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[APUNTES DE FISIOLOGA]
Advertencia: esto es un resumen hecho por alumnos y para alumnos. Bajo
ninguna circunstancia reemplaza al libro. No est exento de errores.
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Advertencia: esto es un resumen hecho por alumnos y para alumnos. Bajo ninguna circunstancia reemplaza al libro. No est exento de errores.
Independientes Medicina
Protenas de membrana Constituyen una ruta alternativa a travs de la membrana celular, estas
pueden ser:
Protenas de los canales Espacios acuosos a lo largo de la molcula, permitiendo el movimiento
de iones y agua
Protenas transportadora Presentan cambios conformacionales al unirse a sustancias que se van
a trasporta
Transporte pasivo
Difusin Mecanismo de transporte pasivo a travs de la membrana celular. Tipos:
Simple Favorecida por la cintica molecular, No requiere de portadores Ej. H 2O, O2, N,
CO2, alcoholes. Se puede producir por 3 vas:
1. A travs de la bicapa lipdica
2. A travs de los canales proteicos (poros)
3. A travs de intersticio molecular
Facilitada Mediada por portadores (requiere de protenas transportadoras o de canal).
Necesita de intermediadores y posee una Vmx
Cintica molecular Las molculas y tomos, estn en permanente movimiento y durante ese
movimiento, se chocan, haciendo que se aproximen cada vez ms a la clula.
Factores que limitan la difusin simple
Liposolubilidad
Gradiente de concentracin, presin
Potencial elctrico
Velocidad del movimiento cintico
Temperatura
Transporte activo
Primario Es determinada por el grado de concentracin de la sustancia durante el transporte. La
energa deriva de la hidrlisis del ATP.
Bomba de Na+ y K+
o No es una estructura, es un concepto funcional.
o Su funcin es mantener las concentraciones homeostticas de Na+ y K+.
o Ayuda al control de volumen de la clula.
o Es electrognica, expulsa 3 cargas + y 2 -, dejando un dficit en el interior de la clula,
haciendo que esta se polarice negativamente.
o La protena portadora posee el complejo alfa y beta.
o Posee 3 sitios de unin para Na+ en su cara intracelular, mientras que en su cara
extracelular 2 sitios para el K+.
o Actividad de la ATPasa.
Transporte activo de los iones de Ca++ (Bomba de Ca++)
o Posee 2 bombas.
o Bombea Ca++ fuera de la clula.
o La otra bomba, lleva los iones de Ca++ hacia los rganos vesiculares dentro de la clula.
Transporte activo de iones de H+ (Bomba de protones)
o Se encuentra en 2 localizaciones: En las glndulas gstricas del estmago y porcin
distal de los tbulos contorneados distales y conductos colectores del rin.
o En el estmago se encuentra la bomba ms potente, que es la base para producir
HCl.
o En el rin secretan grandes cantidades de H+ desde la sangre a la orina.
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Independientes Medicina
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NOTAS
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Importante!: Tanto en el medio intracelular como en el extracelular, hay cargas negativas y por
cada carga negativa hay una positiva que lo neutraliza.
Potencial de Accin Es el cambio brusco del potencial de membrana en reposo, debido a las
variaciones inicas producido por estmulos adecuados, es decir que llegue al umbral de
excitabilidad.
Fases:
Periodo de latencia Intervalo en el que el estmulo produce diferencia inica para que se
d la despolarizacin.
Despolarizacin potencial de membrana se hace positivo debido al ingreso de Na+.
Repolarizacin Los canales de Na+ se cierran y el potencial de membrana se vuelve a su
estado negativo inicial, debido a la apertura total de los canales de K + y el K+ sale al LEC.
Periodo refractario (pospotencial positivo) Tiempo durante el cual no es posible
desencadenar un segundo potencial de accin.
Umbral de excitabilidad Valor mnimo de potencial de membrana que hay que alcanzar para
producir un potencial de accin.
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Potencial subumbral No genera potencial de accin, pero si produce una perturbacin elctrica
en la membrana. La suma de estos potenciales, si puede producir potencial de accin en la
neurona y potencial de onda lenta en el msculo liso.
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Ritmicidad
Capacidad de algunos tejidos para producir descargas autoconducidas repetitivas
(autoexcitabilidad)
Esta capacidad est vinculada a la alta permeabilidad natural de la membrana para los
iones de Na+, lo cual crea en estos tejidos un potencial de membrana ms electropositivo
que otros. Por los que su umbral de excitabilidad es menor.
Estas descargas rtmicas se dan en: El corazn, peristaltismo intestinal y en el control
rtmico de la respiracin
Hiperpolarizacin
Cambio del potencial de membrana hacia un estado ms negativo que en su estado de reposo. Se
produce por exceso de salida de K+, debido al lento cierre de sus canales.
Periodo refractario (Resistencia) Tiempo durante el cual no es posible desencadenar un segundo
potencial de accin, puede ser de 2 tipos:
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Banda A
Banda I Banda I
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Las cabezas sobresalen del cuerpo a travs de unos segmentos llamados brazos, que en conjunto
forman los puentes cruzados (Son flexibles, accin de bisagra Entre bazos y cuerpo; entre
brazo y cabeza).
La cabeza tiene actividad ATPasa.
Para producir una contraccin muscular, la corriente tiene que llegar hasta la vecindad de las
miofibrillas individuales y esto sucede gracias a los tbulos T
Acoplamiento excitacin contraccin Los potenciales de accin viajan a travs de los tbulos
T, este potencial de accin de los Tbulos T produce que se liberen iones de Ca++ en el interior de
las fibras musculares en la vecindad de las miofibrillas y a su vez producen la contraccin muscular
Mecanismo de contraccin
1. Potencial de accin viaja a lo largo de la fibra nerviosa hasta sus terminaciones en las fibras
musculares
2. La terminal nerviosa libera acetilcolina
3. La acetilcolina se une a receptores en el sarcolema, generando un potencial de accin en las
fibras musculares al abrir mltiples canales de cationes activados por acetilcolina.
4. La apertura de los canales permite que el Na+ se difundan al interior de la membrana de la
fibra muscular, provocando el inicio del potencial de accin de la membrana.
5. El potencial de accin viaja a lo largo de la membrana muscular.
6. El potencial de accin despolariza la membrana y este llega al centro de la fibra y como el
retculo sarcoplasmtico est cerca de los tbulos T, este es estimulado y libera Ca++ al
Sarcoplasma.
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Esto implica un alto gasto de energtico, por lo que el ATP debe ser regenerado. Hay 3 formas de
hacerlo:
1. Fosfocreatina Se utiliza el fosfato de esta molcula para fosforilar el ADP. La Fosfocreatina
se transforma en creatina. Proporciona ATP para un periodo de 5-8 segundos
2. Gluclisis Fuente rpida para obtener energa. Puede ser usado para formar Fosfocreatina o
directamente ATP. Proporciona ATP para un perodo de 1 minuto aproximadamente y
proviene del glucgeno previamente almacenado en la fibra.
Ventajas:
Se da incluso en ausencia de O2
La velocidad es 25 veces mayor que la del metabolismo oxidativo
Pero cuando se acumula tantos productos finales, la capacidad de contraccin del msculo se
ve afectada.
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Las fibras rpidas estn adaptadas para las contracciones musculares rpidas, por lo que tienen un
extenso retculo sarcoplasmtico para que haya una mayor liberacin de Ca ++ y abundantes
enzimas glucolticas para una liberacin rpida de energa.
Las fibras lentas estn adaptadas para la actividad muscular prolongada y continua, por lo que
tienen abundantes mitocondrias y una alta irrigacin, para tener un mayor metabolismo oxidativo.
Adems tienen mioglobina, protena que transporta y almacena O2.
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Formacin de Acetilcolina
En aparato de Golgi del soma de la motoneurona de la mdula espinal se forman las vesculas y
son transportadas por transporte axonal, hasta las fibras nerviosas en la unin neuromuscular.
La acetilcolina se sintetiza en el citosol de las fibras nerviosas terminales y luego es transportada al
interior de las vesculas, donde se almacena.
La energa para la sntesis de acetilcolina deriva del ATP que suministran las mitocondrias.
Liberacin de Acetilcolina
El potencial de accin que llega al terminal nervioso estimula la apertura de canales de Ca ++
regulados por voltaje, que se encuentra en la membrana del terminal nervioso. El Ca ++ se difunde
desde el espacio sinptico al interior del terminal.
Los iones de Ca++ ejercen una atraccin sobre las vesculas de acetilcolina, arrastrndolas hacia la
membrana neural. Se fusionan entre si y secretan acetilcolina a la hendidura sinptica por medio
de la exocitosis.
La acetilcolina se une a los canales inicos regulados por acetilcolina, ejerciendo sobre este un
cambio conformacional que permite la entrada de iones positivos, en especial el Na + al interior de
la membrana muscular.
Esto crea un cambio local de potencial en la membrana de la fibra muscular; que se denomina
Potencial de la placa motora
A su vez, este potencial inicia un potencial de accin que viaja por la membrana muscular y causa
la contraccin.
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Molculas contrctiles
El msculo liso contiene filamentos de actina y miosina (relacin 10:1). A diferencia del m.
esqueltico, estos no van a tener el complejo troponina-tropomiosina, sino que poseen la
calmodulina (fija el Ca++ necesario para la contraccin).
