En el vaciado ventricular, en el periodo de eyeccin el ventrculo izquierdo alcanza

una presin dey el derecho una presin de.:

a) Izquierdo 8mmHg ; Derecho 80mmHg.

b) Izquierdo 80mmHg ; Derecho 8mmHg. PAG: 106
c) Izquierdo 60mmHg ; Derecho 6mmHg.
d) Izquierdo 6mmHg ; Derecho 60 mmHg.

2) A que corresponde el siguiente enunciado: Cuando ms se distiende el musculo

cardiaco durante el llenado, mayor es la fuerza de contraccin y mayor es la cantidad de
sangre que bombea hacia la aorta.

a) Vaciado ventricular.
b) Llenado ventricular.
c) Periodo refractario.
d) Mecanismo de Frank Starling. PAG: 110

3) Sobre la excitacin del corazn por los nervios simpticos, todo es correcto excepto:

a) Cuando hay estimulacin intensa aumenta la frecuencia cardiaca.

b) Aumenta el volumen de sangre.
c) La inhibicin de este aumenta la frecuencia cardiaca. PAG: 111
d) Reduce el nivel de bombeo hasta un 30% por debajo de lo normal.

4) Sobre los iones potasio sobre la funcin cardiaca todo es correcto excepto:

a) La disminucin del potasio hace que el corazn se torne dilatado y flcido y reduzca la
frecuencia cardiaca. PAG: 112
b) La elevacin del K hasta 8 a 12mEq/l produce debilidad cardiaca y alteracin del ritmo.
c) Grandes cantidades de este ion pueden bloquear la conduccin del impulso cardiaco.
d) La elevacin del K puede provocar hiperpotasemia en el LEC.

5) Escoja el literal correcto respecto a la onda a:

a) Comienza a contraerse los ventrculos y esto genera la protrusin de las vlvulas AV hacia
las aurculas.
b) Es la contraccin auricular y aumenta la presin de la aurcula derecha de 8 a 9 y en la
aurcula izquierda de 4 a 6.
c) Es el final de la contraccin ventricular y se debe al llenado auricular.
d) Todo es correcto.
e) Ninguna de las anteriores. PAG: 106.

6) El potencial de membrana en reposo de la fibra del ndulo sinusal es de

aproximadamente:
a) -85 a -90 mV
b) -55 a -60 mV
c) -70 a -80 mV
d) -90 a -100 mV
PAG. 117
7) La velocidad de conduccin en la mayor parte del msculo auricular es de
aproximadamente:
a) 0.5 m/s
b) 0.03 m/s
c) 0.4 m/s
d) 0.3 m/s
PAG. 118
8) Una caracterstica especial del haz AV es:
LA IMPOSIBILIDAD QUE LOS IMPULSOS NERVIOSOS VIAJEN
RETRGRADAMENTE.
PAG. 119
9) El marcapasos fisiolgico tiene una frecuencia cardaca de:
a) 40 a 60 veces por minuto
b) 70 a 80 veces por minuto
c) 15 a 40 veces por minuto
PAG. 120
10)Cul es la hormona que cuando se libera en las terminaciones nerviosas vagales
aumenta la permeabilidad de las membranas de las fibras a los iones potasio,
permitiendo la salida rpida de este desde las fibras del sistema de conduccin.

a) Adrenalina
b) Noradrenalina
c) Acetilcolina
PAG. 121

11)Las aurculas se repolarizan entre . despus de la finalizacin de la onda P

a) 0.25 -0.30 segundos
b) 0.15-0.20 segundos
c) 0.05-0.10 segundos
d) 0.35-0.40 segundos
Pg. 125
12)El intervalo Q-T es de aproximadamente:
a) 0.20 segundos
b) 0.16 segundos
c) 0.35 segundos
d) 0.45 segundos
Pg. 125
13)En la derivacin II el terminal negativo del electrocardigrafo se conecta al y el
terminal positivo a:
a) Brazo derecho brazo izquierdo
b) Brazo izquierdo pierna izquierda
c) Brazo derecho pierna izquierda
d) Brazo derecho pierna derecha
Pg. 128
14)El intervalo P-Q o P-R es:
a) Es el intervalo que hay entre en el inicio de la excitacin elctrica de las aurculas y el
inicio de la excitacin de los ventrculos
b) Es el intervalo que hay entre en el final de la excitacin elctrica de las aurculas y el
inicio de la excitacin de los ventrculos
c) Es el intervalo que hay entre en el inicio de la excitacin elctrica de las aurculas y el
final de la excitacin de los ventrculos
d) Es el intervalo que hay entre en el final de la excitacin elctrica de las aurculas y el final
de la excitacin de los ventrculos
Pg. 125
15)A que derivacin electrocardiogrfica pertenece el siguiente enunciado:
Dos de las extremidades se conectan mediante resistencias elctricas al terminal
negativo del electrocardigrafo y la tercera extremidad se conecta al terminal
positivo:
a) Derivaciones precordiales
b) Derivaciones bipolares
c) Derivaciones unipolares
Pg. 129
CAPITULO 12
16)Cuando hay hipertrofia o dilatacin cardaca en el electrocardiograma se observa:
a) Complejo QRS prolongado
b) Aumento de voltaje en el electrocardiograma
c) Disminucin del voltaje en el electrocardiograma
Pg. 137

17)En el sistema de referencia hexagonal, que derivaciones intervienen:

a) Derivaciones bipolares y unipolares
b) Derivaciones Precordiales y Bipolares
c) Derivaciones Unipolares y Precordiales
Pg. 130

18)Qu alteracin producen el traumatismo mecnico, procesos infecciosos e isquemia

coronaria?
a) Bloqueos del Sistema de Purkinje
b) Corriente de lesin
c) Disminucin del voltaje del electrocardiograma
Pg 138

19)En el Bloqueo del Sistema de Purkinje el complejo QRS dura ms de?

a) 0,09 segundos
b) 0,12 segundos
c) 0,19 segundos
d) 0,25 segundos
Pg. 138
20)Cuntos grados tiene la Derivacin III, en el sistema de referencia hexagonal?

a) - 30
b) 210
c) 90
d) 120
Pg. 130

21)Escoja el literal incorrecto del ciclo cardiaco:

a) El ciclo cardiaco se inicia en el ndulo sinusal
b) Cada ciclo se produce desde el comienzo de un latido cardiaco hasta el comienzo del
siguiente.
c) Son voltajes ertricos que genera el corazn
d) N.A
Pg. 106

22)Que es el trabajo sistlico

a) Cantidad total de energa que se convierte en trabajo minuto
b) Cantidad de energa que el corazn convierte en trabajo durante cada latido
cardiaco mientras bombea sangre hacia las arterias.
c) N.A
Pg. 120

23)A que enunciado pertenece la derivacin II

a) El terminal negativo del electrocardigrafo se conecta al brazo izquierdo y el
terminal positivo a la pierna izquierda.
b) El terminal negativo del electrocardigrafo est conectado al brazo derecho y el
terminal positivo al brazo izquierdo.
c) El terminal negativo del electrocardigrafo se conecta al brazo derecho y el terminal
positivo a la pierna izquierda.
Pg. 128
24)Se produce al comienzo de la contraccin de los ventrculos:
a) Complejo QRS
b) Onda P
c) Onda T
Pg. 125

25)Los registros QRS del corazn normal son principalmente negativos porque el
electrodo del trax est ms cerca de la base del corazn.
a) V1 y V2
b) V3
c) V4, V5 y V6
Pg. 129

RESPIRATORIO
Capitulo # 37
26)Cul de las siguientes cifras de volmenes pulmonares es la incorrecta. Pg. 469
a.) Volumen corriente 500ml
b.) Volumen de reserva inspiratoria 2000ml
c.) Volumen de reserva espiratoria 1100ml
d.) Volumen residual 1200ml.

27)Escriba el mecanismo de la tos. Pg. 473

1. Inspiracin rpida de 2,5 L de aire
2 .Cierre de la epiglotis y las cuerdas vocales
3 .Los msculos abdominales y los intercostales internos se contraen
4 .la presin de los pulmones se eleva a 100mmhg.
5 .Las cuerdas vocales y la epiglotis se abren y el aire sale a una velocidad de 120 a 160.

28)Escriba que tipo de capacidad es. Pg. 469

Es igual al volumen corriente ms el volumen de reserva inspiratoria ms el volumen
de reserva espiratoria.
Capacidad vital
Es igual al volumen de reserva espiratoria ms el volumen residual.
Capacidad residual funcional
Es igual al volumen corriente ms el volumen de reserva inspiratoria
Capacidad inspiratoria
Es el igual a la capacidad vital ms el volumen residual.
Capacidad pulmonar

29)Cul de los siguientes es la respuesta correcta en cuanto al equivalente del volumen

respiratorio por minuto. Pg. 471
a. Volumen residual multiplicado por la frecuencia respiratoria por minuto.
b. Volumen de reserva inspiratoria ms la frecuencia respiratoria minuto
c. Volumen corriente multiplicado por la frecuencia respiratoria por minuto.
d. Volumen de reserva espiratoria ms la frecuencia respiratoria por minuto.
e. Volumen residual ms la frecuencia respiratoria por minuto.

30)Cul de los siguientes msculos no interviene en la inspiracin.

Pg. 465
a. Intercostales externos
b. Rectos abdominales
c. Esternocleidomastoideo
d. Serratos anteriores
e. Escalenos

31)Que implica el habla. Pg. 474

a. Aparato respiratorio
b. Estructuras de articulacin y resonancia de las cavidades oral y nasal
c. Centros de control respiratorio del encfalo
d. Nada es correcto
e. Todo es correcto
32)A que se denomina espacio muerto alveolar. Pg. 471
a. Parte de aire que no llega a las vas areas
b. Espacio comprendido entre los alveolos y la pleura parietal
c. Parte de aire que no llega a las zonas de intercambio gaseoso
d. Espacio comprendido entre la pleura parietal y visceral.
e. Parte de aire que si llega a las zonas de intercambio gaseoso con ayuda de la nariz, la
faringe y la trquea.

33)La concentracin de oxgeno en los alveolos y en la presin parcial esta contralada

por: pg. 488
1. La velocidad de absorcin de oxgeno hacia la sangre
2. La velocidad de entrada de oxigeno nuevo a los pulmones por el proceso ventilatorio.
34)Cules son las capas de la membrana respiratoria.Pg. 490
Una capa de lquido que tapiza el alvolo y que contiene surfactante, lo que reduce la
tensin superficial del lquido alveolar.
El epitelio alveolar que est formado por clulas epiteliales delgadas.
Una membrana basal epitelial.
Un espacio intersticial delgado entre el epitelio alveolar y la membrana capilar.
Una membrana basal capilar que en muchos casos se fusiona con la membrana basal del
epitelio alveolar.
La membrana del endotelio capilar.
35)Cules son los factores que determinan la rapidez con la que un gas atraviesa la
membrana. Pg. 491
1. El grosor de la membrana
2. El rea superficial dela membrana
3. El coeficiente de difusin del gas en la sustancia de la membrana.
4. La diferencia de presin parcial del gas entre los dos lados de la membrana
36) La diferencia de presin a travs de la membrana respiratoria es la:pg. 491
Diferencia entre la presin parcial del gas en los alveolos y la presin parcial del gas en la
sangre capilar pulmonar
37) Cuales son los factores que aumentan la capacidad de difusin del oxgeno durante el
ejercicio. Pg. 491
1. La apertura de muchos capilares pulmonares previamente cerrados o la dilatacin
adicional de capilares ya abiertos, aumentando de esta manera el rea superficial de la
sangre hacia la que puede difundir al oxgeno.
2. Un mejor equilibrio entre la ventilacin de los alveolos y la perfusin de los capilares
alveolares con sangre, llamado cociente de ventilacin perfusin.
38) La presin parcial que ejercen las molculas de agua para escapar a travs de la
superficie se denomina presin de vapor de agua.
Pg. 486
CAP 40
39) Conteste si la expresin es verdadera o falsa.
El dixido de carbono puede difundir aproximadamente 30 veces ms rpidamente que el
oxgeno. FALSO
PG. 504, 11 edicin.
40) La PO est determinada por un equilibrio entre:
a) La velocidad de transporte del oxgeno en la sangre hacia los tejidos.
b) La velocidad a la que los tejidos utilizan el oxgeno.
PG. 504, 11 edicin.
41) Qu es coeficiente de utilizacin?
Es el porcentaje de la sangre que cede su oxgeno cuando pasa a travs de los capilares
tisulares.
PG. 507, 11 edicin.
42)Seale lo incorrecto
a) La hemoglobina de la sangre es el principal responsable de estabilizar la presin de
oxgeno en los tejidos.
b) Los tejidos basales precisan de unos 5ml de oxigeno por cada 100ml de sangre.
c) En el ejercicio intenso se liberan cantidades normales de oxgenos desde la hemoglobina
hacia los tejidos.
d) La hemoglobina de la sangre cede oxigeno hacia los tejidos a una presin entre 15 y
40mmHg.
PG. 507, 11 edicin.
43)Cules son los factores que desplazan la curva de disociacin oxgeno-hemoglobina
hacia la derecha?
a) Aumento de la concentracin de CO.
b) Aumento de la temperatura sangunea.
c) Aumento de la concentracin de 2,3-bifofoglicerato (BFG).
PG. 508, 11 edicin
44)Complete:
El CO disuelto en sangre reacciona con el AGUA para formar ACIDO
CARBONICO, por la enzima ANHIDRASA CARBONICA, que ACELERA la reaccin
en aproximadamente 5000 veces.
PG. 5, 11 edicin

45) COMPLETE: pag.514

El centro respiratorio est formado por 3 grupos:
- Grupo respiratorio dorsal
- Grupo respiratorio ventral
- Centro neumotxico

46) VERDADERO O FALSO : pg 514

El grupo respiratorio dorsal est situado en la parte ventrolateral del bulbo y es capaz de
producir la espiracin. FALSO

47) Todo es verdadero con respecto al control qumico de la respiracin: pg. 516
a) mantener concentraciones adecuadas de O2, CO2, e iones de H en los tejidos.
b) los quimiorreceptores perifricos estn localizados en los cuerpos carotideos y articos.
c) la disminucin de CO2 en la sangre acta en el centro respiratorio produciendo un
gran aumento de las seales motoras.
d) el O2 acta sobre los quimiorreceptores perifricos para mantener la regulacin
respiratoria.
48) Todo es falso excepto: pg. 518
a) los cuerpos carotdeos localizados anteriormente a las arterias cartidas comunes
b) sus fibras aferentes pasan a travs de los nervios de Hering hacia el nervio vago
c) los cuerpos articos localizados a lo largo del cayado de la aorta
d) sus fibras nerviosas pasan a travs de los nervios glosofarngeos

49) Cules son los factores que influyen en la respiracin : pg. 521
- Control voluntario
-Receptores de irritantes en las vas respiratorias
- Receptores pulmonares j
- Edema cerebral
-Anestesia

50) Que es la apnea del sueo: pg. 522

Es la ausencia de respiracin espontnea, se produce de manera ocasional durante el sueo
normal.

UNIDAD: 6D:Capitulo 35

GRUPOS SANGUINEOS; TRANSFUSIN

1) Explicar porque la antigenicidad provoca reacciones inmunitarias en la sangre?

Cuando se intent por primera vez hacer transfusiones de sangre de una persona a otra,
stas fueron satisfactorias slo en algunos casos. A menudo se produca aglutinacin y
hemlisis inmediata o tarda de los hemates, lo que ocasionaba tpicas reacciones
transfusionales que ocasionalmente provocaban la muerte. Pronto se descubri que la
sangre de diferentes personas suele tener propiedades antignicas e inmunitarias diferentes,
de forma que los anticuerpos en el plasma de una sangre reaccionan con los antgenos de la
superficie de los hemates de otra sangre.

2) Cules son los dos tipos de antigenos?

Hay dos antgenos (tipo A y tipo B) que aparecen en las superficies de los hemates en una
gran proporcin de la poblacin. Estos antigenos (tambin llamados aglutingenos porque
provocan a menudo la aglutinacin de los hemates) son los que causan las reacciones
transfusionales sanguneas. Debido a la forma en que se heredan estos aglutingenos, las
personas pueden no tener ninguno de ellos en sus clulas, pueden tener uno o tenerlos
ambos de forma simultnea.

3) Cules son los tipos principales de sangre?

A1 transfundir sangre de una persona a otra, la sangre de los donantes y de los receptores se
clasifica normalmente en cuatro tipos 0-A-B principales dependiendo de la presencia o
ausencia de los dos aglu tingenos. el A y el B. Cuando no estn presentes el aglutingeno
A ni el B, la sangre es de tipo O. Cuando slo est presente el aglutingeno A, la sangre es
de tipo B. Cuando slo est presente el aglutingeno B, la sane e es de tipo B. Cuando estn
presentes los aglutingenos A y B, la sangre es de tipo AB.

4) De quin depende el tipo de sangre?. Ejemplos.

Dos genes de dos parejas de cromosomas determinan loa grupos sanguneos 0-A.-B. Estos
dos genes son genes alelomrficos que pueden ser de tres tipos, pero solo de un tipo en
cada cromosoma: el tipo 0, el tipo A o el tipo B.

5) Cmo explica la determinacin gentica de los aglutingenos?

El gen de tipo O no es funcional o lo es muy poco, de forma que no da lugar a un

aglutingenos de tipo 0 significativo en Las clulas. Por otra parte. los genes de tipo A y
tipo B producen aglutingenos fuertes en las clulas.

6) Cules son las 6 combinaciones posibles de genes?

Las seis posibles combinaciones de genes son OO, OA, OB, AA, BB y AB.

7) Cul es la relacin entre los genotipos y los aglutingenos?

Las combinaciones de genes se conocen como genotipos y cada persona tiene uno de ellos.
Una persona con el genotipo 00 no produce aglutingenos y, por tanto el tipo sanguneo es
el 0. Una persona con el genotipo OA o AA produce aglutingenos de tipo A y. por tanto,
tiene el tipo de sangre A. Los genotipos OB y BB dan lugar al tipo de sangre B y el
genotipo AB al tipo de
8) Qu son las aglutininas?

Las aglutininas son globulinas gamma y son producidas por las mismas clulas que
producen los anticuerpos frente a otros antgenos. La mayor parte de ellas son molculas de
inmunoglobulinas IgM e IgG.

9) Por qu y cundo se producen las aglutininas?

En el organismo entran pequeas cantidades de antgenos A y B en los alimentos, en las

bacterias y de otras formas, y estas sustancias ponen en marcha la aparicin de aglutininas
anti-A y anti-B. Por ejemplo, la administracin intravenosa de antigeno del grupo A en un
receptor que no tiene el tipo sanguneo A provoca una respuesta inmunitaria tpica con la
formacin de mayores cantidades de aglutininas anti-A que nunca. Adems, el recin
nacido tiene pocas aglutininas, si es que tiene alguna, lo que demuestra que la formacin de
aglutininas se produce casi por completo despus del nacimiento.

10) Cmo es la relacin entre el genotpo, los aglutingenos y las aglutininas?

Genotipo: constitucin gentica y por ello hereditaria de un individuo.

En el plasma de algunas personas estn presentes aglutininas que pueden provocar la

aglutinacin y, por consiguiente, una hemlisis de los glbulos rojos de otros individuos
portadores de sustancia aglutinable por estos aglutinogenos

11) Cmo se produce el proceso de aglutinacin?

Cuando las sangres se emparejan mal, de forma que se mezclan aglutininas plasmticas
anti-A o anti-B con hemates que contienen aglutingenos A o B, respectivamente, los
hemates se aglutinan por el siguiente proceso: las aglutininas se unen a los hemates.
Debido a que las aglutininas tienen dos lugares de unin (tipo IgG) o diez (IgVIl), una sola
aglutinina puede unirse a dos o mas hemates diferentes al mismo tiempo. haciendo que las
clulas se adhieran entre si. Esto hace que las'.clulas se agrupen, lo que constituye el
proceso de aglutinacin.

12) Qu efecto tiene la aglutinacin de los hemates en el organismo?

Estas agrupaciones taponan los pequeos vasos sanguneos por todo et sistema circulatorio.
Durante las horas o das siguientes, la distorsin fsica de las clulas o el ataque por parte
de los leucocitos fagocticos destruye las clulas aglutinadas, liberando hemoglobina al
plasma, lo que se llama hemlisis de los hemates.

13) Qu sucede cuando la sangre receptora y la donante son incompatibles?

Si una persona Rh-negativa nunca se ha expuesto antes a una sangre Rh-positiva, la

transfusin de sangre Rh-positiva a esa persona no provoca una reaccin inmediata. Pero
pueden aparecer anticuerpos anti-Rh durante las siguientes 2 a 4 semanas. Se produce una
reaccin transfusional retrasada.

14) Explicar los tipos sanguneos Rh.

Existen seis tipos frecuentes de antigenos Rh, cada uno llama do factor Rh. Estos tipos se
designan por C, D, E, c, d y e.

15) Qu significa que una persona sea Rh positiva y Rh negativa?

El antgeno de tipo D tiene una prevalencia alta en la poblacin y es mucho ms antignico

que los otros antigenos Rh. Por tanto, de cualquiera que tenga este tipo de antgeno se dice
que es Rh positivo, mientras que de la persona que no tenga et antgeno de tipo D, se dice
que es Rh negativa. Sin embargo, debe observarse que incluso en las personas Rh-
negativas, otros antgenos Rh pueden producir todava reacciones transfusionales, aunque
suelen ser mucho ms leves.

16) A qu se denomina Eritroblastosis fetal y cual es la causa?

La eritroblastosis fetal es una enfermedad del feto y del recin nacido que se caracteriza por
la aglutinacin y fagocitosis de tos hemates. En la mayora de los casos de eritroblastosis
fetal, la madre es Rh negativa y el padre Rh positivo. El nio hereda el antgeno Rh-
positivo del padre. y la madre desarrolla aglutininas anti-Rh por la exposicin al antigeno
Rh del nio. Despus, tas aglutininas de la madre se difunden a travs de la placenta hasta
el feto y provocan In aglutinacin de los hemates.

17) Qu efecto tienen los anticuerpos de la madre sobre el feto en la eritroblastosis

fetal?

Despus de formarse los anticuerpos anti-Rh en la madre stos se difunden lentamente a

travs de la membrana placentaria hasta la sangre del feto. All provocan la aglutinacin de
la sangre fetal. Posteriormente los hemates aglutinados se hemolizan, liberando
hemoglobina a la sangre. Los macrfagos convierten entonces la hemoglobina en
bilirrubina, que vuelve la piel amarilla (ictericia). Los anticuerpos pueden tambin atacar y
lesionar otras clulas del organismo.

18) Cul es el cuadro clnico de la eritroblastosis?

El recin nacido ictrico con eritroblastosis suele estar anmico en el nacimiento, y las
aglutninas anti-Rh de la madre sue1en circular en la sangre del nido durante 1 a 2 meses
tras el nacimiento, destruyendo ms y mas hemates

19) Qu es el kernicterus?

Aunque la intensa anemia de la eritroblastosis fetal suele ser la causa de la muerte, muchos
nios que apenas sobreviven a la anemia muestran un deterioro mental permanente o una
lesin de las reas motoras del cerebro debido a la precipitacin de la bilirrubina en las
clulas neuronales, lo que provoca su destruccin, un proceso llamado kernicterus.
20) Explicar con sus palabras la prevencin del rechazo de injertos mediante la
supresin del sistema inmunitario y cules serian sus consecuencias

Si el sistema inmunitario se suprimiera por completo no se producira el rechazo del injerto.

