Patologia:

Problema 1

3 - Definir crescimento e diferenciação celular.

 Crescimento é o aumento do número de células de um tecido. Dá-se por
reprodução celular. A reprodução começa com a duplicação do DNA. Assim
que o DNA se duplica ocorre à mitose ou divisão celular que de uma célula
outra se forma. Temos assim então o processo de crescimento. Através da
mitose, as células têm a possibilidade de originar novas células idênticas à
inicial.

 Diferenciação celular é uma característica do crescimento celular. Esta

característica é a que confere alterações nas propriedades físicas e
funcionais das células para formar diferentes estruturas e órgãos. A
diferenciação celular se dá pela repressão seletiva de diferentes óperons
genéticos. Segmentos das hélices de DNA enrolados ao redor de centros de
histona se tornam tão condensados que não mais se desenrolam para
formar moléculas de RNA.
É o processo pelo qual as células vivas se "especializam" para realizar
determinada função. Esta especialização acarreta não só alterações da
função, mas também da estrutura das células.

4 - Caracterizar o ciclo celular definindo suas fases, controle e

regulação.
É o conjunto de processos que se passam numa célula viva entre duas
divisões celulares. O ciclo celular consiste na interfase e na fase mitótica,
que inclui a mitose e a divisão celular (citocinese).

A interfase corresponde ao período entre o final de uma divisão celular e o

início da segunda. Geralmente a célula encontra-se nesta fase durante a
maior parte da sua vida. Durante esta fase os cromossomas não são visíveis
ao microscópio óptico. É um período de intensa atividade na célula, quando
ocorre a duplicação do material genético.
A interfase divide-se em três fases:
 • Fase G1: Nesta fase sintetizam-se muitas proteínas, enzimas e RNA,
verifica-se também a formação de organitos celulares e,
conseqüentemente, a célula cresce.

• Fase S: É nesta fase que ocorre a auto-replicação das moléculas de

DNA (diz-se no plural porque para cada cromossomo existe uma
molécula de DNA)
A partir deste momento os cromossomos passam a possuir dois
cromatídeos ligados por um centrômero.

• Fase G2: Neste período dá-se a síntese de moléculas necessárias à

divisão celular (como os centríolos).

Fase mitótica:
Duas fases: Mitose (ou cariocinese) e a Citocinese.

Mitose:
Nesta fase ocorre a divisão nuclear (nas células eucarióticas). É um
processo contínuo, no entanto distinguem-se quatro fases:

• Prófase:
É a etapa mais longa da mitose;
Os filamentos de cromatina enrolam-se, tornando-se cada vez mais curtos;
Os dois pares de centríolos afastam-se em sentidos opostos, entre eles
forma-se o fuso acromático;
Quando os centríolos alcançam os pólos da célula o Invólucro nuclear
quebra e os nucléolos desaparecem.
• Metáfase:
Os Cromossomos atingem a máxima condensação;
O fuso acromático completa o desenvolvimento e algumas fibrilas ligam-se
aos centrômeros (as outras ligam os dois centríolos);
Os Cromossomos encontram-se alinhados no plano equatorial (plano
eqüidistante dos dois pólos das células) constituindo a Placa equatorial.
• Anáfase:
A anáfase começa pela duplicação dos centrômeros, libertando as
cromátides-irmãs que passam a ser chamadas de cromossomos-filhos. As
fibras do fuso, ligadas aos centrômeros, encurtam, puxando os
cromossomos para os pólos da célula.
A anáfase é uma fase rápida, caracterizada pela migração dos cromossomos
para os pólos do fuso.
As fibrilas encurtam-se e começam a afastar-se;
Dá-se a clivagem dos centrômeros. Os cromatídeos que antes pertenciam
ao mesmo cromossoma, agora separados, constituem dois cromossomas
independentes.
• Telófase
A membrana nuclear forma-se à volta dos cromossomas de cada pólo da
célula, passando a existir assim dois núcleos com informação genética
igual;
Os nucléolos reaparecem;
O fuso mitótico dissolve-se;
Os Cromossomos descondensam e tornam-se menos visíveis;
Citocinese:
Consiste no estrangulamento do citoplasma. No fim da mitose formam-se,
na zona do plano equatorial, um anel contráctil de filamentos proteicos que,
na citocinese, contraem-se e puxam a Membrana plasmática para dentro
até que as duas células-filhas se separam.