Los filamentos de actina se extienden desde unos anlogos de los discos Z llamados cuerpos
densos, los cuales pueden estar unidos a la membrana celular.
Los filamentos de actina se superponen a un solo filamento de miosina, es decir que la miosina
posee puentes cruzados lateropolares que tracciona de un filamento de actina en una direccin en
un lado, y tracciona de otro filamento de actina en direccin opuesta, en el otro lado (los
filamentos de miosina y actina estn en una disposicin desordenada).
Proceso de contraccin
En vez de la Troponina, existe una protena llamada calmodulina, la cual se une a 4 iones de Ca ++
cuando este ingresa a la clula.
El complejo calmodulina-Ca++ se une y activa la miosina cinasa, la cual permite la fosforilacin de la
cabeza de miosina (cadena reguladora), y as, la unin del puente cruzado con el filamento de
actina, causando as la contraccin.
El trmino de la contraccin est dado por la miosina fosfatasa (Se inactiva cuando deja de entrar
Ca++). La cual desfosforila la cadena ligera reguladora de los puentes cruzados y el msculo entra
en relajacin.
En resumen, el acople y desacople de la cabeza de miosina depende de esta actividad enzimtica.
Mecanismo de cerrojo
Permite al msculo liso realizar contracciones fuertes, prolongadas y con bajo gasto
energtico.
El nmero de cabezas unidas a la actina determina la fuerza esttica de la contraccin.
El comienzo lento de la contraccin del msculo liso y la prolongada duracin de esta, son
causados por la lentitud del ciclo de los puentes cruzados de miosina (unin y liberacin
con la actina), que se debe por la poca actividad de la ATPasa de la cabeza de miosina.
La mayor fuerza de contraccin del msculo liso se debe al prolongado periodo de anclaje
de los puentes cruzados a los filamentos de actina.
Se necesita menos energa para mantener la contraccin del msculo liso que del
esqueltico.
M. Esqueltico M. Liso
Velocidad de inicio de la Rpida (mayor actividad de la Lenta (menor actividad de la
contraccin ATPasa) ATPasa)
Duracin de la contraccin Menor Mayor (Mecanismo cerrojo)
Fuerza de la contraccin Se modifica segn la longitud Es constante, sin importar los
del msculo cambios de longitud. Es mayor
que el esqueltico debido a su
mayor perodo de anclaje de
los filamentos
Fuente de Ca++ Retculo Sarcoplasmtico Lquido Extracelular
Excitacin del msculo liso por distensin muscular Cuando el msculo liso se distiende lo
suficiente genera potenciales de accin espontneos debido a:
Potenciales de onda lenta
Disminucin de la negatividad global del potencial de membrana que produce la propia
distensin al ser ms permeables al Ca++ en el momento que se distiende.
Fuentes de estmulos
Los estmulos que provocan la contraccin del msculo liso pueden ser:
1. Nerviosos Por los neurotransmisores
2. Hormonales Hay estmulos que ejercen su efecto sin generar un potencial de accin
(factores estimuladores no nerviosos y sin potencial de accin).
Noradrenalina Endotelina
Adrenalina Vasopresina
Angiotensina Oxitocina
Histamina Serotonina
Los estmulos hormonales pueden actuar de 2 formas:
Generando un potencial de accin la hormona se une a receptores excitadores y
estimulan la apertura de canales inicos de Na+ o Ca++.
Sin generar un potencial de accin La hormona puede activar un receptor de membrana
al producir un cambio interno de la fibra muscular sin abrir los canales inicos, por
activacin de segundos mensajeros, por flujo inico sin que se produzca potencial de
accin (potencial electrotnico) entra menos Ca++ pero a la vez sale K+, por lo que no se
produce la despolarizacin.
3. Mecnicos Por distensin del msculo, se produce por:
Potencial de onda lenta
Potencial de membrana se hace menos negativo.
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La fuerza de la contraccin del msculo liso depende mucho de la concentracin de iones de Ca++
en el LEC
Ca++ Posee 2 funciones:
Genera potenciales de accin
Desencadena la contraccin
Bomba de Ca++ Bombea Ca++ Fuera de la fibra muscular, ya sea al LEC o al interior del retculo
sarcoplasmtico (accin Lenta)
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Reflejo miottico negativo se opone al acortamiento del msculo (inhibicin muscular refleja)
Funcin de amortiguacin Evita irregularidades de los movimientos corporales y permite que la
contraccin sea relativamente uniforme (funcin de promediacin de seal del reflejo del huso
muscular).
Coactivacin Fenmeno de estimulacin simultanea de la motoneurona alfa y de la
motoneurona gamma. Permite que fibras extrafusales e intrafusales se contraigan al mismo
tiempo, de esta manera:
Se evita que se modifique la longitud de posicin del huso
Impide que el reflejo miottico se oponga a la contraccin
Mantiene la funcin de amortiguacin del huso
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Reflejo Tendinoso Tiende a la relajacin brusca del msculo como respuesta a un exagerado
grado de tensin (reaccin de alargamiento o de navaja), evitando el dao estructural del
msculo.
Es inhibidor: Fibras nerviosas Ib hacen sinapsis con interneuronas en la mdula que inhiben a la
motoneurona anterior, lo cual inhibe la contraccin.
La estimulacin de los rganos tendinosos de Golgi tiene 2 funciones
Producir inhibicin refleja de la contraccin muscular.
Igualar las fuerzas contrctiles de fibras musculares separadas, aquellas fibras que tengan
una tensin excesiva son inhibidas mientras que las fibras con una tensin dbil tienen
una mayor excitacin.
Reflejo Flexor Flexin de una parte del cuerpo como respuesta a un estmulo principalmente
nociceptivo.
Cuando no involucra msculos flexores se denomina reflejo de retirada.
La va del reflejo es polisinptica.
El mecanismo neural provoca la excitacin del grupo muscular flexor y la inhibicin del grupo
muscular extensor (antagonista). Esto se da por 3 circuitos:
Divergentes Difunden reflejo a msculos necesarios para la retirada
De inhibicin reciproca Inhiben grupo muscular antagonista (relajacin) simultnea a la
excitacin del grupo muscular agonista (contraccin). La va por la cual se lleva a cabo se
denomina inervacin recproca.
Para la posdescarga Permite prolongar un poco ms la repuesta. Periodo que evita que
el msculo regrese a su estado inicial por un tiempo.
Espasmos Se produce por distintos motivos usualmente a estmulo doloroso, sirve como
mecanismo de seguridad. Ej. En caso de lesin sea, inmoviliza la extremidad afectada. El
mecanismo del calambre es metablico, debido a la irritacin del msculo por Ac. Lctico y
esta seal se responde con ms contraccin. Para romper el calambre se hace una
extensin forzada del msculo, rompiendo la seal.
Shock medular Reaccin que se produce cuando se secciona la mdula, se suprime la
excitacin tnica por parte de centros superiores.
Por lo general hay depresin de funciones medulares por debajo de la seccin afectada.
Luego, las neuronas musculares recuperan gradualmente excitabilidad para compensar la
prdida. Presenta hipotensin y arreflexia en la etapa inicial, luego hiperreflexia.
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Acto Reflejo Es una respuesta motora o secretora a un estmulo. Esta debe ser
espontanea, estereotipada e inconsciente que sigue la va del arco reflejo.
Arco Reflejo Es la va neuronal ms rpida por la cual se produce un acto reflejo.
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Distribucin uniforme del potencial elctrico El LIC es una solucin electroltica muy
conductora, es importante ya que desempea un cometido en la sumacin de potenciales
Inhibicin neuronal
GABA
Inhibicin presinptica Consiste en la hiperpolarizacin del
elemento presinptico, el cual se inhibe por una neurona
inhibidora. O sea que el impulso no se enva a la neurona
postsinptica, cortando el circuito.
Inhibicin por cortocircuito o fijacin del potencial En el
momento que entra Na+ debido al potencial de accin, y gracias a
este potencial, simultneamente se abren los canales de boca
ancha y permite el paso de Cl-. El Na+ trata de despolarizar pero el Cl- lo neutraliza
evitando la despolarizacin de la membrana.
Inhibicin electrotnica La hiperpolarizacin se
transmite por la conduccin electrotnica.
Inhibicin por retroaccin Consiste en la excitacin N. Excitadora
de la neurona inhibidora por parte de la neurona N. Inhibidora
excitadora, causando as la inhibicin de la neurona
excitadora.
Sumacin de potenciales
Sumacin espacial Sumacin de descargas provenientes de distintas terminales
presinpticas (aumentos de nmero de sinapsis, es el smil de sumacin de mltiples fibras
en el m. esqueltico)
Sumacin temporal Sumacin de descargas provenientes de una sola terminal sinptica
(aumento de frecuencia)
Facilitacin de las neuronas Cuando el potencial de membrana est ms cerca del
umbral de descarga de lo normal, esto hace que los grandes grupos de neuronas sean
capaces de responder con rapidez a las seales que han sido enviadas de otros orgenes.
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Sistema parasimptico
Neurona preganglionar Situada en el S.N.C., en un ncleo del tronco enceflico y en las
porciones sacras de la mdula (ncleos autnomos sacros).