De hecho, en el caso de una persona con una depresin intensa del sistema inmunitario, los
injertos pueden ser satisfactorios sin un tratamiento para evitar el rechazo. En la persona
normal, incluso con la mejor tipificacin tisular posible, los aloinjertos rara vez resisten el
rechazo durante ms de unas cuantas semanas sin el uso de algn procedimiento teraputico
que suprima el sistema inmunitario. Adems, debido a que las clulas T son principalmente
la parte del sistema inmunitario importante para matar a las clulas de los injertos, su
supresin es mucho ms importante que la supresin de los anticuerpos plasmticos.
Algunos de 1os agentes teraputicos que se han utilizado con este propsito son los
siguientes:

1. Las hormonas glucocortiroides aisladas de las glndulas de la corteza suprarrenal (o

frmacos con actividad glucocorticoide), que suprimen el crecimiento de todos los tejidos
linfoides y, por tanto reducen las formacin de anticuerpos y clulas T.
2. Diversos frmacos que tienen un efecto txico sobre el sistema linfoide y, por tanto,
bloquean la formacin de anticuerpos y de clulas T, especialmente el frmaco azatioprina.
3. La ciclosporina, que tiene un efecto inhibidor especfico sobre la formacin de clulas T
cooperadoras y, por tanto, es especialmente eficaz en el bloqueo de la reaccin de rechazo
de la clula T. Este frmaco ha demostrado ser el ms valioso de todos porque no deprime
otras partes del sistema inmunitario.

El uso de estos agentes deja a la persona desprotegida frente a las enfermedades

infecciosas; por tanto, a veces las infecciones bacterianas y virales se, vuelven muy
agresivas. Adems la incidencia de cncer es varias veces superior en ana persona
inmunodeprimida, probablemente porque el sistema inmunitario es importante para destruir
muchas clulas cancerosas tempranas antes de que empiecen proliferar.
UNIDAD:6E: Captulo 36

HEMOSTASIA Y COAGULACION SANGUINEA.

1) A qu se denomina hemostasia?

El trmino hemostasia significa prevencin de la prdida de sangre.

2) Cules son los mecanismos por los que se consigue la hemostasia?

Siempre que se lesiona o se rompe un vaso, la hemostasia se consigue mediante diversas

mecanismos, como: 1) el espasmo vascular; 2) la formacin de un taptin de plaquetas; 3) la
formacin de un cogulo sanguneo debido a la coagulacin de la sangre, y 4) la
proliferacin final de tejido fibroso dentro del cogulo sangunea para cerrar de forma
permanente el agujero en el vaso.

3) Qu sucede despus que se rompe un vaso?

Inmediatamente despus de que se corta o se rompe un vaso, el estimulo del traumatismo

del vaso hace que la pared se contraiga; esto reduce instantneamente el flujo de sangre del
vaso roto.

4) Por qu motivo se produce la contraccin del vaso sanguneo?

La contraccin es el resultado de reflejos nerviosos, de un espasmo miognico local y de

factores humorales locales de los tejidos traumatizados y de tas plaquetas sanguneas.

5) Cul es la funcin de las plaquetas en la vasoconstriccin del saso y qu

sustancia liberan?

La mayor parte de la vasoconstriccin es el resultarlo, probablemente, de la contraccin

miognica de los vasos sanguneos iniciada por la lesin directo de la pared vascular. En los
vasos pequeitos, las plaquetas son responsables de la mayor parte de la vasoconstriccin al
liberar el vasoconstrictor tromboxano A2.

6) Qu son las plaquetas y dnde se forman?

Las plaquetas son pequesimos discos redondos u ovales de 2 a 4 micrmetros de

dimetro. Se forman en la mdula sea a partir de los megacariocitos, que son clulas
extremadamente grandes de las serie, hematopoyticas de la mdula sea. que se
fragmentan son plaquetas en la mdula sea o poco despus de entrar en la sangre,
especialmente cuando tratan de pasar por los capilares pulmonares.

7) Cul es el valor normal de plaquetas en sangre?

La concentracin normal de plaquetas en la sangre est entre 150 000 y 300000 por
microlitro.

8) Enumerar las caractersticas de las plaquetas.

Las plaquetas tienen muchas caractersticas funcionales de las clulas completas, aunque no
tienen ncleos ni pueden reproducirse. En su citoplasma hay factores activos, tales como:
1) molculas de actina y de miosina. similares a las que se encuentran en las clulas
musculares, as coma otra protena contrctil, la trombostenina, que hace que las plaquetas
se contraigan: 2) restos del retculo endoplsmico y del aparato de Golg que sintetizan
diversas enzimas y almacenan e andes cantidades de iones de calcio: 3) mitocondrias y
sistemas enzimticos que son capaces de formar trifosfto de adenosina y disfosfato de
adenosina (ADP); 4) sistemas enzimticos que sintetizan prostaglandinas, que son
hormonas locales que provocan muchos tipos de reacciones vasculares y tisulares locales;
5) una importante protena llamada factor estabilizador de la fibrina, que expondremos
despus en relacin con la coagulacin sangunea. y 6) un factor de crecimiento que hace
que se multipliquen de crezcan las clulas endoteliales vasculares, las clulas musculares
vasculares lisas y los fibroblastos, lo que provoca la proliferacin vascular que ayuda a
reparar las paredes vasculares lesionadas.

9) Qu caractersticas tiene la membrana celular de las plaquetas?

La membrana celular de las plaquetas tambin es importante, En ;u superficie hay una

cubierta de glucoproteinas que evita su adherencia al endotelio normal y hace que se
adhiera a las reas lesionadas de la pared vascular, especialmente a las clulas endoteliales
lesionadas. e incluso ms a cualquier colgeno expuesto de la profundidad de la pared
vascular. Adems, la membrana contiene grandes cantidades de fosfolipidos que
desempean varios papeles activadores en mltiples puntos del proceso de coagulacin de
la sangre, como comentaremos despus.

10) Cmo es el mecanismo del tapn plaquetario?

En cualquier desgarro del vaso, la pared vascular daada o los tejidos extravasculares
desencadenan un circulo vicioso de activacin de un numero mayor de plaquetas
adicionales, formando un tapon plaquetario. Permitiendo cerrar las rupturas de los vasos
sanguneos.

11) Nuevamente, cmo se forma y cul es la funcin del tromboxano A2?

Al producirse una brecha vascular, las protenas contrctiles se contraen y liberan los
grnulos con factores activos, se hacen pegajosos de forma que se pegan a las fibras de
colgeno; secretan grandes cantidades de ADP; y sus enzimas forman tromboxano A2.
Cuya funcin es actuar sobre las plaquetas cercanas para activarlas, y la adhesivilidad hace
que se adhieran a las plaquetas activadas originalmente.

12) Cul es el tercer mecanismo de hemostasia?

El tercer mecanismo de hemostasia es la formacin del cogulo sanguneo.

13) Cmo se produce el cogulo sanguneo?

El cogulo empieza a aparecer en 15 a 20 segundos si el traumatismo de la pared vascular
ha sido intenso, y en 1 a 2 minutos si ha sido leve. Las sustancias activadoras de fa pared
vascular traumatizada y de las plaquetas y las protenas sanguneas que se adhieren a la
pared vascular traumatizada inician el proceso de coagulacin.

14) Qu cosas pueden suceder una vez que se ha formado el cogulo sanguneo?

Tres a seis minutos despus de la ruptura de un vaso, si la brecha no es demasiado grande,

toda la brecha u el extremo roto del vaso se llenan con el cogulo. Despus de 20 a 60
minutos, el cogulo se retrae; esto cierra el vaso todava, ms. Las plaquetas desempean
un papel importante en esta retraccin del coagulo, como se expone ms adelante.

15) Cules son las 3 etapas esenciales de la coagulacin?

Todos los investigadores del campo de la coagulacin sangunea estn de acuerdo en que 1a
coagulacin tiene lugar en tres etapas esenciales: 1) en respuesta a la ruptura del vaso o una
lesin de a propia sangre se produce una compleja cascada de reacciones qumicas en la
sangre que afectan a ms de una docena de factores de coagulacin. El resultado neto es la
Formacin de un complejo de sustancias activadas que en grupo se denominan activador de
la protrorabina. 2) El activador de la protrombina cataliza la conversin de protrombina en
trombina. 3). La trombina acta como una enzima para convertir el fbringeno en fibras de
fibrina, que cogen en su red plaquetas, clulas sanguneas y plasma para formar el cogulo.

16) Transcribir el esquema de la conversin de la protombina en trombina y

explicarlo con sus palabras.

Despus de formarse el activador de la protrombina debido a la ruptura del vaso sanguneo

o a la alteracin de la sangre por sustancias activadoras especiales, el activador de la
protrombina, en presencia de cantidades suficientes de Ca 2+ inico, provoca la conversin
de protrombina en trombina . La trombina produce la polimerizacn de 1as molculas de
fibringeno en fbras de fibrina en otros 10 a I5 segundos. As pues, el factor limitador en la
formacin del cogulo sanguneo suele ser la formacin del activador de la protrombina y
no las posteriores reacciones ms all de este punto, porque estas etapas finales se
desarrollan normalmente con rapidez para formar el cogulo.

Las plaquetas tambin desempean un papel importante en la conversin de la protrombina

en trombina, porque gran parte de la protrombina se une primero a los receptores de la
protrombina en las plaquetas que ya se han unido al tejido daado. A continuacin, esta
unin acelera la formacin de trombina a partir de la protrombina, lo que ocurre
exactamente en el tejido donde es necesario el cogulo.

17) Qu es la protrombina y dnde se produce?

La protrombina es una protena plasmtica, una alfa; globulina, con un peso molecular de
68 700. Est presente en el plasma normal en una concentracin de unos 15 mg/dL. Es una
protena inestable que puede desdoblarse fcilmente en compuestos ms pequeos, uno de
los cuales es la trombina, que tiene un peso molecular de 33.700, casi exactamente la mitad
que el de la protrombina.

La protrombina se forma continuamente en el hgado, y se utiliza constantemente en todo el

organismo para la coagulacin sangunea. Si el hgado no produce protrombina, su
concentracin en el plasma se reduce demasiado para mantener una coagulacin ,sangunea
normal en uno a varios das.

18) Qu sucede cuando hay un dficit de vitamina K?

La ausencia de vitamina K o la presencia de una hepatopata que evite la formacin normal

de protrombina. pueden reducir la concentracin de protrombina en un grado tal, que se
desarrolle una tendencia al sangrado.

19) Qu es el fibringeno y dnde se produce?

El fibringeno es una protena de elevado peso molecular (300 000) que est en et plasma
en cantidades de 100 a 700 mg/dL. El fibringeno se forma en et hgado. y las hepatopatas
reducen en ocasiones la concentracin de fibringeno circulante de al que hacen con la
concentracin de protrombina, como de mencion antes.

20) Cul es la accin de la trombina para formar fibrina?

La trombina es una enzima proteica con capacidad proteoltica. Acta sobre el fibringeno
para eliminar cuatro ppticas de bajo peso molecular de cada molculas de fibringeno
formando una molcula de monmero de fibrita que tiene la capacidad automtica de
polimerizaron otras molculas de monmero de fibrina.

21) Cmo se compone el cogulo sanguneo y cmo es su accin sobre la abertura

vascular?

El cogulo se compone de una red de fibras de fibrina que van en todas direcciones y
atrapan clulas sanguneas, plaquetas y plasma. Las fibras de fbrina se adhieren tambin a
las superficies lesionadas de los vasos sanguneos: por tanto, el cogulo se adhiere a la
adhiere ala abertura celular y evita as la prdida de sangre.

22) A qu se denomina suero y qu caractersticas tiene?

Pocos minutos despus de formarse el cogulo, empieza a contraerse y suele exprimir la
mayor parte del liquido de su interior en 20 a 60 segundos. El liquido exprimido se llama
suero porque se ha eliminado todo su fibringeno y la mayor parte de los otros factores de
coagulacin; por ello, el suero es diferente del plasma. El suero no puede coagularse debido
a la ausencia de estos factores.

23) Cul sera la diferencia entre suero y plasma?

El suero es la parte liquida de la sangre que se separa despus de la coagulacin. Respecto a

la sangre en su totalidad, el suero esta privado de fibrina, de glbulos blancos y rojos, y de
algunos elementos adems del fibrinogeno.
El plasma es la parte liquida de la sangre en la cual se encuentran en suspensin las celulas
o partes corpusculadas, como son los glbulos rojos , blancos y plaquetas.

24) Como se forma (2 vas) del activador de la protrombina?

Generalmente se considera que el activador de la protrombina se forma por dos vas,

aunque en realidad las dos interactan constantemente entre s: 1) por la va extrnseca, que
comienza con el traumatismo de la pared vascular y de los tejidos que la rodean, y 2) por la
va intrnseca, que se inicia en la propia sangre.
25) Qu entiende usted por cascada de coagulacin?

Tanto en la va intrnseca como en la extrnseca, una serie de protenas plasmticas

diferentes, especialmente beta-globulinas, desempean papeles importantes. Junto a otros
factores, ya comentados, que entran dentro del proceso de la coagulacin, se denominan
factores de coagulacin sanguneos y, en su mayor parte, son formas inactivas de enzimas
proteolticas. Cuando se convierten en las formas activas, sus acciones enzimticos
provocan las reacciones en cascada sucesivas del proceso de la coagulacin.

26) Cules de los factores de la cascada de coagulacin falta en la hemofilia?

El factor VIII es el factor que falta en la persona con la hemofilia clsica, por lo que se le
llama factor aretihemofilico.

27) Cul es la funcin del calcio en la coagulacin?

Excepto para los primeros dos pasos de la va intrnseca, los iones calcio son necesarios
para favorecer o acelerar todas las reacciones. Por tanto, en ausencia de iones calcio, la
sangre no se coagular.

28) Enumerar los factores ms importantes que evitan la coagulacin en el sistema

vascular normal.
Probablemente los factores ms importantes que evitan la coagulacin en el sistema
vascular normal son: 1) 1a tersura del endotelio, que evita la activacin por contagi del
sistema de coagulacin intrnseco; 2) una capa de glucoclix, un mucopolisacrido
absorbido en la superficie interna del endotelio que repele los factores de coagulacin y las
plaquetas, evitando as la activacin de la coagulacin, y 3) una protena unida a la
membrana, la trombomodulina, que se une a la trombina. La unin de la trombomodulina a
la trombina no slo reduce la velocidad del proceso de coagulacin al retirar la trombina,
sino que el complejo trombomodulina trombina activa tambin una protena plasmtica, la
protena C, que acta como un anticoagulante al inactivar 1os factores V y VIII activados.

29) Cul es la funcin de la heparina y quin la produce?

La heparina es un potente anticoagulante. La producen muchas clulas diferentes del

cuerpo humano, pero se forman cantidades especialmente grandes en los mostocitos
basofilos localizados del tejido conectivo precapilar de todo el cuerpo.

30) Qu es la plasmina y cul es su funcin?

La plasmina es una enzima proteoltica que se parece a la tripsina, la enzima proteoltica

digestiva ms importante de la secrecin pancretica. Digiere las fibras de fibrina as como
otras sustancias de la sangre vecina, como el fibringeno, e1 factor V, el factor VIII, la
protrombina y el factor XII. Por tanto, siempre que se forme plasmina en un cogulo de
sangre, pueda lisar el cogulo y destruir muchos de los factores de coagulacin, provocando
por tanto, a veces, una hipocoagulabilidad de la sangre.

31) Cmo es la accin del plasmingeno para formar plasmina y cmo produce lisis
en los cogulos?

Cuando se forma un cogulo, queda atrapada una gran cantidad de plasmingeno en el

cogulo junto a otras protenas plasmticas. Esta no llegar a ser plasmina ni a lisar el
cogulo hasta que est activada. Los tejidos lesionados y el endotelio vascular liberan muy
lentamente un poderoso activador llamado activador del plasminogeno tisular (t-PA) que en
un da o algo ms tarde de que e1 cogulo ha detenido la hemorragia a. convierte
finalmente e1 plasmingeno en plasmina y elimina e1 cogulo. De hecho, muchos
pequeos vasos sanguneos en los que el flujo sanguneo se ha bloqueado por los cogulos
vuelven a abrirse mediante este mecanismo.
La lisis de los cogulos sanguneos permite un aclaramiento lento (en un perodo de varios
das) de sangre coagulada extraa en los tejidos y, a veces, permite volver a abrir los vasos
trombosados. Una funcin especialmente importarte del sistema de la plasmina es eliminar
cogulos muy pequeitos de los millones de vasos perifricos diminutos, que finalmente se
ocluiran si no hubiera forma de limpiarlos.

32) Cules son los 3 tipos de tendencias hemorrgicas?

El sangrado excesivo puede ser el resultado de un dficit de cualquiera de los muchos

factores de coagulacin. Se exponen tres tipos-particulares de tendencias hemorrgicas. que
se han estudiado en profundidad: 1) la hemorragia causada por el dficit de vitamina K; 2)
la hemofilia, y 3) la trombocitopenia (dficit de plaquetas)
33) Enumerar algunos casos de dficit de vitamina K.

Una de las causas ms prevalentes de dficit de vitamina K es el fracaso del hgado para
secretar bilis en el tubo digestivo (lo que se produce, bien debido a una obstruccin de los
conductos biliares, o bien debido a una hepatopata) porque la ausencia de bilis evita una
digestin y absorcin adecuadas de la grasa y, por tanto, disminuye tambin la absorcin de
vitamina K.

34) Qu es la hemofilia y que caractersticas tiene?

La hemofilia es una tendencia hemorrgica que aparece de forma casi exclusiva en varones.
En el 85 70 % de los casos est causada por un dficit de factor VIII; este tipo de
hemofilia se llama hemofilia clsica. Aproximadamente 1 de cada 10 000 varones en
Estados Unidos tiene hemofilia clsica. En el otro 15 .o de los pacientes con hemofilia, la
tendencia hemorrgica est producida por un dficit del factor LX. Ambos factores se
transmiten genticamente por medio del cromosoma femenino como un rasgo recesivo. Por
tanto, una mujer casi nunca tendr hemofilia porque al menos uno de sus dos cromosomas
X tendr los genes adecuados. Si uno de sus cromosomas X es deficiente, ser una
portadora de hemofilia, transmitiendo la enfermedad a la mitad de su descendencia
masculina y el estado de portadora a la mitad de su descendencia femenina.

35) Qu es la trombocitopenia y qu caractersticas tiene?

El trmino trombocitopenia significa la presencia de una cantidad muy pequea de

plaquetas en el sistema circulatorio. Las personas con trombocitopenia tienden a sangrar,
como les hemoflicos, pero el sangrado suele proceder de muchas vnulas pequeas o
capilares en lugar de vasos grandes, como en la hemofilia. Como resultado de ello,
aparecen pequeas hemorragias puntiformes por todos los tejidos corporales. La piel de
estas personas muestra muchas manchas purpricas pequeas, que dan a la enfermedad el
nombre de prpura trombocitopnica. Como se expuso anteriormente, las plaquetas son
especialmente importantes para reparar roturas minsculas de los capilares y de otros
pequeos vasos.

36) Qu es un trombo y qu un mbolo?

Un cogulo anormal que aparece en un vaso sanguneo recibe el nombre de trombo. Una
vez que se ha formado el cogulo es probable que el flujo de sangre continuo a su travs lo
desprenda de su unin y lo empuje con ella; estos cogulos que fluyen libremente se
denominan mbolos. Los mbolos generalmente no dejan de fluir hasta que llegan a un
punto estrecho en el sistema circulatorio. As, los mbolos que se originan en las arterias
grandes o en el lado izquierdo del corazn taponarn finalmente las arterias sistmicas
pequeas o las arteriolas del cerebro, los riones o cualquier otro lugar. Los mbolos que se
originan en el sistema venoso y en el lado derecho del corazn van a los vasos pulmonares
donde provocan una embolia arterial pulmonar.

37) Cules son las causas de los procesos tromboemblicos?. Ejemplo.

Las causas de los procesos tromboemblicos en el ser humano suelen ser dobles: 1)
cualquier superficie rugosa de un vaso (como la causada por arteriosclerosis, infeccin o
traumatismo) es probable que inicie el proceso de coagulacin; 2) la sangre se coagula a
menudo cuando fluye may lentamente a travs de los vasos sanguneos. debido a que se
forman pequeas cantidades de trombina y de otros procoagulantes, que generalmente son
eliminados de la sangre por et sistema de macrfagos. principalmente las clulas de Kupffer
hepticas. Si la sangre fluye con excesiva lentitud. las concentraciones de procoagutantes
en reas locales a menudo aumentan lo suficiente como para inicia el proceso de
coagulacin, pero cuando la sangre fluye con rapidez, se mezclan rpidamente con grandes
cantidades de sangre, y son eliminadas durante el paso a travs del hgado.

38) Cules son las pruebas de coagulacin de la sangre?

Tiempo de hemorragia
Cuando se utiliza un cuchillo afilado para pinchar la punta del dedo o el lbulo de una
oreja, la hemorragia suele durar de 1 a 6 minutos. El tiempo depende en gran medida de la
profundidad de la herida y del grado de hiperemia del dedo en el momento de la prueba. La
ausencia de varios factores de la coagulacin puede prolongar el tiempo de hemorragia,
pero es especialmente prolongado en la ausencia de plaquetas.

Tiempo de coagulacin
Se han aconsejado muchos mtodos para determinar el tiempo de coagulacin. El ms
ampliamente utilizado es la recorrido de sangre en un tubo de ensayo de vidrio que se agita
cada 30 segundos aproximadamente hasta que la sano e se coagula. mediante este mtodo,
el tiempo de coagulacin normal es de unos 6 a 10 minutos.

Los procedimientos que utilizan mltiples tubos de ensayo se han aconsejado para
determinar el tiempo de coagulacin de forma ms precisa.

Tiempo de protrombina
El tiempo de protrombina proporciona una indicacin de la cantidad total de protrombina
en la sangre
UNIDAD:7A: Captulo 37

VENTILACION PULMONAR

1) Cul es el objetivo de la respiracin?

Los objetivos de la respiracin son suministrar oxgeno a los tejidos y eliminar dixido de
carbono.

2) Cules son las 4 etapas en que pueden dividirse la respiracin?

Para lograrlos, la respiracin puede dividirse en cuatro sucesos funcionales importantes: 1)

ventilacin pulmonar, que significa el flujo del aire, de entrada y de salida, entre la
atmsfera y los alvolos pulmonares; 2) difusin del oxgeno y del dixido de carbono
entre los alvolos y la sangre; 3) transporte del oxgeno y del dixido de carbono de la
sangre y los lquidos corporales a las clulas y desde ellas, y 4) regulacin de la ventilacin
y de otras facetas de la respiracin.

3) Cmo pueden expandirse y contraerse los pulmones?

Los pulmones pueden expandirse y contraerse de dos maneras: 1) por el movimiento hacia
abajo y arriba del diafragma para alargar y acortar la cavidad torcica, y. 2) por elevacin y
descenso de las costillas para aumentar y disminuir el dimetro anteroposterior de la
cavidad torcica.

4) Cmo es el primer proceso de expansin y contraccin de los pulmones?

La respiracin normal tranquila se logra casi totalmente por el primero de ambos sistemas,
es
decir, por el movimiento del diafragma. Durante la inspiracin. la contraccin del
diafragma tira de las superficies inferiores de los pulmones hacia abajo. Despus, durante la
espiracin, el diafragma se limita a relajarse, y es el retroceso elstico de los pulmones, de
la pared torcica y de las estructuras abdominales el que comprime los pulmones. Durante
la respiracin enrgica, sin embargo, la fuerza elstica no tiene la potencia suficiente para
provocar la espiracin rpida necesaria, de forma que la fuerza adicional necesaria. se logra
principalmente mediante la contraccin de los msculos abdominales, que empuja el
contenido abdominal hacia arriba contra la superficie inferior del. diafragma.

5) Cmo es el segundo proceso de expansin y contraccin de los pulmones?

El segundo mtodo de expandir los pulmones es elevar la caja torcica. Esta maniobra
expande los pulmones debido a que, en la posicin natural de reposo, las costillas se dirigen
hacia abajo lo que permite que el esternn caiga hacia atrs, hacia la columna vertebral.
Pero cuando la caja torcica se eleva, las costillas se proyectan casi directamente hacia
adelante, de forma que el esternn se dirige hacia adelante, lejos de la columna, y hace que
el espesor anteroposterior del trax sea aproximadamente un 20 %r mayor durante la
inspiracin forzada que en la espiracin.

