Académique Documents
Professionnel Documents
Culture Documents
A presso arterial depende de fatores fsicos que so mecanismos que regulam seu fator:
a capacitncia venosa, o retorno venoso, debito cardaco (FC x VS), resistncia
perifrica e volemia.
Capacitncia Venosa RV PA = DC x RPT
RP + Pr-carga VS x FC
A regulao neural feita pelo sistema nervoso autnomo atuando nas eferencias
cardiovasculares: corao (DC, atravs da sua influencia na freqncia e fora de
batimentos cardacos), vasos de resistncia (RP, nas arterolas) e vasos de capacitncia
(RV e CV). Ocorre por meio dos mecanorreceptores, destaque ao barorreceptor. O
controle humoral feito por hormnios e mediadores qumicos que interferem no raio
arteriolar, com destque ao sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Receptores Colinergicos (muscarineos) ou -Adrenergicos: atuam diminuindo ou
aumentando a FC, por meio da atuao sobre a freqncia intrnseca de despolarizaacao
no N Sinusal;
Controle Parassimpatico
realizado por eferentes vagais, com os neurnios pr-ganglionares vagais localizados
no bulbo, em dois grandes ncleos, denominados ncleo dorsal do vago e nucleo
ambguo, cujam axnios (fibras colinrgicas) realizam sinapse (fibras colinrgicas
ps) com os corpos celulares de gnglios situados no corao, que inerva, o n SA, AV
e os trios.
A estimulao parassimptica determina a liberao da Acetilcolina armaznada nas
vesculas terminais, liberadas na fenda sinptica por exocitose pelo potencial de ao,
aumentando a condutncia ao K e diminuindo a condutncia ao Ca.
Desta forma, a descarga vagal promove uma hiperplarizacao das clulas nodais,
produzindo uma bradicardia e aumentando a velocidade do tempo de conduo do
impulso atravs do ndulo atrioventricular, reduzindo a fora de contrao cardaca.
Portanto ocorre, uma queda da FC, do DC e presso sanguinea.
CONTROLE SIMPATICO
Esta uma rede mais extensa do que o SNP. Recebe inervacao de neurnios situados na
medula espinhal da coluna torcica e lombar. Os neurnios pos ganglionares simpticos
projetam-se para todo o corao (n AS, AV, trios, ventrculos e coronrias) e
circulao (vasos sanguineos). responsvel pelo tnus simptico (manuteno de um
estado contrtil, nos vasos sanguineos, assim como canais de Ca abertos).
Os receptores perifricos (mecanos e quimios) levam a informao a um grupo de
neurnios do bulbo, que de acordo com as informaes, aumentam ou diminuem a
atividade simptica para as arterolas, alterando a RP. De modo similar, no corao
influencia a FC e a fora de contrao ventricular.
A estimulao simptica atua por meio da Noriepinefrina, nos receptores adrenrgicos
(alfa e beta) e purinergicos pos sinpticos, aumentando a atividade do n AS, a
velocidade de conduo do n AV e gerando um inotropismo positivo.
Outra atucaao das fibras pos-ganglionares se da no aparelho justaglomerular das
arterolas aferentes renais, secretando renina, que converge em angiotensina 2.
Integrao Bulbar
O tronco cerebral (principalmente o bulbo) apresenta integrao primaria no controle
continuo e instantneo (tonico e reflexo) do sistema cardiovascular.
Os neurnios do Bulbo Ventrolateral Rostral (BVLr) constituem a mais importante
forma de estimulao simptica ao sistema cardiovascular. As fibras do BVLr projeta-se
para os neurnios pr-ganglionares simpticos, estimulando a liberao do
neurotransmissor excitatorio glutamato, que resulta como resposta: FC, VS, RP e RV,
CV, ocasionado uma resposta pressrica de magnitude dependente de maior ou menor
intensidade da atividade do BVLr.
Bulbo Ventrolateral Caudal (BLVc): resulta na diminuio da PA.
