INTRODUCCIN

La unidad fisiolgica de la tiroides es el acino tiroideo, que tiene un control

central sobre TSH. Los niveles de TSH que son producidos por la
adenohipfisis o TRH cerca del ncleo supraptico en el hipotlamo. Entonces
los niveles de TSH estn regidos o determinados por los niveles circulantes de
T3 y T4, que son las hormonas que va a producir la clula tiroidea. Los niveles
de TSH tambin van a estar regulados en parte por los niveles de TRH, donde
el estmulo se da para que se produzca TSH es TRH. El estmulo negativo para
el control de TSH lo ejerce a nivel central dopamina
La glndula tiroides se encuentra en la parte anterior del cuello, en la parte
media, tiene forma de un escudo formado por dos lbulos y un itsmo en la parte
central; las hormonas tiroideas son T3 (triyodotironina) y T4 (tetrayodotironina o
tiroxina) pero adems tambin produce calcitonina (regula el calcio). La
produccin y almacenamiento de hormonas tiroideas se lleva a cabo en los
folculos tiroideos, en cuyo interior se encuentra un material denominado
coloide, compuesto fundamentalmente por la tiroglobulina producida por las
clulas epiteliales que limitan cada folculo.
La materia prima necesaria para la formacin de las hormonas tiroideas es el
yodo, que ingresa al organismo con la dieta, en forma de yoduros y que, una
vez incorporados, son oxidados por medio de la peroxidasa, y luego fijados al
aminocido tirosina de la tiroglobulina, en un proceso denominado
organificacin.
Cuando la glndula recibe estmulo para secretar sus hormonas, capta el
coloide y lo hidroliza para liberar T3 y T4 al plasma. Pero el transporte y el
reservorio de estos productos en sangre depende de protenas
transportadoras, fundamentalmente "la globulina fijadora de tiroxina" (TBG) o
protena transportadora de compuestos yodados (PBI). La mayor parte (99%)
de la T4 y la T3 circulan en sangre en su forma ligada (inactiva) y slo en una
proporcin muy pequea en su forma libre (activa).
La T4 se secreta aproximadamente 10 veces ms rpido que la T3, pero esta
ltima es ms potente, por lo tanto, en hgado, rin y otros rganos la T4, por
monodesyodacin, se convierte en T3.
La inactivacin de los excedentes, se verifica principalmente en el hgado -
glucoconjugacin- seguida de eliminacin por la bilis, orina, saliva, mucosa
gstrica y una parte pequea, se elimina por la leche materna durante la
lactancia.
Definicin
Hipertiroidismo
El hipertiroidismo es una afeccin en la cual la glndula tiroides produce
demasiada hormona tiroidea. La afeccin a menudo se denomina tiroides
hiperactiva. La glndula tiroides es un rgano importante del sistema
endocrino y se localiza en la parte frontal del cuello, justo por debajo de la
laringe. La glndula produce las hormonas tiroxina (T4) y triyodotironina (T3),
las cuales controlan la forma en que cada clula del cuerpo usa la energa.
Este proceso se denomina metabolismo. Si existe demasiada hormona tiroidea,
toda funcin del cuerpo tiende a acelerarse. El hipertiroidismo generalmente
comienza lentamente. El hipertiroidismo se caracteriza por una alta tasa
metablica, taquicardia, intolerancia al calor, hiperexcitabilidad, prdida de
peso, etc. una forma comn de hipertiroidismo es la enfermedad de Graves que
se caracteriza por protrusin de los globos oculares (exoftalmos) e hipertrofia
del tiroides (bocio).
Hipotiroidismo
Es una afeccin en la cual la glndula tiroides no produce suficiente hormona
tiroidea. El hipotiroidismo es la enfermedad ms frecuente del tiroides,
afectando 3 a 5 % de toda poblacin. El hipotiroidismo puede tener su origen
en una alteracin de la hipfisis, del tiroides o de un dficit de yodo en la dieta.
El hipotiroidismo severo en los adultos es denominado mixedema, ya que da
lugar a un engrosamiento en manos y cara debido a la acumulacin de
mucoprotenas en el tejido subcutneo. Otros sntomas son la baja tasa
metablica, bradicardia, intolerancia al fro, enlentecimiento fsico y mental.
En el cuerpo humano, estos desrdenes hormonales generan cambios bruscos
en el metabolismo y en las funciones vitales, adems afecta directamente al
consumo de energa, produccin de calor y consumo de oxgeno.
Fisiopatologa del Hipertiroidismo
El exceso de hormonas tiroideas (HT) induce un aumento global del metabolismo, con
una elevacin del gasto energtico, de la produccin de calor y consumo de oxgeno.
Aumenta la sntesis proteica, pero en conjunto predomina el catabolismo sobre el
anabolismo, por lo que se produce un balance nitrogenado negativo. Adems,
aumenta la sensibilidad de los tejidos a la accin de las catecolaminas, probablemente
debido a una potenciacin de los receptores adrenrgicos.
Debido al efecto catablico se produce adelgazamiento (poco notable en la polifagia).
La piel se hace fina, aumenta la cada del cabello, las uas se vuelven frgiles y
tienden a separarse del lecho ungueal (uas de Plummer).
El exceso de hormonas tiroideas produce un aumento de la motilidad intestinal por lo
que aumentan el nmero de evacuaciones. Se sobrecarga el aparato cardiovascular
debido al aumento de las necesidades tisulares de nutrientes de oxgeno, a la
necesidad de disipar el exceso de calor producido y la hipersensibilidad cardaca a las
catecolaminas. Aumenta la frecuencia cardiaca y pueden aparecer arritmias. En el
sistema neuromuscular el exceso de hormonas tiroideas se manifiesta con
nerviosismo, irritabilidad, insomnio, trastornos mentales que pueden oscilar desde la
ansiedad al delirio, temblor fino distal, hiperreflexia y debilidad de los msculos de la
cintura.
A veces se produce disnea provocada por el consumo de oxgeno y por la ansiedad.
Debe diferenciarse de la disnea que puede provocar un bocio voluminoso al estrechar
la va respiratoria.

