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UNIVERSIDAD NACIONAL DE CAJAMARCA

Facultad de ciencia de la salud


E.A.P. OBSTETRICIA

TEMA: oxigenacin hiperbrica

ASIGNATURA: fisiologa humana II

DOCENTE: Dr; Enrique Vera Sagstegui

INTEGRANTES:
CUEVA GUEVARA NORA

VELSQUEZ PINEDO, JULIA MLIDA

CICLO: IV

Cajamarca, JUNIO del 2017

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El Oxgeno
El aire a nivel del mar contiene 21% de oxgeno. Hay numerosas aplicaciones e
interacciones del oxgeno con el cuerpo humano, en especial, bajo Terapia
Hiperbrica. Sin embargo, sus mecanismos y propiedades deben ser conocidos
para ser aprovechados correctamente, de acuerdo a la necesidad de cada
paciente. El oxgeno es un elemento qumico de nmero atmico 8 y smbolo O.
En su forma molecular ms frecuente,O2,es un gas a temperatura ambiente.
Representa aproximadamente el 20,9% en volumen de la composicin de la
atmsfera terrestre. Es uno de los elementos ms importantes de la qumica
orgnica y participa en el ciclo energtico de los seres vivos, esencial en la
respiracin celular de los organismos aerbicos. Es un gas incoloro, inodoro (sin
olor) e inspido. Existe una forma molecular formada por tres tomos de oxgeno,
O3, denominada ozono, cuya presencia en la atmsfera protege la Tierra de la
incidencia de radiacin ultravioleta procedente del Sol. Histricamente Carl
Wilhelm Scheele (1742-1786) farmacutico y qumico sueco (aunque de origen
alemn), describe el descubrimiento del oxgeno, producido durante sus trabajos
entre 1772 y 1773, en su libro Chemische Abhandlung von der Luft und
demFeuer (Tratado qumico del aire y del fuego) publicado en
1777.Tradicionalmente este descubrimiento ha sido atribuido al qumico ingls
Joseph Priestley (1733-1804), quien lo descubri de manera independiente en
1772, aunque el primero que public un trabajo sobre este gas y le dio nombre
fue el qumico francs Lavoisier(1743-1794) en 1777, siendo el descubridor
oficial.

Rol biolgico
El oxgeno respirado por los organismos aerobios, liberado por las plantas
mediante la fotosntesis, participa en la conversin de nutrientes en energa
(ATP) y es imprescindible para la vida. Todas las clulas del cuerpo humano
precisan del oxgeno para poder vivir. Su disminucin provoca hipoxia y la falta
total de l anoxia, pudiendo provocar la muerte del organismo.

Especies reactivas del Oxgeno (EROs)


Llamamos especies reactivas del Oxgeno a aquellos elementos qumicos
relacionados con el oxgeno, es decir, elementos que provienen de ste y que
poseen reactividad. Dentro de stas EROs encontramos que no todas ellas son
radicales y que difieren en la magnitud de reactividad que poseen.
La principal fuente de origen de los radicales libres en el ser humano es la
respiracin celular, ya que entre un 1% y un 3% del oxgeno consumido se
transforma en EROs. Esta paradoja, en la cual el oxgeno es un elemento
indispensable para la vida pero que tambin genera toxicidad, es un hecho
esencial y una muestra del equilibrio que necesita nuestro cuerpo para
mantenerse sano. Tanto el oxgeno como sus especies reactivas cumplen
funciones irremplazables en diferentes tejidos del organismo y, adems, tambin

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pueden causarle dao cuando los mecanismos de defensa antioxidantes
fracasan por distintos motivos.
OXIGENOTERAPIA
La oxigenoterapia es la administracin de oxgeno (O2) con fines teraputicos,
en concentraciones ms elevadas que la existente en la mezcla de gases del
ambiente. El oxgeno debe ser considerado un frmaco porque:
Posee indicaciones precisas:
Debe ser utilizado en dosis y tiempo adecuados.
Posee efectos adversos.
Requiere criterios clnicos y de laboratorio para su evaluacin.
Fuente de suministro de oxgeno
Es el lugar en el que se almacena el oxgeno y a partir del cual se distribuye. El
O2 se almacena comprimido con el fin de que quepa la mayor cantidad posible
en los recipientes. Esta gran presin a la que est sometido el gas ha de ser
disminuida antes de administrarlo, ya que si no daara el aparato respiratorio.
Las fuentes de O2 pueden ser:
Central de oxgeno: se emplea en los hospitales, donde el gas se encuentra
en un depsito central (tanque) que est localizado fuera de la edificacin
hospitalaria. Desde el tanque parte un sistema de tuberas que distribuye el
oxgeno hasta las diferentes dependencias hospitalarias (toma de O2 central).
Cilindro de presin: es la fuente empleada en atencin primaria, aunque
tambin est presente en los hospitales (en las zonas donde no haya toma de
O2 central o por si sta fallara). Son recipientes metlicos alargados de mayor o
menor capacidad (balas y bombonas respectivamente).

