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Encyclopdie Mdico-Chirurgicale 17-025-C-30

17-025-C-30

Accidents vasculaires crbraux


et syndrome dapnes du sommeil
JP Neau

Rsum. Les rapports entre le syndrome dapnes du sommeil (SAS) et les accidents vasculaires crbraux
(AVC) sont toujours discuts, mais de nombreuses et nouvelles preuves saccumulent, dmontrant que le SAS
est un facteur de risque indpendant des AVC. Inversement, dans des cas exceptionnels, le SAS pourrait tre la
consquence dun AVC, particulirement sil est localis dans le tronc crbral. Beaucoup dtudes rcentes
ont dmontr une forte prvalence de SAS variant de 70 95 % chez des patients victimes dun AVC. En
outre, la dcouverte dun SAS chez des patients victimes dun AVC pourrait prjuger dun moins bon
pronostic. Les mcanismes potentiels liant le SAS et les AVC sont probablement multiples (hypertension
artrielle, arythmie cardiaque, acclration de lathrogense, troubles de lhmostase, modifications de
lhmodynamique et du mtabolisme intracrbraux). Bien quil reste de nombreuses incertitudes, le SAS
doit tre systmatiquement recherch ds lors quil est cliniquement souponn chez des patients victimes
dun AVC aigu. Cependant, le meilleur moment pour la mise en uvre de son traitement par ventilation
nocturne par pression positive reste dterminer.
2002 Editions Scientifiques et Mdicales Elsevier SAS. Tous droits rservs.

Mots-cls : ronflement, syndrome dapnes du sommeil, accidents vasculaires crbraux, pathophysiologie.

Introduction vasculaires ? Quels sont les mcanismes potentiels liant le SAS et les
AVC ?

Pendant de nombreuses annes, les relations unissant le syndrome


dapnes du sommeil (SAS) et les maladies crbrovasculaires ont Variation circadienne de la survenue
t discutes [37]. Cette discussion tait explique, dune part par le
fait que ces deux pathologies surviennent dans les mmes tranches de laccident vasculaire crbral
dge et partagent les mmes facteurs de risque (hypertension
artrielle, thylisme chronique, obsit) ; dautre part, la majorit Contrairement ce qui avait t antrieurement dmontr, les AVC
des tudes valuant ces relations taient entaches de nombreux ne prsentent pas daugmentation significative de leur incidence
biais mthodologiques. Enfin, la grande frquence de ces deux nocturne. En effet, une mta-analyse rcente de 31 publications
pathologies implique une rencontre obligatoire pouvant tre le fruit valuant lhoraire de survenue de plus de 10 000 AVC dmontre que,
du hasard, puisque la prvalence du SAS est estime entre 2 % de la comme linfarctus du myocarde et la mort subite, il existe une
population adulte fminine et 4 % de la population adulte augmentation du risque de survenue de lAVC lors du dbut de la
masculine [76] et lincidence des maladies crbrovasculaires est matine, quel que soit son sous-type (accidents ischmiques
value 2/1 000/an. crbraux [AIC], hmorragie intracrbrale [HIC] et accidents
ischmiques transitoires [AIT]). Cette augmentation du risque
Nanmoins, de nombreuses tudes pidmiologiques et pendant la tranche horaire 06 h 00-12 h 00 est significativement
physiologiques rcentes apportent des arguments forts montrant que suprieure ce que ne le voudrait le hasard. Inversement, on
le SAS est un facteur de risque indpendant des accidents observe une diminution significative du risque dAVC dans la
vasculaires crbraux (AVC) et quil doit tre systmatiquement tranche minuit-06 h 00, et ce pour chaque sous-type dAVC [19]. On
recherch ds lors quil est cliniquement souponn. Le dlai de son peut affirmer quapproximativement, un AVC sur huit est li
traitement spcifique doit cependant tre dtermin. lexcs matinal et que le sommeil nest pas, en lui-mme, un facteur
de risque spcifique pour lAVC. Aucune variable connue, hormis
Nous discutons ces diffrentes relations en quatre points : le sommeil lhypotension artrielle diastolique, napparat prdisposer la
est-il, en lui-mme, un facteur de risque des AVC ? Le ronflement et survenue nocturne dun AVC [3]. En effet, dans une srie conscutive
le SAS sont-ils des facteurs de risque indpendants des AVC ? Le de 110 patients comprenant des AIT et des AIC, une survenue
SAS est-il un facteur pronostique pjoratif de lAVC et son traitement nocturne de lAVC tait observe chez 21 % des 110 patients. Il
spcifique limite-t-il le risque de rcidive ultrieure dvnements nexistait aucune diffrence significative entre les deux populations
(survenue diurne versus survenue nocturne) pour ce qui concerne
les donnes dmographiques et cliniques des patients, les facteurs
de risque, ltiologie et la gravit de lAVC ainsi que les
Jean-Philippe Neau : Professeur des Universits, praticien hospitalier, clinique neurologique, centre caractristiques polysomnographiques architecturales et
hospitalier La Miltrie, 350, avenue Jacques-Cur, 86021 Poitiers cedex 05, France. respiratoires nocturnes [3].

Toute rfrence cet article doit porter la mention : Neau JP. Accidents vasculaires crbraux et syndrome dapnes du sommeil. Encycl Md Chir (Editions Scientifiques et Mdicales Elsevier SAS, Paris, tous droits rservs),
Neurologie, 17-025-C-30, 2002, 8 p.
17-025-C-30 Accidents vasculaires crbraux et syndrome dapnes du sommeil Neurologie

