ESQUIZOFRENIAS

Introduccin
Es uno de los trastornos mentales de mayor complejidad e inters en Psiquiatra y posiblemente una de las
enfermedades de mayor impacto en la salud pblica mundial. Con una prevalencia a lo largo de la vida cercana al 1%,
ha afectado a todas las culturas desde que existe constancia.
Se caracteriza por la presencia de alucinaciones, ideas delirantes, desorganizacin del pensamiento y de la conducta,
as como empobrecimiento afectivo y deterioro cognitivo. Estos sntomas conducen en la mayora de los pacientes a
un profundo deterioro de la personalidad y del funcionamiento social, produciendo un importante sufrimiento tanto
para el paciente como para su entorno, as como una gran carga econmica para la sociedad.
Aunque se habla de la esquizofrenia como si fuera una entidad nica, la categora diagnstica puede incluir una
variedad de trastornos, con causas heterogneas, sntomas clnicos variables, diversas respuestas al tratamiento y
diferentes evoluciones. Esta heterogeneidad clnica probablemente refleja una heterogeneidad fisiopatolgica y
etiolgica: por estos motivos, ms que de esquizofrenia debemos hablar del grupo de las esquizofrenias.
En los inicios del siglo XX, los fundadores de la psiquiatra moderna consideran que la esquizofrenia es un trastorno
cerebral. Tras la Segunda Guerra Mundial, con el auge de las teoras psicoanalticas, se desplaza el inters de las bases
genticas y neurobiolgicas hacia alteraciones de las relaciones familiares y los factores estresantes psicosociales.
En la dcada de los 60 se lleg hasta el extremo de considerarla como "una respuesta sana a un mundo enfermo". En
las ltimas dcadas el paradigma ha cambiado de nuevo, debido a los avances en neuroimagen y neuropatologa que
aportan evidencias de alteraciones cerebrales, se ha desarrollado enormemente la investigacin sobre los
determinantes biolgicos y aunque an desconocemos todava la cronologa de estos cambios, los datos apuntan
hacia un trastorno en el desarrollo inicial del cerebro, ms que a un proceso degenerativo.

BASES BIOLGICAS
Solamente los factores de riesgo gentico tienen suficiente efecto como para ser considerados causales. Sin embargo,
no puede ignorarse la existencia de diversos factores de riesgo ambiental, tanto psicosociales como biolgicos, que
pueden interactuar con la vulnerabilidad gentica a la enfermedad incrementando el riesgo de aparicin de la
esquizofrenia. Los genes explican entre el 63 y el 85% de la vulnerabilidad a padecer esquizofrenia.
Un hecho que nunca ha sido cuestionado es la mayor frecuencia de esquizofrenia entre los familiares de pacientes
afectados por el trastorno que en la poblacin general, aunque s se ha discutido ampliamente sobre la transmisin
familiar debida al ambiente y la determinada genticamente. Resulta evidente que el riesgo relativo de enfermar no
se ajusta a un modelo clsico de transmisin mendeliana. Aunque existen familias con un gran nmero de miembros
afectados, esto no es lo ms frecuente y hasta en un 60% de los esquizofrnicos no se han podido detectar
antecedentes familiares.
La pregunta clave es si podemos explicar la esquizofrenia nicamente por las bases genticas o si los factores
ambientales la justifican total o parcialmente, y si es el caso, cul es la interaccin entre los factores genticos y
ambientales.

Bases genticas de la esquizofrenia

Los estudios familiares demuestran que los familiares en primer grado presentan un riesgo de padecer el trastorno 10
veces superior al de la poblacin normal, pero no permiten diferenciar entre los riesgos derivados de factores
genticos y los derivados de factores ambientales.
Los estudios de adopcin permiten demostrar la mayor prevalencia del trastorno en hijos de padres biolgicos
esquizofrnicos educados por padres adoptivos no esquizofrnicos, respecto a hijos adoptivos de padres biolgicos
que no padecan esquizofrenia. Del mismo modo han puesto de manifiesto que el educarse en una familia con un
miembro afecto no aumenta significativamente el riesgo de padecer esquizofrenia.
En los estudios de gemelos se ha constatado que la concordancia entre gemelos dicigotos es del 14%, mientras que
entre monocigotos alcanza el 40 50%. El estudio de gemelos monocigticos criados por separado demostr que la
concordancia se mantena pese a los diferentes ambientes postnatales.
Los estudios de agregacin familiar han demostrado que el riesgo de padecer la enfermedad para un familiar de
primer grado de un paciente esquizofrnico es de entre un 5 y un 10%, cifra superior a la incidencia en la poblacin
general, que es del 0,5 al 1%. La variabilidad en estos porcentajes depende de la poblacin estudiada y de los criterios
de diagnstico. Estas cifras denotan claramente la existencia de agregacin familiar pero no proporcionan evidencia
alguna acerca de la contribucin relativa de los genes y del ambiente. Las familias comparten genes, pero tambin
comparten ambiente (cultura, espacios, dieta, etc.).
En los estudios de ligamiento hay que distinguir entre los de rastreo del genoma, de los barridos de regiones
candidatas. A pesar del gran nmero de trabajos publicados, no se han podido obtener resultados concluyentes, ni se
ha podido identificar ninguna mutacin que pueda considerarse causante de esquizofrenia y tampoco se ha
identificado ningn gen que confiera riesgo de padecer la enfermedad.
Los avances ms recientes, aunque sin resultados concluyentes, se han producido mediante el "rastreo del genoma",
detectando posibles genes de susceptibilidad ligados con la esquizofrenia en el brazo corto de los cromosomas 6, 8, 9,
20 y en el brazo largo del cromosoma 22.
En los ltimos aos se han descrito una serie de mecanismos mutacionales desconocidos hasta el momento y por ello
se les ha llamado mecanismos genticos "raros", apodo que perdern, seguramente, con el tiempo. Entre ellos
destacaremos la anticipacin y expansin de trinucletidos repetidos, la impronta y las mutaciones en el ADN
mitocondrial. Otra caracterstica comn de estos mecanismos, aparte de su reciente descubrimiento, es que
contribuyen a enmascarar los patrones de herencia en las genealogas.

Por qu no se han identificado todava los genes de la esquizofrenia?

Desde que a finales de la dcada de 1980 empezaron los primeros estudios para la bsqueda de los genes de la
esquizofrenia, hasta hoy, se han dedicado recursos nada despreciables a la investigacin. Sin embargo los resultados
entrado el 2000, son pobres: no se ha publicado todava la existencia de ningn gen causante de esquizofrenia.
Dnde debemos buscar la explicacin a esta situacin? En parte, en los recursos destinados. Pero tambin hay que
buscar las dificultades en las caractersticas propias de la enfermedad:
Penetrancia incompleta: no todas las personas portadoras de una mutacin lo expresan fenotpicamente.
Heterogeneidad: el gen o genes causantes del fenotipo son diferentes en los diversos grupos poblacionales.
Poligenia: el fenotipo es resultante de la mutacin simultnea en varios genes.
La complejidad se acenta puesto que como enfermedad psiquitrica se caracteriza por:
Diagnstico basado en criterios clnicos no objetivables.
Dificultad de establecer modelos experimentales.
Estructura y funcionamiento del cerebro poco conocido y de difcil acceso.

Figura 1. Riesgo de presentar la enfermedad a lo largo de la vida

Adaptado de McGuffin, Owen y Farmer.

Modelos de Transmisin de la esquizofrenia

Locus Mayor nico Un par de genes en un solo lugar

Polignico Ms de un gen; posiblemente muchos loci

Olignico Slo un pequeo nmero de loci

Multifactorial Interaccin de factores genticos y ambientales

Multifactorial polignico Mltiples loci interactuando con diversos factores ambientales

 Un Locus Mayor nico interactuando con mltiples loci y/o factores
Mixtos
ambientales

Adaptado del Programa educativo de "enseanza y aprendizaje de la esquizofrenia" de la Asociacin Mundial de Psiquiatra.

Factores de riesgo ambientales

Los estudios de seguimiento de cohortes han mostrado un incremento moderado del riesgo relativo de esquizofrenia
asociado a complicaciones obsttricas: hipoxia fetal crnica, bajo peso maternal e incompatibilidad Rh.
Otros factores epidemiolgicos estudiados son el aumento del riesgo de padecer esquizofrenia en los hijos de mujeres
que durante el segundo trimestre de gestacin se expusieron a una epidemia de influenza, o el mayor riesgo de
esquizofrenia entre los nacidos durante el invierno e inicio de la primavera. Tambin las deficiencias nutricionales de la
madre durante el primer trimestre o el estrs intenso durante el embarazo debido a la muerte del esposo aumentan el
riesgo de la enfermedad.
Las teoras inmunes y virales sobre el origen de la esquizofrenia se mantienen en vigor, aunque sin datos concluyentes,
como los factores causales postnatales ms plausibles. Se ha invocado la presencia de retrovirus que alteren el
genoma, infecciones virales activas o inactivas, mecanismos inmunopatolgicos activados por virus, mecanismos
autoinmunes y efectos secundarios de infecciones virales maternas. La influencia del consumo de cannabis en la
adolescencia se asocia con la aparicin de trastornos esquizofrnicos, pero an no se ha determinado la direccin de
la relacin causal.
El efecto patognico de los factores psicosociales en la esquizofrenia es difcil de evaluar cientficamente y no puede
explicar la estabilidad de los datos epidemiolgicos. El inters se centra actualmente en los acontecimientos vitales
estresantes, la expresividad emocional y la interaccin de estos factores con la vulnerabilidad a la enfermedad, as
como sus efectos sobre el inicio de los sntomas y el pronstico.

Aproximacin a la etiologa desde los factores de riesgo

Resulta evidente que la enfermedad no se hereda inevitablemente asociada a un determinado genotipo y algunos
autores consideran que los factores genticos no son ni necesarios, ni suficientes para explicar la etiologa de la
esquizofrenia. La posible existencia de formas genticas y no genticas (fenocopias) de la esquizofrenia implica la
aceptacin de la existencia de un factor ambiental causal an no identificado. Sin embargo, los datos disponibles no
permiten sostener que las fenocopias sin factores genticos asociados supongan una proporcin sustancial de los
afectados. Se han propuesto diversos modos de transmisin de la enfermedad: los modelos etiolgicos tradicionales
consideran la vulnerabilidad a la esquizofrenia como la suma del impacto de los factores de riesgos ambientales y
genticos: "modelos aditivos". Sin embargo, cada vez ms hemos de considerar la hiptesis de la "interaccin gen-
ambiente", es decir, el control por los genes de la sensibilidad a una determinada enfermedad. El modelo de estrs-
ditesis se basa en la existencia de una vulnerabilidad especfica de la persona, que bajo la influencia de una serie de
factores ambientales estresantes conduce a la expresin de la enfermedad.

