1409-0090/98/12-03/135-138

Acta Peditrica Costarricense

Copyright 1998, Asociacin Costarricense de Pediatra Notas Clnicas

Trastornos edematosos

Mario Romero Ledezma (*), Rodolfo Hernndez Gmez (**)

(*)Resldente de 11 ao de Pediatra, (**)Nefrlogo- 2- Disminucion de la presion onctica

Pediatra, Hospital Nacional de Nios "Dr. Carlos Sanz Enteropata perdedora de protenas
Herrera", Apartado 1654-1000, San Jos, Costa Rica, Hepatopatfas crnicas
Catedrtico, Escuela Autnoma de Ciencias Mdicas.
Hipoalbuminemia
Desnutricin
Acta Peditrica Costarricense 1998; 12: 135-138.
Sndrome nefr6tico
El edema se define como una acumulacin
3- Aumento de la permeabilidad capilar
excesiva de lquido en el espacio intersticial. El
Vasculitis ( fenmenos autoinmunes )
fluido intersticial es un ultrafiltrado del plasma,
Factores metablicos o fsicos
componente del espacio extra celular pero fuera
Dao capilar por toxinas
del espacio intravascular.
Edema angioneurtico ( alergia)
MECANISMOS DE PRODUCCION DE
CLASIFICACION DE LOS EDEMAS
EDEMAS
Edema localizado: Local y Regional:

Edema localizado: Resulta de un

PRESION HlDROSTATICA CAPILAR proceso inflamatorio local o por factores fsicos,
/
"'O ....S"''''Ha: ... /PRESION
~
COLOIOONCOTICA~fOa+lSmmHg
que incrementan la formacin o disminucin de
.() .25.)OmmH./ PRESION TISULAR...... Z5)OmmH, la remocin del lquido intersticial en una regin
-2 a -Smmfla 2 ...S"""H, particular, tal como una obstruccin venosa por
~ tromboflebitis u obstruccin linftica secundaria
nL+--+----I-----+---+-1f-' ,(). a tumores invasores.
L::) CAPILAR c::=...J
[P Q FD Tabla 1: Mecanismos de formacin de edema

~ Incremento en la formacin del liquido intersticial

~
Aumento de la presin hidrosttica
+10 .ISmml4 PRESION CAPILAR 1().JSmmHg
~ -Falla cardiaca congestiva
-Aplicacin de torniquete

Aumento de la permeabilidad capilar

Figura 1: Esquema de la microcirculacin y las -Infeccin
fuerzas que gobiernan el paso de lquido de los -Alergia
espacios intravasculares e intersticiales.
Disminucion en remocion del liquido intersticial.
Segn Starling, se produce el edema
Obstruccin del flujo linftico
cuando hay alteracin de las fuerzas que
-Tumores invasivos.
mantienen en equilibrio la distribucin de los
lquidos; entre el plasma y el compartimiento Disminucin de la presin onctica
intersticial; esto se puede producir de la -Desnutricin
siguiente manera (figura 1): -Sndrome nefrtico.

1- Aumento de la presin capilar Edema generaljzado: Con disminucin

del volumen intravascular y retencion de agua y
A- Postcapilar (aumento de la presin sal y con retenci6n de agua y sal secundaria
hidrosttica): Insuficiencia cardiaca ms expansin tisular. El edema generalizado
congestiva ( ICC ), hipertensin arterial, es manifestacin de un desorden clfnico
tromboflebitis, pericarditis constrictiva, primario como una falla cardiaca congestiva,
sndrome de Budd Chiari cirrosis heptica o sndrome nefr6tico. La
B- Precapilar: Glomerulonefritis distribucin de los edemas generalizados es
afectado por factores locales y gravitacionales;

