COLITIS POR PARASITOS

Agosto 2007
AMIBIASIS

Epidemiologa. Es la segunda causa de parasitosis en el mundo. Se adquiere al

ingerir agua o alimentos contaminados. El hombre es el nico reservorio. Hay 500
millones de portadores de quistes de Entamoeba histolytica, 90%, son asintomticos y
fallecen casi 70,000 cada ao por complicaciones de la amibiasis. Segn la O. M. S.,
es la 4 causa de muerte por parsitos despus de la malaria, la enfermedad de
Chagas y la leishmaniasis. Es comn en Centro y Suramrica, frica y Asia, con
porcentajes de10 a 55%. En Bangla Desh 50% de los nios tienen evidencia serolgica
de exposicin a E. Histolytica. En Mxico se considera que hay 20% de portadores, 2%
de enfermos; 5.9% son seropositivos y 0.1 a 0.2% mueren.

Ciclo vital. Los quistes tetranucleados que se ingieren se liberan en el ileon terminal
(eclosin), se dividen en 8 trofozoitos uninucleados que pueden enquistarse o causar
enfermedad en el colon o extraintestinal por va sangunea. Los quistes que se liberan
por las heces pueden sobrevivir das o semanas en el medio externo y son los
responsables de la transmisin. Los trofozotos pueden ser excretados durante la
colitis aguda, pero no transmiten la infeccin por que se desintegran rpidamente fuera
del cuerpo y con el jugo gstrico.

Fisiopatologa. Influyen varios factores; del parsito: la patogenicidad, la virulencia,

la cantidad y las cepas patgenas o no. En el husped: la predisposicin, el estado
nutricional, la edad, el gnero y la condicin inmunolgica. En el medio ambiente: el
manejo del agua, la disposicin adecuada de las excretas y los hbitos higinicos.

La primera barrera es el moco intestinal, secretado continuamente, inhibe el acceso de

bacterias y toxinas al epitelio y facilita su remocin. La mucina permite la colonizacin
por la flora nativa que compite con organismos patgenos y junto con los anticuerpos
secretores, atrapan los microbios patgenos y los antgenos, pero los leucocitos
polimorfonucleares, que constituyen la respuesta inicial del husped, son destruidos
por la amiba, y la mucina, altamente glicosilada, es blanco de su actividad glicosidica.
Una vez que vence la barrera mucosa, la amiba llega a la superficie luminal de los
enterocitos y produce una erosin superficial y focal, pequeos focos de microinvasin
e infiltracin leve a moderada de la lmina propia.

La E. histolytica debe su nombre a su capacidad para destruir los tejidos; mediante una
lectina de adherencia, los trofozotos se adhieren a las clulas epiteliales y a las clulas
inflamatorias de la respuesta inmune, con sus microfilamentos, la fosfolipasa A calcio-
dependiente y el aumento del calcio intracelular producen citolisis directa. En la citolisis
indirecta intervienen citolisinas resultantes de la lisis de leucocitos. El parsito posee
una protena formadora de poros con 3 isoformas A, B y C, la ltima es la ms
importante, induce la salida de Na+, K+ y en menor grado Ca2+ de las clulas blanco.
Las cepas ms patgenas de la amiba tienen hemolisinas con actividad citotxica y
enzimas proteolticas. Las proteinasas disuelven la matriz extracelular que fija las
clulas. La invasin de la mucosa colnica comienza en el epitelio interglandular. Las
lceras se pueden profundizar y extender lateralmente por debajo de la mucosa
aparentemente normal, formando las tpicas lceras en matraz o en botn de camisa.
Los trofozotos se ven en la periferia de las reas necrticas, pocas veces hay
neutrfilos o eosinfilos. En la amibiasis intestinal severa las clulas inflamatorias
rodean a los parsitos e infiltran las estructuras daadas, algunas veces por una
contaminacin bacteriana secundaria.