ALTERACIONES FUNCIONALES Y ESTRUCTURALES DE LAS PSICOSIS

Desde principios del siglo XX se ha relacionado la esquizofrenia con alteraciones de las estructuras cerebrales,
fundamentalmente el sistema lmbico, el tlamo y la corteza prefrontal. La dificultad para demostrar lesiones
estructurales en las psicosis endgenas puede deberse a su propia heterogeneidad clnica, fisiopatolgica y
etiopatolgica. La mayora de los autores coinciden en que estas alteraciones se producen durante el desarrollo
cerebral prenatal o perinatal, pero tambin se ha constatado un deterioro neuronal a lo largo de la enfermedad
debido a la propia enfermedad, fundamentalmente en el lbulo temporal. Las alteraciones del desarrollo cerebral
predisponen al cerebro a descompensarse ante factores adicionales como la pubertad, el envejecimiento, las drogas o
el estrs.
Neuroanatoma de las psicosis
En distintos estudios sobre cerebros post mortem de esquizofrnicos se han encontrado alteraciones macroscpicas
como un peso cerebral reducido en aproximadamente un 5%; rea ventricular aumentada un 15% pero no
significativamente; asta temporal del ventrculo lateral significativamente aumentada hasta un 80%; circunvolucin
del hipocampo reducida en anchura; engrosamiento del cuerpo calloso; prdida de clulas en el globus pallidus y
reduccin del volumen del segmento interno del mismo; o prdida de volumen en la sustancia negra, con predominio
de las alteraciones en el lado izquierdo.
Se han detectado tambin alteraciones microscpicas en dos regiones lmbicas: la parte anterior de la corteza del
lbulo de la nsula y la corteza entorrinal, con alteraciones de la citoarquitectura y disminucin del nmero de clulas
sin gliosis. Esto sugiere una alteracin del neurodesarrollo, probablemente una migracin defectuosa de las clulas
subependimarias. Tambin se han detectado alteraciones de las clulas en reas del hipocampo.
Neurofisiologa de la esquizofrenia
Entre las tcnicas neurofisiolgicas se incluyen el EEG, la Cartografa Cerebral (CC), los Potenciales Evocados (PE) y los
Movimientos Oculares Lentos (MOL). Todos estos mtodos se han aplicado al estudio de las esquizofrenias y han
puesto de relieve un gran nmero de dficits en estos pacientes.
El EEG tiene una primera utilidad en el diagnstico diferencial de las psicosis orgnicas al permitir descartar
alteraciones neurolgicas o mdicas en pacientes con psicosis atpicas. Aunque sin resultados concluyentes, se
hipotetiza que estos pacientes presentan una ligera, pero significativa, lentificacin de la frecuencia en el EEG basal.
La CC es una tcnica evolucionada a partir del EEG. Mostr en un principio una "hipofrontalidad" que posteriormente
se atribuy al artefacto de los movimientos oculares que ocurren ms frecuentemente en pacientes esquizofrnicos.
Los MOL, la capacidad para seguir el movimiento de un objeto, est alterada en pacientes y familiares de primer grado
de pacientes esquizofrnicos, lo que los convierte en un marcador de vulnerabilidad a la enfermedad, por lo que se ha
utilizado como prueba en los estudios genticos.
Los PE son las tcnicas ms tiles en la bsqueda de alteraciones del funcionamiento cerebral en la esquizofrenia; se
basan en el estudio de la actividad elctrica cerebral en relacin con estmulos especficos que implican
procesamiento de la informacin. La P50 (una onda positiva a los 50 msg del estmulo) permite estudiar el filtrado
sensorial, es decir, la habilidad para diferenciar los estmulos importantes de los que no lo son. La P300 (una onda
positiva a 300 msg del estmulo) permite estudiar la respuesta ante una nueva informacin o estmulo inesperado.
Ambas estn alteradas en los pacientes esquizofrnicos y se correlacionan con alteraciones del lbulo temporal.
Uno de estos PE ha permitido el desarrollo de una de las teoras ms interesantes que se han desarrollado
ltimamente: el paradigma de la Inhibicin Prepulso de la esquizofrenia. Si hacemos or a un individuo normal dos
sonidos emparejados, uno tras otro, la respuesta al primer sonido es mucho mayor que la respuesta al segundo; la
disminucin de la respuesta al segundo sonido es un ejemplo del mecanismo de filtro sensorial; esto capacita al
individuo para regular la vigilancia, de forma que pueda escuchar todos los sonidos del medio o eliminarlos todos.
Generalmente, este mecanismo est disminuido en los esquizofrnicos, por lo que se ven sumergidos en una
atmsfera interna de continuo bombardeo de estmulos que no pueden controlar, en permanente vigilancia y sin
poder concentrarse. Los resultados nos llevan a pensar que en la esquizofrenia es ms correcto hablar de alteraciones
en determinados tipos de procesos cerebrales (neuropsicolgicos), que de alteraciones en el funcionamiento de
determinadas regiones cerebrales.
La TAC se ha utilizado para estudiar los cambios en el tercer ventrculo y en los ventrculos laterales, la relacin entre
el rea ventricular y cerebral (RVC), la presencia de atrofia cortical y la existencia de asimetras cerebrales. Se han
encontrado diferencias significativas entre pacientes y controles sanos, en relacin con un aumento de la RVC, un
tercer ventrculo ms amplio y alargamiento de los surcos. Se ha demostrado una relacin entre estos cambios
estructurales y alteraciones en las concentraciones de metabolitos de la dopamina y de la serotonina. Estos datos en
ocasiones son contradictorios, inespecficos; de origen y significacin no aclarada todava.
La RMN apoya la evidencia de alteraciones neuropatolgicas en la esquizofrenia, pero tambin estn sometidos a
limitaciones metodolgicas. Los cambios ms significativos detectados son las alteraciones de los ventrculos y de las
estructuras temporolmbicas, el aumento de los surcos, las alteraciones de la sustancia gris cerebral, de los lbulos
frontales, de las estructuras subcorticales, del cuerpo calloso y del cerebelo. Las alteraciones temporolmbicas se
consideran fundamentales en la patognesis de la esquizofrenia, por su relacin con los sntomas alucinatorio-
delirantes y los trastornos formales del pensamiento. Sin embargo, las alteraciones relacionadas con la resolucin de
problemas complejos, la apata, la abulia y el retraimiento social se relacionan con alteraciones del lbulo frontal.
La Tomografa por Emisin de Fotn nico (SPECT) se ha empleado fundamentalmente en el estudio de perfusin
sangunea o flujo cerebral como indicadores del metabolismo local, pero no se ha podido demostrar una
hipofrontalidad en el sentido de un dficit permanente de perfusin. Sin embargo, s se ha encontrado una
disminucin en la perfusin en respuesta a estmulos cognitivos especficos. Las alteraciones de la perfusin en los
ganglios basales parecen estar relacionadas con el tratamiento de la psicosis. El estudio de la disponibilidad y
distribucin de receptores D2 dopaminrgicos llevado a cabo con SPECT permitira, en teora, predecir la respuesta
teraputica y ajustar mejor las dosis y el tipo de neurolptico.
La Tomografa por Emisin de Protones (PET) es la tcnica ms poderosa para el estudio de la funcin cerebral in vivo.
En el campo de las psicosis ha permitido visualizar los receptores D2, cuantificar la sntesis de dopamina, as como su
recaptacin presinptica. Tambin se ha estudiado la importancia en las psicosis de otros receptores como los
opiodes o los serotonrgicos.
Integrar todos estos datos en un modelo nico de esquizofrenia resulta hoy por hoy imposible y nos remite de nuevo
al problema de la heterogeneidad clnica de las psicosis. Podemos afirmar que un elevado nmero de pacientes
psicticos presenta alteraciones estructurales y funcionales en el cerebro, que se han demostrado de forma
consistente en la red tmporo-lmbica-prefrontal.
Si bien las alteraciones son frecuentes, no aparecen en todos los pacientes psicticos ni son especficas de la
enfermedad.
ALTERACIONES NEUROQUMICAS
La bsqueda de una explicacin molecular de las psicosis se inicia con la hiptesis de una alteracin en algn
neurotransmisor, por exceso o por defecto, o por alteracin de la interaccin con otros neurotransmisores. Para
comprobar esta hiptesis se han estudiado las concentraciones de los neurotransmisores y de sus metabolitos en el
cerebro, en orina, en sangre y en LCR. Se estudiaron tambin sus receptores mediante estudios post mortem, se
utilizaron agonistas y antagonistas de estos receptores como herramientas de trabajo y se estudi la interaccin entre
los distintos neurotransmisores. Los primeros resultados apuntaron hacia alteraciones en el metabolismo de la
dopamina, pero posteriormente se implicaron tambin otros neurotransmisores como la serotonina y el glutamato.
La hiptesis dopaminrgica propugna la existencia de una hiperactividad que se basa en el hecho de que la
anfetamina, la L-DOPA y la cocana, que potencian la va dopaminrgica, pueden causar sntomas psicticos, y que el
haloperidol y la clorpromacina, que bloquean los receptores D2, los revierten.
Sin embargo, un 30% de pacientes con sntomas psicticos no responden a los neurolpticos antagonistas D2. Algunos
pacientes, pese a que segn los estudios de PET sus receptores D2 del cuerpo estriado estn bloqueados por
neurolpticos, siguen presentando sntomas psicticos.
El efecto antipsictico de los neurolpticos no se produce directamente por el bloqueo de los receptores
dopaminrgicos, sino al tiempo de su administracin en virtud de los cambios plsticos que implican la inactivacin de
las neuronas dopaminrgicas del rea tegmental ventral del sistema lmbico, bloqueando su despolarizacin.
Por su parte, la serotonina se relacion con las psicosis en los aos 50 sobre la base de los efectos alucingenos
producidos por el LSD y los estudios de los receptores de serotonina en el cerebro de pacientes esquizofrnicos
apoyan la hiptesis serotonrgica, pero no son concluyentes. Adicionalmente, el tratamiento con antipsicticos
atpicos, antagonistas del receptor serotonrgico 5-HT2, han demostrado ser eficaces para controlar los sntomas
negativos.
Tambin se han postulado diversas hiptesis sobre posibles mecanismos fisiopatolgicos de las psicosis relacionados
con glutamato, con neuropptidos y se han realizado ensayos teraputicos basados en ellas, pero con resultados poco
alentadores. Actualmente se sostiene que los principales sistemas de neurotransmisin implicados en las psicosis
como son dopamina, noradrenalina, serotonina, glutmico, GABA, etc, estn relacionados entre s por diferentes
mecanismos de interaccin. La hiperactividad dopaminrgica y la hipoactividad glutamatrgica son dos caras de la
misma moneda y tendran el mismo efecto. La combinacin de los datos sobre alteraciones neuroqumicas y
neuroanatmicas permite establecer hiptesis cada vez ms complejas sobre los mecanismos fisiopatolgicos
subyacentes a los diversos sndromes que constituyen las psicosis.

PSICOPATOLOGA DE LA ESQUIZOFRENIA
La esquizofrenia es entre las enfermedades mentales, la ms paradigmtica de la locura. Fue Kraepelin quien reuni
los sntomas en una entidad clnica, los denomin Demencia Precoz y los defini como una serie de sndromes clnicos,
cuya caracterstica comn es la destruccin de la armona interna de la personalidad con preferente participacin de
la afectividad y la voluntad. La llama demencia precoz por la temprana aparicin de la enfermedad y por la tendencia
al deterioro, aunque ste no siempre se diera; se limit al estudio descriptivo y las consider como la expresin
psquica de una somatosis orgnica.
Posteriormente Bleuler acu el trmino de Esquizofrenia (mente escindida), distinguiendo entre sntomas primarios
o fundamentales y accesorios o secundarios, siendo lo fundamental para l la ruptura del psiquismo.
Bleuler cre tambin el trmino Autismo, traduccin de un refugio interior o ruptura del contacto con la realidad.
Kretschmer acu el trmino Esquizoide, que sera un grado intermedio entre lo esquizofrnico y lo esquizotpico, con
rarezas y retraimiento del comportamiento.
El trmino esquizofrenia, acuado hace ms de cien aos, sigue sufriendo y resistiendo todos los ataques desde
diferentes posiciones, su curso puede ser variable y diferente entre pacientes, al igual que los perodos transversales y
las respuestas teraputicas.

Alteraciones del pensamiento

Se trata de una enfermedad polimrfica que puede cursar con alteraciones psicopatolgicas en distintos campos
(pensamiento, percepcin, lenguaje, afectividad, psicomotricidad, etc.). Probablemente, los sntomas ms
caractersticos son las alteraciones del pensamiento, constituidas fundamentalmente por los delirios, con una
desorganizacin general del proceso del pensamiento.

Alteraciones del contenido del pensamiento

El contenido del pensamiento refleja las ideas del paciente, sus interpretaciones de los estmulos. El ejemplo ms claro
lo constituyen las ideas delirantes, que pueden ser de diferente naturaleza, puede ser una interpretacin a partir de
alucinaciones auditivas en las que el paciente percibe que la gente le amenaza o le insulta.
La caracterstica especfica del delirio esquizofrnico es su desestructuracin, su falta de sistematizacin, se percibe
mejor en el contraste con otras formas de delirio. En otras patologas el delirio aparece ms lgico, ms convincente,
ms sistematizado: son ideas delirantes que no aparecen como extraas sino todo lo contrario, pueden ser crebles.
En los desarrollos paranoides o delirios crnicos, los delirios son congruentes con la personalidad del paciente, es
decir, se desarrollan a partir de unas ciertas caractersticas de personalidad y los pacientes pueden ser capaces de
transmitir su delirio a otras personas que llegan a constituir una psicosis inducida (Folie deux ).
Por el contrario, el delirio esquizofrnico es extrao, incomprensible y no sistematizado. Es un delirio incapaz de
inducir a otras personas debido a lo absurdo y pobre del contenido. Puede estar constituido por diferentes ideas y
percepciones delirantes sin conexin entre ellas, lo que da este matiz de falta de sistematizacin. Una forma prctica
de diferenciar el delirio sistematizado del delirio esquizofrnico es pensar si ese paciente sera capaz de convencer a
alguien del contenido de su delirio.

Alteraciones del curso del pensamiento

Existe una importante alteracin en el curso del pensamiento, una total desestructuracin del proceso del
pensamiento. Todo el discurso est afectado por una serie de alteraciones que lo hacen incomprensible,
desorganizado, desestructurado y absurdo.

Alteraciones formales del pensamiento

Hay una serie de alteraciones formales del pensamiento que son clsicas en la esquizofrenia:

El bloqueo del pensamiento consiste en una interrupcin brusca del pensamiento en la que el paciente se
queda en blanco, como si no surgieran las ideas, se interrumpe el discurso.
La difusin o divulgacin del pensamiento consiste en la creencia de que los propios pensamientos estn
siendo transmitidos fuera de su mente y as percibidos por los dems; el paciente cree que la gente sabe lo
que piensa.
El robo del pensamiento, por el que el paciente cree que le quitan sus propios pensamientos, se diferencia
del anterior porque en ste el pensamiento no sale pasivamente de su mente sino que alguien se lo quita.
El eco o sonorizacin del pensamiento, el paciente percibe su pensamiento, oye sus pensamientos y piensa
que los dems tambin lo hacen, es como si pensara en voz alta.
La imposicin del pensamiento consiste en que el paciente interpreta sus pensamientos como extraos a s
mismo, como impuestos por otro, que piensa lo que le imponen otros.

El pensamiento del esquizofrnico tiene una tendencia natural al concretismo con una incapacidad llamativa para
elaborar pensamientos abstractos. As, el discurso es vago, difuso, divagatorio, incoherente, con gran pobreza de
contenido. Pueden aparecer neologismos, en su mxima expresin el discurso puede ser completamente ininteligible,
desestructurado, descarrilado, acelerado y confuso, como una ensalada de palabras; es la denominada esquizoafasia.

Alteraciones del lenguaje

Las alteraciones del lenguaje se hallan muy relacionadas con las del pensamiento por ser ste la va que tenemos los
seres humanos para expresar nuestros pensamientos, en el lenguaje del esquizofrnico vamos a encontrar las
alteraciones derivadas de sus pensamientos. En ocasiones el paciente puede no emitir ningn sonido, llegando al
mutismo, puede aparecer tambin como consecuencia de alucinaciones auditivas que ordenen al paciente
permanecer callado.
Los soliloquios, frecuentes en hebefrenias, consisten en que el paciente habla consigo mismo, generalmente de forma
desorganizada y sin sentido; se observa en pacientes graves con importante alteracin de la relacin con el medio. En
otras ocasiones el paciente habla solo pero dialogando con alguien que no existe; en estos casos hay que sospechar la
existencia de alucinaciones auditivas con las que el paciente dialoga, pudiendo incluso responder a los insultos.
Son frecuentes estereotipias verbales y alteraciones del ritmo del lenguaje levemente acelerado que esa la
taquifemia, hasta llegar al descarrilamiento, la verborrea, generalmente secundaria a un igualmente acelerado
proceso del pensamiento.

Alteraciones de la sensopercepcin
Las alucinaciones ms caractersticas son las auditivas, generalmente constituidas por fonemas o por voces que le
hablan, le ordenan o le insultan. En ocasiones estas voces pueden ser de personas que reconoce, otras veces son
desconocidos y el paciente puede hacer una atribucin delirante, pensando que forman parte de un complot para
perjudicarle. Otras veces el comportamiento desorganizado o inapropiado del paciente puede responder a las rdenes
que imponen las alucinaciones. Las alucinaciones suelen ser ms ricas en las formas iniciales, ms vvidas y el paciente
suele responder ante stas con mayor angustia, llegando a cuadros acinticos debido al bloqueo impuesto por esta
angustia psictica.
Las alucinaciones auditivas pueden no ser voces o fonemas sino que pueden manifestarse en forma de ruidos,
murmullos ininteligibles, gruidos, aullidos, etc. O pueden ser de naturaleza diferente a la auditiva y afectar a otros
campos perceptivos; ser olfatorias o gustativas, cenestsicas, visuales, etc. stas ltimas son muy poco frecuentes y
aparecen generalmente en casos de enfermedades muy crnicas. Ante un cuadro de comienzo brusco de
alucinaciones visuales hay que buscar un proceso orgnico que est motivando el cuadro, y prcticamente
excluiramos la esquizofrenia del diagnstico diferencial.

Alteraciones de la afectividad
Constituyen uno de los sntomas negativos por excelencia en las descripciones clsicas. En el esquizofrnico
predomina un aplanamiento de la afectividad, con desinters general por las cosas y por las personas que le rodean.
Vive en su mundo interior limitando al mximo sus relaciones con el mundo exterior y aparece en su comportamiento
apata, desinters, falta de motivaciones, etc. Estos sntomas se relacionan con una merma en los rendimientos
psquicos que potencia la aparicin del retraimiento, el encierro en s mismo y la indiferencia ante el medio, estado al
que se denomina embotamiento afectivo.
Pueden aparecer otras alteraciones afectivas diferentes, en ocasiones muestran una afectividad inadecuada e
incomprensible, con conductas de colorido regresivo, son frecuentes las risas o los llantos inmotivados, reacciones
afectivas inapropiadas ante un estmulo concreto y reacciones contrarias a las normas establecidas; esto se denomina
paratimia. Puede aparecer disforia o irritabilidad ante hechos de escasa importancia mostrando una desproporcin
entre el estmulo y la respuesta.

