UNIVERSIDAD NACIONAL AUTNOMA DE

HONDURAS

Doctor: Cesar Manuelles Garca.

Asignatura: metodologa de la investigacin.
Seccin: 1100.
Tema: relacin de la odontologa con el tabaco y el alcohol.
Fecha de entrega: mircoles 2 de marzo del 2016.
Integrantes del grupo # 2:
Nombre nmero de cuenta
1-Laura Yamileth Ponce Garcia.................................................20141000898
2-Rafael Antonio Perdomo Madrid...........................................20141004273
3-Irma Melissa Lanza Nez......................................................20091001074
4-Cristyan Adalberto Ventura Meraz.........................................20101004065
5-Oscar Alfonzo Cardona Turcios...............................................20132200028
6-Winston Alberto Mendieta Valladares....................................20141005506
7-Oscar Raul Salgado Hercules....................................................20133002170
8-Valeria Rocio Menjivar Martinez..............................................20121001098
9-Luis Gerardo Torres Ordonez....................................................20091001543
10-Merelyn Chaylin Gonzales.......................................................
Objetivo general
La relacin que existe entre el tabaco y el alcohol es intima, ya que el humo entra directamente
por la boca afectando particularmente a las mucosas provocando el engrosamiento del epitelio
que conforman a la mucosas, y el objetivo de tratar este tema es entender e investigar todas las
formas patolgicas que pueden ocurrir en la integridad de la cavidad bucal .El tabaco (humo) es
uno de los factores ms destructores a nivel bucal, investigaremos todas las posibles patologas
que aqu se pueden dar, como: leucoplacia oral, cncer oral, palatinitis nicotnica, enfermedades
periodontales. Al igual que el tabaquismo afecta la cavidad bucal, expondremos tambin de que
manera afecta el humo a las vas areas superiores e inferiores, las patologas a investigar son:
rinusinositis, tuberculosis pulmonar, legionelosis, asma. En cuanto el alcohol, sigue una ruta
sistmica ya que el organismo tiene que descomponerlo, absorbido en el intestino delgado y
traslado al hgado va porta, teniendo en cuenta este patrn investigaremos su forma de
adsorcin, daos colaterales al sistema y a nivel de la cavidad bucal. El etanol es la forma en que
el alcohol entra al cuerpo luego se descompone a acetaldehdo de esta forma llega el hgado, la
informacin encontrada concluye que el alcohol causa muchas anomalas tales como: cncer
oral, efectos sistmicos. Y es por ende que tenemos como objetivo general desenvolver
encontrar y entender las anomalas que el tabaco y el alcohol producen a nivel sistmico y
enfocndonos en el campo de la cavidad bucal ya que son muchas las patologas que estas
sustancias adictivas producen destruyendo la armona que hay en el sistema estomatognatico.
Objetivos especficos
1. Buscaremos ver la relacin que tiene la salud bucal con el consumo de tabaco.
2. Veremos la relacin entre Tabaco y leucoplaquia Oral.
3. Trataremos sobre el tabaco y cncer Oral sus causas y sus daos.
4. Analizaremos la palatinitis Nictinica.
5. Relacionaremos el tabaquismo con las enfermedades Periodontales.
6. Determinaremos la relacin de la salud buco dental con las enfermedades respiratorias
Como ser:
La Rinosinusitis
Tuberculosis Pulmonar
Legionelosis
Asma
7. Identificaremos la relacin de la salud bucodental y el alcohol.
8. Identificaremos la Relacin del Alcohol con el cncer Oral.
Introduccin
El presente informe muestra los resultados obtenidos en la investigacin realizada sobre las
consecuencias del consumo de alcohol y tabaco en el ser humano enfocndonos en el aspecto
odontolgico. Las diferentes enfermedades que ocasionan tanto el tabaco como el alcohol en la
cavidad oral de las personas, el tabaco puede tener muchos efectos negativos en la salud
bucodental entre ellas estn las diferentes enfermedades como; Leucoplasa oral, Cncer oral,
Palatinitis nicotnica as como enfermedades Periodontales que a su vez generan otras
enfermedades.
La salud bucodental tambin se relaciona con las enfermedades respiratorias como la
Rinusinusitis en la via area superior y la Tuberculosis pulmonar, Asma entre otras en la via area
inferior esto en relacin al consumo del tabaco.
De igual forma se describe las consecuencias del consumo del alcohol en relacin con la salud
bucodental y su efecto sistmico.
Tanto el consumo de alcohol como el tabaco causan daos y enfermedades que afectan en gran
manera la salud bucodental de la poblacin, hay que crear conciencia sobre todas y cada unas de
estas situaciones para poder tener una mejor salud bucodental y as reducir las enfermedades
que se generan con la perdida de esta.
Relacin de la odontologa con el tabaco y el alcohol
Marco terico:

Salud bucodental y tabaco

La repercusin que el tabaquismo tiene sobre la cavidad oral es de suma importancia. El humo del tabaco
suele entrar por la boca y, tras hacer un recorrido por todo el tracto respiratorio, se expulsa por la boca o
la nariz. A lo largo de todo este trayecto, el aumento excesivo de la temperatura y los materiales de la
combustin van a causar microagresiones continuas que afectarn a todos los elementos de la cavidad
oral; la ms importante de todas ellas es la afectacin de las mucosas, que reaccionan con un
engrosamiento superficial epitelial, con tendencia a la queratinizacin del mismo, y generando
pigmentaciones. Por ello, debe considerarse que la mucosa oral es una de las zonas ms susceptibles al
efecto txico irritativo del tabaco, cuyos efectos nocivos pueden observarse no slo en la mucosa
masticatoria (enca y paladar duro), sino tambin en la de revestimiento y especializada. Es bien sabido
que los fumadores presentan un riesgo de cncer oral cinco veces superior al de los no fumadores.
Adems, pueden presentarse innumerables procesos asociados. A continuacin se desarrollan los
aspectos ms caractersticos de los principales procesos.

