Funcionamiento del Organismo 2005

103. RESPUESTA CARDIOVASCULAR Y RESPIRATORIA AL EJERCICIO

Dr. Fernando D. Saraví
El ejercicio físico puede considerarse una forma fisiológica de estrés. Sus efectos sobre el organismo
dependen de la masa muscular involucrada, la intensidad, la duración y el tipo de ejercicio. El
desempeño físico de un individuo depende de muchos factores que interactúan entre sí. Describiremos
las respuestas fisiológicas al ejercicio dinámico (predominantemente isotónico) de grandes masas
musculares, con ocasional referencia a otras modalidades.

LA CAPACIDAD DE REALIZAR EJERCICIO SE RELACIONA

CON EL CONSUMO MÁXIMO DE OXÍGENO (QO2MAX)
La capacidad de realizar trabajo externo depende en gran
medida de QO2MAX, variable que depende de factores genéticos
(incluido sexo), la edad, el grado de actividad física habitual y
factores ambientales. La QO2MAX es un límite para el desempeño
en ejercicio de resistencia. Se ha estimado el valor de QO2MAX
necesario para un desempeño adecuado en diversos deportes
(Der.). El QO2MAX también se relaciona con la resistencia; por
ejemplo, un sujeto puede
ejercitarse durante varias h
con un consumo de 50 %
de QO2MAX, pero la fatiga
(incapacidad para continuar
el ejercicio) sobreviene en
sólo 1 h a 70 % de QO2MAX.
También es importante la
eficiencia mecánica, pues
dos personas con igual QO2MAX pueden mostrar consumos
submáximos diferentes para el mismo grado de actividad; es más
eficiente (económico) el que consume menos. Experimental-mente
se ha observado que los varones muestran mayor eficiencia que las
mujeres con QO2MAX comparables.
Los factores que teóricamente pueden limitar QO2MAX se indican en
la foto (Izq.). En sujetos sanos a nivel del mar el principal factor
limitante es el gasto cardíaco máximo.

RESPUESTA CIRCULATORIA
El gasto cardíaco aumenta en proporción casi lineal con la
potencia, excepto a niveles máximos de ejercicio (Der.). Una
supresión del tono vagal y aumento de la descarga simpática
incrementa la frecuencia cardíaca (FC). La FC crece
linealmente con la potencia desarrollada, hasta un máximo de
aprox. 200/min. Simultáneamente aumenta el volumen sistólico
(VS), debido al aumento del retorno venoso desde los músculos
activos (ley de Franck-Starling)y el aumento de la ventilación
(bomba abdómino-
torácica). Además el
efecto inotrópico de la descarga simpática y de la propia
taquicardia aumenta la fracción de eyección. El aumento del
VS es grande al principio, pero al aumentar la potencia
desarrollada se hace más lento (Izq.) debido a que el aumento
de FC acorta el tiempo de llenado ventricular. Con niveles
altos de ejercicio, el VS puede alcanzar una meseta antes de
que se llegue a la FC máxima. Con actividad física
extenuante, el gasto cardíaco puede aumentar cinco veces (de
5 L/min en reposo a 25 L/min) y más en deportistas selectos.
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En la circulación periférica aumenta por vasoconstricción simpática la resistencia de los lechos que no
participan en el ejercicio, como el esplácnico, renal, y cutáneo (la vasoconstricción cutánea es limitada
por la temperatura ambiental y por el efecto termogénico de la actividad muscular). Se preserva el
caudal sanguíneo cerebral. Por otra parte, hay vasodilatación en los músculos activos y del circuito
coronario. El resultado neto es una intensa reducción en la resistencia periférica total (RPT; Izq., abajo).
La caída en la RPT explica el hecho de que la presión arterial media varíe poco (por ej., de 90 mmHg en
reposo a 100 mmHg con ejercicio intenso). La presión diastólica aumenta levemente por la taquicardia.
La presión sistólica aumenta más, porque el mayor VS incrementa la presión diferencial (Der., abajo).

A diferencia de las actividades rítmicas, el desarrollo de fuerza en forma estática (ejercicio isométrico)
causa rápidamente fatiga, incluso con fuerzas bien inferiores a la máxima; es muy difícil sostener una
contracción isométrica de 50 % de la fuerza máxima por más de 2 min. Además, las contracciones
isométricas producen mayores aumentos de la FC y de la presión arterial debido a un reflejo presor
iniciado en mecanorreceptores sensibles a la compresión y a quimiorreceptores presentes en los músculos
(fibras aferentes tipo III y IV).

