PLAN DE L'ARTICLE

Physiologie du foetus et du nouveau-n, adaptation la vie extra-

utrine

Physiologie du foetus
Croissance et physiologie du placenta
Mthodes d'valuation de la croissance foetale, surveillance du
bien-tre foetal
Croissance physiologique et composition corporelle
Equilibre thermique
Adaptation respiratoire et circulatoire
Adaptation nutritionnelle et mtabolique
Adaptation un milieu colonis

Physiologie du nouveau-n
Contrle du nouveau-n en salle d'accouchement
Croissance post-natale
Echanges gazeux
Alimentation
Physiologie rnale
Physiologie endocrinienne
Hmatologie

Troubles les plus frquents de l'adaptation la vie extra-utrine

Asphyxie et ranimation
Troubles de l'quilibre thermique, physiologie de la graisse brune
Troubles de l'adaptation respiratoire et circulatoire
Troubles de l'adaptation mtabolique
Troubles de l'adaptation un milieu colonis. Infections prinatales et
post-natales

Physiologie du foetus et du nouveau-n, adaptation la vie extra-utrine

Jean-Lopold Micheli: Agrg de la Facult

Sandrine Junod: Mdecin assistante

Yves Schutz: Agrg de la Facult

Service de nonatologie du centre hospitalier universitaire et Institut universitaire de physiologie. Lausanne , Suisse .

4-002-P-10 (1994)

Rsum

La physiologie humaine de la croissance et du dveloppement intra-utrins s'est beaucoup prcise au cours de la dernire dcade (fig. 1) .

Le dbut du dveloppement d'un individu est dfini par le 1er jour des dernires menstruations de la mre. Pendant la phase initiale du
dveloppement intra-utrin, les membranes puis le placenta croissent beaucoup plus rapidement que le foetus lui-mme. Jusqu' l'ge de 2 3
semaines, l'embryon est de taille presque microscopique, puis la croissance staturale suit linairement l'ge gestationnel : 10 cm 12 semaines, 25
cm 20 semaines et 50 52 cm terme. Le poids progresse de faon gomtrique pendant les 2 premiers tiers de la grossesse : 1 g 4 semaines,
10 g 7 semaines, 100 g 14 semaines, 1 000 g 28 semaines puis l'augmentation pondrale ralentit au cours du 3e tiers.

Une programmation gntique rgle la formation et la maturation des diffrents organes. Le placenta joue un rle primordial dans la physiologie du
foetus et toute insuffisance de celui-ci peut avoir des consquences graves pour le foetus et pour le nouveau-n [[11], [21]].

1994 ditions Scientifiques et Mdicales Elsevier SAS - Tous droits rservs.

EMC est une marque des ditions Scientifiques et Mdicales Elsevier SAS.

Plan

Physiologie du foetus
Physiologie du nouveau-n
Troubles les plus frquents de l'adaptation la vie extra-utrine

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Physiologie du foetus

Croissance et physiologie du placenta

La nutrition initiale de l'embryon s'effectue par passage direct des nutriments travers les membranes. A 17 jours de gestation, les premiers
vaisseaux allantodiens ainsi que les futurs vaisseaux ombilicaux sont dcelables. Une circulation embryoplacentaire s'amorce dj au dbut de la 4e
semaine. Du ct maternel, la circulation intervilleuse est bauche la mme poque.

Au tout dbut de la priode foetale, la taille du placenta dpasse celle du foetus, mais rapidement la situation s'inverse. La croissance rapide du foetus
s'accompagne d'une augmentation de ses besoins. La croissance pondrale du placenta (fig. 1) ne reflte que partiellement l'augmentation de la
surface d'change maternofoetale [[11], [21], [37]].

Circulation utrine et circulation placentaire

L'augmentation de la masse du foetus et du placenta (allant de 1 cellule 4 kg) est de beaucoup suprieure l'augmentation du dbit sanguin
maternel utrin (augmentant d'un facteur 20) pendant la mme priode. Il s'ensuit que l'extraction de l'oxygne et des nutriments est plus importante
la fin qu'au dbut de la grossesse. Tout au long de la priode foetale, la composition du sang maternel est le principal facteur qui maintient l'quilibre
de composition du sang foetal [[54], [68]].

Diffusion de l'oxygne et du gaz carbonique

La surface d'change d'un placenta mature est infrieure la surface d'change pulmonaire d'un nouveau-n terme. La distance minimale sparant
le sang maternel du sang foetal est de 3,5 micromtres, approximativement 10 fois l'paisseur de la membrane alvolocapillaire terme. Le gradient
de diffusion pour l'oxygne est lev, de l'ordre de 20 mmHg ; la PO2 dans les sinus maternels est d'environ 50 mmHg, celle du sang oxygn de
la veine ombilicale est de 30 mmHg. Le transfert maternofoetal d'oxygne est facilit par :

- une meilleure affinit pour l'oxygne de l'hmoglobine foetale par rapport l'hmoglobine adulte ;
- la diffrence de concentration d'hmoglobine entre le sang maternel et foetal ;
- le double effet Bohr. En effet, la diffusion foetomaternelle de CO2 a un effet double et dplace la fois la courbe de dissociation de l'hmoglobine
vers la gauche du ct foetal (affinit augmente), et vers la droite du ct maternel (affinit diminue). Le gradient de diffusion pour le CO2 est faible,
environ 2 3 mmHg [ 54 ].

Passage transplacentaire des nutriments (fig. 2)

Le placenta n'est pas qu'une membrane passive. Il existe plusieurs voies de passage transplacentaire [ 78 ].

Diffusion passive

Certaines substances ncessaires la croissance foetale peuvent diffuser travers le placenta de faon passive en suivant un gradient de
concentration : l'oxygne, l'eau et les ions sodium et chlorure, les acides gras essentiels en sont des exemples.

Transport passif (ou diffusion facilite)

Lorsqu'il est proche du terme, le foetus consomme davantage de glucose lui seul que l'ensemble des tissus maternels. La simple diffusion passive
(dpendante de la diffrence de concentration et du coefficient de diffusion) ne peut expliquer elle seule la quantit de glucose transfre. Ce
transfert n'est possible que grce des molcules de transport de glucose qui se situent dans la membrane trophoblastique [[27], [42]]. Ce transport est
passif, ne requiert pas d'nergie, et s'effectue selon un gradient de concentration (la glycmie foetale reprsente 60 80 % de la glycmie
maternelle).

Transports actifs

Le placenta est lui-mme un organe mtaboliquement trs actif. Il consomme, par unit de poids, autant d'oxygne que le foetus, c'est--dire 4 6 ml
O2kg-1min-1. L'ATP (adnosine triphosphatase) produite par ce mtabolisme oxydatif va tre utilise pour le transport actif de certaines substances
contre un gradient de concentration. Les acides amins, par exemple, sont plus levs dans le sang foetal que dans le sang maternel. Il en va de
mme pour le calcium, les phosphates inorganiques et l'acide ascorbique.

Transport par endocytose

Il reprsente une forme particulire de transport actif. Les rcepteurs de certaines grosses molcules constituent des vsicules intra-
syncytiotrophoblastiques. La migration de ces vsicules cote de l'nergie et peut s'effectuer contre un gradient de concentration (exemple : les
immunoglobulines G, plus concentres dans le sang foetal que dans le sang maternel).

Excrtion travers la membrane placentaire

De la mme faon que le CO2, d'autres produits d'excrtion forms par le foetus diffusent vers l'organisme maternel, qui les excrtera son tour.
L'ure, l'acide urique, la bilirubine non conjugue et la cratinine en sont des exemples [ 78 ].

Fonctions endocrinologiques du placenta lies la nutrition et la croissance du foetus et l'hormone chorionique

somatotrope (hCS)

Le placenta est la glande endocrine la plus volumineuse dans l'organisme maternel. Elle produit de l'hormone gonadotrophique chorionique, des
estrognes, de la progestrone et de grandes quantits d'hormone lactogne placentaire (hPL). Les 3 premires sont essentielles pour une grossesse
normale. La 4e joue un rle spcifique dans la nutrition, aussi bien du ct maternel que du ct foetal [[55], [79]].

La somatomammotrophine humaine a une structure proche de l'hormone de croissance. Elle modifie le mtabolisme maternel du glucose et des
graisses. Elle diminue la sensibilit l'insuline ainsi que l'utilisation de glucose tout en augmentant la lipolyse et l'utilisation des acides gras. Il en
rsulte que la quantit de glucose mis disposition du foetus est augmente.

Vieillissement physiologique du placenta

Il apparat vers la 36e semaine de gestation, avec un paississement des membranes basales, une dposition de fibrine autour des villosits et des
obstructions vasculaires [[62], [81]]. Une diminution de l'efficacit s'ensuit, et cette insuffisance placentaire physiologique est un des facteurs qui
dclenche l'accouchement.

Mthodes d'valuation de la croissance foetale, surveillance du bien-tre foetal

Une croissance staturopondrale normale est un des lments importants qui permet de s'assurer qu'une grossesse volue normalement (fig. 3).

La croissance foetale est proccupante lorsqu'elle est anormale [[31], [51], [53], [66], [86]]. Pour une mme dure de gestation, les foetus et nouveau-ns
prsentant un retard de croissance intra-utrin ont une mortalit et une morbidit prinatales augmentes [[3], [8], [9], [28], [32], [38], [41], [57], [60]]. Une
pathologie de la croissance intra-utrine peut s'accompagner d'un dveloppement anormal du cerveau (fig. 4).

Les excs de croissance intra-utrine entranent galement un risque accru.

