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ACCIDENTS VASCULAIRES CEREBRAUX Prise en charge à la phase aigue Dr Sandrine DELTOUR Urgences Cérébro
ACCIDENTS VASCULAIRES CEREBRAUX
Prise en charge à la phase aigue
Dr Sandrine DELTOUR
Urgences Cérébro Vasculaires
EPIDEMIOLOGIE: Pathologie fréquente et grave: Incidence: 150 à 200/100 000/an. Taux de récidive à deux
EPIDEMIOLOGIE:
Pathologie fréquente et grave:
Incidence: 150 à 200/100 000/an.
Taux de récidive à deux ans en moyenne: 15%.
1 ère cause de handicap moteur. 50 à 75% de séquelles.
2 ème cause de démence.
3
ème
cause de mortalité. 50 000/an
Réduction de la morbi-mortalité et donc de la durée d’hospitalisation par la prise en charge
Réduction de la morbi-mortalité et donc de la durée
d’hospitalisation par la prise en charge dans les unités de
soins neuro-vasculaires indépendamment de la
thrombolyse.
Thrombolyse: 1 handicap évité pour 7 patients traités
5% des AVC bénéficient d’une prise en charge en milieu
spécialisé
Accidents ischémique constitué (AIC) Hématome intra cérébral (HIC) Thrombophlébite cérébrale
Accidents ischémique constitué (AIC)
Hématome intra cérébral (HIC)
Thrombophlébite cérébrale
PRESENTATION CLINIQUE: Installation brutale ou par à coups Déficit neurologique central encéphalique persistant plus
PRESENTATION CLINIQUE:
Installation brutale ou par à coups
Déficit neurologique central encéphalique persistant plus
de 24 heures (définition en voie d’actualisation).
Diagnostics différentiels: déficits post critiques, hypoglycémie,
conversion hystérique
Suspicion clinique (pas de signe spécifique d’ischémie ou
d’hémorragie) mais diagnostic radiologique.
AIC:
Territoires vasculaires
(cf. après).
HIC:
Fréquence des
céphalées
Thrombophlébite
Déficit focal
+ céphalée
+ crises d’épilepsies
Sémiologie en fonction des territoires vasculaires artériels: Oriente le diagnostic vers un AIC Permet une
Sémiologie en fonction des territoires vasculaires artériels:
Oriente le diagnostic vers un AIC
Permet une prise en charge plus spécifique en fonction du
territoire artériel (carotidien ou vertébro-basilaire).
Diagnostic clinique d’AIC multiples
Territoire carotidien: Sylvien superficiel: Sylvien profond: Sylvien total: Cérébral antérieur: Hémiparésie +/-
Territoire carotidien:
Sylvien superficiel:
Sylvien profond:
Sylvien total:
Cérébral antérieur:
Hémiparésie +/-
hémihypoesthésie
hémiplégie
association des
déficit crural,
massive
signes précédents
syndrome frontal,
brachio faciale,
proportionnelle,
aphasie si HS dominant
aphasie si HSD.
+ déviation de la tête
et des yeux,
mutisme initial
héminégligeance si HS
mineur,
Choroïdien antérieur:
+/- troubles de la
vigilance.
(mutisme akinétique si
bilatéral).
HLH.
Hémiplégie massive, %elle
Hémianesthésie
HLH
Territoire vertébro-basilaire: AIC du tronc cérébral: Association nerfs crânien + voie longue Diplopie,
Territoire vertébro-basilaire:
AIC du tronc cérébral:
Association nerfs crânien + voie
longue
Diplopie, dysarthrie, vertiges+++
Déficit bilatéral, troubles de la
vigilance.
Cérébral postérieur:
HLH controlatérale
Gauche: Alexie
Droite: prosopagnosie
Bilatéral: cécité corticale.
Cérébelleux:
Vertiges
Syndrome cérébelleux
Risque d’hydrocéphalie
diagnostic radiologique de l’AIC: Phase aigue: scanner normal ou signes précoces: Hypodensité à H24 Effacement
diagnostic radiologique de l’AIC:
Phase aigue: scanner normal ou signes précoces:
Hypodensité à H24
Effacement limites
noyau lenticulaire
Effacement ruban insulaire
Effacement sillons
corticaux
Hypodensité précoce
Hyperdensité spontanée
de l’artère sylvienne
IRM cérébrale: confirmation de l’AIC à la phase aigue IRM de diffusion Détecte mouvements molécules
IRM cérébrale: confirmation de l’AIC à la phase aigue
IRM de diffusion
Détecte
mouvements
molécules
d'eau
intra
à
extracellulaire.
Permet diagnostic précoce des AVC ischémiques car
il existe un "piégeage" de l'eau, lié à l'oedème
cytotoxique : hypersignal (diminution du coefficient
de diffusion).