Fisiopatologa del Hipotiroidismo

Disminucin de HT (hipotiroidismo) se da una compensacin de
aumento de la secrecin de TSH.
Accin compensadora hiperplasia e hipertrofia de la glndula restitucin
de la secrecin de HT
Enlentecimiento general del metabolismo.
Disminucin de la generacin de calor y descenso en la sntesis proteica
Disminucin mayor del catabolismo que de la sntesis de determinadas
sustancias que tienden a acumularse (lpidos plasmticos,
mucopolisacridos cutneos).
Etiologa del Hipertiroidismo
El hipertiroidismo es un tipo de tirotoxicosis caracterizado por un trastorno
metablico en el que el exceso de funcin de la glndula tiroides conlleva una
hipersecrecin de hormonas tiroideas (tiroxina (T4) libre o de triyodotironina
(T3) libre, o ambas) y niveles plasmticos anormalmente elevados de dichas
hormonas, dicha enfermedad est clasificada en 2 tipos dependiendo que
estructura es afectada.
Hipertiroidismo primario
El exceso de HT se debe a una enfermedad primaria del tiroides, con lo que
estas se elevan en sangre y suprimen la produccin de TSH. Las
enfermedades pueden ser:
1. Enfermedad de Graves-Basedow: se trata de una enfermedad de
etiologa autoinmunitaria en la que se producen inmunoglobulinas contra
el receptor de la TSH que estimula la produccin de HT y el crecimiento
difuso del tiroides. La gammagrafa tiroidea demuestra la existencia de
un bocio con captacin difusa. Se desconoce qu desencadena la
aparicin de estos anticuerpos, aunque existe una propensin familiar.
La enfermedad se manifiesta con exoftalmos, dermopata infiltrante o
mixedema pretibial.

2. Adenoma tiroideo txico: Es un tumor benigno del tiroides que se

manifiesta como un ndulo nico que produce HT en exceso. El resto de
la tiroides se atrofia al suprimirse la produccin de TSH, la gammagrafa
tiroidea muestra la presencia de un ndulo mientras que el resto de la
tiroides no capta yodo

.
3. Bocio multinodular txico o enfermedad de Plummer: se debe a un
crecimiento policlonal de clulas tiroideas que se manifiesta con
mltiples ndulos de diferente tamao, consistencia y actividad. La
gammagrafa tiroidea muestra numerosas reas con captacin variable

4. Tiroiditis: se puede producir una tirotoxicosis por una brusca destruccin

de la tiroides con la salida de las HT almacenadas a la sangre, el tiroides
inflamado no capta yodo radioactivo o lo capta escasamente.