MECANISMOS DE REGULÇÃO:

Existem três momentos em que os mecanismos de regulação atuam:

• Na fase G1
No fim desta fase existem células que não iniciam um novo ciclo ou que não
estão em condições de o fazer, essas células permanecem num estágio
denominado G0.
As razões para a célula passar para o estádio G0 podem ser:
• Células que não se dividem mais, essas células permaneceram neste
estádio até à sua morte, são exemplos os neurónios e as células das
fibras musculares.
• Células que não obtiveram a quantidade de nutrientes nesessária;
• Células que não atingiram o tamanho requerido.

• Na fase G2
Antes de iniciar-se a mitose existe outro momento de controle - caso a
replicação do DNA não tenha ocorrido corretamente o ciclo pode ser
interrompido e a célula volta a iniciar a fase S.

• Na metáfase
No final da metáfase evidenciam-se mais um mecanismo de regulação
responsável pela verificação da ligação do fuso acromático com os
cromossomas, de forma a que migre sempre um dos cromatídeos para os
pólos.

5 - Identificar os meios de comunicação célula-célula e mecanismos

de homeostasia celular.
 Junções gap para células vizinhas entre si;
 Através de hormônios por difusão ou receptores de membrana;
 Através de neurotransmissão.
Como meios de homeostasia cita-se feedback negativo e positivo.
6 - Definir hormônios e identificar seu mecanismo de ação.
São compostos sintetizados pelo sistema endócrino e secretados na
corrente sanguínea. Atingem as células alvo e provocam modificação de seu
metabolismo por interferência na atividade de enzimas, no controle da
expressão gênica ou no transporte através de membrana.

7 - Compreender as seguintes alterações patológicas, com ênfase

em sua etiopatogenia e morfologia:
• Hipertrofia: Aumento quantitativo dos constituintes e das funções
celulares, com aumento volumétrico das células e dos órgãos
atingidos.
• Hiperplasia: Aumento do número de células de um órgão ou parte
deles por aumento da taxa de replicação celular.
• Hipotrofia: diminuição no numero e do tamanho das organelas das
células causando assim a diminuição da própria célula no volume e
no tamanho.
• Hipoplasia: Não desenvolvimento de um órgão ou parte dele até seu
tamanho normal. Ocorre durante o período embrionário ou pós-natal
 Diferente da atrofia – “encolhe”
 Um órgão hipoplásico nunca atingiu o tamanho normal!
• Metaplasia: Mudança de um tipo de célula adulta e madura (ou seja,
completamente diferenciada) em outro tipo.

8 - Reconhecer o mecanismo de controle hormonal da tireóide.

A tireóide é regulada pelo hormônio tireotrófico (TSH) da adeno-hipófise.
Seus hormônios - tiroxina e triiodotironina - requerem iodo para sua
elaboração.

Hipotálamo

TRH

1 2
Hipófise

TSH

Tireóide

T3 T4 Calcitocina
1- Alça longa: Tireóide “para” a secreção de TRH pelo Hipotálamo
2- Alça curta: Tireóide “para” a secreção de TSH pela Hipófise
Esses feedbacks surgem para não sobrecarregar a secreção tiroideana.
9 - Definir e reconhecer o bócio tóxico e atóxico.
 Bócio colóide endêmico: A falta de iodo impede a produção de tiroxina e
de triiodotironina, mas não interrompe a formação de tireoglobulina. Em
conseqüência, não existe hormônio disponível para inibir a produção de TSH
pela adeno-hípófise, permitindo a secreção hipofisária de TSH; ele induz a
secreção, pelas células tireóideas, de tireoglobulina (colóide) para os
folículos, de modo que a glândula aumenta cada vez mais de tamanho.
Devido à falta de iodo, não há produção de tiroxina e de triiodotironina no
interior da tireoglobulina, de modo que não ocorre supressão normal da
síntese de TSH pela adeno-hipófise. Os folículos ficam enormes, e a
glândula tireóide pode atingir de 300 a 500 g ou mais.

