1. Adinda, anak umur 10 tahun, datang ke IRD dengan keluhan sesak nafas dan gelisah.

b. Bagaimana etiologi sesak nafas dan gelisah pada kasus ini?

Lipolisis terjadi karena defisiensi insulin merangsang kegiatan lipase di jaringan
lemak dengan akibat bertambahnya pasokan asam lemak bebas ke hati. Di dalam
mitokondria hati, enzim karnitil asil transferase I terangsang untuk mengubah asam
lemak bebas ini menjadi benda keton, bukan mengoksidasinya menjadi CO2 atau
menimbunnya menjadi trigliserid. Proses ketosis ini menghasilkan asam
betahidroksibutirat dan asam asetoasetat yang menyebabkan asidosis. asidosis metabolik
kompensasinya alkalosis respiratori, jadi nafasnya dalam dan cepat (kusmaul)
Saat keadaan ketoasidosis dimana hormone hormone stress akan di eksresikan lebih
banyak sehingga kadarnya meningkat dan menyebabkan gelisah.

2. Sejak 1 bulan ini anak sering buang air kecil, tetapi dianggap biasa karena anak juga
sering minum. Makan seperti biasa tetapi berat badan terlihat agak kurus. Tidak
didapatkan keluhan demam atau sakit yang berat sebelumnya, juga batuk pilek. Sebulan
yang lalu berat badan anak 39 kg.
a. Bagaimana mekanisme sering buang air kecil dan banyak minum?
Autoimun Fungsi pankreas terganggu Produksi insulin Glukosa tidak dapat
diubah menjadi glikogen Penyerapan glukosa terganggu Glukosa tetap berada
dalam sirkulasi darah Hiperglikemi Fungsi Ginjal terganggu Glukosuria
Diuresis Osmotik sering kencing (Poliuria)

Poliuria osmolaritas cairan extra sel dehidrasi intraseluler stimulasi rasa haus
di hipotalamus haus (polidipsi)

b. Bagaimana mekanisme penurunan berat badan pada kasus ini?

Produksi Insulin Transpor gula ke sel-sel Sel kekurangan makanan
Glukoneogenesis Karbohidrat, lemak, dan protein digunakan sebagai pembakaran
dalam tubuh Simpanan karbohidrat, lemak, dan protein menipis Semakin kurus
3. Sehari sebelum dibawa ke IRD anak mengeluh nyeri perut dan muntah-muntah,
kemudian nafas mulai terlihat cepat. Anak kehausan terus dan masih sering kencing.
Tidak ada riwayat kencing manis di keluarga.
a. Bagaimana mekanisme nyeri perut dan muntah-muntah pada kasus ini?
Nyeri perut disebabkan ketoasidosis. Hiperglikemia, gangguan keseimbangan
cairan dan elektrolit dapat menurunkan motilitas/fungsi lambung (distensi/ileus paralitik).
Muntah-muntah juga terjadi akibat ketoasidosis. Kalium bermanfaat
meningkatkan kepekaan insulin. Muntah menyebabkan eksresi kalium sehingga kepekaan
insulin turut berkurang. Muntah juga memperparah dehidrasi ektrasel dan intrasel.
Penderita penyakit diabetes, sesak napas terjadi karena komplikasi asidosis
diabetes. Darah menjadi asam sehingga tubuh mengkompensasi dengan cara napas yang
dalam dan cepat untuk mengeluarkan asam di dalam darah. Pernapasan seperti ini disebut
pernapasan kuss maul.Pengobatan yang dapat dilakukan adalah dengan memberikan
cairan yang cukup, memperbaiki kadar gulanya dan mengurangi kadar asam basa darah.
4. Pemeriksaan fisik:
Anak gelisah, tidak ada anemia, icterus maupun cyanosis
TD 100/70 mmHg, Nadi 112 kali/m, suhu 36,8 derajad celcius
RR 56 x/menit, cepat dan dalam
TB 138 cm, BB 35 kg
Status pubertas A1P1M2 (Fase awal pubertas)
Pemeriksaan paru dan jantung tidak didapat kelainan
Ada nyeri tekan abdomen yang tidak khas pada daerah gaster
Acral masih hangat
a. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik diatas? (data anak kecil)
1) TD 110/70
Tekanan darah normal anak 10 tahun : 110/60
Sistolik : 114-123
Diastolic : 77-82
Interpretasi :
2) Nadi 112x/menit
Normal : 85-95
 Interpretasi : takikardia
Frekuensi nadi meningkat, dalam keadaan tidak pada ketakutan, menangis,
aktivitas meningkat, atau demam yang menunjukkan penyakit jantung.
3) TB 138 cm, BB 35 kg
IMT = Berat Badan (kg)/(Tinggi Badan (cm)/100)2