6) Nombrar los msculos inspiradores y espiradores.

Los msculos ms importantes que elevan la caja torcica son los intercostales externos,
pero tambin contribuyen: 1) el msculo esterriocleidontastoideo, que tira del esternn
hacia arriba; 2) los serratos anteriores, que levantan muchas costillas, y 3) los esclenos,
que levantan 1as dos primeras costillas.

Los msculos que tiran de la caja torcica hacia abajo durante la espiracin san: 1) Los
rectos abdominales, que tienen el efecto poderoso de tirar hacia abajo de tas costillas
inferiores a la vez que, junto con los restantes msculos abdominales, comprimen el
contenido abdominal hacia arriba contra e1 diafragma, y 2) los intercostales internos.

7) Explicar el principio de la tensin superficial.

La fuerza elstica causada por la tensin superficial del lquido que reviste las paredes inte-
riores de los alvolos y otros espacios areos pulmonares.

Las fuerzas elsticas causadas por la tensin superficial son mucho ms complejas. Sin
embargo, la tensin superficial slo es responsable de dos terceras partes del total de las
fuerzas elsticas de los pulmones normales. La importancia de la tensin superficial en la
que se comparan la distensibilidad de 1os pulmones cuando estn llenos de aire y con
solucin salina. Cuando estn llenos de aire, existe una interfase entre el liquido de
revestimiento alveolar y el aire de los alvolos. En el caso del pulmn lleno de solucin
salina, no existe interfase aire-lquido, y por tanto, no existe el efecto de tensin superficial;
en el pulmn lleno de solucin salina slo actan las fuerzas elsticas tisulares.

8) Qu es el agente tensoactivo?

El agente tensoactivo es un agente activo en la .superficie, lo que significa que. cuando se

extiende sobre la superficie de un liquido reduce notablemente la tensin superficial.

9) Quin segrega la sustancia activa?

Se agrega por unas clulas epiteliales especiales secretoras de agente tensoactivo que
constituyen aproximadamente el 10 % de la superficie alveolar.

10) Cul es el fosfolipido ms importante del agente tensoactiva?

El agente tensoactivo es una mezcla compleja de varios fosfolipidos, proteinas e iones. Los
componentes mas importantes son el fosfolipido mitoilfostidilcolina, las apoproteinas del
agente tensoactivo, y los iones de calcio.

11) Cmo realiza su funcin el agente tensoactivo?

Esta superficie tiene una tensin superficial de entre 1/12 y l/2 de la tensin superficial de
una superficie de agua pura; la tensin superficial exacta depende de la concentracin y
orientacin de las molculas de agente tensoactivo sobre la superficie. La importancia de
las apoprotenas del agente tensoactivo y de los iones de calcio es que, en su ausencia, la
dipalmitoilfosfatidilcolina se difunde tan lentamente por la superficie que no puede fun-
cionar de forma eficaz.

12) Cmo puede dividirse el trabajo de la inspiracin?

E1 trabajo de la inspiracin puede dividirse en tres fracciones: 1) el requerido para expandir
los pulmones en contra de 1as fuerzas elsticas de 1os pulmones y del trax, denominado
trabajo de distensibilidad o trabajo elstico; 2) el requerido para vencer 1a viscosidad de los
pulmones y de 1as estructuras de la pared torcica, denominado trabajo de resistencia
tisular, y 3) el preciso para vencer la resistencia de la va respiratoria durante e1
movimiento del aire a los pulmones. denominado trabajo de resistencia de la va
respiratoria..

13) Cules son los tres tipos de trabajo realizado durante la inspiracin?

Trabajo de istensibilidad: trabajo de distensibilidad requerido para expandir los pulmones

contra las fuerzas elsticas. Este puede calcularse multiplicando el volumen de expansin
por la presin media requerida para causar la expansin.

Trabajo de resistencia tisular: es proporcional a gasto de trabajo preciso para vencer la

viscosidad de los pulmones.

Trabajo de resistencia de las vas respitariorias: el trabajo requerido para vencer la

resistencia al flujo areo a travs de las vas respiratorias.

14) Cul es la energa requerida para la respiracin?

Durante la respiracin normal tranquila, slo entre el 3 y el 5 / del total del gasto
energtico corporal se consume en et proceso ventilatorio pulmonar. Durante el ejercicio
intenso, la cantidad de energa requerida puede aumentar hasta 50 veces, especialmente si
1a persona tiene algn grado de aumento de la resistencia de la va respiratoria o
disminucin de la distensibilidad pulmonar.

15) Cmo est formado el volumen pulmonar total?

Por el volumen corriente, el volumen de reserva inspiratorio, espiratoria y el volumen
residual.

16) Qu es el volumen corriente? y cul es su valor normal?

El volumen corriente es el volumen de aire inspirado o espirado en cada respiracin
normal; en el varn joven es un promedio da unos 500 mililitros.

17) Qu significa volumen de reserva inspiratorio y cul es su valor normal?

El volumen de reserva inspiratorio es el volumen adicional de volumen que se puede

inspirar por encima de! volumen corriente normal; habitualmente es igual a unos 3000
mililitros.

18) Qu es e1 volumen de reserva espiratorio y cul es su valor normal?

El volumen de reserva espiratorio es la cantidad adicional de aire que se puede espirar por
espiracin forzada despus de una espiracin normal; normalmente es de unos 1100
mililitros.

19) Qu es el volumen residual y cul es su valor normal?

El volumen residual es el volumen de aire que queda en los pulmones tras la espiracin
forzada: Supone en promedio unos 1200 mililitros.

20) Qu es la capacidad inspiratoria y cul es su valor normal?

La capacidad inspiratoria es igual al volumen corriente ms el volumen de reserva

inspiratorio, en la cantidad de aire (unos 3500 mililitros que una persona puede respirar
comenzando el nivel de una espiracin normal e hinchando al mximo sus pulmones.

21) Qu es la capacidad residual funcional y cul es su valor normal?

La capacidad residual funcional es igual al volumen de reserva espiratorio ms el volumen
residual. Es la cantidad de aire que queda en los pulmones tras una espiracin normal (unos
2300 mililitros)

22) Que es la capacidad vital y cual es su valor normal?

La capacidad vital es igual al volumen de reserva inspiratorio, mas el volumen corriente,

mas el volumen de reserva respiratoria. Es la mxima cantidad de aire que puede expulsar
una persona de los pulmones despus de una inspiracin mxima y espirando al mximo

23) Que es la capacidad pulmonar total y cual es su valor normal?

La capacidad pulmonar total es el mximo de volumen al que pueden expandirse los

pulmones con el mximo esfuerzo inspiratorio posible. Es igual a la suma de la capacidad
vital y del volumen residual.

24) Transcribir el diagrama de las excursiones respiratorias durante la respiracin

normal y durante la inspiracin y la espiracin mximas.
25) Transcribir las abreviaturas y smbolos de la funcin pulmonar.

26) Que es el volumen minuto respiratorio?

El volumen minuto respiratorio es la cantidad total de aire nuevo que se penetra en las vas
respiratorias cada minuto; es igual al volumen corriente multiplicado por la frecuencia
respiratoria.

27) Cual es la importancia de la respiracin pulmonar?

La importancia del sistema de ventilacin pulmonar consiste en renovar continuamente el

aire en las zonas de intercambio gaseoso de los pulmones donde el aire esta en las
proximidades de la sangre pulmonar

28) Cuales son las zonas de intercambio gaseoso?

Los alvolos, sacos alveolares, conductor alveolares y bronquios respiratorios. La tasa a la

que el aire nuevo alcanza en estas zonas se denomina ventilacin alveolar.

29) A q se denomina ventilacin alveolar?

La difusin es causada por el movimiento cintico de las molculas, pues cada molcula de
gas se mueve a gran velocidad entro las otras molculas

30) Como recorre el aire inspirado la distancia desde los bronquiolos terminales a
los alvolos?
31) Como es el proceso de difusin?

Por difusin. La difusin es causada por el movimiento cintico de las molculas, pues cada
molcula de gas se mueve a gran velocidad entre otras molculas

32) A que se denomina aire de espacio muerto y espacio muerto?

El aire que respira una persona nunca alcanza las zonas de intercambio gaseoso sino que
llena las vas respiratorias en las que no tiene lugar intercambio gaseoso, como las fosas
nasales, la laringe y la traquea

33) Cual es el volumen normal del espacio muerto?

El volumen normal del espacio muerto en un hombre joven es de unos 150 mililitros

34) Que es el espacio muerto antomico y que es el espacio muerto fisiolgico?

El mtodo que acabamos de describir de medicin del espacio muerto mide el volumen de
todo el espacio del aparato respiratorio.

35) Que es la ventilacin alveolar por minuto y a que es igual?

La ventilacin alveolar por minuto es el volumen total de aire nuevo que penetra los
alvolos por minuto. Es igual a la frecuencia respiratoria multiplicada por la cantidad de
aire nuevo que entra en los alvolos con cada respiracin.

36) Explicar las funciones de las vas respiratorias. Traquea, bronquios y

bronquiolos.
Uno de los problemas mas importantes de las vas respiratorias es mantenerlas abiertas para
permitir el paso del aire a los alvolos

37) Como es la pared muscular de los bronquios y bronquiolos y su control?.

Las paredes estn compuestas principalmente por msculo liso. Tambin las paredes de los
bronquiolos estn compuestas por esto.

38) Explicar la resistencia del flujo areo en el rbol bronquial.

Resistencia al flujo areo en el rbol bronqueal: El aire fluye con tal facilidad por las vas
respiratorias que basta un gradiente de presin inferior a 1cm de agua en los alvolos y la
atmsfera para producir un flujo suficiente de aire para una respiracin tranquila

39) Como es el control nervioso y local de la musculatura bronquial?

El control directo de los bronquios por las fibras nerviosas simpticas es relativamente
dbil debido a que pocas de estas fibras penetran en las partes centrales del pulmn. Sin
embargo estn expuestas a la norepinefrina y epinefrina.

40) Explicar el proceso de constriccin de los bronquiolos por el sistema

parasimptico.

Unas pocas fibras parasimpticas derivadas de los nervios vagos tambin penetran en el
parnquima pulmonar. Estos nervios segregan acelicolina y cuando se activan causan
constriccin bronquial leve o moderada.

41) Enumerar cuales osn los factores locales que causan constriccin bronquiolar.

Varias sustancias que se forman en los propios pulmones son con frecuencia bastante
activas a la hora de producir contricin bronquial. (Histamina)
42) Cual es la funcin del revestimiento mucoso y accin de las cilias en el aparato
respiratorio?

Todas las vas respiratorias se mantienen hmedas por una capa de moco que revierte toda
la superficie. El moco se segrega en parte por clula caliciforme situada en el revestimiento
epitelial. El propio moco es eliminado por las vas, fosas nasales.

43) Explicar brevemente con sus palabras como es el reflejo de la tos y del
estornudo.

Los bronquios y la traquea son tan sensibles al contacto ligero que las cantidades excesivas
de sustancias extraas causan irritacin que inicia el reflejo de la tos. El reflejo del
estornudo es muy parecido, excepto que afecta las vas respiratorias nasales en ves de las
inferiores.

44) Cuales son las tres funciones que realizan las cavidades nasales?

El aire se calienta por las extensas superficies de los cornetes y el tabique, cuyo rea total
desde unos 160 cm2

45) Como es la funcin del filtro de las fosas nasales?

Los pelos situados en la entrada de las fosas nasales son importantes filtros de partculas
grandes.

46) Que pasa con el humo del cigarrillo de relacin al mecanismo para eliminar
partculas de aire?

Las partculas de humo del cigarrillo tienen un tamao de 0.3 micras. Casi ninguna de estas
partculas precipita en las vas respiratorias antes de alcanzar los alvolos.
47) Que elementos intervienen en el habla?

En el habla no solo interviene el aparato respiratorio sino tambin: Centros nerviosos,

controla del encfalo, articulacin y resonancia de la boca y cavidades nasales.

48) Como es le mecanismo de la fonacin?

La laringe esta especialmente adaptada para actuar como vibrador. El elemento vibrante son
los pliegues vocales. Los pliegues vocales hacen relieve desde las paredes laterales de la
laringe hacia el centro de la glotis

49) Cuales son los tres rganos principales de la articulacin de la palabra?

Los 3 rganos principales de la articulacin son los labios, lengua y paladar blando

50) Cuales son las estructuras de resonancia y cual es su funcin?

Las estructuras de resonancia son la boca, las fosas nasales y los senos paranasales, la
faringe e incluso la cavidad torcica.
UNIDAD: 7B: Capitulo 38
CIRCULACIN Y EDEMA

1) Anatoma descriptiva. Conformacin exterior de las arterias. Estructura de las

arterias. Nomenclatura de las arterias.

2) Anatoma descriptiva. Sistema de la arteria pulmonar. Tronco de la arteria

pulmonar.

3) Que caractersticas tienen los vasos pulmonares?

La arteria pulmonar solo se prolonga 5cm desde la punta del ventrculo derecho y se divide
entonces en las arterias pulmonares principales derecha e izquierda, que irgan los
respectivos pulmones. La arteria pulmonar es tambin delgada. Todas las ramas arteriales
son muy cortas. Esto, unido a que los vasos tienen la parte muy delgada confiere al rbol
una gran diatensibilidad. Esto permite que las arterias pulmonares puedan acumular 2/3 del
gasto sistlico del ventrculo derecho.

4) Describir las caractersticas de los vasos bronquiales.

La sangre fluye tambin a los pulmones a travs de varias arterias bronquiales. Esta sangre
es oxigenada. Irriga los tejidos del sostn pulmonar.

5) Que valor tienen las presiones sistlicas y diastolita del ventrculo derecho?

La presin sistlica del ventrculo derecho es de 25mm H. y la diasistolica esta entre 0 y 1

mm Hg que son un quinto de las cifras correspondientes al ventrculo izquierdo.

6) Que sucede con las presiones de la arteria pulmonar?

Durante la sstole la presin en la arteria pulmonar es prcticamente igual a la presin del

ventrculo derecho. Despus del cierre de la vlvula pulmonar la presin cae mientras que
la presin arterial cae ms lentamente

7) Que promedio tienen la presiones. Pulmonar sistlica, diastolica y media?

Por mtodos indirectos e ha calculado que la presin capilar pulmonar media es de unos
2mm Hg.

8) De cuanto el volumen sanguneo pulmonar?

El volumen sanguneo pulmonar es de unos 450Ml aproximadamente

9) Como es el flujo sanguneo pulmonar?

En diversas situaciones fisiolgicas y patolgicas la cantidad de sangre de los pulmones

puede variar entre la mitad y 2 veces la normal.

10) Que es importante para una adecuada aireacin de la sangre?

Para una aireacin adecuada de la sangre es importante que se distribuya a aquellos

segmentos de los pulmones en los que los alvolos estn mejor oxigenados.

11) Mediante que mecanismo se logra una adecuada aireacin de la sangre?

Efecto de la disminucin del oxgeno alveolar sobre el flujo sanguneo alveolar, control
automtico de la distribucin del flujo sanguino pulmonar

12) Que efecto tiene el bajo nivel de oxigeno sobre la resistencia vascular?

Este efecto de un nivel bajo de oxigeno tiene una funcin importante: distribuye el flujo
sanguneo a donde es ms efectivo.

13) Que sucede con los capilares de las paredes alveolares cuando estn distendidos
por la presin sangunea de su interior?
Los capilares de las paredes alveolares estn distendidos por la presin sangunea en su
interior pero comprimidos por la presin alveolar de su exterior

14) Explicar la zona de flujo sanguneo 2 y 3.

Zona 2: Flujo sanguneo intermitente solo durante los mximos de la presin arterial
pulmonar debido a que la presin sistlica es superior a la alveolar.

Zona 3: Flujo sanguneo contino debido a que la presin capilar alveolar permanece
mayor que la alveolar.

15) Que sucede con el flujo sanguneo pulmonar durante el ejercicio vigoroso?

Durante el ejercicio vigoroso el flujo sanguneo a travs de los pulmones aumenta de cuatro
a siete veces.

16) De que manera se acomoda el flujo sanguneo adicional en los pulmones?

Este flujo sanguneo adicional se acomoda en los pulmones de dos maneras: 1)

Aumentando el nmero de capilares abiertos 2) distendiendo todos los capilares y
aumentando la tasa de flujo a trabes de cada capilar a ms del doble.

17) Que sucede cuando fracasa la mitad izquierda del corazn en relacin a la
circulacin pulmonar?

Cuando Fracasa la mitad izquierda del corazn comienza a remansarse sangre de la aurcula
izquierda. Como consecuencia, la presin en la aurcula izquierda se eleva, en ocasiones
desde su valor de 1 a 5 mm Hg hasta 50 mm Hg

18) Cual es el tiempo de permanencia de la sangre en los capilares?

El tiempo de permanencia de la sangre en los capilares puede calcularse que cuando el
gasto cardiaco es normal, la sangre pasa por los capilares pulmonares en 8 dcimas de
segundo. Si aumenta el gasto cardiaco este tiempo se puede acortar a 3 dcimas de
segundo, pero este acortamiento seria mucha mayor si no se abrieran ms capilares

19) Cuales osn las diferencias cuantitativas de la dinmica del intercambio de

liquido en los capilares pulmonares?

La presin capilar pulmonar es baja, aproximadamente de 7mm Hg, comparada con una
presin capilar funcional considerablemente superior en los tejidos. La presin den el
liquido intersticial del pulmn es ligeramente mas negativa que en el tejido subcutneo. Los
capilares palomares son relativamente permeables a las molculas proteicas. Las paredes
alveolares son extremadamente delgadas, y el epitelio alveolar reviste las superficies
alveolares es tan dbil que se rompe por cualquier presin positiva en los espacios
intersticiales superior a la presin atmosfrica.

20) Cuales son las fuerzas que tienden a provocar la salida del liquido de los
capilares al intersticio pulmonar?

Fuerzas que tienden a provocar a salida de lquido de los capilares intersticio pulmonar.

Presin Capilar
7

Presin coloidosmotica del liquido intersticial

14

Presin negativa del liquido intersticial

8

Total de fuerza de salida =

29
21) Cuales son las fuerzas que tienden a absorber el liquido al interior de los
capilares?

Fuerzas que tienden a producir absorcin de lquido al interior de los capilares.

Presin coloidosmotica del plasma

28

Total de fuerza hacia adentro =

28

22) Como es la presin media neta de filtracin?

Las fuerzas de salida del lquido normal son ligeramente mayores que las fuerzas de
entrada. La presin media neta de filtracin puede calcularse de la siguiente manera:

Total de fuerza hacia afuera

29
Total de fuerza hace adentro
-28

Presin Neta Media de Filtracin =

+1

23) Que efecto produce la presin neta de filtracin?

Esta presin neta de filtracin produce un ligero flujo continuo de lquido de los capilares
pulmonares a los espacios intersticiales y, excepto una pequea cantidad que se evapora en
los alvolos, este lquido es bombeado de nuevo a la circulacin a trabes del sistema
linftico pulmonar.

24) Explicar porque los alveolos no se llena de liquido?

Los capilares pulmonares y el sistema linftico pulmonar mantienen normalmente una

ligera presin negativa en los espacios intersticiales.

25) Como se produce el edema pulmonar?

El edema pulmonar se produce de la misma manera que el edema del resto del cuerpo.
Cualquier factor que hace que la presin del intersticio pulmonar pase a ser negativa a
positiva producir el llenado de los espacios intersticiales y de los alvolos con lquido
libre.

26) Cuales son las causas mas frecuentes de edema pulmonar?

Insuficiencia cardiaca de la parte izquierda del corazn o valvulopatia mitral. Lesin de la

membrana capilar pulmonar causada por infecciones, como las neumonas o por la
inhalacin de sustancias nocivas
27) Cuales son los factores de seguridad que tienden a evitar el edema?

Todos los factores que tienden a evitar el edema de los tejidos tambin lo evitan en los
pulmones. Antes de que suceda un enema deben desbordarse los siguientes factores:
Negatividad normal de la presin del liquido intersticial; El bombeo linftico que extrae
liquido de los espacios y el aumento de la osmosis del liquido al interior de los capilares

28) Como es el factor de seguridad en trastornos crnicos en relacin al edema

pulmonar?

Cuando la presin capilar pulmonar permanece mucho tiempo elevada los pulmones se
vuelven incluso ms resistentes al edema pulmonar debido a que los linfticos pueden
expandirse mucho y aumentan su capacidad de sacar lquido de los espacios intersticiales
hasta quizs 10 veces.

29) Porque el edema pulmonar agudo puede causar la muerte?

Cuando la presin capilar pulmonar se eleva por encima del factor de seguridad puede
aparecer un edema pulmonar mortal.

30) Que sucede cuando los pulmones se expanden y se contraen durante la

respiracin normal en relacin a la cavidad pleural?

Cuando los pulmones se expanden y se contraen durante la respiracin normal, se deslizan

adelante y atrs en el interior de la cavidad pleural. Para facilitar esto existe una capa de
lquido mucoide.

31) Como se realiza la dinmica del liquido en el espacio pleural?

Cada una de las dos pleuras es una membrana serosa mesenquimatosa a trabes de la cual
trasudan continuamente pequeas cantidades de lquido.
El exceso es bombeado por los linfticos que parten directamente de la cavidad pleural
hacia: el mediastino, la superficie superior del diafragma, las superficies laterales de la
pleura parietal.
32) Hacia a donde es bombeado el exceso de liquido de la cavidad pleural?

El exceso es bombeado por los linfticos que parten directamente de la cavidad pleural
hacia: el mediastino, la superficie superior del diafragma, las superficies laterales de la
pleura parietal.

33) A q se denomina espacio virtual?

El espacio pleural se denomina espacio virtual debido a que normalmente es tan estrecho
que no constituye espacio fsico evidente.

34) Explicar la presin negativa en el liquido pleural?

Debido a la retraccin elstica de los pulmones hace que tiendan a colapsarse, siempre se
requiere una fuera negativa en el exterior para mantenerlos expandidos.

35) Que significa derrame pleural?

Derrame pleural significa la acumulacin de grandes cantidades de lquido libre en el

espacio pleural

36) Cuales son las causas posibles del derrame pleural?

Las causas posibles: bloqueo del drenaje linftico, insuficiencia cardiaca, disminucin
considerable de la presin coloidosmotica del plasma.
UNIDAD:7C:Capitulo 39

PRINCIPIOS DEL INTERCAMBIO GASEOSO

1) En que consiste el proceso respiratorio de la difusin y que sucede en el aparato

respiratorio?

Todos los gases que intervienen en la fisiologa respiratoria son molculas simples que se
mueven libremente unas entre otras. Esto tambin aplica a los gases disueltos en lquidos y
tejidos corporales.

2) Que es necesario para que se produzca la difusin?

Para que se produzca la difusin tiene que haber una fuente de energa. Esta es suministrada
por el mismo movimiento cintico de las molculas.

3) Que causa la presin de un gas contra una superficie?

La presin se origina por el impacto constante de molculas en movimiento contra la

superficie.

4) Cul es la manera de producirse, y dar un ejemplo de presin parcial de gases?

La presin se origina por el impacto constante de molculas en movimiento contra una

superficie.

Como ejemplo tomamos al aire que tiene una composicin aproximada de un 79% de
nitrgeno y un 21% de oxgeno. La presin total de esta mezcla al nivel del mar es, en
promedio, de 760 mm Hg, y est claro, por la descripcin de la base molecular de la presin
que acabamos de hacer, que cada gas contribuye a la presin total en proporcin directa a
su concentracin. Por tanto, el 79 % de los 760 mm Hg es originado por el nitrgeno (unos
600 mm Hg) y el 21 % por el oxgeno (unos 160 mm Hg). Por tanto, la presin parcial
del nitrgeno en la mezcla es de 600 mm Hg, y la presin parcial del oxgeno, de 160
mm Hg; la presin total es 760 mm Hg, la suma de cada una de las presiones parciales.
5) A qu se denomina presin parcial de gas?