Fisiologa del Oxgeno Hiperbrico


El oxgeno es combinado en la sangre con la hemoglobina (Hb). Un gramo de
Hb est asociado con 1.34 cc de O2. Como 15 g de hemoglobina estn
contenidos en 100 cc, de la cantidad total de O2 trasportado por la sangre ser:
1.34 x 15= 20.1 cc por 100 ml. Estos son valores tericos, ya que la hemoglobina
no est 100% saturada debido a la existencia de derivacin fisiolgica en los
niveles, pero como un resto en las condiciones fisiolgicas de estos valores no
los cambia apreciablemente, no se perjudica el funcionamiento eficiente de este
sistema.

Efectos Normales o Fisiolgicos de la Oxigenacin Hiperbrica


(OHB):

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La estancia en una cmara hiperbrica a una presin superior a la atmosfrica
produce ciertos efectos fisiolgicos en toda persona, sana o enferma, que la
ocupa. Unos dependen por un lado del aumento de la presin ambiental, y en
segundo lugar de la elevacin de la presin parcial del oxgeno.
Efectos volumtricos
En virtud de la ley de Boyle - Mariotte, la elevacin de la presin ambiental
disminuye el volumen de todas las cavidades orgnicas que no estn en contacto
con las vas respiratorias en funcin proporcionalmente inversa. Este efecto es
reversible al restablecer el valor de la presin atmosfrica. Todos los objetos
huecos, o que contengan aire en su interior, experimentan las mismas
variaciones de volumen.
Efectos solumtricos
Segn la ley de Henry, al respirar oxgeno puro en medio hiperbrico se produce
un aumento progresivo de la presin arterial de oxgeno que puede superar los
2.000 mmHg, a un valor ambiental de 3 atmsferas absolutas (ATA). El volumen
de oxgeno disuelto y transportado por el plasma, mnimo a presin atmosfrica,
aumenta ms de 22 veces. De ello se deriva, como accin directa, un aumento
de la presin venosa de oxgeno, que puede superar los 600 mmHg, y de presin
tisular de oxgeno, que puede sobrepasar los 400 mmHg.

El organismo se protege de la excesiva cantidad de oxgeno produciendo


radicales libres oxigenados, sobre cuyo efecto la OHB acta como modulador,
experimentando una vasoconstriccin perifrica dosis-dependiente. A pesar de
la disminucin de flujo que esto provoca, la gran hiperoxia logra siempre
mantener en todos los casos un saldo de oxgeno favorable; es decir, se trata de
una vasoconstriccin no hipoxemiante.

Efectos Teraputicos de la Oxigenacin Hiperbrica

Efectos directos
La hiperoxia arterial, venosa y tisular, y sobre todo el gran aumento del transporte
y disponibilidad del oxgeno plasmtico, proporcionan un posible efecto
teraputico en todas las enfermedades en que exista un fenmeno de hipoxia
tisular general o local, como factor etiopatognico preponderante o bien un
cortejo fisiopatolgico oxidependiente. La OHB proporciona un aporte adicional
de oxgeno transportado por el plasma. Se trata de oxgeno en forma fsica,
disuelto en el plasma, ajeno a Los condicionamientos metablicos que limitan en
ocasiones la transferencia o el aprovechamiento del oxgeno eritrocitario; es un

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oxgeno que accede por capilaridad, por ejemplo, a territorios isqumicos
terminales y que es transferido a favor de gradiente por difusin simple.
Efectos indirectos
En funcin de determinados estados fisiopatolgicos se producen acciones
teraputicas especficas en algunas enfermedades:
-Disminucin del volumen de las burbujas en caso de embolismo gaseoso: Al
aumentar la presin ambiental disminuye de forma proporcionalmente inversa el
volumen de todas las cavidades areas no comunicadas con las vas
respiratorias. El aumento de la presin parcial del oxgeno y la reduccin a cero
de la del nitrgeno aceleran la reabsorcin de los mbolos gaseosos a favor de
gradiente (efecto ventana de oxgeno) hasta lograr su eliminacin. La OHB es el
nico tratamiento etiolgico del embolismo gaseoso de cualquier origen, ya sea
traumtico, barotraumtico o iatrgeno.