=18.4 (gizi kurang/ kurus)

Klasifikasi nilai IMT :

IMT Status Gizi Kategori

< 17.0 Gizi Kurang Sangat Kurus

17.0 - 18.5 Gizi Kurang Kurus

18.5 - 25.0 Gizi Baik Normal

25.0 - 27.0 Gizi Lebih Gemuk

> 27.0 Gizi Lebih Sangat Gemuk

sumber : Departemen Kesehatan RI

4) Status pubertas A1P1M2 (Fase awal pubertas)

A1 Axilla = Stadium 1 = Tidak ada rambut yang sebenarnya, tapi terkadang
ada rambut-rambut halus
P1 Pubic = Stadium 1 = Tidak ada rambut yang sebenarnya, tapi terkadang ada
rambut-rambut halus
M2 Mamma =
Stadium 2 = Perkembangan payudara pubertas awal yang berbentuk tonjolan
kecil jaringan payudara
5) Ada nyeri tekan abdomen yang tidak khas pada daerah gaster
Hiperglikemia, gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit dapat menurunkan
motilitas/fungsi lambung (distensi/ileus paralitik).
6) Acral masih hangat (normal)
Acral dingin hipotermi
a. Bagaimana mekanisme abnormalnya ? (1,3)
Gelisah
Keadaan ketoasidosis di mana hormone stress meningkat dan menyebabkan gelisah.

Hipotensi
Pasien dengan penurunann volume intravaskuler yang nyata mungkin akan menderita
hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik sebesar 20 mmHg atau lebih pada saat
berdiri). Penurunan volume dapat menimbulkan hipotensi yang nyata disertai denyut nadi
lemah dan cepat.

Pernafasan kusmaul
Penderita penyakit diabetes, sesak napas terjadi karena komplikasi asidosis diabetes. Darah
menjadi asam sehingga tubuh mengkompensasi dengan cara napas yang dalam dan cepat
untuk mengeluarkan asam di dalam darah. Pernapasan seperti ini disebut pernapasan kuss
maul. Pengobatan yang dapat dilakukan adalah dengan memberikan cairan yang cukup,
memperbaiki kadar gulanya dan mengurangi kadar asam basa darah.
Pernapasan Kussmaul ini menggambarkan upaya tubuh untuk mengurangi asidosis guna
melawan efek dari pembentukan badan keton.

Penurunan berat badan

Hal ini disebabkan kehabisan glikogen yang telah dilebur jadi glukosa, maka tubuh berusaha
mendapat peleburan zat dari bahagian tubuh yang lain yaitu lemak dan protein, karena tubuh
terus merasakan lapar, maka tubuh selanjutnya akan memecah cadangan makanan yang ada
di tubuh termasuk yang berada di jaringan otot dan lemak sehingga klien dengan DM
walaupun banyak makan akan tetap kurus. Lipolisis terjadi karena defisiensi insulin
merangsang kegiatan lipase di jaringan lemak dengan akibat bertambahnya pasokan asam
lemak bebas ke hati.

Nyeri tekan abdomen pada gaster

 Hiperglikemia, gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit dapat menurunkan
motilitas/fungsi lambung (distensi/ileus paralitik) yang akan mempengaruhi pilihan
intervensi. Akibat endokrinopati.

1. Pada pemeriksaan cito ITD kadar gula darah acak 650 mg%, urin menunjukkan reduksi +3
dan keton urin +3
Darah rutin Hb 13,6 mg%, Leukosit 20.000/ mm3, trombosit 230.000/mm3
Hasil analisa gas darah pH 7,1 dengan HCO3 12 mmol/ liter
C peptide <0,5.
a. Bagaimana mekanisme abnormal dari hasil pemeriksaan di atas ? (3)
Gula darah sewaktu 650mg%
Gula darah yang meningkat disebabkan tidak adanya insulin sehingga glukosa tidak dapat
digunakan oleh sel.

Urin reduksi +3, keton urin +3

Reduksi +3 menunjukkan adanya glukosa di dalam urin, hal ini disebabkan banyaknya
jumlah glukosa dalam darah sehingga dikeluarkan lewat urin.
Keton pada urin juga menunjukkan banyaknya kadar keton dalam darah akibat
glukoneogenesis atau lipolisis.