Las fibras preganglionares emergen con los nervios craneales III, VII, IX y X, y con las fibras motoras
sacras (races S2 y S3, tambin las S1 y S4 suelen tener este componente).
Neurona postganglionar Situadas en ganglios perifricos en la pared del rgano efector
Las fibras postganglionares son cortas y llegan al rgano efector.
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Mdula suprarrenal
Las fibras preganglionares simpticas atraviesan la cadena simptica sin hacer sinapsis y llegan a la
mdula suprarrenal por los n. esplcnicos, por donde hacen sinapsis con clulas secretoras
modificadas.
La noradrenalina es metilada y se convierte en adrenalina. La mdula suprarrenal secreta ambas
sustancia a la sangre (80% adrenalina y 20% noradrenalina). Existe un efecto prolongado (2 a 4
min) debido a que en la sangre debido a que no hay enzima que las degrade, pero son degradadas
en el hgado.
La adrenalina y la noradrenalina poseen funciones semejantes pero difieren en la intensidad en la
que ejercen el efecto.
Adrenalina Noradrenalina
Estimulacin del corazn
Constriccin de los vasos sanguneos musculares
Aumento del metabolismo tisular
Hay 2 mecanismos por el cual se secretan estas sustancias: a travs del simptico (directa) o a
travs de las hormonas de la mdula suprarrenal (indirecta) Unos de estos mecanismos puede
sustituir al otro en caso de dao de una de estas vas (Factor de seguridad).
Diferencias entre SNA y el esqueltico Una estimulacin baja por parte del SNA es suficiente
para obtener una respuesta de los rganos efectores.
Reflejos autnomos
Simpticos Son simultneos y masivos. Se activa frente a respuestas de alarma o de
estrs, preparando al cuerpo para reaccin frente a situaciones de este tipo.
Parasimptico Son focales y especficos. En ciertos casos hay reaccin de rganos
relacionados.
Farmacologa del SNA
Simpaticomimticos directos Adrenalina, la metoxamina, etc. estos frmacos difieren
entre s debido al grado de accin y su duracin dentro del organismo. Los frmacos ms
importantes: Fenilefrina (receptores ) Isoprenalina o isoproterenol (receptores ) y
Salbutamol (Receptores 2)
Simpaticomimticos indirectos efedrina, tiramina y anfetamina (Provocan la liberacin
de la NE en las terminales nerviosas.
Bloqueadores de actividad adrenrgica Reserpina (Evita sntesis y almacenamiento de
NE en las varicosidades), guanetidina (impide la liberacin de NE en las varicosidades),
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Sntesis: Se sintetiza en el aparto de Golgi y luego es enviado en vesculas hacia las terminales
nerviosas
Funciones generales:
2. Cotransmisores
Los cotransmisores aparte de activar la neurona postsinptica la contribuyendo a una mejor accin
del transmisor principal. Para que el efecto del neurotransmisor sea comodulado por el
cotransmisor debe haber receptores para el cotransmisor en la otra neurona. Ejemplos:
Transmisor Cotransmisor
Dopamina Glutamato
GABA Sustancia P /Glicina
Acetilcolina VIP/acetilcolina
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3. Neurotransmisores
Acetilcolina
Sntesis Varicosidades, Acetil CoA + Colina
Accin Efecto excitador en general excepto en el corazn
Receptores Muscarnicos (M1, M2, M3, M4 yM5) Nicotnicos (Nn, Nm)
Metabolismo Es hidrolizado por la acetilcolinesterasa
Metabolitos de excrecin Acetato y Colina
Lugares en el SN donde actan Sistema nervioso parasimptico (N y M) sistema nervioso
simptico (N, neurona preganglionar), encfalo (M) y mdula y SNP (N).
Adrenalina
Sntesis Mdula suprarrenal, metilacin de la noradrenalina
Accin Efecto excitador en el corazn y aumenta el metabolismo tisular
Receptores Alfa (1 2) y Beta (1,2 y 3) Mayor afinidad al
Metabolismo Es metabolizado por la MAO (Monoaminooxidasa) y COMT (Catecol-O-
Metiltransferasa)
Metabolitos de excrecin c. 3-metoxi-4hidroxi-mandlico (VMA)
Lugares en el SN donde actan
Noradrenalina
Sntesis Varicosidades, hidroxilacin de la dopamina
Accin Depende del receptor al que se une
Receptores Alfa (1 2) y Beta (1,2 y 3)
Metabolismo Es metabolizado por la MAO (Monoaminooxidasa) y COMT (Catecol-O-
Metiltransferasa)
Metabolitos de excrecin c. 3-metoxi-4hidroxi-mandlico (VMA)
Lugares en el SN donde actan Sistema nervioso simptico (neuronas postganglionares).
Dopamina
Sntesis Sustancia negra, descarboxilacin de la Dopa
Accin Principalmente un efecto inhibidor
Receptores Dopamnicos ( D1, D2, D3, D4, D5 )
Metabolismo Es metabolizado por la MAO (Monoaminooxidasa) y COMT (Catecol-O-
Metiltransferasa)
Metabolitos de excrecin Ac. Homovalnico
Lugares en el SN donde actan Cerebro
Histamina
Sntesis Todos los tejidos, descarboxilacin de la L-histidina
Accin Inhibe el apetito, vasodilatacin, Permeabilidad capilar, media el dolor y
edema
Receptores Histamnicos ( H1, H2, H3 )
Metabolismo Es metabolizado por la N-metiltransferasa y Diaminooxidasa Metabolitos
de excrecin Ac. N-Metilimidazolacetico (Metilacin) y, el cido imidazol actico +
ribosido (Desaminacin oxidativa)
Lugares en el SN donde actan Hipotlamo y terminaciones nerviosas sensitivas
Serotonina
Sntesis Ncleos del rafe, descarboxilacin del 5-hydroxytriptfano
Accin Participa sueo-vigilia, regulador del ritmo circadiano y presin arterial, inhibidor
de las vas del dolor
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Generalidades
Funciones
Trasportar O2 gracias a la hemoglobina desde pulmones a tejidos
Trasportar CO2 en forma de bicarbonato desde tejidos a pulmones, gracias a anhidrasa
carbnica.
Amortiguador acido-base por hemoglobina.
Cantidad de eritrocitos en sangre
Hombre: 5200000 aproximadamente 300000
Mujer: 4700000 aproximadamente 300000
Cantidad de hemoglobina en eritrocitos
Hombre: 13 18 gr/dl, promedio 16gr/dl
Mujer: 11 16.9gr/dl, promedio 14gr/dl
Cada gramo de hemoglobina se puede combinar con aproximadamente 1.35 ml de O2
Hombre puede trasportar 21 ml de O2
Mujer puede trasportar 19 ml de O2
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Independientes Medicina
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Independientes Medicina
Sntesis de Hemoglobina
Su sntesis comienza en los proeritroblastos y contina incluso en la fase de reticulocito.
Pasos:
Anemias
Dficit de hemoglobina
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Independientes Medicina
Causas:
Prdida de sangre (hemorrgica)
Aplasia de mdula sea (aplasica)
Falta de maduracin por falta de absorcin de vitamina B12 y cido flico (anemia
perniciosa anemia megaloblastica)
Hemolisis esferocitosis hereditaria (membrana frgil)
Se precipita y forma cristales anemia de clulas falciformes (mutacin del gen Hb)
Eritroblastosis fetal (reaccin contra los glbulos rojos del feto)
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Independientes Medicina
NOTAS
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Independientes Medicina
Aglutininas
Son anticuerpos (gammaglobulinas IgM e IgG) que reaccionan con antgenos que producen
aglutinacin. La importancia radica en que entran al cuerpo bacterias, comidas, etc. y estas
sustancias inician este desarrollo de anti-A o Anti-B, dependiendo del tipo sanguneo.
Las aglutininas poseen sitios de unin en donde estas se pueden unir a los eritrocitos
agrupndolos, luego los fagocitos realizan la hemolisis.
Inmediatamente despus del nacimiento, la cantidad de aglutininas en el plasma es casi nula.
Luego aumenta por la exposicin a antgenos, llega a su punto mximo entre los 8 10 aos y de
ah va disminuyendo poco a poco.
No se producen aglutininas contra el antgeno propio, debido a que el sistema inmunolgico
reconoce lo propio.
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Independientes Medicina
El donador universal O- No tiene antgenos que generen una respuesta inmunitaria por parte del
receptor
El receptor universal AB+ Tiene todos los antgenos por los que no desencadena una respuesta
inmunitaria contra la sangre del donador.
La persona que posea el antgeno d, va a desarrollar el anti-D (si existe contacto previamente). Si el
paciente le hacen una transfusin sangunea con un Rh+, este empezara a crear anti-D
progresivamente (se sensibiliza) y despus de semanas va a tener una hemolisis leve. La segunda
vez que le transfundan con un Rh+, va a tener una reaccin violenta y grave, debido que ya posee
el Anti-D.
Eritroblastosis fetal Enfermedad hemoltica del recin nacido (aglutinacin y hemolisis de los
eritrocitos del feto).