Alteraciones psicomotoras
La alteracin ms clsica de la motricidad en la esquizofrenia es la descripcin del sndrome catatnico propio de la
esquizofrenia catatnica, donde el paciente puede adoptar posiciones catalpticas en las que queda fijo, sin moverse y
sin fatigarse. Este sndrome no es patognomnico de la esquizofrenia y lo podemos encontrar en otras patologas,
generalmente de origen orgnico, como las que aparecen en cuadros txicos, encefalitis, en cuadros producidos por
frmacos como en el sndrome neurolptico maligno, etc.
Es de especial inters, aunque no por su frecuencia, la catatona mortal de Stauder, que aparece generalmente en
jvenes, y que cursa con fiebre, leucocitosis, sndrome catatnico, agitacin, agresividad, fluctuacin del nivel de
conciencia pasando de estuporosos a agitados, etc. Es una urgencia mdica que debe ser tratada con terapia
electroconvulsiva. Podemos observar tambin el fenmeno de la almohada psquica, que consiste en el
mantenimiento de la cabeza elevada al retirar la almohada de la cama, como si siguiera estando ah. Suele
acompaarse de estereotipias motoras gestuales y del lenguaje, amaneramientos, sonrisas inapropiadas,
manierismos, gesticulaciones, es caracterstico el llamado "hocico catatnico", como forma de expresin facial.

Alteraciones cognitivas
En el esquizofrnico existe alteracin de casi todas las esferas de la cognicin, hay un dficit de atencin evidente que
condiciona el desarrollo posterior de gran nmero de tareas; alteracin de la memoria de trabajo y disfuncin del
pensamiento abstracto, existe un importante deterioro de la capacidad asociativa e integradora.

CLNICA DE LA ESQUIZOFRENIA

Es una enfermedad generalmente crnica, con exacerbaciones y remisiones, que cursa con alteraciones del
pensamiento y de la sensopercepcin, generalmente se acompaa de un deterioro de la personalidad que condiciona
un progresivo distanciamiento del paciente respecto del mundo real.
La edad de comienzo suele ser entre los 14 y los 30 aos, siendo muy infrecuente a partir de esta edad (se debe dudar
del diagnstico ante supuestos comienzos ms tardos). Clsicamente, la prevalencia se establece alrededor del 1% y
no existen diferencias significativas en funcin del sexo.

Formas de comienzo
Es difcil precisar el comienzo de la enfermedad, puede ser brusco o insidioso, pero incluso en los casos en los que las
manifestaciones aparecen de forma brusca, suelen existir, antes de stas, una serie de sntomas incipientes que con
frecuencia pasan inadvertidos. Estos sntomas pueden ser muy variables, con frecuencia el individuo muestra
conductas inadecuadas, parece "raro" a los dems, en ocasiones se le observa hablando solo y puede mostrar una
actitud de ausencia, con cierta perplejidad.
Es frecuente que pase largo tiempo pensativo, mirando por la ventana o mirndose al espejo, estos sntomas se
relacionan con un estado de extraamiento respecto de lo que le ocurre y de cmo percibe el mundo que le rodea, el
paciente nota que hay algo diferente, pero no sabe qu, no logra darle una explicacin.
En muchas ocasiones, la primera consulta a un mdico es por sntomas depresivos como falta de iniciativa,
ambivalencia ante el medio, progresivo deterioro del rendimiento acadmico o laboral, retraimiento con prdida de
inters por las relaciones sociales y por sus actividades habituales, etc. Pueden aparecer comportamientos
extravagantes y parcialmente desorganizados.
En las formas agudas existe una aparicin brusca de la tpica sintomatologa esquizofrnica, los sntomas primarios
aparecen bruscamente, incluso en horas, el enfermo presenta un comportamiento gravemente desorganizado,
generalmente se acompaa de intensa angustia, que se refleja en un rostro de extraeza, miedo y pueden aparecer
comportamientos de gran excitacin, violentos e incluso estados estuporosos.
En las formas de comienzo insidioso el paciente se empieza a notar raro, autorreferencial, desconfiado, presenta
dificultades para pensar, por lo que se afecta su rendimiento, muestra un discurso desorganizado, participa poco en
las actividades colectivas con un retraimiento cada vez mayor, mantiene escasa resonancia afectiva, con una actitud
ambivalente, insulsa, vaca y un decreciente inters por el perimundo.

Curso y evolucin
En la mayora de los casos, es una enfermedad de curso cclico, con reagudizaciones y remisiones. Evoluciona de forma
procesual con brotes agudos o subagudos que van dejando un deterioro en el sujeto conforme se van repitiendo; los
casos que presentan varias reactivaciones generalmente evolucionan hacia la cronicidad acumulando el llamado
defecto esquizofrnico. Pueden existir casos en los que la evolucin sea crnica desde un principio, sin claras
reagudizaciones, sino con un progresivo deterioro de las capacidades del individuo. Una tercera forma de evolucin,
cursa en fases, sin residuo entre los episodios y con buen pronstico

Diagnstico y clasificacin
El diagnstico de la esquizofrenia, como ocurre en la mayor parte de los trastornos mentales, es siempre clnico. Hasta
la actualidad no existe ninguna prueba complementaria para diagnosticar esquizofrenia.
Se han clasificado los sntomas de la esquizofrenia desde diferentes puntos de vista, desde una visin fenomenolgica,
Andreasen los clasifica en dos grandes grupos: los positivos, como las alucinaciones, los delirios, las alteraciones de
conducta con extravagancias, desorganizacin y las alteraciones formales del pensamiento. Y los negativos, como el
aplanamiento o embotamiento afectivo, la pobreza del contenido y del curso del lenguaje, abulia, apata, anhedona,
retraimiento social y las alteraciones cognitivas centradas en el dficit de atencin.

Segn Schneider "basta con un solo sntoma de primer orden para diagnosticar esquizofrenia (...) y/o incluso alguno de
segundo orden, ste ltimo no necesariamente productivo". A la hora de establecer un diagnstico no debemos insistir
en la bsqueda de sntomas positivos clsicos de la enfermedad en detrimento de los negativos.
De gran importancia son por tanto las siguientes clasificaciones:

Sntomas de primer y segundo orden (Kurt Schneider)

Primer orden

Eco del pensamiento

Voces dialogadas y comentadoras de la propia actividad
Difusin del pensamiento
Vivencias de influencia corporal
Bloqueo, robo o intervencin del pensamiento
Percepcin delirante
Sentimientos o acciones influidas o intervenidas
Flecha intencional invertida "el mundo es el que se lo impone"

Segundo orden

Resto de las seudopercepciones

Intuiciones delirantes
Perplejidad-autismo
Depresiones y euforias
Empobrecimiento de la vida afectiva
Criterios de Bleuler

Sntomas primarios

Trastornos asociativos

Disociacin
Incoherencia en las asociaciones
Asociaciones por asonancia
Condensacin de ideas
Tendencias a las estereotipias
Vaco afectivo
Bloqueos
Mutismo

Inadecuacin afectiva

Ausencia o indiferencia
Inconstancia en las manifestaciones afectivas
Imposibilidad de modular las manifestaciones afectivas
Paratimias y paramimias

Ambivalencia

Autismo

Sntomas secundarios

- Conciencia clara, percibiendo con nitidez el entorno, que interpreta mal

- Frecuentemente sin desorientacin temporoespacial, aunque puede

haberla por apata o delirio

- Orientacin autopsquica alterada por delirios primarios, alucinaciones o

despersonalizacin

- Trastornos de la identidad del yo y del gobierno del mismo, sntomas

precoces y bastante patognicos (flecha intencional invertida)

- Despersonalizacin y desrealizacin: se siente cambiado, ve extrao a su

entorno, desdoblamiento de personalidad, desidentificacin

- Trastornos del esquema corporal por despersonalizacin o alucinaciones

cenestsicas, con percepcin de elementos extra, prdida o desplazamiento
de partes del cuerpo, etc.

- Lenguaje estereotipado, amanerado, altisonante, neologismos debidos a

alucinaciones auditivas, dificultad involuntaria de expresarse con el lenguaje
normal, etc. A veces lenguaje disgregado, incoherente, musitacin,
pararrespuestas, etc.

- El juicio y raciocinio estn alterados por lo alucinatorio-delirante

- Escritura y dibujos alterados, estereotipados, simblicos, etc.

- Las ideas delirantes son primarias, falsas, incomprensibles, no derivadas de

sntomas ni de vivencias patolgicas. Pueden darse ideas, interpretaciones,
ocurrencias o percepciones delirantes. El delirio suele ser no sistematizado

- Temple delirante, humor delirante, trema, esquizoforia: emerge del estado

de nimo patolgico en el que encuentran un significado nuevo a todo lo
que les rodea y a sus propias vivencias

- Afectividad: congelacin afectiva, falta de sintonizacin, inversin de

 afectos, insipidez y vaco afectivo, ambivalencias, perplejidad, apata

- Alucinaciones con claridad, corporeidad, nitidez, reales para el enfermo,

predominando las auditivas (fonemas imperativos, en tercera persona, eco
del pensamiento), cenestsicas y rara vez visuales

- Alteracin de los instintos: coprofagia, encopresis, enuresis,

automutilaciones, etc.

- Concretismo y falta de sentido metafrico

- Por lo general sin concepto de enfermedad

- Conductas extravagantes as como aditamentos y posturas abigarrados

Existen numerosas clasificaciones diagnsticas que ayudan en el diagnstico, siendo las ms destacadas las de la APA
con su DSM-IV, y la de la OMS con la CIE-10.

Criterios DSM-lV para el diagnstico de esquizofrenia

A. Sntomas caractersticos: Dos (o ms) de los siguientes, cada uno de ellos presente durante una parte
significativa de un perodo de 1 mes (o menos si ha sido tratado con xito):

(1) ideas delirantes

(2) alucinaciones
(3) lenguaje desorganizado (p. ej., descarrilamiento frecuente o incoherencia)
(4) comportamiento catatnico o gravemente desorganizado
(5) sntomas negativos, por ejemplo, aplanamiento afectivo, alogia o abulia

Nota: Slo se requiere un sntoma del Criterio A si las ideas delirantes son extraas, o si las ideas delirantes
consisten en una voz que comenta continuamente los pensamientos o el comportamiento del sujeto, o si
dos o ms voces conversan entre ellas.

B. Disfuncin social/laboral: Durante una parte significativa del tiempo desde el inicio de la alteracin, una o
ms reas importantes de actividad, como son el trabajo, las relaciones interpersonales o el cuidado de uno
mismo, estn claramente por debajo del nivel previo al inicio del trastorno (o cuando el inicio es en la
infancia o adolescencia, fracaso en cuanto a alcanzar el nivel esperable de rendimiento interpersonal,
acadmico o laboral).

C. Duracin: Persisten signos continuos de la alteracin durante al menos 6 meses. Este perodo de 6 meses
debe incluir al menos 1 mes de sntomas que cumplan el Criterio A (o menos si se ha tratado con xito) y
puede incluir los perodos de sntomas prodrmicos y residuales. Durante estos perodos prodrmicos o
residuales, los signos de la alteracin pueden manifestarse slo por sntomas negativos o por dos o ms
sntomas de la lista del Criterio A, presentes de forma atenuada (p. ej., creencias raras, experiencias
perceptivas no habituales).

D. Exclusin de los trastornos esquizoafectivos y del estado de nimo: El trastorno esquizoafectivo y el

trastorno del estado de nimo con sntomas psicticos se han descartado debido a: 1) no ha habido ningn
episodio depresivo mayor, manaco o mixto concurrente con los sntomas de la fase activa; o 2) si los
episodios de alteracin anmica han aparecido durante los sntomas de la fase activa, su duracin total ha
sido breve en relacin con la duracin de los perodos activo y residual.

E. Exclusin de consumo de sustancias y de enfermedad mdica: El trastorno no es debido a los efectos

fisiolgicos directos de alguna sustancia (p. ej., una droga de abuso, un medicamento) o de una enfermedad
mdica.

F. Relacin con un trastorno generalizado del desarrollo: Si hay historia de trastorno autista o de otro
trastorno generalizado del desarrollo, el diagnstico adicional de esquizofrenia slo se realizar si las ideas
delirantes o las alucinaciones tambin se mantienen durante al menos 1 mes (o menos si se han tratado con
xito).
 Clasificacin del curso longitudinal:

Episdico con sntomas residuales interepisdicos (los episodios estn determinados por la reaparicin de
sntomas psicticos destacados); especificar tambin si: con sntomas negativos acusados
Episdico sin sntomas residuales interepisdicos
Continuo (existencia de claros sntomas psicticos a lo largo del perodo de observacin); especificar
tambin si: con sntomas negativos acusados
Episodio nico en remisin parcial; especificar tambin si: con sntomas negativos acusados
Episodio nico en remisin total
Otro patrn o no especificado
Menos de 1 ao desde el inicio de los primeros sntomas de fase activa

Criterios CIE-10 para el diagnstico de esquizofrenia

No existen sntomas patognomnicos de esquizofrenia pero s una serie de fenmenos psicopatolgicos que
tienen una significacin especial en el diagnstico y son los siguientes:

a) Eco, robo, insercin del pensamiento o difusin del mismo.

b) Ideas delirantes de ser controlado, de influencia o de pasividad, claramente referidas al cuerpo, a los
movimientos de los miembros o a pensamientos o acciones o sensaciones concretas y percepcin delirante.

c) Voces alucinatorias que comentan la propia actividad, que discuten entre ellas sobre el enfermo, u otros
tipos de voces alucinatorias que proceden de otra parte del cuerpo.

d) Ideas delirantes persistentes de otro tipo, que no son adecuadas a la cultura del individuo o que son
completamente imposibles, como las de identidad religiosa o poltica, capacidad y poderes sobrehumanos.

e) Alucinaciones persistentes de cualquier modalidad, cuando se acompaan de ideas delirantes no

estructuradas y fugaces, sin contenido afectivo claro, o ideas sobrevaloradas persistentes, o cuando se
presentan a diario durante semanas, meses o permanentemente.

f) Interpolaciones o bloqueos en el curso del pensamiento, que dan lugar a un lenguaje divagatorio,
disgregado, incoherente o lleno de neologismos.

g) Manifestaciones catatnicas, como excitacin, posturas caractersticas o flexibilidad crea, negativismo,

mutismo, estupor.

h) Sntomas negativos, como: apata marcada, empobrecimiento del lenguaje, bloqueo o incongruencia
de la respuesta emocional (estos ltimos habitualmente conducen a retraimiento social y disminucin de la
competencia social). Debe quedar claro que dichos sntomas no se deben a depresin o a medicacin
neurolptica.

i) Un cambio importante y significativo de la cualidad general de algunos aspectos de la conducta personal,

que se manifiestan como prdida de inters, falta de objetivos, ociosidad, estar absorto y aislamiento social.

El requisito habitual para el diagnstico es la presencia, como mnimo, de un sntoma muy evidente o de dos
o ms si son menos evidentes, de cualquiera de los grupos uno a cuatro o sntomas de por lo menos dos
grupos referidos entre el cinco y el ocho, que hayan estado claramente presentes la mayor parte del tiempo
durante un periodo de un mes o ms.

Clsicamente, se han distinguido cuatro tipos de esquizofrenia claramente diferenciados y en las clasificaciones
actuales se incluyen otras como la residual, que sera ms bien un estadio y no una autntica forma clnica de la
enfermedad.

