F8 2017 6 9 Cardiovascular PDF

FISIOLOGIA
CARDIOVASCULAR
Mg MC Huapaya Cabrera Alejandro
opcionmedica@yahoo.es
UPLA JUNIO 2017

Mg Mc Huapaya Cabrera Alejandro
opcionmedica@yahoo.es 1
COMPONENTES BSICOS DE
UN SISTEMA CIRCULATORIO
rgano impulsor: corazn
Sistema arterial: distribucin de la sangre y como fuente de presin
Capilares: Intercambio de sustancias

Sistema venoso: Reservorio de sangre y sistema de retorno

sanguneo
ARTERIAS, CAPILARES Y VENAS CONFORMAN EL SISTEMA
PERIFERICO.
SANGRE: Plasma y elementos formes (GR, GB, Plaquetas)
MOVIMIENTO DE SANGRE U
OTROS PIGMENTOS
Fuerzas ejercidas por contracciones rtmicas del corazn.
Elasticidad de las arterias
Compresin de los vasos sanguneos producido por el

movimiento corporal
Contracciones peristlticas de los msculos lisos.
Todos confluyen en la generacin del flujo sanguneo
TRANSPORTE DE OXGENO Y ANHIDRIDO
CARBNICO
Caractersticas:
Participacin principalmente de hemoglobina (Hb).
Cambios fsicos y Qumicos

Se transporta en dos formas:

Disuelto en plasma: O2 (1.5%); CO2 (7% aprox)
Unido a Hb: O2(98.5%); CO2 (23%)
Unidos a iones bicarbonatos: CO2 (70%)
CORAZN
Estructura cnica pequea
Long: 12 cm. Ancho: 9 cm y Grosor 6 cm.
Peso: 250 y 300 g en mujeres y varones adultos.

Estructura
Pericardio: (parietal visceral)

Pared Cardiaca : Epicardio, miocardio, Endocardio (capa externa,
intermedia, interna) .
4 cmaras
4 vlvulas
La vlvula tricspide: AD a VD
La vlvula pulmonar: VD a AP
La vlvula mitral o bicspide: AI a VI
La vlvula artica: VI a A
CAPAS DEL
CORAZN
Esqueleto de
Fibrocolgeno
Cuerpo fibroso central
(altura de las vlvulas
cardiacas)
Soporte de las vlvulas,

forma del corazn
(Tricuspide: AD VD Mitral:
AI - VI)
Direccionamiento del
impulso al nodo AV
MIOCARDIO: Tiene fibras contrctiles y
conductoras
Discos intercalares = ubicado a nivel del las lneas Z y permite la
Propagacin del potencial elctrico generada en una clula se
propague a la siguiente, comportndose con un Sincitio funcional
sin serlo. En los discos hay: Puentes de unin y desmosomas

Miocardio Tiene:
1. Fibra Contractiles sarcmeros en serie,
con disco intercalares tienen
mitocondrias numerosas
2. Fibra Conductoras llevan impulsos
nerviosos, se concentran en Ndulos y
continan en el haz de Hiss
3. Musculo Atrial derecho = produce
Hormona natriurtica atrial que regula el
aumento de la presin arterial
SARCOMERO:
DESLIZAMIENTO DE FILAMENTOS
DELGADO (A) SOBRE GRUESO (M)
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ACTIVACION DE LA CADENA DE
MIOSINA (FG)
9
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ACOPLAMIENTO Y EXCITACIN DEL
MUSCULO CARDIACO
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MIOCARDIO
CARACTERSTICAS
La clula muscular cardaca, o miocito, TIENEN UN SOLO NUCLEO,
mientras que las fibras musculares esquelticas son multinucleadas.
Miocitos INTERCONECTADOS elctricamente, llevan el potencial de
accin originado en marcapaso, se propaga rpidamente por las

clulas
Posee inervacin cardaca (SNA) slo moduladora y no produce
potenciales post-sinpticos discretos.
Sus acciones estn dirigidas hacia el incremento y la reduccin de las
fuerzas de contraccin espontneas miognicas, que estn originadas
por la actividad elctrica de la regin marcapasos del corazn.
POTENCIAL DE ACCION EN MESETA de varios centenares de
milisegundos, esto evita una contraccin tetnica y obliga a la
relajacin del msculo.
MUSCULO
CARDIACO
Discos Intercalares:
Desmosomas
Gap Junction
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DIFERENCIAS ENTRE MUSCULO
CARDIACO & ESQUELTICO
1.Mayor nmero de mitocondrias y un solo nucleo
2.Poca tolerancia a condiciones extremas de pH
3.Los sarcmeros cardiacos rara vez sobrepasan las 2.4 um
4.Tiene onda en meseta No se presenta tetanizacin
5.Discos Intercalares, tubulos T (Invaginacin del sarcolema)