 Bócio colóide idiopático não tóxico. Indivíduos que não apresentam

deficiência de iodo, também podem desenvolver a tireóide aumentada,
semelhante à do bócio colóide endêmico.
Essas glândulas aumentadas podem secretar quantidades normais de
hormônio tireóideo; mas, com mais freqüência, a secreção hormonal está
deprimida, como no bócio colóide endêmico. Desconhece-se a causa exata
do aumento da tireóide nos pacientes com bócio colóide idiopático, mas a
maioria exibe sinais de tireoidite leve. Por conseguinte, foi sugerido que a
tireoidite provoca hipotiroidismo leve, com conseqüente aumento da
secreção de TSH e crescimento progressivo das porções não-inflamadas da
glândula. Esse processo poderia explicar o caráter habitualmente nodular
dessas glândulas, com crescimento de algumas partes da glândula com
destruição de outras porções pela tireoidite. Em alguns indivíduos com bócio
colóide, a glândula tireóide apresenta anormalidades no sistema enzimático
necessário para a síntese dos hormônios tireóideos. Dentre as
anormalidades freqüentemente observadas, destacam-se as seguintes:
1. Deficiência do mecanismo de captação do iodeto, em que o iodo não
bombeado adequadamente para o interior das células tireóideas.
2. Deficiência do sistema da peroxidase, quando os iodetos não são
oxidados a iodo.
3. Deficiência no acoplamento das tirosinas iodetadas na molécula de
tireoglobulina, de moda que não pode haver formação dos hormônios
tireóideos finais.
4. Deficiência da enzima desiodinase, impedindo a recuperação do iodo
das tirosinas iodetadas que não são acopladas para formar os
hormônios tireóideos (correspondendo a cerca de dois terços do
iodo), tom conseqüente deficiência de iodo.

10 - Na lamina P 45 o aluno deverá identificar:

a) O órgão
b) Descrever as alterações histopatológicas.
c) Definir o diagnostico.
Cortes de tireóide que apresenta processo hiperplásico caracterizado por
proliferação das células que compõem os folículos levando também ao
aumento do número destes que assumem formas e tamanhos variados,
reunindo-se em nódulos.
Diagnóstico: Nódulos hiperplásicos da tireóide.
Problema 2

22 - Reconhecer a ação dos hormônios produzidos na hipófise e

definir hiper e hipopituitarismo.
 Hipófise anterior produz e libera hormônio do crescimento, hormônio TSH
(tireoestimulante), Adrenocorticotrópico (ACTH), Prolactina, FSH (folículo
estimulante) e luteinizante (LH).
 Hipófise posterior ou neuro hipófise produz: hormônio antidiurético
(ADH) também chamado de vasopressina e o hormônio ocitocina.
A ação de cada um deles é a seguinte:
• Hormônio do crescimento (peptídeo): estimula a síntese a síntese
protéica e o crescimento global da maioria das células e tecidos;
• Hormônio tireoestimulante (peptídeo): estimula a síntese e secreção
dos hormônios da tireóide (tiroxina e triiodotironina);
• Hormônio Adrenocorticotrópico (peptídeo): estimula a síntese e
secreção de hormônios adrenocorticais (cortisol, androgênios, e
aldosterona);
• Prolactina (peptídeo): promove o desenvolvimento das mamas
femininas e a secreção de leite;
• Hormônio folículo-estimulante (peptídeo): causa crescimento de
folículos nos ovários e maturação dos espermatozóides nas células de
Sertoli dos testículos;
• Hormônio luteinizante (peptídeo): estimula a síntese de testosterona
nas células de Leidyg dos testículos e estimula a ovulação e formação de
corpo lúteo e a síntese de estrogênio e progesterona nos ovários;
• Hormônio antidiurético (peptídeo): aumenta a reabsorção de água
pelos rins e causa vasoconstrição e aumento da pressão arterial;
• Ocitocina (peptídeo): estimula a ejeção de leite das mamas e
contrações uterinas.

