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INTRODUCCIN A LA ENDOCRINOLOGA
1) Qu es una hormona?
Son sustancias qumicas que influyen en la funcin de clulas localizadas en otras regiones
del organismo
Cortisol y Aldosterona
Tiroxina y Triyodotironina
Insulina y Glucagon
Estrogenos y Progesterona
Testosterona
14. Cuales son los tres tipos de hormonas desde el punto de vista qumico?
Pptido
Amina
Esteroide
20. Que significa que las hormonas tienen receptores hormonales especficos?
La accin de una hormona comienza con la unin a un receptor especifico de la clula diana.
Las clulas que carecen de los receptores para las hormonas no responden. Los
receptores de alguna hormona se localizan en la membrana de la clula efectora,
mientas que en otros casos se encuentran en el citoplasma o en el ncleo. Cuando la
hormona se combina con su receptor, se desencadena una cascada de reacciones en la
clula: la activacin se potencia en cada etapa, de forma que hasta una reducida
concentracin de la hormona puede ejercer un gran efecto.
21. Cul es la localizacin de los receptores para los diferentes tipos de hormonas?
23. Cmo es la activacin de una enzima intracelular cuando una hormona se combina
con un receptor de membrana?
Corticotropina
Angiotensina II
Calcitonina
Catecolaminas
Hormona liberadora de la corticotropina
Hormona estimulante de los foliculos
Glucagon
Gonadotropina corionica humana
Hormona luteinizante
Hormona paratiroidea
Secretina
Tirotropina
vasopresina
Una vez formado el AMPc en la clula, activa una cascada de enzimas, es decir, se activa
una primera enzima que, a su vez, activa una segunda, que activa una tercera y as
sucesivamente. La importancia de esta mecanismo reside en que tan solo unas pocas
molculas de la adenilil ciclasa activada en la membrana celular bastan para activar
muchas mas molculas de la siguiente enzima, que tambin determinan la activacin
de un numero mayor de molculas de la tercera enzima, etc.
28. Cul es la accin de las hormonas esteroides sobre los genes para actuar sobre la
sntesis de protenas?
Casi toda la secrecin de la hipfisis est controlada por seales hormonales o nerviosas
procedentes del hipotlamo.
La secrecin de la neurohipfisis est controlada por las seales nerviosas que se originan en
el hipotlamo y terminan en la neurohipfisis. En cambio, la secrecin de la
adenohipfisis esta controlada por hormonas llamadas hormonas ( o factores) de
liberacin y de inhibicin ipotalmicas
14) cules son y que funcin tienen las hormonas liberadoras e inhibidoras en la hipfisis
anterior?
17) Cul es el efecto de la STH sobre la liberacin de los cidos grasos libres?
18) cules son los efectos de la STH sobre el metabolismo celular de la glucosa?
21)Cules son los mecanismos principales del crecimiento seo? Explicar cada uno.
2. los osteoblastos depositan hueso nuevo en la superficie del viejo. Al mismo tiempo,
los osteoclastos eliminan el hueso viejo. Cuando la tasa de deposicin supera la de
resorcin, aumenta el grosor del hueso.
La hormona de crecimiento ejerce una fuerte estimulacin de los
osteoblastos. Por consiguiente, el grosor de los huesos puede seguir
aumentando durante toda la vida bajo los efectos de la hormona de
crecimiento; este es el caso sobre todo de los huesos membranosos.
22)que son las sometomedinas y cual es su funcin?
La hormona de crecimiento acta sobre el hgado (y en menos medida sobre otros tejidos)
para formar pequeas protenas denominadas somatomedinas que a su vez tienen el
potente efecto de estimular todos los aspectos del crecimiento seo. Muchos de los
efectos de las somatomedinas sobre el crecimiento se asemejan a los de la insulina
sobre el crecimiento. Por consiguiente, las somatomedinas reciben tambin el nombre
de factores del crecimiento insulinoides (IGF)
reduccin de la glucemia
reduccin de los cidos grasos libres en sangre
inanicin o ayuno, dficit proteico
traumatismo, estrs, excitacin
ejercicio
testosterona, estrgenos
sueo profundo (fases II y IV)
hormona liberadora de GH
Inhibicin
29) Sobre que rgano acta la ADH, como lo realiza y cual es su funcin final?
La ADH acta sobre los riones, en pocas palabras, si no existe ADH, los tbulos y conductos
colectores son impermeables al agua lo que evita su reabsorcin e induce una perdida
extrema de agua en la orina, as como una extrema dilucin.
*SI HAY ADH conductos y tbulos colectores el organismo conserva el agua y
produce una orina muy concentrada.
En el interior de la membrana celular existe un gran numero de vesculas especiales que
contienen poros muy hidropermeables denominados acuaporinas. Cuando la ADH
acta en la clula se combina primero con los receptores de membrana que inducen la
formacin de AMPc en el citoplasma de las clulas tubulares.
Esto provoca la fosforilacin de los elementos contenidos en las vesculas especiales, lo que
determina la insercin de dichas vesculas en las membranas celulares apicales
proporcionando as numerosas zonas con permeabilidad al agua es muy elevada.
mediante osmosis se reabsorbe H2O
30) Cmo se produce la regulacin de la produccin de ADH?
Las concentraciones de ADH elevadas ejercen un potente efecto y contraen todas las
arteriolas del organismo, con lo que aumenta la presin arterial. Por esta razn, la ADH
recibe tambin el nombre de vasopresina.
33) Cul es la funcin de la exitcica sobre el tero y sobre la emisin de leche y cmo las
realiza?
UNIDAD 13 CAPTULO 76
La calcintonina
Los yoduro ingeridos por va oral se absorben desde el tubo digestivo hasta la sangre de la
misma forma que los cloruros. Normalmente, la mayora se excreta con rapidez por va
renal, pero siempre despus de que las clulas tiroideas hayan eliminado selectivamente
una quinta parte de la sangre circulante y la hayan empleado para sintetizar hormonas
tiroideas.
El retculo endoplsmico y el aparato de Golgi sintetizan y secretan en los folculos una gran
molcula glocoproteica denominada tiroglobulina, con un peso molecular de
aproximadamente 335.000
14) Cul es el efector de la hormona tiroidea sobre el transporte activo de iones a travs
de las membranas celulares?
Una de las enzimas que aumentan en respuesta a la hormona tiroidea es la Na,F-ATPasa;
Esta, a su vez, potencia el transporte de lo iones sodio y potasio a travs de la membrana
celular de determinados tejidos. Este proceso requiere energa y eleva la cantidad de
calor producida en el organismo, por lo que se ha propuesto que quiz constituya uno
de os mecanismos mediante los cuales la hormona tiroidea eleva el metabolismo. De
hecho, la hormona tiroidea determina asimismo que la membrana de casi todas las
clulas pierda iones sodio, con lo que se activa el bombeo de sodio y se incrementa an
ms la produccin de calor.