- Grce l'imagerie ultrasonographique, il est possible d'examiner le foetus, de suivre sa croissance (fig. 3) et le dveloppement de son activit
spontane. Il est galement possible de mesurer ses ractions divers stimuli, dont le manque d'oxygne.

L'application de l'effet Doppler permet d'estimer l'hmodynamique dans les vaisseaux du cordon ombilical et dans certains vaisseaux foetaux (fig. 5).
L'tude du flux ombilical est utile dans les situations de retard de croissance intra-utrin sur insuffisance placentaire : l'absence de flux diastolique ou
l'inversion du flux en fin de diastole refltent une rsistance placentaire leve de mauvais pronostic. L'tude de l'artre crbrale antrieure apporte
des renseignements sur la redistribution des flux sanguins : normalement il ne devrait pas y avoir de flux diastolique crbral, la prsence d'un flux
diastolique pourrait indiquer un dsquilibre entre la rsistance vasculaire placentaire (normalement faible) et la rsistance vasculaire crbrale
(normalement plus leve). Les perturbations enregistres au Doppler semblent prcder les anomalies cardio-tochographiques (CTG). La CTG
enregistre la ractivit de la frquence cardiaque foetale.

Grce un ensemble d'observations appel profil biophysique (tableau I) on peut, dans une large mesure, diffrencier le foetus normal de celui
qui se trouverait dans une situation critique, et agir le moment venu.

Croissance physiologique et composition corporelle

La croissance est la rsultante de tous les changements qui s'oprent dans un organisme. L'volution de la composition corporelle a t reprsente
sur la figure 6, dans le but de comparer les valeurs intra-utrines aux valeurs post-natales, entre la 22e semaine de gestation et l'ge de 6 mois.

Masse maigre et graisse

La partie suprieure de la figure 6 montre les changements du tissu graisseux et de la masse maigre. Cette dernire est un compartiment htrogne,
contenant essentiellement de l'eau, des protines, du glycogne et des sels minraux. Il est frappant de voir l'augmentation rapide de la masse maigre
et du poids de la graisse. A 22 semaines, un foetus contient environ 1 % de graisse et 99 % de masse maigre, ces valeurs passent respectivement
15 % et 85 % 40 semaines, pour atteindre 25 % et 75 % l'ge de 6 mois. Etant donn cette dposition importante de graisse, le pourcentage d'eau
totale diminue. Ainsi, plus un enfant nat prmaturment, plus sa composition corporelle diffre de celle d'un nouveau-n terme.

Teneur en eau et poids sec

La partie infrieure de la figure 6 illustre l'volution de l'eau totale contenue dans l'organisme (exprime en % du poids corporel). Entre la 24e semaine
de gestation et l'ge post-terme de 6 mois, le pourcentage d'eau dcrot, de 90 65 %. Le poids sec est obtenu en soustrayant le poids de l'eau du
poids corporel.

Ces diffrentes caractristiques doivent tre prises en considration pour valuer les besoins nutritionnels [[61], [65], [67], [91]].

Adaptation la vie extra-utrine

Au moment de la naissance, le placenta cesse de fonctionner. Dans les minutes et dans les heures qui suivent, la transition du monde intra-utrin au
milieu extra-utrin comporte plusieurs vnements physiologiques qui touchent l'quilibre thermique, la respiration, la circulation, la nutrition ainsi que
l'adaptation aux micro-organismes de l'environnement (fig. 7).

Equilibre thermique

La temprature corporelle du foetus est lgrement suprieure celle de sa mre (environ 0,5 C). A la nai ssance, le nouveau-n est expos un
milieu ambiant situ une temprature (en gnral 20-25 C) bien au-dessous de la temprature intra-ut rine, ce qui entrane des pertes de chaleur
importantes (fig. 8) et une activation de la thermogense. En parallle, la consommation d'oxygne et de glucose augmente. Le risque de prsenter
une hypothermie est vident [ 48 ].

Adaptation respiratoire et circulatoire (fig. 9)

Ds la naissance, le centre de rgulation respiratoire rgle les changes gazeux pulmonaires par la commande des mouvements respiratoires.

Avant la naissance, l'arbre trachobronchique est rempli de liquide scrt par les alvoles. Lors de la naissance, par compression du thorax dans la
filire gnitale et par rsorption lymphatique et sanguine, ce liquide est vacu. La pntration de l'air dans les poumons cre une interface air-liquide
pulmonaire. Les forces de tension superficielle qui en rsultent sont rduites par la prsence de phospholipides pulmonaires (surfactant). Au terme
des premiers mouvements respiratoires, la plus grande partie de la capacit rsiduelle fonctionnelle est constitue (fig. 10).

Dans le mme temps, les rsistances vasculaires pulmonaires s'abaissent en raison de l'aration du poumon et de la vasodilatation artriolaire ; celle-
ci est induite par l'augmentation des pressions partielles d'oxygne qui passent soudainement d'environ 30 plus de 60 mmHg [ 82 ]. L'accroissement
du retour veineux pulmonaire lve la pression dans l'oreillette gauche et permet la fermeture fonctionnelle du foramen ovale (fig. 11). Le canal
artriel, maintenu ouvert durant la vie foetale par les prostaglandines E2, se contracte sous l'effet de l'lvation de la PaO2. Ainsi l'oxygne, par effet
direct, ferme les shunts droit-gauche et tablit un dbit pulmonaire gal au dbit systmique. L'adaptation respiratoire et circulatoire est accomplie
lorsque l'quilibre des flux d'O2 et de CO2 entre l'air atmosphrique et les tissus est tabli.

Lors des troubles de l'adaptation respiratoire et circulatoire, le nouveau-n risque de prsenter une hypoxie, une hypercapnie ou une hypoperfusion
des organes vitaux [ 73 ].

Adaptation nutritionnelle et mtabolique

La disparition de l'apport transplacentaire de nutriments oblige le nouveau-n puiser dans ses stocks de glycogne pour subvenir ses besoins
immdiats en glucose (fig. 12). Peu aprs, et en attendant que les apports digestifs soient suffisants, les mcanismes de noglycogense se mettent
en route et maintiennent la glycmie en catabolisant les protines. Enfin, le nouveau-n prsente une phase post-natale de lypolyse, ce qui lui permet
de couvrir une part de ses dpenses nergtiques en oxydant des lipides.

La premire mise au sein a lieu ds la naissance. C'est le meilleur stimulus de la scrtion du lait. La seconde a lieu 2 3 heures plus tard. Les
suivantes quand l'enfant a faim. Le volume de colostrum absorb les deux premiers jours est de l'ordre de 50 ml. A une semaine, l'enfant boit environ
150-160 mg/kg de lait maternel par jour ce qui couvre tous ses besoins [[31], [50], [77], [84]].

Tant que les besoins nutritionnels ne sont pas couverts, le nouveau-n est risque de prsenter une hypoglycmie.

Adaptation un milieu colonis

Le foetus est naturellement protg des agressions infectieuses. Cette protection est assure par des barrires anatomiques et fonctionnelles : les
membranes foetales (amnion et chorion) isolent le foetus des voies gnitales maternelles. Le placenta spare le sang maternel du sang foetal. La
barrire fonctionnelle est constitue par le liquide amniotique qui possde une activit bactriostatique. Cette activit anti-infectieuse varie avec l'ge
de gestation et augmente jusqu'au terme.

Les caractristiques du systme immunitaire chez le nouveau-n terme lui permettent, dans la plupart des cas, de s'adapter une colonisation post-
natale par une flore non pathogne (fig. 13).

Lorsque la colonisation ne s'effectue pas de faon physiologique (rupture prolonge des membranes, colonisation par un germe pathogne), ou que le
systme immunitaire est insuffisamment dvelopp (prmaturit), le nouveau-n est risque de dvelopper une infection, soit une septicmie-
mningite, soit une pneumopathie infectieuse [ 5 ].

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Physiologie du nouveau-n

Contrle du nouveau-n en salle d'accouchement

L'adaptation immdiate la vie extra-utrine est value l'aide du score d'Apgar (tableau II). Une fois la phase immdiate passe, un contrle plus
gnral permet de s'assurer que le nouveau-n est sain (tableau III), et si tel n'est pas le cas, d'identifier d'ventuels facteurs de risque qui ncessitent
des mesures spciales.

Diagnostic diffrentiel entre nouveau-n risque lev et nouveau-n risque modr ou faible

Ce diagnostic repose sur l'histoire de la mre, sur le droulement de la grossesse et de l'accouchement, sur l'examen clinique du nouveau-n et
ventuellement sur quelques examens paracliniques. Ce diagnostic doit tre tabli ds la naissance, il s'agit de dcider si un transfert immdiat dans
une unit de nonatologie s'impose (nouveau-n haut risque) ou s'il est possible de se donner un temps d'observation (risque modr ou faible).

Dans certaines situations haut risque, la dcision d'un transport peut tre prise d'emble, parfois mme avant la naissance de l'enfant (enfants trs
prmaturs, poids de naissance infrieur 2 000 g, graves troubles de l'adaptation la vie extra-utrine, malformations ncessitant un traitement
prcoce).

Dans bien des cas, en revanche, la situation est moins claire et doit tre value en fonction de facteurs prcis (tableau IV). La dcision de transfrer
l'enfant ne peut tre prise qu'aprs un temps d'observation.

Surveillance du nouveau-n risque en salle d'accouchement (tableau V)

Tout nouveau-n risque doit tre surveill durant les premires heures de vie moins qu'un transfert dans une unit de nonatologie s'impose
d'emble. Le dlai d'observation doit rester court (3 4 heures). Il permet de s'assurer qu'un enfant est en train de normaliser rapidement son
adaptation la vie extra-utrine. Dans le doute, le transfert s'impose.