Leukosit tinggi
Diperkirakan akibat kerja autoimun pada sel beta pancreas atau akibat adanya infeksi.

pH asam
Lipolisis terjadi karena defisiensi insulin merangsang kegiatan lipase di jaringan lemak
dengan akibat bertambahnya pasokan asam lemak bebas ke hati. Di dalam mitokondria hati,
enzim karnitil asil transferase I terangsang untuk mengubah asam lemak bebas ini menjadi
benda keton, bukan mengoksidasinya menjadi CO2 atau menimbunnya menjadi trigliserid.
Proses ketosis ini menghasilkan asam betahidroksibutirat dan asam asetoasetat yang
menyebabkan asidosis.
 HCO3 menurun
Menunjukkan adanya gangguan asam basa akibat muntah-muntah dan asidosis.

C peptide turun
Konsentrasi C-peptide dalam darah memberikan suatu penilaian yang akurat terhadap fungsi
cadangan sel beta pankreas manusia dan ini sudah menjadi suatu petanda yang penting dari
sekresi insulin pada pasien DM. Rendahnya kadar C-peptid menunjukkan kurangnya sekresi
insulin dan mengindikasikan DM tipe 1.

b. Bagaimana patofosiologi penyakit yang di derita oleh Adinda? (3)

Gejala dan tanda KAD dapat dikelompokkan menjadi dua, yaitu akibat hiperglikemia dan
akibat ketosis. Defisiensi insulin menyebabkan berkurangnya penggunaan glukosa oleh
jaringan tepi dan bertambahnya glukoneogenesis di hati. Keduanya menyebabkan
hiperglikemia.
Defisiensi insulin menyebabkan bertambahnya kadar glukagon dan perubahan rasio ini
menimbulkan peningkatan lipolisis di jaringan lemak serta ketogenesis di hati. Lipolisis
terjadi karena defisiensi insulin merangsang kegiatan lipase di jaringan lemak dengan akibat
bertambahnya pasokan asam lemak bebas ke hati. Di dalam mitokondria hati enzim karnitil
asil transferase I terangsang untuk mengubah asam lemak bebas ini menjadi benda keton,
bukan mengoksidasinya menjadi CO2 atau menimbunnya menjadi trigliserid. Proses ketosis
ini menghasilkan asam betahidroksibutirat dan asam asetoasetat yang menyebabkan asidosis.
Aseton tidak berperan dalam kejadian ini walaupun penting untuk diagnosis ketoasidosis.
Defisiensi insulin yang menyebabkan ketoasidosis, pada manusia ternyata defisiensi
relatif, karena pada waktu bersamaan juga terjadi penambahan hormon stres yang kerjanya
berlawanan dengan insulin. Glukagon, ketokolamin, kortisol, dan somatotropin masing-
masing naik kadarnya menjadi 450%, 760%, 450% dan 250% dibandingkan dengan kadar
normal 100%.
 b. Bagaimana anatomi dan histologi dari pancreas?
PANKREAS
Pankreas merupakan suatu organ berupa kelenjar dengan panjang dan tebal sekitar

12,5 cm dan tebal + 2,5 cm (pada manusia). Pankreas terbentang dari atas sampai ke
lengkungan besar dari perut dan biasanya dihubungkan oleh dua saluran ke
duodenum (usus 12 jari), terletak pada dinding posterior abdomen di belakang
peritoneum sehingga termasuk organ retroperitonial kecuali bagian kecil caudanya
yang terletak dalam ligamentum lienorenalis. Strukturnya lunak dan berlobulus.

1. Bagian Pankreas
Pankreas dapat dibagi ke dalam:

a) Caput Pancreatis
berbentuk seperti cakram dan terletak di dalam bagian cekung duodenum. Sebagian caput
meluas di kiri di belakang arteri dan vena mesenterica superior serta dinamakan Processus
Uncinatus.
b) Collum Pancreatis
merupakan bagian pancreas yang mengecil dan menghubungkan caput dan corpus
pancreatis. Collum pancreatis terletak di depan pangkal vena portae hepatis dan tempat
dipercabangkannya arteria mesenterica superior dari aorta.

c) Corpus Pancreatis
berjalan ke atas dan kiri, menyilang garis tengah. Pada potongan melintang sedikit
berbentuk segitiga.