Ncleo Ambiguio (NA) + Ncleo Dorsal Motor do Vago (DMV): Tnus Vagal e
resultam na queda da PA.
Aferencias (informao da circulcao e ativdade cardaca) so levadas para o ncleo do
trato solitrio (NTS) estrutura alongada na regiao centroposterior do bulbo que atua
na regulcao cardiovascular Informao aos ncleos bulbares (DMV, NA, BVLc).
RECEPTORES E AFERENCIAS
Sinalizam as alteraes no sistema cardiovascular e na cicruclacao ao ncleo do trato
solitrio.
Mecanorreceptores Arteriais: barorreceptores ou pressoreceptores que detectam as
variaes de PA nos grandes vasos;
Quimiorreceptores Arteriais: detectam alteraes na Pressao parcial de O2, na PCO2 e
no pH do sangue arterial; promovem reflexos na atividade respiratria;
Receptores Cardiopulmonares: receptores localizados nas cmeras cardacas, ao longo
das coronrias e na artria pulmonar, sendo responsveis pela deteco da presso de
enchimento das cmeras, presso de perfuso coronria e estmulos qumicos que
afetam o funcionamento da bomba crdica;
Outros Receptores: circulao renal, musculatura esqueltica, regio cutnea, etc.
REGULAAO NEURO-HUMORAL DA PRESSAO ARTERIAL
BARORRECEPTORES
O controle reflexo da presso sangunea acontece no SNC, na regio bulbar,
denominada centro de controle cardiovascular bulbar (envolve ncleos,
neurotransmissores e interneuronios).
Os barorreceptores so os principais responsveis pela regulao momento-a-momento
da pressao arterial. Sao receptores sensveis ao estiramento, que regula a presso arterial
momento a momento; localizado na adventcia da artria aorta (onde passa o DC para a
circulao sistmica) e na bifurcao da artria coronria seio carotideo (fluxo
sanguineo para o encfalo). So receptores sensveis ao estiramento da parede arterial,
permitindo o influxo de Na e Ca, gerando potenciais de ao, transmitidos ao longo dos
axnios para o centro de controle cardiovascular no bulbo. Os potenciais so produzidos
durante a sstole, e durante a sstole e distole na presso arterial elevada, apresentando
um carter intermitente. Na presso arterial baixa, a parede no se distende e no so
gerados potenciais de ao. O conjunto de aes que ocorre durante o aumento e
diminuio da presso arterial e a intensidade dos potenciais de ao so denominado
reflexo barorreceptor.
As clulas barorreceptoras se comunicam com neurnios aferentes dos nervos
glossofarngeo e vago. Os potenciais de ao produzidos pelo estiramento so levados
ao ncleo do trato solitrio, localizado no tronco cerebral, atravs das fibras aferentes
dos nervos glossofarngeo e vago. Por sua vez, o NTS integra essas informaes,
modulando uma resposta rpida as variaes dos nveis pressricos.
Quando a presso arterial se eleva acima dos valores basais, e potenciais de ao so
gerados pela estimulao mecnica dos mecanorreceptores, ocorre, nos nervos
depressor artico e sinusal a exocitose na fenda sinptica de vesculas contendo o
aminocido excitatorio glutamato, o qual promove via receptores metabotropicos e
inotrpicos a excitao do NTS. Uma vez excitado, o NTS ira projetar informaes as
regies adjacentes do ncleo dorsal do vago e ncleo ambguo do vago. Estas regies
contem os corpos celulares dos neurnios pr-ganglionares do sistema nervoso
parassimptico, que desencadeia aumetno do tnus vagal sobre o corao. De maneira
recproca, ao estabelcer o quadro de excitao do NTS, este tambm enviara
informaes a regio do Bulbo ventrolateral caudal (PA) que inibe, pela secreo do
aminocido inibitrio GABA, os neuronios pr-simpaticos localizados no Bulbo
ventrolateral rostral, desencadeando a reduo do tnus simptico ao corao e vasos.