es as como un exceso de Ilquido intersticial se
puede acumular predominantemente en
extremidades inferiores en pacientes que
deambulan y en regin presacral en paCientes
encamados. En sitios en donde la presin
hidrosttica tisular es muy baja, como el escroto
y la regin periorbitaria, el edema generalizado
se puede acentuar mas.
MECANISMOS EN LA FORMACION DEL
EDEMA EN LA INSUFICIENCIA
CARDIACA
Se han propuesto dos teoras para la
formacin del edema en la falla cardiaca
crnica; ambas teoras no son excluyentes y
operan en la fisiopatologa de la falla cardiaca:
A- La primera fue propuesta en 1832 y sugiere
que el incremento en la presin hidrosttica
venosa, causa edema pues favorece la
transudacin de lquido del espacio
intravascular al espacio intersticial
B- La segunda teora sugiere que un descenso
primario del gasto cardiaco, activa sensores
aferentes y eferentes que dan como
resultado un aumento en la retencin de
agua y sodio a nivel renal. En la ICC la
retencin de agua puede exceder la
retencin de sodio; el exceso en la
retencin de agua, es el resultado de la
combinacin del aumento de la ingesta y la
disminucin en la excrecin urinaria.
r- FA~o;;~~~co
\> 1I RESIST VASC PERIF I 1I GASTOCARDIACO
11 11 VOL. ARTERIAL EFECTIVO I<:::D
./- O ~
~ Ii SIST.RENINA.ANG.ALO. I I"-'-SN-.S-IM-PA-:n-CO-'
, O /
i RETENCION~~~UA y SODIO
Figura 2: Produccin de edema en la insuficiencia
cardiaca.
MECANISMOS EN LA FORMACION DEL
EDEMA EN LA CIRROSIS HEPATICA
La teora tradicional de la formacin del
edema en la cirrosis, se basa en la disminucin
del volumen plasmtico efectivo, secundario a la
obstruccin venosa a nivel heptico, que
EDEMAS
produce hipertensin portal con aumento de la
presin hidrosttica venosa de la porta. El
aumento en la presin hidrosttica provoca la
movilizacin de plasma hacia los vasos linfticos
de los sinusoides hepticos, los cuales exceden
su capacidad de remover la linfa, expulsando
sta hacia la cavidad peritoneal, formando la
ascitis. La disminucin en el volumen vascular
efectivo produce la retencin renal de agua y
sodio; al mismo tiempo se suma la disminucin
en la sntesis heptica de protenas y la
hipoalbuminemia contribuye a la formacin del
edema. Adicionalmente en la cirrosis se ha
demostrado que hay vasodilatacin perifrica
con disminucin del volumen plasmtico
efectivo. Una segunda teorla propuesta por
Lieberman y coL, se basa en el aumento del
volumen plasmtico efectivo (overflow) y refiere
a que hay un aumento en el volumen del
espacio extracelular dentro de la cavidad
peritoneal, por la alteracin de las fuerzas de
Starling, secundarias a la hipertensin portal y a
la hipoalbuminemia.
~I CIRROSIS I~
{j.PRESION ONconCA {j. RESIS. VASC. PERlFERICA
~ ~
/{j.VOLARTEr~o~
'' ADH '' SIST. RENINA. ANGlOT. ALDOST. '' SN. SIMPATICO
1
~ n EXCREClON RENAL DE AGUA Y SODIO
I<;!J
Figura 3: Produccin de edema en la cirrosis
heptica.
MECANISMOS EN LA FORMACION DEL
EDEMA EN EL SINDROME NEFROTICO
En el sndrome nefrtico, se produce
prdida de albmina secundaria a un aumento
de la permeabilidad de la membrana basal de los
capilares glomerulares, resultando en
hipoalbuminemia. Como consecuencia se
produce una disminucin de la presin
coloidosmtica del plasma, favoreciendo la
transudacin del Ifquido plasmtico al intersticio.
De acuerdo con este modelo, la disminucin del
volumen plasmtico efectivo conlleva a la
retencin renal de agua y sodio. Sin embargo
algunos investigadores han cambiado el modelo
tradicional que explica la produccin del edema
del sndrome nefrtico. Varios estudios del
136