SARCOLEMA: membrana que Tbulo T ( Invaginacin del

rodea al sarcmero sarcolema
CORAZON
SISTEMA CONDUCTOR DEL
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MIOCARDIO SISTEMA DE
CONDUCCIN Ndulo Sinusal: o de Keith y
Flack Marcapaso ubicado en AD
(parte sup.)
Haz de Bachman: Fibras de
conduccin de AD a AI
Ndulo Aurculo Ventricular o de
Aschoff-Tawara
Haz de Hiss: La conduccin de
aurculas va a ventrculos
Fibras de Purkinge: Miocitos
especializados que llevan la
conduccin elctrica a
ventrculos
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ACTIVIDAD ELECTRICA DEL CORAZON
Marcapasos latentes: (A y el AV)
Clulas capacitadas para tener actividad espontnea.
Marcapasos ectpico:
Marcapaso latente desacoplado elctricamente con
capacidad de latir y controlar una porcin del msculo

cardaco o una cmara, con velocidad diferente a la del

marcapasos normal, provocando mayormente la
desincronizacin del bombeo de las cmaras cardacas.
POTENCIAL DE ACCIN CARDIACO
El potencial de accin vara de una clula a otra dependiendo de su
localizacin. Una caracterstica general es su larga duracin, a diferencia del
msculo esqueltico y de las neuronas, cuya duracin es de 1-5 ms, el
potencial de las fibras cardacas oscila entre 150 y 300 ms.
Este tiempo tan prolongado tiene importantes consecuencias funcionales, ya

que van a superponerse en el tiempo el potencial de accin (fenmeno

elctrico) con la contraccin de la fibra (fenmeno mecnico).
Consecuencia de este tiempo tan elongado es que los periodos refractarios
tambin se extienden, garantizando que el msculo no pueda reexcitarse en
ningn momento, excepto muy al final de la contraccin.
Las dos variedades ms diferenciadas de potencial de accin son:
1. potencial marcapasos o potencial de accin de las clulas de respuesta
lenta
2. potencial de accin de las fibras de trabajo o clulas de respuesta rpida.
POTENCIAL DE MARCAPASOS O DE
RESPUESTA LENTA (NS O NAV)
En las clulas del nodo sinusal y nodo aurculo-ventricular, el potencial de membrana en
reposo no se mantiene en un valor estable, sino que presenta una serie de fluctuaciones
rtmicas que van a dar lugar a la generacin automtica y rtmica de potenciales de accin.
Las fases en que se desarrolla esta actuacin son:
1. Fase de reposo inestable. PM va despolarizndose hasta generar el potencial de accin.

La apertura de canales para cationes permite que entren cargas positivas y que la clula
se despolarice lentamente hasta alcanzar el umbral (-50 mV). Esta lenta despolarizacin
que precede al potencial de accin se conoce como prepotencial, potencial marcapasos
o despolarizacin diastlica , y su desarrollo temporal es un factor clave para la
frecuencia cardaca. Son potenciales se les describe con el trmino de respuestas lentas
debido a esta fase de pendiente poco pronunciada.
2. Fase de despolarizacin. Debido a la entrada de iones de Ca++ del exterior.
3. Fase de repolarizacin.
El potencial de accin se propaga por las fibras auriculares dando lugar a los potenciales de
accin de dichas fibras y llega al nodo AV antes de que el potencial marcapasos de la clulas
del nodo hayan alcanzado por s solas el umbral. Posteriormente se propaga por el haz de
His, y llega a las fibras ventriculares.
CURVA DE POTENCIAL DE
MARCAPASOS O DE RESPUESTA
LENTA (NS O NAV)
POTENCIALES DE MARCAPASOS Y
POTENCIALES DE ACCIN DE NODO
SA
Canales (canales
F) sensibles a
nucletido cclico
activados por
hiperpolarizacin
HCN: activado por

hiperpolarizacin y
modulado por
nucletidos cclicos
(Hyperpolarization-
activated, Cyclic
Nucleotide-gated).
POTENCIAL DE ACCIN
VENTRICULAR O DE RESPUESTA
RPIDA
En fibras cardacas, auriculares y
ventriculares, 4 fases:
1. Fase 0: despolarizacin rpida.