Tabaco y leucoplasa oral

La Organizacin Mundial de la Salud describe a la leucoplasia como una placa o mancha no menor de 5
mm de dimetro, blanca, sobre la mucosa, que no puede ser despegada y a la que no se le atribuyen otras
condiciones. Aunque clnicamente se presenta como una placa de color ms o menos blanco, con
aspecto variable, casi siempre asintomtica y de evolucin gradual y crnica, lo cierto es que es
susceptible de una evolucin hacia la malignizacin, de tal manera que puede considerarse que el asiento
de tumores sobre una leucoplasia es de 50 a 100 veces superior que sobre un epitelio normal. Este ltimo
dato obliga a un seguimiento clnico peridico de dichas placas y a la toma de biopsias como un
procedimiento recomendable en estos casos. El papel que determinados factores irritativos propios de la
cavidad oral (dientes fracturados, prtesis desbordantes o mal ajustadas) pudieran tener en la gnesis o
en la malignizacin de la leucoplasia es muy discutido. Sin embargo, hay numerosos estudios que
identifican la relacin de estos factores con diferentes formas de consumo de tabaco, con cantidades
elevadas de consumo del mismo, con el tiempo que el paciente lleva fumando, e incluso con el tipo de
tabaco (p. ej., la queratosis tab- quica palatina propia del fumador en pipa). Si adems se aade el alcohol
como factor asociado, parece identificarse una posibilidad mayor de malignizacin. La mayora de las
malignizaciones se producen por asiento o evolucin de una zona de la placa hacia un carcinoma oral de
clulas escamosas, cuyo porcentaje de malignizacin es muy variable. La revisin peridica y el control de
los factores de riesgo (alcohol y tabaco) deberan formar parte del control de estas lesiones, adems de
su extirpacin-biopsia.

Tabaco y cncer oral

El carcinoma epidermoide es el tumor maligno ms frecuente de la cavidad oral (aproximadamente el
90%), y el consumo de tabaco y alcohol es su factor etiolgico ms importante; se ha observado que ms
de un 60% de estos tumores aparecen en individuos fumadores, y sobre todo de ms de un paquete de
cigarrillos diarios. Peor an es la incidencia en pases en los que existe la costumbre de depositar el tabaco
bajo la lengua o de fumar con la zona de combustin hacia el interior de la cavidad oral. Al contrario de lo
que ocurre con otros tumores, en el caso del cncer oral la frecuencia de aparicin se asocia
habitualmente con el consumo de puros, pipa o tabaco masticado an ms que cigarrillos. Se sabe que
cuando se asocia ms de una modalidad de consumo, se incrementa el riesgo de aparicin de neoplasias.
Si un individuo tratado de cncer oral contina fumando, la posibilidad de que se vea afectado por una
segunda neoplasia ser mayor. La asociacin alcohol-tabaco presenta tambin un incremento de riesgo
muy significativo (hasta 15 veces ms que los no consumidores). El tratamiento quirrgico (ms o menos
radical segn el tipo y extensin) y la radioterapia son los procedimientos teraputicos ms utilizados para
erradicar estos tumores, si bien es preciso insistir en la importancia de dejar de fumar.

Palatinitis nicotnica
Tambin llamada uranitis nicotnica, constituye un tipo de lesin mucho ms frecuente en los grandes
fumadores en pipa. Se trata de lesiones blancas, hiperqueratsicas y acantsicas que se localizan, sobre
todo, en la parte posterior del paladar duro. Suele apreciarse un punteado rojizo en el interior de las
placas, en forma de ppulas rojas umbilicadas y speras, que se corresponden con la salida de las
glndulas salivales menores del paladar, que suelen presentar dilatacin y metaplasia epitelial. No se ha
descrito la posibilidad de transformacin maligna de las mismas, y suelen remitir cuando cesa el consumo
de tabaco. Hay autores que opinan que debera considerarse como un indicador potencial de las
alteraciones epiteliales en otras zonas de la cavidad oral.