La hormona tiroidea estimula casi todos los aspectos de l metabolismo de los hidratos de
carbono, entre ellos, la rpida captacin de glucosa por las clulas, el aumento de la
gluclisis, el incremento de la gluconeogsesis, una mayor absorcin en el tubo
digestivo e incluso un aumento de la secrecin de insulina con sus efectos secundarios
sobre el metabolismo de los hidratos de carbono. Toda esta actividad obedece
probablemente al aumento general de las enzimas metablicas celulares producido por
la hormona tiroidea.
17) Cmo acta la hormona tiroidea en el metabolismo de las grasas?
Casi todos los aspectos de metabolismo de los lpidos tambin se potencian con los efectos
de la hormona tiroidea. En concreto, los lpidos se movilizan con rapidez del tejido
adiposo, lo que disminuye los depsitos de grasas del organismo en mayor medida que
casi todos los dems tejidos. Este factor tambin incrementa la concentracin
plasmtica de cidos grasos libras y acelera considerablemente su oxidacin por las
clulas.
18) Cul es el efecto de la hormona tiroidea sobre las grasas plasmticas y heptica?
20) Cul es el efecto de la hormona tiroidea sobre el flujo sanguneo y gasto cardaco?
21) Cul es el efecto de la hormona tiroidea y cmo lo realiza sobre la frecuencia cardaca?
Bajo la influencia de la hormona tiroidea, la frecuencia cardaca se eleva mucho ms de lo
que cabra esperar por el incremento del gasto cardaco. Por consiguiente, parece que
la hormona tiroidea ejerce un efecto directo sobre la excitabilidad del corazn, que a
su vez aumenta la frecuencia cardaca. Este efecto tiene gran importancia, ya que la
frecuencia cardaca es uno de los signos fsicos en los que se basa el mdico para
determinar si un paciente produce una cantidad excesiva o insuficiente de hormona
tiroidea.
22) Qu sucede cuando la hormona tiroidea estimula la potencia del latido cardaco?
23) Cul es el efecto de la hormona tiroidea sobre el volumen sanguneo, tensin arterial,
respiracin, S.N.C y msculos?
La presin arterial media suele permanecer dentro de los valores normales tras la
administracin de hormona tiroidea. No obstante, debido al aumento del flujo
sanguneo tisular entre los latidos cardacos, la presin diferencial a menudo se eleva;
en el hipertiroidismo se observa un ascenso de la presin sistlica de 10-15 mm Hg y
una reduccin similar de la presin diastlica. El incremento del metabolismo eleva la
utilizacin de oxgeno y la formacin de dixido de carbono; estos efectos activan todos
los mecanismos que aumentan la frecuencia y la profundidad de la respiracin.
En general, la hormona tiroidea acelera la funcin cerebral, pero a menudo tambin la
disocia; por el contrario, la ausencia de hormona tiroidea disminuye esta funcin. Las
personas con hipertiroidismo son propensas a sufrir un grado extremo de nerviosismo
y muchas tendencias psiconeurticas, como complejos de ansiedad, preocupacin
extrema y paranoia.
Un ligero incremento de la hormona tiroidea desencadena una reaccin muscular enrgica,
pero cuando la cantidad de hormona resulta excesiva, los msculos se debilitan debido
a un catabolismo excesivo de las protenas. En cambio, la carencia de hormona tiroidea
disminuye la actividad de los msculos, que se relajan lentamente tras una contraccin.
En resumen, la TSH estimula todas las actividades secretoras conocidas de las clular
glandulares tiroideas.
La secrecin de TSH por la adenohipfis est controlada por una hormona hipotalmica, la
hormona liberadora de tirotropina (TRH), secretada por las terminaciones nerviosas
de la eminencia media del hipotlamo.
28) Cules son los efectos del fro y de otros estmulos neurgenos sobre la secrecin de
TRH y TSH?
Las personas que se trasladan a las regiones rticas presentan un metabolismo basal entre un
15 y un 20 % por encima de lo normal. Algunas reacciones emocionales tambin
afectan a la produccin de TRH y TSH, por lo que repercuten de forma indirecta en la
secrecin de hormonas tiroideas. La excitacin y la ansiedad -estados que estimulan
de forma considerable el sistema nervioso simptico_ producen un descenso agudo de
la secrecin de TSH, debido quiz a que estos estados elevan el metabolismo y el calor
corporal, ejerciendo as un efectop inverso sobre el centro de control del calor. Tanto
estos efectos emocionales como el efecto del fro desaparecen si se secciona el tallo
hipofisario, lo que indica que estn mediado por el hipotlamo.
Los sntomas del hipertiroidismo son evidentes segn la exposicin anterior de la fisiologa
de las hormonas tiroideas:
Casi todas las personas con hipertiroidismo sufren cierto grado de prominencia de los globos
oculares, como se ilustra en la Figura 76-7. Esta situacin se denomina exoftalmos. La
tercera parte de los casos presenta un grado notable de exoftalmos que a veces se agrava
hasta que la prominencia de los globos oculares provoca un estiramiento del nervio
ptico que daa la visin. Con mucha mayor frecuencia, los ojos resultan daados
porque los prpados no se cierran por completo cuando la persona parpadea o duerme.
Como resultado, la superficie epitelial de los ojos se seca e irrita y a menudo se infecta,
con lo que se ulcera la crnea.
La causa de la protuberancia ocular reside en una tumefaccin edematosa de los tejidos
retroorbitarios y en diversas lesiones degenerativas de los msculos ajenos al ojo. En
la sangre de la mayora de los pacientes se detectan inmunoglobulinas que reaccionan
con los msculos oculares. Adems, la concentracin de estas inmunoglobulinas es ms
elevadas en las personas con cifras altas de TSI. Por lo tanto, existen indicios de que el
exolfalmos, al igual que el propio hipertiroidismo, es un proceso autoinmunitario. El
exoftalmos suele mejorar considerablemente con el tratamiento del hipertiroidismo.
34) Qu es el cretinismo, cules son sus causas y cules son sus sntomas?
El cretinismo est provocado por un hipotiroidismo extremo durante la vida fetal, la lactancia
o la infancia. Esta enfermedad se caracteriza especialmente por la falta de crecimiento
y por retraso mental. Obedece a la ausencia congnita de la glndula tiroidea
(cretinismo congnito), a que la glndula tiroidea no sintetiza hormona tiroidea por un
defecto gentico o a la carencia de yodo en la alimentacin (cretinismo endmico) La
gravedad del cretinismo endmico vara de forma sustancial, dependiendo de la
cantidad de yodo de la alimentacin; se sabe que poblaciones enteras de una regin
geogrfica endmica cuyo suelo apenas contiene yodo presentan tendencias
cretinoides.