Respuesta inmune. La inmunidad celular limita la extensin de la invasin y la

recurrencia despus del tratamiento. Se estimula la blastognesis de linfocitos con
produccin de linfocinas, incluyendo el FNT-, capaces de activar a los macrfagos y
matar a las amibas por las vas oxidativa, no oxidativa y de NO2, pero durante la
amibiasis invasora aguda la respuesta de linfocitos T a los antgenos de la amiba est
deprimida por un factor srico inducido por el parsito. La infeccin natural induce la
produccin de IgA antiamibiana detectable en el calostro y en la saliva. La curacin de
la colitis o del absceso heptico produce inmunidad, sin embargo, puede recurrir la
infeccin asintomtica con E. dispar o con E. histolytica.

Sintomatologa. El sndrome diarreico y el disentrico constituyen el 90% de los

casos.

Portador asintomtico. Todas las infecciones por E. dispar son asintomticas, en la

ocasionada por la E. histolytica, las proporciones varian; en Sudfrica de 10 % de
portadores asintomticos al cabo de un ao 10% de stos haban desarrollado colitis
amibiana, el resto permaneci asintomtico. En Mxico y otras regiones el porcentaje
es mayor.

Colitis aguda. Se caracteriza por 1 a 2 semanas de dolor abdominal clico moderado,

tenesmo y evacuaciones diarreicas frecuentes con moco y sangre, a veces dolor
lumbar y flatulencia, pocos pacientes tienen fiebre, lo que contrasta con la disentera
bacilar, a veces la diarrea puede causar deshidratacin. La mayora manifiestan dolor
con la palpacin abdominal. La endoscopia revela las caractersticas lceras pequeas
y hemorrgicas con mucosa normal entre ellas.

Colitis fulminante. Complicacin inusual de la disentera amibiana, slo 0.5%, la

mortalidad es mayor de 50%. Predomina en mal nutridos y en nios. Ocasiona diarrea
sanguinolenta muy severa, dolor abdominal difuso y fiebre. Progresa rpido. Slo 25%
de los pacientes con perforacin intestinal por extensin de las lceras hasta la serosa
detectada mediante ciruga, tiene rigidez abdominal. No debe efectuarse endoscopia.

Ameboma. Ocurre en menos del 0.1% de los pacientes con amibiasis intestinal
invasiva. Es ms frecuente en Hispanoamrica, frica y Asia. Se desconoce la
patofisiologa. Es un tumor granulomatoso con infiltracin de polimorfonucleares que
produce estenosis en el ciego o el colon ascendente y con menos frecuencia en el
sigmoides o el recto. En la mayora se palpa una masa dolorosa, en la radiografa
baritada del colon se confunde con el carcinoma. La hemoaglutinacin indirecta por
fluorescencia y particularmente la prueba de ELISA ayudan en el diagnstico. El
tratamiento con imidazoles reduce la posibilidad quirrgica. Es recomendable repetir la
colonoscopia para verificar la curacin y eliminar la posibilidad de neoplasia.
Complicaciones. La ms comn es la peritonitis por la filtracin lenta del contenido
intestinal, o perforacin. Con menos frecuencia hay hemorragia repentina y estenosis
del recto o del sigmoides. La infeccin intestinal puede extenderse a la piel con lceras
muy dolorosas, se pueden confundir con carcinoma. Las complicaciones son ms
comunes en diabticos.

Diagnstico diferencial. La colitis amibiana aguda debe distinguirse de las

bacterianas: Shigella, Campylobacter, Salmonella, Vibrio y E. coli enteroinvasiva. En la
amibiasis es menos frecuente la fiebre y la posible ausencia de leucocitos fecales, se
requiere del examen de heces y de la serologa para hacer el diagnstico definitivo. Es
importante excluir la colitis amibiana antes de tratar con corticosteriodes una presunta
enfermedad inflamatoria intestinal ya que se podra desarrollar megacolon txico.