Tabaquismo y enfermedades periodontales

El factor modificador ms determinante para el desarrollo adverso de las periodontitis es el tabaco. Aun
as, los efectos fisicoqumicos que los componentes del tabaco ejercen sobre los tejidos periodontales son
controvertidos. Aunque pudiera pensarse que la nicotina reduce el flujo sanguneo en los tejidos
periodontales, la verdad es que existen estudios contrapuestos, si bien cuando se abandona el hbito, en
los casos en los que se evidencia una reduccin del flujo, ste se restablece al poco tiempo, lo que
justificara el gran xito que tiene el abandono del hbito en la respuesta al tratamiento periodontal e
implantolgico. Tambin se sabe que los perjuicios del tabaco sobre el periodonto se inician al poco
tiempo de comenzar a fumar, y en poblaciones muy jvenes, por tanto la retirada precoz del hbito
tendra consecuencias favorables sobre el soporte periodontal. Los fumadores suelen presentar una
mayor profundidad de sondaje, mayor prdida de insercin, mayor retraccin gingival, mayor prdida de
soporte seo alveolar, mayor nmero de dientes afectados en las furcas, mayores prdidas de dientes,
pero menos gingivitis y menos hemorragia al sondaje (menor inflamacin) debido, presumiblemente, a lo
expuesto al principio, y que puede hacer pensar en una falsa mejora. La periodontitis evoluciona peor en
el fumador porque existen alteraciones en la flora bacteriana que compone la placa dental. Los fumadores
suelen albergar un mayor nmero de bacterias patgenas en esta placa (P. gingivalis, A.
actinomycetemcomitans, T. fosythia, P. intermedia, P. micros, F. nucleatum, C. rectus y otras especies
menos frecuentes como E. coli), si bien todos los autores no lo confirman. El incremento del nmero de
localizaciones que albergan estos periodontopatgenos tambin puede contribuir al empeoramiento de
las periodontitis en los fumadores. Los fumadores presentan una respuesta inflamatoria retrasada, y
aparecen menos sitios inflamados y con hemorragia al sondaje. Esto parece radicar en los efectos del
tabaco sobre el sistema inmunitario e inflamatorio, en funcin de un defecto en la migracin de los
leucocitos hacia las bolsas periodontales (aunque se encuentren incrementados en sangre). El
polimorfonuclear neutrfilo (PMN), con la funcin defensiva deteriorada, demora su trnsito a travs de
la pared celular, y se ven favorecidos los depsitos de molculas destructoras de los tejidos de soporte
(elastasas, catepsinas y metaloproteinasas). Esta activacin inadecuada de PMN periodontales contribuye
a la progresin de la periodontitis. Tambin puede producirse inmunosupresin, con un incremento de
los linfocitos T y B circulantes, pero no funcionales. Adems, parece haber un descenso de las
inmunoglobulinas G sricas. El consumo de tabaco es una causa directa del retraso de la cicatrizacin en
cualquier tipo de ciruga periodontal, mucogingival o implantolgica. Cabe destacar que el tabaco tiene
un efecto directo sobre el hueso, favoreciendo la osteoporosis. Esto, unido a las alteraciones circulatorias
gingivales y a la aposicin de los productos derivados del tabaco sobre las races de los dientes e implantes
parece afectar a la adhesin y proliferacin celular, y favorecer la prdida de dientes e implantes.

Relacin de la salud bucodental con las patologas respiratorias

Enfermedades respiratorias de la va area superior

Rinosinusitis
Es el proceso que cursa con inflamacin de la mucosa que reviste los senos paranasales, y con frecuencia
es secundario a la extensin de una patologa infecciosa (viral o bacteriana) de las fosas nasales
(rinosinusitis) y, otras veces, debido a alteraciones dentarias. Las sinusitis pueden ser agudas (menos de
4 semanas), subagudas (4-12 semanas) o crnicas (cada 3 meses, o 3-4 episodios/ao). En general, se
tratar la sinusitis maxilar crnica que es la que con ms frecuencia se asocia a problemas dentarios. En
este sentido, la sinusitis odontgena es exclusivamente una sinusitis maxilar crnica unilateral. Suele
originarse por una infeccin de origen pulpar o periodontal, por causas iatrognicas (exodoncia
traumtica, apicectoma con legrado extenso, endodoncia sobreobturada o colocacin de implantes
oseointegrados con invasin traumtica del seno), presencia de dientes incluidos o tumores.
Clnicamente, predomina la rinorrea mucopurulenta unilateral sin dolor facial asociado. El diagnstico se
realizar mediante la anamnesis. La radiologa, por lo tanto, tiene un papel de apoyo (proyecciones de
Waters u ortopantomografa). La tomografa computarizada es la prueba de eleccin. El tratamiento se
llevar a cabo solucionando, primero, el proceso infeccioso y, despus, el origen (proceso dentario). Para
ello, se pautan antibiticos (penicilinas, macr- lidos, etc.), descongestionantes y corticoterapia local, as
como analgsicos y antiinflamatorios sistmicos. El papel del odontlogo es fundamental, porque ser el
encargado de tratar adecuadamente el foco dentario. Las complicaciones (fstula oroantral u
osteomielitis) pueden ser muy graves y deberan evitarse a toda costa.