5. Hipertiroidismo inducido por yodo: enfermedad de Jod-Basedow.

Aparece al administrar yodo a pacientes con bocio multinodular cuya
produccin de HT era baja precisamente por la falta de yodo.
Hipertiroidismo secundario
El hipertiroidismo secundario se produce por el exceso de TSH por
adenomas hipofisiarios productores de TSH (muy infrecuente).
 El Hipertiroidismo por gonadotropina corinica aparecen por tumores
trofoblsticos, como el coriocarcinoma, y producen enormes cantidades
de esta hormona, molecularmente emparentada con la TSH, que puede
activar el receptor tiroideo normal de la TSH.
Tirotoxicosis por secrecin ectpica de hormonas tiroideas, puede verse
en el rarsimo estruma ovrico (teratoma ovrico que tiene tejido tirodeo
funcional).

Tirotoxicosis por ingestin de hormonas tiroideas en exceso, por lo

general, un efecto buscado por el profesional de salud, aunque puede
deberse a error en la dosis o a la ingestin de hormonas tiroideas con
fines manipulativos.

Etiologa del Hipotiroidismo

Segn el nivel anatmico donde se produzca la disfuncin
Hipotiroidismo primario:
Producido por enfermedades propias de la glndula tiroides que destruyen los
folculos tiroideos.
La histopatologa evidencia lesiones variadas con reemplazo de los folculos
por inflamacin, esclerosis u otras. Cursa con elevacin de la tirotrofina
hipofisaria por liberacin del freno ejercido por la tiroxina y la triiodotironina que
estn disminuidas o ausentes
Hipotiroidismo secundario:
Tiroides sana que por enfermedades destructivas de la adenohipfisis se ve
privada del estmulo de la tirotrofina y secundariamente se atrofia y deja de
secretar T3 y T4. Cursa con tirotrofina y ambas hormonas tiroideas bajas. La
adecuada estimulacin tiroidea con TSH restablece la secrecin glandular.
Como la hipfisis est destruida, su estimulacin con TRH exgena no logra
respuesta. La Anatoma patolgica de la tiroides solo muestra atrofia de los
folculos tiroideos y en la hipfisis hay destruccin del parnquima. Diversas
lesiones de la hipfisis pueden llevar a la destruccin: tumores primarios o
metastticos, infartos, hematomas, granulomas, abscesos.
Hipotiroidismo terciario:
La adenohipfisis y la tiroides son sanas, pero sufren las consecuencias de
enfermedades del hipotlamo que resulta anulado y no produce hormona
liberadora de tirotrofina. Este hecho altera el sistema de retroalimentacin
glandular con el consiguiente dficit de tirotrofina que a su vez lleva al dficit de
hormonas tiroideas. Es decir que hay carencia de TRH, TSH, T3 y T4. La
estimulacin del sistema con TRH restablece la normalidad. Lo mismo se
puede lograr con TSH para la secrecin tiroidea. El estudio histolgico muestra
destruccin del hipotlamo con atrofia de la hipfisis y tiroides. El mismo tipo de
enfermedades y lesiones que atacan la hipfisis pueden hacerlo con el
hipotlamo
De acuerdo a su severidad
Hipotiroidismo subclnico
El hipotiroidismo subclnico se produce cuando hay un nivel persistentemente
alto de TSH, mientras que los niveles circulantes de hormonas tiroideas libres
(T4 y T3) estn dentro de rangos de normalidad. El riesgo de progresin a
hipotiroidismo clnico o manifiesto aumenta con la presencia de
autoanticuerpos, los antecedentes familiares y la presencia de bocio. El papel
del yodo es controvertido, si bien parece haber mayor incidencia de
hipotiroidismo subclnico en zonas con ingesta de yodo insuficiente.
Hipotiroidismo clnico o manifiesto
El hipotiroidismo clnico o manifiesto se produce cuando existen niveles
elevados de TSH, junto con niveles por debajo del rango de normalidad de las
hormonas tiroideas libres (T4 y T3).