Como conseqncia da ao conjunta do aumento do tnus vagal e da diminuio do
tnus simptico, observa-se a diminuio da FC, do RV, do VS, RVP e aumento da CV.
Estas alteraes hemodinmicas reflexas, levam a reduo da Pressao arterial.
Aoes da Angiotensina II
Sua depende da interao com receptores especficos da membrana denominados AT1;
Tem como aes: ao vasoconstritora, aumentando o tono arteriolar; facilita a
liberao de catecolaminas adrenais, potencializando o aumento da descarga simptica
nos vasos sanguineos; estimula a liberao de vasopressina (neuro-hipofise); estimula a
sede; reduz a sensibilidade do barorreceptor diminuindo sua ao tamponante; estimula
a sntese de aldosterona pelo crtex renal, aumentando a reabsoro de sdio e gua e a
excreo de potssio.
A ativao do SRAA determina aumento pequeno, mas mantido e progressivo da pressa
arterial. o principal sistema de regulao de longo prazo da PA.
Os inibidores da ECA ou bloqueadores de receptores AT1, so um dos principais
recursos farmacolgicos para o controle da PA em indivduos hipertensos.
A longo prazo a angiotensina II, apresenta funo paracrina, que pode resultar em
hipertrofia dos miocitos cardacos e aumento da deposio de colgeno na matriz
extracelular cardaca; nos vasos pode diminuir a luz vascular aumentando a resistncia
vascular perifrica.
Todos os efeitos da angiotensia atuam na aumento da resistncia perifrica e da
volemia, com aumentos marcantes da presso arterial, que so extremamentes eficaz
contra quedas acentuadas e mantidas da presso arterial.
A manuteno da presso arterial elevada, promove uma reduo drstica da secreo
da renina, uma menor formao de angiotensina II e aldosterona, o que contribui para a
reduo da resistncia vascular perifrica e da volemia, levando a uma diminuio da
presso arterial.
EXERCICIOS DINAMICOS
No exerccio dinmico, as adaptaes cardiovasculares so estimuladas pelo auemtno da
atividade nervosa simparica e pela reduo da parassimptica, que desencadeado pela
ativao do comando central, mecanorreceptores muscular e dependendo da
intensidade, de metaborreceptores musculares. Essas modificaes neurais resultam em
aumento da FC, VS e DC. Alm disso, durnate o exerccio isotnico ocorre
vasodilatacao na musculatura ativa provocada, pela liberao de fatores locais, como
metabolitos e oxido ntrico, o que promove a queda da RVP. Dessa forma, se tem uma
umetno da PAS e manuteno ou queda da PAD. Assim, pode se dizer que o exerccio
dinmico promove uma sobrecarga volumtrica, em razo do aumento do fluxo
sanguineo.
HIPERTENSO ARTERIAL
As presses sanguineas sistmica e nos tecidos locais precisam ser mantidas dentro de
uma faixa estreita para impedir conseqncias indesejveis. Pressoes baixas
(hipotenso) resultam em perfuso inadequada dos rgos e podem levar a disfuno ou
a morte dos tecidos. Inversamente, presses altas (hipertenso) podem causar dano ao
vaso e ao rgo-alvo.
Hipertenso arterial sistmica uma condio clinica multifatorial que representa a
elevao crnica e patolgica da presso arterial na condio de repouso, com valores
de presso arterial sistlica e diastlica superiores a 140 e 90 mmHg, respectivamente.
Esta associada frequentemente a distrbios metablicos, alteraes funcionais e/ou
estruturais de rgos alvos, sendo agravada pela presena de outros fatores de risco,
como dislipedima, obesidade abdominal, diabetes entre outros.
No Brasil, a hipertenso atinge cerca de 32,5% (36 milhoes) de indivduos adultos, mais
de 60% so idosos, o que contribui de maneira direta ou indiretamente para 50% das
mortes por doena cardiovascular.
CLASSIFICAO
A hipertenso pode ser classificada em dois tipos: Essencial ou Secundaria.