1) Cauda Pancreatis
berjalan ke depan menuju ligamentum lienorenalis dan mengadakan hubungan dengan
hilum lienae

2. batasan-batasan
a. Ke anterior:
Dari kanan ke kiri: colon transversum dan perlekatan mesocolon transversum, bursa
omentalis, dan gaster.

b. Ke posterior:
Dari kanan ke kiri: ductus choledochus, vena portae hepatis dan vena lienalis, vena cava
inferior, aorta, pangkal arteria mesenterica superior, musculus psoas major sinistra, glandula
suprarenalis sinistra, ren sinister, dan hilum lienale.

3.Vaskularisasi

a. Arteriae
A.pancreaticoduodenalis superior (cabang A.gastroduodenalis )
A.pancreaticoduodenalis inferior (cabang A.mesenterica cranialis)
A.pancreatica magna dan A.pancretica caudalis dan inferior cabangA.lienalis
 b.Venae
Venae yang sesuai dengan arteriaenya mengalirkan darah ke sistem porta.

4. AliranLimfatik
Kelenjar limfe terletak di sepanjang arteria yang mendarahi kelenjar. Pembuluh eferen
akhirnya mengalirkan cairan limfe ke nodi limfe coeliaci dan mesenterica superiores.

5. Inervasi
Berasal dari serabut-serabut saraf simpatis (ganglion seliaca) dan parasimpatis (vagus).

GAMBAR 2. Ductus Pancreaticus pada Pankreas

B.Histologi Pankreas

Pankreas berperan sebagai kelenjar eksokrin dan endokrin. Kedua fungsi tersebut
dilakukan oleh sel-sel yang berbeda.
1.Bagian Eksokrin

Pankreas dapat digolongkan sebagai kelenjar besar, berlobulus, dan merupakan

tubuloasinosa kompleks. Asinus berbentuktubular, dikelilingi lamina basal danterdiri atas 5-8 sel
berbentuk piramid yangtersusun mengeliling lumen sempit. Tidak terdapat sel mioepitel,Diantara
asini,terdapatjaringan ikat halus mengandung pembuluh darah, pembuluh limfe,saraf,dan saluran
luar.
2. Bagian Endokrin
Bagian endokrin pankreas, yaitu Pulau Langerhans, tersebar di seluruh pankreas dan
tampak sebagai massa bundar, tidak teratur, terdiri atas sel pucat dengan banyak pembuluh darah
yang berukuran 76175 mm dan berdiameter 20 sampai 300 mikron tersebar di seluruh pankreas,
walaupun lebih banyak ditemukan di ekor daripada kepala dan badan pankreas.(Derek Punsalam,
2009). Pulau ini dipisahkan oleh jaringan retikular tipis dari jaringan eksokrin di sekitarnya
dengan sedikit serat-serat retikulin di dalam pulau.(Anonymous, 2009).

Sel-sel ini membentuk sekitar 1% dari total jaringan pankreas.(John Gibson, 1981)
Pada manusia, pulau Langerhans terdapat sekitar 1-2 juta pulau.Masing- masing memiliki
pasokan darah yang besar. Darah dari pulau Langerhans mengalir ke vena hepatika. Sel-sel
dalam pulau dapat dibagi menjadi beberapa jenis bergantung pada sifat pewarnaan dan
morfologinya.( Derek Punsalam, 2009)

Dengan pewarnaan khusus, sel-sel pulau Langerhans terdiri dari empat macam:
1. Sel Alfa
sebagai penghasil hormon glukagon. Terletak di tepi pulau, mengandung
gelembung sekretoris dengan ukuran 250nm, dan batas inti kadang tidak teratur.
2. Sel Beta
sebagai penghasil hormon insulin. Sel ini merupakan sel terbanyak dan
membentuk 60-70% sel dalam pulau. Sel beta terletak di bagian lebih dalam atau lebih di
pusat pulau, mengandung kristaloid romboid atau poligonal di tengah, dan mitokondria
kecil bundar dan banyak.
3. Sel Delta
mensekresikan hormon somatostatin. Terletak di bagian mana saja dari pulau,
umumnya berdekatan dengan sel A, dan mengandung gelembung sekretoris ukuran 300-
350 nm dengan granula homogen.

4. Sel F
mensekresikan polipeptida pankreas. Pulau yang kaya akan sel F berasal dari
tonjolan pankreas ventral.(Anonymous, 2009)