La tasa de difusin de cada uno de estos gases es directamente proporcional a la presin

originada por ese gas determinado, que se denomina presin parcial del gas.

6) Que sucede con las presiones de los gases disueltos en agua y en los tejidos?

Los gases disueltos en el agua o los tejidos corporales tambin ejercen presin.
Cuando las molculas de un gas disueltas en un lquido encuentran una superficie como la
membrana de una clula, ejercen su propia presin, de la misma manera que un gas en fase
gaseosa ejerce su propia presin parcial.

7) Que factores determinan la concentracin de un gas disuelto en un lquido?

La presin de un gas en solucin no slo est determinada por su concentracin, sino

tambin por el coeficiente de solubilidad del gas.

8) Que dice la ley de Henry?

Cuando las molculas son atradas, pueden disolverse muchas ms sin producir un exceso
de presin en la solucin. Por otra parte, en el caso de las que son repelidas, se desarrollan
presiones excesivas con muchas menos molculas disueltas.Estas relaciones pueden
expresarse mediante la siguiente frmula, que es la ley de Henry:

Concentracin de gas disuelto

Presin
 Coeficiente de solubilidad

9) Cmo se realiza la difusin de gases entre la fase gaseosa de los alveolos y la

fase disuelta de la sangre pulmonar?

La presin parcial de cada gas en la mezcla de gas respiratorio alveolar tiende a forzar a
las molculas de gas a disolverse, primero en la membrana alveolar y despus en la
sangre de los capilares alveolares. A la inversa, las molculas del mismo gas que ya estn
disueltas en la sangre se estn moviendo al azar en el lquido de la sangre, y algunas
escapan de nuevo a los alvolos. La tasa a la que escapan es directamente proporcional a
su presin parcial en la sangre.

10) En que direccin se produce la difusin neta del gas?

La difusin neta est determinada por la diferencia entre las dos presiones parciales. Si la
presin parcial es superior en la fase gaseosa de los alvolos, como ocurre normalmente
con el oxgeno, entonces pasarn ms molculas a la sangre que en la direccin opuesta.
Por el contrario, si la presin del gas es mayor en la sangre, lo que normalmente es cierto en
el caso del dixido de carbono, entonces la difusin neta ser hacia la fase gaseosa en los
alvolos.

11) A que se denomina presin de vapor de agua?

Cuando el aire penetra en las vas respiratorias, se evapora inmediatamente agua de las
superficies de estas vas y lo humidifica. Esto es consecuencia de que las molculas de
agua, como las molculas de los diferentes gases disueltos, estn continuamente
escapndose de la superficie acuosa hacia la fase gaseosa. La presin que ejercen las
molculas de agua para escaparse a travs de la superficie se denomina presin de vapor del
agua.
12) Cul es el valor normal de la presin de vapor de agua?

La temperatura corporal normal, 37 C, esta presin de vapor es de 47 mm Hg. Por tanto,

una vez que la mezcla de gases se ha humidificado por completo -es decir, una vez que est
en equilibrio con el agua de alrededor- la presin parcial del vapor de agua en la mezcla
gaseosa es tambin de 47 mm.Hg. Esta presin parcial, como las restantes presiones
parciales, se denomina PH2O.

13) A que se denomina diferencia de presin para la difusin o gradiente de

difusin?

De lo tratado anteriormente, queda claro que cuando la presin de un gas es mayor en una
zona que en otra, se produce una difusin neta desde la zona de presin elevada a la de
presin baja. Por ejemplo, puede verse con facilidad que las molculas de la zona de alta
presin tienen ms probabilidades estadsticas de moverse al azar hacia la zona de presin
baja que las molculas que lo intenten en la direccin opuesta. Sin embargo, algunas
molculas si que se mueven al azar desde el rea de baja presin hacia el rea de presin
elevada. Por tanto, la difusin neta de gas desde el rea de presin alta a la de presin baja
es igual al nmero de molculas que van en esta direccin antergrada menos el nmero de
molculas que se desplazan en la direccin opuesta, y esto a su vez es proporcional a la
diferencia de presin del gas entre estas dos zonas, denominada simplemente diferencia de
presin para la difusin.

14) Nombrar los otros factores que afectan la intensidad de difusin de gases en
el lquido.

Adems de la diferencia de presin, otros factores afectan a la tasa de difusin de un gas en

un lquido. Estos factores son: la solubilidad del gas en el lquido; el rea transversal del
lquido; la distancia que ha de recorrer el gas que difunde; el peso molecular del gas, y la
temperatura del lquido. En el cuerpo, el ltimo de estos factores, la temperatura,
permanece razonablemente constante y habitualmente no precisa ser considerado.
15) Explicar la difusin de gases a travs de los tejidos.

Los gases de importancia respiratoria son muy solubles en los lpidos y, en consecuencia,
muy solubles en las membranas celulares. Debido a esto, la mayor limitacin de
movimiento de los gases en los tejidos es la tasa a la que los gases difunden por el agua
tisular, no por las membranas celulares

Por lo tanto, la difusin de los gases a travs de los tejidos, incluyendo a travs de la
membrana respiratoria, es casi igual a la difusin de los gases en el agua.

16) Cules son las diferencias entre el contenido del aire atmosfrico y el aire
alveolar?

El aire alveolar no tiene en modo alguno las mismas concentraciones de gases que el aire
atmosfrico. Existen varias razones para estas diferencias. Primero, el aire alveolar slo es
sustituido parcialmente por aire atmosfrico en cada respiracin. Segundo, se est
absorbiendo continuamente oxgeno del aire alveolar. Tercero, el dixido de carbono est
difundiendo constantemente desde la sangre pulmonar a los alvolos. Y cuarto, el aire
atmosfrico seco que penetra en las vas respiratorias es humidificado antes de que alcance
los alvolos.

17) Que es la tasa de renovacin alveolar y cual es su importancia?

La cantidad de aire que permanece en los pulmones al final de la espiracin

normal, mide unos 2300 mililitros. Sin embargo, en cada respiracin normal slo se
introducen en los alvolos 350 mililitros de aire nuevo, y se espira la misma cantidad de
aire viejo. Por tanto, la cantidad de aire alveolar sustituido por nuevo aire atmosfrico con
cada respiracin es slo la sptima parte del total, de forma que son necesarias muchas
respiraciones para renovar la mayor parte del aire alveolar.

La renovacin lenta del aire alveolar tiene una importancia especial para evitar variaciones
repentinas de las concentraciones sanguneas de gases. Esto hace que el mecanismo de
control respiratorio sea mucho ms estable y evita aumentos y descensos excesivos de la
oxigenacin tisular, de las concentraciones de dixido de carbono y del pH tisular cuando
se interrumpe temporalmente la respiracin.

18) Explicacin breve de la concentracin de 02 y presin parcial en los alveolos.

El oxgeno esta siendo continuamente absorbido a la sangre de los pulmones, y

continuamente se respira nuevo oxgeno de la atmsfera hacia los alvolos. Cuanto ms
rpidamente se absorbe el oxigeno, menor es su concentracin en los alvolos; por otra
parte, cuanto ms deprisa se respira oxgeno nuevo desde la atmsfera, mayor se vuelve su
concentracin. Por tanto, la concentracin de oxgeno en los alvolos, as como su presin
parcial, est controlada, primero, por la tasa de absorcin de oxgeno a la sangre y, segundo,
por la tasa de entrada de nuevo oxgeno a los pulmones por el proceso de la ventilacin.

19) Explicacin breve de la concentracin de C02 y presin parcial en los alveolos.

El dixido de carbono se est formando continuamente en el organismo y es descargado en

los alvolos; se elimina continuamente de los alvolos por la ventilacin. Por lo tanto, las
concentraciones y presiones parciales del oxgeno y del anhdrido carbnico en los alvolos
estn determinadas por las tasas de absorcin o excrecin de los dos gases y por el nivel de
la ventilacin alveolar.

20) Qu es el aire espirado?

El aire espirado es una combinacin de aire del espacio muerto y de aire alveolar, y su
composicin general est determinada primero, por la proporcin de aire espirado que es
aire del espacio muerto y, segundo, por la proporcin que es aire alveolar.

21) A qu se denomina unidad respiratoria?

La unidad respiratoria est compuesta por el bronquiolo respiratorio, los conductos

alveolares, los atrios y los alvolos (de los cuales existen unos 300 millones en ambos
pulmones, teniendo cada alvolo un dimetro medio de unos 0.2 milmetros).
22) Cmo est compuesta la ultraestructura de la membrana respiratoria?
(Grfico) 23)
23) Cules son las capas de la membrana respiratoria?

Capas de la membrana respiratoria:

1. Una capa de lquido que reviste el alvolo y que contiene agente tensoactivo que
disminuye la tensin superficial del lquido alveolar.
2. El epitelio alveolar compuesto de clulas epiteliales finas.
3. Una membrana basal epitelial.
4. Un espacio intersticial fino entre el epitelio alveolar y la membrana capilar.
5. Una membrana basal del capilar que en muchos lugares se fusiona con la membrana
basal epitelial.
6. La membrana endotelial capilar.

24) Que sucede con el hemate cuando tiene que atravesar la membrana, y porqu lo
hace con relativa facilidad?

El dimetro medio de los capilares pulmonares es slo de unas 5 mieras, lo que significa
que los hemates se tienen que aplastar para atravesarlos. Por tanto, la membrana del
hemate habitualmente toca la pared capilar, de forma que el oxgeno y el dixido de
carbono no precisan atravesar cantidades significativas de plasma cuando difunden entre el
alvolo y el hemate. Tambin esto aumenta la rapidez de la difusin.

25) Qu factores determinan la rapidez con que pasar un gas a travs de la

membrana respiratoria?

Por tanto, los factores que determinan la rapidez del paso de un gas a
travs de la membrana son:

1) el espesor de la membrana;
2) el rea de la superficie de la membrana;
3) el coeficiente de difusin del gas en la sustancia de la membrana, y
4) la diferencia de presin entre los dos lados de la membrana.
26) En que ocasiones puede aumentar el espesor de la membrana respiratoria?

El espesor de la membrana respiratoria aumenta ocasionalmente por ejemplo, como

resultado de la presencia de lquido de edema en el espacio intersticial de la membrana y en
el alvolo de forma que los gases respiratorios no slo han de difundir a travs de la
membrana, sino tambin a travs de su lquido. Adems, ciertas enfermedades pulmonares
producen fibrosis de los pulmones, que puede aumentar el espesor de ciertas porciones de
la membrana respiratoria. Debido a qu la tasa de difusin a travs de la membrana es
inversamente proporcional al espesor de la membrana, cualquier factor que aumenta el
espesor a mas de dos o tres veces el normal puede interferir significativamente con el
intercambio de gases de la respiracin normal.

27) Qu sucede en el enfisema en relacin al rea de la superficie de la

membrana respiratoria?

El rea de la superficie de la membrana respiracin puede estar muy disminuida en muchas

situaciones. Por ejemplo, la extirpacin de un pulmn disminuye el rea total a la mitad.
Tambin en el enfisema, muchos de los alvolos hacen coalescencia, con la disolucin de
numerosas paredes alveolares. Por tanto, las nuevas cmaras son mucho mayores que los
alvolos originales, pero la superficie total de la membrana respiratoria con frecuencia est
disminuida hasta cinco veces por la prdida de paredes alveolares. Cuando la superficie
total est disminuida entre un tercio y un cuarto de lo normal, el intercambio de gases a
travs de la membrana est significativamente interferido, incluso en condiciones de
reposo.

28) Que sucede con el C02 y el 02 en relacin a la tasa de difusin?

El coeficiente de difusin de la transferencia de cada gas a travs de la membrana

respiratoria depende de su solubilidad en la membrana y es inversamente proporcional a la
raz cuadrada de su peso molecular. La tasa de difusin a travs de la membrana respiratoria
es casi exactamente igual a la de la difusin en el agua, por las razones explicadas
anteriormente. Por tanto, para una diferencia de presin dada, el dixido de carbono
difunde a travs de la membrana 20 veces ms rpidamente que el oxigeno. El oxgeno a su
vez difunde dos veces, ms rpidamente que el nitrgeno.
29) Que es la diferencia de presin a travs de la membrana respiratoria?

La diferencia de presin a travs de la membrana respiratoria es la diferencia entre la presin

parcial del gas en los alvolos y la presin del gas en la sangre.

30) Que sucede cuando la presin parcial de un gas en el alveolo es superior a vla
presin del gas en la sangre?

Cuando la presin parcial de un gas en el alvolo es superior a la presin del gas en la

sangre, como ocurre en el caso del oxgeno, hay una difusin neta de los alvolos a la
sangre; cuando la presin del gas en la sangre es mayor que la presin parcial en los
alvolos, como ocurre con el dixido de carbono, se produce una difusin neta desde la
sangre a los alvolos.

31) A qu se denomina capacidad de difusin de la membrana respiratoria?

La capacidad de la membrana respiratoria de intercambiar un gas entre los alvolos y la

sangre pulmonar puede expresarse en trminos cuantitativos por su capacidad de difusin,
que se define como el volumen de un gas que difunde a travs de la membrana por minuto
para una diferencia de presin de 1 mm Hg.

32) A cunto asciende la capacidad de difusin de 02?

En el hombre joven medio, la capacidad de difusin de oxgeno en condiciones de reposo

es de 21 mL/min/mm Hg.

33) Cul es el significado de esa capacidad de difusin?

La diferencia media de presin de oxigeno a travs de la membrana respiratoria durante la

respiracin tranquila normal es de unos 11 mm Hg. Multiplicando esta presin por la
capacidad de difusin (11 x 21), se obtiene un total de unos 230 mililitros de oxigeno que
difunden a travs de la membrana respiratoria cada minuto; esto es igual a la tasa de
consumo de oxgeno por el organismo.

34) Qu sucede con la capacidad de difusin del 02 durante el ejercicio?

Durante el ejercicio vigoroso o en otras situaciones que aumentan mucho el flujo sanguneo
pulmonar y la ventilacin alveolar, la capacidad de difusin del oxgeno en los varones
jvenes se eleva hasta un mximo de unos 65 ml/min/mm Hg, lo que supone tres veces
la capacidad de difusin en condiciones de reposo.

35) Que factores determinan el aumento de la capacidad de difusin en el ejercicio?

Este aumento se debe a varios factores, entre los cuales se cuentan: 1) la apertura de un
nmero de capilares previamente inactivos, o la dilatacin adicional de los que estaban ya
abiertos, lo que aumenta el rea de la superficie de sangre a la que puede difundirse el
oxgeno, y 2) un mejor ajuste entre la ventilacin de los alvolos y la perfusin de los
capilares alveolares con sangre, lo que se denomina relacin ventilacin-perfusin.

36) Que factores determinan la P02 y PC02 en los alveolos?

La capacidad de difusin del dixido de carbono nunca ha sido medida por la siguiente
dificultad tcnica: el dixido de carbono difunde con tal rapidez a travs de la membrana
respiratoria, que la Pco2 media en la sangre pulmonar no difiere mucho de la Pco 2 alveolar
-siendo la diferencia media de menos de 1 mm Hg- y con las tcnicas disponibles
actualmente, esta diferencia es demasiado pequea para ser medida.

37) A qu se denomina relacin ventilacin-perfusin?

Se ha desarrollado un concepto muy cuantitativo para ayudarnos a comprender el

intercambio respiratorio cuando existe un desequilibrio entre la ventilacin alveolar y el
flujo sanguneo alveolar. Este concepto se denomina relacin ventilacin-perfusin.
38) Cmo se expresa la relacin ventilacin-perfusin?

En trminos cuantitativos la relacin ventilacin-perfusin se expresa como VA/Q.

Cuando VA (ventilacin alveolar) es normal en un alvolo determinado y Q (el flujo
sanguneo) es tambin normal para el mismo alvolo, se dice que la relacin ventilacin-
perfusin (VA/Q) es tambin normal. Sin embargo, cuando la ventilacin (VA) es cero y
todava existe perfusin del alvolo (Q), entonces la relacin VA/Q es cero. En el otro
extremo, si existe ventilacin adecuada (V/A) pero la perfusin es cero (Q) entonces la
relacin VA/Q es infinito. Cuando la relacin es cero o infinito, no existe intercambio de
gases a travs de la membrana respiratoria de los alvolos afectados, lo que demuestra la
importancia de este concepto.

39) Explicar el intercambio gaseoso y presiones parciales alveolares cuando la

relacin ventilacin-perfusin es normal.

Cuando son normales tanto la ventilacin alveolar como el flujo capilar alveolar (lo que
significa una perfusin normal de los alvolos), el intercambio de oxgeno y de dixido de
carbono a travs de la membrana respiratoria es casi ptimo, y la PO2 alveolar se sita
normalmente a un nivel de 104 mm Hg, que est situado entre la del aire inspirado (149
mm Hg) y la de la sangre venosa (40 mm Hg). De la misma manera, la PCO2 alveolar se
sita entre los dos extremos; es normalmente de 40 mm Hg, que contrasta con los 45 mm
Hg de la sangre venosa y los O mm Hg del aire inspirado. Por tanto, en condiciones
normales, la PO2 del aire alveolar es, en promedio, de 104 mm Hg y la PCO2 de 40 mm
Hg.
41) Cmo es la relacin ventilacin aleolar-perfusin en una persona normal en
posicin de pie y estando en decbito?

En una persona normal en posicin erecta, tanto el flujo sanguneo como la ventilacin
alveolar son considerablemente menores en la parte superior del pulmn que en la parte
inferior; sin embargo, el flujo sanguneo est considerablemente ms disminuido que la
ventilacin. Por tanto, en los vrtices pulmonares, la VA/Q es aproximadamente 2.5 veces
el valor ideal, lo que causa un grado moderado de espacio muerto fisiolgico en esa zona
pulmonar.

42) Explicar la relacin ventilacin-perfusin en la enfermedad pulmonar obstructiva

crnica.

En la enfermedad pulmonar obstructiva crnica, algunas reas del pulmn muestran un

grave corto-circuito fisiolgico y otras reas un grave aumento del espacio muerto. Ambas
situaciones disminuyen profundamente la eficacia de los pulmones como rganos de
intercambio gaseoso, reduciendo a veces su eficacia a 1/10 de lo normal. De hecho, se trata
de la causa ms prevalente de discapacidad pulmonar en la actualidad.
Unidad 7 D capitulo 40
TRANSPORTE DE OXIGENO

1) Qu sucede una vez que el O2, difundi de los alvolos a la sangre pulmonar?

Una vez que el oxgeno ha difundido de los alvolos a la sangre pulmonar, se transporta,
principalmente combinado con la hemoglobina, a los capilares tisulares, donde se libera
para ser utilizado por las clulas.

2) Qu importancia tiene la hemoglobina en el transporte de O2?

La presencia de hemoglobina en los hemates permite a la sangre transportar entre 30 y

100 veces ms oxgeno del que podra ser transportado simplemente en forma de
oxgeno disuelto en el agua de la sangre.

3) Explicar que sucede con la difusin del O2 y el CO2 en los pulmones, la sangre y
los tejidos.

El oxgeno difunde de los alvolos a la sangre capilar debido a que la presin de oxgeno
(Po2) en los alvolos es superior a la Po2 en la sangre pulmonar. Despus, en los tejidos
una Po2 ms elevada en la sangre capilar hace que el oxgeno difunda a las clulas.

A la inversa, cuando se metaboliza oxgeno en las clulas para formar dixido de

carbono, la presin de dixido de carbono (Pco2) aumenta a un valor alto, que hace que
el dixido de carbono difunda a los capilares tisulares. De forma similar, sale de la
sangre a los alvolos debido a que la Pco2 en la sangre capilar pulmonar es mayor que en
los alvolos.

4) Cmo es la captacin de oxgeno por la sangre pulmonar?

La PO2 del oxgeno gaseoso del alvolo es de 104 mm Hg en promedio, mientras que la
Po2 de la sangre venosa que penetra en el capilar slo es en promedio de 40 mm Hg,
debido a que una gran cantidad de oxgeno ha sido extrada de esta sangre a su paso por
los tejidos perifricos. Por tanto, la diferencia de presin inicial que hace que el oxgeno
difunda al capilar pulmonar es de 104 40, 64 mm Hg. La curva situada bajo el
capilar muestra el rpido ascenso de la po2 sangunea a medida que la sangre pasa por el
capilar, lo que muestra que la P02 se eleva hasta un nivel prcticamente igual al del aire
alveolar cuando la sangre ya ha recorrido un tercio del trayecto capilar, alcanzando casi
104 mm Hg.

5) Qu sucede con la captacin de oxgeno por la sangre pulmonar durante el

ejercicio?

Durante el ejercicio vigoroso el organismo de una persona puede requerir hasta 20 veces
la cantidad normal de oxigeno. Adems, debido al aumento del gasto cardaco, el tiempo
de permanencia de la sangre en el capilar puede reducirse a menos de la mitad del
normal, a pesar del hecho de que se abran capilares suplementarios. Por estas dos
razones podra resentirse la oxigenacin de la sangre. Sin embargo, debido al gran factor
de seguridad de la difusin del oxgeno a travs de la membrana pulmonar, la sangre
sigue estando casi saturada de oxgeno cuando abandona los capilares pulmonares.

Como sucede esto: la capacidad de difusin de oxgeno aumenta casi tres veces durante
el ejercicio; esto es consecuencia principalmente del aumento del rea de superficie de
los capilares que participan en la difusin y tambin de una relacin ventilacin-
perfusin ms prxima a la ideal en la parte superior de los pulmones. Durante el flujo
sanguneo pulmonar normal, la sangre casi queda saturada de oxgeno cuando lleva
recorrido un tercio del capilar pulmonar, y que poco ms oxgeno penetra en la sangre
durante los ltimos dos tercios de este recorrido. Es decir, en condiciones normales la
sangre permanece en los capilares pulmonares unas tres veces ms tiempo del necesario
para una oxigenacin completa. Por tanto, en el ejercicio, aunque el tiempo de
exposicin en los capilares est acortado, la sangre todava puede oxigenarse por
completo o casi por completo.
6) Cul es el valor de PO2 a nivel alveolar y de la sangre venosa?

La sangre que penetra en la aurcula izquierda procedente de los pulmones ha pasado

por los capilares alveolares y se ha oxigenado hasta una Po2 de unos 104 mm Hg, la Po2
de la sangre de cortocircuito es aproximadamente igual a la de la sangre venosa, de unos
40 mm Hg.

7) Explicar el transporte de O2 en la sangre arterial.

Aproximadamente el 98 % de la sangre que penetra en la aurcula izquierda procedente

de los pulmones ha pasado por los capilares alveolares y se ha oxigenado hasta una Po2
de unos 104 mm Hg, como acabamos de explicar. Otro 2 % de la sangre ha pasado
directamente desde la aorta a travs de la circulacin bronquial, que riega fundamentalmente
los tejidos profundos de los pulmones y no est expuesta al aire pulmonar. Y este flujo de
sangre representa flujo de cortocircuito, lo que significa que la sangre ha pasado de largo por
las zonas de intercambio gaseoso. Al abandonar los pulmones la Po2 de la sangre de
cortocircuito es aproximadamente igual a la de la sangre venosa, de unos 40 mm Hg.

Esta sangre se combina en las venas pulmonares con la sangre oxigenada procedente de los
capilares pulmonares; esta mezcla de las sangres se denomina adicin de sangre venosa, y
hace que la POj de la sangre bombeada por la mitad izquierda del corazn hacia la aorta
descienda a unos 95 mm Hg.

8) Qu PO2 tiene la sangre arterial cuando alcanza los tejidos perifricos?

Cuando la sangre arterial alcanza los tejidos perifricos, su POa en los capilares
siguen siendo 95 mm Hg.

9) Qu efecto tiene la diferencia de presin de O2 entre la sangre arterial y el

lquido intersticial que rodea las clulas de los tejidos?