Cette surveillance s'effectue en salle d'accouchement, auprs de la mre.

Croissance post-natale

Il n'y a pas qu'une seule dfinition de la croissance (fig. 6). Pour le clinicien, la croissance est avant tout un phnomne qui peut se dcrire en termes
anthropomtriques comme l'augmentation de la taille, du poids, du primtre crnien (fig. 14). La longueur se mesure en position couche l'aide
d'une table de mesure (prcision 0,5 cm) ; le poids l'aide d'une balance (prcision 10 g) ; pour le primtre crnien utiliser un ruban mtrique
pass par les bosses frontales et la plus grande convexit occipitale (prcision 0,5 cm) [ 80 ].

Interprtation : inscrire toutes les valeurs mesures sur un somatogramme (cf. article Physiologie et valuation clinique de la croissance. EMC 4-003-
A-10). Par dfinition, les valeurs de croissance post-natales qui se situent en dehors des percentiles limites sont considres comme anormales
(limites : percentiles 90 et 10 pour la croissance intra-utrine ; 97 et 3 pour la croissance post-natale). De mme, est anormale une dviation du
couloir poursuivi jusque-l, autrement dit un croisement des percentiles. Une telle constatation est trs importante pour la dtection des processus
pathologiques [[12], [13], [20], [40], [64]].

Croissance pendant la phase d'adaptation la vie extra-utrine

L'apport nutritionnel continu, qui tait assur par le placenta, cesse la naissance. Les nouveau-ns terme, mme mis au sein ds les premires
heures de vie, ont leurs apports en eau et en calories passagrement diminus et ils passent par une priode de jene relatif. Ceci se traduit par une
perte de poids de l'ordre de 10 % du poids de naissance. Pendant cette priode ils perdent de l'eau, du poids sec (poids corporel moins le poids de
l'eau) et l'paisseur de leurs plis cutans diminue (tissus cellulaires sous-cutans). Par contre, leur croissance staturale se poursuit de faon
ininterrompue [[20], [61]].

Vitesse de croissance post-natale et croissance de rattrapage

Les premiers mois de vie sont caractriss par une croissance extrmement rapide. La vitesse de croissance dcrot par la suite.

Chez un enfant prsentant un retard de croissance intra-utrin, on parle de croissance de rattrapage si sa vitesse de croissance est suprieure celle
d'enfants d'ge similaire ayant grandi normalement in utero [[7], [23], [49], [56]]. Un enfant souffrant d'un retard de croissance la naissance restera petit, si
sa vitesse de croissance reste dans les normes. Ce sont avant tout les enfants qui ont souffert in utero d'une insuffisance placentaire qui rattrapent de
faon spectaculaire lorsque leur alimentation post-natale est suffisante pour couvrir leurs besoins (fig. 15).

Echanges gazeux

Consommation d'oxygne et pression partielle d'oxygne

En fin de grossesse, le foetus consomme en moyenne 4,3 ml d'oxygne/kg/min [ 85 ]. Aprs l'exposition au froid qui suit la naissance, elle s'lve des
valeurs de l'ordre de 7 ml/kg/min et diminue rapidement pour atteindre des valeurs minimales vers 12 heures de vie (fig. 16). Puis, au fur et mesure
que l'alimentation est introduite et que la croissance staturopondrale reprend, la consommation d'oxygne augmente [[6], [7], [29]].

Pressions partielles d'oxygne (fig. 17)

En fin de grossesse, le foetus se trouve des pressions partielles d'oxygne trs voisines de celles d'un alpiniste au sommet du mont Everest. Une
fois l'adaptation la vie extra-utrine termine, les pressions partielles d'oxygne du nouveau-n ne sont pas tout fait comparables celles d'un
adulte sain. Il existe une diffrence alvoartrielle en oxygne qui s'explique par la persistance de shunt droit-gauche et par des ingalits entre
ventilation et perfusion [[15], [74]].

Transport de l'oxygne (fig. 18)

L'oxygne est transport pour sa plus grande partie li l'hmoglobine (1,3 ml d'oxygne par gramme d'hmoglobine). La particularit du nouveau-n
tient la prsence d'hmoglobine foetale reprsentant 70 % de l'hmoglobine totale. La courbe de dissociation de l'hmoglobine est lgrement
dplace gauche par rapport celle de l'adulte (la P50 - pression partielle d'oxygne pour laquelle l'hmoglobine est sature 50 % - est en
moyenne 19 mmHg). Ce chiffre traduit une affinit suprieure pour l'oxygne. Dans les conditions de normoxie, la pression partielle d'oxygne dans
le sang artriel se situe entre 40 et 90 mmHg, correspondant des saturations en oxygne de 85 et 95 % respectivement. Le domaine de l'hypoxie
commence des PO2 infrieures 40 ou 50 mmHg. Dans ce domaine, la courbe de dissociation de l'hmoglobine est trs raide, la moindre
diminution de pression partielle d'oxygne entrane une forte dsaturation [ 74 ].

Le domaine de l'hyperoxie commence des pressions partielles d'oxygne dpassant 90 100 mmHg. En hyperoxie, la capacit de transport pour
l'oxygne est pratiquement indpendante de la pression partielle d'oxygne.

En revanche, les risques de toxicit de l'oxygne sont directement lis la pression partielle.

Gaz carbonique et pH

Pendant les 10 premires minutes de vie, il s'installe une acidose avec un pH abaiss entre 7,25 et 7,30, la fois respiratoire (PCO2 leve) et
mtabolique (base tampon baisse). Cette acidose se corrige progressivement au cours des 24 premires heures de vie. Aprs 24 heures, la PCO2
reste infrieure aux chiffres de l'adulte, le pH est normal (cf. article Equilibre acido-basique du nouveau-n, EMC, 4-002-R-50).

Alimentation

Allaitement au sein

C'est le mode d'alimentation physiologique. Un des grands avantages du lait maternel, surtout du colostrum, est d'empcher l'infection (prsence
d'immunoglobulines et d'autres facteurs de protection). Il protge des manifestations allergiques. Sa composition en nutriments sels minraux et
vitamines est adapte aux besoins du nouveau-n terme.

Le volume de colostrum absorb les 2 premiers jours est de l'ordre de 50 ml. A une semaine, l'enfant boit environ 150 180 ml/kg/24 h.

Alimentation au biberon

Le lait utilis est du lait de vache modifi, dont la composition se rapproche le plus possible du lait maternel. Dans ce cas, il est prfrable de nourrir
l'enfant la demande. Ds le 3e ou le 4e jour, il boira au rythme d'un biberon toutes les 3 4 heures. Les besoins varient de 60 ml/kg les premiers
jours 150 ml/kg/j 1 semaine (cf. article Aliments lacts dittiques pour nourrissons, EMC, 4-002-H-20).

Physiologie rnale

Maturation fonctionnelle rnale

Diurse

Le foetus produit de l'urine ds la 10-12e semaine de gestation, alors que la nphrogense ne se termine qu' la 30-35e semaine. Cette fonction
rnale n'est pas indispensable pour la survie, l'homostasie tant surtout assure par le placenta. A la naissance, les deux reins doivent reprendre
alors ce relais. Le volume du liquide amniotique et ses variations pendant la grossesse est un bon effet de la diurse et permet d'estimer la fonction
rnale. L'urine foetale est hypotonique, la capacit de dilution du rein tant efficace trs tt, avec une rabsorption active du NaCl. Le pouvoir de
concentration des urines est moins bien dvelopp la naissance. La rnine est scrte ds la 17e semaine.

Filtration glomrulaire

Elle subit une maturation importante entre la 28e et la 35e semaine (fig. 19). Ceci s'explique en majeure partie par l'apparition de nouveaux nphrons,
ainsi que par la croissance des nphrons existants [[22], [35]]. De ce fait, la surface de filtration augmente d'environ 8 fois. La filtration glomrulaire
augmente ensuite rapidement avec l'ge postnatal et double pendant les 2 premires semaines de vie. A la naissance, l'augmentation de la scrtion
des catcholamines abaisse la rsistance vasculaire rnale et augmente la pression sanguine systmique, ainsi la pression nette de filtration est
favorise.

Il est ncessaire d'adapter les dosages des mdicaments en fonction de l'volution post-natale de la fonction rnale.

Contrairement au nouveau-n terme, le prmatur est risque d'intoxication l'eau en cas de surcharge de volume hypotonique. Sa maturation
n'est pas suffisante pour assurer l'excrtion de l'eau libre. Une hyponatrmie prcoce peut tre observe chez les prmaturs dont la mre a reu un
excs d'apport liquidien hypotonique car le transfert transplacentaire de l'eau est plus rapide que celui du sodium.
 Pouvoir de concentration maximale

Il est de 1 400 mOsm/kg d'H2O chez le nouveau-n terme, la concentration est sensiblement plus faible chez le prmatur. Cette immaturit du
systme de concentration des urines peut entraner une dshydratation aggrave par les pertes insensibles. Un prmatur de 27 semaines et de 800
g, par exemple, prsente des pertes insensibles pouvant atteindre 2-3 ml/kg/h. L'hormone antidiurtique (ADH) du nouveau-n n'est pas corrle au
taux maternel. Cette hormone n'est pas un facteur limitant de ce pouvoir de concentration puisque sa scrtion est stimulable dj la 26e semaine
de gestation.