Ronflement et accidents vasculaires systmatique et standardis du conjoint concernant les donnes


nocturnes (ronflement, pauses respiratoires) et diurnes (somnolence
crbraux excessive) du patient victime de lAIC comme du sujet tmoin [51].
Dautres tudes [44, 67] ont galement confirm que le ronflement
Le ronflement se dfinit comme des bruits essentiellement habituel tait un facteur de risque significatif pour lAVC, mme
inspiratoires survenant pendant le sommeil et dus aux vibrations et aprs ajustement avec les autres facteurs de risque connus et
locclusion partielle de loropharynx. Sa prvalence est variable et classiques des AVC (tableau I). Une seule tude cas/tmoins a
fortement dpendante de sa dfinition dans ltude, de lge et du montr que le ronflement ntait pas un facteur de risque
sexe de la population. Nanmoins, elle est estime entre 9 et 24 % indpendant chez 105 patients ayant prsent un AIC mineur ou un
de la population adulte masculine et entre 4 et 14 % de la population AIT compars 300 tmoins. Nanmoins, la grande frquence du
adulte fminine. ronflement chez les patients victimes de lAVC (67 %) et chez les
La premire tude ayant dmontr une relation forte entre le sujets tmoins (63 %) indiquait clairement que les sujets qualifis de
ronflement et lAVC a t publie en 1985 [60]. Dans cette tude cas- ronfleurs taient ceux ronflant toujours, presque toujours, souvent
tmoins de 50 patients masculins victimes dun AIC compars 100 mais galement occasionnellement [63].
tmoins masculins hospitaliss pour une autre pathologie, lAVC Deux tudes prospectives [ 4 0 , 4 4 ] ont retrouv des rsultats
tait significativement associ la prsence dun ronflement [60]. Le discordants. Dans une tude prospective dune cohorte finlandaise
ronflement tait subdivis en quatre catgories : toujours ou de 4 388 hommes, gs de 40 69 ans et suivis sur une priode de
presque toujours dfinissant le ronflement habituel ; souvent ; 35 mois, 149 sujets prsentrent une maladie coronarienne et 42 un
de temps en temps ou occasionnellement et jamais . Les AVC [44]. Parmi les patients victimes dun AVC (de type non dfini),
patients ronflant toujours, presque toujours et souvent taient 16 taient des ronfleurs habituels, 26 des ronfleurs occasionnels et
qualifis de ronfleurs ; ceux ne ronflant jamais ou occasionnellement aucun ntait non-ronfleur. Aprs ajustement avec les autres facteurs
taient qualifis de non-ronfleurs. La frquence des ronfleurs de risque vasculaires, le ronflement occasionnel et habituel tait un
habituels tait de 8 % dans le groupe tmoin contre 30 % dans le facteur de risque indpendant pour le groupe des seules affections
groupe dAVC. De plus, les patients ayant prsent un AVC coronariennes et pour le groupe des affections vasculaires
rapportaient trois fois plus de pauses respiratoires nocturnes que les cardiaques et crbrales [44]. linverse, sur une cohorte danoise [40]
sujets tmoins. Cependant, dans cette tude princeps, seuls les constitue de 804 hommes et femmes de 70 ans suivis sur une
patients (hormis quatre) ont t interrogs sur leurs habitudes priode de 6 ans, 88 furent victimes dune affection coronarienne, 60
nocturnes et il est actuellement bien admis quun sujet sous-estime dune affection vasculaire crbrale et 180 dcdrent. Bien quune
ou nie volontiers son ronflement. Dautre part, bien que la diffrence incidence lgrement plus leve dAVC ait t dcouverte parmi
de prvalence de lhypertension artrielle et des affections les ronfleurs, aucune association significative na t retenue entre le
coronariennes ntait pas statistiquement significative entre les deux ronflement et les pathologies vasculaires (coronariennes ou
groupes, aucune analyse de rgression logistique multiple na t crbrales) aprs ajustement avec les autres facteurs de risque
effectue pour viter les biais dautres facteurs de risque tels le vasculaires [40].
diabte, lobsit ou lthylisme chronique. Quelques annes plus Plusieurs biais peuvent expliquer les rsultats apparemment
tard, deux autres tudes [55, 57] issues de la mme quipe finlandaise contradictoires de ces diffrentes tudes.
confirmrent que le ronflement tait un facteur de risque
indpendant des AVC en comparant un groupe de 177 sujets Le ronflement a t segment en quatre variables mais la
masculins victimes dun AIC un groupe de 177 sujets tmoins diffrence semble artificielle entre souvent (trois-cinq nuits par
apparis en ge et en sexe. De plus, il a t galement montr que le semaine) dfinissant un ronfleur et de temps en temps ou
ronflement tait le seul facteur de risque indpendant diffrenciant occasionnellement (une-trois nuits par semaine) dfinissant un
lAVC de survenue diurne de celui de survenue nocturne ou non- ronfleur. De plus, lanalyse du ronflement, principalement dans
survenant durant le sommeil ou les 30 minutes suivant le rveil du ces deux catgories intermdiaires, peut avoir t inconsciemment
patient [57]. Enfin, lassociation du ronflement aux autres traits influence par le fait que lobservateur connaissait lappartenance
caractristiques cliniques du SAS (pauses respiratoires nocturnes, du sujet tudi au groupe tmoin ou au groupe vasculaire.
obsit et somnolence diurne) augmentait fortement le risque de Le questionnaire des paramtres nocturnes tudis ntait pas
survenue dun AIC. linverse, le ronflement isol (sans pauses toujours adress au conjoint du patient [56, 57, 60, 67] et il est classique
respiratoires nocturnes, obsit et somnolence diurne) ntait pas un que le ronflement soit sous-estim ou occult par le patient. Il a t
facteur de risque indpendant des AIC [55]. Des rsultats identiques dmontr que 13 % dindividus interrogs sur leurs sonorits
ont t rapports dans une autre tude [51] ayant galement inclus nocturnes taient inconscients de leur ronflement [72]. De plus,
des sujets de sexe fminin et comportant un questionnaire certains sujets ont d tre exclus de ces tudes en raison de troubles

Tableau I. Ronflement et accidents vasculaires crbraux (AVC).