1.- Esquizofrenia paranoide

Se trata de la forma ms frecuente, tpica y florida de la enfermedad. En ella predominan los sntomas positivos de la
enfermedad, como lo alucinatorio y lo delirante. Suelen aparecer en edades ms tardas que las otras formas y son de
comienzo ms agudo. El curso suele ser en forma de brotes, con variabilidad en cuanto al funcionamiento entre stos,
pero en general, con mejor adaptacin que las otras formas de la enfermedad. Las alucinaciones del enfermo suelen
ser de claro predominio auditivo, en forma de voces que le hablan, ordenan, comentan o insultan.
Los delirios son poco estructurados y sistematizados, puede haber comportamiento inadecuado o extravagante
acorde a las ideas delirantes y es frecuente una actitud de extraeza, de recelo, de desconfianza. Los pacientes
muestran una elevada angustia que se puede acompaar de disforia, irritabilidad y cierta agresividad.
La respuesta a los antipsicticos suele ser buena y en cualquier caso, mejor que en las otras formas clnicas; esto es de
vital importancia a efectos prcticos, ya que una rpida actuacin, con instauracin del tratamiento apropiado,
permitir que el brote ceda ms rpidamente y con ello un menor deterioro posterior. El nmero de brotes a lo largo
de la vida es muy variable, siendo de peor pronstico en los casos en los que stos se repiten varias veces.

2.- Esquizofrenia simple

Se trata de un cuadro no aceptado por todos los autores. Est perfectamente descrita por Kraepelin cuando habla de
lo que entendemos hoy por sntomas negativos y la presenta como un tanto enigmtica. Se presenta en individuos
que previamente estaban por lo general normales y que de forma ms o menos brusca se van haciendo retrados, van
fracasando, tienen dificultades de adaptacin y limitadas o escasas reacciones emocionales.
Aparecen conductas extraas o extravagantes, la familia encuentra al paciente extrao, raro, los pacientes se van
aislando cada vez ms, tornndose indiferentes. Con cierta frecuencia consumen txicos, presentan incapacidad para
los juicios lgicos, pueden aparecer componentes pseudodelirantes, con tendencia a introducirse en sectas y en
mundos esotricos. Hay una disminucin o debilitamiento de las funciones psquicas, que se traducira por merma en
la iniciativa, en la voluntad, empobrecimiento afectivo, aislamiento, abulia, apata y una cierta disforia irritable, con
tendencia empobrecimiento progresivo.

3.- Esquizofrenia hebefrnica

Se trata de la forma que tiene un inicio ms precoz. Su pronstico al igual que la forma simple, es sombro. Se
caracteriza por las mismas alteraciones de la esfera afectiva que la forma simple, con un empobrecimiento progresivo.
Aparecen conductas de tipo regresivo pueril, un importante debilitamiento de la capacidad mental, siendo incapaces
de planificar su futuro. Pueden expresar ideas pseudofilosficas, con un lenguaje igualmente pseudointelectual pero
carente de contenido y sin sentido. Progresivamente van deteriorndose, apareciendo conductas absurdas, bohemias,
en ocasiones irritabilidad y reacciones violentas. Importante tendencia al vagabundeo y progresiva desocializacin.
Muestran sntomas motores en forma de manierismos o amaneramiento, mmica inadecuada y risas inmotivadas.

4.- Esquizofrenia catatnica

Es la forma menos frecuente de esquizofrenia y se caracteriza por un predominio de sntomas motores. Existe una
prdida de iniciativa motriz que puede llegar a cuadros estuporosos y que alternan con episodios de extremada
agitacin. Aparece mmica inadecuada con gestos faciales y manierismos. Puede aparecer el sndrome catatnico
descrito previamente, con flexibilidad crea y posturas catalpticas, si bien no es condicin imprescindible para el
diagnstico.

Criterios DSM-lV para el diagnstico de F20.0x Tipo paranoide [295.30]

Un tipo de esquizofrenia en el que se cumplen los siguientes criterios:

A. Preocupacin por una o ms ideas delirantes o alucinaciones auditivas frecuentes.

B. No hay lenguaje desorganizado, ni comportamiento catatnico o desorganizado, ni afectividad

aplanada o inapropiada.

Codificacin del curso de la esquizofrenia en el quinto dgito:

.x2 Episdico con sntomas residuales interepisdicos

.x3 Episdico con sntomas residuales no interepisdicos
.x0 Continuo
.x4 Episodio nico en remisin parcial
.x5 Episodio nico en remisin total
.x8 Otro patrn o no especificado
.x9 Menos de 1 ao desde el inicio de los primeros sntomas de fase activa
Criterios DSM-IV para el diagnstico de F20.3x Tipo indiferenciado [295.90]

Un tipo de esquizofrenia en que estn presentes los sntomas del Criterio A, pero que no cumple los
criterios para el tipo paranoide, desorganizado o catatnico.

Codificacin del curso de la esquizofrenia en el quinto dgito:

.x2 Episdico con sntomas residuales interepisdicos

.x3 Episdico con sntomas residuales no interepisdicos
.x0 Continuo
.x4 Episodio nico en remisin parcial
.x5 Episodio nico en remisin total
.x8 Otro patrn o no especificado
.x9 Menos de 1 ao desde el inicio de los primeros sntomas de fase activa

Criterios DSM-IV para el diagnstico de F20.0x Tipo desorganizado [295.30]

Un tipo de esquizofrenia en el que se cumplen los siguientes criterios:

A. Predominan:

(1) lenguaje desorganizado

(2) comportamiento desorganizado
(3) afectividad aplanada o inapropiada

B. No se cumplen los criterios para el tipo catatnico.

Codificacin del curso de la esquizofrenia en el quinto dgito:

.x2 Episdico son sntomas residuales interepisdicos

.x3 Episdico con sntomas residuales no interepisdicos
.x0 Continuo
.x4 Episodio nico en remisin parcial
.x5 Episodio nico en remisin total
.x8 Otro patrn o no especificado
.x9 Menos de 1 ao desde el inicio de los primeros sntomas de fase activa

Criterios DSM-IV para el diagnstico de F20.2x Tipo catatnico [295.20]

Un tipo de esquizofrenia en el que el cuadro clnico est dominado por al menos dos de los siguientes
sntomas:

(1) inmovilidad motora manifestada por catalepsia (incluida la flexibilidad crea ) o estupor

(2) actividad motora excesiva (que aparentemente carece de propsito y no est influida por estmulos
externos)

(3) negativismo extremo (resistencia aparentemente inmotivada a todas las rdenes o mantenimiento de
una postura rgida en contra de los intentos de ser movido> o mutismo)

(4) peculiaridades del movimiento voluntario manifestadas por la adopcin de posturas extraas (adopcin
voluntaria de posturas raras o inapropiadas), movimientos estereotipados, manierismos marcados o muecas
 llamativas

(5) ecolalia o ecopraxia

Codificacin del curso de la esquizofrenia en el quinto dgito:

.x2 Episdico con sntomas residuales interepisdicos

.x3 Episdico con sntomas residuales no interepisdicos
.x0 Continuo
.x4 Episodio nico en remisin parcial
.x5 Episodio nico en remisin total
.x8 Otro patrn o no especificado
.x9 Menos de 1 ao desde el inicio de los primeros sntomas de fase activa

Otros trastornos psicticos

TRASTORNO ESQUIZOAFECTIVO.-
El trastorno esquizoafectivo constituye una de las mayores controversias dentro de la psiquiatra moderna; hay
autores que lo defienden como una entidad nosolgica independiente, mientras que otros lo consideran como una
variante de la esquizofrenia, una variante de los trastornos afectivos, un estado transicional entre esquizofrenia y
trastorno afectivo, una combinacin de ambos, etc. Posteriormente ha tenido todo tipo de consideraciones hasta
nuestros das, en que las clasificaciones actuales lo sitan entre los trastornos psicticos, fuera del grupo de las
esquizofrenias.
Se caracteriza por la presencia de sntomas depresivos o manacos y una o ms alucinaciones o delirios de los
considerados como tpicamente esquizofrnicos o que no tengan relacin aparente con el estado afectivo. Suele ser
de comienzo brusco, bien coincidiendo con la instauracin del trastorno afectivo, bien unos das o semanas despus,
el componente afectivo y el psictico pueden discurrir paralelamente a lo largo de la enfermedad en cuanto a su
intensidad, o intensificarse uno sobre el otro predominando as lo psictico o lo afectivo. En general, tiene mejor
pronstico que la esquizofrenia pero peor que los trastornos bipolares. Con alta incidencia de suicidio, llegando a un
10-15% de suicidios consumados.

Criterios DSM-IV para el diagnstico de F25.x Trastorno esquizoafectivo [295.70]

A. Un perodo continuo de enfermedad durante el que se presenta en algn momento un episodio

depresivo mayor, manaco o mixto, simultneamente con sntomas que cumplen el Criterio A para la
esquizofrenia.

Nota: El episodio depresivo mayor debe incluir el Criterio A 1: estado de nimo depresivo.

B. Durante el mismo perodo de enfermedad ha habido ideas delirantes o alucinaciones durante al menos 2
semanas en ausencia de sntomas afectivos acusados.

C. Los sntomas que cumplen los criterios para un episodio de alteracin del estado de nimo estn
presentes durante una parte sustancial del total de la duracin de las fases activa y residual de la
enfermedad.

D. La alteracin no es debida a los efectos fisiolgicos directos de alguna sustancia (p. ej., una droga de
abuso o un medicamento) o a enfermedad mdica.

PSICOSIS ATPICAS.-
Psicosis psicgena
El concepto se basa en la separacin que hace Jaspers en 1913 entre las autnticas reacciones y otras psicosis
funcionales. Las psicosis reactivas o psicgenas estn condicionadas por la existencia de un fenmeno
desencadenante y no podran aparecer sin la existencia de dicho evento traumtico.
En las ltimas dos versiones del DSM-IV, aparece el trmino de trastorno psictico breve para episodios psicticos de
menos de un mes de duracin y separa entre dos subgrupos en funcin de que haya desencadenante grave previo o
no. Para el primer caso emplea el trmino de psicosis reactiva breve y especifica que el factor estresante
desencadenante debe ser de suficiente intensidad y "claramente estresantes para cualquier persona en circunstancias
parecidas y en el mismo contexto cultural".

Psicosis cicloide
El trmino fue introducido por Kleist y descrito posteriormente por Leonhard como cuadros de inicio agudo a veces
precedidos de problemas de sueo, de sintomatologa polimorfa con sntomas del espectro afectivo y rpidas
oscilaciones entre estados diametralmente opuestos; suelen ser de duracin breve y remisin completa. Se han
descrito tres tipos principales:
1. Psicosis de la motilidad, con oscilaciones entre la hipercinesia y la acinesia.
2. Psicosis confusionales, alternando perodos de agitacin e inhibicin.
3. Psicosis del estado de nimo, con rpidos ciclos entre extrema angustia y sentimientos de felicidad.

PSICOSIS TXICAS.-
Incluimos aqu los criterios diagnsticos del trastorno psictico inducido por sustancias, de vital importancia en el
diagnstico diferencial con la esquizofrenia y con otras psicosis. Un completo abordaje de los distintos cuadros
psicticos inducidos por txicos resultara muy extenso por su gran polimorfismo y por la gran cantidad de sustancias
capaces de provocar sintomatologa psictica. Los sntomas pueden aparecer tras un consumo crnico de la sustancia
o tras un consumo agudo y suelen desaparecer tras la retirada del txico. Debemos distinguirlas de un delirium o
cuadro confusional agudo de origen txico o medicamentoso.

Criterios DSM-IV para el diagnstico de trastorno psictico inducido por sustancias

A. Alucinaciones o ideas delirantes. Nota: No incluir las alucinaciones si el sujeto es consciente de que son
provocadas por la sustancia.

B. A partir de la historia clnica, la exploracin fsica o los exmenes de laboratorio, hay pruebas de (1) o (2):

(1) los sntomas del Criterio A aparecen durante o en el mes siguiente a una intoxicacin por o
abstinencia de sustancias

(2) el consumo de un medicamento est etiolgicamente relacionado con la alteracin

C. La alteracin no se explica mejor por la presencia de un trastorno psictico no inducido por sustancias.
Las pruebas de que los sntomas no son atribuibles a un trastorno psictico no inducido por sustancias
pueden ser las siguientes: los sntomas preceden al inicio del consumo de la sustancia (o al consumo del
medicamento); los sntomas persisten durante un perodo sustancial de tiempo (p. ej., alrededor de 1 mes)
tras la abstinencia aguda o la intoxicacin grave, o son claramente excesivos en relacin con lo que cabra
esperar por el tipo o la cantidad de la sustancia utilizada o la duracin de su uso, o hay otros datos que
sugieren la existencia de un trastorno psictico no inducido por sustancias (p. ej., una historia de episodios
recidivantes no relacionados con sustancias).

D. La alteracin no aparece exclusivamente en el transcurso de un delirium.

Nota: Debe realizarse este diagnstico en lugar del diagnstico de intoxicacin por sustancias o abstinencia
de sustancias nicamente si los sntomas son excesivos en relacin con los habitualmente asociados al
sndrome de intoxicacin o abstinencia y cuando los sntomas son de suficiente gravedad como para
merecer atencin clnica independiente.

Cdigo para el trastorno psictico inducido por sustancia especfica:

F10.51 Alcohol, con ideas delirantes [291.5]; F10.52 Alcohol, con alucinaciones [291.3]; F16.51 Alucingenos, con ideas
delirantes [292.11]; F16.52 Alucingenos, con alucinaciones [292.12]; F15.51 Anfetamina (o sustancias de accin similar)
con ideas delirantes [292.11]; F15.52 Anfetamina (o sustancias de accin similar), con alucinaciones [292.12]; F12.51
Cannabis, con ideas delirantes [292.11]; F12.52 Cannabis, con alucinaciones [292.12]; F14.51 Cocana, con ideas delirantes
[292.11]; F14.52 Cocana, con alucinaciones [292.12]; F19.51 Fenciclidina (o sustancias de accin similar) con ideas
delirantes [292.11]; F19.52 Fenciclidina (o sustancias de accin similar), con alucinaciones [292.12]; F18.51 Inhalantes, con
ideas delirantes [292.11]; F18.52 Inhalantes, con alucinaciones [292.12]; F11.51 Opiceos, con ideas delirantes [292.11];
F11.52 Opiceos, con alucinaciones [292.12]; F13.51 Sedantes, hipnticos o ansiolticos, con ideas delirantes [292.11];
F13.52 Sedantes, hipnticos o ansiolticos, con alucinaciones [292.12]; F19.51 Otras sustancias (o desconocidas), con ideas
delirantes [292.11]; F19.52 Otras sustancias (o desconocidas), con alucinaciones [292.12].
 Especificar si:

De inicio durante la intoxicacin: si se cumplen los criterios para la intoxicacin por la sustancia y
los sntomas aparecen durante la intoxicacin

De inicio durante la abstinencia: si se cumplen los criterios para la abstinencia de la sustancia y los
sntomas aparecen durante o poco tiempo despus del sndrome de abstinencia

PSICOSIS INFANTILES.-
Esquizofrenia infantil
La clnica de la esquizofrenia infantil se diferencia de la del adulto por la presentacin en diferentes fases del
desarrollo del nio y porque en ste, los procesos madurativos no estn completos. Potter define la esquizofrenia en
nios como un cuadro caracterizado por una retraccin generalizada del inters en el ambiente, el pensamiento, los
sentimientos y los actos extravagantes, los trastornos del pensamiento (bloqueo, simbolizacin, condensacin,
incoherencia...). Hay rigidez y distorsin del afecto. Pueden existir alteraciones de la motilidad desde la actividad
incesante hasta la inmovilidad completa. Aparecen conductas raras con tendencia a la perseveracin o estereotipias.
Es ms difcil que en el adulto establecer clasificaciones en diferentes formas clnicas y es caracterstico el que
aparezcan conductas catatoniformes. Leonhard considera la catatona con manifestaciones paracinticas como la
forma ms importante y frecuente de esquizofrenia en el nio.
Hay diferencia de opiniones en cuanto a la edad de inicio pero se cree que no aparece antes de los cinco aos. Suele
ser de comienzo insidioso con deterioro gradual a todos los niveles, disminucin tambin progresiva del contacto
afectivo, se pierde el inters por el juego, el lenguaje se torna menos comunicativo. Aparecen alucinaciones auditivas
con contenidos amenazantes en un porcentaje alto de casos. En general, la evolucin de estos cuadros en el nio es
mala y peor cuanto ms precoz sea, de forma similar a lo que ocurre en el adulto.