Bilan sod

Il est en gnral maintenu chez l'enfant, mais ce n'est pas toujours le cas chez les prmaturs qui prsentent des pertes urinaires sodes suprieures
leurs apports en l'absence de supplmentation. Par immaturit des transports tubulaires et de la rponse des tubules distaux l'aldostrone, ils
peuvent prsenter une hyponatrmie svre si l'apport sod est infrieur 3 mmol/kg/j. De plus, un fort apport hydrique dans la priode post-natale
pourrait maintenir une expansion du volume extracellulaire et favoriser les pertes sodes urinaires par rduction de la rabsorption tubulaire proximale
du sodium.

Acidification des urines

L'quilibre acidobasique est bien rgul chez le nouveau-n, les reins pouvant rpondre de faon adquate une acidose mtabolique par une baisse
du pH urinaire. L'excrtion rnale acide est insuffisante chez le prmatur par immaturit des mcanismes ou insensibilit des tubules l'aldostrone,
mais est corrige 3 semaines de vie. Le seuil d'excrtion urinaire de bicarbonates correspond une concentration plasmatique des bicarbonates de
24-26 mmol/l chez l'adulte, de 20-22 mmol/l chez le nouveau-n terme.

L'angiotensine II rgle la pression de perfusion rnale. Le systme rnine-angiotensine est stimul par l'hypoxmie. La fonction rnale du nouveau-n,
et plus forte raison celle du prmatur, est altre lors d'hypoxmies [[22], [35]].

Physiologie endocrinienne

Les principaux changements hormonaux intervenant pendant la priode prinatale et lors de l'adaptation la vie extra-utrine peuvent tre rsums
de la faon suivante (cf. articles Pathologie de la glande thyrode chez l'enfant et Pathologie des surrnales chez l'enfant, EMC 4-105-A-10 et 4-107-
A-10).

Physiologie thyrodienne (fig. 20 et 21)

L'axe hypothalamo-hypophyso-thyrodien du foetus se dveloppe indpendamment de l'influence de l'axe thyrodien maternel. Le placenta laisse
passer facilement la TRH ( thyrotropin releasing hormone ), les taux dans la circulation maternelle sont peine mesurables. Par contraste,
l'environnement foetal comprend des sources extrathalamiques de TRH, en particulier le pancras et le placenta. Bien que le taux lev de TRH foetal
soit bien dmontr, sa signification n'est pas claire. Elle n'est pas ncessaire pour stimuler la scrtion de thyrotropine (TSH) avant la 26e semaine.
Trois actions des hormones importent pendant la priode nonatale [ 24 ] :

- elles permettent la croissance en stimulant la synthse protique ;

- elles stimulent la lipolyse du tissu adipeux de faon directe et indirecte en sensibilisant le tissu adipeux brun aux catcholamines ; cet effet
thermognique est particulirement rapide ;
- elles agissent sur la croissance et le dveloppement du cerveau. Celui-ci possde un systme enzymatique intracellulaire (la iodothyronine
monodiodinase type II) conversant la T4 en T3, permettant une certaine indpendance du cerveau face aux hormones thyrodiennes circulantes
dans une phase prcoce de la gestation. Chez l'homme, en effet, la dficience en T4 ne se manifeste qu' 2-3 semaines de vie. Un traitement
substitutif entrepris prcocement prvient le retard mental, suggrant que la dpendance du cerveau face aux hormones thyrodiennes dbute
rapidement aprs la naissance.

Chez les nouveau-ns avec agnsie de la glande thyrodienne, l'adaptation la vie extra-utrine peut tre normale. Ces enfants ne montrent que
peu de signes cliniques d'une dficience hormonale avant la 2e-3e semaine de vie.

L'hypothyrodie nonatale, dont la frquence est estime 1 pour 4 000 naissances, peut bnficier d'un dpistage au quatrime jour de vie, au
moment o le pic de TSH (fig. 21) s'est dj abaiss. Les squelles sont graves et peuvent tre prvenues par un traitement substitutif prcoce. Sur
une simple goutte de sang, une mthode d'immunoassay tablit le taux de TSH ou de T4. Actuellement rpandu dans de nombreux pays, il est
associ d'autres dpistages.

Physiologie du cortex surrnalien (fig. 22)

La croissance des glandes surrnaliennes est importante chez le foetus, pour atteindre un maximum la naissance (4 g par glande, soit 20 fois plus
par kg que chez l'adulte) ; 25 % de la masse sont perdus pendant les 4 premiers jours de vie post-natale, puis une anne, le poids n'est plus que de
2 g par glande. Une remonte avec une pousse pubertaire reprend alors pour atteindre un poids final de 4-5 g par glande l'ge adulte [ 90 ].

ACTH

Le foetus scrte l'ACTH, cette hormone ne passant pas le filtre placentaire. Son taux lev explique l'hyperplasie et l'hypertrophie des cellules du
cortex surrnalien. Maximum deux heures de vie, (160 pg/ml), son taux dcrot rapidement et atteint des valeurs proches de celles de l'adulte au 7e
jour dj (35 pg/ml). Lors du travail, le taux d'ACTH s'lve, refltant la rponse hypothalamique et hypophysaire au stress. Elle diminue ensuite
rapidement, sauf dans les situations de stress de la vie post-natale.

L'involution du cortex aprs la naissance reflte la rduction normale des taux d'ACTH, baisse due la disparition du principal organe de la clairance
du cortisol. En prsence d'hyperplasie congnitale des surrnales, l'administration de dexamthasone la mre au troisime tiers de la grossesse
permet une involution de la glande, mais n'agit pas sur la virilisation du foetus qui a lieu dans le premier tiers.

Corticostrodes

Le foetus possde les mmes enzymes de la strodogense que l'adulte. Sur la cinquantaine de strodes scrts, deux sont essentiels la survie :
l'aldostrone et le cortisol.

Cortisol

Le foetus synthtise beaucoup de cortisol, dont le taux total srique est proche de 150 nmol/l terme. La clairance mtabolique du cortisol est
galement leve, la majeure partie par oxydation trs rapide en cortisone par les tissus foetaux et le placenta. Une autre partie est galement
transfre la mre dans les situations physiologiques. Cependant, lors de dficit hypophysaire ou surrnalien, la mre contribue maintenir un taux
lev de cortisol dans le compartiment foetal en renversant ce transfert.

Actions des corticodes [ 90 ]

- Glyconogense : le cortisol maintient la glycmie par stimulation de la glyconogense hpatique et par inhibition de la scrtion de l'insuline. Cette
action est importante chez le nouveau-n (fig. 12).
- Adaptation respiratoire : dans la priode proche du terme, les glucocorticodes facilitent l'apparition des rcepteurs bta sur les pneumocytes. Ils
influencent la maturation pulmonaire, permettant la diffrenciation alvolaire et l'augmentation de la scrtion de surfactant. L'administration de
glucocorticodes la mre, avant un accouchement prmatur, prvient l'apparition de la maladie des membranes hyalines chez l'enfant. De plus, les
glucocorticodes favorisent la rsorption du liquide alvolaire et diminuent le risque de dtresse respiratoire transitoire.
- En agissant sur les lymphokines, ces hormones diminuent les ractions inflammatoires ; l'action des lymphokines pendant l'adaptation une vie
extra-utrine est encore peu claire.
- Effet rnal : l'excrtion rnale d'eau libre est facilite par le cortisol, la rsorption de sodium et les changes entre ions hydrogne et potassium
dpendent de l'aldostrone. Comme les autres hormones du cortex surrnalien, l'aldostrone foetale est galement leve. Elle ne passe sous
contrle du systme rnine-angiotensine que tardivement pendant la gestation. L'hyperplasie congnitale des surrnales pourra se dvoiler par une
insuffisance minralocorticode (insuffisance en aldostrone), avec tableau typique d'hyponatrmie, d'hyperkalimie et d'acidose et tat de choc vers
la 2e semaine de vie.

Physiologie des catcholamines (fig. 22)

La mdullosurrnale du nouveau-n, par unit de poids corporel, est 2 3 fois plus grande que la glande de l'adulte. Ds la 9e semaine de gestation,
la mdullosurrnale scrte principalement de la noradrnaline, bien que la proportion d'adrnaline augmente progressivement de la 28e semaine au
terme. Le dveloppement de l'innervation sympathique semble commencer vers la 14e semaine et est relativement mature la naissance. Mme les
prmaturs ont une capacit correcte de rguler leur tonus vasoconstricteur. Dans l'organisme adulte, la source principale de catcholamines
plasmatiques provient des neurones sympathiques, et pour une moindre part, de la mdullosurrnale. Chez le foetus, les neurones adrnergiques
sont encore immatures dans la phase prcoce de la gestation. Les catcholamines proviennent alors principalement de la mdullosurrnale. La
mdullosurrnale est relativement indpendante de la stimulation par les neurones sympathiques, et scrte des catcholamines directement en
rponse une hypoxie par exemple.

Le taux plasmatique de catcholamines est relativement bas chez le foetus. Les contractions utrines lors du travail sont certainement importantes
pour la stimulation sympathique, car lors de l'accouchement il se produit une importante lvation de la concentration plasmatique des
catcholamines, les taux foetaux de noradrnaline dpassant ceux de la mre mme en situation peu stressante. Une asphyxie nonatale peut mener
des taux de catcholamines dans le sang du cordon de 200 nmol/l. Le taux habituel chez un nouveau-n terme lors d'un accouchement sans
problme est d'environ 30 nmol/l. Ces concentrations baissent trs rapidement et atteignent le mme taux plasmatique que chez l'adulte en 2 heures
dj.
 Actions des catcholamines

Adaptation cardiocirculatoire

La mdullosurrnale est sensible des valeurs basses de la PO2 ainsi qu' une scrtion indirecte de noradrnaline par les terminaisons nerveuses
sympathiques. L'adrnaline provoque une tachycardie et une augmentation de la pression artrielle. Ces mcanismes bta-adrnergiques sont utiles
primairement pour le maintien du dbit cardiaque pendant la phase d'adaptation la vie extra-utrine. Dans des situations d'asphyxie ou d'hypoxie
post-natale grave, l'action alpha-adrnergique l'emporte et le flux sanguin est redistribu (retour en circulation foetale, hypoperfusion pulmonaire).