Los factores para que se de esta enfermedad es que la madre posea un Rh - y el hijo Rh+
La primera vez que suceda este acontecimiento, el primer hijo saldr sin ningn problema, pero en
el momento del parto, la sangre fetal se mezcla con la sangre materna y la sangre materna se
sensibilizar. La 2da vez que suceda este acontecimiento (madre Rh - e hijo Rh+), debido a que el
cuerpo de la madre posee el anti-D, los IgG atraviesan la placenta y atacan a los eritrocitos fetales,
produciendo una anemia hemoltica severa e ictericia.
El tratamiento para el recin nacido afectado, es la exanguinotransfusin, se coloca sangre con Rh-
(evita que las IgG todava presentes ataquen a los eritrocitos que se han transfundido) y se saca
sangre del paciente, disminuyendo los niveles de bilirrubina. Los IgG de la madre desaparecen
despus de 1 - 2 meses.
La prevencin primordial es saber qu tipo de Rh es la pareja y la otra medida preventiva es en el
momento de nacimiento del primer hijo (Rh+) colocar a la madre Anti-D exgeno antes de las 48h
postparto, engaando al sistema inmune, hacindolo pensar que ya posee este anticuerpo
cuando en realidad no lo produce ni posee.
Trasplantes
Autoinjerto trasplante de un tejido u rgano de una parte a otra del mismo organismo
Isoinjerto de un gemelo univitelino a otro
Aloinjerto de un organismo a otro de la misma especie
Xenoinjerto de un organismo de especia diferente a otro
Los antgenos ms importantes que generan rechazos de injertos son un complejo de antgenos
llamados HLA, 6 de ellos se encuentran en membranas celulares, existen 150 tipos diferentes
La mayora no es muy antgena por lo que no se requiere compatibilidad exacta
Las clulas encargadas de destruir las clulas rechazadas de injertos son los linfocitos T
Los frmacos que evitan el rechazo de injertos afectan al sistema inmunolgico como por ejemplo:
glucocorticoides, ciclosporina
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NOTAS
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Etapas de la coagulacin:
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Importancia de la vitamina K Es necesaria para sintetizar protrombina (factor II), factor VII, IX, X
y protena C. Se sintetiza por bacterias del tubo digestivo. El dficit se debe por enfermedades
gastrointestinales o incapacidad del hgado de secretar bilis (dificultad de absorber grasas, por
ende de vitamina K.
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NOTAS
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Se dividen en:
Granulocitos:
o neutrfilos (62%)
o basfilos (0.4%)
o eosinfilos (3.4%)
Agranulocitos:
o linfocitos (30%)
o monocitos (53%)
o clulas plasmticas: linfocitos B
Concentracin en sangre: 70000 por ml
Neutrfilos y macrfagos
Son los principales responsables del ataque y destruccin de bacterias, virus y otros
agentes nocivos
Actan por fagocitosis
Atraviesan poros de vasos sanguneos por diapdesis
Movimiento ameboide al desplazarse en tejidos
Neutrfilos derivan de las clulas madre
Macrfagos empiezan como monocitos y en los tejidos se convierten en macrfagos
Quimiotaxia atraccin de neutrfilos y macrfagos hacia el lugar donde hay
concentracin de sustancias qumicas, depende del gradiente de concentracin de las
sustancias quimiotxicas
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Movimiento ameboide Los neutrfilos y los monocitos pueden moverse a travs de los tejidos
por movimiento ameboide
Fagocitosis depende de:
Que las estructuras sean rugosas y no lisas como las estructuras normales de los tejidos
Falta de cubiertas protectoras que repelan los fagocitos como en la mayora de sustancias
naturales del cuerpo
Opsonizacin proceso de facilitacin de fagocitosis, proceso de seleccin y fagocitosis;
los anticuerpos se adhieren a membranas de bacterias y se combinan a productos C3 de la
cascada del complemento C3, se une a receptores de membrana de fagocitosis e inicia la
fagocitosis.
Un neutrfilos puede fagocitar de 3 a 20 bacterias
Fagocitosis de macrfagos
Es ms potente
Capacidad de ingerir partculas de mayor tamao
Sobreviven tras la digestin de partculas
Una vez fagocitados, los lisosomas y otros grnulos citoplasmticos entran en contacto con
fagosomas, formando la vescula digestiva, luego se vierten enzimas proteolticas, en el caso del
macrfago tambin vierte lipasas, y sustancias oxidantes y enzimas a las vesculas. Ej.
Mieloperoxidasa (enzima): Cl- + H2O2 = hipoclorito (bactericida)
Sistema reticuloendotelial
Los monocitos se unen a los tejidos, donde realizan sus funciones protectoras locales. Cuando son
estimulados, rompen sus inserciones y se convierten en macrfagos mviles (responden a la
quimiotaxia y otros estmulos propios de la inflamacin).
Histocitos (macrfagos tisulares de la piel)
Macrfagos tisulares en los ganglios linfticos
Macrfagos alveolares en los pulmones
Clulas de kupffer: macrfagos de los sinusoides hepticos
Macrfagos en el bazo y en la mdula sea
Microglas: macrfagos del sistema nervioso
Inflamacin
Complejo de cambio tisular que se da en los tejidos vecinos a la lesin, caracterizada por:
Vaso dilatacin local (calor, rubor)
Aumento de permeabilidad de los capilares
Coagulacin de lquido en espacio intersticial por cantidad excesiva de fibringeno
Migracin de granulocitos y monocitos al tejido
Tumefaccin de clulas tisulares
Es producida por:
Histamina
Bradicinina
Serotonina
Prostaglandinas
Productos de reaccin del sistema del complemento
Productos de reaccin del sistema de coagulacin
Linfocinas: Liberan linfocitos T sensibilizados
Efecto tabicador de la inflamacin Consiste en aislar del rea lesionada del resto de tejidos
mediante cogulos de fibringeno.
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Basfilos
Junto con los mastocitos liberan histamina, Bradicinina, serotonina, heparina
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Intervienen en las reacciones alrgicas al unirse la IgE con el basfilo o mastocito y luego con el
alrgeno, este se rompe y libera sustancias que provocan manifestaciones alrgicas.
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NOTAS
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Linfocitos
Linfocitos T responsables de la inmunidad celular, son preprocesados en el timo. Se dividen
rpidamente y forman una diversidad extrema de capacidad de reaccin frente antgenos
especficos diversos, o sea que 1 linfocito es especfico frente un antgeno.
Linfocitos B responsable de la inmunidad humoral, son formados en el hgado (durante el
desarrollo embrionario) y luego en la mdula sea. Poseen una diversidad mayor que los Linfocitos
T, ya que forman miles de millones anticuerpos con diferentes reactividades especficas.
La especificidad de estos linfocitos est dada por la recombinacin gentica de segmentos de ADN,
pudiendo generar millones de posibles combinaciones.
Linfocitos T
Se almacenan en el tejido linftico
Al exponerse al antgeno especfico el linfocito se reproduce y da lugar a una poblacin de clulas
clones (Son iguales y derivan originalmente de unos pocos linfocitos con su tipo de especificidad).
Cuando antgeno especfico es presentado gracias a macrfagos, a un clon de linfocito T, este
prolifera y forma un nmero elevado de clulas T activadas y otro
grupo que forman clulas T de memoria y as tener una respuesta
ms rpida y potente en otra ocasin.
Los linfocitos responden a antgenos cuando estos se encuentran
unidos al MHC (Complejo de histocompatibilidad mayor) que se sita
en las clulas presentadoras de antgeno (macrfagos, clulas
dendrticas o linfocitos B). Cuando el linfocito T se une al MHC, este
se activa.
Existen 2 tipos de MHC: MHC I (responden los Linfocitos T
citotxicos) y MCH II (responden los linfocitos T colaboradores)
Tipos de linfocitos T Colaboradoras, citotxicas, supresoras
Linfocitos T colaboradores
Reguladoras de respuesta inmunitaria, secretan Linfocinas (son
mediadores proteicos que actan sobre clulas de sistema inmune).
Interleucinas:
Interleucina 2: Crecimiento y proliferacin de linfocitos T y
poseen un efecto de retroalimentacin positiva para los
linfocitos T colaboradores
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Interleucina 3
Interleucina 4, 5, 6: estimulacin y crecimiento de las clulas de B (factores estimuladores
de linfocitos B)
Factor estimulante de colonias de granulocitos y monocitos
Interferol
Virus del sida destruye clulas T colaboradoras
Clulas T citotxicas
Agresoras o citolticas (de ataque directo al utilizarse con antgeno gracias a receptores de
membrana, secretan perforinas que son protenas formadoras de agujeros, que taladras
membrana celular de agente invasor, adems liberan sustancias citotxicas directamente a clulas
atacadas.
Atacas principalmente a clulas invadidas por virus, clulas cancerosas y trasplantadas
Clulas T supresoras
Suprimen funciones de clulas T citotxicas y colaboradoras (reguladoras)
Evitan reacciones inmunitarias excesivas que pueden lesionar tejidos del organismo
Linfocitos B
Antgeno extrao es fagocitado por macrfagos y despus lo presentan a linfocitos B, al mismo
tiempo lo presentan a clulas T.
