8 Sinopsis Psikiatri Slid 2
kecemasan; dan banyak laporan anekdotal i ucnya-
takan bahwa halusinogen dan stimulan serotonergik-
sebagai contohnya, lysergic acid diethylamine
(LSD) dan 3,4-methylenedioxymethamphetamine
(MDMA) adalah berhubungan dengan
perkembangan gangguan kecemasan akut maupun
kroriis pada orang yang menggunakan obat-obat
tersebut.
GABA. Peranan gamma-aminobutyric acid
(GABA) dalam gangguan kecemasan didukung
paling kLat cleh manfaat benzodiazepine yang
tidak dapat dipungkiri, yang meningkatkan aktivitas
GABA pada reseptor GABAA, di dalam pengobat..:,
beberapa jenis gangguan kecemasan. Wa laupur.
'oenzodia: Cpine potensi rendah adalah paling
efektif unrak gejala gangguan kecemasan umum
(generalized anxiety disorder), benzodiazepine
potensi tinggi, seperti alprazolam (Xanax), adalah
efektif dq.lam pengohatan gangguan panik. Penelitian
pada primata telah menemukan bal'iwa gejala stem
saraf otonomik dari gangguan kecemasan adalah
timbul jika dibeLikan agonis kebalikan
benzodiazepine, beta-carboline-3-carboxylic acid
(BCCE). BCCE juga menyebabkan kecemasan pada
sukarelawan kont--l yang normal. Suatu antagonis
benzodiazepine, flumazenil, menyebabkan -erangan
panik paLah yang kerap pada pasien dengan gangg.:an
panik. Data tersebut telah menyebabkan
peneliti.menghipotesiskan bahwa beberapa pasien
dengan gangguan kecemasan memiliki fungsi reseptor
GABA yang abnormal, walaupun hubungan tersebut
Lelum terbukti secara langsung.
APLYSIA. Suatu model neurotransmiter aniak
gangguan keceinasan didasarkali pada peneliuan pada
Aplysiu cali,orn:cc, suatd siput laut yang bereaksi
terhadap bahaya dengan melarikan diri, memasukkan
dirinya ke dalam rsma.hnya, dan menurunkan
perilaku makannya. Perilaku tersebut dapat
dibiasakan secara klasik, sehingga siput berespon
terhadap stimulus netral seakan-akan adalah
stimulus berbahaya. Siput juga dapat disensitisasi
oleh kejutan acak, sehingga ia menunjukkan respon
melarikan diri tanpa adanya bahaya yang nyata. Hal
yang sama telah ditarik antara pembiasaan klasik
(classic conditioning) dan kecemasan fobik
manusia. Aplysia yang dibiasakan secara klasik
menunjukkan perubahan yang dapat diamati
di dalam fasilitasi pransinaptik, yang menyebabkan
pelepasan jumlah neurotransmiter yang lebih
banyak. Walaupun siput laut adalah binatang se-
derhana, karya tersebut menunjukkan suatu pen-
dekatan eksperimental pada proses neurokimiawi
kompleks yang kemungkinan terlibat di dalam
gangguan kecemasan pada manusia.
Penelitian pencitraan oti.k. Berbagai penelitian
pencitraan otak, yang hampir selalu dilakukan pada
ganggaan kecemasaa sp.sifiic, telah meciemukan
beberapa kemungkinan yang menyebabkan pengertian
gangguan kecemasan. Penelitian struktural-sebagai
contohnya, pemeriksaan tomografi komputer (CT)
dan pencitraan iesoiiansi magnetik (MRI)-kadang-
kadang menemukan suatu peningkatan ukuran
ventrikel serebral. Pada satu penelitian peningkatan
tersebut dihubungkan de:gan lama waktu pasien
mengKanaka:. benzodiazepine. Dala:n satu
penelitian MRI suatu defek spesifilc pada lobus
ter.:porala hanan dit;:mukan pada pasiea dengan
gangguan panik. Beberapa penelitian pencitraan otak
lain telah melaporkan adanya temuan abnormal pada
hemisfer kanan tetapi tidak pada hQinisfer kin', yang
mengaral-u:an bahwa suatu jenis asimetrisitas serebral
ml!ngkin penting di dalam perkembangan gejala
gangguan kecemasan pada pa.;ien tertentu. Penelitian
pencitraan otak fungsional-sebagai contohnya
tomografi emisi positron (PET), tomografi
komputer emisi foton tunggal (SPECT), dan
elektrvensefalografi (EEG)-pada pasien den-an
gangguan kecemasan telah secara beraga..i
n.,A:.porkan adanya kelainan di korteks frontalis,
daerah osipitalis dan temporalis, dan, pada satu
penelitian, girus parahipokampus pada suatu
penelitian gangguan panik. Lnterpretasi konservatif
terhadap dam tersehut adalah bahwa beberapa pasien
dengan gangguan kecemasan memiliki patologi
fungsional serebral yang dapat ditunjukkan dan
bahwa patologi tersebut mungkin relevan sebagai
sebab pada gejala gangguan kecemasan mereka.
Penelitian genctika. Penelitian genetika telah
menghasilkan data yang kuat bahwa sekurangnya
suatu komponen genetika berperan terhadap per-
kembangan gangguan kecemasan. Hampir separuh
dari semua pasien dengan gangguan panik me-