Mtabolisme et thermorgulation

Les catcholamines sont importantes pour le maintien de la glycmie en favorisant le rapport glucagon/insuline, ce qui stimule ainsi la
noglycogense et la glycognolyse hpatique. La noradrnaline, libre aux terminaisons nerveuses sympathiques dans la graisse brune, augmente
la thermogense [ 48 ].

Hmatologie

Erythrocytes

Chez le nouveau-n terme, le prlvement capillaire donne les rsultats suivants : hmoglobine 185 20 g/l, hmatocrite 55 60 %, prsence
d'rythroblastes (< 5 %) et de rticulocytes (jusqu' 60 80 %).

Anmie (hmoglobine < 160 g/l)

Une anmie aigu prinatale s'accompagne en gnral de signes gnraux graves (mauvaise perfusion priphrique, pleur, chute de la tension
artrielle). Une anmie prnatale chronique (infection foetale, incompatibilit foetomaternelle) est souvent assez bien supporte, rarement l'enfant nat
avec des oedmes gnraliss (hydrops).

Polyglobulie nonatale

La polyglobulie nonatale se dfinit par un hmatocrite suprieur 65 70 % (fig. 23) ou un taux d'hmoglobine suprieur 220-240 g/l. La
polyglobulie peut tre le rsultat d'une transfusion maternofoetale, d'une transfusion foetofoetale. Dans la majorit des cas, il s'agit d'une rponse
une insuffisance placentaire. La polyglobulie est frquemment associe un retard de croissance intra-utrin.

Traitement

La dcouverte d'une polyglobulie doit en faire rechercher la cause et entreprendre le traitement tiologique. Lorsqu'elle est asymptomatique, elle ne
ncessite qu'une surveillance clinique. Lors d'une polyglobulie symptomatique (syndrome d'hyperviscosit avec mauvaise perfusion priphrique,
temps de recoloration augment, ventuellement signes d'insuffisance cardiaque), il faut recourir une plasmaphrse.

Troubles de l'hmostase

Si les plaquettes sont en nombre normal chez le nouveau-n, les facteurs de coagulation en particulier sont sensibles la vitamine K, elles sont
souvent en quantit diminue.

Leucocytes

Au cours des 3 premiers jours post-nataux, la leucocytose peut s'lever jusqu' 25 000 avec neutrophilie (expression du stress de la naissance). Si le
nombre des formes jeunes ou btonnets dpasse le nombre des neutrophiles segments, on parle d'une dviation gauche (signe d'infection). Une
leucopnie moins de 4 000 peut galement tre un signe grave d'infection [[4], [73], [74], [85]].
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Troubles les plus frquents de l'adaptation la vie extra-utrine

Asphyxie et ranimation

L'asphyxie nonatale est la non-installation de la respiration ou une adaptation incomplte de celle-ci aux conditions extra-utrines. Elle conduit une
hypoxie associe une acidose lactique et une hypercapnie, suivie d'une dcompensation cardiovasculaire, pouvant entraner des lsions
crbrales.

Il peut s'agir (fig. 9) :

- d'une non-rponse des centres respiratoires secondaire une dpression mdicamenteuse (narcose maternelle, abus de somnifres ou de
drogues), ou bien une souffrance foetale en fin de grossesse ou une atteinte crbrale au cours de l'accouchement ;
- d'un problme respiratoire, empchant une aration alvolaire efficace, ou circulatoire, ayant compromis un transport efficace d'O2 et de CO2 entre
les alvoles et les organes vitaux.

Le nouveau-n qui se prsente avec une asphyxie (Apgar 4 1 minutes, 6 5 minutes, tableau III) constitue une urgence nonatale
importante qui ncessite une ranimation immdiate. La ranimation vise l'aration des poumons, au soutien de la circulation et au maintien d'une
[4] [15] [85]
normothermie [ , , ].

Techniques de ranimation (fig. 24)

Les gestes de ranimation dcoulent de nos connaissances de la physiologie.

Prvention de l'hypothermie

Le nouveau-n est plac sur une table de ranimation chauffe. Ne pas appliquer cette mesure primordiale annule l'efficacit de tous les autres
gestes de ranimation.

Aspiration

Dsobstruer rapidement les voies respiratoires suprieures par aspirations au moyen d'une petite sonde.

Ventilation

Elle est ralise avec un ballon reli un masque facial ou un tube trachal, une frquence d'environ 30 60 par minute. La ventilation peut se
faire avec de l'air ou avec de l'oxygne si ncessaire. La pression d'insufflation devrait tre limite 30 cmH2O.

Massage cardiaque externe

Ne pas arrter la ventilation mais la coordonner avec le massage cardiaque. Lorsque l'action cardiaque est absente ou lors de bradycardies (<
100/min diminuant lentement) comprimer le thorax un rythme de 100-120/min, faire une insufflation des poumons pour 4 ou 5 compressions
cardiaques.

Soutien circulatoire et mtabolique

Poser une sonde veineuse ombilicale. Prlvement de sang veineux central pour valuer l'quilibre acidobasique. Si ncessaire, augmenter la
pression de remplissage par injection d'albumines humaines (5 ml/kg de solution 20 %), prvenir l'hypoglycmie par injection de glucose (0,3 g/kg
de solution 10 %), en cas d'acidose mtabolique grave chez un nouveau-n dont la ventilation est contrle de faon satisfaisante (PCO2 correcte),
on peut perfuser trs lentement du bicarbonate de sodium (1 2 mmol/kg de solution 4,2 %). En cas d'hypotension persistante, des catcholamines
(dopamine, dosage initial 5 g/kg/min ; dobutamine, 10 /kg/min) peuvent tre administrs en perfusion continue.

Troubles de l'quilibre thermique, physiologie de la graisse brune

Le nouveau-n humain laiss lui-mme n'est pas capable de maintenir sa temprature corporelle dans un environnement relativement froid. A la fin
du sicle pass, la temprature des nouveau-ns commence intresser les mdecins. C'est Pierre Budin, historiquement le premier nonatologue,
qui dmontre que la mortalit est trs leve chez les nouveau-ns hypothermes.

Production de chaleur

Pendant la vie intra-utrine, la chaleur produite par le mtabolisme du foetus est dissipe par le placenta ; la temprature foetale dpasse de 0,3 0,5
C la temprature corporelle de la mre (fig. 8). Aprs la naissance, le nouveau-n perd beaucoup de chaleur et sa temprature rectale diminue
rapidement de 1 2. D'emble, le mtabolisme nerg tique et les mcanismes de rgulation de la temprature doivent s'adapter ce nouvel
environnement.

Caractristiques de la graisse brune

Elle reprsente environ 6 % du poids corporel. Elle se localise surtout dans la rgion cervicale et scapulaire mais aussi autour des reins et des
surrnales ainsi que dans le mdiastin. Les adipocytes de la graisse brune sont riches en mitochondries et contiennent de nombreuses vacuoles
lipidiques (contre une seule vacuole lipidique par adiposit de la graisse jaune). Ce tissu est richement perfus, ce qui lui confre sa coloration brun-
rouge et possde un rseau dense de fibres sympathiques. Aprs libration de noradrnaline par les terminaisons sympathiques, le mtabolisme de
tissu augmente et l'hydrolyse des triglycrides est active. Il s'ensuit un important dgagement de chaleur.

Rgulation de la temprature, concept de la neutralit thermique (fig. 25)

Sur le plan clinique, on peut dcrire la temprature de neutralit thermique comme la temprature ambiante laquelle le nouveau-n consomme le
minimum d'oxygne pour rester normotherme. Cette consommation minimale d'oxygne peut tre dcisive pour la survie ou la qualit de survie d'un
nouveau-n risque. Une temprature rectale normale ne signifie pas forcment que le nouveau-n est en neutralit thermique. En effet, l'hypo- ou
l'hyperthermie ne se manifestent qu' des tempratures ambiantes qui dpassent les possibilits de thermorgulation [[25], [26]].

Exposition la chaleur

Le nouveau-n plac dans un environnement trop chaud rpond rapidement par une vasodilation priphrique. La perfusion cutane peut passer de
20 200 ml/m2/min [ 81 ]. La conductance thermique s'lve et la temprature cutane des extrmits augmente. Si la vasodilatation ne suffit pas, la
sudation s'installe. La sudation est le mcanisme de dfense le plus efficace contre l'hyperthermie, elle intervient chez le nouveau-n terme ds que
la temprature centrale dpasse 37,4 C chez le nouveau- n terme. Chez le prmatur, cette temprature est plus leve. La transpiration permet
de quintupler les pertes de chaleur par vaporation. Enfin, l'augmentation de la frquence respiratoire et de la ventilation accrot mais dans une
moindre mesure, les pertes de chaleur.