Enfermedades respiratorias de la va area inferior

Tuberculosis pulmonar
La tuberculosis pulmonar es una enfermedad infecciosa, crnica, contagiosa, que en ocasiones puede
llegar a ser mortal. El agente etiolgico es Mycobacterium tuberculosis. Actualmente se ha incrementado
mucho su incidencia debido a los pacientes afectados por el virus de inmunodeficiencia adquirida. Otros
pacientes de alto riesgo de contagio son los inmunodeprimidos, los alcohlicos, los desnutridos, los
drogadictos, o las personas de edad avanzada y mala higiene. Las manifestaciones orales de la tuberculosis
son pocas, y aparecen en la base de la lengua, el paladar y los labios. Se deben al contacto de las
secreciones con zonas traumatizadas o inflamadas, que son dolorosas y de carcter progresivo e
interfieren en la masticacin. En la tuberculosis pulmonar activa el paciente es altamente contagioso y el
tratamiento dental debera posponerse hasta el control de la enfermedad o hasta que sea menos
infecciosa, unos 3 o 4 meses despus de iniciar el tratamiento farmacolgico. Solamente se realizarn
tratamientos de urgencia, limitndose a eliminar el dolor y extremando las medidas preventivas frente a
posibles contagios. Los pacientes de bajo riesgo de contagio son los tratados farmacolgicamente durante
ms de 3 o 4 meses, los asintomticos, los dados de alta y los que presentan tuberculosis extrapulmonar
bajo tratamiento. A stos se les puede realizar el tratamiento dental bajo estrictas medidas de higiene y
esterilidad. En pacientes con tuberculosis pulmonar es preciso evitar determinados medicamentos debido
a las posibles interacciones con algunos antituberculosos. El paracetamol interacciona con la rifampicina
produciendo toxicidad heptica; si se prescribe diazepam con la rifampicina, hay que ajustar su dosis
porque disminuye su efecto; la aspirina incrementa la toxicidad de la estreptomicina. Los corticoides no
deben prescribirse porque pueden reactivar la infeccin.

Legionelosis
La legionelosis engloba dos sndromes clnicos causados por bacterias del gnero Legionella: la fiebre de
Pontiac, que es un proceso agudo, febril y de evolucin limitada, y la enfermedad o neumona del
legionario, que es una neumona con tos no productiva y esputo purulento, diarrea, fiebre elevada, dolor
torcico, dolor abdominal, nuseas, vmitos y sntomas neurolgicos (cefalea, letargo o confusin
mental). Existen manifestaciones extrapulmonares en bazo, hgado, rin y sobre todo en el corazn. Se
deben tener en cuenta factores de riesgo como la edad avanzada, tabaquismo, alcoholismo,
inmunodepresin, diabetes, enfermedades respiratorias crnicas, dilisis o estar recibiendo tratamiento
con corticoides. Se han identificado gneros de Legionella en las jeringas agua-aire de los equipos
dentales, lo que debe llevar a los profesionales a un extremo cuidado en la desinfeccin de estas zonas
por el riesgo de contagio.

Asma
El asma es un proceso de las vas respiratorias caracterizado por la obstruccin total o parcial de la va
area, que es reversible espontneamente o con tratamiento, asociada a inflamacin y fibrosis bronquial
e hiperreactividad bronquial a distintos estmulos. La sintomatologa consiste en disnea, tos, sibilancias
y/o abundantes secreciones. El asma puede producirse por distintas causas, como factores ambientales,
alergias a plantas, caros, pelos de animal, factores laborales, ejercicio, tensin emocional, reflujo
gstrico, sinusitis, contaminantes del ambiente como dixido de nitrgeno o azufre y frmacos como
aspirina o betabloqueantes. Los pacientes asintomticos o con crisis aisladas se pueden tratar en la clnica
dental, pero, por el contrario, en el caso de los pacientes con crisis severas o estado asm- tico es preciso
tratarlos en el medio hospitalario. Es necesario averiguar los productos o las situaciones que puedan
provocar una crisis como dentfricos, selladores de fisuras, rodillos de algodn, sulfitos, diques de goma
debido a la afectacin respiratoria o la posicin supina prolongada. En las primeras visitas se hacen los
procedimientos ms sencillos a los pacientes asintomticos o controlados. Asimismo, se debe citar a los
pacientes a ltima hora de la maana o la tarde. La ansiedad dispara el ataque asmtico, por lo que hay
que intentar disminuirla reduciendo el tiempo de espera, dando xido nitroso en asmticos suaves, sin
prescribir barbitricos ya que, al igual que la eritromicina, interfieren con la teofilina. Si el paciente usa
inhalador con broncodilatadores debe traerlo a la consulta y, si no, debe comprobarse que existe en el
maletn de urgencias, aparte del oxgeno. Hay que evitar el uso de vasoconstrictores en la anestesia de
pacientes dependientes de corticoides. En pacientes con tratamiento esteroideo debe prescribirse,
adems, profilaxis antibitica en los tratamientos que sea necesario. Cuando se requiere la analgesia, es
preciso evitar los antiinflamatorios no esteroideos, salvo el paracetamol. Los nios asmticos en
tratamiento tienen un mayor riesgo de caries y una mayor prevalencia de respiracin bucal, lo que podra
provocar deformaciones faciales y alteraciones dentales. Los antagonistas betaadrenrgicos provocan
xerostoma, disminucin de la concentracin de protenas salivales y aumento de Streptococcus mutans
en la flora bucal. Los corticoides inhalados provocan candidiasis y lceras bucales, por lo que se aconseja
enjuagarse con agua despus de cada inhalacin.