Si el flujo sanguneo a travs de un determinado tejido est aumentado, en un perodo

dado se transportan al tejido cantidades superiores de oxgeno, y en consecuencia la
Pos tisular aumenta. Este efecto se muestra en la Figura 40-4. Obsrvese que un
aumento del flujo al 400 % de lo normal aumenta la Po desde los 40 mm Hg del punto
A de la figura a 66 mm Hg del punto B. Sin embargo, el punto mximo al que puede
elevarse la Po2, incluso con un flujo sanguneo mximo, es 95 mm Hg, debido a que
sta es la presin de oxigeno en la sangre arterial.

Si las clulas utilizan ms oxgeno para su metabolismo que en condiciones normales,

esto tiende a reducir la Po2 del lquido intersticial.

10) Qu elementos determina la Po2 tisular?

La Po2 tisular est determinada por un equilibrio entre: la tasa de transporte de oxgeno
a los tejidos por la sangre, y la tasa de consumo de oxgeno por los tejidos.

11) Cmo es el proceso de difusin del Co2 desde las clulas de los tejidos a los
capilares titulares?, y de los capilares pulmonares a los alvolos?

Cuando las clulas utilizan oxgeno, en su mayor parte se convierte en dixido de

carbono, y esto aumenta la Pco2 intracelular. Por tanto, el dixido de carbono difunde de
las clulas a los capilares tisulares y despus es transportado por la sangre a los
pulmones. En los pulmones, difunde desde los capilares pulmonares a los alvolos. Por
consiguiente, en cada punto de la cadena de transporte de gases, el dixido de carbono
difunde exactamen-" te en la direccin opuesta a la difusin del oxgeno. Sin embargo,
existe una importante diferencia entre la difusin del dixido de carbono y la del
oxigeno: el dixido de carbono puede difundir unas 20 veces ms deprisa que el oxigeno. Por
tanto, las diferencias de presin que producen la difusin de dixido de carbono son, en
todos los casos, mucho menores que las diferencias de presin necesarias para producirla
difusin del oxgeno.
12) Cules son las presiones de Co2 intracelular, intersticial, y en la sangre venosa y
arterial?

Las presiones son las siguientes:

PC02 intracelular de unos 46 mm Hg; Pco2 intersticial de unos 45 mm Hg; por tanto,
slo existe una diferencia de presin de 1 mm Hg

PCO2 de la sangre arterial que penetra en los tejidos de 40 mm Hg; Pco2 de la sangre
venosa que abandona los tejidos, de unos 45 mm Hg; por tanto, la sangre capilar tisular
entra en equilibrio casi exacto con la Pco2 intersticial, que tambin es de 45 mm Hg.

13) Diagramar: la captacin de O2 por la sangre pulmonar, la difusin de O2

desde un capilar tisular alas clulas, la captacin del CO2 por la sangre en
los capilares y la difusin de CO2 de la sangre pulmonar al alvolo.
14) Cmo es transportado el O2 en la sangre?

Normalmente, cerca del 97% del oxgeno conducido desde los pulmones a los tejidos es
transportado en combinacin qumica con la hemoglobina en los hemates. El 3% restante
circula disuelto en el agua del plasma y de las clulas. Por tanto, en condiciones normales,
el oxgeno es transportado a los tejidos casi en su totalidad por la hemoglobina.

15) Qu constituye la base del transporte de O2 desde los pulmones hacia los
tejidos?

Cuando la Po2 es elevada, como en los capilares pulmonares, el oxgeno se liga a la

hemoglobina, pero cuando es baja, como en el caso de los capilares tisulares, el
oxgeno se libera de la hemoglobina. Esto constituye la base de casi todo el transporte
de oxgeno desde los pulmones a los tejidos.

16) A qu se denomina porcentaje de saturacin de la hemoglobina?

La curva de disociacin del oxigeno de la hemoglobina, que demuestra un aumento

progresivo del porcentaje de la hemoglobina con oxgeno ligado a medida que aumenta
la Po2 sangunea, lo que se denomina porcentaje de saturacin de la hemoglobina.

17) Cul es el valor normal de saturacin de O2 en la sangre arterial?

La saturacin habitual de oxgeno de la sangre arterial es del 97 % aproximadamente.

18) Cul es el PO2 en la sangre venosa normal y cunto la saturacin de

hemoglobina?
En la sangre venosa normal que regresa de los tejidos, la PO2 es de unos 40 mm Hg y la
saturacin de la hemoglobina, del 75 %, aproximadamente.

19) Cul es la cantidad mxima de O2 que se puede combinar con la hemoglobina

de la sangre?

La sangre de una persona normal contiene unos 15 gramos de hemoglobina por cada 100
mililitros de sangre, y cada gramo de hemoglobina puede liberar como mximo 1.34
mililitros de oxgeno (1.39 mililitros cuando la hemoglobina es qumicamente pura, pero
esta cifra est reducida por impurezas-como la methemoglobina). Por tanto, por trmino
medio, la hemoglobina de 100 mililitros de sangre se puede combinar con un total casi
exacto de 20 mililitros de oxgeno cuando la hemoglobina est saturada al 100%.

20) Cunto es la cantidad de O2 liberado de la hemoglobina en los tejidos?

La cantidad de oxgeno ligado a la hemoglobina en la sangre arterial normal, que est

saturada al 97%, es de unos 19.4 mililitros por 100 mililitros de sangre. Al pasar por los
capilares tisulares, esta cantidad se reduce, por trmino medio, a 14.4 mililitros (PO2 de 40
mm Hg, hemoglobina saturada al 75%). Por consiguiente, en condiciones normales, se
transportan unos 5 mililitros de oxigeno a los tejidos por cada 100 mililitros de sangre.

21) Qu sucede con el transporte de O2 durante el ejercicio?

En el ejercicio vigoroso, las clulas musculares usan oxgeno en una tasa elevada que
en casos extremos, pueden hacer que la Po2 del lquido intersticial descienda a tan slo
15 mm Hg. A esta presin, slo quedan unidos a la hemoglobina 4.4 mililitros de
oxgeno por cada 100 mililitros de sangre. Por tanto, 19.4 4.4, 15-mililitros, es la
cantidad de oxgeno transportada en ese caso por 100 mililitros de sangre. As pues, se
transporta tres veces ms oxgeno en cada volumen de sangre que pasa por los tejidos
que en condiciones normales.
22) Graficar la curva de disociacin de la oxihemoglobina, y explicarla con sus
palabras.

23) Qu otra funcin tiene la hemoglobina?

Aunque la hemoglobina es necesaria para transportar oxigeno a los tejidos, realiza otra
funcin importante esencial para la vida. Es su funcin como sistema de amortiguador
de oxgeno tisular. Es decir, la hemoglobina de la sangre es la principal responsable de
estabilizar la presin de oxgeno en los tejidos.

24) Explique el efecto amortiguador de la hemoglobina sobre la PO2 tisular del

O2.

En condiciones bsales, los tejidos requieren unos 5 mililitros de oxigeno de cada

decilitro de sangre que pasa a travs de los capilares titulares, puede verse que para que
se liberen 5 mililitros de oxgeno, la Po2 debe descender a unos 40 mm Hg. Por tanto,
la Po2 tisular normalmente no ascender por encima de este nivel de 40 mm Hg,
debido a que si ello ocurriera, el oxgeno precisado por los tejidos no se liberara de la
hemoglobina. De esta forma, la hemoglobina establece un lmite superior a la presin
de gas en los tejidos en unos 40 mm Hg.

25) Qu factores desplazan la curva de disociacin de oxihemoglobina hacia la

izquierda o la derecha?

Cierto nmero de factores pueden desplazar la curva de disociacin en una direccin u

otra. Cuando la sangre se vuelve ligeramente cida, con un descenso del pH de su valor
normal de 7.4 a 7.2, la curva de disociacin de la oxihemoglobina se desplaza, por
trmino medio, un 15% aproximadamente hacia la derecha. Por otra parte, un
incremento del pH a 7.6 desplaza la curva hacia la izquierda en una proporcin similar.

Adems de las variaciones del pH, se conocen otros factores que desplazan la curva.
Tres de ellos, que desplazan la curva hacia la derecha, son: 1) el aumento de la
concentracin de dixido de carbono; 2) el aumento de la temperatura de la sangre, y 3)
el aumento del 2,3-difosfoglicerato (DPG), un compuesto de fosfato presente en la sangre
en diferentes concentraciones segn las condiciones.
Una situacin que desplaza la curva de disociacin hacia la izquierda es la presencia en la
sangre de grandes cantidades de hemoglobina fetal, un tipo de hemoglobina que
normalmente est presente en el feto antes de nacer y que es diferente de la hemoglobina
normal, denominada hemoglobina del adulto.

26) A qu se denomina efecto Bohr?

El desplazamiento de la curva de disociacin de la oxihemoglobina en respuesta a las

variaciones del dixido de carbono y los hidrogeniones sanguneos tiene el efecto
significativo de facilitar la oxigenacin de la sangre en los pulmones y de facilitar a
continuacin la liberacin de oxgeno de la sangre a los tejidos. Esto se denomina efecto
Bohr.

27) Cmo se puede explicar el efecto Bohr?

Se puede explicar de la siguiente manera: cuando la sangre pasa a travs de los pulmones,
el dixido de carbono difunde de la sangre a los alvolos. Esto reduce la Pco2 de la
sangre y disminuye la concentracin de hidrogeniones por la disminucin del cido
carbnico de la sangre. Estos efectos desplazan la curva de disociacin de la
oxihemoglobina hacia la izquierda y hacia arriba. Por tanto, la cantidad de oxgeno que se
une a la hemoglobina a un nivel de Po2 determinado es considerablemente mayor, lo que
permite el transporte de ms oxigeno a los tejidos. Cuando la sangre alcanza los capilares
tisulares, se produce exactamente el efecto contrario.

28) Cul es el efecto del DPG?

El DPG normal de la sangre mantiene constantemente la curva de disociacin de la

oxihemoglobina ligeramente desplazada hacia la derecha. Adems, en condiciones de
hipoxia que duran ms de unas pocas horas, la cantidad de DPG en sangre aumenta
considerablemente, lo que desplaza la curva de disociacin de la oxihemoglobina todava
ms hacia la derecha. Esto hace que se libere oxigeno a los tejidos a una presin de
oxigeno hasta 10 mm Hg ms elevada de lo que ocurrira sin este aumento del DPG.

29) Qu factores desplazan la curva de disociacin de oxihemoglobina hacia la

izquierda o la derecha?
En el ejercicio, varios factores desplazan considerablemente la curva de disociacin hacia
la derecha. Los msculos que se ejercitan liberan grandes cantidades de dixido de
carbono: esto, unido a que se liberan varios cidos por los msculos que se ejercitan,
aumenta la concentracin de hidrogeniones en la sangre capilar muscular. Adems, la
temperatura del msculo con frecuencia se eleva 2 3 C, lo que puede aumentar el nivel
de Po2 para liberar el oxgeno en el msculo hasta 15 mm Hg. Todos estos factores
actan juntos para desplazar considerablemente la curva de disociacin de la
oxihemoglobina de la sangre capilar muscular hacia la derecha.

30) Cul es el principal factor limitativo de las tasas de reaccin qumica de la

clula?

El principal factor limitativo es la concentracin de difosfato de adenosina (ADP) en las

clulas. Este efecto se demuestra la relacin entre la Po2 intracelular y la tasa de
utilizacin de oxgeno con diferentes concentraciones de ADP. Obsrvese que siempre
que la PO2 intracelular es superior a 1 mm Hg, la tasa de utilizacin de oxgeno se
vuelve constante para cualquier concentracin dada de ADP celular. Por otra parte,
cuando se altera la concentracin de ADP, la tasa de utilizacin de oxgeno cambia en
proporcin a la variacin de la concentracin de ADP.

31) Explicar porqu el ADP es tan importante.

Cuando se utiliza trifosfato de adenosina (TP) en las clulas para suministrar energa, se
convierte en ADP. La concentracin creciente de ADP aumenta a su vez el uso
metablico de oxgeno y de los diversos nutrientes que se combinan con el oxgeno
para liberar energa. Esta energa se emplea para reconvertir el ADP en ATP. Por tanto,
en condiciones normales de operacin, la tasa de utilizacin de oxigeno por las clulas se
controla en ltimo trmino por la tasa de consumo de energa en el interior de las clulas, es
decir, por la tasa a la que se forma ADP a partir del ATP.

32) Cmo esta determinado la cantidad total de O2 disponible en cada minuto para
utilizarlo en un tejido?

La cantidad total de oxgeno disponible cada minuto para utilizarlo en un tejido dado est
determinado por: 1) la cantidad de oxgeno transportada en cada decilitro de sangre, y 2)
la tasa de flujo sanguneo. Si la tasa de flujo sanguneo cae a cero, la cantidad de oxgeno
disponible desciende tambin a cero.

33) Qu puede suceder cuando una persona respira O2 a una Po2 alveolar muy
alta?

Hay veces en que la tasa de flujo sanguneo a travs de un tejido puede ser tan baja que
la Po2 tisular caiga por debajo del nivel crtico de 1 mm Hg requerido para un
metabolismo intracelular mximo. En estas condiciones, la tasa de utilizacin de
oxgeno est limitada por el flujo sanguneo. Ni los estados de oxigenacin limitados
por la difusin ni los limitados por el flujo sanguneo pueden prolongarse mucho
tiempo debido a que en ellos las clulas reciben menos oxgeno del necesario para el
mantenimiento de la vida de las propias clulas.

34) Qu sucede con el monxido de carbono en combinacin con la

hemoglobina?

El monxido de carbono se combina con la hemoglobina en el mismo punto de la

molcula de hemoglobina que el oxgeno y, por tanto, puede desplazar al oxgeno de
la hemoglobina. Adems, se liga con 2 una fuerza unas 250 veces superior, lo que
se demuestra por la curva de disociacin del monxido de carbono-hemoglobina.

35) Qu promedio de CO2 se transporta desde los tejidos a los pulmones?

En condiciones normales de reposo, se transportan un promedio de 4 mililitros de

dixido de carbono desde los tejidos a los pulmones por cada decilitro de sangre.

36) Enumerar las formas qumicas en que se transporta el CO2.

Para comenzar el proceso del transporte de dixidoide carbono, ste difunde fuera
de las clulas tisulares en forma de dixido de carbono molecular disuelto (pero no
en cantidades significativas en forma de bicarbonato, debido a que la membrana
celular es casi impermeable a los iones de bicarbonato). Al entrar en el capilar, el
dixido de carbono inicia muchas reacciones fsicas y qumicas casi instantneas,
y que son esenciales para el transporte de dixido de carbono.

37) Explicar como es el transporte de CO2 en estado disuelto.

Una pequea porcin del dixido de carbono se transporta disuelto a los pulmones. Se
recordar que la PCO2 de la sangre venosa es de 45 mm Hg y que la de la sangre arterial
es de 40 mm Hg. La cantidad de dixido de carbono disuelto en el lquido de la sangre a
45 mm Hg es de unos 2.7 mL/dL (2.7 volmenes por ciento). La cantidad disuelta a 40
mm Hg es de unos 2.4 mililitros, o una diferencia de 0.3 militros. Por tanto,
aproximadamente slo 0.3 mililitros de dixido de carbono se transportan disueltos en
cada decilitro de sangre. Esto es aproximadamente el 7% de todo el dixido de carbono
transportado.

38) Cul es la funcin de la anhidrasa carbnico sobre el CO2?

El dixido de carbono de la sangre reacciona con el agua para formar cido

carbnico. Esta reaccin sera demasiado lenta si no existiera en el interior de los
hemates una enzima, denominada anhidrasa carbnica, que cataliza la reaccin
entre el dixido de carbono y el agua, acelerndola unas 5000 veces. En lugar de
requerir muchos segundos o minutos para producirse, como ocurre en el plasma, la
reaccin es tan rpida en los hemates que alcanza un equilibrio casi completo en
una fraccin de segundo. Esto permite que una gran cantidad de dixido de
carbono reaccione con el agua del hemate incluso antes de que la sangre abandone
los capilares tisulares.

39) Cmo se disocia el cido carbnico?

El cido carbnico formado en los hemates se disocia en hidrogeniones e ion bicarbonato.

40) Cmo puede existir el CO2 en la sangre?

Es evidente que el dixido de carbono puede existir en la sangre de muchas formas: 1)

como dixido de carbono libre, y 2) en combinaciones qumicas con el agua, la
hemoglobina y las protenas plasmticas.

41) A qu se denomina curva de disociacin del CO2?

La cantidad total de dixido de carbono combinado con la sangre en todas estas formas
depende de la Pco2. La curva que se muestra en la Figura 40-14 representa la
dependencia de la Pco2 que tiene el dixido de carbono total en todas sus formas; esta
curva se denomina curva de disociacin del dixido de carbono.

42) A qu se denomina efecto Haldane?

El efecto Haldane es el resultado del simple hecho de que la combinacin del oxgeno
con la hemoglobina en los pulmones hace que la hemoglobina se convierta en un cido
ms fuerte. Esto a su vez desplaza el dixido de carbono de la sangre al interior de los
alvolos de dos maneras: 1) cuanto ms cida, la hemoglobina tiene una tendencia
menor a combinarse con el dixido de carbono para formar carbaminohemoglobina,
con lo que se desplaza buena parte del dixido de carbono presente en la sangre en
forma de carbamino, y 2} el aumento de la acidez de la hemoglobina tambin hace que
libere un exceso de hidrogeniones, y stos a su vez se ligan a los iones de bicarbonato
para formar cido carbnico; despus ste se disocia en dixido de carbono y agua, y el
dixido de carbono se libera de la sangre, pasando a los alvolos.
43) Qu efecto produce el efecto haldane en los capilares tisulares?

En los capilares tisulares, el efecto Haldane produce un aumento de la toma de dixido de

carbono, debido a que el oxgeno sale de la hemoglobina, y en los pulmones produce un
aumento de la liberacin de dixido de carbono, porque la hemoglobina toma oxgeno.

44) De qu manera el efecto Haldane acta desplazando el CO2 de la

sangre al interior de los alvolos?

El aumento de la acidez de la hemoglobina tambin hace que libere un exceso de

hidrogeniones, y stos a su vez se ligan a los iones de bicarbonato para formar cido
carbnico; despus ste se disocia en dixido de carbono y agua, y el dixido de
carbono se libera de la sangre, pasando a los alvolos.

45) Explicar las variaciones de la acidez sangunea durante el transporte de

CO2.

El cido carbnico formado cuando el dixido de carbono penetra en la sangre

desde los tejidos disminuye el ph sanguneo. Sin embargo, la reaccin de este
cido con los amortiguadores de la sangre evita que la concentracin de
hidrogeniones se eleve en exceso (y que descienda demasiado el ph). Habitual-
mente, la sangre arterial tiene un ph de 7.41, y cuando la sangre capta dixido de
carbono en los capilares tisulares, el ph desciende a un valor venoso de unos 7.37.
En otras palabras, se produce una variacin del ph de 0.04 unidades. En los
pulmones ocurre lo contrario, donde el ph vuelve a ascender a los valores
arteriales. En el ejercicio o en otras situaciones de gran actividad metablica, o
cuando el flujo de sangre por los tejidos es lento, la disminucin del ph en la
sangre de los tejidos (y en los propios tejidos) puede ser de hasta 0.50, causando
una acidosis tisular grave.
UNIDAD 7D: Capitulo 41

REGULACIN DE LA RESPIRACIN

1) Cul es la funcin del S.N en la respiracin?

El sistema nervioso normalmente ajusta la tasa de ventilacin alveolar casi

exactamente a las demandas del organismo, de forma que la presin de oxgeno
arterial (PO2) y las presiones de dixido de carbono (PCO2) apenas se alteran,
incluso durante el ejercicio moderado o enrgico y en la mayor parte de los otros
tipos de estrs respiratorio.

2) Anatoma descriptiva. Tronco enceflico. Macroscopa. Microscopa.

3) Anatoma descriptiva. Divisin por cortes en el tronco enceflico.

4) Nombrar los grupos neuronales encargados del control de la respiracin.

Est dividido en tres grupos principales de neuronas: 1) un grupo respiratorio dorsal,

localizado en la porcin dorsal del bulbo, que origina principalmente la inspiracin; 2) un
grupo respiratorio ventral, localizado en la parte ventrolateral del bulbo, que puede originar la
espiracin o la inspiracin, dependiendo de qu neuronas del grupo se estimulen, y 3) el centro
neumotxico, localizado dorsalmente en la parte superior de la protuberancia, que ayuda a
controlar la frecuencia y el patrn respiratorio. El grupo respiratorio dorsal de neuronas
desempea el papel principal del control de la respiracin.

5) Cmo est dividido los tres grupos principales de neuronas del centro
respiratorio?

El grupo respiratorio dorsal de neuronas se extiende a lo largo de la mayor parte de la

longitud del bulbo. Todas o la mayora de sus neuronas estn localizadas dentro del
ncleo del fascculo solitario, aunque otras neuronas en la sustancia reticular del bulbo
contigua probablemente tambin desempean papeles importantes en el control
respiratorio. El ncleo del fascculo solitario es tambin la terminacin sensitiva de los
nervios vago y glosofarngeo, que transmiten al centro respiratorio seales sensitivas de
los quimiorreceptores perifricos, los barorreceptores, y varios tipos de receptores del
interior del pulmn.

6) Para buscar en tratado de anatoma: Dnde y que funcin tiene el ncleo

del fascculo solitario?

7) Explicar en que consiste la seal de rampa inspiratoria.

La seal nerviosa que se transmite a los msculos inspiratorios primarios como el

diafragma no es una salva instantnea de potenciales de accin. Por el contrario, en la
respiracin normal, la inspiracin comienza dbilmente y crece en forma de rampa
durante un periodo de anos 2 segundos. Cesa repentinamente durante los 3 segundos
siguientes, con lo que cesa la estimulacin del diafragma y permite que la retraccin
elstica de la pared torcica y los pulmones origine la espiracin. Despus comienza de
nuevo la seal inspiratoria en otro ciclo, y as una y otra vez, con las espiraciones entre
ellos. Por tanto, la seal inspiratoria es una seal en rampa. La ventaja evidente de esto
es que produce un aumento sostenido del volumen de los pulmones durante la inspiracin,
en vez de boqueadas inspiratorias.

8) Dnde est localizado el centro neumotxico y cual es su efecto primario?

El centro neumotxico, localizado dorsalmente en el ncleo parabraquial de la parte

superior de la protuberancia, transmite seales a la zona inspiratoria. El efecto primario
es controlar el punto de inactivacin de la rampa inspiratoria, y por tanto la duracin
de la fase de llenado del ciclo pulmonar.

9) Cul es la funcin del rea inspiratoria y donde se encuentra?

Localizado unos 5 milmetros por delante y lateralmente al grupo respiratorio dorsal de
neuronas est el grupo respiratorio ventral de neuronas, que se encuentra en el ncleo
ambiguo rostral-mente y en el ncleo retroambiguo caudalmente. La funcin de este
grupo neuronal difiere en varios aspectos importantes de la del grupo respiratorio
dorsal.

10) Qu sucede con las neuronas del grupo respiratorio ventral durante la
respiracin normal?

Las neuronas del grupo respiratorio ventral permanecen casi totalmente inactivas durante
la respiracin normal tranquila. Por tanto, la respiracin normal tranquila slo es
generada por seales inspiratorias repetitivas del grupo respiratorio dorsal transmitidas
fundamentalmente al diafragma, y la espiracin se debe a la retraccin elstica de los
pulmones y de la caja torcica.

11) Cul sera la funcin del centro apnustico?

No se conoce la funcin del centro apnustico, pero probablemente se asocia con el

centro neumotxico para controlar la profundidad de la inspiracin.

12) A qu se denomina reflejo de insuflacin de Hering-Breuer?

De gran importancia son unos receptores de distensin localizados en las porciones

musculares de las paredes de bronquios y bronquiolos diseminados por los dos
pulmones, que transmiten seales a travs de los vagos a las neuronas del grupo de
neuronas dorsal respiratorio cuando los pulmones se distienden en exceso. Estas seales
afectan a la inspiracin de forma muy parecida a las seales del centro neumotxico; es
decir, cuando los pulmones se inflan en exceso, los receptores de distensin activan una
respuesta adecuada de retroaccin que inactiva la rampa inspiratoria y detiene el que siga
la inspiracin. Esto se denomina reflejo de insuflacin de Hering-Breuer.

