INTERCAMBIO DE AGUA Y ELECTROLITOS

TRASTORNOS DEL AGUA Y ELECTROLITOS

Agosto del 2007

Por estar estrechamente relacionados, los mecanismos reguladores que participan

en la homeostasis del agua corporal y de los electrolitos, as como los trastornos
que se originan con la alteracin de dichos mecanismos y buscando hacer ms
entendibles los temas, trataremos ambos en ste resumen.

1.- Composicin de lquidos corporales.

El agua corporal total constituye el 60% del peso en el paciente adulto, esta
proporcin vara de acuerdo a la cantidad de grasa corporal; de tal modo que en la
mujer constituye el 50 55%. Se distribuye en los diversos espacios de acuerdo a
lo siguiente:

2/3 partes en el espacio o compartimiento intracelular.

1/3 parte en el espacio extracelular de la cul parte es agua intravascular y

partes son intersticiales.

Liquido transcelular (tercer espacio 1%)

Agua corporal PCT(%) PCT(%) PCT(%)

Adulto Adulto femenino Infante
masculino
Normal 60 50 70

Delgado 70 60 80

Obeso 50 42 60

1.1 Ingesta.

La ingesta vara da a da y no hay una cantidad que se considere normal, depende

de factores ambientales (calor, fro) culturales, acceso al agua y mecanismos de la
sed. La cantidad de agua que puede ser ingerida depender de la habilidad renal
para concentrar o diluir la orina.

La presin osmtica de los lquidos corporales varia entre 275 -290 mOsm/L. y la
regulacin de la homeostasis del agua, en el ser humano depende de varios
factores principalmente la ingesta que est regulada por el mecanismo de la sed, la
excrecin por el rin, la cul a su vez est regulada por la arginina vasopresina
(HAD) la cual responde a estmulos como aumento de la osmolaridad o disminucin
del volumen circulante efectivo
1.2 Prdidas:

Las prdidas insensibles en el organismo de agua, ocurren a travs de la piel y del

la respiracin. Se calculan en 0.4 0.5 ml/Kg./hora lo que equivale entre 650 850
ml por da en un sujeto de 70 Kg. aproximadamente.

1.3 Osmolaridad:

Existen diferencias entre la composicin del lquido intra y el extracelular, lo cual

esta dado por la composicin de los lquidos.

Los principales electrlitos intracelulares son: potasio, magnesio, protenas y fosfato

orgnico (ATP, fosfolpidos, creatin-fosfato) y los extracelulares: sodio, cloro y
bicarbonato.

La presin osmtica de los lquidos corporales varia entre 275 -290 mOsm/L.

Podemos calcular la osmolaridad plasmtica con la siguiente frmula:

Osmolaridad plasmtica (mOsm/l)= 2[Na] + glucosa/ 18 + Nitrgeno urico/2.8

La osmolaridad plasmtica no es influida grandemente por la glucosa o la urea a

menos que los niveles de stos sobrepasen en forma importante las cifras
normales, producindose entonces movimiento de agua hacia el interior de la
clula, afectando de se modo la osmolaridad plasmtica.

2. Desrdenes del metabolismo del agua.

La alteracin en el agua corporal total, no se produce sola, ya que alterando la

cantidad de agua se altera la composicin de los lquidos corporales. Siendo el
sodio el principal determinante de la osmolaridad, los trastornos de ste in
conllevan alteraciones en el volumen de agua corporal total, bien sea en el sentido
de deshidratacin que origina hipernatremia y la expansin de volumen que causa
hiponatremia.

Hiponatremia e hipoosmolaridad generalmente son sinnimos, pero con dos

excepciones: pseudohiponatremia e hiperglucemia.
2.1 Deshidratacin:

Se entiende como la prdida o disminucin del agua corporal total, que puede
acompaarse de disminucin en el sodio, pero describe slo deplecin de volumen.

Las prdidas de sodio van casi siempre acompaadas de deplecin de volumen. La

hipovolemia puede detectarse midiendo cuidadosamente los cambios en presin
ortosttica y en frecuencia cardiaca. La elevacin de BUN tambin correlaciona con
la disminucin de volumen.

Algunos pacientes no presentan evidencia clnica de hiponatremia, tal vez por

retencin de agua y hay que recurrir a la determinacin de electrlitos urinarios y
verificar si el rin es o no responsable de la hiponatremia. De tal modo que los
trastornos hipo-osmolares pueden deberse a:

Prdidas renales( diurticos, nefritis perdedora de sal, diuresis osmtica)

Prdidas extrarenales( gastrointestinales, cutneas)

2.2 Hipoosmolaridad con volumen de agua normal:

El ejemplo ms caracterstico es la Secrecin inapropiada de hormona

antidiurtica, que consiste en osmolaridad del lquido extracelular disminuida,
inapropiada concentracin urinaria, normovolemia clnica, excrecin aumentada
urinaria de sodio, excluir otras causas de hiponatremia. Puede ser causada por
mltiples factores:

Tumores
Alteraciones en sistema nervioso central
Inducido por drogas
Enfermedades pulmonares.