Autismo
Se engloba dentro de los trastornos generales del desarrollo que se caracterizan por un retraso especfico y desviacin
del desarrollo social, comunicativo y cognitivo; con un comienzo tpico durante los primeros aos de vida. En el
autismo hay caractersticamente dificultad en la relacin social, problemas de comunicacin y de lenguaje, presencia
de conductas repetitivas y restrictivas. Son nios con dificultad para relacionarse con otras personas, lo que contrasta
con la facilidad que tienen para relacionarse con objetos. En el lenguaje puede aparecer ecolalia y concretismos. La
evolucin es mala, llegando dos tercios de los casos a la edad adulta, gravemente incapacitados y generalmente
institucionalizados y el otro tercio con una cierta independencia que no les permite llevar en absoluto una vida normal
de relacin, en aspectos como el sentimental y el sexual.

TRASTORNO DELIRANTE CRNICO.-

Es un cuadro que ha sufrido diversas modificaciones tanto en su denominacin como en su descripcin. Cada escuela,
a lo largo de los aos, ha encuadrado a esta entidad en diferentes categoras; en las ltimas clasificaciones
diagnsticas aparece con entidad propia dentro de los trastornos psicticos, pero excluidos del cuerpo de las
esquizofrenias. As, en el DSM-IV recibe el nombre de Trastorno delirante y en la CIE-10 el de Trastorno de ideas
delirantes persistentes (F 22).

Criterios DSM-IV para el diagnstico de F22.0 Trastorno delirante [297.1]

A. Ideas delirantes no extraas (p. ej., que implican situaciones que ocurren en la vida real, como ser
seguido, envenenado, infectado, amado a distancia o engaado por el cnyuge o amante, o tener una
enfermedad) de por lo menos 1 mes de duracin.

B. Nunca se ha cumplido el Criterio A para la esquizofrenia. Nota: En el trastorno delirante puede haber
alucinaciones tctiles u olfatorias si estn relacionadas con el tema delirante.

C. Excepto por el impacto directo de las ideas delirantes o sus ramificaciones, la actividad psicosocial no est
deteriorada de forma significativa y el comportamiento no es raro ni extrao.

D. Si se han producido episodios afectivos simultneamente a las ideas delirantes, su duracin total ha sido
breve en relacin con la duracin de los perodos delirantes.

E. La alteracin no es debida a los efectos fisiolgicos directos de alguna sustancia (p. ej., una droga o un
 medicamento) o a enfermedad mdica.

Especificar tipo (se asignan los siguientes tipos en base al tema delirante que predomine):

Tipo erotomanaco: ideas delirantes de que otra persona, en general de un status superior, est
enamorada del sujeto
Tipo de grandiosidad: ideas delirantes de exagerado valor, poder, conocimientos, identidad, o
relacin especial con una divinidad o una persona famosa
Tipo celotpico: ideas delirantes de que el compaero sexual es infiel
Tipo persecutorio: ideas delirantes de que la persona (o alguien prximo a ella) est siendo
perjudicada de alguna forma
Tipo somtico: ideas delirantes de que la persona tiene algn defecto fsico o una enfermedad
mdica
Tipo mixto: ideas delirantes caractersticas de ms de uno de los tipos anteriores, pero sin
predominio de ningn tema
Tipo no especificado

Kraepelin describe un cuadro al que denomina delirios crnicos sistematizados y que consiste en una serie de delirios
caracterizados por un desarrollo insidioso de carcter endgeno, duradero e inamovible, que se instaura con una
conservacin completa de la claridad y del orden en el pensamiento, la voluntad y la accin. No aparecen
alucinaciones y no existe deterioro de la personalidad, con lo que Kraepelin separa este cuadro del resto de las
esquizofrenias.
Es importante la aportacin realizada por Jaspers al introducir el concepto de "desarrollo" para distinguirlo del
clsicamente esquizofrnico de "proceso". El proceso se refiere a un fenmeno morboso que produce una ruptura con
la personalidad, que conlleva la aparicin de elementos nuevos y que comporta una cierta irreversibilidad. El
desarrollo se refiere al cambio experimentado en una persona de modo comprensible y que supone la acentuacin de
unos rasgos previos. Esto aleja a la paranoia del resto de cuadros endgenos y le da un carcter ms psicgeno.
Existen una serie de mecanismos psquicos que nutren el delirio y que podemos ver en la siguiente tabla:

Proyeccin Atribuimos a otros sentimientos o impulsos que no queremos reconocer en

nosotros mismos. Es un mecanismo normal que por su exageracin o uso
inadecuado llega a ser patolgico, proyecta en otros lo que no quiere aceptar en
l.

Ejemplo: En un zoolgico, un nio tiene miedo pero dice querer irse porque es su
abuelo el que lo tiene.

Racionalizacin Intenta explicar y hacer explicables sentimientos, deseos y actos que son en
realidad inaceptables, o tambin hacer lgicos o coherentes hechos absurdos. Se
engaa a s mismo e intenta engaar a los dems.

Ejemplo: Quiero a mi hijo aunque soy muy rgido con l por su bien (siempre lo ha
odiado pero as se justifica).

Ilusiones Deformacin de recuerdos de forma patolgica.

mnsicas
Ejemplo: En un delirio de persecucin el enfermo recuerda cmo ya hace meses le
saludaron de forma "especial".

Interpretaciones Se dan interpretaciones falsas a hechos que se perciben de forma adecuada.

deformadas

Ejemplo: Un paciente se cruza con una pareja conocida que por ir enfrascada en
una discusin no le ven. El paciente interpreta la discusin como una simulacin
para hacer que no le ven y as humillarlo.

La caracterstica principal de este trastorno es la aparicin de un delirio, con todas sus caractersticas de
irrebatibilidad, inmodificabilidad y resistencia a la argumentacin lgica. Se trata de una idea generalmente falsa,
aunque no imprescindiblemente, que diverge del resto de creencias propias de la cultura o de la religin a la que
pertenece el enfermo. Decimos que no es imprescindible que la idea sea falsa, ya que en el delirio lo importante es
cmo llega el enfermo a esta idea, lo patolgico reside en el proceso a travs del cual el paciente adquiere la idea. Se
trata de delirios sistematizados, a diferencia del delirio esquizofrnico, comprensibles psicolgicamente,
relacionndose unas ideas con otras y teniendo en su conjunto un aspecto lgico para el que no conoce el trasfondo
del asunto. As, en ocasiones, estos pacientes son capaces de inducir el delirio en sus familiares, que viven ajenos a la
realidad y convencidos de las afirmaciones de su allegado.
El individuo paranoico es de apariencia normal y su comportamiento es adecuado, excepto en las acciones
secundarias a la temtica delirante. Por lo general lleva una vida activa y bien adaptada, sobre todo si el delirio est
ms o menos encapsulado afectando al comportamiento slo en aquellos aspectos relacionados con el delirio. Esto
puede no ser as en los casos muy evolucionados, donde el sistema delirante es amplio, no encapsulado, afecta a
diversos rdenes de la vida del paciente y ocupa la mayor parte del tiempo y del pensamiento de ste. Son individuos
que viven para su delirio, y las acciones derivadas de ste ocupan la mayor parte de su tiempo.
Siguiendo la definicin de Kraepelin, en el trastorno delirante se mantiene intacta la personalidad del sujeto, existe
una acentuacin de rasgos preexistentes pero no hay deterioro. No hay alteraciones cognitivas, ni de memoria,
raciocinio, o capacidad de juicio, siempre que no se refiera a su propio delirio; no aparecen los sntomas negativos de
la esquizofrenia.
La paranoia surge generalmente sobre personalidades predispuestas y se relaciona con las vivencias del sujeto.
Podemos as definir el carcter paranoico como personas orgullosas, con hipervaloracin del yo, lo que les hace creer
que los dems les tienen envidia o rencor. Quieren hacer valer su opinin sin admitir que los otros pueden tener parte
de razn. Se consideran el centro del mundo y todo est referido a s mismos. Tienen gran afn de triunfo y no
reconocen sus fracasos, que atribuyen a injusticias de otros. Son desconfiados, suspicaces, recelosos, estn siempre
alerta y sospechan una mala intencin de los dems.
El curso del trastorno delirante es crnico y progresivo, de comienzo insidioso. No cursa en brotes como la
esquizofrenia, aunque pueden existir reactivaciones de un delirio crnico ligadas ms a las circunstancias vitales y
ambientales que a la propia endogeneidad del cuadro. Clsicamente se lo ha considerado muy infrecuente y se calcula
aproximadamente un caso por cada treinta esquizofrenias; sin embargo es posible que la incidencia sea ms alta
debido a la resistencia de estos pacientes a recibir tratamiento psiquitrico y a la buena adaptacin que tiene la mayor
parte, siendo poco frecuente que sean conducidos por sus familiares a los dispositivos asistenciales, al contrario de lo
que ocurre en la esquizofrenia.
La prevalencia por sexos es muy similar, aunque quiz algo ms frecuente en mujeres; la edad de comienzo es ms
tarda que en la esquizofrenia, como al final de la cuarta dcada de vida. La temtica delirante puede ser muy variada,
delirios de persecucin, autoreferencia, de grandeza, erticos, de injusticia, somticos, dermatozoicos.

Somtico Creen tener alguna deformidad o enfermedad fsica. Es frecuente la

creencia de desprender algn olor desagradable, que el paciente no es
capaz de oler, pero que los dems s lo hacen y lo sabe por comentarios o
gestos de stos. El delirio hipocondraco consiste en la creencia de tener
alguna enfermedad fsica, generalmente un tumor cerebral o algn otro
cncer. El enfermo se basa en sensaciones o dolores inespecficos
(cefaleas tensionales) y a diferencia de la neurosis hipocondraca se
muestra convencido de forma irrebatible de la existencia de la
enfermedad. En la dismorfofobia delirante, el individuo considera que
posee alguna deformidad, lo que le lleva a realizarse numerosas
intervenciones quirrgicas que siempre sern insatisfactorias y con
frecuencia denuncia al cirujano como responsable de otra deformidad
tambin delirante.

Dermatozoico El paciente tiene la sensacin de estar infectado por pequeos insectos

que le generan una sensacin de picor. Suele acompaarse de lesiones de
rascado. Recibe el nombre de sndrome de Ekbow. Frecuentemente se
observa en consumidores crnicos de cocana.

PARAFRENIA.-
Surge con Kraepelin, quien separa la parafrenia del conjunto de las esquizofrenias. En principio sigue una evolucin
parecida a la paranoia. Kraepelin hablaba de parafrenia para referirse a los cuadros de paranoia que cursaban con
alucinaciones. Se caracterizan por la existencia de "delirios crnicos endgenos, con debilitacin afectiva e intelectual
muy poco manifiesta" y que se acompaan de alucinaciones y una actividad fabulatoria muy marcada que le confieren
un carcter fantstico. Posteriormente surgen diferentes controversias cientficas y la parafrenia recibe diversas
denominaciones: esquizofrenia tarda, psicosis involutiva, esquizofrenia senil, etc.
Actualmente es considerada por la mayora de los autores como un trastorno esquizofrnico tardo. En la CIE-9 se
clasificaba como una entidad independiente dentro de los estados paranoides, pero en la CIE-10 no aparece como tal
sino que se engloba en el conjunto de Trastorno de ideas delirantes (F22.0) y en el DSM-IV se incluye en la
esquizofrenia tarda.
En general, hablamos de parafrenia ante un cuadro consistente en un delirio crnico que cursa con importante trabajo
imaginativo en su elaboracin, con una superposicin de la realidad fantstica a la realidad objetiva sin que el
individuo pierda el contacto con sta, con ausencia de disgregacin de la personalidad y conservacin de la capacidad
intelectual. Se trata de delirios fantsticos e imaginativos, parcialmente sistematizados y de temtica diversa; el relato
est constituido por narraciones prolijas con una increble acumulacin de detalles, de escenas y de falsos recuerdos
que oscilan entre las dos formas de lo fantstico: lo pomposo y el mito. Con frecuencia aparecen alucinaciones,
generalmente auditivas, aunque suelen desaparecer al cabo de un tiempo para dar paso a lo persecutorio. No hay
alteracin de la afectividad, ni del curso del pensamiento ni otras funciones cognitivas, permaneciendo intactos, al
menos al principio, el comportamiento social y el laboral.

TRASTORNO ESQUIZOFRENIFORME.-
El diagnstico de trastorno esquizofreniforme se basa fundamentalmente en un matiz temporal. Segn el DSM-IV,
debemos establecer el diagnstico de esquizofrenia cuando los sntomas persisten al menos durante seis meses y los
sntomas positivos durante un mes, o menos si se ha tratado con xito. Los criterios para el diagnstico de trastorno
esquizofreniforme son los mismos que para la esquizofrenia pero los sntomas no persisten durante este tiempo, sino
que duran entre uno y seis meses.
El trastorno esquizofreniforme se caracteriza por un comienzo brusco de los sntomas, con predominio de la
sintomatologa alucinatorio-delirante sobre los sntomas negativos que, si aparecen, son de escasa intensidad. Con
frecuencia son precedidos de estresores desencadenantes y la respuesta al tratamiento con neurolpticos es buena. Si
despus de un intervalo libre de sntomas se repite el brote deberamos pensar en esquizofrenia. En general, el
pronstico, si no se repite el brote, es bueno; pero no debemos por ello realizar tratamientos insuficientes o retirarlos
precipitadamente, ya que en caso de recada el pronstico se ensombrece progresivamente.
Segn el DSM-IV, en caso de que los sntomas persistan menos de un mes debemos realizar el diagnstico de
trastorno psictico breve, siempre que se excluya la existencia de una droga o frmaco que provoque el cuadro, en
cuyo caso sera un trastorno psictico inducido por sustancias.

Criterios DSM-IV para el diagnstico de F20.8 Trastorno esquizofreniforme [295.40]

A. Se cumplen los Criterios A, D y E para la esquizofrenia.

B. Un episodio del trastorno (incluidas las fases prodrmica, activa y residual) dura al menos 1
mes, pero menos de 6 meses. (Cuando el diagnstico debe hacerse sin esperar a la remisin, se
calificar como "provisional".)