A hipertenso essencial, primaria ou idioptica. Atinge cerca de 95% da populao
hipertensiva, e a causa responsvel por essa elevao permanece desconhecida. A
etiologia provavelmente multifatorial, incluindo tanto fatores genticos qunato
ambientais, como consumo de lcool, obesidade e ingesto de sal. Essa forma de
hipertenso, em geral, no causa problemas em curto prazo. Quando controlada,
compatvel com vida longa e assintomtica, a menos que venha ser acometida por
algum evento cardiovascular.
A Hipertensao Secundaria: pode ser atribuda a pacientes cuja elevao da presso
arterial apresenta uma causa definida. Apresenta uma prevalncia de 3 a 5% dos
acometimentos. Alguns exemplos incluem hiperaldosteronismo primrio (produo
excessiva, inadequada e autnoma de Aldosterona, causa por hiperplasia ou adenoma
das adrenais); hipertenso renovascular (isquemia renal), uso de anticoncepcionais orais
(varivel); feocromocitoma (tumores das celulas cromafins do eixo-simpatico adreno
medular produtores de catecolaminas); apneia do sono, entre outros.
FATORES DE RISCO
Idade: a presso arterial apresenta uma associao direta e linear com o envelhecimento;
Sexo e etnia: mulheres e pessoas negras apresentam risco superior (diminuio da
sensibilidade ao oxido ntrico);
Excesso de Peso e Obesidade:
Ingestao de sal, Alcool, Sedentarismo, Genetica.
CONSEQUENCIAS
HIPERTROFIA CARDIACA: hipertrofia o aumento do tamanho das clulas que
resulta em aumento do tamanho do rgo. O rgo hipetrofiado no possui novas
clulas, apenas clulas maiores. A hipertrofia pode ser patolgica ou fisiolgica, pelo
auemnto da demanda funcional ou por estimulao de hormnios e fatores de
crescimento. Na hipertrofia patolgica, como a que ocorre na hipertenso arterial, te se
um aumento da carga de trabalho de maneira crnica, que resulta em um estresse de
presso, que resulta como resposta adaptatoria um aumento do volume dos miocitos
provocados pelo aumetno do numero de miofibrilas em paralelo que acompanhado de
aumetno dos componentes do estroma, que aumenta o contedo de colgeno, que leva a
uma deficincia no processo de relaxamento do miocrdio, e levando a um
espessamento da parede ventricular esquerda, com diminuio da cavidade interna,
chamada de hipertrofia ventricular concntrica.
Formacao de Aneurismas: que uma dilatao anormal na parede de uma artria, veia
ou vlvula cardaca, se manifestando aps o enfraquecimento da parede do vaso,
ocasionada por traumatismo, doena vascular congnita, ou aterosclerose.
Ateriosclerose: endurecimento das artrias, que reflete o espessamento da parede
arterial pela deposio de substancias, e a perda de sua elasticidade.
TRATAMENTO
O tratamento pode ser por alteraes no medicamentosas como: reduo do peso
corporal, alteraes nutricionais e pratica de atividade fsica; ou quase sempre por uso
de medicamentos antihipertensivos.
ANTI-HIPERTENSIVOS
Constituem uma classe heterognea de frmacos que tem como funo diminuir a
presso arterial. Os principais so: Beta bloqueadores, alfa-bloqueadores, bloqueadores
de clcio, diurticos, inibidores de ECA, bloqueadores do receptor da angiotensina II.
PRESCRIO DE EXERCICIO
Frequencia: a freqncia inclui: numero de dias por semana ou numero de vezes por dia;
Durao: para cada sesso de exerccio pode ser fornecida como: numero de minutos de
exerccio; total de calorias gastas; total de Kcal gastas por quilograma de peso corporal;
Intensidade: pode ser descrita em termos de: % do VO2max; % da FCmax ou de
repouso; classificao do esforo subjetivo; inicio do acumulo de lactato no sangue
(limiar de lactato);
Tipo: exerccios de resistncia ou de condicionamento cardiovascular.
Modalidade: musculacao, caminhada, natao, ciclismo, entre outros.