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clulas anormales, que produce una enfermedad por su capacidad para elaborar sustancias con
actividad biolgica nociva, por su capacidad de expansin local o por su potencial de invasin
y destruccin de los tejidos adyacentes o a distancia. El cncer de mama ocurre cuando las
clulas mamarias crecen sin control. (1) Se ha demostrado que la sealizacin oncognica,
humanas son el resultado de diferentes alteraciones genticas que involucran mltiples pasos,
los cuales incluyen alteraciones secuenciales en la estructura o actividad de los genes que
dos tipos de genes pueden contribuir al desarrollo o progresin del fenotipo maligno (1).
posicin 17q21, que codifica para una glicoprotena de transmembrana de 185 kDa
(P185HER-2) (1) Junto con HER3 (ErbB3) y HER4 (ErbB4), estas protenas constituyen la
familia de genes del receptor de crecimiento de tipo 1. Estas protenas transmembrana son
tirosina quinasas receptoras que tienen actividad quinasa intrnseca y se activan cuando
ligandos se unen y promueven homo- o heterodimerizacin. Sin embargo, no se ha
identificado ningn ligando especfico para HER2 / neu (ErbB2). Cuando se expresa
las vas AKT y MAP quinasa. La sealizacin a travs de estos receptores apoya muchos
adhesin, motilidad y apoptosis (2). Estas vas de sealizacin AKT y MAP son una parte
muy importante de la regulacin celular y por ende cualquier alteracin que afecte alguna de
estas vas se puede ver reflejada en el origen de diferentes patologas como en este caso viene
La presencia de esta protena debe ser diagnosticada por medio de pruebas de laboratorio
usada para detectar y cuantificar la protena HER2/neu en primera instancia. Esta tcnica
detecta el del HER2/neu sobre la membrana celular por medio de anticuerpos que se unen al
actualmente el estndar de oro para evaluar la amplificacin del HER2/neu, debido a que los
estudios del uso del trastuzumab muestran que la prediccin de respuesta al tratamiento es
superior usando FISH (1). Estas pruebas han sido aprobadas por la FDA y por ende son de
Al ser una protena tan sobre expresada en la gran mayora de los canceres de mama esto
llev a la creacin de inmunoterapias con el fin de reducir la sobreexpresin del gen que
codifica para esta protena. La terapia anti-HER2 / neu tiene efectos directos e indirectos que
conducen a la muerte de las clulas tumorales. Los efectos directos incluyen la disminucin de
ADN. Los efectos indirectos implican la inhibicin del angiognesis y el compromiso celular
inflamatorio. Estos mltiples efectos se deben a la capacidad de anti-HER2 / neu para prevenir
sistema inmune resulta ser de vital importancia en este tipo de terapia debido a que esta se
asocia a una reduccin de la masa tumoral (2). El HMGB-1, una seal endgena de peligro, es
esencial para la regresin tumoral mediada por anticuerpos, y es concebible que el anticuerpo
HMGB-1, estimular los TLR dependientes de MyD88 y, de este modo, provocar la liberacin
de IFN de Tipo 1 para cebar el sistema inmune adaptativo(2), de esta manera podemos
conocer como el sistema inmune produce mecanismos endgenos para evitar la propagacin y
podemos observar su anologa con el sistema inmune adaptativo y por ende conocer que no
solo la inmunoterapia forma parte del tratamiento para el cncer de mama sino que nuestro
CONCLUSIN
Conocer como es la estructura de her2/neu y sus funciones a nivel celular han sido la clave
sobre el estadio tumoral y pronstico del cncer de mama, para poder proporcionar un manejo
teraputico apropiado que disminuya la morbimortalidad por esta neoplasia que es la segunda
anti-HER2 / neu y se le ha dado credibilidad a los estudios que prueban inmunoterapias para