2. Fase 1: repolarizacin breve.
3. Fase 2 de meseta. apertura de

canales lentos de Ca.
4. Fase 3 de repolarizacin.
5. Fase 4 potencial de membrana en
reposo.
En condiciones basales estas fibras presentan una gran
permeabilidad al potasio, lo que hace que su valor en reposo est
prximo a su punto de equilibrio (-90 mv).
POTENCIAL DE ACCIN DE CLULA
MIOCRDICA DE VENTRCULOS
0: despolarizacin rpida. 1: repolarizacin breve. 2 de meseta. apertura de

canales lentos de Ca. 3 de repolarizacin. 4 potencial de membrana en reposo.
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PERIODO
REFRACTARIO
ABSOLUTO: Abarca el tiempo
desde que se inicia la fase 0
hasta casi la mitad de la fase 3.
Por trmino medio es de unos
200 ms.
RELATIVO: abarca hasta que la

membrana se ha repolarizado
por completo. Dura unos 50
ms, y hay una cierta
recuperacin de la excitabilidad
ya que se pueden generar
potenciales de accin si el
estmulo es muy fuerte
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PROPAGACIN DEL POTENCIAL DE
ACCIN CARDIACO
El potencial de accin iniciado
en el nodo sinusal se extiende
por todas las fibras cardiacas s/
secuencia coordinada descrita

en el sistema de conduccin.
Puede apreciarse el retraso

temporal producido en el nodo
AV y la rapidez con que el
potencial se inicia en todas las
fibras ventriculares..
Esta despolarizacin, prcticamente al unsono, permite que la

contraccin se desarrolle de igual manera y el corazn pueda funcionar
como una bomba.
PROPIEDADES FUNCIONALES DEL
CORAZN
Excitabilidad (Funcin Batmotrpica) Es la capacidad de las clulas de
transmitir un potencial de accin.
Automatismo (Funcin cronotrpica] El corazn genera los impulsos que
producen su contraccin. El automatismo es una propiedad intrnseca del

corazn modulada por factores extrnsecos como la inervacin vegetativa,

hormonas, iones, temperatura
Conduccin de impulsos (Funcin dromotrpica). Los impulsos generados
por el nodo sinoauricular. El dromotropismo indica la capacidad del
miocardio para conducir estos impulsos.
Contractilidad (Funcin inotrpica). La contractilidad del miocardio indica el
grado de fuerza que este puede ejercer para vencer la resistencia vascular.
Relajacin (Funcin lusitrpica). La misma se realiza de forma activa , es
decir, consumiendo energa (20%) para bombear el calcio hacia el retculo
sarcoplasmtico..
USOS DEL EKG
Ritmo Cardiaco
Conduccin del Corazn
Arritmias
Direccin del Vector Cardiaco

Dao al msculo Cardiaco
PROPIEDADES MECANICAS DEL
CORAZON
Gasto cardaco: Volumen de sangre bombeado en la unidad de
tiempo de un ventrculo.
Volumen sanguneo: Volumen de sangre eyectado en cada latido.

Determinado por:
Presin de retorno venoso
Presin generada durante la contraccin auricular
distensibilidad de la pared ventricular
Tiempo disponible para el llenado del ventrculo
Frecuencia Cardaca: Nmero de latidos en unidad de tiempo
FASES DE LA CONTRACCIN
CARDACA
1.Contraccin isomtrica (Isovolumtrica): Tensin muscular y la
presin ventricular incrementan rpidamente. Sin cambio de
tamao de la cavidad cardiaca

2.Contraccin Isotnica: No hay cambio en la tensin muscular: Es

una fase rpida, al abrirse las vlvulas articas, la sangre sale
rpidamente de los ventrculos al sistema arterial con un
pequeo incremento en la presin ventricular.
Durante cada contraccin el msculo cardaco cambia de una
contraccin isomtrica a una isotnica.
FASES DE CICLO CARDIACO
En cada latido se distinguen cinco fases:
1. Sstole auricular
2. Contraccin ventricular Isovolumtrica SSTOLE
3. Eyeccin
4. Relajacin ventricular Isovolumtrica