Especificar si:
Sin caractersticas de buen pronstico
Con caractersticas de buen pronstico: indicadas por dos (o ms) de los siguientes tems:

(1) inicio de sntomas psicticos acusados dentro de las primeras 4 semanas del primer
cambio importante en el comportamiento o en la actividad habitual

(2) confusin o perplejidad a lo largo del episodio psictico

(3) buena actividad social y laboral premrbida

(4) ausencia de aplanamiento o embotamiento afectivos

Diagnstico diferencial de la esquizofrenia

Con otros cuadros psquicos Con cuadros orgnicos Con cuadros txicos

Psicosis histrica, disociativa Tumores cerebrales Anfetaminas. Consumo crnico LSD

Trastorno borderline (frontales, temporales) Digital
Desarrollos paranoides, paranoia Enfermedad del lbulo temporal Esteroides
esquizoafectiva (epilepsia) Alucinosis alcohlica
Psicosis puerperales Encefalopata vrica-encefalitis Otros
Psicosis cicloides Abscesos
Reaccin psictica breve Postencefalitis
Folie deux Tirotoxicosis
Porfiria aguda intermitente
Otros

MANEJO DE LOS TRASTORNOS PSICTICOS

Partiendo de una visin integral y multidisciplinaria, ser de importancia considerar:

1.- Los tratamientos biolgicos:
Tratamiento de base con neurolpticos o antipsicticos.
Uso de correctores para minimizar los posibles efectos secundarios.
Terapia coadyuvante (antidepresivos, benzodiacepinas...)
Uso de TEC
2.- El manejo psicosocial:
- Psicoterapias individuales.
- Terapias grupales.
- Enfoques familiares.
- Rehabilitacin.
- Manejo de las alteraciones cognitivas.

3.- Los programas psicoeducativos.

4.- Los ingresos hospitalarios.

Una vez al menos enumerados los recursos de los que disponemos para el tratamiento de esta enfermedad, el clnico
debe plantearse los objetivos que desea abarcar, al menos en un primer tiempo. Estos empiezan como es lgico, por
el tratamiento de la fase aguda. Hasta un 85% de los pacientes recaen en su psicopatologa, una correcta educacin en
el entorno del paciente puede mejorar algunos de los factores pronsticos de la enfermedad. Hay que tener en cuenta
las habilidades y recursos previos del paciente, ya que su reintegracin a su ambiente sociofamiliar y si es posible
laboral, debe ser uno de los objetivos primordiales.
Las fases en el tratamiento de la esquizofrenia, que van a modificar notablemente muchas de las decisiones, puede
basarse en cuatro momentos:
Urgente, entre 1-5 das de clnica.
Aguda, de 6 a 12 semanas.
Estabilizacin de la enfermedad, promedio de 3 a 6 meses.
Prevencin de recadas, aos y en ocasiones toda la vida.

Eleccin del neurolptico

Para ello debemos tener presente los sntomas del primer episodio, as como los tratamientos previos recibidos y sus
respuestas. Hay que tener en cuenta que algunos pacientes responden mejor a las molculas clsicas y otros a los
nuevos antipsicticos. Cada paciente expresa su enfermedad de forma particular y responde de esa misma forma a los
tratamientos.
De los mltiples estudios clsicos realizados, que comparaban la eficacia de los distintos neurolpticos clsicos,
ninguno lleg a demostrar una mayor eficacia frente a otros, por lo que muchos autores coinciden en que la mayora
de estos frmacos son equivalentes en su eficacia. No obstante, estos pueden ser unos criterios gua para la eleccin
del antipsictico:
1.- Eficacia y efectividad contrastadas.
2.- Experiencia.
3.- Tolerancia.
4.- Condicionamientos clnicos: momento evolutivo de la enfermedad, valoracin de tratamientos previos si los hubo y
las respuestas obtenidas.
5.- Aspectos farmacocinticos y farmacodinmicos de los diferentes antipsicticos, de sus efectos secundarios,
contraindicaciones.
6.- Costes sociosanitarios: a corto plazo los antipsicticos atpicos son ms caros, a largo plazo disminuyen los costes
indirectos de la enfermedad.

Clasificacin
Desde un punto de vista estructural los neurolpticos se pueden diferenciar o dividir en multitud de grupos. La
siguiente es una clasificacin en funcin de la familia o estructura qumica:

Fenotiacinas: Clorpromacina
Levomepromacina
Flufenacina
Tioproperacina
Tioridacina
Properaciacina
Perfenacina

Benzamidas: Tiapride
Sulpiride

Butirofenonas Haloperidol

Benzisoxazoles Risperidona

Tioxantenos Zuclopentixol
Flupentixol

Dibenzodiacepinas Clozapina
Olanzapina

Dibenzotiepinas Clotiapina
Quetiapina

Dibenzooxacepinas Loxapina

Difenilbutilpiperidinas Pimocide

Las nuevas investigaciones en psicofarmacologa han conseguido sintetizar nuevas molculas con efecto antipsictico,
que son las que hoy conocemos como antipsicticos atpicos, con efectos diferenciales frente a los denominados
neurolpticos clsicos; que han sido denominados de diferentes formas, quizs la ms conocida, haya sido la de
tranquilizantes mayores. Como grupo, los clsicos tienen una buena eficacia frente a los sntomas positivos, al efecto
antidelirante y antialucinatorio. Han sido el primer tratamiento eficaz para la esquizofrenia, aunque se han usado y se
usan para el control de la agitacin y para sedar a aquellos pacientes no psicticos, que lo necesitan.
Su mecanismo de accin bsico es sobre el sistema dopaminrgico. Tienen un perfil amplio de efectos secundarios,
sobre todo por sus efectos extrapiramidales, por lo que no siempre son bien tolerados, lo que influye negativamente
en el cumplimiento del tratamiento. No previenen el deterioro cognitivo que aparece en estos pacientes y tampoco se
han mostrado eficaces frente a los sntomas negativos.
Por su parte, los antipsicticos atpicos han probado que su eficacia es igual o superior respecto de los clsicos, pero
adems son eficaces frente a un mayor campo de sntomas. Son muy superiores en eficacia en el control de los
sntomas negativos. Son efectivos en el tratamiento de cuadros agudos, pero tambin en los de larga evolucin y en el
tratamiento de mantenimiento o profilaxis, ya que se han mostrado mejor tolerados por el paciente y con un mejor
perfil de efectos secundarios, aunque siguen tenindolos. Por esta razn, los pacientes se adhieren mejor a los
tratamientos y los cumplen ms rigurosamente, lo que se traduce en un menor ndice de recadas, una mayor
integracin en su mundo sociofamiliar y una mejor calidad de vida. Son frmacos notablemente ms caros que los
clsicos, pero analizado el coste global de la enfermedad, ste se ve disminuido a la larga por un menor uso de los
recursos sociosanitarios (reingresos, recadas, asistencia en urgencias...) aunque aumenta el gasto de farmacia.

Neurolpticos antipsicticos-I

PRINCIPIO ACTIVO NOMBRE INTERVALO DE DOSIS DOSIS NIOS Y FORMAS DE

COMERCIAL DOSIS MXIMA ANCIANOS PRESENTACIN

mg/da

CLORPROMAZINA Largactil 50-200 mg/d Nios max. 200- Comp. 25 y 100 mg

300 mg/da

Clorpramazina 1500 mg Gotas 40 mg/ml

Bama Anc. 25-50

Amp. 25 mg (I.M.)

Sinogan 25-50 mg/d 300 mg Comp. 25 y 100 mg

LEVOMEPROMAZINA Gotas 40/mg/ml

Amp. 25 mg (I.M.)

Meleril 50-150 mg/8h 800-1200 Nios: Grageas 10,50 y 100 mg

mg

TIORIDAZINA 1 mg/kg/d Gotas 30 mg/ml

Ancianos: Retard- 200 mg

50-100 mg/d

DICLORHIDRATO DE Siqualine 2-5 mg 60 mg Nios: 0,5-1 Grageas:

FLUFENAZINA mg/da
0,5 y 1 mg
DECANOATO DE Nios y Ancianos:
FLUFENAZINA
Modecate 25 mg/2-4 sem. 100 mg/4s Solucin 30 c.c.
12,5 mg/

Amp. 25 mg
2-3sem

PERFENAZINA Decentan 4-8 mg/12h 24 mg Comp. 8 mg

TIOPROPERAZINA Majeptil 5-10 mg/8h 40 mg Comp.10 mg

TRIOFLUOPERAZINA Eskazine 2-5 mg/12h 20 mg Nios : Grageas;

1-2 mg/12h 1, 2 y 5 mg

Haloperidol Esteve 5-15 mg/d 30-60 mg Nios: Comp. 0.5 y 10 mg

HALOPERIDOL Haloperidol Prodes 0,5-2 mg/6-8h Amp. 5 mg

Ancianos: Gotas 2 mg/ml

0,5-3 mg/6-12h

Desconex 10-20 mg/12 250 mg Ancianos: Caps. 10, 25 y 50 mg

LOXAPINA 3-15 mg/ Gotas: 25 mg/ml

12-24h

CLOZAPINA Leponex 50-100 mg a 300 900 mg Comp. 25 y 100 mg

mg/da
 PIMOZIDA Orap 3-12 mg/da 20 mg Nios: Comp. 1 y 4 mg

1-3 mg/da

CLOTIAPINA Etumina 20-60 mg/6-12h 360 mg Ancianos: Comp. 40 mg

5-20 mg/d

Neurolpticos antipsicticos-II

PRINCIPIO NOMBRE INTERVALO DE DOSIS DOSIS NIOS Y FORMAS DE

ACTIVO COMERCIAL DOSIS MXIMA ANCIANOS PRESENTACIN

mg/da

SULPIRIDA Dogmatil 150-400 mg/d 800 mg Nios: Cps.: 50 mg

Guastil
Lebopride
5-10 mg/kg/da Solucin: 5 mg/ml
Psicocen
Tepavil
Amp. 100 mg

Comp. 200 mg

TIAPRIDE Tiaprizal 50-100 mg/8h 800 1800 Nios: 2,5-5 Comp. 100 mg
mg mg/kg/da
Gotas 12 mg/ml
Ancianos:
Amp. 100 mg
100-300 mg/da

Clopixol 20-40 mg/d 150 mg Ancianos: Comp. 10 y 25 mg

Cisordinol 200-400 mg/2-4
Oral sem.
2-6 mg/24h Gotas: 20 mg/ml

Depot 50-150 mg/d

600 mg/ Depot. Amp. 200 mg
sem
Acufase
ZUCLOPENTIXOL Acufase; Amp. 50 mg
Max. 3 d.

TIOTIXENO Navane 1-3 mg 60 mg

RISPERIDONA Risperdal 2-6 mg/d 12-18 mg/d Ancianos: 0,5-1 Comp. 1 y 3 mg

mg/da
Solucin mg/ml
Nios:

0,5-2 mg/da

OLANZAPINA Zyprexa 5-20 mg/da 20 mg Ancianos: Comp. 2,5; 5; 7,5 y 10

mg
5 mg/da

Comp. 4, 8, 12, 16, 20

y 24 mg
Serdolec 12-20 mg/d 24 mg
RETIRADO DEL
MERCADO
SERTINDOL
TRANSITORIAMENTE

QUETIAPINA Seroquel 300-700 mg/da 700 mg Sin datos sobre Comp. 25, 50, 100 y
su uso 200 mg

AMILSULPRIDE Pte. DE COMERCIALI-

ZACIN
 ZIPRASIDONA 5-20 mg/12h 60 mg Pte. DE COMERCIALI-
ZACIN

Farmacocintica - Farmacodinmica
Globalmente, su absorcin gstrica o digestiva es adecuada, hay algunos compuestos como los anticidos y los
antiparkinsonianos que disminuyen su biodisponibilidad, as tambin los frmacos con efectos anticolinrgicos pueden
retrasar su absorcin. Es de especial inters el primer paso heptico, por tanto existe una necesidad de reajuste de las
dosis en los casos de insuficiencia heptica. En su interaccin con el metabolismo de otros frmacos, es importante
destacar la relevancia del citocromo P-450. La cafena tiene un efecto inductor enzimtico que disminuye los niveles
plasmticos. La unin a protenas se sita en torno a un 90-95%.

Interacciones y contraindicaciones
Estos frmacos ya de por s tienden a disminuir el umbral convulsivgeno; si a esto le aadimos la posible interaccin
con los anticomiciales, sta es una asociacin a plantear con precaucin. Por otro lado, cuando se administran con el
estmago vaco, su biodisponibilidad aumentar.
El uso combinado con otros depresores del SNC (opiceos, barbitricos, alcohol) puede potenciar estas acciones sobre
el sistema nervioso. Si se administra conjuntamente con antidepresivos tricclicos, tiende a aumentar los valores
plasmticos de stos, por inhibicin del metabolismo heptico. Aunque no est bien documentado, existen indicios de
mayor riesgo de toxicidad por litio, en el uso combinado con haloperidol a dosis altas. No es tampoco aconsejable el
uso concomitante con los inhibidores de la MAO, por el riesgo de que aparezcan crisis hipertensivas.
La mayora de las contraindicaciones son relativas. En cualquier caso conviene una ms que cuidadosa valoracin del
riesgo/beneficio en las siguientes situaciones: aterosclerosis, hemipleja, glaucoma, Parkinson, Embarazo (1er
trimestre), epilepsia, tumores en el SNC, insuficiencia renal, insuficiencia heptica, valvulopatas.

Efectos secundarios
Dependen del perfil de receptores sobre los que actan y la afinidad que presentan por ellos, lo que har que cada
una de las molculas tenga un perfil sensiblemente distinto que las otras.

Acciones farmacolgicas vs Efectos secundarios de los principales neurolpticos

Neurolptico Antipsictica Sedante E.P.S. Hipotensor Antiemtica

Clorpromacina ++ +++ ++ +++ ++

Clotiapina ++ ++++ ++++ +++ +

Clozapina +++++ +++ 0 +++ ++

Flufenacina +++ ++ +++ + +++

Haloperidol +++++ + ++++ + +++

Levomepromacina + ++++ 0 +++ ++

Loxapina +++ + +++ + +

Olanzapina ++++ ++ + + +

Perfenacina +++ + +++ + +++

Pimocide +++ + ++ + +++

Quetiapina ++++ +++ +/- ++ +

Risperidona +++++ + + o +++ + +

segn dosis

Tioridacina ++ +++ 0 ++ 0

Tiotixeno +++ + ++ + 0

Trifluoperacina +++ + +++ + +++

Los principales efectos indeseables se pueden clasificar segn el mecanismo por el que se producen, de la siguiente
manera:

Accin anticolinrgica
Visin borrosa, sequedad de boca, retencin urinaria, estreimiento...
Bloqueo adrenrgico (alfa-2)
Hipotensin
Sntomas extrapiramidales (accin dopaminrgica)
Agudos (distonas, parkinsonismo, acatisia)
Crnicos (discinesias tardas)
De entre los efectos secundarios que pueden provocar esta clase de frmacos, los ms frecuentes y por tanto los ms
conocidos, son los llamados sntomas extrapiramidales, que aparecen cuando el bloqueo D2 en el ncleo estriado es
superior al 80%. El antagonismo serotoninrgico puede minimizar gran parte de estos; sta es una de las razones por
la que los antipsicticos atpicos producen una menor incidencia de S.E.P., a pesar de tener accin sobre la dopamina
y es por su accin dual, es decir, por su efecto serotoninrgico. Por otro lado, las vas colinrgicas y ms
especficamente el antagonismo muscarnico, mejora los sntomas de extrapiramidalismo. El uso de frmacos
anticolinrgicos de forma coadyuvante es la manera ms comn de solventar la aparicin de estos efectos
indeseables.