Clulas T colaboradoras estimulan activacin extrema de linfocitos B
Se forman clones de linfocitos B, los cuales proliferan y dan lugar a clulas plasmticas y clulas B
de memoria
Clulas de memoria intervienen en respuesta secundaria (traen segunda expresin del antgeno)
Respuesta ms rpida, ms potente y ms vida (anticuerpos duran mas)
Clulas plasmticas: linfocitos B sensibilizados, producen anticuerpos o inmunoglobulinas.
Sistema de complemento
Sistema complejo de aproximadamente 20 protenas
Que refuerzan la respuesta inmunitaria del organismo
Principalmente activan 11 protenas (C1-C9, B y D) las cuales estn inactivas pero pueden activarse
por la va clsica
Va clsica
Se activa por reaccin antgeno-anticuerpo
La cual activa un lugar reactivo especfico del
fragmento constante del anticuerpo que se une a
molculas C1q del sistema de complemento
Iniciando as una cascada de reacciones.
Efectos:
1. Opsonizacin y fagocitosis (C3b)
2. Lisis (complejo ltico C5B6789)
3. Aglutinacin
4. Neutralizacin del virus
5. Quimiotaxia (C5a)
Va alterna Intervienen las protenas B y D, a
partir de la presencia de microorganismos,
activndose la cascada de complemento a travs de C3, luego continua la cascada
Va de las lectinas Interviene una lectina ligadora de manosa que activan proteasas, serinas,
cuando estas entran en contacto con la superficie del microorganismo se activa la cascada de
complemento a nivel de C3
Inmunizacin
Puede ser por:
1. Inyectando microorganismos muertos que todava dispongan de antgenos
2. Inyectando microorganismos vivos pero atenuados
3. Inyectando toxinas tratadas qumicamente dejando intacto los antgenos y destruyendo
naturaleza toxica
Inmunizacin pasiva Administracin de anticuerpos o clulas T activadas
Alergia e hipersensibilidad
Alergia alteracin del sistema inmunitario, se da respuesta exagerada frente a sustancias que no
causan respuesta a las personas en general
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Inmunidad
Innata Adquirida
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NOTAS
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Ciclo cardaco
Es el conjunto de eventos que ocurre durante el final de una sstole hasta el final de la sstole
siguiente.
El ciclo cardaco est formado por:
Un periodo de relajacin, distole
Un periodo de contraccin, sstole
Cada ciclo es iniciado por la generacin de un potencial de accin en el ndulo sinusal, el potencial
de accin viaja rpidamente por ambas aurculas y luego hacia los ventrculos a travs del haz AV.
Debido a esta disposicin del sistema de conduccin, las aurculas se contraen primero que los
ventrculos, bombeando de esta manera sangre hacia los ventrculos antes de que comience la
contraccin ventricular
Cuando la frecuencia cardaca aumenta, la duracin de cada ciclo cardaco disminuye y no
permanece lo suficientemente relajado para permitir un llenado completo de las cmaras
cardacas antes de la siguiente contraccin
No se detecta la repolarizacin de las aurculas debido que ocurre al mismo tiempo que la Onda
QRS, esta emite una seal mucho ms intensa, por lo tanto la repolarizacin auricular no se
registra.
Aurculas
Sirven como bombas de cebado para los ventrculos, el 80% de la sangre fluye directamente hacia
los ventrculos y despus de la contraccin auricular se produce un llenado de un 20% adicional de
los ventrculos
Curvas de presin auricular a, c y v:
A contraccin auricular
C se produce cuando los ventrculos comienzan a contraerse; esta produca por un ligero
flujo retrogrado de sangre hacia las aurculas al comienzo de la contraccin ventricular,
pero principalmente producida por la protrusin de las vlvulas AV, debido al aumento de
la presin ventricular
V se produce hacia el final de la contraccin ventricular, se debe al llenado de la aurcula
Ventrculos
Durante la sstole ventricular se llenan las aurculas debido a que las vlvulas AV estn cerradas. El
aumento moderado de presin que se genera en las aurculas, abre inmediatamente las vlvulas
AV y permite el flujo de sangre hacia los ventrculos. Esto se denomina periodo de llenado rpido
de los ventrculos
Distole:
Primer tercio: llenado rpido de los ventrculos
Tercio medio: fluye una pequea cantidad de sangre hacia los ventrculos (Distasis)
ltimo tercio: las aurculas se contraen y aportan un impulso adicional al flujo de entrada
de sangre hacia los ventrculos
Sstole:
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Msculos papilares:
Se unen a los velos de las vlvulas AV, mediante las cuerdas tendinosas
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Este mecanismo se explica, cuando una cantidad adicional de sangre fluye hacia los ventrculos, el
m. cardaco se distiende y esto a su vez hace que el msculo se contraiga con mayor fuerza porque
los filamentos de actina y miosina son desplazados hacia un grado ms ptimo de superposicin
para la generacin de fuerza. Si se sobrepasa los lmites fisiolgicos del gasto cardaco, se
convierte en insuficiencia cardaca. Se produce esto debido a que el corazn no va a poder
bombear el exceso de sangre que llega (bombea lo que pueda) y siempre va a quedar un
remanente mayor de sangre en el ventrculo. Como consecuencia poco a poco la capacidad de
bombeo se ve afectada.
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Las fibras vagales se distribuyen principalmente por las aurculas, esto explica,
principalmente la reduccin de la frecuencia cardaca, en lugar de reducir mucho la fuerza
de contraccin
Presin media de llenado sistmico Se pinza la entrada de los grandes vasos hacia el
corazn, y se empareja la presin de los vasos perifricos (7mmHg).
Presin media de llenado circulatorio Si por algn procedimiento se paraliza al corazn y
este deja de bombear, entonces todas las presiones de los vasos perifricos se igualan (7
mmHg).
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NOTAS
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Gasto cardaco Cantidad de sangre que bombea el corazn hacia la aorta cada minuto y la
cantidad de sangre que fluye por la circulacin
Circulacin Es la suma de los flujos sanguneos de todos los tejidos del organismo
Retorno venoso Cantidad de flujo sanguneo que vuelve desde las venas hacia la aurcula
derecha por minuto
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Nodo sinusal
Genera el impulso rtmico normal y posee fibras
pequeas musculares que casi no poseen filamentos
musculares contrctiles.
Estn conectados directamente con las fibras
musculares de las aurculas, por lo que el potencial de
accin se propaga inmediatamente a la pared muscular
auricular
La capacidad de autoexcitacin se debe a la
permeabilidad natural de la membrana a los iones de
Na+ y Ca++ que hacen que el potencial en reposo sea
menos negativo (-55 a -60mV).
Debido a la poca negatividad en el interior de la
membrana, los canales rpidos de Na+ se han inactivado
debido a que las compuertas de inactivacin se cierran y permanecen de esta manera.
La permeabilidad natural de las fibras nodulares hacia al Na + permite el aumento progresivo del
potencial de membrana hasta alcanzar el umbral (-40mV), los canales lentos de sodio-calcio se
activan, produciendo el potencial de accin.
El trmino del potencial se debe a:
Cierre de los canales de Ca++ y Na+ despus de un tiempo determinado (100-150 ms)
Apertura de los canales de K+
La permeabilidad de la membrana al Ca++ y Na+ hace que la hiperpolarizacin se d por menos
tiempo, y haciendo que el potencial de membrana se desplace hacia arriba, alcanzando
nuevamente el umbral de excitacin.
Nodo aurculoventricular
Existe un retraso en la conduccin del impulso de las aurculas a los ventrculos, que permiten que
las aurculas vacan sus contenidos en ventrculos antes de que comiencen su contraccin.
Existe un retraso total de 0.16 segundos hasta que llegue el impuso desde el nodo SA hasta las
ramas del haz AV. Esta conduccin lenta se debe principalmente por la disminucin del nmero
de uniones en hendidura entre clulas sucesivas de las vas de conduccin, de modo que hay una
gran resistencia a la conduccin de los iones excitadores desde una fibra de conduccin hasta la
siguiente.
Sistema de Purkinje
Este sistema posee fibras grandes (ms grandes que las fibras musculares ventriculares.
Transmiten el potencial rpidamente (1.5 a 4 m/s) rapidez de propagacin del impulso cardaco.
Se debe al alto nivel de permeabilidad de uniones en hendidura de los discos intercalares
Tienen pocos elementos contrctiles, y esto hace que se contraigan poco o nada durante la
transmisin del impulso.
El haz AV es el nico lugar donde no existen separacin entre aurculas y ventrculos por una
barrera fibrosa continua y esta barrera fibrosa acta como un aislante. Como consecuencia la
conduccin del impulso por el haz AV es unidireccional (evita que el impulso vuelva a entrar a la
aurcula).
La porcin distal del haz AV se dirige hacia abajo en el tabique interventricular y se divide en ramas
derecha e izquierda, las cuales llegan a la punta del corazn para luego ascender a la base del
ventrculo. Cada rama se divide progresivamente en ramas que rodean la cavidad ventricular. Los
extremos de las ramas se ponen en contacto con las fibras musculares ventriculares
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NOTAS
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Circulacin pulmonar
Sistlica 25 mmHg
Arteria pulmonar Diastlica 8 mmHg
Media 16 mmHg
Capilar pulmonar Media 7 mmHg
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Flujo sanguneo
Flujo sanguneo Es la Cantidad de sangre que atraviesa por un punto determinado en la
circulacin, en un momento determinado (aproximadamente 5000 ml/min gasto
cardaco).