Nombre Odds-ration Ajustement
Auteurs [rfrence] Type dtude Ronflement Sous-types dAVC
de patients/tmoins [intervalle de confiance] avec les autres FdR
Partinen et al, 1985 [60] Cas/tmoins 50/100 H + S vs Oc + J Infarctus crbral 2,80 [1,30-5,80] Non

Koskenvuo et al, Prospective 4 388/- H + S vs J Non dfini 2,08 [1,20-3,62] Oui


1987 [44]

Erkinjuntti et al, Cas/tmoins 37/124 H + S vs Oc + J Dmence vasculaire 2,09 [0,96-4,54] Non


1987 [20]

Spriggs et al, 1990 [68] Cas/tmoins 400/400 Non dfini Non dfini 3,20 [2,30-4,30] Non

Palomki 1991 [55] Cas/tmoins 177/177 H + S vs Oc + J Infarctus crbral 2,13 [1,29-3,52] Oui

Qizilbash et al, Cas/tmoins 105/300 Non dfini AIT/AIM 0,68 [0,36-1,24] Oui
1991 [63]

Smirne et al, 1993 [67] Cas/tmoins 164/330 H + S vs Oc + J Non dfini 1,89 [1,23-2,90] Oui
[51]
Neau et al, 1995 Cas/tmoins 133/133 H + S vs Oc + J Infarctus crbral 2,90 [1,30-6,80] Oui

H : habituel ; S : souvent ; Oc : occasionnellement ; J : jamais ; AIT : accident ischmique transitoire ; AIM : accident ischmique mineur ; FdR : facteurs de risque.

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Neurologie Accidents vasculaires crbraux et syndrome dapnes du sommeil 17-025-C-30

de la conscience ou du langage. Ceci pouvant sous-estimer la qui rapportrent lobservation la plus probante dun homme de 64
responsabilit du ronflement en excluant les patients les plus graves. ans, victime dun infarctus de tronc crbral. Lors des 3 semaines
Ladministration de ce questionnaire plusieurs jours, semaines ou suivantes, et ce malgr un traitement adapt, il prsentait des
mois, voire annes, aprs lvnement qualifiant reprsente un autre pisodes frquents et quotidiens de coma transitoire associ une
biais, car excluant les patients dcds, cest--dire potentiellement ophtalmoplgie et une hmiplgie gauche. Ces pisodes strictement
les plus graves. Cependant, si le ronflement habituel savre tre un nocturnes taient chaque fois prcds dune apne obstructive
facteur de risque indpendant dAVC pour les patients survivants, confirme lors de la polysomnographie. Ainsi, il est possible que
il est plausible de supposer quil lest galement pour ceux dcds des infarctus unilatraux ou bilatraux impliquant le tronc crbral
plus tt de laffection vasculaire [67]. puissent entraner un SAS. Latteinte unilatrale de la formation
rticulaire paramdiane et du noyau ambigu pourrait tre suffisante
Les autres facteurs de risque vasculaires nont pas toujours t pour entraner une perte de la respiration automatique, tandis
pris en considration [60, 68]. quune lsion associe du noyau du tractus solitaire provoquerait
Enfin, aucun enregistrement des sons trachaux et aucune des troubles respiratoires plus svres affectant galement la
polysomnographie nocturne nont t raliss pour valider, dune respiration volontaire [7]. Cependant, en labsence denregistrement
part la notion de ronflement, dautre part pour tayer lhypothse nocturne prcdant linfarctus, il reste difficile daffirmer avec
que le risque accru dAVC chez les patients ronfleurs est certitude que le SAS soit une stricte consquence de lAIC et quil
probablement davantage d aux consquences dun SAS quau nexistait pas auparavant.
ronflement lui-mme [73].
SYNDROME DAPNES DU SOMMEIL :
FACTEUR DE RISQUE DE LACCIDENT VASCULAIRE
Syndrome dapnes du sommeil CRBRAL (tableau II)
et accidents vasculaires crbraux Durant les 5 dernires annes, beaucoup de travaux ont t
consacrs lvaluation de la frquence du SAS chez des patients
Ainsi, sans enregistrement polysomnographique nocturne, les tudes prsentant un AVC aigu essentiellement ischmique. La premire
prcdentes du ronflement ont suggr, sur des arguments cliniques tude montra que 72 % de 47 patients admis pour un AVC aigu
purs (association ronflement, pauses respiratoires nocturnes, obsit prsentaient un SAS (IAH 10/h). Un IAH suprieur ou gal 20
et somnolence diurne), que le SAS et non pas le ronflement isol tait retrouv chez plus de 50 % des sujets et 30 % avaient un IAH
tait un facteur de risque indpendant des AVC [51, 55]. Cependant, la suprieur ou gal 40/h. Le groupe apnique comportait des
dfinition du SAS nest pas clinique, mais repose exclusivement sur patients significativement plus gs, plus lourds et souffrant dune
un enregistrement polygraphique nocturne. En effet, le syndrome somnolence diurne plus marque que le groupe non apnique [42].
dapnes obstructives du sommeil se caractrise par des pisodes Cependant, cette tude ne comportait aucun groupe tmoin [42]. Une
rptitifs dapnes (interruption du flux ventilatoire dune dure oxymtrie nocturne a t ralise lors dune seconde tude compose
dau moins 10 secondes par convention) et dhypopnes (diminution de 47 autres patients victimes dun AIC rcent (mdiane 13 jours).
du flux ventilatoire durant au moins 10 secondes en dessous dun Dix-neuf dentre eux ont galement subi une tude
seuil souvent mal dfini et associe une diminution (< 4 %) de polysomnographique. Un index de dsaturation suprieur ou gal
saturation en oxygne du sang [SaO2]). Bien que les dfinitions 10 (nombre de dsaturation par heure de sommeil) tait observ
varient, un SAS est retenu si lindex dapnes (nombre dapnes par chez 32 % des sujets et 13 % avaient un index suprieur ou gal
heure de sommeil) est suprieur 5 ou si lindex dapnes/ 20. En outre, la prsence de troubles respiratoires nocturnes tait
hypopnes (IAH) (nombre dapnes et dhypopnes par heure de associe une mortalit plus importante 12 mois et un handicap
sommeil) est suprieur 10. plus svre la sortie du patient de lunit vasculaire, ainsi qu 3 et
Les relations unissant le SAS et lAVC posent le problme de savoir 12 mois aprs lAVC [28]. Cependant, cette tude ne comportait
si, dune part le SAS est la cause ou la consquence de lAVC, dautre galement aucun groupe tmoin [28]. Mohsenin et Valor [49] ont ralis
part si les troubles respiratoires nocturnes observs chez les patients une polysomnographie chez dix patients ayant prsent un AVC et
victimes dun AVC correspondent toujours un SAS. admis dans leur unit de radaptation fonctionnelle. Ce groupe
vasculaire a t compar un groupe tmoin de dix sujets apparis
en ge, indice de masse corporelle, tabagisme et antcdent
SYNDROME DAPNES DU SOMMEIL : CONSQUENCE dhypertension artrielle. LIAH tait significativement plus lev
DE LACCIDENT VASCULAIRE CRBRAL dans le groupe vasculaire que dans le groupe tmoin [49] . La
Les neurones rgulant la respiration automatique sont situs dans le quatrime tude [17] a inclus seulement 24 patients conscutifs admis
tronc crbral au niveau bulbaire (formation rticulaire pour un AVC rcent (20 AIC et quatre HIC). Treize patients (54 %)
paramdiane) et pontique (tegmentum). Plusieurs observations avaient prsent leur AVC pendant leur sommeil. La
isoles cliniques et parfois anatomopathologiques ont montr que le polysomnographie a t ralise dans un dlai de 2 5 semaines
SAS pouvait tre la consquence de lAVC [1, 7, 10, 14, 47, 64]. Levin et aprs lAVC et les rsultats ont t compars ceux obtenus chez
Margolis [47] ont rapport lobservation anatomoclinique dun patient 27 sujets tmoins [17]. Un SAS, dfini avec un IAH suprieur ou gal
de 52 ans prsentant une perte du contrle automatique respiratoire 10, a t retrouv dans 77 % des hommes et 64 % des femmes du
avec alternance dpisodes apniques et tachypniques pendant la groupe vasculaire, tandis quil ntait retrouv que chez seulement
veille et le sommeil mais avec prservation de la respiration 23 % des hommes et 14 % des femmes du groupe tmoin. LIAH
volontaire. Linfarctus tait strictement unilatral gauche impliquant moyen tait aussi significativement plus lev dans le groupe
le noyau du tractus solitaire et le noyau ambigu. Toutefois, des vasculaire que dans le groupe tmoin. De plus, cette tude
lsions controlatrales de dmylinisation et une gliose associe confirmait le moins bon pronostic des patients vasculaires avec un
taient observes [ 4 7 ] . Bogousslavsky et al [ 7 ] ont rapport SAS associ. En effet, la mortalit 4 ans des patients vasculaires
lobservation dun homme de 65 ans prsentant une hypoventilation tait de 20,8 % et tous les patients dcds taient ceux qui avaient
concernant la respiration automatique lie un infarctus unilatral un SAS associ initial [17]. Cependant, dans cette tude, patients et
de la formation rticulaire paramdiane et du noyau ambigu tmoins diffraient significativement pour ce qui concernait les
mais pargnant le noyau du tractus solitaire [7]. Askenasy et autres facteurs de risque (hypertension artrielle, indice de masse
Goldhammer [1] ont dcrit lobservation dun homme g de 49 ans corporelle et tabagisme). Il est ainsi impossible de savoir avec
prsentant un syndrome de Wallenberg gauche suivi quelques jours certitude si cette association nest pas fortuite, compte tenu du petit
plus tard de troubles respiratoires nocturnes. Lenregistrement nombre de sujets inclus.
polysomnographique confirmait le diagnostic de SAS avec un IAH La contribution la plus importante a probablement t apporte par
25/h de sommeil [1]. Mais ce sont probablement Rivest et Reiher [64] les travaux de Bassetti [4, 5]. Le premier a inclus 59 patients victimes