13) Cul es la funcin del reflejo de Hering-Breuer, cuando se activa y que

respuesta otorga?

Este reflejo puede aumentar tambin la frecuencia respiratoria, de la misma forma que
las seales del centro neumotxico.

En los seres humanos, el reflejo de Hering-Breuer probablemente no se activa hasta que

el volumen corriente aumenta a mas de 1.5 litros aproximadamente. Por tanto, este
reflejo parece ser principalmente un mecanismo de proteccin para evitar una insuflacin
excesiva de los pulmones, ms que un componente importante del control de la
respiracin normal.

14) Cul es la funcin ltima de la respiracin?

La finalidad ltima, de la respiracin es mantener concentraciones adecuadas de oxgeno,

dixido de carbono e hidrogeniones en los tejidos. Por tanto, es una suerte que la
actividad respiratoria responda mucho a las variaciones de cada uno de ellos.

15) Dnde se encuentra la zona quimiosensible?

Existe una zona ms de neuronas, una zona quimiosensible, situada slo a una quinta de
milmetro por debajo de la superficie ventral del bulbo.

16) Cul sera la funcin del rea quimiosensible?

Esta zona es extremadamente sensible a variaciones de la Pco2 de los hidrogeniones

sanguneos, y a su vez excita las otras porciones del centro respiratorio.

17) Qu estmulos excitan las neuronas sensitivas de la zona quimiosensible?

Las neuronas sensitivas de la zona quimiosensible son especialmente excitadas por los
iones de hidrgeno; de hecho, se cree que los hidrogeniones son quiz el nico estmulo
directo importante de estas neuronas.

18) Por qu razn el CO2 tiene un efecto estimulador de la zona quimiosensible

mas potentes que los hidrogeniones sanguneos?

La respuesta es que la barrera hematoenceflica y la barrera hematocefalorraqudea son

casi completamente impermeables a los hidrogeniones, mientras que el dixido de
carbono atraviesa estas barreras casi como si no existieran. En consecuencia, siempre que
aumenta la Pco-2 sangunea, tambin lo hace la Pco2. del lquido intersticial del bulbo y
del liquido cefalorraqudeo. Por tanto, se liberan ms hidrogeniones en el interior de la
zona quimiosensible respiratoria cuando sube la concentracin sangunea de dixido de
carbono que cuando varia la concentracin de hidrogeniones, un hecho que
comentaremos ahora de forma cuantitativa.

19) Cul es el efecto de la PCO2 del lquido cefalorraqudeo en la estimulacin

de la zona quimiorreceptora?

Aunque el dixido de carbono tiene poco efecto directo de estimulacin de las neuronas
de la zona quimiosensible, si que ejerce un potente efecto indirecto. Lo hace reaccionando
con el agua de los tejidos para formar cido carbnico. Este a su vez se disocia en
hidrogeniones e iones bicarbonato; los hidrogeniones ejercen entonces un poderoso efecto
estimulador directo.

20) Cmo acta la PCO2 como regulador de la ventilacin alveolar?

Obsrvese el llamativo aumento de la ventilacin causado por el aumento de la PC02

Pero aprciese tambin el efecto mucho menor del aumento de la concentracin de
hidrogeniones (es decir, descenso del ph) sobre la ventilacin.
Finalmente, obsrvese la gran variacin de la ventilacin alveolar en el intervalo normal
de PCO2, sangunea, entre 35 y 60 mm Hg. Esto demuestra el enorme efecto que tienen
las variaciones del dixido de carbono sobre el control de la respiracin. En
contraposicin, la variacin de la respiracin en el intervalo normal de ph sanguneo,
entre 7.3 y 7.5, es ms de 10 veces menor.

21) A qu se denomina quimiorreceptor y cul es su importancia?

En varias reas fuera del encfalo, estn situados unos receptores qumicos nerviosos
especiales, denominados quimiorreceptores, que son particularmente importantes para
detectar variaciones en el oxgeno sanguneo.

22) Donde se encuentra el mayor numero de quimioreceptores?

Esta situado en los cuerpos carotideos. Un numero sustancial se encuentra en los cuerpos
aorticos.

23) Que camino tienen las fibras aferentes de los quimioreceptores?

Las fibras aferentes pasan a travs de los nervios de Hering a los nervios glasofaringeos y
despus a la zona respiratoria dorsal del bulbo(c.carot.).
A travs de los vagos a la zona dorsal(c. aortico).

24) Que son y donde se encuentran los cuerpos aorticos?

Estn localizados a lo largo del arco aortico, sus fibras nerviosas aferentes pasana travs de
los vagos a la zona respiratoria dorsal y estos son bifurcaciones de la aorta.
25) Que camino tienen las fibras aferentes de los cuerpos carotideos?

Estn localizados bilateralmente en las bifurcaciones de las arterias cartidas hasta el bulbo.

26) Que sucede con la estimulacion de los quimioreceptores por las variaciones de
O2 art.?

Cuando la concentracin arterial desciende a cifras inferiores a las normales, los

quimioreceptores se estimulan enrgicamente.

27) Cual es el efecto de las concentraciones de CO2 y de hidrogeniones sobre la

actividad de los quimioreceptores?

Un aumento de estos tambin estimula a los quimioreceptores y de esta forma

indirectamente tambin aumenta la actividad respiratoria,el efecto directo de estos doas
factores sobre el mismo centro respiratorio es mucho mas poderoso(siete veces mas) que el
efecto a travs de los quimioreceptores. Sin embargo, existe una diferencia entre los efectos
perifricos y centrales del CO2, la estimulacin perifrica de los quimioreceptores es unas
cinco veces mas rpida que la estimulacin central, de forma que los quimioreceptores
perifricos podran aumentar la velocidad de respuesta al CO2 al iniciar el ejercicio.

28) A que se denomina aclimatacin y cual es el posible mecanismo de adaptacin?

Se denomina a la menor concentracin de O2.

Ascender a alturas elevadas en etapas lentas para permitir una aclimatacin completa del
impulso respiratorio a una PO2 baja.
29) Explicar con sus palabras la regulacin de la respiracin durante el ejercicio

30) Que es lo que causa la intensa ventilacin durante el ejercicio?

Parecen estar implicados sobre todo dos efectos:

a) Se cree que el cerebro al transmitir impulsos a los msculos que se contraen,

transmite impulsos colaterales al tronco enceflico para excitar al centro respiratorio.

b) Durante el ejercicio se cree que los movimientos del cuerpo, especialmente los brazos
y las piernas aumentan la ventilacin pulmonar excitando propioreceptores de las
articulaciones y msculos que transmiten impulsos excitadores al centro respiratorio.

31) Enumerar otros factores que alteran la respiracin.

El control voluntario de la respiracin parece no estar mediado por el centro respiratorio del
bulbo. La va nerviosa del control voluntario desciende desde la corteza y otros centros
superiores , a travs del haz corticoespinal, a las neuronas espinales que impulsan los
msculos respiratorios.

32) Segn lo expuesto: Explicar que sucede cuando una persona normal hiperventila
en exceso antes de una inmersin en el agua?

La persona puede llegar a quedar inconsciente bajo el agua , debido a que acumulo grandes
cantidades de CO2 y disminuyo la cantidad de O2, y el encfalo todava no ha podido
registrar dichas variaciones.

UNIDAD 7: Capitulo 42

INSUFICIENCIA RESPEIRATORIA
1) Cuales son las pruebas fundamentales del rendimiento pulmonar?

La determinacin de;

a) Po2
b) Pco2
c) Ph
d) Se mide utilizando un electrodo de vidrio de ph, estn miniaturizados de forma que
solo precisan una gota de sangre. El voltaje generado por el electrodo de vidrio es una
medida dta. del ph y se lee en un grafico o en una escala de voltmetro.
e) Se puede utilizar un electrodo de vidrio de ph. Cuando se expone una solucin diluida
de bicarbonato a co2, este se disuelve en la solucin hasta que se establece un estado
de equilibrio. All, el ph de la solucin, es funcin de la concentracin de co2 y de
bicarbonato. Tambin requiere de solo una gota de sangre.
f) Por polarografia. Se hace fluir corriente elctrica entre un pequeo electrodo negativo
y la solucin. Si el voltaje de electrodo negativo difiere mas de 0.6 voltios del voltaje
de la solucin, se depositara o2 sobre el electrodo. El flujo de corriente ser
directamente proporcional a la concentracin de o2, y por lo tanto a la po2.

2) Que significa el concepto de flujo mximo espiratorio?

Cuando una persona espira con gran fuerza, el flujo de aire espiratorio alcanza un flujo
mxima por encima del cual no se puede aumentar el flujo, aunque se haga mucha
mas fuerza.

3) Transcribir el diagrama del colapso de la va respiratoria durante el esfuerzo max.

espiratorio.

Se aplica la misma presin al ext. de los alvolos y de las vas respiratorias y dicha presin
tiende a colapsar los bronquiolos lo que se opone a la salida de aire. Por eso mas all
de un nivel critico de fuerza espiratoria, no se puede superar u max. de flujo
espiratorio.
4) Explicar el efecto de la presin aplicada a la parte ext. de los alvolos debido a la
compresin de la caja torcica

Se aplica la misma cant. de presin al ext. de los alvolos y de las vas respiratorias.Sin
embargo esta presin no solo fuerza aire desde los alvolos a los bronquolos sino que
tambin tiende a colapsar los bronquiolos al mismo tiempo, lo que se opone a la
salida de aire.Una vez que los bronquolos estn casi completamente colapsados, uan
fuerzaespiratoria mayor puede aumentar todava la presin alveolar, pero tambin
aumenta el grado de colapso bronquiolar y la resistencia de la va respiratoria en una
cant. igual, lo que evita un mayor aumento de flujo.Por tanto mas all de un nivel
critico de fuerza espiratoria no se puede superar un max. flujo espiratorio.

5) Que sucede con los pulmones en la patologa restrictiva y porque el flujo espiratorio
no puede elevarse?

Los pulmones con patologa restrictiva tienen una disminucin de la capacidad pulmonar
total y del volumen residual.Ademas debido a que el pulmn no puede expandirse a
su volumen normal,incluso con el esfuerzo espiratorio max. poxible, el flujo max.
espiratorio no puede elevarse hasta igualar el de la curva normal.

6) Dar ej. de enfermedades restrictivas.

Enfermedades fibroticas de los ppios.pulmones: la tuberculosis, silicosis y otras y

enfermedades que constrien la caja torcica, como la cifosis, escoliosis y la pleuresa
fibrotica.

7) Que sucede en los pulmones en las enfermedades obstructivas?

Suele ser mucho mas difcil espirar porque la tendencia al cierre de las vas respiratorias
esta muy exacerbada por la presin positiva intratoracica durante la espiracion.Por el
contrario la presin pleural negativa de la inspiracin "tira" de las vas respiratorias
para abrirla a la vez que expande los alveolos.Por lo tanto, el aire tiende a entrar fcil.
el pulmn y a quedar atrapado.
8) Nombrar que sucede con los aos en las patologas obstructivas y cuales son las
enfermedades clsicas?

A lo la largo de un periodo de meses o aos este efecto aumenta la capacidad pulmonar

total y el volumen residual.La enfermedad clsica es el asma.Tambiense produce
obstruccin importante de la va respiratoria en ciertas etapas del enfisema.

9) Que es y en que consiste la prueba de la capacidad espiratoria? Forzada?

Una prueba de funcin pulmonar es el registro con un espirmetro de la capacidad vital

espiratoria forzada.La persona inspira primero al max. hasta la cap. pulmonar total, y
despus expulsa el aire a travs del espirmetro lo mas y completan. que puede.

10) Que significa enfisema pulmonar?

Significa literalmente exceso de aire en los pulmones

11) Que sucede con la infeccin crnica en el enfisema pulmonar?

Por inhalar humo u otras sust. puede irritar los bronquios y los bronquiolos. El irritante
distorsiona graven. los mecanismos naturales de proteccin de las vas respiratorias,
produciendo una parlisis de los cilios del epitelio respiratorio por efecto de la
nicotina, de forma que el moco no puede ser transportado con facilidad fuera de las
vas respiratorias.

12) Que sucede con la infeccin de las vas respiratorias mas pequeas?

La infeccin, el exceso de moco y el edema inflamatorio del epitelio bronquiolar causan

conjuntam.la obstruccin de las vas respiratorias mas pequeas.
13) Que sucede con el atrapamiento areo en el enfisema pulmonar?

La obstruccin de las vas respiratorias hace especial. difcil la espiracin y produce por
tanto atrapamiento areo en los alvolos y distensin excesiva de los mismos. Esto
combinado con la infeccin pulmonar provoca una destruccin notable de hasta el
50% al 80% de las paredes alveolares.

14) Enumerar las alteraciones de los efectos fisiolgicos del enfisema

Son extremadamente variados, dependiendo de la gravedad de la enfermedad y del grado

relativo de obstruccin pulmonar respecto a la destruccin parenquimatosa

15) Que sucede con la resistencia de las vas respiratorias

La obstruccin bronquiolar aumenta mucho la resistencia de las vas respiratorias e

incremente el trabajo respiratorio.Resulta difcil mover el aire a trves de los
bronquiolos durante la espiracion,debido a que la fuerza de compresin sobre la cara
externa de los pulmones no solo comprime los alvolos sino tambin los bronquiolos,
lo que aumenta todava mas la resistencia a la espiracin.

16) Que sucede con la capacidad de difusin de los pulmones?

La notable perdida de paredes alveolares disminuye mucho la capacidad de difusin de los

pulmones, lo que reduce la capacidad de oxigenar la sangre y eliminar co2.

17) Que sucede con la relacin ventilacin-perfusion en el enfisema pulmonar?

El proceso de obstruccin es con frecuencia mas grave en unas zonas del pulmn que en
otras, de forma que alg. partes de los pulmones estn bien ventiladas mientras que
otras escasamente.Esto determina con frecuencia relaciones ventilacin-perfusion
extremadas. alteradas con una relacin VA/Q muy baja en algunas zonas(cortocircuito
fisiolgico),que implica una aireacin escasa de la sangre y una relacin VA/Q muy
elevada en otras partes(espacio muerto fisiolgico) que hace que se desperdicie la
respiracin
18) Que efectos tiene la perdida de grandes porciones de las paredes alveolares?

Disminuye tambin el numero de capilares pulmonares por los que puede pasar la
sangre.Como resultado la resistencia vascular pulmonar aumenta llamativamente y
produce hipertensin pulmonar.Esto a su vez sobrecarga la derecha del corazn y con
frecuencia causa una insuficiencia cardiaca derecha.

19) Cual es el efecto del enfisema crnico a lo largo de los aos?

Suele progresar. La persona presenta hipoxia e hipercapnia por hipoventilacion de muchos

alvolos y por la perdida de las paredes alveolares. El efecto neto es una disnea
devastadora hasta que la hipoxia y la hipercapnia acaban causando la muerte, un
elevado precio que se paga por fumar.

20) Que significa el termino neumona?

Transtorno inflamatorio del pulmn en el cual algunos alvolos o todos ellos estn llenos de
liquido y clulas sanguneas.

21) Como se desarrolla la neumona bacteriana?

Originada por neumococos, comienza por la infeccin en los alvolos, la membrana

pulmonar se inflama y se vuelve muy porosa, de forma que sale liquido e incluso
hemates y leucocitos de la sangre a los alveolos.Asi los alvolos infectados se llena
progresivam.de liquido y clulas y la infeccin se disemina. Finalmente grandes
zonas de los pulmones se llenan de liquido y restos celulares.

22) Como varia la funcin pulmonar segn las etapas de la neumona?

En las fases tempranas el proceso neumnico puede estar bien localizado en un solo
pulmn, con reduccin de la ventilacin alveolar mientras el flujo sanguneo a travs
del pulmn prosigue normalmente.

23) Cuales son las dos alteraciones pulmonares principales en la neumona y que efectos
causa sobre la funcin respiratoria?

1-reduccin de la sup. total de la membrana respiratoria disponible

2-disminucin de la relacin ventilacin-perfusion

Ambos disminuyen la capacidad de difusin, lo cual produce hipoxemia (disminucin del

oxigeno sanguneo) e hipercapnia (elevacin del co2 sanguneo)

24) Que significa atelactasia, donde se puede producir y cuales son las causas mas
frecuentes?

Significa colapso de los alveolos.Puede producirse en una zona localizada en un pulmn, en

un lbulo entero o en un pulmn entero.Sus causas mas frecuentes son

a-obstruccin de la va respiratoria
b-falta de agente tenso activo en los lquidos que revisten los alvolos

25) Que sucede en la atelactasia, en la obstruccin de la va respiratoria?

a-Bloqueo de muchos bronquios pequeos por moco

b-Bloqueo de un bronquio importante por un tapn mucoso grande o un objeto slido como
un cncer

El aire atrapado se absorbe por la sangre.Si el pulmn es flexible se produce un colapso de

los alveolos.Sin embargo, si el pulmn esta rgido y no puede colapsarse, se produce
un edema.
26) Que sucede con el flujo sanguneo en la atelactasia y cual es su efecto?

El colapso del tejido pulmonar no solo ocluye los alvolos sino que aumenta la resistencia
del flujo sanguneo a travs de los vasos pulmonares,y se produce en parte por el
ppio.colapso,que comprime y pliega los vasos a medida que disminuye el volumen
del pulmon.Ademas la hipoxia en los alvolos colapsados produce mas
vasoconstriccin. Debido a la vasoconstriccion,el flujo sanguneo a travs del pulmn
atelectasico se vuelve escaso.La mayor parte de la sangre se desvi hacia el pulmn
ventilado y se airea bien

27) Que sucede con la falta de la sustancia tenso activa y cual es su efecto?

Esta sustancia disminuye la tensin superficial de los alvolos de 2 a 10 veces, para evitar
el colapso. Sin embargo en cierto numero de trastornos como en la enfermedad de la
membrana hialina, que es frecuente en nacidos prematuros, la cantidad de agente
tenso activo que segregan los alvolos esta muy disminuida. Como consecuencia, la
tensin superficial del liquido alveolar aumenta tanto que determina una grave
tendencia al colapso pulmonar, y a la muerte por asfixia.

28) Como se caracteriza el asma?

Por la contraccin espastica del msculo liso en los bronquiolos, lo que determina una
respiracin extremadamente dificil.La causa habitual es una hipersensibilidad de los
bronquiolos a sustancias extraas contenidas en el aire.

29) Que sucede con la reaccin alrgica en el asma?

Se cree que ocurre de la sig.manera: La persona alrgica tpica tiene tendencia a formar
cantidades anormales de anticuerpos y estos anticuerpos producen reacciones
alrgicas cuando reaccionan con sus antigenos especficos.
30) Cuales son las sust. que pueden producir alteraciones en el asma y que efectos
pueden causar?

Cuando una persona aspira polen contra el cual desarrollo anticuerpos, el polen reacciona
con los anticuerpos ligados a las clulas cebadasy hace que estas clulas liberen
varias sustancias diferentes. Los efectos combinados son producir, edema localizado
en las paredes de los bronquuiolos y espasmo del msculo liso bronquiolar. Por tanto
aumenta mucho la resistencia de la va respiratoria.

31) Que sucede con la capacidad residual funcional y el volumen residual, y como queda
el trax a lo largo de los aos?

La capacidad respiratoria funcional y el volumen respiratorio del pulmn aumentan mucho

durante el ataque asmtico debido a la para expulsar el aire de los pulmones.Tambien
a lo largo de varios aos, la caja torcica se agranda de forma permanente y la
capacidad respiratoria funcional y el volumen residual aumentan para siempre.

32) Que sucede en la tuberculosis con el pulmn y que efectos produce?

El basilo produce una reaccin tisular en los pulmones, que incluye;

a-la invasin de la regin infectada por macrfagos

b-el tabicamiento de la regin (tubrculo), este forma parte del proceso defensivo contra la
infeccion.Sin embargo el 3% si no se tratan, el proceso de tabicamiento fracasa y los
basilos tuberculosos se diseminan por la totalidad de los pulmones, formando grandes
cavernas abscesificadas,reduciendo la cant.de tejido funcionante.

Estos efectos provocan;

a-Aumento del trabajo de los msculos inspiratorios para ventilar y una disminucin de la
capacidad vital y de la capacidad inspiratoria.
b-Disminucin del rea total de superficie de la membrana respiratoria y un aumento en el
espesor de la membrana respiratoria, que disminuyen progresivam.la capacidad de
difusin
c-Una relacin ventilacin-perfusion anormal.

33) A que se denomina hipoxia?

34) Enumerar las causas de la hipoxia

a-Oxigenacin inadecuada de los pulmones por razones extrnsecas.

Dficit de oxigeno en la atmsfera
Hipoventilacion.
b-Enfermedad pulmonar
Hipoventilacion
Falta de homogeneidad de la relacin ventilacin-percusin alveolar.
Disminucin de la respiracin a travs de la membrana respiratoria.
c-Cortocircuitos venoarteriales (de derecha a izquierda intracardiacos).
d-Transporte inadecuado de o2 a los tejidos por la sangre
Anemia o hemoglobina anormal
Insuficiencia circulatoria generalizada
Insuficiencia circulatoria localizada( vasos perifericos,cerebrales,coronarios)
Edema tisular
e-Trastorno de la capacidad de los tejidos de utilizar o2
Intoxicacin de enzimas celulares
Disminucin de la capacidad metablica celular por toxicidad.

35) Cuales son los efectos de la hipoxia sobre el organismo?

Puede causar muerte celular, pero en grados menos intensos provoca;

a-Disminucin de la activ.mental
b-Reduccin de la capacidad de trabajo de los msculos.

36) Que significa hipercapnia?

Exceso de co2 en los lquidos corporales

37) Cuando se asocia hipoxia con hipercapnia?

La hipercapnia solo se asocia a la hipoxia cuando la hipoxia se debe a hipoventilacion o a

insuficiencia circulatoria.

En la hipoxia causada por hipoventilacion, la transferencia de co2 entre los alvolos y la

atmsfera esta tan afectada como la transferencia de o2.

Y en la insuficiencia circulatoria, la disminucin de flujo sang.reduce la eliminacin de co2

de los tejidos, lo que determina hipercapnia tisular

38) En que casos aparece hipercapnia?

En la hipoxia causada por hipoventilacion y en la isuf.circulatoria

39) A que se llama disnea y que valores tiene que tener la pco2?

Es la capacidad de ventilar lo suficiente para satisfacer la demanda de aire.

La disnea comienza por encima de 60 a 75mm Hg,cuando la pc02 se eleva de 80 a
100mmHg la persona se aletarga,la anestesia y la muerte pueden producirse cuando la
pco2 se eleva a 120 a 150mmHg.

40) A que se llama cianosis?

El termino cianosis significa piel azulada.

41) Que causa el efecto del color azulado de la piel, y cuando se dice que una persona
tiene cianosis?

La causa es una cant.excesiva de hemoglobina desoxigenada en los vasos sanguneos de la

piel, especialm. en los capilares, con independencia de la cantidad de hemoglobina
oxigenada.

Apareca cianosis manifiesta siempre que la sangre arterial contiene mas de 5 gramos de
hemoglobina desoxigenada por decilitro de sangre

42) Definicin de disnea y cuales son los factores que intervienen en su produccin?

Significa angustia mental asociada a incapacidad de ventilar lo suficiente para satisfacer la

demanda de aire.Intervienen trs facts.;

a-Alteracin de los gases respiratorios en los lquidos corporales,especialm.la hipercapnia,y

en mucha menor medida la hipoxia.
b-La cant. de trabajo que pueden realizar los ms.respiratorios para producir una ventilacin
adecuada
c-El estado de la mente43)A que se llama disnea neurogena y cuando se produce?

Cuando las funciones respiratorias suelen ser normales pero se experimenta un estado
anormal de la mente
UNIDAD 7: Capitulo 43

FISIOLOGIA DE LA AVIACION, LAS GRANDES ALTURAS Y EL ESPACIO.