Salud bucodental y el alcohol

El alcohol etlico o etanol, cuya frmula qumica es CH3-CH2OH, es el componente activo esencial de las
bebidas alcohlicas (1, 2,3). Puede obtenerse a travs de dos procesos de elaboracin: la fermentacin, o
descomposicin de los azcares contenidos en distintas frutas, y la destilacin, consistente en la
depuracin de las bebidas fermentadas (4).

Tras la ingesta de una bebida alcohlica, el etanol que forma parte de la misma es absorbido a nivel del
intestino delgado, y en menor proporcin en el grueso y en el estmago, llegando por va portal al hgado,
donde es metabolizado de forma mayoritaria (5). Dicho metabolismo se divide en dos etapas: la primera,
consistente en la transformacin del etanol en acetaldehdo, puede ser realizada por tres vas, la va de la
alcohol deshidrogenasa (ADH), la va microsomal heptica (MEOS), y la va catalasa. La segunda etapa se
caracteriza por la oxidacin del acetaldehdo obtenido anteriormente a acetato a travs de la enzima
acetaldehdo deshidrogenasa (ALDH) (5).

El consumo de bebidas alcohlicas tiene repercusiones prcticamente en todo el organismo,

manifestndose en el mbito de todos los aparatos y sistemas: nervioso (4-6), cardiovascular (5-8),
digestivo (5-8), sexual (5,6) o a nivel de la mdula sea (5,6). En la cavidad bucal se caracteriza por la
aparicin de una serie de signos y sntomas clnicos originados bien por el efecto directo del alcohol en el
organismo o bien derivados del descuido del aseo personal. De este modo, en sujetos alcohlicos crnicos
se encuentra un mayor ndice de caries (6,9), clculo (6,9), sialosis (10-15), bruxismo (6,9), leucoplasia (16-
22) y eritroplasia (23-25), y en cuanto al liquen plano oral, el etanol podra estar implicado en su potencial
proceso de transformacin maligna (26-29).

Alcohol y cncer oral

El consumo crnico de bebidas alcohlicas est asociado desde un punto de vista epidemiolgico con un
riesgo aumentado de cncer del tracto gastrointestinal superior (30-43). Resulta difcil establecer una
relacin directa de causa-efecto entre ambas entidades debido a la frecuente asociacin del alcohol con
otras prcticas de riesgo tales como el tabaco, as como a la falta de datos que puedan ser objetivables
por el clnico, debiendo basarse en la informacin aportada por el paciente en cuanto a cantidades
ingeridas.

Aunque existen mltiples explicaciones que tratan de explicar el efecto promotor del alcohol, el
mecanismo patognico no est claro (30). La base de la que se parte es que el etanol per se no ha
demostrado ser carcingeno (30,44). Por ello se han propuesto distintas hiptesis que tratan de explicar
como el etanol bien por va local o sistmica puede actuar como factor de riesgo en el desarrollo del
cncer oral.
EFECTO LOCAL:

El proceso local es el ms estudiado, puesto que la boca es la primera parte del organismo que entra en
contacto con el alcohol. En este momento los componentes que forman parte de las bebidas se
encuentran en su mxima concentracin siendo posteriormente sometidos a distintos procesos de
transformacin por los sistemas enzimticos del organismo.

-1. Aumento de la permeabilidad.

El alcohol en contacto con la mucosa oral es capaz de producir una alteracin en su morfologa
caracterizada por una atrofia epitelial (14,34,38,45), lo que supone un incremento en la susceptibilidad
de dicho tejido frente a otros carcingenos qumicos. De esta forma, se ha sugerido que el etanol es capaz
de aumentar la penetracin de carcingenos a travs de la mucosa oral (16,38,46), debido tanto a un
aumento en la solubilidad de los mismos (16,38), como a un aumento en la permeabilidad de la mucosa
(5,38,47,48). Dicho incremento se explica por el efecto disolvente del etanol, capaz de eliminar el
contenido lpido de la barrera que presenta la cavidad oral formada por lpidos derivados de la membrana
que rodea los grnulos del estrato espinoso del epitelio (37). Sin embargo, para otros autores como
Trigkas (49) o Howie (47), el incremento en la permeabilidad se debera a un reordenamiento de los
elementos constituyentes de la membrana celular, como observan en muestras de tejidos linguales de
cadveres humanos recientes, en los que el etanol es capaz de aumentar la penetracin de molculas de
alto peso molecular sin que se produzca ningn tipo de variacin en su componente lipdico.

-2 Accin del acetaldehdo:

El incremento en la permeabilidad de la mucosa oral no es suficiente para explicar el mayor riesgo de

desarrollo de cncer oral en personas bebedoras. Esto ha determinado la bsqueda de otros mecanismos
asociados al consumo de etanol.