-Efecto Robn-Hood: La vasoconstriccin perifrica hiperbrica es un mecanismo


fisiolgico de defensa frente a la hiperoxia, y por tanto slo afecta a los miembros
sanos. Cuando existe un estado de hipoxia local (vasculopatas perifricas,
sndromes compartimentales, edema maligno), este territorio se beneficia del
volumen plasmtico derivado a expensas de los territorios sanos; es decir, un
fenmeno similar al conocido robo arterial pero en sentido contrario, de forma
que el tejido sano, el rico, sobrealimenta al hipxico, el pobre. Debemos esta
original pero significativa expresin a la comunicacin personal de colegas rusos
y cubanos, en cuyos pases la OHB tiene un alto grado de desarrollo.
-Estmulo de la microneovascularizacin y neocolagenizacin. Angiognesis.: La
OHB favorece la hidroxilacin de la prolina y finalmente la formacin de un
exuberante tejido de granulacin en estados en que por causas hipxicas sta
se hallaba frenada (microangiopata diabtica, tejidos irradiados, arteriopatas en
estadios avanzados trastornos trficos en enfermedades sistmicas:
enfermedad de Crohn, arteritis, enfermedad de Raynaud). Por otro lado, la
alternancia hiperoxia/ normoxia constituye un estmulo angiogentico
significativo. Ambos mecanismos estn hoy da muy bien estudiados y
evidenciados con las modernas tcnicas iconogrficas. Por mecanismos
similares, la OHB ha demostrado tambin un cierto efecto sobre el metabolismo
fosfoclcico, que ha dado lugar a ciertos estudios experimentales tratando de
explicar un conocido efecto positivo en los retardos de calcificacin.
-Reactivacin de la capacidad fagoctica oxgeno-dependiente de
losgranulocitos polinucleares (PMN): Est muy bien estudiada en sofisticados
estudios experimentales, que sientan las bases dela aplicacin de la OHB en
algunas infecciones crnicas por grmenes aerobios, en especial las producidas
por Staphylococcus aureus y por Pseudomonas aeruginosa en las cuales la OHB
ha demostrado un efecto sinrgico con la tobramicina.

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-Accin bacteriosttica sobre algunos grmenes anaerobios no esporulados. En
especial sobre Bacteroides fragilis, Actinomices, Rhizopus y algunos otros. En la
actualidad este mecanismo tiene menor importancia al existir un buen arsenal
antimicrobiano eficaz en muchas de estas situaciones. No obstante, la OHB debe
considerarse en las situaciones en que los medios convencionales hayan
fracasado o no sean disponibles.
-Accin bactericida sobre algunos grmenes anaerobios esporulados: Es muy
conocida la actividad de la OHB en las especies del gnero Clostridium
causantes de infecciones necrosantes de partes blandas. La OHB logra la
destruccin del germen cuando se aplica a una presin de 3 ATA.
- Bloqueo de la formacin de toxinas clostridiales: Este mecanismo es ms
importante que en el anterior, pues en la antiguamente llamada gangrena
gaseosa, la mortalidad precoz y fulminante, no se debe a la infeccin o la
necrosis en s misma, sino a la hemlisis provocada por varias de las toxinas
clostridiales, en especial la alfa. La produccin de toxinas est condicionada por
la existencia de bajos potenciales de oxidacin-reduccin; el aumento de este
potencial frena de inmediato la produccin de toxinas, lo cual slo puede lograrse
mediante la OHB.
-Eliminacin rpida de la carboxihemoglobina (HbCO): En las intoxicaciones
agudas por monxido de carbono, la HbCO forma una molcula 240 veces ms
estable que la oxihemoglobina. La vida media de la HbCO en aire ambiente es
de 520 minutos, y respirando oxgeno al 100% a presin atmosfrica de 80
minutos, mientras que con oxgeno hiperbrico a 3 ATA se reduce a 23 minutos.
-Ciclo de Krebs: El ciclo de Krebs (tambin llamado ciclo del cido ctrico o ciclo
de los cidos tricarboxlicos) es una ruta metablica, es decir, una sucesin de
reacciones qumicas, que forma parte de la respiracin celular.
En clulas eucariotas, se realiza en la mitocondria. En las procariotas, el ciclo de
Krebs se realiza en el citoplasma, especficamente en el citosol.
El ciclo de Krebs es parte de la va catablica que realiza la oxidacin de
glcidos, producir CO2 ,liberando energa en forma utilizable (poder reductor y
ATP,GTP).El metabolismo oxidativo de glcidos, grasas y protenas
frecuentemente se divide en tres etapas, de las cuales, el ciclo de Krebs supone
la segunda. En la primera etapa, los carbonos de estas macromolculas dan
lugar a molculas de acetil-CoA de dos carbonos, e incluye las vas catablicas
de aminocidos (p. ej. desaminacin oxidativa), la beta oxidacin de cidos
grasos y la gluclisis. La tercera etapa es la fosforilacin oxidativa, en la cual el
poder reductor (NADHyFADH2) generado se emplea para la sntesis de ATP
segn la teora del acomplamiento quimiosmtico. El ciclo de Krebs tambin
proporciona precursores para muchas biomolculas, como ciertos aminocidos.
Por ello se considera una va anfiblica, es decir, catablica y anablica al mismo
tiempo.