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Tableau II. Syndrome dapnes du sommeil et accidents vasculaires crbraux.


Types Pourcentage Pourcentage Pourcentage
Nombre denregistrement de patients de patients de patients
Auteurs [rfrence] Type dtude nocturne (nombre vasculaires avec IAH vasculaires avec IAH vasculaires avec IAH
de patients/tmoins
de patients) 10/h 20/h 40/h
Kapen et al, 1991 [42] Cas 47/- Oxymtre (16) 72 % 53 % 30 %
PSG (31)

Good et al, 1996 [28] Cas 47/- Oxymtre (47) 32 % 13 % -


PSG (19)

Dyken et al, 1996 [17] Cas/tmoins 24/27 PSG (24) 71 % 45,8 % 25 %

Bassetti et al, 1996 [5] Cas 59/- PSG (36) 69 % 55 % -


[6]
Bassetti et al, 1997 Cas 39/- PSG (39) 54 % 41 % -

Bassetti et al, 1999 [4] Cas/tmoins 128/25 PSG (80) 62,5 % 31 % -

Wessendorf et al, Cas 147/- PSG (147) 44 % 22 % -


2000 [74]

Parra et al, 2000 [58] Cas 161/- Enregistrement 71,4 % - 28 % (1)


portable (161)

IAH : index dapnes/hypopnes ; PSG : polysomnographie ; * : IAH 30.