 Hiperpituitarismo é a produção excessiva de hormônio pela hipófise

anterior, exceto prova em contrário, é causada por um adenoma hipofisário.
A maioria dos adenomas são monoclonais. Ou seja, produzem apenas um
hormônio. Os adenomas podem ser de somatotrofos (células produtoras de
GH), de mamotrofos ( produtoras de prolactina), adenoma misto de células
GH-PRL, adenoma de células corticotróficas, de gonadotrofos, adenoma
não-secretor e adenoma pluriormonal.

 O hipopituitarismo é definido como a perda parcial ou total da função de

uma porção da hipófise, e produz sintomas relacionados à deficiência da
produção hormonal que deveria ser produzida pela porção da glândula
comprometida.
23 - Reconhecer o mecanismo de controle hormonal da supra-renal.
Hormônio ACTH: controla a formação da supra-renal. Sua ação atinge de
preferência os glicorcorticóides, menos os mineralcorticóides.
A medula secreta adrenalina e o córtex segrega hidrocortisona e
corticoesterona, que regulam o metabolismo das proteínas, carboidratos e
gorduras.

Hormônios secretados pelas adrenais:

• Cortisol: atua como antiinflamatório estabilizando as membranas;
aumenta a taxa de glicose no sangue, isso ocorrendo quando a taxa
de glicose está baixa, mantendo níveis adequados de glicemia;
estimula a gliconeogênese a partir de aminoácidos, proteínas e
lipídeos.
 • Aldosterona: regula a taxa de Na+ e K+, estimulando a reabsorção
dos íons sódio para o sangue e a eliminação dos íons potássio e
hidrogênio pelos rins, isso provoca reabsorção de água e aumenta
volume sangüíneo e da pressão arterial.
• Andrógenos: Hormônios sexuais, são principalmente os masculinos,
secundários, são semelhantes à testosterona produzida nos testículos
• Epinefrina (Adrenalina): aumenta a pressão sangüínea, a oxigenação
e a taxa metabólica, estimula a vaso constrição
• Noraepinefrina (Noradrenalina): mantêm a pressão sangüínea em
níveis normais.

24 - Definir e reconhecer a etiopatogenia e morfologia da Síndrome

de Cushing.
É a hipersecreção pelo córtex adrenal, a maior parte das anormalidades
desta síndrome, deve-se a quantidades anormais de cortisol, mas a
quantidade excessiva de andrógenos também pode causar importantes
efeitos.
A síndrome de Cushing decorre da exposição a um excesso de
glicocorticóide na circulação sangüínea. A hipercortisolemia pode ser
proveniente de excessiva ingesta (Cushing iatrogênico), de um aumento na
secreção de ACTH (hipofisário ou ectópico) ou de uma elevação na produção
adrenal. Didaticamente dividimos os casos em dependente ou independente
do ACTH ou pseudo-Cushing.

25 - Definir e reconhecer a etiopatogenia e morfologia da Síndrome

de Addison.
É uma endocrinopatia potencialmente fatal, decorrente da destruição do
córtex adrenal que leva à redução dos níveis de cortisol e conseqüente
aumento de hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) circulante. Caracterizada
pela ausência ou redução na produção de cortisol, aldosterona e esteróides
sexuais. Manifesta-se, usualmente, quando mais de 90% do córtex-adrenal
são destruídos.
Problema 3