Flujo laminar Es la disposicin de la sangre al fluir a una velocidad constante a travs de
un vaso liso; lo hace en forma de capas, la sangre que toca la pared vascular fluir ms
lento que la sangre en el centro del vaso, debido a la friccin con la pared vascular.
Flujo turbulento Es el flujo de sanguneo que transcurre en todas las direcciones del
vaso, mezclndose continuamente dentro de ste. Se produce cuando hay un
estrechamiento del vaso, este flujo tiende a aumentar en proporcin directa a la velocidad
del flujo sanguneo. En el momento que se infla el manguito de presin arterial sobre una
arteria (braquial), se comprime la arteria y se escuchan latidos, a esto se lo denominan
ruidos de Korotkoff que no son otras cosas que el flujo turbulento provocado por el
manguito. Al tomar la presin arterial por el mtodo auscultatorio, no se escucharan
estos ruidos por encima del valor de la presin sistlica ni por debajo de la presin
diastlica.
Presin sangunea Mide la fuerza ejercida por la sangre contra una unidad de superficie
de la pared del vaso.
Resistencia Dificultad para el flujo de sangre en un vaso.
Conductancia Es la medida del flujo sanguneo a travs de un vaso para una diferencia
de presin dada. La conductancia del vaso aumenta en proporcin a la cuarta potencia del
dimetro del vaso. Esto se refiere a que en pequeos cambios en el dimetro del vaso
provoca cambios enormes en su capacidad de conducir sangre.
Ley de Poiseuille La velocidad del flujo sanguneo es directamente proporcional a la cuarta
potencia del radio del vaso. Las arteriolas pueden modificar su dimetro y con ello regular el flujo
sanguneo a los tejidos, aplicando la ley de la cuarta potencia del dimetro del vaso
Viscosidad sangunea Se establece principalmente por el hematocrito. A mayor
viscosidad de sangre, menor flujo.
La presin media tiende a ser ms diastlica que sistlica y para obtener esta presin media, se
utiliza la siguiente frmula:
Presin sistlica + 2 diastlica dividido para 3
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NOTAS
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Presiones venosas
Presin auricular derecha (presin venosa central) est regulada por el equilibrio entre capacidad
del corazn de bombear sangre hacia ventrculo derecho y la tendencia de la sangre a fluir desde
las venas perifricas a la aurcula derecha (0 mmHg). La presin auricular se eleva cuando existe
una entrada rpida de sangre, algunos de estos factores causantes de la gran entrada de sangre
son:
Aumento del volumen sanguneo
Aumento del tono de los grandes vasos (aumento de las presiones venosas perifricas)
Dilatacin de las arteriolas (permite un flujo de sangre ms rpido)
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Incompetencia valvular
Cuando las vlvulas fallan o se destruyen, existe un sobre estiramiento debido a una presin
venosa excesivas. Esto aumenta el tamao de la vena transversalmente pero las valvas no
aumentan de tamao por lo que ya no pueden cerrar completamente. A medida que pasa eso la
bomba venosa fracasa y las valvas se destruyen producindose las venas varicosas.
Cuando ocurren estas varicosidades las presiones capilares son muy altas y provoca perdida de
lquidos (edema). Este edema produce dolor y debilidad muscular, en la piel produce gangrena y
ulceras.
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al lquido intersticial atrapado forman el gel tisular y existen riachuelos de lquido libre sin los
filamentos (ocupan el 1%). En un edema estos riachuelos se expanden
El lquido intersticial en la mayora de los tejidos genera una presin negativa ya que posee una
menor presin (unos pocos mmHg) que la presin atmosfrica.
Filtracin de lquidos a travs de los capilares se encuentra determinada por las presiones
hidrosttica, coloidosmtica y por el coeficiente de filtracin capilar
Fuerzas de Starling Son 4 fuerzas que determina si el lquido sale o entra de la sangre:
Presin hidrosttica en los capilares Tienden a forzar la salida de lquido fuera del capilar
Presin del lquido intersticial Provoca el movimiento del lquido intersticial hacia el
capilar
Presin coloidosmtica (onctica) del capilar Tienden a
Forzar la entrada del lquido intersticial hacia el capilar
Presin coloidosmtica del lquido intersticial Provoca el
desplazamiento del lquido del capilar hacia el espacio
intersticial
La suma de estas fuerzas determina la filtracin neta de lquidos, si es positivo el lquido sale y si es
negativo, lo contrario.
Extremo arterial Extremo venoso
La suma de fuerzas en el extremo arterial del capilar da una presin de filtracin neta de 13
mmHg, que tiende a desplazar el lquido hacia fuera a travs de los poros capilares.
En el extremo venoso se produce entonces una presin de reabsorcin de 7 mmHg, solo se
reabsorbe el 90% del lquido filtrado, el resto es reabsorbido por el sistema linftico
Sistema linftico
Se encarga de retornar exceso de lquido de espacio intersticial a la sangre y transportar
macropartculas y protenas que no se reabsorben en el capilar. Esto determina 3 funciones:
Regular concentracin de protenas en lquido intersticial
Regula volumen de lquido intersticial
Regula presin de lquido intersticial
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Las fuerzas de salida son mayores que las fuerzas de entrada en el extremo arterial, lo que
produce un ligero flujo continuo de lquido desde los capilares al intersticio pulmonar.
El extremo venoso, las fuerzas hacia dentro son mayores que las fuerzas de salida, por lo que el
lquido tiende a regresar al capilar.
La cantidad que se reabsorbe es menor a la que sale.
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Mecanismos especiales del control a corto plazo del flujo sanguneos en tejidos especficos
En los riones La autorregulacin se da por retraccin tubuloglomerular. La macula densa
detecta concentracin de filtrado glomerular y regula flujo de acuerdo a esto, si el filtrado es muy
diluido, disminuye el flujo renal
En el cerebro Adems de control por concentracin de O2, el aumento de CO2 y H+, produce
vasodilatacin, permitiendo el restablecimiento y regulacin de pH.
En la piel El control del flujo sanguneo est relacionado con la regulacin de la temperatura, los
vasos cutneos y subcutneos se dilatan para perder calor, y si hace fro ocurre lo contrario.
Control del flujo sanguneo tisular por medio de factores de relajacin y contraccin del origen
endotelial.
Cuando el flujo sanguneo a travs de la porcin microvascular aumenta, se pone en marcha un
mecanismo secundario que promueve la vasodilatacin de las arterias grandes proximales
Al aumentar flujo en la porcin microvascular, las clulas endoteliales secretan el Factor
relajante derivado del endotelio (xido ntrico)
El NO (xido ntrico) Es un gas liberado por las clula endoteliales, provoca relajacin de la pared
vascular, o sea la vasodilatacin. Cuando la sangre circula a travs de las arterias y arteriolas
provoca fuerzas de cizallamiento sobre las clulas endoteliales por el arrastre viscoso de la sangre
contra las paredes vasculares. Esta tensin contorsiona las clulas endoteliales en la direccin del
flujo y provoca un incremento significativo de la liberacin de NO. La angiotensina II tambin
estimulan a la liberacin de NO.
Endotelina Se forma a partir de clulas endoteliales y se eleva mucho ms en respuesta a una
lesin, evitando sangrado excesivo. Tambin aumenta su liberacin cuando este sufre daos
debido a una hipertensin.
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Al inicio del ejercicio, se produce una vasodilatacin inicial en los msculos esquelticos
para permitir un incremento anticipado del flujo sanguneo
Sincope vasovagal Puede ocurrir cuando las personas experimentan alteraciones emocionales
intensas. El sistema vasodilatador muscular se activa, y el centro cardioinhibidor vagal reduce la
frecuencia cardiaca. Presin cero y el flujo hacia el encfalo tambin.
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venas, produciendo un aumento del retorno venoso y por lo tanto, aumento del gasto
cardiaco y de la presin
Ejercicio contraccin de msculos durante el ejercicio, se comprimen los vasos
sanguneos por todo el organismo, aumenta el retorno venoso y por lo tanto el gasto
cardiaco y la presin
Oscilacin de la presin
Con cada ciclo respiratorio, la presin arterial se eleva y cae de 4-6 mmHg en forma de
onda, dando lugar a las ondas respiratorias en la presin arterial
Muchos impulsos del centro respiratorio del bulbo rebosan hacia el centro vasomotor
con cada ciclo respiratorio
Inspiracin la presin de la cavidad torcica se vuelve ms negativa haciendo que los
vasos del trax se distiendan y reduciendo la cantidad de sangre que vuelve al corazn
izquierdo y disminuyendo momentneamente el gasto cardiaco y la presin arterial
Expiracin presin arterial y gasto cardiaco, aumentan
Ondas vasomotoras (Ondas de Mayer) oscilaciones de la presin arterial debido a la
oscilacin de uno o ms mecanismos nerviosos de control de la presin
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Si una persona tiene presin elevada (Ejemplo: 70mmHg a nivel glomerular) va a tener
mayor filtracin glomerular y mayor produccin de orina (Diuresis por presin)
Los riones no pueden permitir que la presin glomerular sea 50mmHg o menos por que
dejara de filtrar
Si esto sucede el mecanismo de reabsorcin como esta intacto trabajara de manera
intensa, sobre todo reabsorbiendo Sodio
Cuando disminuyen las concentraciones de sodio, se dilata la arteria aferente por que los
tbulos distales interpretan es que hay poco aporte de sangre que determina que no
haya Cloruro de sodio en los tbulos distales
El aparato yuxtaglomerular se activa renina Angiotensina I ECA pulmonar
Angiotensina II constriccin de la arteria eferente
De tal manera que esta dilatada la arteria aferente y hay constriccin en la arteria
eferente, aumentando la filtracin glomerular para que el rin siga filtrando
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Sistema Renina-Angiotensina
La renina es una enzima liberada por los riones en
respuesta a la hipoxia renal producida por la disminucin
de la presin. Esta es liberada por las clulas
yuxtaglomerulares (clulas musculares lisas modificadas
que se encuentran cerca de la arteriola aferente) cuando la
presin baja.