Algunos neonatos que carecen de glndula tiroidea tienen un aspecto y una funcin normales,
ya que recibieron un aspecto y una funcin normales, ya que recibieron cierta cantidad
(aunque no suficiente) de hormona tiroidea de la madre durante la vida uterina; no
obstante, algunas semanas despus de nacer, los movimientos del beb se ralentizan y
el crecimiento fsico y mental se retrasa considerablemente. El tratamiento de los recin
nacidos con cretinismo basado en la administracin en cualquier momento de una
cantidad adecuada de yodo o de tiroxina normaliza el crecimiento fsico, pero si esta
enfermedad no se trata unas semanas despus del parto, el crecimiento mental sufre un
retraso permanente. Este obedece al retraso del crecimiento, la ramificacin y la
mielinizacin de las clulas neuronales del sistema nervioso central en ese perodo
crtico para el desarrollo de las aptitudes mentales.
El crecimiento esqueltico de los nios con cretinismo resulta ms inhibido que el de las
partes blandas. Como resultado de este desequilibrio, las partes blandas tienden a
aumentar de tamao de forma excesiva, por lo que el nio con cretinismo es obeso,
fornido y bajo. En ocasiones, el tamao de la lengua aumenta demasiado en relacin
con el crecimiento esqueltico y obstruye la deglucin y la respiracin, lo que induce
un sonido gutural caracterstico y, a veces, la asfixia del nio.
UNIDAD 13 D CAPITULO 77
HORMONAS CORTICOSUPRARRENALES.
Las dos glndulas suprarrenales, con un peso aprox. De 4 grs cada una, se sitan en los polos
superiores de los riones. Cada glndula se compone de dos porciones diferentes, la
medula suprarrenal y la corteza suprarrenal.
Los mineralocorticoides reciben este nombre porque afectan especialmente a los electrolitos
del compartimento extracelular, sobre todo, el sodio y el potasio
La aldosterona
El cortisol
Aldosterona
Desoxicorticosterona
Corticosterona
Fluorocortisol
Cortisol
Cortisona
Cortison
Corticosterona
Cortisona
Predmisona
Metilpredmisona
Dexametasona
Si bien la aldosterona ejerce un potente efecto reductor de la tasa de excrecin renal de los
iones sodio, la concentracin de sodio en el lquido extracelular suele aumentar muy
pocos miliequivalentes. El motivo es que, cuando se reabsorbe el sodio por los tbulos,
se produce al mismo tiempo una absorcin osmtica de cantidades casi equivalentes de
agua. Tambin, pequeos incrementos del sodio extracelular estimula la sed y
aumentan el consumo de agua, si se dispone de sta. En definitiva, el volumen del
liquido extracelular aumenta casi tanto como el sodio detenido, pero la concentracin
de sodio apenas se modifica.
Aunque la aldosterona es una de las hormonas que retiene mas sodio, cuando se secreta en
exceso la retencin es pasajera. Un incremento de volumen del liquido extracelular
mediado por la aldosterona que se extiende mas de uno a dos das tambin induce una
elevacin de la presin arterial. Este aumento de la presin arterial eleva, a su vez, la
excrecin renal de sal y de agua, lo que se denomina, respectivamente natriuresis por
presin y diuresis por presin. As pues, una vez que el volumen del liquido extracelular
aumenta de un 5 a un 15% por encima de los valores normales, la presin arterial
tambin lo hace entre 15 y 25 mm Hg. Esta elevacin de la presin arterial normaliza
las perdidas renales de sal y de agua a pesar del exceso de aldosterona. La vuelta a la
normalidad de la excrecin renal de sal y de agua como consecuencia de la natriuresis
y de la duiresis por presin se denomina escape de aldosterona. Luego, la tasa de
incremento de sal y de agua por el organismo se iguala a 0, y los riones mantienen el
equilibrio entre el consumo y la eliminacin de sal y de agua, pese al exceso mantenido
de aldosterona. Entretanto, sin embargo, el enfermo presenta una hipertensin, que dura
mientras se mantiene elevados los valores de aldosterona.
En cambio, cuando se anula la secrecin de aldosterona, se pierden cantidades importantes
de sal por la orina, con lo que no solo se reduce el cloruro sdico del liquido extracelular
sino tambin el volumen del liquido extracelular. La consecuencia es una
deshidratacin extracelular intensa y una hipovolemia que conducen a un shock
circulatorio. Sino se aplica tratamiento, la muerte sobreviene muy pocos das despus
de que las glndulas suprarrenales cesen repentinamente de secretar aldosterona.
El exceso de aldosterona no solo causa una prdida urinaria de iones potasio desde el lquido
extracelular, sino que tambin estimula el transporte de potasio desde el lquido
extracelular hacia la mayora de las clulas del organismo. Por consiguiente, la
secrecin excesiva de aldosterona, como ocurre con algunos tipos de tumores
suprarrenales, induce un descenso importante de la concentracin plasmtica de
potasio, a veces desde valores normales de 4.5 mEq/L hasta cifras tan bajas como 2
mEq/L. esta situacin se denomina hipopotasemia.
La aldosterona ejerce casi los mismos efectos sobre las glndulas sudorparas y salivales que
sobre los tubulos renales. Estos dos tipos de glndulas producen una secrecin primaria
que contiene grandes cantidades de cloruro sdico, aunque gran parte del cloruro sdico
se reabsorbe al atravesar los conductos excretores, mientras que se excretan los iones
potasio y bicarbonato.
El efecto sobre las glndulas sudorparas reviste inters para conservar la sal del organismo
en entornos calidos y el efecto sobre las glndulas salivales se requiere para conservar
la sal cuando se pierden cantidades excesivas de saliva.
19) Qu sucede cuando hay ausencia de aldosterona sobre la absorcin de sodio sobre el
intestino?
Cuando falta aldosterona, apenas se reabsorbe el sodio, con lo que tampoco se absorben el
cloruro ni otros aniones ni siquiera el agua. El cloruro sdico y el agua no absorbidos
provocan diarrea, que aumenta las perdidas salinas del organismo.
20) Cules son los cuatro factores que actan en la regulacin de aldosterona?
La aldosterona acta sobre los riones facilitando la excrecin del exceso de iones potasio y
aumentando el volumen sanguneo y la presin arterial con lo que se normaliza el
sistema renina-angiotensina. Estos mecanismos de retroaccin son imprescindibles
para mantener la vida.
Desde luego, el efecto metablico mas conocido del cortisol y de otros glucocorticoides sobre
el metabolismo consiste en estimular la gluconeogenesis (formacin de hidratos de
carbono a partir de las protenas y de otras sustancias) en el hgado.