8 - Compreender as seguintes alterações patológicas, com ênfase

em sua etiopatogenia e morfologia:
Isquemia: ausência total de afluxo sangüíneo em um local. As
causas podem ser angiomecânicas extrínsecas (ação mecânica sobre o
sistema sangüíneo ocasionada por agente externo ao organismo) ou
intrínsecas (ocasionadas por agentes intrínsecos ao organismo; por
exemplo, doenças vasculares, como trombose, embolia e ateroesclerose);
angioespáticas (contrações vasculares reflexas) e distúrbios na distribuição
sangüínea.
Infarto: área de necrose isquêmica (coagulação) causada pela
oclusão do suprimento arterial ou da drenagem venosa num tecido
particular. Todos os enfartos resultam de eventos trombóticos ou embólicos
e quase todos resultam da oclusão arterial.
Morfologia: Os infartos são classificados com base em suas cores e a
presença ou ausência de infecção microbiana. Os infartos podem ser tanto
vermelhos (hemorrágicos) ou brancos (anêmicos) e podem ser sépticos ou
assépticos.
• Infarto vermelho: avermelhada devido à intensa hemorragia. Ocorre
em órgãos frouxos (ex: pulmão) com rica circulação colateral. Os infartos
vermelhos são causados por obstrução arterial ou venosa.
• Infarto branco: obstrução arterial em órgãos sólidos como coração,
rins e baço que possuem circulação terminal (pouca circulação colateral).
• Os infartos sépticos podem desenvolve-se a embolização ocorrer pela
fragmentação de uma vegetação bacteriana de uma valva cardíaca ou
quando os micróbios semeam-se numa área de tecidos necrótico
No inicio, todos os infartos são mal definidos e levemente hemorrágicos.
Trombose: Significa coágulo sangüíneo. É regulada por três
componentes gerais: a parede vascular, as plaquetas e a cascata da
coagulação.
Embolia: massa intravascular solta, sólida, líquida, ou gasosa que é
carregada pelo sangue a um local distante de seu ponto de origem. Deve
ser considerada de origem trombótica. A conseqüência potencial de tais
eventos tromboembólicos é a necrose isquêmica do tecido distal, conhecido
como infarto. Dependendo do local de origem, os êmbolos podem alojar-se
em qualquer lugar na árvore vascular.

9 - Definir e reconhecer a etiopatogenia e morfologia da:

Miocardiopatia isquêmica: É um desequilíbrio entre a oferta e a procura
do coração por sangue oxigenado. A isquemia abrange não apenas uma
insuficiência de oxigênio, mas também uma disponibilidade reduzida de
substratos nutrientes e uma remoção inadequada de metabólitos. A causa
da isquemia miocárdica na maioria das vezes é uma redução do fluxo
sangüíneo coronário em razão de uma obstrução aterosclerótica nas artérias
coronárias. Assim, a cardiopatia isquêmica é freqüentemente denominada
doença arterial coronária ou doença cardíaca coronária.
Infarto do miocárdio: Imediatamente após uma oclusão coronária aguda,
o fluxo sangüíneo cessa, nos vasos coronários distais além da oclusão,
exceto por pequenas quantidades de fluxos colateral dos vasos
circunjacentes. A área do músculo com fluxo nulo ou tão pequeno que não
pode sustentar a função muscular cardíaca é dita estar infartada. O
processo total é denominado infarto do miocárdio.
10 - Na lamina P 59 identificar o órgão, descrever as alterações
histopatológicas e definir o diagnostico.
Corte de miocárdio que apresenta distúrbio circulatório caracterizado por
necrose de coagulação permeada por infiltrado de neutrófilos, além de
edema e congestão vascular.
DIAGNÓSTICO: Infarto do miocárdio

11 - Na lamina P 27 identificar o órgão, descrever as alterações

histopatológicas e definir o diagnostico.
Corte de miocárdio que apresenta processo cicatricial caracterizado por
substituição de fibras musculares cardíacas por proliferação de tecido
fibroso.
DIAGNÓSTICO: Infarto cicatrizado do miocárdio
13 - Na lamina P 63 identificar o órgão, descrever as alterações
histopatológicas e definir o diagnostico:
Problema 4