dun AIC (n = 36) ou dun AIT (n = 23). La polysomnographie a t indpendants de lassociation dun SAS lAIC. Ces donnes
obtenue chez seulement 36 sujets avec un dlai moyen de 12 jours. simples pourraient permettre une meilleure slection des patients
La somnolence diurne tait value laide de lchelle de victimes dun AVC pour la ralisation dune polysomnographie [4].
somnolence dEpworth. Les donnes polysomnographiques ont t Des rsultats identiques ont t observs parmi 147 patients
compares celles obtenues chez 19 sujets tmoins. Un SAS (IAH conscutifs admis dans un dpartement de radaptation
10) tait significativement plus frquent parmi les patients neurologique quelques semaines aprs un premier AVC [74]. Avec
vasculaires (69 %) que chez les sujets tmoins (16 %). Un IAH comme critre un index de troubles respiratoires suprieur ou gal
suprieur ou gal 20 a t retrouv chez 55 % des patients 5, 10, 15 ou 20/h, la prvalence respective de troubles respiratoires
vasculaires contre seulement 5 % des sujets tmoins. Un des au cours du sommeil tait de 61, 44, 32 et 22 %. Les troubles
lments importants de cette tude, outre celui de confirmer la respiratoires observs taient essentiellement de type obstructif, ne
grande frquence des SAS chez les sujets victimes dun AVC, a t comportant une prpondrance dapnes centrales que chez
de montrer quil nexistait aucune diffrence significative des seulement 6 % des patients. Cette grande prvalence dapnes du
paramtres respiratoires nocturnes (IAH, apnes centrales, sommeil de type obstructif est le troisime argument principal
respiration priodique de type respiration de Cheyne-Stokes, dure montrant que le SAS est plus probablement la cause ou un facteur
moyenne des apnes, taux moyen de SaO2 minimale et moyenne du de risque que la consquence de lAVC [74]. En effet, si le SAS tait
temps pass avec une SaO2 minimale < 85 %) entre les patients ayant plutt la consquence de lAVC, les apnes devraient tre, pour la
un AIT et ceux ayant un AIC. Ainsi, cette frquence identique de majorit, de type central.
SAS observe dans les deux groupes de patients vasculaires (AIC et
Cependant, la prvalence de SAS diminue avec le temps [58] ;
AIT) suggre fortement que le SAS nest pas une consquence de
161 patients conscutifs prsentant un premier AVC (112 AIC,
lAVC, puisquil nexiste, a priori, aucune lsion crbrale
39 AIT et dix HIC) ont bnfici dun enregistrement
ischmique dans le groupe dAIT [5]. Le deuxime travail a inclus
polysomnographique nocturne dans les 48 72 heures suivant
39 patients non comateux ayant un premier AVC aigu, soit
ladmission du patient, puis un contrle 3 mois pour 86 dentre
hmisphrique (28 patients), soit sous-tentoriel (11 patients). Des
eux. Comme dans les tudes prcdentes, aucune relation na pu
troubles respiratoires taient observs chez 18 % des sujets veills
tre trouve entre la localisation de lAVC et la prsence ou non
et 67 % des sujets durant leur sommeil. Un SAS (IAH 10) a t
dun SAS. la phase aigu, 116 patients (71,4 %) prsentaient un
trouv chez 14 sujets (35,9 %). La prvalence et la svrit des
IAH suprieur ou gal 10, et 45 (28 %) avaient un IAH suprieur
troubles respiratoires taient semblables entre les patients avec AIC
ou gal 30. 3 mois, 53 patients (61,6 %) et 17 patients (19,8 %)
hmisphriques et AIC sous-tentoriels. Cette frquence identique de
SAS entre ces deux groupes constitue un deuxime argument avaient respectivement un IAH suprieur ou gal 10 et suprieur
dmontrant que le SAS est plus probablement la cause ou un facteur ou gal 30. LIAH et lindex dapnes centrales taient
de risque que la consquence de lAVC [6]. En effet, si le SAS tait significativement plus bas que ceux recueillis lors de phase aigu,
plutt la consquence de lAVC, sa frquence devrait tre tandis que lindex dapnes obstructives restait inchang. Ainsi, une
significativement suprieure dans le groupe des AIC sous-tentoriels respiration de type Cheyne-Stokes observe chez 26,1 % des patients
o sont localiss les centres respiratoires. Le troisime et dernier la phase aigu et les apnes centrales pourraient tre la
travail prospectif [4] a t ralis chez 128 patients victimes dun AIC consquence de lAVC tandis que les vnements respiratoires de
(n = 75) ou dun AIT (n = 53). La polysomnographie a t obtenue type obstructif pourraient prcder lAVC [58]. Ces donnes montrent
chez 80 sujets avec un dlai moyen de 9 jours (extrmes : 1-71 jours) quil reste difficile de connatre la date optimale pour raliser une
aprs lvnement vasculaire. Pour 48 sujets, la polysomnographie recherche dun SAS aprs un AVC. Dautre part, lintrt dun
ntait pas disponible, ntait pas interprtable ou tait refuse par traitement immdiat par ventilation nocturne par pression positive
le patient. Les donnes cliniques et polysomnographiques ont t reste dmontrer quant son effet sur une amlioration ventuelle
compares celles obtenues chez 25 sujets tmoins (ge, sexe et du pronostic fonctionnel et vital et sur la prvention dune rcidive.
indice de masse corporelle identiques). Cette dernire tude a Cette grande prvalence de SAS a galement t retrouve chez des
confirm la frquence significativement plus importante dun SAS patients gs victimes dun AVC. Dix-neuf sujets gs victimes dun
(IAH 10) dans le groupe vasculaire (62,5 %) que dans le groupe AVC ont t compars 21 sujets tmoins prsentant une insomnie.
tmoin (12,5 %). La frquence et la svrit du SAS ntaient pas Un SAS a t retrouv chez 68,4 % des sujets vasculaires et chez
significativement diffrentes chez les sujets ayant prsent un AIC 28,6 % des sujets tmoins. Dans une rgression logistique, une
et ceux ayant prsent un AIT. Un ge avanc, un diabte, une somnolence diurne tait associe de faon significative lAVC [50].
obsit et la gravit de lAVC taient des facteurs prdictifs Cette somnolence diurne antrieure lAVC constitue un autre

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Neurologie Accidents vasculaires crbraux et syndrome dapnes du sommeil 17-025-C-30