2.3 Hipoosmolaridad con hipervolemia:

Se detecta edema y/o ascitis, indicando exceso de sodio y la hipervolemia sugiere

retencin de sodio por niveles elevados de arginina vasopresina (AVP) y
disminucin de la entrega distal del filtrado glomerular.
La hiponatremia ocurre en estados avanzados de la alteracin que dio origen a la
retencin de lquidos, como sucede en la insuficiencia cardiaca, cirrosis heptica,
sndrome nefrtico cuyos diagnsticos no son habitualmente difciles.

Trastornos electrolticos.

Alteraciones del sodio: hiponatremia e hipernatremia

Alteraciones del potasio: hipokalemia e hiperkalemia
Alteraciones del calcio y del fsforo(Se tratan en el capitulo de
Endocrinologa)
Alteraciones cido base ( Se tratan en un resumen por separado)
3. Trastornos del sodio.

3.1 Hiponatremia:

Se considera con Na menor de 135 mEq/L

La hiponatremia severa aguda causa elevada morbilidad y mortalidad.

La hiponatremia moderada o leve progresa a formas ms graves si no es tratada

adecuadamente.

La correccin rpida de hiponatremia crnica causa dao neurolgico y muerte.

La hiponatremia se puede asociar con tonicidad baja, normal o alta.

La tonicidad se refiere a la contribucin de solutos, p Ej. Na y glucosa, que no se

mueven libremente a travs de membranas celulares ya que inducen movimientos
transcelulares de agua

Hiponatremias no hipotnicas:

1. Hiponatremia hipertnica :movimiento de agua de las clulas al LEC

(hiperglucemia)
2. Hiponatremia isotnica: retencin de volumen en LEC de lquidos sin sodio.
3. Pseudohiponatremia: paraproteinemia o hipertrigliceridemia aumentan fase
slida del plasma. menor concentracin lt agua plasmtica.

Hiponatremia hipotnica (dilucional)

1. Na disminuido
2. Na normal
3. Na alto

3.2 Manifestaciones clnicas de hiponatremia:

Disfuncin del SNC en relacin al grado de hiponatremia:

cefalea, nusea, vmito, calambres, somnolencia, desorientacin.
Hiponatremia severa y de brusca aparicin:
convulsiones, coma, dao cerebral, herniacin del tallo cerebral y
muerte.
Hiponatremia hipotnica causa edema cerebral por entrada de agua al
cerebro.

3.3 Manejo de la hiponatremia

Valorar riesgo beneficio del tratamiento vs. Hipotonicidad u hipoosmolaridad.

La severidad de los sntomas determina la velocidad de la correccin.

Verificar el estado del volumen de LEC

 HIPOVOLEMIA NORMOVOLEMIA - HIPERVOLEMIA

Diferenciar entre aguda y crnica.

Aguda: elevar Na 2 mEq/L/Hora
Crnica >48 H correccin lenta
Hipo Na + orina concentrada = salino hipertnico
Hipo Na + orina diluida con pocos sx = requieren slo restriccin de lquidos.
La correccin rpida de la hiponatremia origina desmielinizacin pontina, no
exceder 12 mEq/L/da

3. 4. Hipernatremia

Se define como una cifra srica >145 mEq/L.

Na funcionalmente es un soluto impermeable origina movimientos de agua a travs
de membranas celulares.
Las complicaciones ms serias se derivan del manejo ms que del trastorno per
se
Frecuente en pacientes hospitalizados, de causa iatrognica

3.5 Fisiopatologa

Prdida neta de agua

Ganancia de sodio hipertnico.
Hipernatremia sostenida se debe a defectos en los mecanismos de la SED o
dificultad para ingerir agua.(pacientes seniles)

3.6 Clasificacin

Dficit puro de agua

1. Diabetes inspida
2. Prdidas renales
3. Prdidas intestinales
4. Prdidas cutneas
Ganancia de sodio hipertnico
1. Ingestin sal
2. Nacl hipertnico
3. NaHCO3
4. Alimentacin parenteral
Defectos en la sed
1. Hipodipsia primaria: trauma, craneofaringioma metstasis, enf.
Granulomatosa, lesiones vasculares.
2. Hipodipsia geritrica
Hipodipsia secundaria
1. Enf. Cerebrovascular
2. Demencia
3. Delirium
4. Alt. mentales

3.7 Manifestaciones clnicas

 Disfuncin del SNC en relacin ala velocidad de instalacin de la alteracin
Muy comn en nios: hiperpnea, debilidad muscular, insomnio, letargo,
coma.
Ancianos con pocos sntomas, hasta los 160 mEq/L. Sed intensa.
Nivel de alerta correlaciona con la cifra de sodio.
Ruptura ventricular, hemorragia cerebral, dao permanente pueden ocurrir