Exposition au froid

La vasoconstriction cutane en rponse au froid existe chez le nouveau-n terme et le prmatur. Cette raction est trs sensible, son apprciation
clinique est un lment de surveillance important. En revanche, son efficacit est mdiocre chez le nouveau-n prmatur et le nouveau-n de trs
petit poids de naissance. C'est la thermogense par la graisse brune que l'on attribue le principal rle de la dfense contre l'hypothermie. Lorsque
cette thermogense est maximale (mtabolisme de sommet), la production de chaleur est de 2 2,5 fois suprieure celle de la neutralit thermique.
Le tableau V et la figure 25 donnent une valeur indicative de la temprature ambiante de thermoneutralit en fonction du poids de naissance et de
l'ge post-natal.

Troubles de l'adaptation respiratoire et circulatoire

Dtresse respiratoire

Ds les premires minutes post-natales, au plus tard 20 minutes, l'adaptation respiratoire la vie extra-utrine s'est faite. La respiration varie entre
40 et 60/min. Elle est souvent irrgulire, priodique, les phases d'apne ne dpassant jamais 10 15 secondes. Il n'y a pas de cyanose gnralise,
par contre l'acrocyanose est frquente. La consommation d'O2 et la production de CO2 par unit de temps et de poids est le double de celle d'un
enfant en ge scolaire, ce qui entrane une augmentation de la ventilation alvolaire ainsi que des rsistances dynamiques dans l'arbre
trachobronchique, ceci dj dans les conditions physiologiques [ 85 ]. La respiration s'effectue obligatoirement par le nez. Le diaphragme est le muscle
respiratoire principal.

Dfinition clinique de la dtresse respiratoire

Un nouveau-n est en dtresse respiratoire, si 2 (ou plus) parmi les 5 signes suivants sont prsents :

- frquence respiratoire plus de 60/min ;

- cyanose ;
- battement des ailes du nez ;
- rtraction (tirage) intercostale, diaphragmatique, sous-sternale ;
- gmissements expiratoires.

La dtresse respiratoire peut rapidement avoir des retentissements sur les changes gazeux (hypoxie, hypercapnie) et sur le systme
cardiovasculaire (hypotension artrielle systmique, hypertension pulmonaire) ; elle est une des causes majeures de morbidit et mortalit
nonatales. Le plus souvent, elle dbute ds la naissance au cours des premires 24 heures (dtresse respiratoire prcoce), plus rarement dans les
premiers jours et semaines (dtresse respiratoire tardive). De nombreux processus morbides peuvent se manifester par une dtresse respiratoire
(tableau VI).

Mesures urgentes

Quelle que soit l'tiologie, les dtresses respiratoires ncessitent d'urgence les mesures de soins et de surveillance suivantes :

- mettre l'enfant dshabill dans un incubateur une temprature ambiante de thermoneutralit (tableau V, fig. 25) ;
- administrer de l'oxygne chauff et humidifi (fig. 18) ;
- arrter l'alimentation per os et commencer une perfusion intraveineuse de glucose ;
- contrler frquemment la frquence respiratoire, la frquence cardiaque, la pression artrielle (fig. 26), la temprature corporelle et les gaz sanguins.

Persistance de la circulation foetale ou retour en circulation foetale

Il s'agit d'un syndrome caractris par un trouble de l'adaptation de la circulation pulmonaire : la pression artrielle pulmonaire dpasse la pression
artrielle systmique, ce qui entrane la persistance des shunts droit-gauche par le foramen ovale et le canal artriel en l'absence de malformation
cardiaque (fig. 11). Il touche les nouveau-ns terme et les prmaturs. La persistance de la circulation foetale peut tre associe ou non une
pneumopathie.

Elle est souvent secondaire une souffrance foetale, une asphyxie nonatale ou associe aux hernies diaphragmatiques. La radiographie
thoracique ne montre pas de lsions, ou rvle la pneumopathie sous-jacente. L'chographie cardiaque permet d'valuer le degr d'hypertension
pulmonaire et d'exclure une cardiopathie.

Le retour en circulation foetale est plus frquent que la persistance primaire. Il est associ l'hypoxie, l'acidose et la chute de la pression artrielle
pouvant survenir au cours du traitement d'une pneumopathie grave.

Le traitement vise abaisser la rsistance vasculaire pulmonaire en maintenant la pression artrielle systmique. La rsistance vasculaire pulmonaire
peut tre abaisse en crant une alcalose (hyperventilation et perfusion de bicarbonate) et en administrant un vasodilatateur (tolazoline, prostacycline,
prostaglandine D2, sulfate de magnsium). A cause de la diversit tiologique du syndrome, la rponse aux divers traitements est imprvisible. Le
pronostic dpend de la svrit et de la dure de l'hypoxie [ 82 ].

Rgulation de la respiration et apnes rcidivantes du prmatur

Ds la naissance, la rgulation de la respiration joue un rle essentiel dans les changes gazeux. Une hypercapnie, condition d'tre modre,
stimule la respiration, une hypoxie, en revanche, peut provoquer une apne par inhibition du centre respiratoire. Le nouveau-n terme normal
prsente une respiration irrgulire. Une respiration d'amplitude progressivement croissante et dcroissante, entrecoupe de brves pauses
respiratoires de 5 10 secondes, est frquente chez le prmatur et peut tre considre comme une respiration physiologique jusque vers la 34e
semaine de gestation. Les apnes sont dfinies comme des arrts de la ventilation alvolaire pendant plus de 10 15 secondes ; ou des arrts de la
ventilation alvolaire plus brefs accompagns d'une bradycardie (< 100 bpm), d'une cyanose ou d'une hypotonie musculaire. On distingue les apnes
centrales avec absence de tout mouvement respiratoire des apnes obstructives o, malgr la persistance de mouvements respiratoires, la ventilation
alvolaire ne s'effectue pas [ 85 ].

Une hypoxie et une acidose, une infection (septicmie, mningite, entrocolite ncrosante), une lsion crbrale, un trouble mtabolique
(hypoglycmie, hypocalcmie) ainsi que des rgurgitations doivent tre exclus ds l'apparition des premires apnes. Dans le cadre d'une dtresse
respiratoire, une apne annonce une aggravation de l'tat clinique. Chez un petit nombre d'enfants, les apnes peuvent tre l'quivalent de
convulsions.

Dans la majorit des cas, les apnes surviennent chez des prmaturs qui n'ont pas de maladie organique, ni d'encphalopathie. Les apnes
idiopathiques du prmatur surviennent souvent aprs un intervalle libre de quelques jours. On estime que 30 % des prmaturs ns avant la 34e
semaine de gestation prsentent des apnes rcidivantes pendant les premires semaines de vie. Une apne non dtecte peut rapidement tre
suivie par une bradycardie, une hypoxie et la situation devient critique. Tous les prmaturs de moins de 34 semaines mritent donc d'tre surveills
de faon continue et monitors, en tout cas pendant les premiers jours de vie. Le pronostic lointain des apnes idiopathiques du prmatur est bon.

Traitement

La stimulation cutane suffit pour interrompre 80 90 % des apnes, nanmoins un masque et un ballon de ranimation doivent rester porte de
main. En abaissant lgrement la temprature ambiante, le centre respiratoire est stimul. En augmentant la FIO2, le nombre des apnes diminue
mais le risque d'hyperoxie et de rtinopathie augmente (fig. 18). Le traitement pharmacologique (thophylline, cafine) est utilis depuis des annes,
sans squelles long terme. Les effets secondaires tels que la tachycardie et l'hyperglycmie sont possibles. La ventilation assiste est parfois
ncessaire.

Troubles de l'adaptation mtabolique

La plupart des troubles mtaboliques du nouveau-n sont lis l'installation de nouveaux quilibres biologiques. Plus rarement, ils sont en rapport
avec des erreurs innes du mtabolisme (cf. article Maladies hrditaires du mtabolisme rvlation aigu nonatale, EMC, 4-002-R-60).

Ictre du nouveau-n, hyperbilirubinmie

Le placenta permet l'limination de la bilirubine foetale libre (liposoluble). Aprs la naissance, les ractions de glucuroconjugaison se mettent en route
pour permettre l'limination de la bilirubine conjugue (hydrosoluble) dans la bile et dans les urines. Les troubles de l'adaptation qui touchent la
bilirubine intressant surtout la bilirubine non glucuroconjugue et se manifestent par un ictre.

L'approche clinique de l'ictre du nouveau-n reprsente un des problmes, le plus complexe de la pratique journalire pour les raisons suivantes.

L'ictre est un phnomne trs frquent durant la premire semaine de vie (30 % des nouveau-ns terme, 60 % des prmaturs). Il disparat
habituellement spontanment en quelques jours sans laisser de trace. Parfois, cependant, il peut tre l'expression d'une affection grave qu'il faut
diagnostiquer et traiter. Parfois aussi, l'hyperbilirubinmie est telle qu'elle peut entraner un ictre nuclaire.

L'ictre nuclaire est une encphalopathie par atteinte des noyaux gris centraux. L'affection comporte la phase aigu une inapptence, un tat
stuporeux, de la fivre et un opisthotonos. A la phase squellaire ce sont les mouvements choro-athtosiques, la paralysie des mouvements
oculaires verticaux et une surdit profonde qui prdominent. Les fonctions intellectuelles sont habituellement intactes.

L'tiologie de l'ictre nuclaire n'a pas t lucide. La bilirubine indirecte, non lie l'albumine (bilirubine libre ), a t identifie comme le facteur
tiologique indispensable.