Debido a que el etanol per se no ha demostrado ser carcingeno (44), se ha postulado el papel de su
primer metabolito, el acetaldehdo, como potencial factor implicado en los efectos del consumo de
bebidas alcohlicas. La Agencia Internacional para la Investigacin y el Cncer (IARC) ha establecido que
existe suficiente evidencia para identificar al acetaldehdo como carcingeno en animales, siendo
posiblemente carcingeno para humanos (50,51). Distintos estudios se han centrado en identificar los
efectos del acetaldehdo encontrando que en cultivos celulares a corto plazo causa mutaciones y otros
daos a nivel del ADN; in vitro forma compuestos con el ADN e in vivo inicia la transformacin de clulas
de rin de rata e inhibe la reparacin del ADN; parece ser un carcingeno del tracto nasal cuando es
inhalado por roedores en laboratorio; interfiere en la sntesis y reparacin del ADN, y consecuentemente
en el desarrollo de tumores; induce intercambios en las cromtidas hermanas; produce mutaciones
puntuales en genes; inhibe la O6 metilguanitransferasa, enzima encargada de reparar los daos causados
por agentes alquilantes; se une a protenas celulares y ADN provocando daos morfolgicos y celulares
en las clulas; sus compuestos son neoantgenos que determinan la produccin de anticuerpos,
estimulando el sistema inmune e induciendo una respuesta inmune citotxica y adems es capaz de
destruir el cido flico in vitro (30,34,52-54).

Por tanto, debido al importante papel que parece jugar el acetaldehdo en el desarrollo del cncer oral se
considera que todas aquellas situaciones que determinen una acumulacin del mismo, bien por un
aumento en su produccin o por una disminucin en su eliminacin, suponen un mayor riesgo.
Metabolismo del acetaldehdo a nivel oral:

Al igual que ocurre en el hgado, el metabolismo del etanol en la cavidad oral se caracteriza por una
primera oxidacin que lo transforma en acetaldehdo a travs de la ADH presente tanto en la microflora
oral como en las clulas de la mucosa oral, as como a travs del citocromo P4502. E1 inducido por el
etanol. Posteriormente el acetaldehdo sufrir una segunda oxidacin va ALDH, que lo transformar en
acetato, impidiendo la actividad txica del primer metabolito (5).

Por tanto la acumulacin de acetaldehdo puede deberse a un aumento en la actividad de la ADH de la

microflora oral, la ADH de las clulas de la mucosa oral y del citocromo P4502E1 o a una disminucin de
la actividad de la ALDH.

2.1. Papel de la ADH de la microflora oral.

El papel de la microflora oral en la oxidacin del etanol ha sido estudiado por Homann (30-33) que ha
demostrado la produccin de cantidades considerables de acetaldehdo durante el consumo social de
alcohol. Este autor ha demostrado que los sujetos con tendencia a la flora aerbica (Streptococcus
salivarius, Streptococcus viridans hemoltico var., Coryne-bacterium sp., Stomatococcus sp., hongos)
presentan una mayor produccin de acetaldehdo salival. De tal modo que el etanol parece incrementar
la produccin bacteriana de acetaldehdo de forma dosis dependiente, y a partir de cantidades superiores
a 40 gramos de etanol al da (30,34).

En esta misma lnea de investigacin Homann (33) ha encontrado una asociacin entre los bajos niveles
de higiene oral presentes en los sujetos alcohlicos y un sobrecrecimiento bacteriano, lo que repercutira
en una mayor concentracin de acetaldehdo salival por esta va. Esto explicara el aumento del riesgo de
cncer oral en pacientes alcohlicos con mala salud oral (34, 55)

El acetaldehdo disuelto en la saliva es distribuido por todo el tracto gastrointestinal superior (30)
actuando sobre la mucosa que lo recubre, lo que le va a permitir ejercer efectos directos sobre la misma,
bien mediante un incremento en su permeabilidad permitiendo el paso de otros carcingenos o bien
penetrando en las clulas epiteliales y causando daos sobre el ADN. A este respecto cabe destacar el
estudio realizado por Homann en 1997 (31) donde analiza mediante biopsias el efecto del acetaldehdo
sobre la mucosa oral de un grupo de ratas durante un periodo de ocho meses. No encuentra ningn tipo
de lesin displsica ni cancerosa microscpica ni macroscpica; observa mayores ndices de proliferacin
epitelial en las ratas del grupo experimental. No obstante, este estado de hiperproliferacin podra
constituir el primer paso en la gnesis del cncer oral debido a que las clulas en continuo estado de
replicacin presentan la posibilidad de acumular mayores errores que podran dar lugar a la aparicin de
mutaciones, e incluso debido a que las clulas en esa fase son ms susceptibles a la accin de otros
carcingenos que podran atravesar su membrana y generar daos irreversibles (30).