La angiotensina II tiene 2 efectos principales:
Vasoconstriccin de arteriolas principalmente.
Descenso de excreta de sal y agua.
La angiotensina II hace que los riones retengan sal y agua
de 2 formas:
Directa Acta sobre los riones constriendo los
vasos renales para que disminuya la eliminacin de
orina y aumenta la retencin de agua y sal
(disminuye el flujo, por lo que se reabsorbe una
mayor cantidad de agua).
Indirecta Estimula la secrecin de aldosterona
por la suprarrenal.
La aldosterona favorece la reabsorcin de Na+ a nivel de los tbulos contorneados distales y
tbulos colectores mediante el intercambio con los iones de K +. Los iones de Na+ estimula la
retencin de H2O, con el consiguiente aumento del volumen y elevacin a ms largo de presin
arterial.
El efecto directo de la angiotensina II sobre los riones es ms potente que su efecto indirecto por
la aldosterona (de 3 a 4 veces ms potente).
El sistema renina-angiotensina necesita de 20 minutos para activarse por completo.
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Lnea focal
Formacin de una imagen por una lente convexa
Los rayos de luz emitidos por cada fuente
puntual llegan a un punto focal al otro lado de
la lente que est directamente alineado con la
fuente puntual y el centro de la lente.
Cualquier objeto situado delante de la lente, en
realidad es un mosaico de fuentes puntuales de
luz. Cada fuente puntual de luz en el objeto llega a un foco puntual distinto en el lado opuesto de
la lente y alineado con su centro. La imagen se ve invertida, ya que la fuente puntual que esta
abajo, se enfoca arriba y la fuente puntual de arriba se enfoca abajo.
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Dioptras Unidad de medida del poder de refraccin de una lente. ( 1 Dioptra = 1m/distancia
focal)
Poder diptrico o de refraccin Mayor amplitud de desviacin de los rayos luminosos
por una lente convexa. Se lo mide en dioptras
El poder de refraccin de una lente cncava no se puede expresar en funcin de la distancia focal,
sin embargo se las compara con el poder de refraccin de las lentes convexas (dioptra negativa).
Las lentes cncavas neutralizan el poder de refraccin de las lentes convexas.
Errores de refraccin
Emetropa Visin normal
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Agudeza Visual
Es la capacidad de la retina para obtener una visin aguda y detallada
En el centro de la retina se encuentra la fvea (formada exclusivamente de conos) donde la visin
es ptima. Fuera de la fvea la agudeza visual se reduce de forma progresiva a medida que se
acerca a la periferia.
Determinacin de la distancia
El aparato visual percibe la distancia (percepcin de la profundidad)
A travs de 3 medios:
El tamao que poseen las imgenes de los objetos
conocidos sobre la retina
El efecto del movimiento del paralaje, cuando una
persona mueve la cabeza de un lado al otro, las
imgenes de los objetos cercanos se mueven
rpidamente por la retina, ocupando gran parte de su
rea; los objetos distantes ocupan menor rea en la
retina, por tanto permanecen casi inmviles.
El fenmeno de la esteropsia (visin binocular), los
objetos cercanos se enfocan en porcin temporal de la
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retina, mientras que los objetos distantes en la porcin nasal de la retina. Al poseer 2 ojos,
da una capacidad mucho mayor para calcular las
distancias relativas (objetos prximos).
Lquidos intraoculares
El lquido intraocular mantiene una presin suficiente en el ojo
para mantenerlo dilatado. Se divide en 2 componentes:
Humor acuoso Se encuentra delante y a los lados del
cristalino, este circula libremente. Este se forma y
reabsorbe constantemente. El balance entre estos 2
regula y volumen y la presin total del lquido
intraocular.
Humor (cuerpo) vtreo Se encuentra entre la
superficie posterior del cristalino y la retina. Es una
masa gelatinosa que se mantiene unida por una red de fibras de proteoglucanos y su flujo
es escaso, pero tanto el agua como las sustancias disueltas se difunden con lentitud.
Formacin del humor acuoso Se forma a una velocidad de 2-3 l/min y es secretado por los
procesos ciliares (pliegues lineales que sobresalen desde el cuerpo ciliar hacia el espacio situado
detrs del iris).
Esta secrecin del humor acuoso comienza mediante el transporte activo de Na + hacia los espacios
entre las clulas epiteliales. El paso del Na+ arrastra Cl- y HCO3- para mantener la neutralidad
elctrica, y debido a esto, existe un desplazamiento osmtico. Luego esta solucin pasa de los
espacios de los procesos ciliares a la cmara posterior del
ojo. Tambin existe el transporte de aminocidos, ac.
Ascrbico y glucosa.
Salida del humor acuoso Fluye desde la cmara
posterior del ojo a la cmara anterior y finalmente es
evacuado por el conducto de Schlemm, el cual desemboca
en las venas extraoculares (Sale 2-3 l/min). Entre el
conducto y las venas se encuentran las venas acuosas. El
conducto de Schlemm es una vena porosa que es muy
permeable a partculas tanto grandes como pequeas.
Venas acuosas Venas del ojo que contienen solo humor acuoso
Presin intraocular
La presin normal es de 12 20 mmHg con promedio 15 mmHg.
Su nivel queda determinado sobre todo por la resistencia a la salida del humor acuoso hacia el
conducto de Schlemm. Esta resistencia deriva de las trabculas ya que posee unos orificios
minsculos.
Glaucoma
La presin intraocular aumenta de forma patolgica, puede producir ceguera por compresin del
nervio ptico (Ausencia de nutricin a las fibras) o de la Arteria central de la retina. Obedece a un
aumento de la resistencia a la salida del lquido debido a una inflamacin aguda del ojo (Los
leucocitos y residuos tisulares pueden bloquear las trabculas).
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Regeneracin de la rodopsina
La primera etapa consiste en la reconversin del todo-trans-retinal en 11-cis-retinal y es catalizado
por la isomerasa retinal (requiere de energa). La 11-cis-retinal se recombina con la escotopsina
para formar la rodopsina.
Visin en color
El ojo humano puede detectar casi todas las gradaciones de colores cuando se mezclan
adecuadamente las luces monocromticas rojas, verdes y azules en diversas combinaciones.
Ej. La luz naranja (580 nm) estimula los conos rojos aproximadamente en un 99%, los conos verdes
se estimulan en un 42% y 0% los conos azules. Esta relacin de 99:42:0, el sistema nervioso lo
interpreta como naranja.
La relacin:
0:0:97 el sistema nervioso lo interpreta como azul
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83:83:0 (amarillo)
31:67:36 (verde)
La luz blanca es una estimulacin aproximadamente equivalente entre los conos rojos, verdes y
azules.
Daltonismo Carencia de un grupo de conos
Daltonismo rojo-verde es incapaz de distinguir especialmente el color rojo del verde.
(gentico, ms comn en los hombres debido a que el cromosoma X porta el gen).
o Protanopa Carencia de conos rojos (poca percepcin de longitudes de ondas
largas
o Deuteranopa Carencia de conos verdes
Daltonismo azul (debilidad para el azul) Carencia de conos Azules
Tanto los conos como los bastones liberan glutamato hacia las clulas bipolares.
Las clulas amacrinas liberan como mnimo 8 tipos de neurotransmisores ej. cido g-
aminobutrico, glicina, dopamina, acetilcolina e indolamina (la mayora con carcter inhibitorio).
Parte de las clulas horizontales liberan transmisores inhibitorios.
La respuesta encendido-apagado
Se debe a las clulas bipolares despolarizantes e hiperpolarizantes. Cuando la luz se enciende un
grupo se excita y las clulas vecinas que ocupan una posicin lateral se inhiben, y cuando la luz se
apaga ocurre el efecto opuesto. Esto hace que la percepcin del contraste sea ptimo.
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Las manchas de color con regiones especiales de tipo columnar, reciben seales laterales desde las
columnas visuales adyacentes y se activan de forma especficas al color, o sea que descifran el
color.
Vas para el anlisis de la informacin visual
Existen 2 vas importantes para analizar la informacin visual
por las reas visuales secundarias:
La va rpida de la posicin y el movimiento
Provienen de las fibras Y del nervio ptico. Examina
la posicin tridimensional que ocupan los objetos
visuales en el espacio y en donde est cada objeto en
cada instante y si est en movimiento. Los impulsos
despus de salir del rea visual I se dirigen
finalmente asciende hacia la corteza occipitoparietal,
donde se analizan los aspectos tridimensionales.