argument dmontrant que le SAS est plus probablement la cause ou


un facteur de risque que la consquence de lAVC. Tableau III. Mcanismes potentiels entre syndrome dapnes du
sommeil et accidents vasculaires crbraux.
Il reste vident que la meilleure faon de savoir avec certitude si le
SAS est une cause ou une consquence de lAVC serait denregistrer Hypertension artrielle
les paramtres respiratoires nocturnes dune grande cohorte de Acclration de lathrogense favorise par lhypoxie chronique et lhypertension
artrielle
sujets indemnes de pathologie vasculaire et de suivre celle-ci sur Troubles de la conduction cardiaque
une longue priode. Parmi la population prsentant initialement un - Arythmie cardiaque
SAS, il serait ncessaire de tirer au sort les patients bnficiant ou - Hypotension
non dun traitement adapt par ventilation nocturne en pression - Diminution du dbit cardiaque
positive afin de savoir si celui-ci a une efficacit en prvention Dsordres de coagulation
primaire. Nanmoins, une telle tude semble non thique tant ce - Augmentation du taux de fibrinogne
- Augmentation de la viscosit plasmatique
traitement est efficace sur lamlioration de la somnolence diurne - Activation des plaquettes
qui peut tre responsable daccidents de la circulation routire [23]. - Diminution de la fibrinolyse
Modifications de lhmodynamique intracrbrale
- Augmentation de la pression intracrnienne
Prvention primaire et secondaire - Diminution du mtabolisme crbral
- Diminution du dbit sanguin crbral
des accidents vasculaires crbraux
chez les patients avec syndrome
indirectement, de la morbidit cardiovasculaire et crbrovasculaire
dapnes du sommeil troitement lie lhypertension artrielle. Dans une tude de
cohorte de 709 patients du Wisconsin (Wisconsin Sleep Cohort
Lvolution spontane du SAS est partiellement inconnue. Dans une
Study), les donnes sur les troubles respiratoires nocturnes, la
srie prospective de 385 patients masculins, He et al ont montr que
tension artrielle et les autres facteurs de risque vasculaires ont t
les patients ayant un IAH suprieur ou gal 20 avaient une
analyses initialement linclusion de chaque sujet puis aprs 4 ans
mortalit plus importante que ceux ayant un IAH infrieur 20.
de suivi [61]. Cette tude a clairement montr une relation directe
Cette diffrence tait en particulier plus marque chez les patients
entre lintensit initiale des troubles respiratoires nocturnes et la
gs de moins de 50 ans, mais aucun dtail des causes de mortalit
prsence dune hypertension artrielle 4 ans plus tard, et ce
(ventuellement vasculaire) ntait fourni [34]. Sur une priode de
indpendamment des autres facteurs de risque. Pour une catgorie
suivi de 7 ans de 198 patients ayant un SAS trait, soit par
rfrentielle dun IAH initial de 0 vnement par heure, le risque de
trachotomie (71 patients), soit par traitement mdical seul
comportant des rgles hyginodittiques (127 patients), le risque dvelopper une hypertension artrielle 4 ans tait de 1,42
de survenue dvnements vasculaires tait significativement (intervalle de confiance : 1,13-1,78) pour un IAH initial compris entre
suprieur dans le groupe mdical malgr le fait que les patients 0,1 et 4,9 vnements par heure ; de 2,03 (intervalle de confiance :
traits par trachotomie taient ceux qui avaient un SAS plus svre. 1,29-3,17) pour un IAH initial compris entre 5,0 et 14,9 vnements
Ces rsultats montrent de faon indirecte quun traitement agressif par heure, et de 2,89 (intervalle de confiance : 1,46-5,64) avec un IAH
mais aussi probablement la ventilation nocturne par pression suprieur ou gal 15,0 vnements par heure [61]. Ainsi, la valeur
positive diminuent la morbidit vasculaire chez les patients avec de la tension artrielle et/ou le nombre de sujets avec une
SAS [59]. Mme sil semble probable que les patients ayant un SAS hypertension artrielle augmentent de faon linaire avec la svrit
ont une augmentation de la morbidit vasculaire, peut-tre en raison des anomalies respiratoires nocturnes apprcie par lIAH. La
dune comorbidit associe, aucune tude actuelle na dmontr que responsabilit du SAS dans le dveloppement ventuel dune
le traitement optimal du SAS diminuait le risque de morbidit hypertension artrielle a t confirme par deux autres tudes. Lune
vasculaire en prvention primaire. Dautre part, bien que le SAS [17] a dmontr que chaque apne supplmentaire par heure de sommeil
ou le ronflement [69] soient associs un moins bon pronostic augmentait le risque davoir une hypertension artrielle de 1 % ;
fonctionnel ou vital de lAVC, aucune tude na t consacre quant laugmentation tant de 0,10 et de 0,04 mmHg pour les pressions
lintrt dun traitement du SAS associ lAVC pour obtenir une systolique et diastolique respectivement. Dautre part, une
rduction du risque secondaire de rcidive vasculaire ou amliorer diminution de 10 % du nadir de la saturation doxygne nocturne
le pronostic fonctionnel ou vital de lAVC. augmentait le risque dune hypertension artrielle de 13 % [46].
Lautre tude a valu la survenue dune hypertension artrielle
dans une cohorte de plus de 6 000 patients suivie sur une priode
Mcanismes physiopathogniques de 2 ans (Sleep Heart Health Study). Dans cette tude, la pression
artrielle moyenne diastolique et systolique ainsi que la prvalence
Les mcanismes potentiels unissant le SAS et les AVC sont inconnus de lhypertension artrielle augmentaient proportionnellement et
et probablement multiples (tableau III).Diffrents travaux ont significativement avec laugmentation de lIAH initial, mme aprs
dmontr que le SAS entranait des effets dltres sur loxygnation ajustement avec les autres facteurs de risque principaux vasculaires,
crbrale et lhmodynamique intracrbrale, mais aussi altrait la dmographiques ou anthropomtriques [53]. Il semble donc exister
fonction cardiaque, acclrait lathrosclrose et modifiait la des arguments pidmiologiques srieux qui tendent prouver que
coagulation. Une partie des ces anomalies rgresse ou disparat sous les anomalies respiratoires au cours du sommeil peuvent tre
traitement par ventilation nocturne par pression positive. responsables du dveloppement dune hypertension artrielle, quel
que soit le groupe ethnique, le sexe, lge et le poids du sujet. Une
telle relation de cause effet a galement t dmontre sur un
HYPERTENSION ARTRIELLE modle canin de SAS [9]. Les mcanismes physiopathogniques
Lhypertension artrielle est un des facteurs de risque principaux unissant le SAS et lhypertension artrielle restent mal lucids,
des AVC. Elle est observe chez plus de 50 % de patients avec un complexes et probablement multiples [65] bien quils impliquent
SAS. Inversement, une grande frquence (34,8 %) de SAS vraisemblablement les chmorcepteurs priphriques et le systme
prcdemment non identifis est retrouve au sein dune population nerveux sympathique [27]. Enfin, si le SAS augmente le risque de
de patients avec hypertension essentielle [38] montrant ainsi lintrt survenue dune hypertension artrielle, son traitement par
dun dpistage au sein dhypertendus essentiels. Des tudes ventilation nocturne en pression positive diminue la pression
prospectives rcentes [ 5 3 , 6 1 ] ont dmontr que les troubles artrielle nocturne [15, 21]. Dautre part, les b-bloquants semblent les
respiratoires nocturnes taient un facteur de risque de traitements mdicamenteux les plus efficaces dans lhypertension
dveloppement de lhypertension artrielle et ainsi, probablement artrielle associe au SAS [45].