2.2. Papel de la ADH de la mucosa oral.

El etanol, gracias al pequeo tamao de su molcula, es capaz de atravesar las membranas celulares por
simple difusin (5) y esto permite que la actividad ADH de las clulas epiteliales orales lo transformen en
acetaldehdo que se acumular intracelularmente, ejerciendo sus efectos sobre el ADN epitelial (37,38).
Se ha descrito que la ADH que se encuentra en las clulas de la mucosa oral presenta una elevada
constante de afinidad (Km) lo que implica que va a contribuir en pequea medida al metabolismo del
etanol (a mayor valor de la constante de afinidad, menor afinidad de la ADH por el etanol, y por tanto
menor transformacin en acetaldehdo) (30). El complejo ADH humano se encuentra localizado en el
brazo largo del cromosoma 4, con cinco genes, ADH1, ADH2, ADH3, ADH4 y ADH5. La ADH3 es polimorfa en
caucsicos (Arg271Gln y Ile349Val) por lo que se habla de ADH31 (Arg 271 e Ile349) y ADH32 (56). Segn estudios
realizados por Bosron en 1986 (57), aquellos sujetos cuyas enzimas estn codificadas por el alelo
ADH31 metabolizan el etanol a acetaldehdo entre dos y tres veces ms rpido que aquellos que codifican
los enzimas a partir del alelo ADH32. Esto implicara una mayor acumulacin de acetaldehdo,
plantendose la hiptesis de que los sujetos que son homocigotos para el alelo ADH31-1 presentan un
mayor riesgo de cncer inducido por el alcohol. Harty en 1997 (52) en Puerto Rico y Coutelle en 1997 (58)
en Francia, encuentran que aquellos sujetos con el genotipo ADH311 presenta un mayor riesgo de cncer
oral que ADH31 2 o ADH322. En otros estudios ms recientes como los de Bouchardy 2000 (59), Olshan 2001
(60), Schwartz, 2001 (56) no encuentran un riesgo aumentado para el cncer orofarngeo en sujetos
bebedores con el genotipo ADH311. Esta falta de asociacin se explica cuando al valorar la importancia de
la ADH3 en el metabolismo del etanol se observa que sta no es la principal va metablica (60). Del mismo
modo, tambin es importante tener en cuenta que las diferencias en cuanto al riesgo gentico para los
alelos de ADH3 slo adquieren importancia para exposiciones crnicas a elevadas cantidades de etanol
(60).

2.3. Citocromo P450.

El citocromo P4502E1 se encuentra localizado en el retculo endoplsmico liso, y participa en la oxidacin

del etanol cuando los niveles de este son superiores a 50-80 mg/dl (5). Se conocen dos polimorfismos
genticos para este citocromo: Rsa/Pst I, con dos alelos: c1 y c2; y el polimorfismo en DraI, con los alelos
D y C (59). Varios estudios sugieren que los alelos variantes c2 y C estn asociados con un aumento de la
actividad enzimtica del citocromo P4502E1 (48,61) lo que implicara una mayor acumulacin de
acetaldehdo en el interior de las clulas epiteliales de la cavidad oral incrementando el riesgo de
desarrollo de cncer oral.

Por otro lado, el citocromo P4502E1 es capaz de incrementar el riesgo de desarrollo de cncer oral de un
modo indirecto, mediante la activacin de procarcingenos y el incremento en la produccin de radicales
txicos (34). Estos efectos han sido mayoritariamente estudiados en relacin con el cncer de colon. Sin
embargo son necesarias futuras investigaciones que aproximen estos conocimientos al campo de la
cavidad oral.

2.4. Actividad de la ALDH.

La segunda va a travs de la cual el acetaldehdo puede acumularse a nivel de la cavidad oral, es como
consecuencia de una disminucin en su eliminacin. Para que el acetaldehdo sea transformado a acetato
es necesaria la actuacin de la enzima aldehdo deshidrogenasa, principal responsable de su metabolismo
(5,50). De este modo, cualquier alteracin a nivel de esta enzima supondr un incremento en la
acumulacin de acetaldehdo.

Al igual que ocurra con la enzima alcohol deshidrogenasa, las alteraciones en la actividad enzimtica de
la ALDH se encuentran asociadas a las distintas isoformas de la misma. La ALDH es una protena
tetramrica ubicada en las mitocondrias, de la cual se conocen dos isoenzimas: ALDHI y ALDHII( 34,50). La
ALDHII es codificada por el locus ALDH 2 del cromosoma 12 y se ha observado que el 40% de los indios
americanos y el 50% de los orientales tienen una isoenzima modificada de diferente actividad (cambio de
lisina por glutamina en el resto 487). Los sujetos con el alelo ALDH II2 codifican enzimas inactivas, por
tener baja afinidad por el acetaldehdo, lo que hace que sean incapaces de metabolizarlo, presentando
elevados niveles de acetaldehdo intracelular. Tanto Yokohama 1996 (54), como Vkevinen, 2000 (62)
encuentran un mayor riesgo de cncer oral en sujetos con formas inactivas de ALDH II.

-3. Alteracin del metabolismo de retinoides.

A pesar de que el papel del acetaldehdo parece quedar bastante claro en el desarrollo del cncer oral, se
ha propuesto una nueva va de investigacin con el papel de los retinoides en el desarrollo de lesiones
precancerosas. El consumo crnico de etanol se encuentra asociado con niveles disminuidos de retinoides
a nivel de la cavidad oral (34).

La vitamina A y sus derivados sintticos constituyen los retinoides, molculas pequeas involucradas en
distintas funciones biolgicas tales como regular el crecimiento y diferenciacin de una amplia variedad
de clulas (34, 63,64); por lo que cualquier alteracin en su metabolismo y activacin va a repercutir en
un incremento en la susceptibilidad de la mucosa oral a otros carcingenos (63). En animales de
experimentacin se ha encontrado una asociacin entre la deficiencia de vitamina A y una alta incidencia
de cncer, as como un incremento de la susceptibilidad a los carcingenos qumicos (63).

