reproductivas, nerviosas y respiratorias en los rumiantes
mayores y menores.

RECOMENDACIONES:

Al estudiar las enfermedades parasitarias sistmicas, reproductivas, nerviosas y

respiratorias en los rumiantes mayores y menores es imprescindible conocer el
agente etiolgico causal de las mismas.

Se debe estudiar minuciosamente las enfermedades parasitarias sistmicas,

reproductivas, nerviosas y respiratorias en los rumiantes mayores y menores, ya
que podemos confundirlas con otras enfermedades que poseen sntomas
similares.

Tomar medidas de control y prevencin de las enfermedades parasitarias

sistmicas, reproductivas, nerviosas y respiratorias en los rumiantes mayores y
menores son importantes para evitar prdidas econmicas.

Es necesario tener conocimientos sobre los tratamientos adecuados en las

diferentes enfermedades para aliviar los sntomas y de esta forma producir la
curacin cuando esto sea posible.

BIBLIOGRAFA:

Campillo, C. d., & Vasquez, R. (1999). Parasitologia Veterinaria. Madrid:

Edigrafos.
 Ocaa, M. (2015). Introduccin al parasitismo en animales. Obtenido de
https://www.paradais-sphynx.com/animales/zoologia/parasitismo-en-
animales.htm