FLAIR:
Hypersignal à partir de 4 à 6 heures.
AngioAngio--IRM:IRM: occlusionocclusion artérielleartérielle
H: 2
H: 48
HEMATOME: Scanner: hyperdensité spontanée IRM: surtout utile pour le diagnostic étiologique. Sémiologie évolue
HEMATOME:
Scanner: hyperdensité spontanée
IRM: surtout utile pour le diagnostic étiologique.
Sémiologie évolue avec les produits de dégradation de l’hémoglobine
Stade hyperaigu :
Stade aigu :
premières heures
OxyHb:
Quelques heures à 3
jours DésoxyHb:
Isosignal T1
hypersignal T2 et
FLAIR
Isosignal T1
hyposignal T2 Effet
de masse
THROMBOPHLEBITE CEREBRALE Scanner cérébral: Signes indirects: Signes directs Œdème cérébral Infarctus
THROMBOPHLEBITE CEREBRALE
Scanner cérébral:
Signes indirects:
Signes directs
Œdème cérébral
Infarctus hémorragique
(non systématisé à un
territoire artériel)
Sans injection :
Avec injection :
hyperdensité
signe du delta
Confirmation diagnostic: IRM-ARM: Hypersignal T1-T2: thrombus ARM: absence de flux Angio scanner Artériographie Si
Confirmation diagnostic:
IRM-ARM:
Hypersignal T1-T2: thrombus
ARM: absence de flux
Angio scanner
Artériographie
Si doute diagnostic
T1
T2
Thrombophlébite SLS
CONDUITE A TENIR DEVANT UN DEFICIT FOCAL< 6 HEURES URGENCE = THROMBOLYSE D’UN AIC BUT:
CONDUITE A TENIR DEVANT UN DEFICIT FOCAL< 6 HEURES
URGENCE = THROMBOLYSE D’UN AIC
BUT:
limiter l’extension de l’ischémie vers la zone de pénombre
Débit sanguin
Oligémie
Pénombre
Infarctus
+1H
+3H
+24H
THROMBOLYSE: RISQUE: transformation hémorragique: 7 à 8 % (délais dépendant). ÞConnaître parfaitement l’heure
THROMBOLYSE:
RISQUE:
transformation hémorragique: 7 à 8 % (délais dépendant).
ÞConnaître parfaitement l’heure de début
BENEFICES:
1 handicap évité pour 7 patients traités
1 décès évité pour 6 patients traités.
RECOMMANDATIONS pour la thrombolyse IV:
Déficit focal sans récupération avec scanner normal dans les 3 premières heures
(6 heures pour les occlusions du tronc basilaire: intra artériel).
Contre-indications:
crise d’épilepsie initiale,
signes de gravité au scanner (œdème déjà visible).
CI à l’utilisation des thrombolytiques.
HTA majeure.
Hyperglycémie importante.
Procédure:
Actilyse IV 0.9mg/kg: 10% en bolus le reste IVSE sur une heure.
Surveillance neuro, TA, HGT tous les 15 minutes pendant la perfusion puis
horaire pendant 24 heures.
PRISE EN CHARGE SYMPTOMATIQUE: •Hospitalisation en unité spécialisée si possible (AVC < 6h) •Repos strict
PRISE EN CHARGE SYMPTOMATIQUE:
•Hospitalisation en unité spécialisée si possible (AVC < 6h)
•Repos strict au lit, Surveillance FC, PA, T°, HGT, SaO2, SCOPE
•RESPECTER TA +++: ne traiter que si PA >220/12O mm Hg
(arrêt ou diminution des trts antihypertenseurs), si trt :Ø max de 20 mm Hg
•Traitement antipyrétique et/ou antibio si nécessaire (vessie de glace)
•Traitement de l’hyperglycémie : protocole insuline
•Correction d’une hypoxie : O2 nasal
•Trt éventuel de l'œdème cérébral (mannitol ?)
•SNG si trouble de la déglutition, sonde urinaire
•Prévention de l’ulcère de stress
TRAITEMENT SPECIFIQUE (en dehors de la thrombolyse) ANTICOAGULANT EFFICACE : Indications « acceptées » –
TRAITEMENT SPECIFIQUE (en dehors de la thrombolyse)
ANTICOAGULANT EFFICACE :
Indications « acceptées »
– Embolie d’origine cardiaque prouvée ou hautement probable
– Dissection artérielle
– Sténose carotidienne serrée symptomatique pré-chirurgicale
– Déficit en protéine C, S ou AT III pour les thrombophlébites
– Sténoses intracrâniennes symptomatiques
– AIT répétés ou AIC évolutifs, et thrombose tronc basilaire
Contre-indications:
– Hémorragie au scanner cérébral
– AVC massif
– HTA non contrôlée
– Microangiopathie cérébrale sévère
– Endocardite
• Etudes : [IST, 1997; FISS, 1998; TOAST, 1998] – Ce qui est prouvé :
• Etudes : [IST, 1997; FISS, 1998; TOAST, 1998]
– Ce qui est prouvé :
• Résultats globalement NEGATIFS sur les décès et le handicap
• Complications hémorragiques plus fréquentes (1,3 à 5,7%)
• Bénéfice des AC sur la prévention des thromboses veineuse profondes
(diminution de 80%)
• Résultats positifs sur les critères de jugements secondaires tels que la
récidive d'embolie systémique dans IST, FISS-bis, et TOAST.