9 - Compreender as seguintes alterações patológicas, com ênfase

em sua etiopatogenia e morfologia:
Edema: É o acumulo de líquido no interstício ou em cavidades do
organismo. Edema pode ser localizado ou sistêmico e, de acordo com sua
composição, transudato ou exsudato.
- Transudato: é um liquido com baixo conteúdo de proteína. A existência de
um transudato indica que a permeabilidade vascular continua preservada,
permitindo a passagem de água, mas não a de macromoléculas de proteína.
Macroscopicamente, o transudato é um liquido claro e seroso.
- Exsudato: é um liquido rico em proteína. Sua presença indica um
processo inflamatório, no qual há liberação de mediadores químicos que
aumentam a permeabilidade vascular. Macroscopicamente, o liquido é turvo
e, devido ao conteúdo de fibrinogênio, pode mostrar precipitando de
proteínas.
Hiperemia: Consiste em dilatação da quantidade de sangue no
interior dos vasos de um órgão ou território orgânicos. Hiperemia pode ser
ativa ou passiva, aguda, ou crônica.
• Ativa: pode ser: fisiológica, quando há necessidade de maior
irrigação, como ocorre nos músculos esquelético durante o exercício;
patológica, a qual acompanha inúmeros processos patológicos,
principalmente as inflamações agudas.
• Passiva: conhecida também como congestão. Decorre da redução da
drenagem venosa, que provoca distensão das veias distais, vênulas e
capilares; a região compromete adquire coloração vermelho-escura
devido à alta concentração de hemoglobina desoxigenada. Pode ser
localizada (obstrução de uma veia) ou sistêmica (insuficiência
cardíaca).

10 - Correlacionar o papel do rim na gênese do edema e no

mecanismo de controle acidobásico.
Os principais mecanismos reguladores do equilíbrio ácido-base do
organismo são os sistemas tampão, a regulação respiratória e a regulação
renal. A regulação respiratória é de ação rápida, capaz de controlar a
eliminação do dióxido de carbono e dessa forma, moderar a quantidade de
ácido carbônico e a concentração de hidrogênio livre no plasma sanguíneo.
Quando a concentração de íons hidrogênio se afasta do normal, os rins
eliminam urina ácida ou alcalina, conforme as necessidades, contribuindo
para a regulação da concentração dos íons hidrogênio dos líquidos
orgânicos. O mecanismo renal de regulação faz variar a concentração de
íons bicarbonato (HCO3-) do sangue, mediante reações que se processam
nos túbulos renais. É o mecanismo definitivo de ajuste na maioria dos
desequilíbrios ácido-básicos de origem metabólica.
O mecanismo renal de compensação do equilíbrio ácido-base é o mais lento
e demorado, embora o definitivo. Quando o pH do sangue se altera, os rins
eliminam urina ácida ou alcalina, conforme as necessidades, contribuindo
para regular a concentração de íons hidrogênio do sangue e demais líquidos
orgânicos.
Os três principais mecanismos funcionais do sistema renal são a filtração
glomerular, a reabsorção tubular e a secreção tubular.
Através o mecanismo de secreção tubular, os rins transformam o dióxido de
carbono em ácido carbônico ionizado. O íon hidrogênio é eliminado para a
urina em troca por sódio ou potássio que combinando-se ao íon
bicarbonato, retorna ao líquido extracelular, para alcançar a corrente
sanguínea.
Quando há bicarbonato em excesso no sangue, os rins eliminam o íon
bicarbonato em conjunto com o íon hidrogênio, o que torna a urina alcalina
e contribui para a regulação das bases existentes.