DISTOLE
5. Llenado auricular pasivo
SSTOLE 1,2,3 (contraccin miocrdica, durante la cual el corazn expulsa
la sangre que hay) (EYECCION) Duracin: 270 (ms) mili segundos
DIASTOLE 4,5 (relajacin cardiaca, durante el cual el corazn se llena de
sangre). (LLENADO) Duracin: 530 (ms) mili segundos
La distole es ms larga que la sstole: aproximadamente dos tercios de la
duracin total del ciclo corresponden a la distole y un tercio a la sstole.
CICLO CARDIACO
FASES DEL CICLO SUCESOS PRINCIPALES EKG VLVULAS RUIDOS
CARDIACO CARDIACOS
Sstole Auricular Contraccin AV Onda P - 4 ruido (hiper
Fase final del llenado Ventrculo Intervalo PR trofia vent)
Contraccin Contraccin de los Ventrculo. QRS Cierre de la
1 ruido
Ventricular Incremento de la P. Ventrculo Vlvula mitral
Isovolumtrica Todas las vlvulas cerradas
Expulsin Ventricular Contraccin de los Ventrculo Segmento ST Abertura de -

Rpida Mximo de la P. Ventrculo la vlvula

Sangre hacia las Arterias artica
Incremento de la P. Aortica
Expulsin Ventricular Vol. Ventr. Al mnimo Onda T
Reducida P Aortica comienza a disminuir
Relajacin Ventricular Relajacin de los Vent. Cierre de la
Isovolumtrica Vol. Ventr. cte. vlvula 2 ruido
artica
Llenado Ventricular Llenado pasivo de los Ventr. Abertura de 3 ruido (en
rpido P. Vent. Baja y cte. la vlvula nios)
mitral
Diastasis Relajacin de los ventrculos
Fase final del llenado vent.
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RUIDOS CARDIACOS
R1. Primer Ruido: Al comienzo de la sstole y presenta 2
componentes M1 y T1.
El que mejor se ausculta es el M1 en el foco mitral (cierre de la
vlvula mitral, principalmente de su valva mayor anterior)

El componente T1 es por cierre de la vlvula tricuspidea y es

mucho menos audible.
R2. Segundo ruido: Presenta 2 componentes: el artico (mas
intenso), normalmente audible en todos los focos; y el pulmonar,
menos intenso
R3. Tercer ruido: En Nios y adultos jvenes, es fisiolgico
R4. No es fisiolgico
ELECTROCARDIOGRAMA
(Ubicacin de electrodos)
Electrodos de extremidades (con cdigo de colores)
R: Brazo der (Right), evitando prominencias
L: Brazo izq (Left), evitando prominencias seas
F: Pierna izq (Foot), evitando prominencias

N: Pierna derecha, es el Neutro (N).

Electrodos Precordiales
V1: En 4EI, en el borde derecho del esternn.
V2: En 4EI, en el borde izquierdo del esternn.
V3: A la mitad de distancia entre los electrodos
V2 y V4.
V4: En 5EI en la lnea medio-clavicular
V5: En 5EI en la lnea axilar anterior
V6: En 5EI lnea medioaxilar.
ELECTROCARDIOGRAMA
PAPEL DE INSCRIPCIN VELOCIDAD : 25
MM/S 1 seg
1 mm
5 mm
1cm: 1 mV
1 mm: 0,1 mV
0.04 s 0.20 s
ELECTROCARDIOGRAMA
NOMENCLATURA DE LAS ONDAS
ELECTROCARDIAGRAMA:
DERIVACIONES 6
DERIVACIONES DE LAS EXTREMIDADES
Ven la actividad elctrica del corazn plano vertical
3 BIPOLARES (-/+) I II III
Mide la diferencia de potencial entre:
I Brazo derecho (-) Brazo Izquierdo (+)
II Brazo derecho (-) Pierna Izquierda (+)

III Brazo Izquierdo (-) Pierna Izquierda (+)
3 UNIPOLARES (+) aVR aVL aVF

augmented vector right
6 DERIVACIONES
ESTNDAR
PRECORDIALES
Ven la actividad elctrica
del corazn plano
horizontal
ELECTROCARDIAGRAMA:
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ELECTROCARDIOGRAMA
Calcula la frecuencia cardiaca del paciente
En un trazo de ECG calcular 6 segundos del trazo de ritmo (lo que
equivale a 30 cuadros grandes en el papel del ECG). Luego cuenta
el nmero de complejos QRS que caen dentro de estos 30 cuadros.
Multiplica por 10. Da N latidos por minuto y funciona tanto para
ritmos regulares como irregulares.