Mtabolisme de la bilirubine

La molcule de bilirubine est le produit de dgradation de l'hmoglobine (75 %) et des protines hminiques (25 %). Ds sa formation dans le
systme rticulo-endothlial, la bilirubine indirecte (non conjugue) se fixe sur l'albumine plasmatique et forme un complexe qui ne peut pas diffuser
dans le systme nerveux. Dans certaines conditions, ce complexe est instable et la bilirubine indirecte devenue libre passe la barrire
hmatomninge et peut entraner l'ictre nuclaire. La capacit de liaison de l'albumine est critique. Elle est diminue dans l'hypoalbuminmie
(prmaturit), l'acidose (hypoxie, apne) et lorsque des molcules se fixant l'albumine sont prsentes dans le plasma (sulfonamides, salicylates,
furosmide, acides gras, hmatine). Le passage de la bilirubine dans les noyaux gris centraux est facilit par l'asphyxie, l'ischmie et la prmaturit
extrme. Dans les conditions normales, la bilirubine lie l'albumine atteint le foie o elle est conjugue l'acide glucuronique sous l'action de
transfrases. Cette transformation la rend soluble dans l'eau et non toxique pour le systme nerveux. Elimine dans la lumire intestinale par les voies
biliaires, elle est transforme en stercobilinogne et stercobiline. Elle est excrte en majeure partie dans les selles ainsi que dans les urines sous
forme d'urobilinogne et d'urobiline.

Dans l'intestin lui-mme, elle est en partie dconjugue sous l'effet d'une btaglucuronidase et rsorbe (cycle entrohpatique).

Etiologies de l'ictre

Hmolyse
(Cf. article Incompatibilits sanguines foetomaternelles EMC, 4-002-R-25).

Incompatibilit Rhsus

Les hmolyses ont longtemps constitu la cause la plus redoute de l'ictre du nouveau-n. La possibilit de prvenir la maladie Rhsus par
l'administration systmatique d'immunoglobuline anti-D dans un dlai de 72 heures aprs l'accouchement chez toute femme Rh-, reprsente un des
succs les plus spectaculaires de l'immunologie moderne.

Incompatibilit ABO

L'hmolyse survient chez des enfants des groupes A ou B, elle est provoque par la prsence d'anticorps anti-A ou anti-B provenant d'une mre de
groupe O. Ce mcanisme peut causer un ictre grave ds la premire grossesse. Il n'est jamais la cause d'un hydrops foetal.

Anmies hmolytiques constitutionnelles

Ce mcanisme est rarement responsable de l'ictre nonatal. Une hmolyse inexplicable par la constellation des groupes sanguins doit cependant
faire rechercher une enzymopathie rythrocytaire (dficit en glucose-6 phosphate dshydrognase par exemple, ou une anomalie membranaire
comme dans la sphrocytose).

Rsorption d'hmatomes

Les hmatomes diffus ou suffusions (prsentation de sige) et les hmatomes localiss (cphalhmatome, bosse srosanguine) peuvent tre
responsables d'un ictre intense et prolong.

Accentuation du cycle entrohpatique

Le ralentissement du transit intestinal est parfois associ l'ictre. On l'attribue l'augmentation de la rsorption de la bilirubine intestinale
dconjugue par la btaglucuronidase.

Conduite tenir

Etant donn que la plupart des ictres nonataux disparaissent spontanment sans laisser de traces, le clinicien est appel reconnatre les
situations dans lesquelles il doit intervenir dans le but de prvenir un ictre nuclaire. Son intervention consistera mesurer la bilirubine plasmatique
ainsi qu' rechercher les tiologies ncessitant un traitement ou prsentant une valeur pronostique.

La conduite tenir sera dicte par l'analyse des facteurs suivants.

Etat clinique

L'association de signes infectieux, mme discrets, un ictre ncessite l'instauration d'une culture sanguine et d'une antibiothrapie. Les signes
infectieux prcoces, les plus frquents, sont l'hypothermie (temprature rectale infrieure 36 C), plus rar ement l'hyperthermie (temprature
suprieure 37,5 C), les troubles de la circulation p riphrique, l'inapptence et les vomissements. Ces derniers symptmes, associs l'ictre, se
rencontrent dans la galactosmie. (Rechercher les substances rductrices dans l'urine et effectuer un test de dpistage nonatal, cf. article Maladies
hrditaires du mtabolisme rvlation aigu nonatale, EMC, 4-002-R-60).

La prsence d'une hpatosplnomgalie, associe ou non des oedmes gnraliss, se rencontre dans la maladie Rhsus ou les
embryofoetopathies.
Age d'apparition

Suivant l'ge d'apparition, on distingue l'ictre prcoce (avant la 36e heure de vie) de l'ictre tardif (apparition aprs le 7e jour).

Lorsque l'ictre apparat dans l'intervalle sparant la 36e heure de vie et le 7e jour, on parle d'ictre physiologique . L'ictre est dit prolong ou
persistant lorsque la jaunisse est encore visible aprs la fin de la 3e semaine de vie.

- Ictre prcoce : un ictre prsent la naissance impose la recherche d'une embryofoetopathie (cytomgalie, rubole, herps, toxoplasmose, lus)
ou d'une maladie Rhsus. Chez toutes les mres Rh-, les groupes sanguins de l'enfant et le test direct de Coombs seront immdiatement dtermins
dans le sang du cordon.
- En absence d'ictre la naissance, son apparition durant les premires 36 heures de vie est le plus souvent associe une incompatibilit sanguine
ou une infection. Aprs avoir pris connaissance du groupe sanguin de la mre et d'une ventuelle recherche d'anticorps pendant la grossesse, un
certain nombre d'examens s'imposent (bilirubine totale, groupe sanguin et test direct de Coombs, dtermination de l'hmoglobine et des rticulocytes).
- En cas d'hmolyse (Hb < 150/1, rticulocytes > 100 ), la bilirubine totale sera mesure toutes les 4 6 heures, tant que les concentrations
augmentent. Toute suspicion d'infection doit tre traite comme une septicmie (culture sanguine, antibiothrapie) [[4], [85]].
- Ictre physiologique : l'ictre apparaissant entre la 36e heure et le 7e jour a le plus souvent une volution spontane vers sa disparition. L'intensit
de la coloration des tguments que l'on peut estimer de faon semi-quantitative par photomtrie cutane guidera l'indication de la mesure de la
bilirubine totale. Les examens de laboratoire seront les mmes que ceux proposs pour l'ictre prcoce. Ils ne seront cependant effectus que si un
traitement (photothrapie, exsanguino-transfusion) est ncessaire.
- Cette approche restrictive des examens de laboratoire n'est justifie que si l'tat clinique de l'enfant est satisfaisant. L'ictre, dit physiologique, peut
tre associ une septicmie.
- Ictre tardif : un ictre apparaissant aprs le 7e jour de vie ncessite une valuation approfondie. L'ictre tardif peut tre d une infection
bactrienne ou virale, une affection mtabolique congnitale ou plus rarement une hmolyse tardive.
- Ictre prolong : la prolongation d'un ictre aprs la 3e semaine de vie demande galement une valuation diffrencie. On recherchera
principalement une infection du foie, une atrsie des voies biliaires, une hypothyrose, un trouble congnital du transport de la bilirubine (maladie de
Crigler et Najjar). L'ictre prolong est parfois associ l'allaitement. Il est caus par la prsence dans le lait d'inhibiteurs de la conjugaison. Il ne
reprsente pas une contre-indication l'allaitement maternel.

Groupes sanguins

En prsence d'un ictre, le premier renseignement obtenir est le groupe sanguin de la mre.

Chez une mre Rh-, le groupe sanguin de l'enfant et le test de Coombs doivent avoir t dtermins de routine la naissance. Si le test direct de
Coombs est ngatif, l'incompatibilit Rhsus est exclue et si le test direct de Coombs est positif, l'importance de l'hmolyse sera mesure par la
dtermination de l'hmoglobine et de rticulocytes. L'hmolyse associe la maladie Rhsus peut entraner une augmentation rapide de la
concentration de la bilirubine.

L'hmolyse est moins importante dans l'incompatibilit ABO (mre groupe O, enfant A ou B).

Le tests de Coombs direct rvle toutes les immunisations possibles lies aux diffrents antignes du systme Rhsus, responsables des tableaux
cliniques identiques (D,E, e,c). Le test direct de Coombs, toujours prsent dans la maladie Rhsus, est souvent absent dans l'incompatibilit ABO.

Risques d'ictre nuclaire associs l'hyperbilirubinmie

Les risques d'ictre nuclaire augmentent dans les situations o l'on suspecte une diminution de la capacit de liaison de la bilirubine l'albumine
(hypoprotinmie, acidose, prsence des molcules pouvant se lier l'albumine) ou lorsque la permabilit de la barrire hmatomninge est
augmente : asphyxie, ischmie, prmaturit extrme.

La prsence de tels risques ncessite un contrle plus frquent des concentrations de bilirubine.

Traitement

La substance prsume toxique pour le systme nerveux est la bilirubine indirecte sous sa forme libre, c'est--dire non lie l'albumine. Etant donn
que la bilirubine sous cette forme ne peut pas tre mesure en routine, le clinicien doit baser ses dcisions thrapeutiques sur la concentration de la
bilirubine indirecte totale (lie ou non lie l'albumine).

Les mesures de la bilirubine sont malheureusement imprcises et varient d'un laboratoire l'autre. Les rsultats doivent tre interprts avec critiques
avant toute intervention.

Le traitement de l'hyperbilirubinmie vise diminuer la concentration de bilirubine indirecte. Ce but peut tre atteint thoriquement en diminuant la
production de bilirubine, en augmentant la glucuroconjugaison (phnobarbital), en transformant la bilirubine cutane dans une forme excrtable
(photothrapie), en changeant le sang (exsanguinotransfusion). En pratique, seules la photothrapie et l'exsanguinotransfusion sont utilises.