RESPUESTA VENTILATORIA
La ventilación aumenta en proporción al grado de
ejercicio, aunque no alcanza un nivel estable en
forma instantánea. Esto produce transitoriamente
una disparidad entre el gasto energético y el aporte
de O2 (llamado deuda de oxígeno) que no se
compensa durante la actividad (Der.). La fase 1 de
la respuesta es un aumento rápido inicial, seguida
la fase 2 en la que se produce un incremento más
gradual. Durante la fase 3 de meseta (para
ejercicio no extenuante) la ventilación se estabiliza. Al concluir el ejercicio (fase 4) hay una reducción
inicial abrupta de la ventilación, que luego decrece
paulatinamente hasta el valor basal. Aquí se produce
el pago de la deuda de oxígeno (fase 4, área
sombreada).
La ventilación pulmonar es el producto del volumen
corriente VC por la frecuencia respiratoria FR (Tema
76). Con intensidad baja y moderada se produce un
principalmente aumento del VC y en menor medida
de la frecuencia respiratoria FR. Con mayores
intensidades la FR aumenta más rápidamente que el
VC (Izq.). Un varón joven normal con QO2MAX de 4
L/min puede alcanzar una ventilación pulmonar de
120 L/min (20 veces superior a la de reposo). El
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origen de los comandos que causan el aumento de la

ventilación no está bien definido. La actividad de la corteza
motora es importante, y también influyen las aferencias de
mecanorreceptores articulares activados por el movimiento.
La ventilación pulmonar crece de manera lineal con
la intensidad del ejercicio para regímenes de actividad leves
a moderados. Con actividad más intensa, la ventilación
crece exponencialmente (Der.). La respuesta ventilatoria
lineal mantiene constantes la PO2 y la PCO2 arteriales
(PaO2 y PaCO2), pese al aumento en QO2 y la producción de
CO2. El nivel de la ventilación se ajusta notablemente a la
demanda, por lo cual la mayor ventilación no causa
hipocapnia y por ello se denomina hiperpnea en lugar de
hiperventilación. Este último término se aplica a una
ventilación tal que hace caer la PCO2 arterial. Con niveles mayores de trabajo hay verdadera
hiperventilación con disminución de la PaCO2, que puede caer hasta 25 mmHg. La disminución en la
PaCO2 es gradual y comienza al alcanzarse el llamado umbral anaeróbico, indicado en el gráfico.
Aunque durante el ejercicio dinámico de cierta duración la mayor parte del ATP se sintetiza
aeróbicamente, también existe glicólisis anaerobia que tiene como producto al lactato. El lactato liberado
por el músculo activo es transformado en glucosa en el hígado (ciclo de Cori). Al aumentar la carga de
trabajo, no todo el lactato puede ser incorporado al ciclo y su concentración plasmática crece. La
lactacidemia causa acidosis metabólica aguda con aumento del hiato aniónico que magnifica la respuesta
ventilatoria. Por otra parte, aunque la capacidad de difusión del O2 es menor que para el CO2 (Tema 76)
la PaO2 permanece constante hasta con ejercicio intenso debido a tres factores que mantienen el
intercambio adecuado: 1) se reclutan capilares pulmonares y aumenta el área de interfase alveolar; 2)
aumenta la relación ventilación/ perfusión global de 0,8 en reposo hasta 4, ya que la ventilación alveolar
aumenta mucho más que el gasto cardíaco; y 3) cuando ocurre hiperventilación, en los alvéolos
disminuye la PCO2 y aumenta la PO2 (hasta 110 mmHg) lo que facilita la transferencia de O2 a la sangre.