La frecuencia ventricular en reposo es de 60 a 100 latidos por

minuto
FC: < 60 latidos por minuto se denomina bradicardia
FC: > 100 latidos por minuto es una taquicardia
ELECTROCARDIOGRAMA
El ritmo es regular o irregular?
marcar las posiciones de las puntas de dos o tres complejos QRS en
una hoja de papel. Se desliza la hoja a lo largo de la parte superior de
la tira de ritmo. Si las marcas se alinean, el ritmo es regular.
Hay actividad auricular?
Ser comprueba por la presencia de una onda P.

Hay contraccin ventricular? El complejo es

ancho, estrecho o normal?
La actividad ventricular es el QRS. Hay un valor de tiempo normal para
cada parte del complejo PQRST. El lmite superior para el ancho del
complejo QRS es 0.12 segundos (o 3 cuadros pequeos).
Si el QRS es estrecho o normal, el ritmo se genera en las aurculas
Si el QRS es ancho, el ritmo es por lo general de origen ventricular
ELECTROCARDIOGRAMA
Cul es la relacin entre la actividad auricular y
la actividad ventricular?
Si hay una relacin normal hay una onda P antes de cada complejo
QRS. Si la relacin entre la actividad auricular y la actividad

ventricular no es normal, puede existir un bloqueo cardiaco.

Medicin de los intervalos
1 cuadro pequeo = 0.04 segundos
1 cuadro grande = 0.20 segundos (5 cuadros
pequeos)
Intervalo PR: dura 0.12-0.20 segundos
QRS Un valor mayor de 0,12 segundos es anormal
Intervalo QT: Su duracin vara en funcin de
la frecuencia cardaca
ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL
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CAMBIOS EL RITMO CARDIACO
Bradicardia:
Ritmo cardiaco
bajo
Taquicardia:
Ritmo cardiaco
rpido
Sinus: Del SA
LEY DE FRANK-STARLING
El corazn posee una capacidad intrnseca de adaptarse a volmenes
crecientes de flujo sanguneo
Cuanto ms se llena de sangre un ventrculo durante la distole, mayor
ser el volumen de sangre expulsado durante la siguiente sstole
Dicho aumento de la carga en el ventrculo, estira al miocardio e

intensifica la afinidad que tiene la troponina C por el calcio,

aumentando as la fuerza contrctil.
La fuerza generada por cada fibra muscular es proporcional a la longitud
inical del sarcmero (conocida como precarga), y el estiramiento de
cada fibra individual se relaciona con el volumen diastlico final del
ventrculo.
En el corazn humano, la fuerza mxima es generada con una longitud
inicial del sarcmero de 2,2 micrmetros, una longitud que es rara vez
excedida en condiciones normales
LEY DE FRANK-STARLING Y EFECTOS
DE NERVIOS SIMPTICOS.: A medida que el volumen
al final de la distole aumenta, tambin lo hace el volumen sistlico.
LEY FRANK SATRLING:
Establece que el corazn
posee una capacidad
intrnseca de adaptarse
a volmenes crecientes
de flujo sanguneo, es
decir, cuanto ms se
llena de sangre un
ventrculo durante la
distole, mayor ser el
volumen de sangre
expulsado
GASTO CARDIACO
El gasto cardiaco es el volumen de sangre bombeado por minuto
por cada ventrculo.
Frecuencia cardiaca en reposo es de 70 latidos por minuto
Volumen sistlico (el volumen de sangre bombeado por latido por
cada ventrculo) promedio es de 70 a 80 ml por latido.