26.- Cules son los dos efectos por los que el cortisol estimula la neoglucognesis?
Los dos efectos del cortisol son: el primero es que el cortisol aumenta las enzimas que
convierten los aminocidos en glucosa dentro de los hepatocitos. El otro efecto es que
el cortisol moviliza los aminocidos de los tejidos extrahepaticos, fundamentalmente
del msculo.
Uno de los principales efectos del cortisol sobre los sistemas metablicos del organismo
consiste en el descenso de los depsitos de protenas de prcticamente todas las clulas
del organismo, con excepcin de las del hgado. Esto se debe a un descenso de la
sntesis de protenas como a un mayor catabolismo de las protenas ya existentes dentro
de las clulas.
El cortisol moviliza cidos grasos del tejido adiposo. Con ello aumenta la concentracin de
cidos grasos libres en el plasma, lo que aumento tambin la utilizacin de los cidos
grasos para fines energticos. El colesterol ejerce un efecto directo para aumentar la
oxidacin de los cidos grasos en el interior de la clula. La mayor movilizacin de
grasa por el cortisol, junto con el incremento en la oxidacin de los cidos grasos en la
clula, desplaza los sistemas metablicos celulares, en los periodos de ayuno
prolongado o de estrs, de la utilizacin energtica de glucosa a la utilizacin de cidos
grasos.
32) Qu sucede con el cortisol cuando hay una excesiva secrecin de cidos grasos?
Muchas personas con un exceso de secrecin de cortisol sufren una obesidad peculiar: la
grasa sobrante se deposita en el trax y en la cabeza y proporciona un aspecto de bfalo
al torso y de luna llena a la cara. Se ignora la etiologa pero se ha sugerido que esta
obesidad es consecuencia de una estimulacin exagerada del consumo de alimentos y
que algunos tejidos del organismo generan grasa con ms rapidez de la que movilizan
y oxidan.
34) Cules son los diferentes tipos de stress que pueden aumentar la liberacin de cortisol
?
Algunos tipos de estrs que aumentan la liberacin de cortisol son: a) traumatismo, casi de
cualquier tipo. B) infeccin. C) calor o fri intensos. D) inyeccin de norepinefrina y
otros simpaticomimeticos. E) ciruga. F) inyeccin de sustancias necrosantes debajo de
la piel. G) inmovilizacin del animal. H) enfermedades debilitantes de casi cualquier
tipo.
Cuando un tejido se daa por un traumatismo, una infeccin bacteriana o de cualquier otra
forma, suele inflamarse. Algunas veces como ocurre en la artritis reumatoide, la
inflamacin resulta mas nociva que el traumatismo o la enfermedad. La administracin
de grandes cantidades de cortisol permite de ordinario bloquear esta inflamacin o
incluso revertir muchos de sus efectos, una vez iniciada.
38) Cules son los efectos del cortisol en cuanto a la prevencin de la inflamacin?
39) Cul es ele efecto del cortisol cuando ya est instalada la inflamacin?
El mecanismo exacto del efecto antiinflamatorio, sta actividad del cortisol resulta esencial
frente a ciertas enfermedades como la artritis reumatoide, la fiebre reumtica y la
glomerulonefritis aguda. Esta se caracterizan por una grave inflamacin local, y los
efectos nocivos obedecen sobre todo a la inflamacin y no otros aspectos. Si se
administra cortisol u otros glucocorticoides a los pacientes con estas enfermedades, la
inflamacin remite de manera casi invariable en 24hs.
40) Qu efecto causa el cortisol sobre la alergia?
41) Cul es el efecto del cortisol sobre la inmunidad, sobre las clulas sanguneas, y qu
sucede cuando se administran grandes cantidades de cortisol y qu pueden originar?
La administracin de grandes dosis de cortisol induce una atrofia importante de todos los
tejidos linfticos del organismo lo que a su ves reduce la salida de linfocitos T y de
anticuerpo de estos tejidos. El resultado es un descenso de la inmunidad frente a todos
invasores extraos.
Esta capacidad del cortisol y de otros glucocorticoides para suprimir la inmunidad convierte
estos en sustancia para prevenir el rechazo inmunitario de los corazones, riones u otros
tejidos trasplantados.
El cortisol como otras hormonas esteroideas ejerce sus efectos mediante interaccin inicial
con los receptores intracelulares dianas. El cortisol es liposoluble y se difunde fcil
por la membrana celular. Una vez en el interior de la clulas se une a una protena
receptora del citoplasma interacta consecuencias reguladoras del ADN denominadas
elementos de respuesta a los glucocorticoides.
Estos aumentan o reducen la transcripcin de muchos genes que alteran la sntesis del ARNm
de protenas mediadoras de numerosos efectos fisiolgicos.
De manera idntica al control de otras hormonas hipofisiarias por los factores liberadores del
hipotlamo, un factor liberador importante controla la liberacin del ACTH. Se llama
factor liberador de corticotropina (CRF) y se secreta por el plexo capilar primario del
sistema hipofisario por tal en la eminencia media del hipotlamo. Luego es
transportado a la adenohipofisis donde induce la secrecin de ACTH. El CRF es un
pptido formado por 41 aminocidos. Los cuerpos celulares de las neuronas secretoras
de CRF se localizan en el ncleo paraventricular del hipotlamo.
44) Cul es el principal efecto de la ACTH sobre las clulas de la corteza suprarrenal?
El efecto principal de la ACTH sobre las clulas de la corteza suprarrenal consiste en una
activacin de la adenilil siclasa de la membrana celular. Esta a su ves induce la
formacin de AMPc en el citoplasma, el efecto mximo alianza a los 3 minutos.
El AMPc activa las encimas intracelulares que sintetizan las hormonas corticosuprarrenales.
Este es otro ejemplo de la actuacin del AMPc como segundo mensajero hormonal. El
paso mas importante de todos los estimulados por la ACTH para controlar la secrecin
corticosuprarrenal es la activacin de la encima protena sinasa A que determina la
conversin inicial de colesterol en pregnenolona.
Esto representa el paso que limita la velocidad de sntesis de todas las hormonas
corticosuprarrenales y explica porque se necesita en condiciones normales la ACTH
para que se forme cualquier hormona cortical.
46) Cul es el efecto del stress tanto fsico como mental en la secrecin de ACTH?
El estrs mental induce un aumento rpido de la secrecin de ACTH por una estimulacin
del sistema limbito sobre todo de la regin de la amgdala y del hipocampo que
transmiten seales a la regin posteromedial del hipotlamo.