1) A cuanto asciende la presin baromtrica a nivel del mar y que relacin tiene con el
O2 ?

A nivel del mar la presin baromtrica asciende a 760 mmHg

2) Por que razn incluso a grandes alturas se reduce la concentracin de O2?

Porque a medida que disminuye la presin baromtrica , la PO2 disminuye

proporcionalmente.

3) A cuanto asciende la presin del vapor de agua a nivel alveolar?

La presin de vapor de agua se mantiene en los alvolos a 47 mmHg siempre que la

temperatura corporal permanezca normal, independientemente de la altitud.

4) A cuanto asciende el valor de la PCO2 alveolar y que pasa en las grandes alturas?

En la exposicin a grandes alturas la PCO2 alv. desciende desde un valor de 40 mmHg a

nivel del mar a cifras mas bajas.

5) Como es la PO2 alv.a diferentes altitudes?

Po2 en los alvolos (mmHg) Altitud

104 (104) 0
67 ( 77 ) 3000
49 ( 53 ) 6000
18 ( 30) 9000

Los valores entre parntesis corresponden a valores aclimatados-

6) Como es la saturacin de la hemoglobina con 02 a dif. altitudes?

Saturacin de O2 arterial Altitud

97 (97) 0
90 (92) 3000
73 (85) 6000
24 (38) 9000

Los valores entre parntesis corresponde a valores aclimatados

7) Enumerar los efectos agudos de la hipoxia

Los que comienzan a una altitud de 4000mts.son embotellamiento, lasitud, fatiga mental y
muscular, ocasionalmente nauseas y a veces euforia. Por encima de los 6000mts.
 aparecen convulsiones y termina en coma alrededor de los 7600mts.,en una persona
no aclimatada.

Uno de los efectos mas importantes de la hipoxia es reducir el rendimiento mental

8) Que significa la aclimatacin a una Po2 baja?

Una persona que permanece a grandes alturas durante das, semanas o aos se aclimata
cada vez mas a la Po2 baja, de forma que le causa menos efectos perjudiciales a su
organismo y le es posible trabajar mas sin efectos hipoxicos.

9) Cuales son los medios por los que se produce la aclimatacin?

a-Gran incremento de la ventilacin pulmonar.

b-Aumento de los hemates.
c-Aumento de la capacidad de difusin pulmonar.
d-Aumento de la capacidad de las clulas de usar O2 a pesar de la Po2.

10) Que sucede en el organismo cuando se esta expuesto a una Po2 muy baja y que
sucede con el transcurso de los das?

En una exposicin inmediata a una Po2 muy baja, la estimulacin hipoxica de los
quimioreceptores aumenta la ventilacin alveolar hasta un mximo del 65% por
encima de lo normal. Esta es una compensacin a las grandes alturas, que permite a la
persona ascender unos miles de mts. ms de lo que seria posible sin el aumento de la
ventilacin. Despus, si la persona permanece a una gran altura durante varios das, la
ventilacin aumenta gradualmente hasta una media de casi 5 veces lo normal.

11) Que sucede con el aumento inmediato de la ventilacin pulmonar cuando se esta a
una gran altitud?
El aumento inmediato de la ventilacin pulmonar en un 65% al elevarse a una gran altitud
elimina grandes cantidad de Co2, reduciendo la Pco2,aumentando el Ph de los
lquidos corporales. Estos dos cambios inhiben el centro respiratorio y por tanto se
oponen al efecto que tienen la Po2 baja de estimular los quimioreceptores
respiratorios perifricos de los cuerpos carotideos y aorticos. Durante los 2 a 5 das
sig. esta inhibicin va cesando, permitiendo que el centro respiratorio responda con
toda su potencia a la estimulacin de los quimioreceptores por la hipoxia, la
ventilacin aumenta a unas cinco veces lo normal.

12) Que efectos tienen los cambios en el organismo y cual es la causa?

Los cambios estn resp. en la pregunta anterior.

La causa de que vaya disminuyendo la inhibicin se cree que es una reduccin de la

concentracin de iones de bicarbonato en el liquido cefalorraquideo y en los tejidos
enceflicos.

13) Que sucede con el hematocrito y con los hemates en la hipoxia?

La hipoxia es el estimulo principal del aumento de la produccin de hemates.

Habitualmente en una aclimatacin completa a la escasez de O2,el hematocrito se
eleva desde un valor normal del 40 al 45% a una media del 60,con un incremento
medio de la hemoglobina desde 15g/dl a unos 20g/dl.

14) Que sucede con la hemoglobina y cuando se manifiesta ese cambio?

El volumen sangre aumenta, con frecuencia en un 20 a 30%,lo que resulta en un aumento

total de la hemoglobina circulante del 59% o mas.
Este aumento es lento, y se manifiesta alrededor de las 2 semanas, alcanza la mitad de su
valor al mes aproximado y solo se desarrolla plenamente transcurridos unos meses.

15) Como explica el aumento de la capacidad de difusin tras la aclimatacin?

Muy similar de cuando hacemos ejercicio. Parte del incremento se debe al gran aumento
del volumen sanguneo capilar pulmonar, que expande los capilares y aumenta la sup.
a travs de la cual el 02 puede difundir a la sangre. Otra es consecuencia del aumento
del volumen pulmonar, que expande el rea de la sup. de la membrana alveolar. Otra
parte es consecuencia del incremento de la presin arterial pulmonar, esto hace que la
sangre penetre en un nmero de capilares alveolares mayor de lo
habitual(especialmente en las partes altas de los pulmones)que estn escasamente
pefundidas en ocasiones normales.

16) Que sucede con el gasto cardiaco y la f.c en la altitud y cual es el resultado de la
aclimatacin?

El g.c aumenta con frecuencia hasta un 30% inmediatamente cuando una persona asciende
a gran altitud, pero despus disminuye hacia lo normal a medida que aumenta el
hematocrito, de forma que la cantidad de O2 transporta a los tejidos permanece
aproximadamente normal.

Otra adaptacin circulatoria es un aumento de la capilaridad, la densidad capilar del

msculo ventricular derecho aumenta en un porcentaje importante debido al efecto
combinado de la hipoxia y de excesiva carga de trabajo como consecuencia de la
hipertensin pulmonar de las grandes altitudes (por vasoconstriccin causada por la
baja concentracin de O2).

Se presume que los seres humanos aclimatados pueden usar el 02 mas eficazmente que
otros a nivel del mar.

17) Que otros efectos causa la hipoxia en el organismo?

Adems de la depresin mental, la capacidad de trabajo de todos los msculos esta muy
disminuida en la hipoxia, incluye al miocardio, deforma que el nivel mximo de gto.
cardiaco esta reducido, en prop. dta. con la captacin de o2 del organismo.
UNIDAD: 6A: Capitulo 32

CLULAS SANGUNEAS, INMUNIDAD Y COAGULACIN SANGUNEA

HEMATES, ANEMIA Y POLICITEMIA

1) Cul es la principal funcin de los glbulos rojos?

La principal funcin de los hemates, tambin conocidos como eritrocitos; es transportar

hemoglobina, que lleva el oxgeno desde los pulmones a los tejidos.

2) Cules son las otras funciones de los glbulos rojos?

Adems del transporte de oxgeno, tienen otras funciones, por ejemplo contienen una gran
cantidad de anhidrasa carbnica, que cataliza la reaccin entre el dixido de carbono y el
agua, aumentando la intensidad de esta reaccin reversible varios cientos de veces.
Adems, la hemoglobina en las clulas es un excelente amortiguador cido-bsico, de
forma que los hemates son responsables de la mayor parte del poder amortiguador de la
sangre completa.

3) Qu forma y volumen tienen los glbulos rojos?

Los hemates normales, son discos bicncavos con un dimetro medio de

aproximadamente 7.8 micrmetros y un espesor en su punto ms ancho de 2.5 micrmetros
y en el centro de 1 micrmetro o menos. El volumen medio de los hemates es de 90 a 95
micrmetros cbicos.

4) Cul es el nmero medio de los eritrocitos por milmetro cbico en el hombre y

en la mujer?

En los varones normales, el nmero es medio de hemates por milmetro cbico es de

5.200.000(=300.000) y en las mujeres normales de 4.700.000 (=300.000).

5) Qu cantidad de hemoglobina pueden tener los glbulos rojos?

Los hemates tienen la capacidad de concentrar la hemoglobina en el lquido celular hasta
unos 34 g/dL de clulas.

6) Qu es el hematocrito y cul es su valor normal?

El hematocrito es el porcentaje de sangre que est en las clulas, normalmente un 40 a un

50 %. Su valor normal es de 16 gramos de hemoglobina por decilitro en los varones, y de
14 g/dL en las mujeres.

7) Qu reas corporales producen glbulos rojos durante el embarazo?

En las primeras semanas de vida embrionaria, se producen en el saco vitelino. Durante el

segundo trimestre de gestacin , el hgado. Durante el ltimo mes de gestacin y tras el
nacimiento, en la mdula sea.

8) Qu reas corporales producen glbulos rojos despus del nacimiento, y en el

adulto?

La mdula sea de casi todos los huesos produce hemates hasta los 5 aos de edad; pero la
mdula de los huesos largos, excepto las porciones proximales de los hmeros y de las
tibias, se hacen muy grasos y no producen ms hemates despus de los 20 aos de edad.
Mas all de sta edad, la mayor parte de los hemates se produce en la mdula sea de los
huesos membranosos, como las vrtebras, el esternn las costillas y ls huesos iliacos.

9) Cmo se llaman las clulas de las cules derivan todas las clulas de la sangre?

Se las denomina hematopoyticas pluripotenciales.

10) Cmo se llama la primera clula perteneciente a la serie de hemates?

Se las denominan clulas madre comprometidas.

11) Indicar todos los pasos de la gnesis de los hemates.

La primera clula que puede identificarse cmo perteneciente a la serie de hemates es el

proeritroblasto. Una vez formado ste, se divide varias veces ms formando finalmente
muchos hemates maduros. Las clulas de la primera generacin se llaman eritroblastos
basfilos porque se tien con pigmentos bsico; en este punto la clula ha acumulado muy
poca hemoglobina. En las generaciones siguientes, las clulas se llenan de hemoglobina
hasta una concentracin aproximadamente un 34%, el nmero se condensa hasta un tamao
pequeo y su resto final sale de la clula. Al mismo tiempo se reabsorbe el retculo
endoplasmtico. La clula en este estadio se llama reticulocito porque todava contiene una
pequea cantidad de material basfilo, que consta de restos del aparato de Golgi,
mitocondrias y otros pocos tipos de organelas citoplasmticas.

12) Qu sucede en la etapa del reticulocito hasta llegar a la etapa de eritrocito

maduro?

Durante la fase del reticulocito, las clulas pasan de la mdula sea a los capilares
sanguneos por diapdesis(estrujamiento a travs de los poros de la membrana capilar). El
resto del material basfilo de los retculocitos desaparece normalmente en 1 a 2 das, y la
clula es entonces un eritrocito maduro.

13) En que circunstancias aumenta la produccin de eritrocitos?

Varias enfermedades de la circulacin que provocan un menor flujo sanguneo a travs de

los vasos, y sobre todo las que provocan una menor absorcin de oxgeno de la sangre
cuando pasa por los pulmones, pueden aumentar tambin la produccin de hemates. Es
especialmente significativo en la insuficiencia cardiaca y en muchas enfermedades
pulmonares porque la hipoxia tisular, resultado de stas enfermedades, aumenta la
produccin de hemates, con el incremento de resultante del hematocrito y habitualmente
del volumen sanguneo total.

14) Qu es y cul es la funcin de la eritropoyetina?

Es la hormona principal que estimula la produccin de hemates. Por otra parte cuando el
sistema de la eritropoyetina funciona, la hipoxia provoca un notable aumento de la
produccin de eritropoyetina, que finalmente aumenta la produccin hasta que la hipoxia
desaparece.

15) Dnde se forma la eritropoyetina?

Se forma en los riones.

16) Qu sucede cuando los riones se vuelven hipxicos?

La hipoxia estimular tambien en otras partes del cuerpo, pero no en los riones, la
secrecin de eritropoyetina, lo que sugiere que podra haber algn sensor extrarrenal que
enviar seales adicionales a los riones para producir sta hormona.

17) Qu sucede cuando se coloca a una persona en una atmsfera pobre en O2?

La eritropoyetina comienza a formarse de minutos a horas, aunque casi no aparecen nuevos

hemates en la circulacin hasta 5 das despus.
18) Cul es la funcin de la vitamina B12 y el cido flico en la formacin de
glbulos rojos y qu sucede cuando estos faltan?

Son especialmente importante para la maduracin final de los hemates. Ambos son
esenciales para la sntesis del ADN porque cada uno, de forma diferente, es necesario para
la formacin de trifosfato de timidina, uno de los bloques de construccin esenciales del
ADN. Por tanto, la ausencia de vitamina B12 o de cido flico disminuye el ADN y, en
consecuencia, causa un fracaso en la maduracin y divisin nuclear. Conjuntamente, las
clulas eritroblsticas de la mdula sea, adems de no proliferar con rapidez, producen
sobre todo hemates mayores de lo normal llamados macrocitos, y la clula tiene una
membrana muy delgada, a menudo irregular y oval, en lugar del disco bicncavo habitual.
Estas clulas mal formadas, tras entrar en la sangre circulante, son capaces de transportar
oxgeno con normalidad, pero su fragilidad les hace tener una vida corta, la mitad a una
tercera parte de lo normal. Por eso se dice que el dficit de vitamina B12 o de cido flico
produce un fracaso de la maduracin en el proceso de la eritropoyesis.

19) Cul es la causa usual de mala absorcin de vitamina B12?

Esto ocurre a menudo en la anemia perniciosa, en la que la alteracin bsica es una mucosa
gstrica atrfica que no produce secreciones gstricas normales.

20) Qu es el factor intrnseco?

Una glucoprotena.

21) Quin secreta el factor intrnseco y cul es su funcin?

Las clulas parietales de las glndulas gstrica secretan al factor intrnseco, que se combina
con la vitamina B12 de los alimentos y facilita la absorcin de la B12 en el intestino.

22) Cmo es el mecanismo por el cul el factor intrnseco permite la absorcin de la

vitamina B12?

El mecanismo es el siguiente:
A- El factor intrnseco se une fuertemente a la vitamina B12. En esta situacin la B12
est protegida de la digestin por las enzimas gastrointestinales.
 B- Todava en este estado de unin, el factor intrnseco se une a receptores especficos
sobre el borde en cepillo de las clulas mucosas del leon.
C- La vitamina B12 se transporta a la sangre en las siguientes horas por el proceso de
pinocitosis, que conducen juntos el factor intrnseco y la vitamina a travs de la
membrana.

23) Qu es el esprue?

Es una enfermedad frecuente del intestino delgado. Las personas que lo padecen tienen
alteraciones de la absorcin gastrointestinal y a menudo serias dificultades para absorber
cido flico y vitamina B12.

24) Dnde comienza la sntesis de hemoglobina?

Comienza en los proeritroblastos.

25) Describa brevemente la formacin de hemoglobina.

En primer lugar, la succinil-CoA, formada en el ciclo de Krebs, se une a la glicina para

formar una molcula de pirrol. Despus, cuatro pirroles se combinan para formar la
protoporfirina IX, que tiende a combinarse con el hierro para formar la molcula hem.
Finalmente, cada molcula hem se combina con una larga cadena polipeptdica , llamada
globina, sintetizada por los ribosomas, formando una subunidad de hemoglobina llamada
cadena de hemoglobina.

26) Cul es la caracterstica ms importante de la molcula de hemoglobina?

Es su capacidad de combinarse de forma laxa y reversible con el oxgeno.

27) Cuntas molculas de oxgeno puede transportar una molcula de

hemoglobina?
Cada molcula de hemoglobina puede transportar 4 molculas de oxgeno.

28) Por qu es importante el hierro?

Es importante para la formacin de hemoglobina, la mioglobina, y otras sustancias como

los citocromos, la citocromo oxidasa, la peroxidasa y la catalasa.

29) Cunto es la cantidad total de hierro en el organismo?

Es de una media de 4 a 5 gramos.

30) Qu porcentaje de hierro est en forma de hemoglobina?

El 65%.

31) En qu forma se transporta el hierro en el plasma?

Cuando el hierro se absorbe del intestino delgado, se combina inmediatamente en el plasma

sanguneo con una globulina beta, la apotransferrina, para formar transferrina, que despus
se transporta en el plasma.

32) A qu se denomina hierro de depsito?

El exceso de hierro se deposita en todas las clulas del organismo, pero especialmente en
los hepatocitos y menos en las clulas reticuloendoteliales de la mdula sea. En el
citoplasma celular, se combina sobre todo con una protena, la apoferritina, para formar
ferritina. La ferritina puede contener una pequea cantidad o una gran cantidad de hierro.
Este hierro almacenado como ferritina se llama hierro de depsito.

33) Cmo es el proceso de absorcin del hierro en el tubo digestivo?

El hgado secreta cantidades moderadas de apotransferrina en la bilis, que fluye a travs del
conducto biliar al duodeno. En el intestino delgado, la apotransferrina se une al hierro libre
y a algunos compuestos de hierro como la hemoglobina y la mioglobina de la carne. Esta
combinacin se llama transferrina, y es atrada y se une a los receptores de las membranas
de la clulas del epitelio intestinal. Posteriormente, mediante pinocitosis, la molcula de
transferrina, que lleva su depsito de hierro, se absorbe en las clulas epiteliales, y despus
se libera en el lado de estas clulas prximo a la sangre en forma de transferrina plasmtica.

34) Qu tiempo de vida media tienen los hemates?

Cuando pasan de la mdula sea al sistema circulatorio, circulan una media de 120 das
antes de ser destruidos.

35) Qu elementos tienen los hemates y cul no?

Los hemates maduros no tienen ncleo, mitocondrias ni retculo endoplsmico. Si tienen

enzimas citoplasmticas y la forma reducida del nicotinamida adenina dinucletido fosfato
(NADPH).

36) Cul es la funcin del NADPH?

Sirve a los hemates de muchas formas:

A- Manteniendo la flexibilidad de la membrana celular.
B- Manteniendo el transporte de iones a travs de la membrana.
C- Manteniendo el hierro de la hemoglobina de la clula en la forma ferrosa , en lugar
de la frrica (que provoca la formacin de metahemoglobina que no transporta
oxgeno)
D- Evitando la oxidacin de las protenas del hemate.

37) Cmo es el proceso de destruccin de la hemoglobina?

La hemoglobina liberada de las clulas al romperse stas es fagocitada casi de inmediato

por los macrfagos en muchas partes del organismo, pero especialmente en el hgado (las
clulas de Kupffer), el bazo y la mdula sea. Durante las siguientes horas a das, los
macrfagos liberan el hierro de la hemoglobina de nuevo a la sangre para que sea
transportado por la transferrina a la mdula sea, para la produccin de nuevos hemates, o
al hgado y otros tejidos, para almacenarlo en forma de ferritina. Los macrfagos
convierten la porcin porfirina de la molcula de hemoglobina en el pigmento biliar
bilirrubina, que se libera a la sangre y despus la secreta el hgado a la bilis.

38) Qu significa anemia?

Significa dficit de hemates, que puede estar producido por una prdida demasiado rpida
o una produccin demasiado lenta de los mismos.

39) Qu sucede en una anemia por prdida de sangre?

En la prdida crnica de sangre, una persona no puede absorber suficiente hierro de los
intestinos para formar hemoglobina con tanta rapidez como la pierde. Los hemates se
producen entonces con una cantidad de hemoglobina excesivamente escasa en su interior,
dando lugar a una anemia hipocrmica microctica.

40) Qu significa anemia aplsica?

Aplasia de mdula sea significa ausencia de una mdula sea funcionante.

41) Qu sucede en la anemia megaloblstica?

La prdida de vitamina B12, cido flico y el factor intrnseco puede dar lugar a una
reproduccin lenta de los eritroblastos en la mdula sea. Como resultado de ello , stos
crecen demasiado grandes, con formas extraas , y se llaman megaloblastos. Estas clulas
se rompen fcilmente, dejando a la persona en una horrible necesidad de tener un nmero
adecuado de hemates.

42) Qu es la anemia hemoltica?

Diferentes alteraciones de los hemates, muchas de las cuales son hereditarias, hacen a las
clulas frgiles, de forma que se rompen con facilidad cuando pasan por los capilares,
especialmente en el bazo. Aunque el nmero de hemates formado sea normal, o incluso
mucho mayor de lo normal, en algunas enfermedades hemolticas su vida es tan corta que
se produce una anemia grave.

43) Qu sucede en la eritroblastosis fetal?

Los hemates Rh-positivos del feto son atacados por anticuerpos de una madre Rh-negativa.
Estos anticuerpos debilitan las clulas, provocando una ruptura rpida y haciendo que el
nio nazca con una anemia grave. Esta formacin extremadamente rpida de nuevos
hemates para compensar las clulas destruidas hace que se libere a la sangre un gran
nmero de formas blsticas precoces de hemates.

44) De quin depende la viscosidad de la sangre?

Depende casi por completo de la concentracin de hemates.

45) Qu sucede con la viscosidad de la sangre en la anemia grave?

En la anemia grave, la viscosidad de la sangre puede reducirse hasta 1.5 veces la del agua,
en lugar de su valor normal de aproximadamente 3. Esto disminuye la resistencia al flujo
sanguneo en los vasos perifricos de manera que cantidades de sangre mucho mayores de
lo normal, fluyen a travs de los tejidos y despus vuelven al corazn.

46) Qu sucede y por qu se aumenta el gasto cardaco en la anemia y cul es su

propsito?

La hipoxia que resulta de una disminucin del transporte del oxgeno en la sangre hace que
los vasos de los tejidos perifricos se dilaten, permitiendo un regreso todava mayor de
sangre al corazn, y aumentndole gasto cardaco hasta un nivel an mayor. De este modo,
uno de los principales efectos de la anemia es un trabajo cardaco aumentado. El aumento
del gasto cardaco en la anemia compensa parcialmente muchos de los efectos de la misma,
porque aunque cada cantidad unitaria de sangre transporta slo pequeas cantidades de
oxgeno, el flujo sanguneo puede aumentar lo suficiente para que se transporten cantidades
normales de oxgeno a los tejidos.

47) Qu sucede en el ejercicio cuando una persona tiene anemia?

Cuando una persona con anemia comienza a hacer ejercicio, el corazn no es capaz de
bombear cantidades mucho mayores de sangre de lo que est ya realmente bombeando. En
consecuencia, durante el ejercicio, que aumenta mucho las demandas tisulares de oxgeno,
se produce una hipoxia tisular extrema y a menudo surge una insuficiencia cardaca aguda.

48) A qu se llama policitemia secundaria? Causas.

Siempre que los tejidos se quedan hipxicos por escasez de oxgeno en la atmsfera,como
ocurre en las altitudes elevadas o por un fallo en el transporte de oxgeno a los tejidos,
como sucede en la insuficiencia cardaca, los rganos formadores de sangre producen de
forma automtica grandes cantidades de hemates. Este proceso se llama policitemia
secundaria y el recuento de hemates aumenta con frecuencia a 6-7 millones/mm.

49) Cul es el efecto de la policitemia sobre el sistema circulatorio?

Debido al gran aumento de la viscosidad de la sangre en la policitemia, el flujo de sangre a

travs de los vasos es a menudo lento. De acuerdo con los factores que regulan el retorno de
la sangre al corazn, el aumento de la viscosidad tiende a reducir el retorno venoso al
corazn. Por otra parte, el volumen de sangre est muy aumentado en la policitemia, lo que
tiende a aumentar el retorno venoso. En realidad, el gasto cardaco en la policitemia no es
mucho mayor de lo normal porque estos dos factores se neutralizan ms o menos entre s..