Sntomas del Hipertiroidismo

Por lo general, el hipertiroidismo comienza lentamente, de modo que sus
sntomas pueden confundirse con estrs u otros problemas de salud. Puede
provocar varios sntomas, que incluyen:

Prdida de peso.
Latidos cardacos rpidos, latidos cardacos irregulares o latidos
cardacos fuertes.
Nerviosismo, ansiedad o irritabilidad.
Temblores (temblores en las manos y en los dedos).
Cambios en los patrones menstruales (por lo general, menos flujo,
periodos menos frecuentes) en las mujeres.
Aumento de la sensibilidad al calor.
Aumento de la transpiracin.
Cambios en los patrones intestinales.
Agrandamiento de la glndula tiroides (que se llama bocio), que puede
aparecer como una hinchazn en la base del cuello.
Fatiga.
Debilidad muscular.
Dificultades para dormir.
Aumento del apetito.
Sntomas del Hipotiroidismo
Los sntomas del hipotiroidismo tienden a desarrollarse lentamente. Pueden ser
diferentes segn el caso. Los sntomas iniciales incluyen fatiga y pereza leves.
A medida que su metabolismo se hace ms lento, es posible que desarrolle
otros sntomas:

Aumento de la sensibilidad al fro.

Estreimiento.
Piel plida y seca.
Cara hinchada.
Voz ronca.
Nivel elevado de colesterol en la sangre.
Aumento de peso inesperado.
Dolores musculares, retortijones, sensibilidad o rigidez.
Dolor, rigidez o hinchazn en las articulaciones.
En las mujeres, periodos menstruales ms abundantes que lo normal.
Depresin.
Agrandamiento visible de la tiroides.
Cabello y uas dbiles.
Olvidos.
Hipertiroidismo Diagnstico:
Pruebas diagnsticas bsicas y/o confirmatorias

Exmenes complementarios Obligatorios:

-Analtica general: Hemoglobina (Hb), hematcrito (Hto), glucemia,

transaminasas glutmico oxalactica (TGO) y glutmico pirvica (TGP),
fosfatasa alcalina (FAL) y ganmaglutaril transferasa (GGT)

- Estudios hormonales: Determinacin de T3 total, T3 libre, T4 total, T4 libre y

TSH. ndice T3 total-T4 total: til para evaluar la causa del hipertiroidismo
cuando la gammagrafa est contraindicada. Como la T3 es una glndula
hiperactiva, ser mayor la sntesis de T3. Ser > 20 en la enfermedad de
Graves y < 20 en la tiroiditis y en el bocio nodular txico.

- Estudios inmunolgicos:

Anticuerpos contra el receptor de tirotropina (rTSHAb): su presencia confirma

el diagnstico de BTD. Su disminucin postratamiento con antitiroideos de
sntesis (ATS) sugiere remisin inmunolgica, y por tanto, mejor pronstico. Su
determinacin es de gran utilidad en la gestante portadora de BTD, como
predictor de hipertiroidismo en el feto o el recin nacido.

Determinacin de anticuerpos antitiroperoxidasa (TPOAb) y anti-tiroglobilina

(TgAb): su presencia indica mayor riesgo de hipotiroidismo, pero no son
especficos para la enfermedad de Graves.

Captacin de yodo: se realiza para el diagnstico diferencial segn la captacin

de la glndula. Ultrasonido de tiroides: brinda elementos diagnsticos como el
crecimiento difuso, el marcado incremento de la vascularizacin, y la existencia
de pequeas lesiones hipoeoicas en forma de parches que son expresin del
proceso inflamatorio.

Gammagrafa con Tc 99: se indica cuando la causa de la tirotoxicosis es

incierta. Puede hacer el diagnstico diferencial entre una enfermedad de
Graves, una tiroiditis y un ndulo funcionarte. Su resultado puede afectarse si
el paciente se realiz algn estudio con contraste yodado en el ltimo mes, si
emple amiodarona en los ltimos 12 meses, o si llev tratamiento por largo
tiempo con tionamidas y levotiroxina.

Pruebas dinmicas en caso de dudas en el diagnstico

-Prueba de estimulacin con TRH determinando TSH: est indicada en

pacientes con concentraciones de T3 y T4 en el lmite superior de la
normalidad. Si se trata de un hipertiroidismo, no se obtendr estimulacin de la
TSH.
- Prueba de inhibicin con T3: si se trata de hipertiroidismo no se obtendr
inhibicin de la captacin de 24 horas. No son necesarias si contamos con
mtodos sensibles para la determinacin de TSH.

Adems de establecer el diagnstico de la enfermedad de Graves se deben

investigar otros importantes efectos del hipertiroidismo. Se debe realizar una
densitometra sea en una mujer posmenopasica, con factores de riego de
osteoporosis, como es el antecedente familiar; un electrocardiograma, si el
paciente tiene un trastorno del ritmo cardiaco; una tomografa sin contraste -de
cuello y mediastino superior- si existe un bocio grande o sntomas de
compresin o crecimiento endotorcico.