11 - Caracterizar síndrome nefrítica, nefrônica, insuficiência renal

aguda e crônica.
• Síndrome nefrótica  Se desenvolve quando ocorre uma elevação
exagerada da permeabilidade dos glomérulos renais às proteínas,
ocasionando em proteinúria, aumento da taxa de proteína na urina
(urina espumosa). Diferente do que ocorre na síndrome nefrítica, não
existe invasão glomerular por células inflamatórias
(glomérulonefrite), mas sim um importante comprometimento da
permeabilidade glomerular tomando os glomérulos incapazes de reter
micromoléculas como as proteínas.
• Síndrome nefrítica  é uma síndrome glomerular caracterizada pelo
início agudo de hematúria, proteinúria leve e hipertensão. Trata-se
da manifestação clássica da glomérulonefrite. Apresenta proteinúria
maciça, hipoalbunemia, edema grave, hiperlipidemia e lipiduria.
Ocorre a redução da taxa de filtração glomerular e da fração de
filtração.
• Insuficiência renal  é classificada em aguda e crônica. A aguda é
quando esta insuficiência é instalada em horas ou no máximo em
poucos dias, podendo progredir para crônica ou melhorar. A
insuficiência renal aguda é classificada em pré-renal (ocorre porque o
sangue não chega com volume suficiente no rim), renal (são aquelas
em que a doença está no próprio rim) e pós-renal (ocorre quando há
uma obstrução na saída da urina). A insuficiência renal crônica é
considerada não reversível restando no final apenas a hemodiálise e
transplante renal.
• Glomerulopatias: em geral conhecida como glomerulonefrite são
doenças que acometem os glomérulos. Algumas tratáveis e outras
não. Podem ter origem nos rins e acometer apenas este órgão, sendo
chamadas de primaria ou podem ser secundárias a outras doenças;
diabetes, hepatite, doenças auto-imunes. No exame de urina pode
apresentar hematúria e/ou proteinúria podem ser assintomáticos ou
apresentarem sintomas urinários (urina escura, diminuição do volume
 urinário) ou inchaço (de membros inferiores, face ou de todo o
corpo).
Problema 5

10 - Caracterizar o mecanismo da mecânica respiratória.

11 - Definir e reconhecer a etiopatogenia, fisiopatologia e

morfologia do edema pulmonar.
Um edema pulmonar é o inchaço e/ou acúmulo de fluidos nos pulmões.
Edema pulmonar ocasiona prejuízo nas tocas gasosas e pode causar
insuficiência respiratória. É devido à incapacidade do coração remover
fluidos da circulação no pulmão, ou lesão ao parênquima pulmonar.
Duas fases indentificam-se na formação do edema pulmonar:
 A primeira é constituída pelo edema intersticial, que se caracteriza pela
ingurgitação do tecido intersticial perivascular e peribrônquica. Podem-se
ver os linfáticos alargados e o fluxo nos linfonôdos aumenta. Além disso,
pode ocorrer certo alargamento do interstício da parede alveolar, porém o
líquido se acumula preferencialmente no lado do capilar que é mais largo e
contém fibras de colágeno.
 A segunda fase é o edema alveolar. Nesta fase o líquido desloca-se para
o interior dos alvéolos. Näo se compreende completamente como se faz a
transição do edema intersticial para o edema alveolar, mas é provável que
os linfáticos fiquem sobrecarregados e a pressão no espaço intersticial
cresça tanto que o líquido extravase para dentro dos alvéolos. É nesta fase
que o edema produzirá os comprometimentos mais importantes na fisiologia
respiratória.

12 - Na lamina P 04 identificar o órgão, descrever as alterações

histopatológicas e definir o diagnostico.
Corte de pulmão que apresenta distúrbio circulatório caracterizado pela
presença de material róseo, homogêneo que preenche a luz dos alvéolos
pulmonares.
DIAGNÓSTICO: Edema pulmonar
Problema 6

5 - Compreender as seguintes alterações patológicas, com ênfase

em sua etiopatogenia, fisiopatologia e morfologia do choque.
 É a situação na qual a perfusão tecidual está comprometida, que
resultam alterações metabólicas que poderão determinar a morte celular.
Levando-se em conta os três componentes fundamentais da circulação
(bomba cardíaca, volume circulante e rede vascular), o choque pode ser
assim classificado:
— cardiogênico (propriamente dito obstrutivo): há falha da bomba cardíaca.
A fibra cardíaca pode ser afetada primariamente por insuficiência cardíaca
congestiva, arritmias, miocardites e outras agressões, ou secundariamente
através de hipoxia, desequilíbrios hidroeletrolíticos, endotoxinas e outros
fatores. A modalidade obstrutiva deve-se a um obstáculo à corrente
circulatória (dentro ou fora do coração), devido a pneumotórax
hipertensivo, tamponamento cardíaco e outras condições.
— hipovolêmico: determinado por grandes perdas de volemia: vômitos e/ou
diarréia, queimaduras extensas, hemorragias.
— periférico: distúrbio está na distribuição do sangue na microcirculação e
daí a sinonimia distributivo ou microvasogênico. Neste grupo, enquadram-
se o choque infeccioso, o neurogênico, e o anafilático.
- Misto: É o que ocorre com freqüência na prática, a associação de mais de
um tipo de choque.

