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SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO

Agosto 2007

OBJETIVOS.

1. Comprender la etiopatognia y fisiopatologa del SOP


2. Adquirir la capacidad para hacer el diagnstico clnico y de gabinete.
3. Conocer las terapias vigentes y la prevencin de las complicaciones a largo plazo.

INTRODUCCIN.

Es la endocrinopata ms comn de la mujer en vida reproductiva, con una


prevalencia del 5 al 10 % y es la causa del 75 % de la infertilidad de tipo anovulatoria.
Su presentacin clnica es muy heterognea y es motivo frecuente de consulta del
Gineclogo, Endocrinlogo, Dermatlogo y el Mdico General, ya que esta patologa
afecta de manera diversa la vida de la mujer como son los trastornos menstruales tipo
opso-amenorrea y sangrado uterino disfuncional, acn, hirsutismo, infertilidad
anovulatoria, obesidad, aborto recurrente y preclampsia. As mismo, al final de la vida
reproductiva se asocia a complicaciones como dislipidemia, hipertensin arterial,
cardiopata isqumica, diabetes mellitus tipo II y neoplasias hormono-dependientes como
el cncer de mama y endometrio.

ETIOPATOGENIA.

Su etiologa es diversa, pero poco clara. En la dcada de los 60, la disfuncin de


la unidad hipotlamo-hipofisaria con hipersecrecin tnica no pulstil de la hormona
liberadora de gonadotropinas (GnRH) y de hormona luteinizante (LH) se conceba como
la falla etiolgica fundamental. En los aos 70's, Yen, propone la idea sobre la
hipersecrecin de andrgenos suprarrenales al inicio de la pubertad en la gnesis de
este sndrome. Una dcada despus, en los 80, diferentes publicaciones mostraron una
fuerte asociacin entre resistencia a la insulina (RI) en la mayora de las pacientes con
SOP (ms del 70 % de los casos), este grupo de enfermas fue descrito inicialmente
como sndrome HAIR-AN por las siglas en Ingls (HiperAndrogenismo-Resistencia a la
Insulina y Acantosis Nigricans). Finalmente, se ha demostrado que menos del 5 % de
estas pacientes son portadoras de fallas enzimticas en la sntesis de los esteroides
ovricos, principalmente anomalas a nivel del citocromo P-450.

FISIOPATOLOGA.

Este trastorno menstrual casi siempre inicia desde la menarquia, con


hipersecrecin de los pulsos de la hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH) a
nivel hipotalmico, lo cual induce hipersecrecin tnica de LH a nivel del gonadotropo
hipofisario. Los niveles elevados de LH, a su vez estimulan de manera constante las
clulas de la teca interna del ovario para la sntesis de andrgenos (testosterona y
androstendiona) llevando a un estado de hiperandrogenismo, esto disminuye los niveles
sricos de la globulina transportadora de esteroides sexuales (SHBG) por sus siglas in
Ingls y por lo tanto incrementa la fraccin libre de la testosterona. La fraccin libre es la
biolgicamente activa a nivel del rgano blanco y por ende es la responsable del cuadro
sintomtico de hiperandrogenismo (acn, hirsutismo, acantosis nigricans).

As mismo, el hiperandrogenismo crnico inhibe el progreso del crecimiento


folicular, deteniendo su desarrollo en fase antral, formando los pequeos quistes
caractersticos del SOP y llevando con ello a un estado de anovulacin crnica. Estas
dos ltimas condiciones subrayadas, son los rasgos clnicos ms importantes en la
fisiopatologa y diagnstico del SOP. Debido a lo anterior, en la ltima dcada Lobo y
otros investigadores han sugerido sustituir el nombre de SOP por el Anovulacin Crnica
Hiperandrognica, termino que define de manera ms adecuada las alteraciones
fisiopatolgicas observadas en este sndrome. Finalmente, los andrgenos en
condiciones normales se aromatizan para formar estrgenos, principalmente estradiol,
pero en el SOP se forma principalmente estrona, tanto en el ovario como a nivel
perifrico (grasa), lo que provoca un estado de hiperestrogensimo persistente. Este
estado hace proliferar de manera continua el endometrio, el cual al no tener oposicin de
progesterona, ya que esta no se produce por el estado de anovulacin crnica. Al no
haber efecto progestacional secretor sobre el endometrio se retrasa la menstruacin
produciendo ciclos menstruales con opso-amenorrea, sangrado uterino anormal,
hiperplasia del endometrio y ms tardamente cncer de endometrio. El
hiperandrogenismo e hiperestronismo persistente producen la hipersecrecin tnica
hipotalmica de GnRH y con ello cierran el circulo vicioso fisiopatolgico caracterstico
del SOP.

Ya se mencion antes que el hiperandrogenismo se manifiesta a nivel perifrico


con acn e hirsutismo, por efecto directo sobre la unidad pilo-sebcea y que, adems
favorecen la obesidad va la accin lipognica anablica de los estrgenos, efecto
metablico que se suma metablico de la RI. As mismo, el hiperinsulinismo induce en
los pliegues cutneos la formacin de zonas hiperpigmentados conocidos como
acantosis nigricans.

CUADRO CLINICO.