– Mais, méthodologie discutable :
• Inclusion de ttes variétés étiologiques d'AVC
• Absence de prise en compte de la sévérité du déficit neurologique
• Scanner cérébral n ’était pas systématique ds certaines études
• Durée du trt arbitraire (7 à 14 jours)
• Critères de jugement globaux (décès, handicap)
• Evaluation des résultats à distance de l'AVC (3 ou 6 mois)
Si pas indication formelle aux Anticoagulants: Antiagrégants plaquettaires (Aspirine 250 mg) + HBPM préventif
Si pas indication formelle aux Anticoagulants:
Antiagrégants plaquettaires
(Aspirine 250 mg)
+
HBPM préventif (Lovenox SC 0,4 ml/j)
CONDUITE A TENIR DEVANT UNE SUSPICION D ’AVC DE MOINS DE 6 H • DEFINITION
CONDUITE A TENIR DEVANT UNE
SUSPICION D ’AVC DE MOINS DE 6 H
• DEFINITION : installation brutale d ’un déficit neurologique focal
DES L ’ARRIVEE DU PATIENT :
1) INTERROGATOIRE (patients, famille, témoins) :
• noter l ’heure exacte du début des symptômes (déficit constaté le matin au réveil ?)
• suspicion de crise d ’épilepsie inaugurale
• notion de céphalées (hémorragie méningée, thrombophlébite cérébrale, hématome…)
• contre indications à la thrombolyse (infarctus ou hémorragie récents, chir. récente, anticoag)
• contre indication à l ’IRM (pacemaker, valves, stent récents)
2) Évaluer et surveiller les fonctions vitales : TA, pouls, FR, SaO2 (ne traiter l ’HTA que si >
à 220/ 120 mm Hg)
3) Mesurer la glycémie capillaire et la température (traitement immédiat)
4) Evaluer la gravité neurologique : examen clinique (score NIHSS), trouble de la vigilance
Glasgow, déviation de la tête et des yeux, asymétrie pupillaire
5 ) ECG systématique
6) Prélèvements biologiques urgents : coag, NFS plaquettes, Ht, iono sang, glycémie
7) Poser une VVP avec du sérum physiologique
CONTACTER IMMEDIATEMENT UN SERVICE D’ UCV
HEMATOME CEREBRAL : Conduite à tenir • Si hématome profond (cause HTA+++) – contrôle TA
HEMATOME CEREBRAL :
Conduite à tenir
• Si hématome profond (cause HTA+++)
– contrôle TA (sans diminuer en dessous de 160/80)
– Mesures générales (cf) et surveillance neuro et TDM
• Si hématome cortical
– recherche malfo artérioveineuse (angio TDM ou artério)
– Contrôle TA, mesure générales,
– Surveillance neuro et TDM
– Traitement anti-épileptique si crise
– Indications chirurgicales rares +++ (sauf DVE)
Thrombophlébites cérébrales Conduite à tenir • HEPARINE A DOSE EFFICACE (adaptée au poids) •HIC :
Thrombophlébites cérébrales
Conduite à tenir
• HEPARINE A DOSE EFFICACE (adaptée au poids)
•HIC : mannitol, acetazolamide, PL (à la phase sub aigue),
• Antiépileptique en cas de crise
• Étiologique : ATB, corticoïdes
RISQUES EVOLUTIFS SURVEILLANCE NEUROLOGIQUE AIC: Extension de l’infarctus Transformation hémorragique, ou
RISQUES EVOLUTIFS
SURVEILLANCE NEUROLOGIQUE
AIC:
Extension de l’infarctus
Transformation hémorragique, ou oedémateuse
HTIC: engagement temporal
Hydrocéphalie: AIC ou HIC cérébelleux
Scores NIHSS
Pupilles, S Glasgow
TDM si aggravation
HEMATOME:
Œdème ou majoration du saignement
HTIC
TVC: Œdème cérébral diffus avec risque d’HTIC
Bilan étiologique et prévention secondaire Cf. cours sur les AIT
Bilan étiologique et prévention secondaire
Cf. cours sur les AIT