La tensin arterial es normal en la mayora de las personas con policitemia, aunque en una
tercera parte de ellas est elevada. Esto significa que los mecanismos reguladores de la
presin arterial pueden compensar habitualmente la tendencia del aumento de la viscosidad
sangunea de incrementar la resistencia perifrica y, por tanto, de aumentar la tensin
arterial. Ms all de ciertos lmites, estas regularizaciones fracasan.

El color de piel depende en gran medida de la cantidad de sangre que existe en el plexo
venoso subpapilar. En la policitemia, la cantidad de sangre en este plexo est muy
aumentada. Adems, debido a que la sangre pasa lentamente por los capilares cutneos
antes de entrar en el plexo venoso, se desoxigena una cantidad de hemoglobina mayor de lo
normal antes de que la sangre entre en el plexo. El color azul de esta hemoglobina
desoxigenada enmascara el color rojo de la hemoglobina oxigenada. Por tanto, una persona
con policitemia tiene una complexin rubicunda con un tinte de piel azulado (ciantico).

Cules son las fases de la contraccin cardaca?

Sstole: periodo de contraccin cardaca y eyeccin.
Distole: periodo de relajacin y llenado ventricular.

Durante qu fase del ciclo cardaco es mximo el volumen del corazn?

Las cmaras cardacas se llenan durante la distole, por lo que el volumen cardaco
es mximo al final de dicho periodo.

Por qu la pared del ventrculo izquierdo es mucho ms gruesa que la del derecho?
 El grosor de las paredes ventriculares es indicativo del trabajo que deben realizar
para bombear la sangre a las circulaciones respectivas. La presin en la circulacin
sistmica es mucho mayor que en la pulmonar, aunque el flujo sanguneo en ambas sea
igual. Por ello, el ventrculo izquierdo necesita ms masa muscular para vencer la
presin arterial sistmica.

Cules son las presiones en las cmaras cardacas?

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La aurcula derecha es una cavidad muy elstica que recibe la sangre de la
circulacin general y la regresa al corazn. Dado el alto grado de elasticidad y la poca
fuerza de su contraccin, la presin en ella no se modifica mucho. Al llenarse, la
presin aumenta desde 0 hasta casi 6 mmHg, con una media de 4 mmHg,
aproximadamente.
El ventrculo derecho, que bombea sangre a la arteria pulmonar, tiene presin del
pulso ms alta. Las presiones en el tronco de la arteria pulmonar van desde casi 4
mmHg durante la distole hasta un mximo de 28 mmHg en la sstole.
La sangre que regresa de la circulacin pulmonar entra al corazn por la aurcula
izquierda. De igual forma que la derecha, la presin del pulso auricular izquierda es
pequea, con valor medio de casi 8 mmHg.
La sangre pasa de la aurcula izquierda al ventrculo izquierdo. ste bombea la
sangre a la circulacin general o sistmica, de modo que las presiones en dicha cavidad
van desde cerca de 120 mmHg durante la sstole hasta 80 mmHg en la distole.

Cules son las funciones de las vlvulas cardacas?

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Las vlvulas del corazn separan a las aurculas de los ventrculos y a stos de las
circulaciones a las que bombean. Las vlvulas se abren slo en una direccin, de modo
que fuerzan el flujo de sangre que sale del corazn durante la contraccin. Los defectos
o daos valvulares pueden causar reflujo de sangre de los vasos hacia los ventrculos o
de una cmara a otra, lo que produce un bombeo ineficaz.

Qu otro nombre recibe el volumen residual que queda en el ventrculo tras una
contraccin ventricular y cul es su significado funcional?
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 Volumen de fn de sstole.
Representa el volumen de reserva ventricular frente a incrementos momentneos de
la contractilidad cardaca.

Cules son las funciones de los msculos papilares?

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Los msculos papilares, que nacen de la pared interna del ventrculo, se conectan
con las hojuelas o cspides valvulares por medio de estructuras tendinosas, las cuerdas
tendinosas. Durante la contraccin cardaca, a medida que los ventrculos disminuyen
de tamao, la contraccin de estos msculos ayuda a mantener las cspides valvulares
en la posicin adecuada.

Qu se entiende por fraccin de eyeccin y que importancia fisiolgica tiene?

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La fraccin de eyeccin (FE) = VS/VFD = (VFD - VFS)/VFD
Es un ndice que nos indica el porcentaje de sangre que se eyecta en cada latido,
existiendo un mnimo cifrado en un 50% por debajo del cual se considera un corazn
insuficiente.
El valor normal a la frecuencia cardaca de reposo (70 latidos/min) es de un 60%.

Por qu durante la distole ventricular, donde la vlvula artica se encuentra

cerrada, se mantiene el flujo arterial?
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Por la accin bombeante de la aorta, la cual con base en sus propiedades
distensibles y elsticas, el volumen de eyeccin ventricular se acumula en distensin
artica. Cuando cesa el llenado artico, la energa potencial acumulada en el
estiramiento de las fibras elsticas articas se convierte en energa cintica, que
determina el acortamiento de stas y la vuelta a su longitud inicial, que en el vaso
supone una reduccin del dimetro artico a su valor de reposo y la puesta en
movimiento hacia delante del volumen acumulado durante la fase de distensin.

Cul es diferencia mecnica existe entre dos corazones agrandados, uno

hipertrofiado por incremento de la poscarga, el otro dilatado por incremento de la
precarga?
Pulse aqu para ver la respuesta
De acuerdo con la ley de Laplace (T=P.r/2h), la POSCARGA (T) puede definirse
como la tensin o fuerza desarrollada en la pared del ventrculo durante la expulsin y
depende de la presin arterial (artica) (P) y del volumen y grosor de la cavidad
ventricular (h). Como la presin arterial (aorta)(P) es constante, la poscarga variar si
varian los factores dimensionales de la ecuacin.
En el 1 considerando el radio constante, el aumento del espesor de la pared
supondr una disminucin de T o tensin que debe generar el ventrculo. Por tanto
menor trabajo cardaco.
En el 2, como el radio se encuentra aumentado por la dilatacin, y considerando en
un principio que el espesor se mantenga constante, aunque en realidad disminuye por el
estiramiento de las fibras, la tensin o poscarga aumentar, por lo que se requerir ms
trabajo y por tanto ser mayor el consumo de oxgeno y la demanda sangunea
coronaria, lo cual puede comprometer el suministro.

Qu propiedad funcional se est modificando, cuando se cambia la contractilidad

del miocardio?
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La fuerza de contraccin isomtrica frente a una poscarga, ya que se modifica la
disponibilidad de calcio inico libre citoplasmtico y del ATP. Tambin la velocidad
inicial de acortamiento, hacindose mayor para una misma contraccin isotnica.

Cundo se produce el mximo consumo de oxgeno en el miocardio?

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Durante la contraccin isovolumtrica, dado que es la fase del ciclo cardaco donde
se estn generando los puentes entre actina y miosina, lo cual requiere calcio y ATP.

Qu fraccin del oxgeno necesario para la contraccin cardaca proviene

directamente de la pared ventricular, no de la circulacin coronaria?
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Aunque la aurcula y ventrculo izquierdos transportan sangre oxigenada en grandes
volmenes, es casi nula la porcin del oxgeno necesario pata la contraccin cardaca
que difunde a travs de la pared ventricular. A semejanza de otros tejidos, el corazn
posee circulacin completa, llamada circulacin coronaria. Al igual que otros lechos
 vasculares, los vasos coronarios se ramifican hasta terminar en capilares, donde ocurre
el intercambio gaseoso. El bloqueo completo de tales vasos hace que las porciones del
corazn afectadas no reciban oxgeno y, por tanto, en ltima instancia mueran.

Cul es el papel funcional de la distensibilidad o compliancia del msculo

cardaco?
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La distensibilidad de las fibras musculares cardacas es sinnimo de energa
potencial contrctil, porque determina la longitud de los sarcmeras y
consecuentemente la posibilidad de generar puentes de actina y miosina. Una
disminucin importante de la distensibilidad o un aumento, supone disminucin de
dicha energa potencial contrctil.

Qu efecto tiene sobre el llenado ventricular derecho una inspiracin mantenida?

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Durante la inspiracin se produce una disminucin de la presin intratorcica que
afecta a todas las estructuras que se encuentran dentro del trax, por ser una cavidad
cerrada.
tem de lista desordenadaEl ventrculo derecho, por su menor espesor muscular,
sufrir una disminucin en su presin aumentando el gradiente de presin entre las
venas extratorcicas y dicho ventrculo, lo que llevar a un aumento en el llenado
diastlico y por tanto, del gasto cardaco derecho. La distensin provocada en la
circulacin pulmonar por la cada de presin supone un aumento de su capacidad para
absorber el incremento del flujo sanguneo derecho.

Por qu afecta ms la inspiracin al ventrculo derecho que al izquierdo?

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Porque la pared del ventrculo derecho es ms delgada que la del ventrculo
izquierdo.

Qu efecto tiene sobre la actividad cardaca, la aplicacin de ouabana (inhibidor

de la ATPasa Na/K)?
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 La inhibicn de la bomba ATPasa Na/K del sarcolema supone disminucin del
gradiente de sodio necesario para sacar el calcio inico intracelular, lo que supone un
incremento de la contractilidad.

Qu diferencias hay entre la precarga y la postcarga.?

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La precarga es la presin o estiramiento de las cmaras cardacas durante la distole.
Los aumentos en sta producen contracciones cardacas ms intensas, conforme al
mecanismo de Frank-Starling. Por lo tanto, la precarga es la carga antes de la
contraccin.
La postcarga es la presin o resistencia contra la cual bombea sangre el corazn. Es
frecuente referirse a la presin arterial o pulmonar como postcarga de los ventrculos
izquierdo o derecho. As pues, la poscarga es la magnitud de la carga contra la cual el
corazn bombea sangre.

Se dan contracciones isomtricas en el msculo cardaco?

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S. En las contracciones isomtricas no se modifica la longitud de los msculos. En
el corazn, tal proceso sucede durante la sstole, cuando el msculo cardaco se contrae
sin que cambie el tamao de las cmaras. Ocurre con cada latido, en el periodo que
media entre la apertura de las vlvulas AV y artica o pulmonar y es conocido como
periodo de contraccin isovolumtrica, ya que no se modifica el volumen de la cavidad.
As pues, se puede decir que en este periodo los ventrculos experimentan contraccin
isomtrica.

Qu es un latido isovolumtrico?
Pulse aqu para ver la respuesta
Un ciclo cardaco en que no se expulsa sangre del corazn, lo cual puede deberse a
varias razones. Si la presin acumulada en el ventrculo no es mayor que la artica, la
vlvula artica no se abre y el latido es isovolumtrico. Este tambin puede originarse
por obstruccin a la va de salida del ventrculo izquierdo, como la estenosis artica
completa.

Cmo se define la ley de Frank-Starling del corazn?

Pulse aqu para ver la respuesta
Esta ley explica la capacidad intrnseca del corazn para adaptarse a cambios del
volumen de sangre que le llega de la circulacin general. Esta propiedad esencial de las
cmaras cardacas hace posible que los hemicardios derecho e izquierdo estn
acoplados en serie y que los tejidos determinen su propio flujo sanguneo. El
mecanismo de Starling opera en el principio de que la capacidad de contraccin del
miocardio aumenta a medida que ocurre su alargamiento. As pues, si regresa un
volumen adicional de sangre a los ventrculos, las cavidades cardacas se estiran. Esta
relacin entre el llenado de la vscera y el gasto cardaco frecuentemente se cuantifica
mediante una grfica de la presin de llenado o precarga contra el gasto cardaco, una
de las curvas para estudiar la funcin cardaca.

Qu consecuencias tendra sobre la funcin cardaca el que no existiera la ley del

corazn o autorregulacin heteromtrica?
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No se podra realizar la adaptacin compensatoria de volumen de llenado diastlico
a variaciones en la postcarga y el corazn se volvera insuficiente.

Cmo afectara al volumen sistlico una reduccin en el valor de la postcarga

(presin arterial)?
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Aumentara, dado que necesitara menos energa para vencer dicha resistencia y
tendra ms para la eyeccin.

Por qu tras una contraccin cardaca isotnica se produce una relajacin

isomtrica?
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Porque acabada la contraccin y cerradas las vlvulas arteriales, el msculo se relaja
colgado de la postcarga final constante y fija, por lo que no participa en la elongacin
pasiva del msculo.

Qu maniobra podemos realizar para separar el sonido cardaco 2 en sus dos

componentes?
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 Los dos componentes son: uno el cierre de la vlvula artica y el segundo el cierre
de la vlvula pulmonar.
Para separarlos basta con situar al sujeto en inspiracin mantenida. Esta accin supone un
mayor llenado del ventrculo derecho alcanzando antes la presin pulmonar, que en el caso
del ventrculo izquierdo con respecto a la artica, por lo que se cierra antes la vlvula
pulmonar que la artica.

Qu es un asa de presin-volumen?
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- Es una grfica de los cambios de presin y volumen ventriculares durante un ciclo
cardaco. En ella no se considera el tiempo.
El punto 1, marca el final de la relajacin isovolumtrica, presin mnima ventricular,
apertura de la vlvula mitral y el inicio del llenado ventricular. La fase 1-3, marca el llenado
ventricular o distole isotnica (hay un mnimo de cambio de presin, provocado por el
alargamiento de las fibras musculares). El punto 3, marca el fin del llenado ventricular y de
la distole ventricular, con cierre de la vlvula mitral. Se tiene el volumen fin de distole.
Momento en que se inicia la activacin del miocardio y su contraccin. La fase 3-5 marca
la contraccin isovolumtrica, con un alto consumo de energa. El punto 5, marca el
momento en que la presin sistlica supera la poscarga (presin diastlica arterial), se abre
la vlvula artica y comienza la eyeccin. La fase 5-7, marca la contraccin auxotnica o
fase de eyeccin o volumen sistlico. El punto 7, marca el momento en que la presin
sistlica se hace menor que la artica y se cierra la vlvula artica. Presin fin de sstole y
Volumen fin de sstole o volumen residual o de reserva, que marca el volumen a partir del
cual se vuelve a llenar el ventrculo. Este punto tambin marca el fin de la sstole y el inicio
de la distole ventricular, La fase 7-9(1) marca el tiempo de distole isovolumtrica con una
importante cada de la presin

Qu es la contractilidad cardaca?
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Una medida del funcionamiento cardaco con una precarga y postcarga dada. De
forma ms especfica, el cambio en la fuerza isovolumtrica mxima a un volumen fin
de distole dado. La contractilidad es un ndice que mide la capacidad del corazn para
bombear sangre. No debe confundirse con la medicin directa de la fuerza de
contraccin cardaca, dado que depende considerablemente de la precarga. Otras
posibles definiciones:
 * pendiente de la curva de la funcin cardaca.
* meseta de la curva de la funcin cardaca
* tasa mxima de cambio de la presin ventricular izquierda sistlica (dp/dtmax).
En clnica suele utilizarse el ndice de eyeccin.

Cmo se puede poner de manifiesto que un factor acta como inotrpico?

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Estudiando el comportamiento cardaco a VDF constante, y viendo como responde
a una contraccin isovolumtrica.

Qu relacin hay entre gasto cardaco, frecuencia cardaca y volumen sistlico?

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El gasto cardaco es igual al volumen sistlico por la frecuencia cardaca.
El volumen sistlico se determina principalmente con base en la precarga, segn define la
ley de Starling del corazn. La frecuencia cambia ante todo en respuesta a estmulos
parasimpticos y simpticos que llegan al corazn por los nervios vago y simpticos
cardacos. Los aumentos de la frecuencia y el volumen sistlico pueden incrementar el
gasto cardaco.

Qu ocurrira con el mtodo de Fick (utilizando la diferencia arteriovenosa de O2)

si hubiera comunicacin congnita, bien en los tabiques interventriculares o el conducto
arterioso (que une la arteria pulmonar con la aorta) no se cerrase tras el nacimiento?
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Al disminuir la diferencia arteriovenosa de O2 por mezcla de sangres, el GC saldra
muy alto, lo cual en condiciones de reposo, hara sospechar este tipo de problemas.
Ante este problema lo mejor es utilizar varias muestras de sangre venosa tomadas en
diferentes partes y promediar.

Si comparamos el comportamiento del msculo cardaco aislado y el miocardio

ventricular durante la contraccin con acortamiento, observamos que en el primero se
da la contraccin isotnica (acortamiento sin cambios de tensin), mientras que en el
segundo se produce contraccin auxotnica, es decir, acortamiento con incremento de
la presin. Podra explicar la causa de esta diferencia de comportamientos?
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 Se explica por la ecuacin de Laplace. Mientras que en la fibra aislada toda la
energa, una vez alcanzada la postcarga, se convierte en acortamiento, en el ventrculo,
el acortamiento determina disminucin del radio y aumento del espesor muscular,
como la tensin superficial o postcarga es constante, se produce un incremento forzoso
de la presin intraventricular.

Qu es el trabajo sistlico?
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La cantidad de trabajo que realiza el corazn con cada latido, proporcional al rea
del asa presin/volumen. Puede obtenerse una aproximacin de este parmetro al
multiplicar el volumen sistlico por la presin arterial. Cuanto mayores sean la presin
o el volumen sistlico mayor ser el trabajo que debe realizar el corazn. El trabajo
sistlico tambin est en funcin de la precarga, dado que se incrementa conforme lo
hace esta ltima. De hecho, la cantidad de trabajo que realizan los ventrculos derecho
e izquierdo es distinta no porque difieran sus volmenes sistlicos, sino porque son
diferentes las cargas que deben vencer, baja en la pulmonar y muy alta en la sistmica.

Si los aumentos de la precarga incrementan el gasto cardaco, qu efectos tienen

los incrementos de la potscarga en el gasto cardaco?
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Ambos ventrculos son sensibles a los cambios de la postcarga. Los aumentos de
sta reducen el volumen sistlico y, con ello, el gasto cardaco. Con gasto cardaco
limitado, haya postcarga alta o funcin cardaca disminuida, una de las formas ms
eficaces de incrementar el gasto cardaco es reducir la postcarga. Una caracterstica
interesante del corazn es que, aunque ambos ventrculos son sensibles a la postcarga
de manera independiente, el complejo cardiopulmonar en su totalidad es muy resistente
a las disminuciones del volumen sistlico causadas por el aumento de la presin
arterial. Tal resistencia se debe a que conforme aumenta la postcarga de la presin
arterial para el ventrculo izquierdo, contina el bombeo de sangre del ventrculo
derecho por la circulacin pulmonar, lo que aumenta la precarga del ventrculo
izquierdo y, de tal suerte, compensa el incremento de la postcarga en dicha cavidad.
Esta compensacin hace que se normalice el flujo sanguneo por el corazn.

Es igual la precarga del ventrculo derecho y la del izquierdo?

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 Cul es la relacin entre la frecuencia y el gasto cardaco?
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En general, a medida que aumenta la frecuencia cardaca, lo hace el gasto cardaco.
Cuando dicha frecuencia empieza a volverse alta (>150 latidos/min), disminuye
significativamente el volumen sistlico. Esta reduccin, con el incremento de la
frecuencia de latidos hace que el gasto cardaco empiece a descender. Ello se debe a la
disminucin del tiempo que dura la distole y por ello, del tiempo disponible para el
llenado ventricular.

Por qu el entrenamiento fsico reduce la frecuencia cardaca en reposo?

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El ejercicio fsico aumenta el tamao del corazn, o sea que produce hipertrofia. En
tal adiestramiento, la hipertrofia tiene lugar por incremento del tamao de las cmaras
cardacas. Las necesidades metablicas del organismo en reposo no se modifican
considerablemente, por lo que el gasto cardaco en dicho estado permanece constante.
Como el corazn es ms grande, aumenta su volumen sistlico y, por tanto, el producto
de ste por la frecuencia cardaca es constante. Si el volumen sistlico es mayor, la
frecuencia debe disminuir.

Por qu es benfica la reduccin de la frecuencia cardaca?

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Al practicar ejercicio, el gasto cardaco debe aumentar de casi 5 L/min a cerca de 35
L/min, o sea casi al sptuplo. La aceleracin de la frecuencia cardaca desde valores
bajos, de 50 latidos/mina otros de 200 latidos/min, solo cuadruplica el gasto. As,
nicamente se precisa duplicar el volumen sistlico para que se tenga un factor
adicional de dos. Si no se redujera la frecuencia en reposo, el sujeto llegara con
rapidez al punto en que la aceleracin de dicho ritmo reducira el volumen sistlico y
sera difcil aumentar el gasto cardaco a los valores necesarios.

Qu otros efectos tiene un programa de entrenamiento en el sistema

cardiovascular?
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 Podra explicar por qu un corazn dilatado necesita ms energa metablica que
uno normal, para alcanzar la misma presin sistlica?
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Por que de acuerdo con la ley de Laplce donde Ps = (Tw. 2h)/r, si h es constante y r
aumenta, en el equilibrio Tw debe aumentar tambin. Esto significa que para una
misma Ps, el miocardio necesita desarrollar una mayor tensin longitudinal y en
consecuencia demandar un mayor consumo de oxgeno.

Qu consecuencias cardiovasculares tiene una arterioesclerosis coronaria en estado

de reposo?
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Llamamos arterioesclerosis coronaria a una obstruccin de la luz arterial coronaria a
nivel epicrdico, producida por la formacin de una placa de ateroma. Esta obstruccin
de la luz se traduce en una disminucin de la seccin vascular y del radio (estenosis)

en la zona, y por tanto un aumento de la resistencia . Este aumento de la

resistencia, lleva a que pase menos sangre a la regin posestentica, es decir, produce
una disminucin del flujo, esto se deduce fcilmente de la ecuacin del flujo, ya que

el flujo es inversamente proporcional a la resistencia: .

Esta disminucin del flujo supondr una menor disponibilidad de sangre para el
miocardio y por tanto una menor perfusin, que puede llegar a ser insuficiente. Para evitar
la anoxia miocrdica, se producir una vasodilatacin a nivel distal de la arteria coronaria,
que se encuentra en estado de reposo en semicontraccin, aumentando as el radio,
disminuyendo la resistencia y aumentando el flujo coronario, de manera que se compensa
el aumento de la resistencia debido a la placa ateromatosa con una disminucin de la
resistencia a nivel de la microcirculacin, hacindose posible la perfusin adecuada del
miocardio. Sin embargo, esta vasodilatacin que se produce en estado de reposo es un
problema en situaciones en las que aumenta an ms la demanda de O2, ya que al estar la
coronaria ya distendida no es posible un mayor aumento de flujo, de manera que la
oferta coronaria de oxgeno puede ser insuficiente para cubrir la demanda,
producindose un trabajo anaerobio del corazn, que si es prolongado puede llevar a
necrosis de msculo cardaco y un infarto de miocardio.

Qu efectos se ocasionan cuando se produce un incremento de la frecuencia

cardaca?
 Inicialmente disminuye el tiempo diastlico. Lo que supone un ligero incremento de
la contractilidad, pero tambin un aumento de la presin arterial diastlica.
Disminuye el riego miocrdico, ya que ste se realiza durante el tiempo de distole.
Se incrementa inicialmente el Gasto cardaco.

Por qu la hipoxia por la altura, la hipertensin y la insuficiencia mitral pueden

agravar una arteriopata coronaria?
En cuanto a la hipoxia, esta supone una disminucin del oxgeno en sangre, de
manera que el flujo de sangre coronario adems de tener el paso dificultado, es pobre
en oxgeno, lo cual supone una oferta an menor de oxgeno para el miocardio. Por su
parte, la hipertensin aumenta el trabajo cardaco debido al aumento de la Pa y por
tanto de la PDA (la postcarga), con lo cual aumenta la tensin que ha de ejercer el
ventrculo para vencer la postcarga y por tanto sube la demanda de oxgeno del
miocardio. Finalmente, en cuanto a la insuficiencia mitral, sta produce un mayor
llenado ventricular, que aumenta la precarga, aumentndose as la tensin de
contraccin, lo cual supone un aumento a su vez del trabajo cardaco y de la demanda
de oxgeno miocrdica. Estos tres factores dificultan la perfusin coronaria y facilitan
la aparicin de anoxia isqumica y por tanto de un infarto de miocardio.