No existe un signo patognomnico. El 50 % de los casos refieren antecedentes


familiares en primer grado de diabetes mellitus tipo 2. En los aos post-menarquicos, los
trastornos menstruales, acn, hirsutismo y obesidad son los motivos comunes de
consulta. En la vida reproductiva la infertilidad por anovulacin crnica, y el aborto de
repeticin se agregan a los sntomas antes anotados. Por ltimo, estudios de cohorte en
la peri y posmenopausia muestran de manera consistente mayor riesgo de dislipidemia,
hipertensin arterial, enfermedad cardiovascular, cncer de endometrio y posiblemente
de mama.
Series grandes de pacientes refieren presencia de acn tercio de los casos, el
cual se localiza en cara, trax y espalda principalmente. Aproximadamente el 50 % de
las mujeres presentan hirsutismo, el cual es de distribucin axial (lnea media del cuerpo)
y el grado del mismo se mide con el puntaje asignado por la clasificacin de Ferriman y
Gallway, en la cual un puntaje mayor a 8 indica hirsutismo. As mismo, el 50 % de estas
pacientes cursan con obesidad de distribucin troncal superior, hallazgo muy
caracterstico de las mujeres con RI, y del 30 a 40 % presentan acantosis nigricans en
cuello y pliegues corporales. Es posible observar en un cuarto de los casos galactorrea,
generalmente observada como un epifenmeno secundario y no como un estado de
hiperprolactinemia patolgico. En menos del 10 % de los casos se puede observar
clitoromegalia y rara vez otros datos de virilizacin.

DIAGNOSTICO.

Actualmente el diagnstico se basa en los criterios descritos por el Consenso de


Rtterdam (tabla)

El ultrasonido de preferencia por va vaginal, es uno de los procedimientos de


gabinete que ms se utilizan para diagnstico del SOP y los hallazgos ecogrficos
comunes son los siguientes: 1. Aumento de volumen en el 80 % de los casos, 2.
Incremento del estroma ovrico y 3. Presencia de quistes foliculares < de 10 mm de
distribucin perifrica y en nmero aproximado de 6 a 10 por ovario.

Cabe sealar que el SOP es un endocrinopata y como tal la piedra angular para
el diagnstico son las anormalidades a nivel hormonal y en este sentido el laboratorio
muestra un perfil hormonal alterado muy caracterstico, si bien estas no siempre son
encontradas e informadas por el laboratorio por diferencias tcnicas (controles, curva
estndar etc.) y de mtodo (RIA, ELISA, IRMA etc.). Los hallazgos ms observados son
los siguientes: 1. LH puede estar elevada, 2. Ms comnmente, se observa incremento
de la relacin LH : FSH, 3. La anormalidad ms consistente son los niveles elevados de
andrgenos en sangre, principalmente androstendiona y testosterona con su fraccin
libre, tambin se encuentra reduccin de la globulina transportadora de esteroides
sexuales (SHBG), 4. El 40 % de los casos muestran niveles elevados de sulfato de
dehidroepiandrosterona (DHEA-S), esto sugiere participacin de la corteza adrenal en la
patognesis del SOP, 5. La progesterona generalmente es de tipo anovulatorio (< 2
ng/dl). 6. La insulina basal puede estar elevada en las pacientes que cursan con
resistencia a la insulina. En la curva de tolerancia a la glucosa (CTG) con medicin de
insulina horaria, es ms til para el diagnstico de hiperinsulinismo, si bien el estndar de
oro para el diagnstico es el uso del clamp euglucmico, mtodo complejo, costoso y
accesible solo para investigacin.

TRATAMIENTO.

Depende del motivo de consulta de la enferma, pero es de capital importancia


resaltar el papel que debe tener el mdico en la prevencin primaria de las
enfermedades crnicas ya mencionadas que aparecen al final de la vida reproductiva.
ALTERACIN TIPOS DE TRATAMIENTO

Acn: - Anticonceptivos orales combinados (Diane, Yasmn)


- Acetato de ciproterona (Androcur 10 y 50 mg)
- Locales y/o antibiticos

Hirsutismo: - Anticonceptivos orales combinados (Diane, Yasmn)


- Acetato de ciproterona (Androcur)
- Flutamida (Eulexin 250 mg)
- Espironolactona (Aldactone 100)
- Finasteride (Proscar 5 mg)
- Locales (cera, lser, etc).

Infertilidad - Clomifeno (Omifin, Serofene)


anovulatoria - Clomifeno + sensibilizadores a la insulina (metformin)
- CC+Gonadotropina crinica(Choragon, Choriomon,
Gonadotropyl-c)
- Menotropinas (Pergonal, Humegon, Meraphur)
- FSH Recombinante (Gonal-F, Puregon, 75 y 150 UI )
- Dexametasona (Alin, Decadron .75 mg)
- Agonistas dopaminrgicos (Bromocriptina, Lisurida,
cabergolina)
- Anlogos de GnRH (Lucrin Depot, Zoladex)
- Quirrgico por laparoscopa, cua ovrica por laparotoma
esta proscrita

Trastornos - Progestinas(Lutoral, Primolut-nor, Provera)


menstruales - Anticonceptivos orales combinados
- En casos especiales quirrgico por laparoscopia

Obesidad / - Reduccin de peso (dieta / ejercicio)


Res. insulina - Sensibilizadores a la insulina (metformin, rosiglitazone,
pioglitazone)
Bibliografa.

1. Ginecologa de Novak 13 Edicin. Berek, Hilliard y Adashi Eds. Hershlag A,


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