Las reacciones agudas aparecen como consecuencia del bloqueo dopaminrgico en la va nigroestriada, generndose
un sndrome parkinsoniano. Las sensaciones de acatisia y la discinesia tienen como base patognica un desequilibrio
en los mecanismos dopaminrgicos del estriado, ceden habitualmente bien con tratamientos anticolinrgicos
(biperideno) y en ocasiones en asociacin con diacepam.
Las reacciones crnicas son aqullas que aparecen tras varios meses o aos de uso de los antipsicticos. La discinesia
tarda se manifiesta por movimientos inapropiados, habitualmente bucolinguofaciales, movimientos coreicos del
cuello y tronco o de los miembros, se presenta con intensidad variable. El tratamiento es complicado, de ah que lo
ms efectivo es prevenir su aparicin, limitando la dosis del antipsictico. En ocasiones, durante el tratamiento con
antipsicticos se produce una elevacin de la prolactina, con la clnica subsidiaria (amenorrea, ginecomastia,
disminucin de la libido).

El sndrome neurolptico maligno es un efecto poco frecuente pero muy grave del tratamiento con neurolpticos.
Puede aparecer al primer contacto con el frmaco o por el contrario tardar meses o aos en aparecer, es algo ms
frecuente en varones. La clnica cursa con hipertermia, rigidez muscular generalizada, opisttonos, labilidad
vegetativa, tensiones arteriales inestables, sudoracin y taquicardias. En las pruebas complementarias se puede
encontrar una leucocitosis, elevacin de las enzimas hepticas y de la creatinfosfokinasa. Tiene una alta mortalidad,
aun con el tratamiento adecuado. Se debe suspender el frmaco causante, monitorizacin de las constantes vitales,
con las medidas de soporte necesarias para la estabilizacin, preferentemente en unidad de cuidados intensivos; se
trata con dantrolene y agonistas dopaminrgicos.
Segn la forma de expresin del momento clnico y de una forma sencilla, un criterio de eleccin puede basarse en el
perfil de efectos colaterales, secundarios o adversos para buscar el tratamiento ms acertado en cada una de las
decisiones clnicas.

Los tratamientos antipsicticos tienen tres grupos principales de efectos secundarios, que influyen sobre las
caractersticas de cada indicacin de tratamiento, y son:
1.- Sedacin
2.- Anticolinrgicos
3.- Extrapiramidales

As, en un paciente cuyo componente de agitacin parezca significativo, el uso de medicacin ms sedante parece la
indicada, circunstancia contraria en caso de dominar en la clnica, una marcada inhibicin psicomotriz. No obstante,
nunca se debe olvidar que las causas ms frecuentes de incumplimiento teraputico son la poca conciencia de la
enfermedad y los efectos adversos.
Otro factor importante de cara a la eleccin del frmaco a utilizar, puede ser la va de administracin, por ejemplo la
negativa de un paciente a tomarse la medicacin, debe hacernos elegir cualquiera de las formas parenterales y mejor
si puede ser una presentacin de depsito o liberacin sostenida, de las que requieren una dosis nica cada quince o
treinta das. Otro ejemplo clsico es aquel paciente al cual se le puede administrar medicacin oral, pero es mejor que
pase inadvertida para ste; entonces unas gotas en cualquier lquido no caliente de algn neurolptico, puede ser la
forma de administracin adecuada debido a las caractersticas organolpticas de algunos de estos compuestos.
A qu dosis se deben usar los neurolpticos?
Con la incorporacin de los tratamientos antipsicticos en la farmacopea, al principio de los aos 50, muchos
pacientes recibieron elevadas dosis, lo que propici la aparicin de los hoy tan conocidos S.E.P. tras unos aos se opt
por dosis ms moderadas, hasta que hacia los aos 80 se volvi a preconizar el uso de dosis altas, como parte de un
tratamiento de neuroleptizacin rpida. Las corrientes actuales se encaminan hacia el uso de dosis moderadas para el
tratamiento de la esquizofrenia.
Algunos autores como Little plantean que la presencia de determinados signos o sntomas clnicos, deben ser
sugerentes del uso de dosis ms elevadas. As plantea que la presencia de alucinaciones puede ser un indicador para
el uso de altas dosis de neurolpticos. No existen pautas de consenso entre las dosis a utilizar de los diferentes
antipsicticos y de ah las variables que existen entre los diferentes psiquiatras. Dado que no son frmacos inocuos y
que salvo en contadas ocasiones no han demostrado que dosis extraordinariamente elevadas sean ms eficaces
clnicamente que otras ms moderadas, como norma general de uso creemos que se debe seguir el dicho latino
"primun non nocere", utilizando la dosis mnima teraputica.

Equivalencias de dosificacin
A pesar de las mltiples tablas de equivalencias editadas, no se deben utilizar como referencia ciega, ya que entre
otros fallos, estn los diferentes resultados arrojados entre ellas. No obstante y fuera del marco terico de las
equivalencias farmacolgicas, cada clnico encuentra en determinados compuestos, una amabilidad en su uso y unos
resultados de los que se deriva despus una confianza, como fruto de la propia experiencia en el trato directo con el
paciente.

Experiencia clnica con los antipsicticos en la esquizofrenia

En primeros episodios o cuadros agudos:

Haloperidol 9-30 mg/d

Risperidona 6-15mg/d
Olanzapina 20- mg/d

En el tratamiento de la cronicidad:

Risperidona 3-6 mg/d

Olanzapina 5-15 mg/d
Clozapina 200-600 mg/d
Quetiapina 200-400 mg/d

En cuadros resistentes:

Clozapina 200-600 mg/d

Risperidona 12-15 mg/d
Olanzapina 20- mg/d
Polifarmacia (asociacin de antipsicticos)

Con dificultades iniciales de manejo: (segn rgimen de seguimiento)

Haloperidol 5mg + Diacepam 10 mg IM/6-8h

Zuclopentixol acufase /2-3 das
Aadir al antipsictico una benzodiacepina a dosis altas (cloracepato 100-150 mg/d)

Cunto tiempo tratar?

Una de las polmicas abiertas desde que se empezaron a usar estos frmacos ha sido la duracin o mantenimiento de
estos tratamientos. Es una cuestin muy difcil de abordar de forma general, sin tener en cuenta las caractersticas
particulares de la evolucin de cada enfermo. Como pauta general y suponiendo una buena evolucin, la mayora de
los autores refieren que se debe mantener el tratamiento al menos durante los doce meses siguientes al control de los
sntomas y recomendando una lenta retirada, con una progresiva disminucin del tratamiento usado despus de un
primer y nico episodio.
La cuestin se modifica significativamente si el paciente ha presentado dos episodios, en cuyo caso el tratamiento se
debera mantener en torno a los dos a cinco aos, libres de sntomas. Por supuesto, si las recadas fueran frecuentes o
los sntomas reaparecieran cada vez que se intenta retirar el tratamiento, ste se deber mantener de forma
indefinida. Un factor que influye en la duracin de estos tratamientos, puede ser la aparicin de efectos secundarios,
alguno de ellos potencialmente graves. Para evitar o minimizar estos efectos, se han ideado algunas estrategias como
los descansos vacacionales y la medicacin intermitente, pero ello requiere de una esplndida educacin familiar y del
paciente en la precoz identificacin de los sntomas de actividad psictica.

Consideraciones especiales en un primer episodio

Lo primero es hacer una delicada evaluacin diagnstica y psicopatolgica, que es recomendable acompaar de un
examen cognitivo y neuropsicolgico. Es fundamental fijar el nivel de funcionamiento social, personal, familiar, escolar
y laboral premrbido del paciente. Debe hacerse un examen mdico detallado, donde por supuesto se descarte la
presencia de consumo de txicos en la lnea de la causalidad del cuadro, lo que modificara sensiblemente el
pronstico de la enfermedad. Se ha de establecer el tipo de comienzo de la clnica: insidioso o agudo. Y tomar en
cuenta que durante las primeras semanas es ms frecuente que la aparicin de efectos secundarios influya
negativamente en el cumplimiento ulterior del tratamiento. La eleccin del tratamiento es por tanto, una decisin
delicada; se deben tener en mente las diferencias entre los antipsicticos atpicos y los clsicos, en cuanto a su
potencial de accin y perfil de efectos secundarios.
Desde el inicio, el planteamiento teraputico debe ser a largo plazo y debe planificar la intervencin psicosocial y
facilitar la rehabilitacin. De cmo el paciente se adhiera al tratamiento en los primeros momentos, va a depender
mucho su cumplimiento posterior. Es primordial una adecuada informacin a la familia sobre el diagnstico,
pronstico, las medidas a tomar y su influencia sobre las posibles recadas. Es interesante hacerles partcipes del
tratamiento del familiar enfermo, en definitiva se actuar sobre los estresores medioambientales, la expresividad
emocional, los desencadenantes de recadas. Por ltimo, hacer una correcta evaluacin de aquellas situaciones de
riesgo o especiales como son las conductas violentas, el riesgo autoltico, la comorbilidad con el uso de sustancias y la
posibilidad de embarazo.

Tratamiento de las recadas

El principal objetivo ser buscar las causas, las ms frecuentes son las siguientes: la propia gravedad de la
enfermedad, tratamiento insuficiente en tiempo y/o dosis, incumplimiento por parte del paciente (por actitud
contraria a la toma crnica de psicofrmacos, nula conciencia de enfermedad, efectos secundarios mal tolerados,
subestimacin de la magnitud de la enfermedad y del riesgo de recidivas). Ante esta situacin, se debe reinstaurar el
tratamiento antipsictico si ste ha sido suspendido. En principio con el tratamiento que una vez ya fue eficaz, si la
causa no ha sido por la falta de tratamiento, puede necesitar un ajuste de dosis, si sta es insuficiente, o el cambio por
otro antipsictico. Debemos reevaluar las necesidades del medio familiar del paciente a travs de programas de
psicoeducacin, con el fin de disminuir la Emocin Expresada, los estresores ambientales y proporcionar los apoyos
necesarios.

Tratamiento de la esquizofrenia a largo plazo

Frmaco Mnima dosis eficaz Duracin Rango de dosis habitual

Preparaciones depot. (i.m)

Acetato de zuclopentixol Cada 3 das

Decanoato de zuclopentixol 100 mg Cada 14-28 das 200 - 400 mg
Decanoato de flufenacina 6.5-12.5 mg Cada 14-28 das 12.5 - 50 mg
Decanoato de haloperidol 50-60 mg Cada 28 das 50 - 300 mg
Palmitato de pipotacina 50 mg Cada 28 das 50 -150 mg
Tratamiento oral

Clozapina 50 mg Diario 100 - 400 mg

Haloperidol 2.5 mg Diario 5 - 30 mg
 Olanzapina 5 mg Diario 5 - 15 mg
Risperidona 3 mg Diario 3 - 12 mg
Quetiapina 100 mg Diario 200 - 400 mg
Pimocide 3 mg Diario 3 - 12 mg

Neurolpticos atpicos
Clozapina
Se trata del paradigma de los antipsicticos atpicos. Posee una compleja actividad sobre la neurotransmisin. Tiene
efectos antagonistas sobre los receptores de la dopamina (D1, D2), serotonina (5HT2a, 5HT2c y 5HT3) y adems
efectos adrenrgicos, histaminrgicos y muscarnicos. La caracterstica clsica de accin sobre los receptores D2 es
baja comparndolo con algunos neurolpticos clsicos, lo que justificara su menor riesgo de producir cuadros
extrapiramidales. Se viene utilizando en Europa desde los aos 70, demostrando una excelente eficacia.
Presenta unas caractersticas que la convierten en la molcula de accin ms eficaz entre los antipsicticos para los
pacientes resistentes o malos respondedores a molculas clsicas. Esto fue demostrado en un estudio doble ciego
realizado por Kane en 1988, quien la compar con la clorpromacina en pacientes graves y resistentes. Adems de esta
accin frente a los casos resistentes, demostr una mejora frente a los sntomas negativos, aunque existe la duda de
si esta mejora se debe a la consecuencia lgica de una mayor eficacia frente a la sintomatologa positiva, sobre todo
ms concretamente el parkinsonismo; o por el contrario, a una eficacia directa sobre estos sntomas.
Dosis
El rango habitual oscila entre los 400 y los 700 mg al da. Es aconsejable la instauracin lenta y progresiva del
tratamiento en funcin de la tolerancia del paciente al mismo. Una dosis inicial podra ser de 25 a 50 mg al da,
distribuidos en dos tomas y subiendo la dosis no ms all de 50 mg cada dos o tres das.
Efectos secundarios
Debido a la posibilidad de provocar efectos adversos sobre los leucocitos, fue retirada de la comercializacin en
algunos pases durante un tiempo, hasta su reposicin bajo un estricto control y seguimiento con analticas peridicas,
con el fin de disminuir al mximo la posibilidad de aparicin de agranulocitosis, que se considera potencialmente letal
en las primeras dieciocho semanas, con una prevalencia del 1-3% de los pacientes tratados con esta molcula; el
mayor riesgo parece estar en algunas familias nrdicas, judas y en las mujeres, adems aparece un riesgo mayor
proporcionalmente a la edad.
En los primeros das o dentro de las dos primeras semanas de tratamiento puede aparecer un cuadro de febrcula
autolimitada, no superior a tres o cuatro das. Fuera de estas caractersticas la presencia de fiebre en pacientes
tratados con clozapina debe ser un signo de alarma, dado que en estas condiciones la aparicin de una agranulocitosis
puede ser mortal. Por ello se debe realizar recuentos de leucocitos seriados semanalmente al menos durante las
primeras semanas, luego es posible espaciar ms las analticas.
Por otro lado, el efecto adverso ms frecuente es la sedacin (por la accin histaminrgica). Tambin son
relativamente frecuentes la hipotensin ortosttica, las taquicardias, el estreimiento y el aumento de peso. En torno
al 5% de los pacientes puede padecer crisis convulsivas, en aparente relacin riesgo-dosis. Por lo que es
recomendable: el registro de la tensin arterial para el control de posibles ortostatismos y una educacin diettica
dado el frecuente aumento de peso.

Olanzapina
Es un derivado dibenzodiacepnico, con estructura similar a la clozapina. Su accin la ejerce, como los dems
neurolpticos atpicos de forma dual, antagonizando los receptores dopaminrgicos (D1, D2 y D4) y los
serotoninrgicos (5HT2A, 5HT1C y 5HT3). Lo ms caracterstico es su alta afinidad sobre los receptores
serotoninrgicos, frente a su actividad dopaminrgica, con una proporcin de 8/1, lo que se traduce en una
prcticamente nula accin extrapiramidal. Tambin posee afinidad sobre los receptores alfa1, accin antimuscarnica
y antihistamnica (H1). La vida media de la olanzapina (unas 31 horas) le permite su uso en monodosis diaria.
Por otro lado, tiene escasa importancia su metabolizacin por el citocromo P-450, lo que significa que va a ser
bastante segura su asociacin a otros tratamientos por cuestiones metablicas.
Dosis
El rango est entre los 5 y los 20 mg/da y la mayora de los estudios plantean una dosis de 12.5 mg/da de dosis de
mantenimiento.
Eficacia clnica
Estudios han demostrado la eficacia de esta molcula sobre todo, comparativamente en la subescala de sntomas
negativos, frente a neurolpticos clsicos, incluso recientemente ha recibido su aprobacin por la FDA para trastorno
bipolar. As como tambin ha mostrado ser ms eficaz que el haloperidol en el tratamiento de los trastornos
esquizoafectivo.
Efectos secundarios
La olanzapina por lo general se tolera bien en todos los rangos de dosis, si bien es recomendable una escala de dosis
progresiva. Los efectos que ms frecuentemente aparecen son la somnolencia, la boca seca, el estreimiento,
dispepsia. El efecto ms caracterstico de este tratamiento es el aumento de peso, que puede ser llamativo, por lo que
se aconseja un control ponderal de los pacientes, simples medidas dietticas son suficientes para el control del peso.
Se han observado elevaciones leves de la prolactina, significativamente menores que en otros antipsicticos, por lo
que se ha recomendado su uso en mujeres con alteraciones menstruales o intolerancia a otros antipsicticos por sus
efectos sobre la prolactina. Los efectos extrapiramidales a una dosis estndar de 10mg/da, son casi inexistentes, no
as si elevamos la dosis del tratamiento. Por su accin anticolinrgica est contraindicada en los pacientes que
presenten glaucomas. A pesar de sus similitudes con la clozapina, no presenta alteraciones sanguneas.