5
17-025-C-30 Accidents vasculaires crbraux et syndrome dapnes du sommeil Neurologie

ARYTHMIE CARDIAQUE
100 1 Hmodynamique in-
Larythmie cardiaque est une tiologie frquente des AVC tracrbrale et apne ob-
ischmiques. Ces troubles de la conduction cardiaque sont SpO2 95
% structive (daprs [2] avec
galement frquents lors du sommeil des patients apniques. Dans 90 permission). CBFV : vi-
un groupe de 400 patients ayant un SAS, 48 % des patients avaient 5.5 tesse systolique sylvienne ;
des troubles nocturnes du rythme cardiaque (tachycardie PtcCO2 MAP : pression artrielle
KPa 5 moyenne ; SpO2 : satura-
ventriculaire, troubles de la conduction auriculoventriculaire,
4.5 tion artrielle en oxygne
extrasystoles ventriculaires ou arythmie cardiaque) sans corrlation (%) ; PtcO2 : pression
toutefois avec la svrit du SAS [30]. Dautre part, un enregistrement transcutane en gaz carbo-
120
Holter sur 18 heures chez 45 patients avec SAS montre que 35 nique.
MAP110
dentre eux (78 %) avaient des troubles du rythme dont huit (18 %) mmHg
taient suffisamment pathologiques pour induire un AIC [32] . 100
Cependant, dans toutes les tudes sauf une [55], les AIC ayant une 90
origine cardioembolique prouve ntaient pas significativement
80
associs la prsence dun ronflement habituel ou dun SAS.
Nanmoins, cette facilitation de troubles du rythme induite par le 50
SAS pourrait expliquer certains infarctus crbraux. Le traitement
45
par ventilation nasale par pression positive entrane, dans la plupart
CBFV
des cas, la suppression de ces troubles du rythme cardiaque [29, 32]. cm/s 40

35
ATHROSCLROSE
Lathrosclrose est galement une tiologie trs frquente des AIC. 30
Peu dtudes sur ce sujet ont t menes chez lhomme. Des 25
radiographies panoramiques faciales de 54 sujets masculins ayant
un SAS ont t compares celles obtenues chez 54 sujets tmoins.
Aprs ajustement avec les autres facteurs de risque vasculaires, les
Airflow apne
calcifications artrielles taient significativement plus frquentes
0 30 60 90
chez les sujets ayant un SAS, principalement chez ceux ayant un secondes
diabte associ [25]. Les mcanismes physiopathogniques unissant
athrosclrose et SAS sont galement purement spculatifs. Des
tudes exprimentales menes chez le lapin montrent que lhypoxie taient plus marques aprs exclusion secondaire des infarctus
acclre lathrosclrose [26] extra- et intracrnienne et pourrait ainsi dorigine cardioembolique [75]. Ces modifications de la viscosit
augmenter le risque long terme des AIC [56]. Cette acclration de plasmatique et laugmentation du taux de fibrinogne se
lathrosclrose pourrait tre favorise par les effets conjoints normalisent secondairement sous traitement par ventilation
dltres de lhypoxie et de lhypertension sur la paroi artrielle [13]. nocturne par pression positive [12] tout comme laugmentation de
Les plaquettes actives durant les priodes hypoxiques pourraient lagrgabilit plaquettaire [8].
traverser lendothlium ls par les modifications tensionnelles et Ainsi, des anomalies des paramtres de coagulation ou des
induire indirectement une prolifration des cellules musculaires modifications de lagrgabilit plaquettaire pourraient jouer un rle
lisses [26]. Les low density lipoproteins (LDL) oxydes durant les dans laugmentation du risque vasculaire crbral chez les patients
priodes dhypoxie pntreraient galement lendothlium ayant un SAS.
vasculaire ls et seraient phagocytes par les macrophages
stimulant ainsi la transformation du LDL en cellules spumeuses [8].
AUGMENTATION DE LA PRESSION INTRACRNIENNE
Dautre part, le taux srique de certaines molcules solubles
(PIC)
dadhsion cellulaire favorisant lathrosclrose semble corrl avec
lIAH [11]. Un grand nombre de ces anomalies sont rversibles par la La PIC diurne est anormalement leve chez les patients ayant un
ventilation nocturne par pression positive [8, 11]. Cependant, dans SAS svre [39, 71]. Cette PIC augmente davantage lors du sommeil,
toutes les tudes pidmiologiques cliniques, aucun lien significatif particulirement lors des stades 2 et 3 du sommeil lent profond et
na t tabli entre les AIC par athrosclrose et la prsence dun du sommeil paradoxal. Cette augmentation de la PIC est corrle
ronflement habituel ou dun SAS. Nanmoins, laugmentation du avec la dure de lapne [39]. La pression de perfusion crbrale
risque de pathologie coronarienne chez les patients ayant un SAS (diffrence entre la pression artrielle et la PIC) est diminue lors
pourrait tre lie lathrosclrose. des apnes, pouvant ainsi favoriser lischmie crbrale. Cependant,
aucune diffrence significative na t constate sur des imageries
par rsonance magntique crbrale quant la prsence de lsions
MODIFICATIONS DES PARAMTRES DE COAGULATION ischmiques entre une population de SAS et une population
De nombreuses tudes ont dmontr que le SAS induisait des tmoin [36].
modifications des paramtres de coagulation. Ainsi, les
catcholamines plasmatiques sanguines ou urinaires sont
augmentes chez les patients ayant un SAS [24] et peuvent activer les MODIFICATIONS DE LHMODYNAMIQUE
plaquettes via leurs liaisons aux rcepteurs alpha-2 situs sur la ET DU MTABOLISME CRBRAL (fig 1)
surface plaquettaire [18]. Outre laugmentation de lagrgabilit Lexamen doppler transcrnien permet ltude non invasive de
plaquettaire, il a t dmontr une diminution de lactivit lhmodynamique intracrbrale et autorise lapprciation in vivo
fibrinolytique [35] et une augmentation de la viscosit plasmatique des modifications des vitesses de circulation sanguine crbrale.
matinale [54] chez les sujets apniques par rapport aux sujets tmoins. Plusieurs tudes valuant la vitesse systolique dans lartre
Enfin, une corrlation significative entre lIAH et le taux plasmatique sylvienne ont t ralises chez des sujets ayant un syndrome
de fibrinogne a t dmontre [75]. Chez 113 patients admis dans un dapne obstructive du sommeil. Les mesures ont t ralises
service de rducation fonctionnelle pour un AVC, 44 navaient pas pendant et en dehors de lapne obstructive [43, 52]. Lors de lapne
de SAS, 42 un SAS modr (5 < IAH < 20) et 27 un SAS dintensit obstructive, toutes ces tudes sauf une [ 5 2 ] montrent une
modre svre (IAH 20). Le taux de fibrinogne plasmatique augmentation de la vitesse systolique sylvienne concomitamment
matinal tait corrl avec lIAH, la dure de lapne la plus longue avec celle de la pression artrielle. Cette augmentation savre plus
et les mesures nocturnes de saturation en oxygne. Ces corrlations marque en fin dapne puis diminue progressivement jusqu une