Para que los retinoides puedan ejercer sus funciones se requiere una conversin enzimtica del retinol
(vitamina A) a un ligando activo (cido retinoico) que ser capaz de unirse a los receptores de cido
retinoico localizados en el ncleo celular, controlando la expresin de los genes que median sus efectos
(65). El etanol es un inhibidor competitivo del metabolismo del retinol, debido a que la misma enzima
(ADH) se encarga de catalizar dos reacciones, por lo que se va a producir una acumulacin de retinol, a
expensas de la disminucin de cido retinoico, siendo sta la forma activa (34, 56). A su vez, el primer
metabolito del etanol, el acetaldehdo, tambin es capaz de inhibir la generacin de cido retinoico (64).
Por otro lado, el etanol parece causar una deficiencia de cido retinoico en el hgado debido a un
incremento en el catabolismo del mismo mediado por la accin del citocromo P4502E1 inducido por el
etanol (64).

Los bajos niveles de cido retinoico suponen una falta de control en el crecimiento de los epitelios lo que
podra iniciar el desarrollo de lesiones malignas. Actualmente los retinoides se estn empleando en el
tratamiento de lesiones cancerosas y precancerosas habindose demostrado remisiones totales y
parciales de leucoplasia en un 40-60% de los pacientes en tratamiento con vitamina A sistmica, aunque
su uso tpico parece tener un efecto limitado (63).

EFECTO SISTMICO

Se han propuesto distintas teoras que tratan de explicar la asociacin entre el consumo de bebidas
alcohlicas y el desarrollo de cncer oral, debido al efecto que el etanol ejerce sobre rganos alejados de
la cavidad bucal. Los ms importantes son los realizados a nivel del hgado, ya que constituye el principal
centro de metabolismo de productos, que no slo no van a poder ser utilizados como fuentes de energa,
sino que van a constituir potenciales carcingenos. Entre ellos, el mismo etanol, que debido a la falta de
transformacin permanecer ms tiempo en sangre, actuando como un posible cocarcingeno.

-1. A nivel heptico.

El aumento de los niveles de etanol en el hgado supone que todas sus funciones se van a centrar en la
transformacin metablica del mismo, lo cual va originar una alteracin en el metabolismo del resto de
sustancias. Esto determina que se va a impedir la detoxificacin (37, 46,66) de determinados compuestos
y la activacin (66) de otros con potencial actividad carcingena.

En cuanto al aprovechamiento de los nutrientes tambin estar alterado, debido a que las vas
metablicas estarn ocupadas en la transformacin del etanol y se impide su correcto metabolismo (67).
Al aadir a esto la falta de preocupacin de los sujetos por llevar un alimentacin sana y equilibrada (6) ,y
su elevada tendencia al vmito (5), nos encontramos con sujetos con claros dficits nutricionales, algunos
de los cuales se asocian directamente a una mayor prevalencia de cncer oral (67), y en otros casos,
supone un estado de debilidad general del organismo, que presentar mayor riesgo de cualquier patologa
(37,66) La depresin del sistema inmune asociada al consumo crnico de etanol contribuye a agravar esta
situacin.

-2. A nivel de glndulas salivales.

Por ltimo destaca el efecto del etanol a nivel de las glndulas salivales, las cuales se ven alteradas desde
un punto de vista morfolgico y funcional, va degeneracin de su inervacin autnoma, va una
infiltracin grasa de las mismas, con un aumento bilateral, simtrico e indoloro de las partidas, y una
disminucin del flujo salival, lo que lleva a una mayor acumulacin de carcingenos sobre la superficie de
la mucosa oral, incrementando el riesgo de cncer oral (11,14,37,38,68-72).

Sin embargo, resulta difcil establecer una asociacin directa entre las alteraciones sistmicas asociadas
al consumo de bebidas alcohlicas y el desarrollo de un cncer de forma local a nivel de la cavidad oral.
Por tanto, y ya que la evidencia epidemiolgica demuestra la existencia de asociacin, sera interesante
la realizacin de futuros estudios centrados en este papel sistmico.
Conclusin
Estamos sumamente consientes que tanto el tabaco como el alcohol afectan enormemente la
salud bucal produciendo caries, deteriorando rpidamente los dientes entre otras cosas que
produce el habito de fumar y de beber alcohol al transcurso del tiempo sin embargo las personas
que tienen este tipo de hbitos no siempre parecen interesadas en los daos que producen.
Tambin sabemos que la nica solucin para que se reduzca notablemente el aparecimiento de
caries y se reduzcan los dems daos que produce el alcohol y el tabaco en el organismo de las
personas que tienen este habito es dejando el tabaquismo y el alcoholismo y que busquen ayuda
odontolgica de manera frecuente y al mismo tiempo cuidar la salud bucal practicando la
limpieza diaria con el cepillado y las diferentes formas de limpieza.
El abuso del tabaco puede llegar a producir cncer e incluso puede llevar a la muerte de la
persona que fuma, y de igual manera el alcohol produce daos severos en los rganos de la
persona que lo consume.
Anexos

LEUCOPLASIA ORAL CANCER ORAL

PALATINITIS NICOTINICA ERITROPLASIA BUCAL

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