Quetiapina
Se trata de una dibenzotiepina. Tiene la accin dual que se les supone a todos los antipsicticos atpicos. Su actuacin
se ha demostrado similar a la clozapina. Tiene acciones sobre los receptores 5HT1A, 5HT2A, D1 y D2, adems de
algunas acciones sobre receptores adrenrgicos e histaminrgicos. Por su baja vida media, se debe dosificar en dos o
tres veces diarias. Es ampliamente metabolizada por el citocromo P-450.
Dosis
El rango de dosis oscila, segn los autores, entre los 300 y los 750 mg/da.
Eficacia clnica
En estudios comparativos frente a otros antipsicticos, ha demostrado al menos ser tan eficaz como el frmaco de
referencia. Con este tratamiento hay que ser muy cuidadoso a la hora de introducirlo y se recomienda un ascenso
paulatino y cauteloso. En cuanto al perfil de efectos adversos, ya hemos mencionado su baja incidencia de efectos
extrapiramidales. Los efectos ms mencionados son la sedacin, mareo, hipotensin ortosttica y en ocasiones un
leve aumento de peso. Es prcticamente nula su incidencia sobre la prolactina.

Risperidona
Es un derivado benzisoxazlico. Se trata de una molcula que bloquea tanto el sistema dopaminrgico, como el
serotoninrgico y se comporta como antagonista tanto de los receptores D2 como de los 5HT2. Tambin posee accin
sobre los receptores alfa1 y H1, y de forma leve sobre los muscarnicos y B-adrenrgicos.
Su metabolismo se lleva a cabo por parte de una de las izo enzimas (CYP2D6) del citocromo P-450, con lo que su
metabolismo se puede ver alterado si se combina este tratamiento con algn otro que modifique esta va metablica,
lo que hara necesario un ajuste de la dosis. La vida de la risperidona hace posible su administracin en dosis nica, sin
por ello perder su eficacia clnica.
Dosis
Las dosis convencionalmente usadas oscilan entre los 4-9 mg al da.
Eficacia clnica
Su principal indicacin es para el tratamiento de la esquizofrenia, en algunos estudios se mostr ms eficaz que el
haloperidol, sobre todo en la mejora de los sntomas negativos de la esquizofrenia. Tambin ha demostrado su
eficacia en casos resistentes a tratamientos convencionales, tras psicosis y cuadros confusionales o deliriums, donde
se est ampliando su uso a dosis ms bajas que las utilizadas en la esquizofrenia.
Tambin se est mostrando eficaz en el tratamiento de las alteraciones de la conducta en los pacientes con Alzheimer,
donde la dosis eficaz estara entre 1-3 mg diarios.
Efectos secundarios
Como ya se ha mencionado, la presencia de efectos extrapiramidales depende de la dosis usada, siendo leve en los
rangos teraputicos habituales, pero que a dosis superiores, requerir de las medidas habituales para el control de
estos sntomas. Se pueden encontrar con este frmaco ligeras hipotensiones ortostticas, debido a su efecto alfa-
adrenrgico, de escasa repercusin clnica, pero a tener en cuenta sobre todo cuando se administran en ancianos.
Otros efectos poco frecuentes pero posibles son la sedacin, el aumento discreto del peso, disminucin del apetito
sexual y alteraciones en la ereccin. De un aumento de los niveles de prolactina en sangre se pueden derivar
alteraciones del ciclo menstrual en la mujer, galactorrea y ginecomastia, as como disfunciones sexuales.
En cuanto al uso de la risperidona en circunstancias especiales, durante el embarazo y la lactancia no existen
evidencias que orienten a su uso, por lo que ser necesario sopesar el riesgo/beneficio. En insuficiencia heptica, es
necesario disminuir las dosis, ya que se puede producir una disminucin de la concentracin de protenas libres en
plasma, con el consiguiente ascenso de la fraccin libre del frmaco y su riesgo de toxicidad. En insuficiencia renal,
tambin se aconseja una disminucin de la dosis habitual del frmaco, ya que se ver afectado el aclaramiento de la
risperidona y el riesgo de una acumulacin indeseada.
Por ltimo, debemos ser prudentes en el uso de la risperidona en los pacientes que sufran alteraciones cardiacas,
sobre todo en relacin con la conduccin cardiaca y el posible efecto que la risperidona ejerce sobre sta
(prolongacin del QT). Un registro electrocardiogrfico puede ser suficiente para objetivar la presencia o no, de estas
alteraciones.

Usos de TEC
Se trata de otro recurso disponible en el tratamiento de la esquizofrenia, pero slo para unas indicaciones
determinadas. Su uso puede estar admitido en otras circunstancias, pero siempre valorando el riesgo/beneficio. Se
puede considerar tratamiento de eleccin en:

La catatona mortal de Stauder

El estupor catatnico
La agitacin hebefrnica
Si estn contraindicados los neurolpticos
En casos resistentes al tratamiento farmacolgico
En embarazadas
Depresiones postpsicticas
Si aparece un alto riesgo suicida

Programas psicoeducativos y de orientacin

Desde el punto de vista teraputico, el afrontar una intervencin familiar se debe tomar en cuenta que:

Debe abarcar a todos los que conforman el ncleo familiar, incluido el sujeto enfermo.
La educacin debe ser uno de los pilares fundamentales, aunque no es suficiente por s sola.
La duracin de estos programas debe ser larga, como lo es la evolucin de los pacientes.
Debe estar integrada en un conjunto de las medidas teraputicas.
Como una de las premisas fundamentales estar el cumplimiento del tratamiento psicofarmacolgico.

A.- Psicoeducacin a familiares, aunque sabemos que al menos el 50% si no ms, de la informacin que damos a
nuestros pacientes y a sus familiares, la pierden incluso antes de salir de los despachos. Es importante por ello,
dosificar la cantidad de informacin e incluso separarla en el tiempo y repetir aquellas circunstancias que son ms
importantes, tratando de desmitificar y desdramatizar por ejemplo al decirles: si bien la enfermedad tiene un curso
crnico, los sntomas se pueden controlar. Ser importante explicar con calma y detenimiento cules son los sntomas
positivos y los negativos, con el propsito de buscar en los familiares unos aliados, pues sern los principales
cuidadores.
B.- Estrategias de afrontamiento, proveer a las familias de tcnicas de resolucin de problemas tambin ha sido una
constante en la mayora de los programas de intervencin familiar y con resultados positivos en la mayora de ellos.
C.- El control de cuestiones emocionales, tales como disminuir crticas, reducir conductas hostiles y limitar la
implicacin excesiva, ha sido otro objetivo importante.
D.- Reducir el contacto o dependencia de los pacientes hacia sus familiares permitir por un lado que los pacientes
ejerciten sus habilidades sociales, fomentando la autosuficiencia y que los cuidadores sean capaces de mantener sus
crculos y actividades sociales.
E.- Perspectivas reales sobre la evolucin y el pronstico de la enfermedad, es "el intento por disminuir las
expectativas a corto plazo, manteniendo las expectativas a largo plazo".
F.- Mejorar la comunicacin entre los miembros de la familia, si bien no es una constante, suele estar afectada en las
situaciones con alta Emocin Expresada.
G.- El terapeuta debe ser un apoyo. Nunca ser bastante la informacin que transmitamos al paciente y su familia, ya
que surgirn nuevas dudas en las que estaremos mejor posicionados para resolvrselas, aunque ser una labor ms
directa del asistente social.
H.- Intervencin en crisis. Prevenir las pocas en que aumenta el estrs en la familia e identificar los signos incipientes
de las recurrencias puede prevenir las situaciones complicadas.

Emocin Expresada
Brown define el concepto de Emocin Expresada o Expresividad Emocional (E.E.) como un ndice global de las
emociones, actitudes y comportamientos expresados por los familiares hacia los pacientes. Los resultados de la
mayora de los estudios demuestran que hay una relacin entre el alto nivel de E.E. en la familia y la evolucin en los
meses posteriores. Tres actitudes de la familia: comentarios crticos, hostilidad e implicacin excesiva estn asociadas
con un mayor nmero de recadas, mientras que los niveles elevados de "ambiente clido expresado por los
familiares" se relacionan con tasas de recadas ms bajas. Con lo que la E.E. se ha traducido no slo como un factor de
riesgo para las recadas sino tambin como una variable que las explicara.
Ahora bien, el conseguir un medio familiar con "bajo" nivel de E.E. y sin situaciones estresantes que desestabilicen
dicho ambiente, tampoco es una garanta de buena evolucin, ya que los otros factores de los que depende la
evolucin (edad de comienzo, gravedad del episodio, respuesta al tratamiento) deben ser tenidos en cuenta a la hora
de valorar la evolucin previsible de cada paciente. La propia naturaleza de la enfermedad, la repercusin personal y
socioambiental, aumentar la E.E. y este crculo es posible interrumpir o enlentecer mediante abordajes integrales.
En estas fases del tratamiento debemos ayudar a los cuidadores a manejar el "estrs del cuidador". La carga subjetiva
que sufre el cuidador y la patologa que presenta es tambin un punto a resaltar y se ha encontrado que los grupos
familiares que reciban algn tipo de orientacin disminuan la sensacin de carga que representaban los pacientes y
esto repercuta en el grado de satisfaccin e indirectamente en la adherencia y mejor cumplimiento de los programas
teraputicos. Por ltimo, no debemos culpabilizar a los familiares de la evolucin de la enfermedad, ni cargarles con
una responsabilidad que no es suya; la culpa va a ser uno de los sentimientos que van a aflorar durante el tratamiento
y debemos ser capaces de manejar ese sentimiento de forma adecuada.
Aunque debemos contar con el medio familiar del paciente, insistimos en que es un recurso que tenemos y debemos
aprovechar, pero tambin hay que entender las dificultades y el desgaste que conlleva el tener un enfermo en casa,
con las caractersticas tan peculiares de esta enfermedad.

Programas de rehabilitacin psicosocial

Una definicin bastante completa de rehabilitacin psicosocial sera: "el proceso que a travs del desarrollo de
habilidades o competencias personales y la creacin de soportes sociales en el ambiente, favorecera la mejora de la
calidad de vida de las personas que a consecuencia de una enfermedad mental ven restringidas sus posibilidades de
desarrollo personal y social". (Fernndez-Liria, 1999.)
Es frecuente que se confunda el trmino rehabilitacin con el de reinsercin. La rehabilitacin es la recuperacin de
habilidades a travs del aprendizaje y la reinsercin son las acciones que se realizan para reintroducir a un sujeto en
su mundo social; sta ltima se puede conseguir sin ninguna recuperacin, simplemente poniendo en marcha las
medidas necesarias. Tambin es distinta de los cuidados, ya que la rehabilitacin intenta recuperar e incluso impedir
la progresin de unos defectos, mientras que el cuidado los intenta suplir.
Por ltimo, la rehabilitacin no trata de atajar las causas, sino mejorar las consecuencias de la enfermedad y tiene una
serie de fundamentos sociales y ticos, que se pueden resumir en los siguientes:

o El enfermo que padece una enfermedad mental es una persona que mantiene todos sus derechos (a
la educacin, a la salud, al trabajo...).
o Las consecuencias de su enfermedad, ya sean discapacidades o minusvalas, deben ser compensadas
(pensiones, apoyos sociales...).
o Cada enfermo expone unas necesidades distintas y manifiesta su enfermedad de una forma
particular, por lo que va a necesitar un tratamiento personalizado.
o El enfermo sujeto a un proceso de rehabilitacin, debe participar de forma activa en el mismo.

Segn autores especializados (Lieberman) en los procesos de rehabilitacin deben diferenciarse tres fases distintas:
1. Evaluacin. En la que se recogen el proceso evolutivo de la enfermedad del paciente y todos los datos relativos a
ste y su enfermedad, que puedan ser de inters para la planificacin de la rehabilitacin y la consecucin de los
objetivos. Se precisan las necesidades y los puntos a cambiar o mejorar.
2. Planificacin. Una vez evaluado el paciente, se determinan los objetivos, los tiempos de aplicacin y los
responsables de desarrollar el programa, el plan debe ser individualizado y se utilizar como un marco de referencia
sobre el cual luego se pueden hacer modificaciones, pero se deben seguir unos criterios temporales marcados por los
objetivos a corto, medio y largo plazo.
3. Intervencin. No es otra cosa que la puesta en marcha del plan prefijado. La forma de desarrollarlo es variable,
desde programas individuales a grupales; se administra en rgimen hospitalario o bien ambulatorio y dentro de estas
posibilidades existen muchos marcos diferentes.

Cundo hospitalizar?
En el paciente de reciente diagnstico, debera plantearse un ingreso para el estudio correcto del cuadro y poder
ajustar el tratamiento. En esos primeros estadios de la enfermedad, se deben dar los primeros pasos en informar y
educar sobre la enfermedad, al paciente y a sus familiares.
En posteriores momentos de la enfermedad, los ingresos se suelen ajustar a recadas del paciente. Aun siendo
inexacta, la regla de los tercios se ajusta bastante bien a la previsible evolucin de la enfermedad: 1/3 de los pacientes
diagnosticados de esquizofrenia recaern a pesar del correcto control y seguimiento, y su evolucin a medio o largo
plazo no ser halagea, mientras que en otro tercio de los enfermos, su evolucin ser muy favorable.
La otra cuestin recurrente en los ingresos es por cunto tiempo? Varios estudios han demostrado que ingresos
cortos, de 4 a 6 semanas, se han mostrado tan eficaces, como otros ms prolongados. Pero siempre va a depender de
la gravedad del enfermo, de los recursos de los que se disponga y del plan teraputico prefijado para el ingreso.
Durante los ingresos es primordial poner en contacto al paciente con los medios de seguimiento ambulatorio, que
dependiendo de su situacin clnica sern unos u otros, como lo realizan los programas de hospitalizacin parcial u
hospitales de da, donde la reinsercin social del paciente es uno de los objetivos fundamentales.
Motivos de ingreso:

Dificultades en manejo ambulatorio

Dificultades diagnsticas, diagnstico diferencial confuso
Rechazo al tratamiento
Tratamientos especiales por comorbilidades con enfermedades somticas
Contraindicaciones de tratamientos convencionales
Manejo de efectos secundarios
Intervencin en crisis, en momentos socio-familiares difciles

Algoritmo de tratamiento de cuadros agudos

CORRELACIONES BBLICAS

Gnesis 19: 32 Proverbios 19:11

Eclesiasts 1: 17 Hebreos 5: 14