Diagnstico parasitolgico. Se basa en el examen de las heces o en la biopsia. No

hay un mtodo de bajo costo para diferenciar entre la E. Histolytica y la E. Dispar (no
patgena) cuya prevalencia es 10 veces mayor, excepto cuando los trofozotos de E.
histolytica presentan eritrocitos fagocitados que se asocia con la amibiasis invasora. El
90% de los casos requiere hasta 3 exmenes de heces consecutivos para el
diagnstico de la infeccin.

Diagnstico inmunolgico. Los anticuerpos antiamibianos se desarrollan despus

de 7-10 das y persiste por casi 10 aos, se detectan en ms del 85 al 95% de los
pacientes con colitis invasora o con absceso heptico. Sin embargo, debido a la larga
persistencia, ni la prueba inmunoenzimtica (ELISA) ni la hemoaglutinacin indirecta
(HAI) pueden diferenciar una enfermedad aguda de un episodio remoto en reas
endmicas. La contrainmunoelectroforesis (CIEF) y la difusin de precipitinas en gel
(DPG) son menos sensibles pero son positivas slo por 6 a 12 meses y por
consiguiente son de mucha utilidad en las reas endmicas.

Diagnstico por imagen. Las radiografas con enema de bario son de utilidad para
identificar los amebomas pero no estn indicadas en los pacientes con colitis amibiana
debido al riesgo de perforacin y por su falta de especificidad.

Si sospecha amibiasis intestinal, pero el examen de heces es negativo y si hay una

necesidad inmediata del diagnstico, debe efectuarse colonoscopa con cepillado o
biopsias del borde de la lcera con cuidado por la posibilidad de perforacin, pero la
eficacia del diagnstico es alta.

Tratamiento. En los individuos asintomticos en quienes se reporta E.

histolytica/E.dispar no est indicado el tratamiento. Si tiene sntomas gastrointestinales,
se debe buscar otras causas a menos que haya sospecha de infeccin, como ttulos
altos de anticuerpos, lo ideal es identificar especficamente la E. histolytica y si est
presente, tratarla.

Hay dos clases de antiamibianos: tisulares (como los 5-nitroimidazoles) y luminares

(como el furoato de diloxanida). La enfermedad invasora debe tratarse con un
amebicida tisular seguido de uno luminal. Los amebicidas tisulares no son apropiados
para los individuos asintomticos.
Muchos componenetes de la amiba son inmunognicos y pueden servir como blanco
para una futura vacuna algunos son: galactosa y N-acetil-D-galactosamine lectina,
proteina serina-pesada de E. histolytica, cistein-proteinasas, lipofosfoglicanos,
amebaporas y la proteina de 29-kDa.

BALANTIDIASIS

Balantidium coli es un protozo ciliado, comnmente infecta a primates, ratas, cobayos y

cerdos. Tiene una distribucin mundial. Es el nico parsito de la familia de los
Balantidiidae que, en raras instancias, es patgeno para los humanos, pero se han
descrito brotes epidmicos en pases tropicales y subtropicales y en zonas con pobres
condiciones higinicas y sanitarias.

La infeccin en humanos se produce por la ingestin de quistes procedentes de las

heces de los huspedes parasitados. La transmisin espordica surge tambin por el
agua, por vegetales crudos contaminados y el mecanismo fecal oral. El cerdo es el
reservorio principal del parsito y la fuente de infeccin humana ms frecuentemente
(hasta en el 50% de los casos).

Adems del parsito, se requiere de hipoclorhidria o aclorhidria gstrica y, en general,

cualquier condicin que tienda a deprimir las defensas naturales, como infeccin
crnica, malnutricin y alcoholismo. Tambin el nmero de parsitos, la dieta del
husped (rica en hidratos de carbono y pobre en protenas) y la calidad de la flora
intestinal influiran en el desarrollo de balantidiasis.