El producto de estas dos variables da un gasto cardiaco promedio

de 5 500 ml (5.5 L) por minuto:
Gasto cardiaco = volumen sistlico Frecuencia cardiaca
(ml/min) (ml/latido ) (latidos/min)
El volumen total de sangre tambin promedia aproximadamente
5.5 L. Esto significa que, en reposo, cada ventrculo bombea el
equivalente del volumen sanguneo total cada minuto
REGULACIN DE LA FRECUENCIA
CARDIACA
Automatismo
Modulada por el SNA
Efecto cronotrpico: (crono,
tiempo). Afecta la frecuencia

cardiaca: Los que aumentan la
frecuencia cardiaca tienen un

efecto cronotrpico positivo, y
los que la disminuyen tienen
un efecto cronotrpico
negativo.
REGULACIN DEL VOLUMEN
SISTLICO
1.El volumen al final de la distole (end-diastolic volumen [EDV]),
que es el volumen de sangre en los ventrculos al final de la
distole;
2.La resistencia perifrica total, que es la resistencia por friccin, o
impedancia del flujo de sangre, en las arterias, y

3.La contractilidad, o fuerza, de la contraccin ventricular
RETORNO VENOSO
Es el regreso de sangre al
corazn mediante las venas.
El ndice al cual las aurculas y
los ventrculos se llenan con
sangre venosa depende del

volumen sanguneo total y de

la presin venosa (la presin
en las venas).
Es la presin venosa la que
sirve como la fuerza impulsora
para el regreso de sangre al
corazn.
VARIABLES QUE AFECTAN EL RETORNO
VENOSO Y EL VOLUMEN AL FINAL DE
LA DISTOLE
DISTRIBUCIN DE FLUJO SANGUNEO
(GASTO CARDIACO) Durante reposo y ejercicio pesado.
ESTRUCTURA DE LAS
PAREDES ARTERIALES
La estructura de la pared arterial
est organizada en funcin de los
fenmenos mecnicos que tiene
que soportar.
Pared arterial: ms gruesa

Pared Venosa: mas delgada

En relacin a las presiones que
soporta
Endotelio
Membrana elstica interna
Msculo
Membrana elstica externa
Tnica externa (adventicia)
FUNCIONES PRINCIPALES
DE LAS ARTERIAS
1. Conduccin. sistema de canalizacin entre el corazn
2. Filtro hidrulico o amortiguador de la pulsatilidad. Esta disminucin de
las fluctuaciones de presin y de flujo es por las arterias de menor
calibre y por las arteriolas

3. Reservorio de presin. la estructura elstica de la pared arterial permite

almacenar parte de la energa cintica proporcionada por el ventrculo,
como energa potencial en la expansin de la pared. As, posteriormente
en la distole, la pared vuelve a su estado inicial o de reposo,
imprimiendo energa cintica a la sangre acumulada en su interior.
4. Regulador de la distribucin del flujo sanguneo. El control del calibre
arteriolar (vasoconstriccin o vasodilatacin) est estrechamente
regulado a travs de factores locales, nerviosos vegetativos y
hormonales.
PRESIN ARTERIAL
Es la fuerza por unidad de superficie ejercida por la sangre
contra las paredes vasculares
La presin viene determinada por el volumen de sangre que
contiene el sistema arterial y por las propiedades de las
paredes, cualquier variacin de los dos parmetros, la PA se

modificara.
Tan slo una tercera parte del volumen sistlico sale de las
arterias durante el periodo de sstole, y el volumen restante
distiende las arterias incrementando la presin arterial.
Al terminar la contraccin ventricular, las paredes arteriales
distendidas vuelven de forma pasiva a su posicin de partida
y la presin arterial empuja la sangre a las arteriolas.
PRESIN ARTERIAL MEDIA
PAS 120 mm hg
PAD 80 mm hg
PAM = (2 PAD + PAS) / 3