EFECTOS DEL ENTRENAMIENTO

El entrenamiento en actividades aeróbicas mejora el
desempeño. Durante los primeros dos meses de
entrenamiento continuo hay un aumento de aprox. 20 %
en QO2MAX (Izq.). Aún más importante es que la
fracción de QO2MAX que puede sostenerse por tiempo
prolongado también aumenta de manera sostenida. Por
ej., un individuo no entrenado tolera 2 h a 50 % de
QO2MAX, pero tras el entrenamiento puede ejercitarse 2
h a 80 % de QO2MAX. Además, el umbral anaeróbico
aumenta a valores mayores de potencia desarrollada.
Esto se debe principalmente al condicionamiento del
aparato circulatorio. Primero, el entrenamiento
aumenta el VS incluso en reposo, lo que se acompaña
de una reducción en la FC por mayor tono vagal.
Aunque la FC máxima no varía, el sujeto entrenado
logra un mayor gasto cardíaco, que puede alcanzar hasta 40 L/min. Segundo, en los músculos
ejercitados aumenta el número de capilares con lo cual aumenta la superficie de intercambio, se reduce
la distancia de difusión y aumenta (para un gasto cardíaco dado) el tiempo que permanecen los eritrocitos
en los capilares. También hay una adaptación del metabolismo muscular, pues aumenta la actividad de
enzimas musculares del metabolismo energético, como succinato dehidrogenasa y citocromo oxidasa,
que aumentan la tolerancia. Se incrementa la capacidad para obtener energía de la β-oxidación de ácidos
grasos, lo cual permite el ahorro de carbohidratos y reduce el riesgo de hipoglucemia y fatiga. Además, la
mayor actividad enzimática e irrigación capilar permiten incrementar la fracción de oxígeno extraída
por el músculo activo (∆ arteriovenosa). Aprox. 75 % del aumento en QO2MAX se debe a mayor gasto
cardíaco y el resto a la mayor extracción. No hay casi adaptación respiratoria al entrenamiento, lo que
es esperable ya que la ventilación no limita normalmente el QO2MAX. No obstante, en quienes alcanzan
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gastos cardíacos muy elevados aparece una limitación de la difusión; en este caso QO2MAX puede
aumentar si se eleva la fracción inspirada de O2. En la figura de abajo se resumen los factores que
influencian el rendimiento físico.
Un aumento de la
concentración de hemoglobina
proporcionaría una mayor capa-
cidad de transporte de O2, pero
paradójicamente en los atletas de
larga distancia suele observarse
una leve disminución del
hematocrito llamada “anemia
del deporte”. Se debe a un
aumento del volumen plasmáti-
co que puede considerarse una
respuesta adaptativa a las
necesidades de la termorregu-
lación durante el ejercicio
intenso y prolongado. El mayor
volumen plasmático se asocia
con aumento de concentración
de albúmina, debida en parte a
mayor síntesis hepática.
El sedentarismo es un
factor de riesgo de enfermedad
coronaria comparable al tabaquismo, la hipertensión o la dislipemia. El ejercicio aeróbico tiene efecto
favorable sobre las lipoproteínas, porque aumenta la fracción de alta densidad (HDL) sin modificar las
otras; en consecuencia, aumenta la relación HDL/colesterol total. El ejercicio agudo aumenta la
incorporación de glucosa al músculo de manera independiente de la insulina, pero con el entrenamiento
se observa un aumento de la sensibilidad tanto del hígado como de tejidos periféricos a la insulina. En
una prueba de tolerancia a la glucosa, la glucemia y la insulinemia suben menos que en uno sedentario.
En el individuo entrenado hay una inhibición de la secreción de insulina por mayor tono simpático en los
islotes de Langerhans, pero el músculo responde mejor a la insulina. Por esta razón la actividad física
regular es un auxiliar valioso en el tratamiento de diabéticos tipo 2. Además, en individuos obesos que
comienzan a ejercitarse regularmente, el apetito aumenta menos que el gasto energético, lo cual favorece
la reducción de peso. El ejercicio también afecta el sistema inmune. En general, la actividad moderada
aumenta la resistencia a infecciones, mientras que el ejercicio extenuante tiene el efecto opuesto.

SITUACIONES ESPECIALES
Ejercicio isométrico. A diferencia del ejercicio aeróbico, el ejercicio estático (P. ej., levantar
pesas) puede tener efecto desfavorable sobre el corazón. La causa principal es que produce respuestas
presoras que aumentan la poscarga y con el tiempo causan hipertrofia ventricular.
Ejercicio en ambientes calurosos. El ejercicio aumenta enormemente la termogénesis y por
tanto la necesidad de disipar calor. En un ambiente cálido, esto limita el desempeño porque: 1) Aumenta
el flujo sanguíneo cutáneo, que en caso extremo puede llegar a 1 L/min. 2) Aumenta la pérdida de vapor
de agua por la mayor ventilación (hasta 2 mL/min) y sobre todo por sudoración (hasta 30 mL/min). El
sudor es hipotónico, pero cuando la pérdida es importante es necesario reponer también sales, con fluidos
hipotónicos. El entrenamiento aumenta la capacidad de producir más sudor con menor osmolaridad.
Ejercicio a gran altura. A diferencia de lo que ocurre a nivel del mar, por encima de 3000 m el
intercambio gaseoso pulmonar se torna limitante de QO2MAX. Si bien el desempeño mejora con la
aclimatación, el QO2MAX no alcanza el logrado a nivel del mar a menos que se suplemente O2.
Ejercicio durante el embarazo. Niveles moderados de ejercicio regular no afectan en absoluto el
desarrollo del embarazo. Por el contrario, el embarazo concluye en término. Los bebés tienen menos
tejido adiposo pero son normales en masa magra y estatura. El parto es más rápido y se asocia con menor
frecuencia de sufrimiento fetal y circulares de cordón, y en el período posnatal inmediato, con mejores
puntuaciones de Apgar.