Las tasas secretoras de CRF, ACTH y cortisol se elevan en las primeras horas de la maana
y se reducen en las ltimas de la tarde, los valores plasmticos de cortisol varan desde
cifras tan altas como 20 ug/dl una hora antes de levantarse de la maana, hasta valores
aproximadamente ug/dl a medianoche.
La MCH estimula los melanositos situados entre la dermis y la epidermis, para que formen
el pigmento negro melanina y lo esparcen por la epidermis. La CTH debido a su
similitud con la MCH posee 1/30 veces el efecto estimulante de los melanocitos de la
AMCH.
Algunas hormonas sexuales masculinas con efecto moderado conocida como andrgenos
suprarrenales se secretan constantemente por la corteza suprarrenal sobretodo durante
la vida fetal.
Los andrgenos adrenales ejercen efectos leves en el ser humano, parte del desarrollo inicial
de los rganos sexuales masculinos se deba a la secrecin infantil de andrgenos
suprarrenales. Estos ejercen efectos discretos en el sexo femenino no solo antes de la
pubertad sino durante toda la vida.
Se produce un pequeo tumor en las clulas de la zona glomerular que secreta mucha
aldosterona, el estado resultante se conoce como hiperaldosteronismo primario o
sndrome de Conn. En casos aislados, la corteza suprarrenal hiperplasica secreta
aldosterona y no cortisol. Los efectos ms importantes del exceso de aldosterona
consisten en hipopotasemia, ligero aumento del volumen extracelular y del volumen
sanguneo, incremento mnimo de la concentracin plasmtica de sodio y casi siempre
hipertensin. Se pueden destacar dentro del hiperaldosterinismo primario, los periodos
ocasionales de parlisis muscular inducidos por la hipopotasemia. La parlisis se debe
a un efecto depresor de la concentracin extracelular baja de potasio sobre la
transmisin de los potenciales de accin por las fibras nerviosas. El tratamiento de
hiperaldosterismo primario consiste casi siempre en la extirpacin quirrgica del tumor
o de casi todo el tejido suprarrenal si la causa obedece a hiperplasia.
UNIDAD: 13E:Capitulo 78
INSULINA
El pncreas, adems de sus funciones digestivas, secreta dos hormonas esenciales, la insulina
y el glucagn, para la regulacin del metabolismo de la glucosa, los lpidos y las
protenas. El pncreas tambin secreta otras hormonas, como la amilina, la
somatotstatina y el polipptido pancretico.
El pncreas humano cuenta con 1 a 2 millones de islotes de langerhans, cada uno 0.3 Mm.
de dimetro; los islotes se organizan en torno a pequeos capilares, hacia los que vierten
sus hormonas. Los islotes contienen tres tipos fundamentales de clulas, alfa, beta, y
delta, que se diferencian entre si por sus caractersticas morfolgicas y de tincin. Las
clulas beta representan el 60% de la totalidad, se encuentran sobre todo en el centro
de cada islote y secretan insulina y amilina, hormona que suele liberarse paralelamente
sa la insulina, pese a que no se conoce bien su funcin. Las clulas alfa, que componen
casi un 25 % del total, secretan glucagon y las clulas delta, que representan un 10%,
somatostatina. Adems existe por lo menos otro tipo de clula, la clula PP, en cantidad
reducida, que produce una hormona de funcin incierta, denominada polipptido
pancretico. Las relaciones ntimas entre estos tipos celulares de los islotes de
Langerhans facilitan la comunicacin intercelular y el control directo de la secrecin
de algunas de las hormonas por las dems. Por ejemplo
la insulina inhibe la secrecin de glucagon,
la amilina inhibe la secrecin de insulina
la somatostatina inhibe la secrecin de insulina y glucagn.
El pncreas se compone de dos grandes tipos de tejidos, los acinos, que secretan jugo
digestivo al duodeno y los islotes de langerhans, que secretan insulina y glucagon de
forma directa a la sangre.
Las clulas beta representan casi el 60% de la totalidad, se encuentran sobre todo en el centro
de cada islote y secretan insulina y amilina, hormona que suele liberarse paralelamente
a la insulina, pese a que no se conoce bien su funcin.
Las clulas alfa, que componen casi un 25 % del total, secretan glucagon.
Los efectos finales de la estimulacin insulinita son los siguientes: a) pocos segundos despus
de la unin de la insulina con sus receptores de membrana, la membranas de casi el 80
%de las clulas orgnicas aumentan la captacin de glucosa, las clulas musculares y
adiposas. La glucosa que se transporta en mayor cantidad a la clula se fosforila de
inmediato y sirve de sustrato para todas las funciones metablicas de los hidratos de
carbono.
b) Las membranas celulares se vuelven ms permeables para muchos aminocidos, los iones
de potasio y los iones de fosfato cuyo transporte al interior de la clula se incrementa.
c) En los 10 a 15 minutos siguientes se observan efectos ms lentos que cambian la actividad
de las enzimas metablicas intracelulares.
d) Durante algunas horas tienen efectos ms tardos. Obedecen a los cambios en la velocidad
de traduccin de los ARN mensajeros dentro de los ribosomas para dar nuevas
protenas e incluso un cambio de las velocidades de trascripcin del ADN del ncleo
celular.
10) Qu sucede con la insulina cundo hay una comida rica en carbohidratos?
La glucosa que se absorbe en la sangre induce una secrecin rpida de insulina. Esto provoca
una captacin rpida almacenamiento de la glucosa por casi todos los tejidos del
organismo pero sobre todo por los msculos tejido adiposo e hgado.
12) Cul es la razn por la cual se utilizan los cidos grasos cuando la persona se encuentra
en reposo?
13) Cules son las dos situaciones por las cuales los msculos utilizan grandes cantidades
de glucosa?
14) Cmo se realiza el almacenamiento de glucogeno en los msculos y para que lo realiza
la clula?
Si el msculo no se ejercita despus de una comida la glucosa se transporta en abundancia a
su interior, la mayor parte de ella se deposita como glucogeno muscular y no se emplea
como sustrato energtico. Este glucogeno se aprovechara para fines energticos. Se
trata de un mecanismo para los periodos cortos de utilizacin intensa de energa por el
msculo o incluso
para los instantes de mxima energa anaerbica, para los escasos minutos de descomposicin
glucolitica del glucogeno a cido lctico que suceden en ausencia de oxigeno.
17) Cales son las etapas del mecanismo por el cual la insulina induce a la captacin y
almacenamiento de glucosa por el hgado?
1) La insulina inactiva la fosforilasa heptica la enzima principal de descomponer el
glucogeno heptico en glucosa.
2) La insulina aumenta la captacin de la glucosa sangunea por el hepatocito. Aumenta la
actividad de la enzima glucosinaza una de las que provoca la fosforilizacion inicial de
la glucosa tras su difusin al hepatocito.