plasma y del volumen sanguineo, en pacientes
con slndrome nefrtico con edemas, han
demostrado que el volumen plasmtico puede
estar normal o aumentado. Hipertensin arterial
y actividad de renina disminuida, son dos Indices
de expansin volumemtrica reportados
frecuentemente en pacientes con slndrome
nefrtico.
o SINDROMENEFROTICO I
UNDERFlLLED
~
z===
PROTEINURlA PROTEI1;lJRlA
HlPO-.uUMlNEMlA HIPOALBUMlNEMlA
.~:';~ \ VOfLUMENDELE-C
RETENcrONRENAL _ ~
DEAGUAYSODIO ~
Figura 4: Produccin de edema en el sndrome
nefrtico,
MECANISMOS DE FORMACION DEL
EDEMA IDIOPATICO
En individuos normales cuando estn
en posicin supina, presentan un incremento en
la actividad de renina plasmtica y en los niveles
de aldosterona; debido al secuestro de volumen
sangulneo efectivo en las extremidades
inferiores; raramente esto ocasiona edemas. Sin
embargo, las mujeres pueden tener una
respuesta exagerada y retienen sodio; que
asociado a los efectos gravitacionales puede
resultar en edemas. Un factor que puede
contribuir al edema cclico son las enfermedades
de las venas o de los vasos linfticos.
tratamiento con diurticos potentes se ha
relacionado con aumento del edema, esto
porque provocan contraccin del lIquido
extracelular, aumentando la secrecin de
aldosterona y la retencin de sodio. Algunos
autores lo consideran en la actualidad un factor
primario en la aparicin de edema clclico.
DIAGNOSTICO DE LOS EDEMAS
1- Historia clinica:
Antecedentes heredofamiliares.
Antecedentes perinatales.
Antecedentes personales patolgicos.
Inicio de los sntomas
Localizacin del edema
Horas en las que se acenta el edema
. - Factores desencadenantes.
EDEMAS
2- Evaluar signos y slntomas:
Palidez, disnea, fatiga, astenia, adinamia
Ingurgitacin yugular, soplo, galope
Hepatomegalia, ictericia
.Ascitis, esplenomegalia
Hematuria, hipertensin arterial.
3- Estudios bsicos de laboratorio y gabinete.
A- Rx de trax : Cardiomegalia (descartar
patologa cardiaca o hipervolemia),
descartar derrame pleural, congestin
D
B-
pulmonar.
Examen general de orina: Proteinuria
(descartar slndrome nefrtico),
proteinuria (sugiere causa extrarrenal del
sin
OVEll~ edema), hematuria y proteinuria. (descartar
RETENSION RENAL
glomerulonefritis )
DE AGUA YSAL C- Pruebas de funcin heptica: descartar
{}
AUMENTO DEL lesin heptica crnica
PRINCIPIOS GENERALES EN EL
TRATAMIENTO
1- Establecer el tratamiento adecuado para la
EDEMA enfermedad primaria de fondo.
2- Evaluar la ingesta de sal yagua
3- Movilizacin del edema
4- Indicaciones para el uso de diurticos
(Empeoramiento de la funcin respiratoria,
elevacin del diafragma por ascitis con
atelectasias incipientes, empeoramiento de
la funcin cardiaca por aumento del
volumen circulante, limitacin de la
actividad flsica, efecto cosmtico).
Establecer el tratamiento adecuado para una
enfermedad primaria:
Insuficiencia cardiaca: reposo, restriccin de
sal, lograr un adecuado gasto cardiaco con el
uso adecuado de digitlicos evitar intoxicacin
digitlica, uso de diurticos para aumentar la
excrecin de agua y sodio.
Slndrome nefrtico: reposo, restriccin de sal,
El administrar esteroides : prednisona a 2 mg/kg/d
por 28 dlas , luego 1.5 mg/kg/dla por medio por
otros 28 das y luego disminuir progresivamente
hasta suspender en 3 meses, albmina en
casos graves con disminucin del volumen
plasmtico efectivo.
Cirrosis: reposo, restriccin de sal, albmina,
dilisis, paracentesis en caso de ascitis severa
con slntomas respiratorios.
Glomerulonefritis: penicilina benzatnica,
diurticos de asa, dieta hipos6dica.
Evaluacin de la ingesta de sal yagua:
El agua y la sal se deben de restringir en
aquellos pacientes edematosos, solo si la
restriccin es,. til para prevenir la acumulaci6n
severa de IIquidos o para evitar un desbalance
negativo del sodio. El agua se debe de
137

restringir en aquellos pacientes edematosos,
cuando estos asocian un defecto en la
excrecin renal de agua; si el paciente esta
hiponatrmico la ingesta se debe ajustar a las
prdidas insensibles ms las prdidas urinarias.
Se debe restringir el consumo de sodio en
aquellos pacientes que tienen un sodio urinario
menor de 10 mEq I L , ya que este valor sugiere
un hiperaldosteronismo secundario.
Movilizacin del edema:
Particularmente en pacientes con
cardiopatas que tienen resistencia a los
diurticos, se puede lograr la movilizacin de
edemas a travs de los cambios de posicin.
Diurticos:
Si el edema persiste luego de un
tratamiento adecuado de la enfermedad
primaria, el diurtico puede ser usado. La sola
presencia de edema no es una indicacin
definitiva para el uso de diurticos. Una vez
tomada la decisin de administrar diurticos,el
seguimiento se debe de realizar con la
evaluacin diaria de la diuresis, que debe ser
aproximada a la tasa de acumulacin de lquido
del edema; adems se debe evaluar el volumen
intravascular, en el tratamiento intermitente
crnico o cuando se hace una induccin con
diurticos, ya que se puede producir
contraccin del volumen intravascular con
hipotensin.
Furosemida: Diurtico de asa, inhibe la
reabsorcin de sodio en la porcin ascendente
del asa de Henle, inicia su accin en 5 a 8
minutos, es efectivo cuando la filtracin
glomerular es mayor de 1 mL por minuto. Dosis:
1-4 mg/kg por dosis, cada 6-8 horas.
Tiazidas: Actan a nivel del tbulo contorneado
distal, no producen contraccin severa de
volumen, poco efectivas con filtracin glomerular
menor de 20 mL por minuto. Dosis:
Hidroclorotiazida 1-2 mg/kg por dosis, cada 12
horas.
138
EDEMAS
Espironolactona: Inhibidor competitivo de la
aldosterona, acta en el tbulo colector, puede
tener sinergismo con otros diurticos, produce
control gradual del edema, riesgo de
hiperkalemia por ser ahorrador de potasio.
Dosis: 1-3 mg/kg por dia, intervalo de 6-12
horas.
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