Hipotiroidismo Diagnostico
La nica prueba validada para diagnosticar el hipotiroidismo primario es la
medida de la hormona estimulante del tiroides (TSH) y de la tiroxina libre (T4-
L). Sin embargo, sus niveles pueden verse afectados por enfermedades no
tiroideas.
Lmite superior normal de TSH
Se ha propuesto disminuir el lmite superior de normalidad de TSH de 5 a 2.5
3 uUI/mL, pero este planteamiento ha sido cuestionado.9
Las principales evidencias para rebajar los rangos superiores de normalidad de
la TSH se basan en la alta tasa de autoinmunidad tiroidea de los sujetos con
valores comprendidos entre 3 y 5 uUI/mL, su alta progresin a enfermedad
tiroidea clnica y su potencial morbilidad si no tienen seguimiento.9
Despus de excluir a las personas con bocio, con anticuerpos antitiroideos
positivos y con antecedentes en la familia de problemas tiroideos, la media del
valor de TSH es de 1.5 uUI/mL. Extrapolando los valores a una curva
Gaussiana, el 97.5 percentil sera 2.5 uUI/mL.9
Algunos estudios han encontrado correlacin directa entre los valores
normales/altos de TSH con la aparicin de dislipidemia, hipertensin arterial,
obesidad y disfuncin endotelial, con evidencias de una buena respuesta a la
terapia hormonal sustitutiva en el caso de la dislipidemia.9
Los argumentos en contra de bajar el nivel de normalidad de TSH incluyen los
casos en los que la TSH revierte espontneamente, los resultados conflictivos
en cuanto a los beneficios del tratamiento, la posibilidad de un hipertiroidismo
iatrognico y los costos econmicos, ya que al rebajar el lmite de normalidad
se incrementara entre 3 y 5 veces el nmero de pacientes que padecera de
enfermedad tiroidea.9
Faltan estudios que constituyan una demostracin convincente del efecto de la
terapia en pacientes con niveles de TSH en el nivel superior normal, antes de
rebajar estos valores. Por otro lado, el hecho de que no est incluida dentro de
un rango no significa que se requiera un tratamiento o se tenga una
enfermedad. Hasta el momento, las recomendaciones son hacer un
seguimiento especial en los pacientes asintomticos con valores de TSH
comprendidos entre 3 y 4.5 uUI/mL y con anticuerpos positivos.9

Tratamiento del Hipertiroidismo

Los frmacos no son utilizados para su tratamiento y en su contra son los
denominados frmacos antitiroideos, los cuales bloquean la accin de la
glndula tiroides y, por consiguiente, impiden la produccin de hormonas
tiroideas. Dentro de este grupo de medicamentos, los que principalmente se
utilizan son:
El carbimazol:es una pro-droga, lo que indica que luego de su absorcin
intestinal se convierte en la forma activa denominada metimazol(impide que la
enzima peroxidasa se una a los residuos de tirosina de la tiroglobulina, unin
que causara la asociacin con el yodo y que, por lo tanto, conlleva a una
reduccin de la produccin de las hormonas tiroideas T3 y T4 (tiroxina)).
El metimazol: El metimazol inhibe la accin de la enzima tiroperoxidasa de unir
el yodo a la tiroglobulina, un paso necesario en la sntesis de tiroxina. La accin
ocurre a travs del ligando CXCL10, una quimoquina asociada a la membrana
celular de las clulas tiroideas humanas.3 No suele inhibir la accin del
transportador dependiente de sodio ubicado en la membrana basal de las
clulas foliculares. La inhibicin de ese paso requiere la inhibicin competitiva
de aniones como perclorato y tiocianato.
El metimazol puede provocar malestar estomacal, por lo que se recomienda
tomarlo con alimentos o leche.
El propiltiouracilo:
Central
El PTU inhibe la enzima yoduro peroxidasa, que acta normalmente en la
sntesis de las hormonas tiroideas al oxidar el anion yoduro (I) a yodo (I0), y
facilita la adicin de yodo a los residuos de tirosina de la tirogloblulina,
precursora de la hormonas tiroideas. Es una de las etapas esenciales en la
formacin de la tiroxina (T4).
El PTU no inhibe la accin del transportador de yoduro sodio dependiente que
se ubica en las membranas basolaterales de las clulas foliculares. La
inhibicin de esta etapa requiere inhibidores competitivos, como el perclorato y
el tiocianato.
Perifrico
El PTU acta tambin inhibiendo la enzima 5'-desyodinasa (tetrayodotironina 5'
desyodinasa), que transforma la Tiroxina (T4) a la forma
activa Triyodotironina (T3). (Ello contrasta con el metimazol, el cual comparte el
mecanismo central de propiltiouracilo, pero no el perifrico.)
Tambin se utilizan antagonistas de los receptores beta-adrenrgicos, como
el propranolol(un beta bloqueante no selectivo, por lo que bloquea la accin de
la epinefrina y la norepinefrina tanto en los receptores adrenrgicos 1 como en
los receptores adrenrgicos 2). Otros beta bloqueantes son tambin tiles
para controlar los sntomas, como profilaxis antes de la ciruga de tiroides o de
la administracin de antitroideos.
Los bloqueadores de la conversin de T 3 - T4 producen una rpida disminucin
de los niveles circulantes de las hormonas tiroideas, antes de la intervencin
quirrgica, cuando otros medicamentos son ineficaces o estn contraindicados,
durante el embarazo cuando los medicamentos antitiroideos no sean tolerados;
con frmacos antitiroideos para el tratamiento del hipertiroidismo inducido
por amiodarona(La amiodarona muestra efectos similares a los beta
bloqueantes y bloqueadores de los canales de potasio tanto sobre el nodo
SA como el nodo AV, incrementa el periodo refractario mediante el efecto sobre
las vas de los canales de sodio y potasio, y enlentece la conduccin
intracardiaca del potencial de accin cardiaco, por efecto sobre el canal de
sodio.).