3) La insulina aumenta asimismo la actividad de las enzimas favorecedoras de la sntesis de
glucogeno sintasa responsable de la polimerizacin de los monosacridos para formar
las molculas de glucogeno.
18) Cmo se realiza la liberacin de glucosa por el hgado entre las comidas?
Cuando termina una comida y la glucemia empieza a descender hasta unas cifras bajas,
suceden varios acontecimientos por los que el hgado vuelve a liberar glucosa a la
sangre circulante: 1) el descenso de la glucemia hace que el pncreas reduzca la
secrecin de insulina
2) la falta de insulina revierte todos los efectos para el depsito de glucogeno; en
particular cesa la nueva sntesis de glucogeno en el hgado y se evita la captacin de
ms glucosa de la sangre por el hgado
3) la falta de insulina activa la enzima fosforilaza que determina la descomposicin
del glucogeno en glucosa fosfato
4) la enzima glucosa fosfatasa inhibida por la insulina se activa por la falta de la
hormona y provoca la liberacin de la glucosa de su radical fosfato con lo que la glucosa
libre difunde de nuevo a la sangre.
19) Cules son los otros efectos de la insulina sobre el metabolismo heptico de los
hidratos de carbono?
Para ello reduce la cantidad y la actividad de las enzimas hepticas necesarias para este
proceso.
20) Qu sucede con la utilizacin de glucosa por parte del encfalo y cuales son los
sntomas del shock hipoglucmico?
El encfalo se diferencia de casi todos los tejidos del organismo puesto que la insulina posee
un efecto mnimo sobre la captacin de la glucosa.
Las clulas enceflicas son permeables a la glucosa y pueden aprovecharla sin intermediacin
de la insulina.
Si la glucemia baja en exceso hasta el intervalo de 20 a 50 MG/100 al aparecen sntomas de
shock hipoglucmico que se caracterizan por irritabilidad nerviosa progresiva con
sincope, crisis convulsiva e incluso coma.
La insulina ejerce diversos efectos que determinan el depsito de lpidos en el tejido adiposo.
Aumenta la utilizacin de la glucosa por casi todos los tejidos orgnicos y reduce la
utilizacin de la grasa, ahorra lpidos. La insulina fomenta la sntesis de cidos grasos
sobre cuanto ms hidratos de carbono se ingieran.
Casi toda la sntesis tiene lugar en los hepatocitos, luego los cidos grasos son transportados
desde el hgado por las lipoprotenas de la sangre a las clulas adiposas donde se
almacenan.
23) Cules son los factores que provocan el aumento de la sntesis de cidos grasos en el
hgado?
1) La insulina acelera el transporte de glucosa a los hepatocitos, una ves que la concentracin
heptica del glucogeno alcanza un 5 a 6% esta se inhibe y previene la sntesis de
glucogeno.
La glucosa se descompone hacia piruvato por la va glucolitica y el piruvato se convierte
despus en acetil-CoA para la sntesis de los cidos grasos.
2) Con el ciclo de cidos ctrico se forma un exceso de iones citrato e isocitrato cuando se
utilizan cantidades exageradas de glucosa con fines energticos.
3) Casi todos los cidos grasos
25) Cules son los otros tipos de efectos esenciales necesarios para el almacenamiento de
grasas en los adipocitos
a) la insulina inhibe la accin de la lipasa sensible a esta hormona. Esta es la enzima que
hidroliza los triglicridos ya depositados en las clulas adiposas. As inhibe la
liberacin de cidos grasos del tejido adiposo hacia la sangre circularte.
b) la insulina fomenta el transporte de glucosa a las clulas adiposas a travs de la membrana
celular de la misma forma que el transporte hacia los miositos.
Todos los aspectos sobre la descomposicin de los lpidos y su uso con fines energticos se
estimulan cuando falta insulina. Este hecho sucede de forma normal entre las comidas,
porque la secrecin de insulina es mnima pero puede agravarse en la diabetes Mellitus,
dado que la secrecin de insulina es casi nula.
27) Qu sucede cuando la enzima lipasa sensible es activada en ausencia de insulina y
hacia dnde son enviados esos cidos grasos?
Sin insulina = no se inhibe lipasa sensible a horomona y esta hidroliza los triglicridos
acidos grasos libres
28) Explicar con sus palabras qu significa cetosis y qu significa cuerpos cetnicos
Al mismo tiempo la falta de insulina reduce la utilizacin de cido acetoacetico por los tejidos
perifricos. El hgado libera tanto cido acetoacetico que los tejidos no llegan a
metabolizarlo. Su concentracin aumenta en los das que siguen al cese de la secrecin
de insulina que representa un grave de estado de acidosis orgnica. Parte del cido
acetoacetico tambin se convierte en cido B-hidroxibutirico y acetona. Estas dos
sustancias junto con el cido acetoacetico se denomina cuerpos cetnicos y su presencia
exagerada en los lquidos corporales se denomina como cetosis.
Si la glucemia aumenta de forma repentina hasta dos o tres veces el valor norma y se mantiene
as, la secrecin de insulina se eleva de forma llamativa en dos etapas como lo reflejan
las variaciones de la insulina plasmtica.
32) Qu sucede con la insulina a los tres a cinco minutos de la elevacin de la glucemia?
La concentracin plasmtica de insulina se eleva casi 10 veces en los 3 a 5 minutos siguientes
al incremento brusco de la glucemia; esto se debe a un vertido inmediato de la insulina
preformada desde las clulas betas de los islotes de Langerhans.
Aumenta la concentracin sangunea de glucosa por encima de 100 MG/ml de sangre, la tasa
de secrecin insulinita se eleva de inmediato y alcanza un mximo del oren de 10 a 25
veces los valores vasales para glucemias de 400 a 600 MG/100 ml.
La insulina es imprescindible para una utilizacin correcta del exceso de los aminocidos, de
la misma manera que lo es para los hidratos de carbono.
36) Cules son y qu funcin cumplen sobre la estimulacin de la insulina las hormonas
gastrointestinales?
37) Cules son las otras hormonas que pueden aumentar la secrecin de insulina y qu
sucede con la estimulacin prolongada?
Otras hormonas que estimulan directamente con la secrecin de insulina o potencian el
estimulo secretor insulina de la glucosa son el glucagon, la hormona de crecimiento, el
cortisol y la progesterona y los estrgenos. La importancia de los efectos estimuladores
de estas hormonas es que una secrecin prolongada de una de ellas, en grandes
cantidades pueda agotar las clulas betas de los islotes de Langerhans y ocasionan una
diabetes Mellitus. La estimulacin de los nervios parasimpticos pancreticos aumenta
la secrecin de insulina. Se cuestiona si este efecto tiene importancia fisiolgica para
regular la secrecin de insulina.