3.8 Tratamiento
El tratamiento es AGUA.
Reemplazar con soluciones libres de solutos. Calcular el dficit de agua.
Dficit H2O = ACT X [(Na real/140) 1]
En situaciones agudas la restitucin es rpida. No pasar de una reduccin de 1-
2 mEq/L/Hora hasta mejora de los Sxs.
El resto del dficit pasar en 24 48 h

4. Trastornos del potasio

4.1 Hiperkalemia

Se considera con cifras mayores de 5.5 mEq/L

Relativamente asintomtica, potencial mente cardiotxica.
Las cifras de K dependen del balance entre los compartimentos intra y extracelular.
K intracelular 150 mEq/L
K extracelular 3.5 5.5 mEq/L
Dieta contiene aproximadamente 100 mEq por da
Rin excreta 90% de la ingesta diaria
Balance interno de K:
Insulina, catecolaminas, Aldosterona,
cido-base
Balance externo de K:
Flujo renal distal de Na, Mineralocorticoides, dieta, aniones no absorbibles.
Para que se produzca hiperkalemia debern de combinarse 2 ms factores:
excrecin renal reducida, combinado con ingestin excesiva o salida de potasio de
las clulas.
La ingesta excesiva slo es importante si es muy rpida o si se asocia con dficit
renal.

4.2 Cuadro clnico de la hiperkalemia.

1. Alteraciones en la excitabilidad de la membrana, cardiotoxicidad y
alteraciones neuromusculares
2. Severidad de las manifestaciones dependen de las cifras de potasio.
3. Sntomas tempranos poco relevantes.
4. Prdida de la fuerza muscular y arreflexia.
5. Alteraciones cardacas.

Alteraciones en el electrocardiograma:
1. Ondas t altas y acuminadas.
2. Ensanchamiento complejo QRS
3. Alargamiento del intervalo PR
4. Extrasstoles ventriculares
5. Taquicardia ventricular
 6. Paro cardaco en asistolia

4.3 Manejo de la hiperkalemia

1. Depende de la presencia de alteraciones cardacas o neuromusculares.

2. Inmediato: gluconato de calcio.(10 30 ml)
3. Relativamente rpido: glucosa al 50%, insulina rpida 5-10 U IV.,
Bicarbonato de sodio(50-150 mEq), salbutamol nebulizado.
4. Definitivo: funcin renal normal = diurtico de asa. Sol. Salina, resinas
intercambio. F. Renal alterada = hemodilisis.

4.4 Hipokalemia

Se considera a cifras < 3.5 mEq/L

La causa ms comn es la prdida renal o gastrointestinal.
Rara vez ingesta inadecuada o distribucin alterada de potasio.

1.- Prdida renal: excrecin > 20 mEq/L en presencia de hipokalemia.

Diurticos causa ms comn.
Disfuncin tubular renal.
Recuperacin cetoacidosis diabtica.
Exceso hormonas adrenocorticoides
Sndrome de Bartter

2.- Prdidas gastrointestinales:

Diarrea crnica o severa
Abuso laxantes
Vmito prolongado

3.- Redistribucin al interior de la clula.

Alcalosis metablica
Insulina
Agonistas beta adrenrgicos
Parlisis peridica hipokalmica

4.5 Cuadro clnico de la hipokalemia

sntomas ocurren con cifras < 2.5 mEq/L

Debilidad muscular proximal es el sntoma ms comn. Arreflexia.
Puede haber necrosis muscular en casos severos.
Hipo motilidad gastro intestinal, leo paraltico.
Dao tubular renal en hipokalemia crnica
Arritmia cardaca en casos severos.
4.6 Manejo de la hipokalemia

Cambios en el EKG:
1. Ondas T y segmento S-T deprimidos
2. Aparicin de ondas u
3. Ensanchamiento del complejo QRS
4. Arritmias, focos ectpicos ventriculares y fibrilacin.
Manejo: potasio IV en casos urgentes no pasar de 10 mEq/hora.

5. Bibliografa.

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2. Hiponatremia. NEJM. Vol. 342: 1581-1589. May 25,2000. No. 21
3. Primer on Kidney diseases. Captulo 7. pags. 57- 71; 98-107.
4. Robert W. Schrier. Manual of Nephrology Fifth edition. 2: 21 47.(2000)
5. The Manual Merck of the diagnosis and therapy. Section 2. Chapter 12.
Water, electrolyte, mineral and acid base metabolism.17h edition. 2005
6. Hyperactive vasopressin receptors and disturbed water homeostasis. Nine
V.A.M. Knoers.M.D.Ph.D .NEngl.J.Med. 352:18 May 5,2005.
7. Acid Base fluids and electrolytes made ridiculously simple. Richard A
Preston. Medmaster Inc.Sixth printing.2002