PESION ARTERIAL MEDIA: proporciona el valor de presin con

que la sangre llega a los tejidos. Su medida exacta se realiza
calculando el rea bajo la curva de presin dividida por el
intervalo de tiempo:
PAM = (2 PAD + PAS) / 3
REFLEJO BARORRECEPTOR
Barorreceptores: son receptores de distensin ubicados en el
arco artico y los senos carotdeos.
La actividad nerviosa sensorial proveniente de los
barorreceptores
Asciende por medio de los nervios vago (X) y glosofarngeo (IX)

hacia el bulbo raqudeo, que dirige el sistema nervioso

autnomo para que muestre la respuesta apropiada.
El centro de control vasomotor en el bulbo raqudeo regula el
grado de vasoconstriccin/vasodilatacin y, por ende, ayuda a
regular la resistencia perifrica total.
El centro de control cardiaco en el bulbo raqudeo regula la
frecuencia cardiaca
Para que la presin arterial se mantenga dentro de los lmites
normales, se necesitan receptores especializados para presin.
BARORRECEPTORES
SENO CAROTIDEO Y ARTICO
59
REFLEJOS DE
DISTENSIN AURICULAR
Receptores de distensin auricular, ubicados en las aurculas del
corazn, se activan por incremento del retorno venoso hacia el
corazn y, en respuesta
1.Estimulan taquicardia refleja, como resultado de actividad

nerviosa simptica aumentada
2.Inhiben la liberacin de ADH, origina excrecin de volmenes

mayores de orina, y disminucin del volumen sanguneo, y
3.Promueven la secrecin aumentada de pptido natriurtico
auricular (ANP). El ANP, disminuye el volumen sanguneo al
aumentar la excrecin urinaria de sal y agua
La HAD y la aldosterona aumentan la presin arterial al
incrementar el volumen sanguneo, y la angiotensina II estimula
la vasoconstriccin para causar un aumento de la presin arterial.
FACTORES DETERMINANTES DE LA
PRESIN ARTERIAL MEDIA
1. El volumen arterial que depende del equilibrio entre el flujo de
entrada de sangre a las arterias (gasto cardaco) y el flujo de
salida de sangre de las arterias a los capilares (resistencia
perifrica). El aumento de gasto cardaco provoca un
incremento en la presin arterial media. Pasar de un gasto de 5

l/min a uno de 10 l/ min, supone incrementar la presin arterial

media de 100 mm Hg a 200 mm Hg.
2. Si la distensibilidad disminuye por un aumento de resistencia
perifrica, la presin arterial igualmente se incrementa.
Si ambos parmetros se mantienen constantes, la presin no se
modificar, si la modificacin de uno de ellos no es compensada
por el otro, la presin arterial media variar ajustndose a los
nuevos valores.
PULSO ARTERIAL.
PRESIN DE PULSO
PULSO ARTERIAL onda de presin
originada en por el volumen de sangre que
entre en la sstole y la distole.
ONDA DE PRESION DE PULSO: Porcin

ascendente (sstole ventricular) con una

pequea disminucin de presin,
volviendo a aumentar y generando una
muesca (incisura artica o incisura
dicrtica), producto del cierre de la vlvula
artica y luego desciende (Diastlica)
La diferencia entre la presin arterial sistlica y la diastlica se
denomina presin diferencial o presin de pulso.
Presin de Pulso = PAS PAD
TRANSMISIN DE LA
ONDA DE PULSO
La onda de presin se
transmite hacia los vasos
perifricos a travs de
arterias, incrementando su
velocidad desde la aorta

torcica (5m/s) hasta las
arterias terminales (20m/s)
Pulso arterial permite un
evaluacin CDV
El pulso radial es el mas usado pero existe vario otros
En el pulso se valora la frecuencia, el ritmo, la amplitud, la dureza o
la velocidad con que se transmite
MEDIDA DE LA PRESIN ARTERIAL
1.Mtodo palpatorio. Con una mano se palpa el pulso radial (o
humeral) y se infla el manguito hasta que el pulso
desaparece. A continuacin se procede a desinflar
lentamente (2 mm Hg/seg) y cuando se nota de nuevo el
pulso, la presin marcada en el manmetro corresponde con

la presin arterial sistlica. Posteriormente se continua el

desinflado hasta que el pulso se hace normal y en ese punto
se mide en el manmetro la presin diastlica. Es un mtodo
bastante impreciso, ya que la determinacin de la presin
diastlica exige una gran destreza en la palpacin del pulso.
2.Mtodo auscultatorio.
MEDIDA DE LA PRESIN ARTERIAL
2. Mtodo auscultatorio. Se sita el estetoscopio en la flexura del codo
sobre la arteria braquial, el flujo en su interior es un flujo laminar y
no genera ruido; se infla el manguito hasta que desaparece el pulso
radial. A continuacin se desinfla lentamente (2-3 mm Hg/seg) y
cuando la presin en la arteria durante la eyeccin sistlica iguala la