La insulina fomenta la utilizacin de los hidratos de carbono con fines energticos y reduce
el uso de los lpidos. La falta de insulina lleva a la utilizacin de los lpidos y a la
exclusin de la glucosa salvo por el tejido enceflico.
Si la glucemia se reduce se suprime la secrecin de insulina y los tejidos utilizan la grasa con
fines energticos con excepcin del encfalo. Se aumenta la glucemia, se estimula la
secrecin de insulina y se utilizan los hidratos de carbono en lugar de los lpidos, el
exceso de la glucosa sangunea se deposita en forma de glucogeno heptico, grasa
heptica y glucogeno muscular. Una de las funciones mas importantes de la insulina
corporal, consiste en controlar cual de estos 2 alimentos ser utilizado de un momento
a otro por las clulas con fines energticos.
El glucagon es una hormona secretada por las clulas alfa de los islotes de Langerhans cuando
disminuye la glucemia y cumple varias funciones diametralmente opuestas a la de la
insulina.
42) Cules son los principales efectos del glucagon sobre el metabolismo de la glucosa?
Los principales efectos del glucagon sobre el metabolismo de la glucosa consiste en:
a) descomposicin del glucogeno heptico (glucogenlisis)
b) aumento de la gluconeogenesis heptica. Estos dos afectos aumentan mucho la
disponibilidad de la glucosa hacia los dems rganos.
El efecto mas espectacular del glucagon consiste en estimular la glucogeneolisis heptica que
a su ves aumenta la glucemia en unos minutos esta secuencia sigue una cascada de
acontecimientos:
a) el glucagon activa la adenilil cicala de la membrana hepatositica.
b) que determina la sntesis del monofosfato cclico de adenosina.
c) que activa la protena reguladora de la protena sinasa.
d) que a su ves estimula la protena sinasa.
e) esta activa la fosforilasa o sinasa.
f) que transforma la fosforilisa B en fosforilasa A.
g) que estimula la descomposicin del glucogeno en glucosa 1 fosfato
h) que luego se desfosforila para que el hepatocito libere glucosa.
El factor mas poderoso que controla la secrecin del glucagon es la concentracin sangunea
de la glucosa.
48) Qu sucede cuando existe una hipoglucemia, ya sea en ayunas o durante el da?
Casi todos los factores relacionados con la digestin de los alimentos estimulan la secrecin
de somastotatina:
a) aumento de la glucemia
b) aumento de los aminocidos.
c) aumento de los cidos grasos.
d) aumento de la concentracin de varias hormonas gastrointestinales liberadas desde la parte
superior del tracto digestivo tras la ingestin de alimentos.
La concentracin de glucemia de una persona sana esta sometida a un riguroso control oscila
entre 80 y 90 MG/100 ml de sangre por la maana antes del desayuno. Esta
concentracin se eleva hasta 120 a 149 MG/100 ml en la primera hora despus de las
comidas. En cambio en el ayuno prolongado la gluconeogenesis heptica suministra la
glucosa que se requiere para el mantenimiento de los valores en ayunas.
La glucosa es el nico nutriente que utilizan de forma habitual el acfalo, la retina y el epitelio
germinal de las gnadas en cantidad suficiente para disponer de energa. Por eso resulta
esencial mantener la glucemia dentro de valores elevados.
Conviene que el pncreas no secrete insulina en esta fase ya que de otro modo, las escasas
cantidades de glucosa disponibles pasaran al msculo y a otros tejidos perifricos y
privaran al encfalo de su fuente de alimentacin.
La glucemia no se eleva en exceso por 4 motivos:
a) la glucosa puede ejercer una presin osmtica intensa en el liquido extracelular y se
aumentara asta valores exagerados provocara una deshidratacin celular llamativa.
b) la concentracin exagerada de glucosa en la sangre induce una perdida de la misma por la
misma.
c) esta prdida causa una diuresis osmtica renal que disminuye los lquidos y electrolitos
orgnicos.
d) el incremento a largo plazo de la glucemia puede daar muchos tejidos, sobre todo los
vasos sanguneos.
La elevacin de la glucemia hace que se filtre mas glucosa al tubulo renal de la que puede
reabsorberse el exceso de glucosa se elimina con la orina. Cuando la glucemia aumenta
por encima de 180 MG/100 ml valor que se denomina umbral sanguneo para la
aparicin de glucosa en la orina. Si la glucemia se eleva asta 300 a 500 MG/100 ml no
es raro que se pierdan 100 o mas gramos de glucosa todos los das por la orina.
57) Cul es el efecto deshidratante de la glucemia elevada en la diabetes?
Las cifras muy elevadas de glucemia pueden ocasionar una deshidratacin celular grave. Esto
sucede por que la glucosa no difunde con facilidad por los poros de la membrana celular
y porque el incremento de la presin osmtica del lquido extracelular provoca la salida
de agua fuera de la clula.
Adems del efecto deshidratador celular directo del exceso de glucosa la perdida de glucosa
en la orina induce una diuresis osmtica. Esto significa que el efecto osmtico de la
glucosa en el tubulo renal reduce la reabsorcin tubular de lquidos. El resultado es la
perdida masiva de lquidos con la orina, la deshidratacin consiguiente del
compartimiento extracelular y la deshidratacin compensadora del comportamiento
intracelular.
60) Qu es la glucosuria?
A medida que la glucemia desciende el sistema nervioso central suele excitarse puesto que
este grado de hipoglucemia sensibiliza la actividad neuronal. A veces se producen
alucinaciones de diferentes naturalezas pero en general el enfermo solo refiere
nerviosismo extremo temblores generalizados y brotes de sudor. Segn desciende la
glucemia hasta 20 a 50 MG/200 ml aparecen convulsiones clnicas y perdidas de
conocimientos. Si la glucemia continuara descendiendo, cesa la actividad convulsiva y
solo permanece el estado de coma.
El olor a acetona del aliento y la respiracin rpida y profunda del coma diabtico no tienen
lugar no tienen lugar en el coma hipoglucmico.
UNIDAD:13F:Capitulo 79
HORMONAS
La fisiologa del metabolismo del calcio y del fosfato, la formacin del hueso y de los dientes,
as como la regulacin de la vitamina D, la hormona paratifoidea y la calcitonina son
procesos ntimamente relacionados. La concertacin extracelular del ion calcio esta
determinada por la relacin entre su absorcin intestinal y su excrecin renal y la
captacin y liberacin sea del calcio, todas las clulas esta reguladas por las hormonas
que acabamos de citar.