Exsanguinotransfusion (tableau VII) : une augmentation de la bilirubine de plus de 10 mol/l par heure, associe une anmie hmolytique, est une
indication pour une intervention prcoce. La situation est trs diffrente pour l'hyperbilirubinmie chez un nouveau-n sain terme sans hmolyse.
Dans cette situation, on peut tolrer les concentrations de bilirubine indirecte entre 425 500 mol/l avant que d'effectuer une
exsanguinotransfusion.

Photothrapie : la photothrapie est utilise pour prvenir l'exsanguinotransfusion. Elle doit tre instaure lorsque les concentrations de bilirubine sont
de 50 80 mol/l, infrieures aux concentrations critiques (tableau VII). La photothrapie transforme la bilirubine cutane en compos excrtable
dans les selles et l'urine [ 19 ].

Hypoglycmie

A la naissance, le nouveau-n est brusquement priv de l'apport continu de glucose maternel. Pour maintenir sa glycmie, il dpend de ses rserves
(glycogne hpatique = rserve faible), de ses capacits mtaboliques (les enzymes responsables de la noglycogense ne commencent
fonctionner que quelques heures aprs la naissance) et de son apport alimentaire (le colostrum est riche en immunoglobulines, pauvre en nergie)
(fig. 12) [[4], [15], [24], [36], [42], [59], [85]].

L'hypoglycmie (glucose sanguin infrieur 2 mmol/l) est frquente. Au dbut de l'hypoglycmie, elle est asymptomatique, si l'hypoglycmie persiste,
on peut observer une symptomatologie neurologique (apnes, hyporactivit). On peut galement observer des trmulations ou des convulsions.

L'hypoglycmie est rencontre dans les situations cliniques suivantes :

- enfant de mre diabtique : hypoglycmie prcoce ds la premire demi-heure de vie sur hyperinsulinmie ;
- nouveau-n avec un retard de croissance intra-utrin : hypoglycmie s'installant au cours des premires heures de vie la suite d'un manque de
glycogne hpatique. Lors de souffrance foetale, le risque d'hypoglycmie est accru ;
- enfant n prmaturment : l'hypoglycmie peut survenir ds les premires heures de vie la suite d'un manque de glycogne hpatique et par
dfaut de maturation des enzymes de la noglycogense ;
- autres situations : asphyxie intra-utrine et post-natale, hypothermie, enfant gant.

Le diagnostic prcoce des hypoglycmies est obtenu par un dosage semi-quantitatif sur sang capillaire. La prvention comporte une alimentation
prcoce. Chez les enfants haut risque (enfant de mre diabtique, prmatur, retard de croissance intra-utrin), l'administration continue de glucose
10 % par voie intraveineuse est ncessaire. L'hyperglycmie iatrogne est viter car elle peut induire une polyurie osmotique et une dshydratation.
Tout apport brutal de glucose pour corriger une hypoglycmie est contre-indiqu. Par contre, une perfusion continue de glucose raison de 5 9
mg/kg/min permet de corriger la glycmie.

Hypocalcmie et hypomagnsmie, acidose

Hypoglycmie

Un nouveau-n est considr comme hypocalcmique quand le taux de calcium plasmatique est infrieur 1,75 mmol/l. L'hypocalcmie est
responsable de troubles de l'excitabilit neuromusculaire. Les manifestations cliniques sont varies : irritabilit, agitation, hypotonie ou convulsions. Le
signe de Chvostek est inconstant chez le nouveau-n. Le diagnostic est le plus souvent bas sur le dosage du calcium plasmatique, ventuellement
sur l'allongement de l'espace QT l'lectrocardiogramme. Un dosage du calcium, ionis, donne une mesure plus directe de la part de calcium
plasmatique qui influence l'excitabilit neuromusculaire. L'hypocalcmie est frquente chez les enfants de mre diabtique, les enfants ns la suite
d'une toxmie gravidique traite par antihypertenseurs, elle peut tre lie la perturbation telle que souffrance foetale, hypoxmie, acidose, tat de
choc et septicmie. On constate galement des hypoglycmies provoques par une exsanguinotransfusion [ 85 ].

Le traitement requiert l'administration de gluconate de calcium par voie intraveineuse, il faut faire attention l'extravasation de solution calcique qui
peut provoquer des ncroses tissulaires. En cas de non-rponse une perfusion de gluconate de calcium, il faut rechercher une hypomagnsmie.

Hypomagnsmie

L'hypomagnsmie, rarement rencontre, entrane des crises convulsives difficilement contrlables. Le dficit en magnsium est attribu une
incapacit transitoire du tubule rnal le retenir. En raison des interrelations entre les ions magnsium et calcium, il existe toujours une hypocalcmie
associe. Une calcmie normale exclut l'hypomagnsmie, alors qu'une hypocalcmie rebelle doit l'voquer. L'administration intraveineuse d'une
solution de sulfate de magnsie suffit rtablir une magnsmie normale.
 Perturbations de l'quilibre acidobasique

Elles sont trs frquentes et de causes multiples. Elles peuvent tre de type mtabolique (jene, infection), respiratoire (dtresse respiratoire,
dpression respiratoire) ou mixte.

Traitement par action sur la perturbation primaire : lorsqu'une acidose mtabolique doit tre corrige, une perfusion lente de bicarbonate peut tre
administre condition de contrler la ventilation alvolaire et l'limination du CO2. Chez le prmatur, il apparat frquemment une acidose
mtabolique au-del de la 1re semaine de vie, c'est l'acidose mtabolique tardive pouvant persister de 2 6 semaines. Il s'agit ventuellement d'une
immaturit rnale avec perte de bicarbonate, ventuellement d'un dsquilibre entre l'apport calorique et protinique (cf. article Equilibre acidobasique
du nouveau-n, EMC, 4-002-R-50).

Troubles de l'adaptation un milieu colonis. Infections prinatales et post-natales

A la naissance, le nouveau-n est rapidement colonis par des micro-organismes (flore des voies gnitales maternelles, germes du milieu ambiant,
germes hospitaliers) (fig. 13).

Dans le sang du cordon ombilical, il n'y a pratiquement pas d'IgA et d'IgM (pas d'anticorps contre les germes Gram ngatifs). Par contre, il y a les IgG
maternels qui ont pass activement la barrire placentaire durant le dernier tiers de la grossesse et qui vont disparatre dans les 3 6 mois suivants.
Seuls les anticorps maternels de type IgG protgent donc l'enfant la naissance. Le nouveau-n prsente une susceptibilit accrue aux infections,
ceci d'autant plus qu'il est n prmaturment. Quels que soient les agents pathognes en cause, les signes cliniques dpendent avant tout de la voie
de pntration et de propagation (fig. 13) (cf. article Infections du nouveau-n, EMC, 4-002-R-90).

Infections prinatales

Elles sont lies soit une colonisation pathologique du foetus partir d'une infection de la cavit amniotique (rupture prmature et prolonge de la
poche des eaux, accouchement prolong), soit la voie d'infection est hmatogne par bactrimie ombilicale (dans le cadre d'un tat infectieux
maternel, accompagn ou non de fivre). Dans la premire situation, les poumons sont touchs et l'enfant se prsente avec une dtresse respiratoire.
Dans la deuxime situation, l'enfant prsente d'emble des signes de septicmie, les poumons par contre, peuvent tre relativement peu touchs. Les
signes cliniques de la septicmie nonatale incluent un ictre prcoce, un ballonnement abdominal, une apathie, des purpuras et des ptchies.

Infections post-natales

Une colonisation post-natale, souvent par un seul germe, provoque le dpassement des possibilits de dfense anti-infectieuse. Portes d'entre :
cordon, lsions cutanes, orifices blesss ou non par des manoeuvres de ranimation. L'infection peut rester localise ; souvent elle s'tend
rapidement et bas bruit, se manifestant la fin de la premire semaine post-natale : mauvais tat gnral, mauvaise prise de poids, choc
cardiovasculaire, hpatosplnomgalie, purpura, dtresse respiratoire. Dans un nombre lev de cas, l'infection touche galement le systme nerveux
central (mningoencphalite). La formule sanguine montre des signes hmatologiques d'infection (dviation gauche de la formule d'Arneth,
thrombocytopnie). Les cultures du sang, du liquide cphalorachidien et des urines permettent de poser un diagnostic bactriologique et d'orienter
l'antibiothrapie.

Entrocolite ncrosante

Trois facteurs dpendant de l'adaptation extra-utrine sont dterminants dans la pathogense de cette affection : l'hypoxie, l'hypotension-
hyperperfusion, la colonisation bactrienne. L'abdomen est distendu et douloureux. Les rsidus gastriques sont abondants et bilieux. On trouve du
sang dans les selles. La radiographie simple de l'abdomen montre une distension arique des anses associe des images de pneumatose kystique :
petites images ariques dans les parois de l'intestin. L'observation d'une anse fixe sur plusieurs clichs successifs est frquente. L'oedme de la paroi
intestinale se traduit par un largissement de l'espace sparant les images claires des anses distendues.

Dans certains cas, un pneumopritoine traduit une perforation digestive responsable d'une pritonite. Rarement on dcouvre de l'air dans la veine
porte. Au traitement de l'ilus, on associe la correction des troubles hmodynamiques et hmorragiques ainsi qu'une antibiothrapie active sur les
bactries Gram ngatif et les anarobies. Le traitement chirurgical est envisag en cas de perforation digestive. Une stnose cicatricielle tardive est
une complication relativement frquente [ 5 ].

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