Afecta todo el colon, el sigmoides y el recto son los ms afectados, aunque tambin se
ha descrito afectacin del leon terminal. Ocasiona ulceraciones pequeas, planas y
redondeadas, ms tarde las lesiones se extienden como las amibianas, pueden ser
numerosas o escasas, el fondo est cubierto por fibrina y alrededor tienen un halo
eritemato-edematoso, y la mucosa entre ellas es normal, son superficiales pero en
ocasiones pueden afectar a todo el grosor de la pared intestinal y dar lugar a una
perforacin. El Balantidium es difcil de identificar en el fondo de las lceras, pero en la
periferia hay numerosos.

Swartzwelder (Am J Dig Dis 1950; 17: 173-179) describe tres tipos de presentacin
clnica: a) asintomtica, de importancia epidemiolgica en instituciones cerradas
(psiquitricas, hospitales, etc.); b) crnica sintomtica; alterna diarrea con
estreimiento, malestar abdominal inespecfico, heces con mucosidad pero la sangre o
pus son infrecuentes, en estos casos el Balantidium pasa de forma intermitente a las
heces, por lo que se quiz se requiera repetir el examen en fresco; c) disentrica o
aguda; la intensidad vara desde formas mnimas hasta formas fulminantes; se
caracteriza por mltiples deposiciones con sangre y pus acompaadas de nuseas,
dolor abdominal, tenesmo y prdida de peso. La forma fulminante puede producir
deshidratacin intensa con rpido deterioro del estado general y muerte. En las reas
de mayor frecuencia predominan los dos primeros tipos. El diagnstico diferencial
incluye las enfermedades inflamatorias intestinales crnicas y las infecciosas o
protozoarias como la salmonellosis, la shigellosis y la amibiasis. Algunas veces,
ocasiona abdomen agudo quirrgico por perforacin o apendicitis aguda. La invasin a
otros rganos es infrecuente, aunque se ha referido afeccin pulmonar, heptica y de
los ganglios linfticos mesentricos.

El diagnstico requiere de la identificacin del organismo en las heces en fresco, en las

biopsias mediante la rectosigmoidoscopia, o con inmunofluorescencia o
hemaglutinacin indirecta, indicadores de la presencia de anticuerpos en relacin a la
invasin tisular.
Tratamiento: Oxitetraciclina 600 mg cada 6 h o doxiciclina 100 mg/da durante 10-14
das, en la forma sintomtica y en los portadores asintomticos. Otra opcin es la
diyodohidroxiquinina a dosis de 650 mg/da durante 20 das. Se desconoce la
incidencia de recidivas de esta infeccin.

TRICURIASIS

Parasitosis mundial, predomina en los trpicos. Hay ms de 800 millones infectados.

Es ms frecuente en los nios. Afecta el ciego, el apndice (se fija a la mucosa
apendicular) y el leon terminal pero puede haber gusanos en todo el colon y el recto.
Las coinfecciones con uncinarias o amibas son comunes. El cuadro clnico es variable,
desde asintomtico o con dolor abdominal, disentera crnica, nusea y vmito,
disminucin de peso caquexia, prolapso rectal a veces con gusanos en la mucosa, lo
que confirma el diagnstico o los huevos en las heces. Puede presentar anemia
crnica y eosinofilia.

Tratamiento: Mebendazol 100mg c/12h 3 das o albendazol 400 mg dosis nica. Otros:
tiabendazol, pamoato de pirantel, y citrato de piperacina.

Bibliografa:

1. Amibiasis Cuarta Reunin de Expertos. 1999. Medicina y Mercadotecnia S.A. de CV

2. Parasites annd healt en: http://www.dpd.cdc.gov/dpdx/HTML/Para_Health.htm.
3. Enfermedades Parasitarias. 3 Edicin 2004. Edit El. Manual Moderno.
4. Drugs for parasitic infections, en: The Medical Letter. Aug 2004
www.medicalletter.org