La ingestin diaria habitual de calcio es de 1000 MG para cada uno de ellos que representa
la cantidad que tiene un litro de leche. Los cationes divalentes como los iones de calcio
se absorben mal en el intestino. La vitamina D facilita la absorcin de calcio en el
intestino y generalmente se absorbe el 35 % del calcio ingerido; el calcio restante en el
intestino es eliminado con los haces.
La absorcin intestinal del fosfato se produce con mucha facilidad. Excepto por lo que se
refiere a la porcin del fosfato eliminada con las haces en combinacin con calcio no
absorbido casi todo el fosfato de la dieta se absorbe en el intestino y hacia el torrente
sanguneo siendo eliminado mas tarde por la orina.
El 90% (900 MG/da) de la ingestin diaria de calcio se elimina con las haces.
Aproximadamente el 10% (100mg/da) del calcio ingerido es eliminado con la orina.
Alrededor del 41% de calcio del plasma esta unido a protenas plasmticas y no es filtrado
en los capilares glomerulares. El resto esta en combinacin con aniones como fosfato
(9%) o ionizados (50%) es filtrado por los glomrulos hacia los tubulos renales, cerca
del 90 % del calcio del filtrado glomerular, es reabsorbido en los tubulos proximales,
las asas de HENL y la porcin inicial de los tubulos dstales. En las zonas finales de
los tubulos dstales y en las iniciales de los tubulos colectores la reabsorcin del 10 %
restante es muy selectiva y depende de la concentracin del ion calcio en la sangre.
10) Cual es el papel de los rayos ultravioletas en la formacin de la vitamina D y que sucede
en el hgado con la misma?
La mayor parte de esta sustancia se forma en la piel como resultado de la irradacin del 7-
dehidrocolesterol-una sustancia presente normalmente en la piel- por los rayos
ultravioletas de la luz solar
15) Cual es la accin de 1.25 para promover la absorcin intestinal del calcio?
16) Cual es la distribucin del calcio a nivel plasmtico y cual es su valor normal?
17) Que sucede cuando la concentracin extracelular de iones de calcio desciende a niveles
inferiores de los normales?
19) Que sucede cuando el nivel de calcio de los lquidos corporales se elevan por encima
de lo normal, y cuando desaparecen estos sntomas?
Hipercalcemia. Cuando el nivel de calcio de los lquidos corporales se eleva por encima de
lo normal, el sistema nerviosos se deprime, y las actividades reflejas del sistema
nervioso central se vuelven lentas.
21) Como esta compuesta la matriz orgnica del hueso, y la sustancia fundamental?
La matriz orgnica del hueso esta compuesta en un 50 a 95% por colgeno, y el resto es un
medio gelatinoso homogneo denominado sustancia fundamental. La sustancia
fundamental esta compuesta de liquido extracelular mas proteglucanos.
22) Cuales osn las sales seas que se depositan en la matriz orgnica del hueso?
Las sales cristalinas que se depositan en la matriz orgnica del hueso estn compuestas
principalmente de calcio y fosfato. La formula principal de sal cristalina es
Ca10(PO4)6(OH)2. HIDROXIAPATITA DE Ca
Las fibras colgenas de los huesos gran resistencia a la tensin, mientras q las sales de
calcio, muestran gran resistencia a la compresin.
La resistencia a la compresin del hueso es mayor a la del mejor hormign armado, y su
resistencia a la tensin se aproxima a la del hormign armado.
El hueso esta continuamente depositado por los osteoblastos, y esta siendo continuamente
absorbido donde estn activos los osteoclastos. En todos los huesos vivos se da un
pequeo grado de actividad osteoblastica. La absorcin de hueso se produce en la
inmediata vecindad de los osteoclastos.
El deposito de hueso nuevo cesa cuando el hueso comienza a invadir los vasos sanguneos
que riegan el rea. El canal a travs del cual discurren esos vasos, denominado conducto
de Havers, es por tanto lo nico que queda de la cavidad original. Cada nueva rea de
hueso depositada de esta manera se denomina osteona.
28) Explicar el control de la tasa de deposito oseo por la sobrecarga sobre el hueso.
Una fractura de un hueso de una manera activa al mximo todos los osteoblastos periosticos
e intraoseos implicados en la fractura. Tambin se forman cantidades importantes de
nuevos osteoblastos.
En poco tiempo se forma una gran protuberancia de tejido osteoblastico y nueva matriz
orgnica osea, seguida al poco tiempo del deposito de sales de calcio, entre los dos
extremos de fractura.
La fosfatasa aumenta la concentracin local de fosfato inorgnico o que activa las fibras de
colgeno de tal forma que provocan el deposito de sales de calcio. Debido a que parte
de la fosfatasa alcalina se difunde a la sangre, suele ser buen indicador de la tasa de
formacin de hueso.
32) Cuales son los dos efectos que producen la parathorma sobre las concentraciones de
calcio y de fosfato?
33) Como realiza la parathormona los mecanismos para la reabsorcin de calcio y fosfato?
Uno es la fase rpida que se inicia en minutos y aumenta progresivamente durante varias
horas.
La segunda fase es mucho mas lenta, y requiere para su desarrollo pleno varios das, incluso
semanas. Es el resultado de la proliferacin de resultados.
Las prolongaciones largas que se extienden de un osteocito a otro por toda la estructura osea,
y estas prolongaciones tambin conectan con todos los osteocitos superficiales y los
osteoblastos. Este extenso sistema se denomina sistema de membrana osteocitica
Cuando la bomba osteocitica se activa en exceso, la concentracin de calcio del liquido oseo
desciende todava mas y entonces se reabsorben sales de fosfato calcico del hueso. Este
efecto se denomina osteolisis.
38) Cual es el efecto de la parathormona sobre la excrecion del fosfato y del calcio?
Tambin aumenta la reabsorcin tubular del calcio al mismo tiempo que disminuye la
reabsorcin de fosfato.
45) Cuales son las causas por la cual el organismo puede perder calcio?
La cantidad de calcio que se absorbe a los lquidos corporales o se pierde desde estos hasta
de 0.3 g en una hora, por ejemplo, en casos de diarrea, pueden secretarse a los jugos
intestinales varios gramos de calcio, que pasan al tubo digestivo y se pierden por las
heces cada da.
Falta de estrs fsico sobre los huesos como consecuencia de la inactividad, malnutricin,
falta de vitamina C, falta de secrecin de estrgenos en la posmenopausia
La superficie externa del diente esta cubierta por una capa de esmalte, que se forma antes de
la erupcin del diente por clulas epiteliales especiales denominadas
ameloblastos.Compuesto de cristales de hidroxiapatita y densos con carbonato,
magnesio,sodio,potasio y otros iones.
Es una sustancia sea segregada por clulas de la membrana periodontal que reviste el
alvolo dentario. Esta fibras de colageno y cemento mantienen el diente en su posicin.