Tratamiento con yodo radiactivo:

El yodo radiactivo se administra oralmente (lquido o en pastillas), en una sola

toma, para eliminar la glndula hiperactiva. El yodo administrado es distinto al
que se usa para el examen radiolgico. El tratamiento con yodo radiactivo se
realiza una vez se ha confirmado el tiroides hiperfuncionante por medio de una
radiografa con yodo marcado (estndar oro). El yodo radiactivo es absorbido
por las clulas tiroideas y se destruyen. La destruccin es especfica, ya que
slo es absorbido por estas clulas, por lo que no se daan otros rganos
cercanos. No debe administrarse durante el embarazo ni tampoco durante la
lactancia.

Las dosis son entre 10 y 15 milicuries. Es importante tambin evaluar clnica y

hormonalmente T3, T4, T4 y T3 libre cada 3 meses. En caso de no respuesta al
tratamiento repetir dosis de I131 a los 6 meses.

Ciruga: La tiroidectoma (extirpar la glndula en su totalidad o parcialmente)

es un tratamiento muy comn para tratar el hipertiroidismo. Se basa en la
extirpacin de la fuente de produccin de hormonas tiroideas con la finalidad de
restablecer los valores plasmticos normales de estas.

Tratamiento del Hipotiroidismo

El hipotiroidismo se trata con Levotiroxina, cuya dosis puede variar segn los
resultados de laboratorio.
Referencias
1. http://endocrinoperu.org/pdf/MANUAL%20DIAGNOSTICO%20Y%20TRA
TAMIENTO%20%20DEL%20HIPOTIROIDISMO.pdf#page=31
2. http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/13_hipotiroidismo_y_
bocio.pdf
3. https://www.thyroid.org/wp-
content/uploads/patients/brochures/espanol/hipertiroidismo.pdf
4. https://www.endocrino.org.co/wp-
content/uploads/2015/12/Hipertiroidismo.pdf
ndice
1. Introduccin
2. Definicin
2.1 Hipertiroidismo
2.2 Hipotiroidismo
3. Fisiopatologa
3.1 Fisiopatologa del Hipertiroidismo
3.2 Fisiopatologa del Hipotiroidismo
4. Etiologa
4.1 Etiologa del Hipertiroidismo
4.2 Etiologa del Hipotiroidismo
5. Sntomas
5.1 Sntomas del Hipertiroidismo
5.2 Sntomas del Hipotiroidismo
6. Diagnostico
6.1 Diagnstico del Hipertiroidismo
6.2 Diagnstico del Hipotiroidismo
7. Tratamiento
7.1 Tratamiento del Hipertiroidismo
7.2 Tratamiento del Hipotiroidismo