La va de la exactitud del color Estas fibras se
dirigen del rea visual I hasta las regiones inferior,
ventral y medial de la corteza occipital y temporal,
encargadas de analizar los detalles visuales. Esta va
se ocupa de la identificacin de las letras, lectura,
determinacin de la textura de los objetos, colores detallados y descifrar lo que es y
significa un objeto a partir de la informacin recibida
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El sentido de la audicin
CAPTULO 52
Atenuacin del sonido mediante la contraccin de los msculos Estapedio y tensor del tmpano
Reflejo de atenuacin Cuando la cadena de huesecillos transmite sonidos fuertes hacia el SNC,
se produce la contraccin de los msculos Estapedio y tensor del tmpano, haciendo que la cadena
de huesecillos se torne rgido y reduciendo as enormemente la conduccin sonora de baja
frecuencia. Esto cumple 3 funciones:
1. Proteger la cclea de vibraciones lascivas provocadas por sonidos excesivamente fuertes
2. En mascara sonidos de baja frecuencia en ambientes ruidosos
3. Disminuir la sensibilidad auditiva frente a la propia voz
Transmisin del sonido a travs del hueso Las vibraciones del crneo pueden provocar
vibraciones del lquido coclear, sin embrago la energa area no permite or a travs del hueso,
excepto cuando se aplica directamente sobre el hueso un dispositivo electromecnico
Cclea
Anatoma funcional de la cclea Consta de 3 tubos enrollados; unidos por sus lados
Rampa vestibular
Rampa media o conducto coclear
Rampa timpnica
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Los estereocilios (cilios que sobresalen desde los extremos de las clulas ciliadas) se proyectan
desde clulas ciliadas y se introducen en la membrana tectoria (situada por encima del
esterocilios)
Inclinacin de cilios en una direccin
despolarizan clulas ciliadas y su inclinacin en
direccin contraria las hiperpolariza. Estos
movimientos excitan a las fibras del nervio
coclear.
Los cilios se encuentran anclados a la lmina
reticular, esta es una estructura rgida en la que
estn acumuladas terminaciones nerviosas de
clulas ciliadas. Esta lmina esta sostenida por
los pilares de Corti y a su vez los pilares se
insertan en fibras basilares de membrana basilar.
Al vibrar la membrana basilar, los pilares de Corti y lminas reticulares se desplazan tambin como
una unidad. Este movimiento hace que los cilios reboten atrs y adelante contra la membrana.
Ajuste del sistema receptor Clulas ciliadas externas controlan la sensibilidad de las
clulas ciliadas internas a los diferentes tonos sonoros.
Potenciales de receptor de las clulas ciliadas y excitacin de las fibras nerviosas auditivas
El movimiento de los cilios provoca el desplazamiento de iones K+ desde el lquido del conducto
coclear adyacente hacia los estereocilios, y esto suscita la despolarizacin de la membrana de la
clula ciliada.
Cuando fibras basilares se inclinan hacia la rampa vestibular, clulas ciliadas se despolarizan, y
cuando se mueven en sentido contrario se hiperpolarizan, por lo que generan un potencial de
receptor alternante.
Potencial endococlear Es el potencial elctrico de +80 mV que existe entre la endolinfa y
la perilinfa. Es generado por transporte continuo de K + hacia la rampa media a travs de la
estra vascular.
Endolinfa Se encuentra dentro de la rampa media (secretada por la estra vascular)
Perilinfa Se encuentra dentro de la rampa vestibular y timpnica (casi idntico al LCR)
Parte superior de clulas ciliadas estn baadas por endolinfa, existe una gran cantidad de K+
Parte inferior, est baada por perilinfa.
Clulas ciliadas tienen un potencial intracelular de -70 mV con respecto a la perilinfa, y de -150 mV
respecto a la endolinfa.
Determinacin de la frecuencia del sonido
Principio de la posicin Mtodo ampliado por el SNC para detectar las diferentes
frecuencias sonoras, determinando el punto de la membrana basilar que se estimula al
mximo.
Principio de la salva o de la frecuencia Mtodo para discriminar la frecuencia sonoras
bajas en el intervalo de 20 hasta 2000 ciclos por segundo, pueden provocar impulsos
nerviosos sincronizados a la misma frecuencia. Los impulsos viajan por el nervio coclear
hacia los ncleos cocleares y estos ncleos distinguen las diversas frecuencias.
Determinacin del volumen
Sistema auditivo determina el volumen de 3 formas:
Conforme el sonido se hace ms fuerte, aumenta la amplitud de vibracin de membrana
basilar y clulas ciliadas, por lo que se excita las terminaciones nerviosas con ms rapidez.
A medida que la amplitud aumenta, se estimula ms clulas ciliares a los mrgenes de la
porcin resonante de la membrana basilar, lo que produce sumacin espacial de impulsos
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Alteraciones de la audicin
Sordera
Se lo divide en 2 tipos:
Sordera nerviosa Causada por la alteracin de la cclea o circuitos del SNC del odo
Sordera de conduccin Causada por afeccin de las estructuras acsticas que transmiten
el sonido hasta la cclea
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Electrocardiograma
CLASE DE PRCTICA
EN PROCESO
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Formacin de orina
La excrecin de orina depende de 3 procesos renales que estn
regulados de acuerdo a las necesidades del organismo:
Filtracin glomerular
Reabsorcin
Secrecin
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Filtracin glomerular
Composicin similar a la del plasma, esta carece de protenas y de elementos celulares. Los niveles
de Ca++ y cidos grasos son bajos, puesto que estn en parte unidos a las protenas plasmticas.
La barrera de filtracin est conformado por el:
Endotelio vascular que posee fenestraciones (poros)
Membrana basal en el que existen grandes espacios a
travs de fibras (est compuesta por colgeno y fibrillas
de proteoglucanos)
Est compuesta por clulas epiteliales (podocitos) en el
que dejan poros en hendiduras entre las expansiones
celulares.
En el adulto medio, el FG es de 125ml/min o 180l/da.
La caracterstica de esta barrera es que permite que la tasa de filtrado sea elevada, sin embargo
impide el paso de protenas, debido a que las fibrillas de proteoglucanos (ms importante) y los
podocitos estn cargadas negativamente; permite repeler las protenas.
La selectividad de esta barrera, tambin est dada por el tamao de las partculas (poros de
membrana glomerular tienen 8 angstroms) y por lo tanto elementos formes de la sangre ni
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protenas de mayor tamao no pasan. Todas las partculas con carga positiva son filtradas con
mayor facilidad, mientras que las que poseen carga negativas son repeladas casi en su 100%.
En una nefropata de cambios mnimos existe una alteracin de cargas negativas en la membrana
glomerular, por lo que permite el filtrado de protenas (proteinuria).
Cuando existe sangre en la orina, puede que 2 sitios estn afectados: La barrera de
filtracin o las vas urinarias. Se diferencian de donde proviene la sangre por medio de los
sntomas que presenta el paciente.
Puede haber proteinuria fisiolgica cuando existe fiebre, ya que el calor permeabiliza ms
los capilares, esta ligera proteinuria es breve, no sostenida.
La mayor parte del flujo sanguneo renal la recibe la corteza, la mdula solo recibe del 1-2%.
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Es la capacidad de los vasos sanguneos para resistir el estiramiento producido por el aumento de
presin arterial, o sea, existe una vasoconstriccin refleja (debido a la entrada de Ca++). Esto
impide la distensin excesiva del vaso. Este mecanismo sirve para la proteccin del vaso sanguneo
y dura unos segundos.
Ingreso elevado de aminocidos y aumento de la glicemia
Cuando ingresa una mayor cantidad de glucosa o de aminocidos (por una dieta hiperproteica)
hace que aumente el FG, ambas se reabsorben a nivel del tbulo contorneado proximal, mediante
el cotransporte con el Na+.
Al aumentar la concentracin de ambas, existe una mayor reabsorcin de Na+, por lo que el NaCl
disminuye al llegar a la mcula densa y se desencadena el mecanismo de retroalimentacin
tubuloglomerular, El objetivo de esta accin es asegurar un aporte constante de NaCl al tbulo
distal.
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favorecen la reabsorcin de estos capilares. Como conclusin podemos decir que estos vasos no
crean la hiperosmolaridad medular, pero evitan que se disipe.
El aumento de flujo sanguneo medular lava parte de los solutos de la mdula renal y reduce la
capacidad de concentracin de la orina.
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NOTAS
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Advertencia: esto es un resumen hecho por alumnos y para alumnos. Bajo ninguna circunstancia reemplaza al libro. No est exento de errores.
Independientes Medicina
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NOTAS
150
Advertencia: esto es un resumen hecho por alumnos y para alumnos. Bajo ninguna circunstancia reemplaza al libro. No est exento de errores.
Independientes Medicina
Autores:
lvaro Lpez A.
Michael Lpez C.
Se agradece a los estudiantes que hicieron notar la presencia de errores en el cuaderno de
apuntes, aumentando la calidad del mismo.
FIN DE FISIOLOGA I
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Si en alguna parte del texto se encuentra algn error o una oracin poco entendible,
Escrbenos! Y hazlo saber.
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