Independentemente do tipo de choque, há uma seqüência fisiopatológica

comum: as alterações fundamentais ocorrem na microcirculação.
Quando há queda acentuada da volemia resultando em hipotensão, o
organismo coloca em ação mecanismos de compensação: liberação de
catecolaminas, aldosterona e hormônio antidiurético (ADH)15-19e44, do
que resultam taquicardia, vasoconstrição (nos territórios com alfa-
receptores) e oligúria. A finalidade destes mecanismos é a preservação das
assim chamadas áreas nobres (sistema nervoso central e miocardio) que
então receberão fluxo sangüíneo preferencial.
Pele, área esplâncnica, rins, pulmões, fígado e outros órgãos são regiões
que possuem alfa-receptores: na microcirculação dessas regiões, haverá
contração dos esfíncteres pré e póscapilar, com queda da pressão
hidrostática do leito capilar e manutenção da pressão oncótica e o resultado
será um desequilíbrio entre os compartimentos intravascular e intersticial,
com conseqüente passagem de líquido deste para aquele. É uma tentativa
de reposição da volemia (autotransfusão). No entanto, o fluxo sangüíneo
insuficiente conduz à baixa da pO2 e o metabolismo anaeróbico, o que
determinará acúmulo de radicais ácidos e conseqüente queda do pH. O
retorno venoso e conseqüentemente o débito cardíaco (DC) estão
diminuídos e a resistência periférica (RP) está aumentada.

6 - Identificar os mecanismos de controle da pressão arterial

7 - Definir e reconhecer a etiopatogenia e morfologia da hipertensão

arterial e aterosclerose.
Na lamina p44 identificar o órgão, descrever as alterações
histopatológicas e definir o diagnostico
 P44: Cortes de artéria apresentando a íntima espessada a custa do
acúmulo de lípides depositados ora no intracelular formando macrófagos
xantomizados e ora no extracelular sob a forma de cristais de colesterol.
Este acúmulo de lípides forma o núcleo lipídio juntamente com outras
células inflamatórias e vasos neoformados. O núcleo lipídico está recoberto
por faixa de tecido conjuntivo denso denominada capa fibrosa.
Diagnóstico: Fibroateroma (lesão tipo V).
Problema 7

6 - Definir e classificar as diarréias

São 5 tipos de diarréia:
• Distúrbios da motilidade
• Má absorção
• Diarréia secretora
• Diarréia osmótica
• Doenças exsudativas

7 - Definir disenteria
 Evacuamento anormal de líquido, com presença de sangue e muco.

8 - Caracterizar a gastrenterite viral e enterocolite bacteriana.

 A gastrenterite viral ataca o estômago e o intestino delgado.
Normalmente a doença é breve, durando de 1 a 3 dias.
É causada pela absorção de certos vírus. Os fluidos corporais de pessoas
infectadas contêm o vírus até mesmo antes de os sintomas começarem. O
vírus pode ser propagado através do contato direto com uma pessoa
infectada (beijando-a ou apertando suas mãos, por exemplo) ou ao
compartilhar copos, pratos, colheres, garfos, etc.
O vírus entra no estômago e intestino e inflama as mucosas destes órgãos
que ficam temporariamente incapazes de exercer suas funções. O vírus
pode fazer também com que o alimento se mova mais rapidamente através
do canal gastrintestinal.

 A enterocolite bacteriana é uma inflamação do intestino delgado e do

cólon. Provoca cólicas, diarréia, vômitos, mal-estar e febre. A enterocolite
aguda é uma inflamação bacteriana ou viral, sendo impetuosa na
intoxicação alimentar e benigna na virose intestinal; já a enterocolite
crônica é uma infecção provocada por medicamentos ou alimentos.