6
Neurologie Accidents vasculaires crbraux et syndrome dapnes du sommeil 17-025-C-30

valeur infrieure la normale avec un minimum denviron induite par linhalation de dioxyde de carbone et lors de la
20 secondes aprs la fin de lapne [31, 43]. Le retour des valeurs vasoconstriction due lhypocapnie lors dune preuve
normales seffectue tardivement en 60 secondes environ. Cette dhyperventilation. Le changement du dbit sanguin crbral en
diminution de la vitesse systolique sylvienne aprs lapne entrane retenant la respiration est une mthode simplifie pour la mesure
une hypoperfusion crbrale probable qui peut perdurer pour peu de la ractivit vasomotrice. Cette technique utilise chez des sujets
que le SAS soit svre. En outre, cette augmentation de vitesse ayant un SAS a montr une diminution de la ractivit vasomotrice
systolique crbrale napparat pas suffisante pour compenser la en comparaison avec des sujets tmoins. Cette baisse savre plus
diminution de la SaO2 [33]. Ces modifications de lhmodynamique marque le matin [62] et pourrait tmoigner du risque accru dAVC
intracrbrale dpendent de la dure de lapne et sont retrouves lors de cette priode. Ces anomalies de la rserve crbrovasculaire
quel que soit le stade de sommeil [43]. En comparaison avec des sujets chez les sujets ayant un SAS sont rversibles aprs une nuit de
tmoins, elles sont nanmoins plus marques lors du sommeil de traitement par ventilation par pression positive [16].
stade 2 et lors du sommeil paradoxal. Les modifications de la
pression artrielle et non les modifications de la vigilance (apparition Dautres techniques ont dmontr, chez les patients ayant un SAS,
dun veil) ou gazomtriques induites par lapne (diminution de la des anomalies du dbit sanguin et du mtabolisme crbral qui sont
pression partielle en gaz carbonique) provoqueraient ces rversibles aprs traitement adapt. Une tude en tomographie par
perturbations hmodynamiques intracrbrales [2]. La corrlation mission monophotonique laide de lhxamthylpropylne amine-
troite entre la pression moyenne artrielle et la vitesse systolique oxyme (HMPAO) chez 14 patients ayant un SAS a montr une
crbrale indique que lautorgulation crbrale est insuffisante pour hypoperfusion frontale et paritale gauche rversible sous
protger le cerveau de changements rapides et potentiellement traitement [22]. Linhalation de xnon 133 retrouve galement une
dltres de pression qui surviennent pendant lapne obstructive [2]. diminution du dbit sanguin cortical hmisphrique et crbelleux
Ces changements prononcs et rpts des flux sanguins crbraux chez les patients ayant un SAS par comparaison avec des sujets
et les modifications concomitantes de la tension sur la paroi tmoins. La diminution du dbit sanguin crbral existe ltat
vasculaire lors des apnes pourraient provoquer des lsions de dveil mais saccentue lors du sommeil jusqu un seuil critique
microangiopathie et macroangiopathie [43]. lors des apnes rptitives [48]. En spectroscopie par rsonance
Aprs traitement par ventilation nocturne par pression positive, les magntique, une diminution significative du rapport N-actyl-
modifications de lhmodynamique intracrbrale se normalisent et aspartate/choline a t observe dans la substance blanche crbrale
deviennent comparables aux valeurs recueillies chez les sujets de 23 sujets ayant un SAS par comparaison avec 15 sujets tmoins.
tmoins
[16, 70]
. Aucun des sujets apniques navait danomalies sur limagerie par
rsonance magntique nuclaire standard [41].
Le doppler transcrnien permet galement ltude de la ractivit
vasomotrice, cest--dire de la rserve crbrovasculaire. La Bien que les relations liant le SAS et les AVC soient encore mal
circulation sanguine crbrale augmente normalement avec lucides et probablement complexes, il est clairement tabli que les
laugmentation de la pression partielle en gaz carbonique car les troubles respiratoires au cours du sommeil ont des consquences
artrioles crbrales sont dilates, et diminue inversement lors de la nfastes sur le mtabolisme et lhmodynamique intracrbrale qui
baisse de la pression partielle en gaz carbonique en raison dune sont rversibles par la ventilation nocturne par pression positive.
vasoconstriction artriolaire. La ractivit vasomotrice est dfinie Ces donnes doivent probablement inciter un traitement agressif
comme la diffrence de dbit mesur lors de la vasodilatation des SAS dtects chez les patients victimes dun AVC.

Rfrences

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17-025-C-30 Accidents vasculaires crbraux et syndrome dapnes du sommeil Neurologie

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