del manguito la sangre supera la zona de oclusin y pasa de forma

turbulenta generando una secuencia de ruidos que se denominan
ruidos de Korotkoff. Se distinguen varias sonidos:
1. Etapa 1: golpeantes aumentan de intensidad. Presin arterial sistlica.
2. Etapa 2: desaparicin momentnea de sonidos o sonidos muy tenues
3. Etapa 3: sonidos golpeantes, ms potentes y agudos
4. Etapa 4: los sonidos se suavizan brusca y repentinamente, siendo mas
sibilantes.
5. Etapa 5: los sonidos cesan totalmente, presin arterial diastlica.
VN: adulto joven y sano los valores de 120 mm. Hg para la presin
sistlica y 80 mm. Hg para la diastlica Factores constitucionales
(sexo, raza, peso) y del estilo de vida influyen de forma muy
importante en la presin arterial.

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FISIOLOGIA

UPLA JUNIO 2017

Capilares: Intercambio de sustancias

Sistema venoso: Reservorio de sangre y sistema de retorno

Compresin de los vasos sanguneos producido por el

Cambios fsicos y Qumicos

Se transporta en dos formas:

Peso: 250 y 300 g en mujeres y varones adultos.

Pericardio: (parietal visceral)

Soporte de las vlvulas,

sin serlo. En los discos hay: Puentes de unin y desmosomas

accin originado en marcapaso, se propaga rpidamente por las

5.Discos Intercalares, tubulos T (Invaginacin del sarcolema)

SARCOLEMA: membrana que Tbulo T ( Invaginacin del

capacidad de latir y controlar una porcin del msculo

cardaco o una cmara, con velocidad diferente a la del

Este tiempo tan prolongado tiene importantes consecuencias funcionales, ya

que van a superponerse en el tiempo el potencial de accin (fenmeno

1. Fase de reposo inestable. PM va despolarizndose hasta generar el potencial de accin.

HCN: activado por

1. Fase 0: despolarizacin rpida.

3. Fase 2 de meseta. apertura de

0: despolarizacin rpida. 1: repolarizacin breve. 2 de meseta. apertura de

RELATIVO: abarca hasta que la

secuencia coordinada descrita

Puede apreciarse el retraso

Esta despolarizacin, prcticamente al unsono, permite que la

producen su contraccin. El automatismo es una propiedad intrnseca del

corazn modulada por factores extrnsecos como la inervacin vegetativa,

Direccin del Vector Cardiaco

Volumen sanguneo: Volumen de sangre eyectado en cada latido.

tamao de la cavidad cardiaca

2.Contraccin Isotnica: No hay cambio en la tensin muscular: Es

4. Relajacin ventricular Isovolumtrica

Expulsin Ventricular Contraccin de los Ventrculo Segmento ST Abertura de -

Rpida Mximo de la P. Ventrculo la vlvula

vlvula mitral, principalmente de su valva mayor anterior)

El componente T1 es por cierre de la vlvula tricuspidea y es

F: Pierna izq (Foot), evitando prominencias

N: Pierna derecha, es el Neutro (N).

II Brazo derecho (-) Pierna Izquierda (+)

3 UNIPOLARES (+) aVR aVL aVF

ritmos regulares como irregulares.

La frecuencia ventricular en reposo es de 60 a 100 latidos por

Ser comprueba por la presencia de una onda P.

Hay contraccin ventricular? El complejo es

QRS. Si la relacin entre la actividad auricular y la actividad

ventricular no es normal, puede existir un bloqueo cardiaco.

Dicho aumento de la carga en el ventrculo, estira al miocardio e

intensifica la afinidad que tiene la troponina C por el calcio,

cada ventrculo) promedio es de 70 a 80 ml por latido.

El producto de estas dos variables da un gasto cardiaco promedio

tiempo). Afecta la frecuencia

frecuencia cardiaca tienen un

impedancia del flujo de sangre, en las arterias, y

3.La contractilidad, o fuerza, de la contraccin ventricular

sangre venosa depende del

volumen sanguneo total y de

Pared arterial: ms gruesa

Pared Venosa: mas delgada

calibre y por las arteriolas

3. Reservorio de presin. la estructura elstica de la pared arterial permite

paredes, cualquier variacin de los dos parmetros, la PA se