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Fisiopatologa del oxgeno
El oxgeno puede ser definido como txico para un organismo cuando est en
su ambiente neutral y cuando todas sus defensas y mecanismos de produccin
de energa estn operando. Todo depende de la dosis, expresada como una
presin parcial de oxgeno y tiempo de exposicin. En el caso de los humanos,
el proceso de evolucin ha proporcionado organismos biofisiologicos apropiados
para que funcione con un quinto depresin parcial de oxgeno de presin
atmosfrica al nivel del mar. Por otro lado hay organismos que pueden vivir a
muy bajas concentraciones de oxgeno (como el clostridium Perfringens, que
provoca la Gangrena Gaseosa y que es desactivado y luego eliminado por altas
concentraciones de oxgeno). En el extremo opuesto se encuentran las clulas
de las vejigas natatorias de ciertos peces que puedan tolerar presiones de
oxgeno por encima de las 100 atmosferas.
Nuestro conocimiento de los que es actualmente definido como la toxicidad del
oxgeno, comenz a desarrollarse con el descubrimiento de los beneficios de
las presiones parciales elevadas de oxgeno en ciertos sntomas teraputicos
clnicos y con el uso extensivo del oxgeno en el buceo militar, resultados del
deporte y del trabajo. Actualmente es el pensamiento de que la mayora de los
rganos humanos pueden llegar a ser daados debido a elevadas presiones
parciales de oxgeno, pero la atencin en las investigaciones est principalmente
concentrada en los sistemas nervioso y respiratorio. Bsicamente, como la
respiracin celular es un factor metablico con un cierto nmero de molculas
de O2, la cantidad de O2 usado por los tejidos no vara entre las normalmente
usadas y las hiperbricas, pero el movimiento de estas molculas desde los
sistemas capilares hacia las clulas, esta normalmente facilitada gracias a la
accin del hiperbarismo, por eso para vencer los obstculos que resisten
normalmente la difusin dentro de los tejidos y que, debajo de las condiciones
normales, con fuerza conductora de solo 74 mecanismo activos de oxigenacin
hiperbrica.

1- Reemplazar el trasporte del O2 por la Hb donde el ultimo es dbil o


ausente(anemia) o debido a la inhabilitacin funcional (intoxicacin con
CO o sustancias meta hemoglobizantes).
2- Restaurar el impulso de O2 desde los capilares hacia la clula
dondequiera que este, prevenida por la reduccin de la perfusin
hemtica (isquemia) o debido a un engrosamiento de los conductos
(cualquier tipo de edema, membrana pigena, etc.)

Solubilidad de Oxgeno en plasma


Como ya hemos mencionado, segn la ley de Henry, el gas que se encuentra
sobre un lquido se hace proporcionalmente ms soluble en ese lquido a medida
que aumenta la presin que este ejerce sobre el lquido. Respirando a nivel del
mar (1 ATA) el hombre tiene 0.3 ml de oxgeno disuelto cada 100 ml de sangre
arterial. Respirando oxgeno puro a 2 ATA el paciente tiene 3-4 ml de oxgeno
disuelto cada 100 ml de sangre y con 3 ATA la cantidad de oxgeno disuelto en
sangre aumenta 5-6 ml. Estos 6 ml de oxgeno equivalen a la diferencia entre la

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sangre arterial y venosa, el contenido de oxgeno en la sangre arteriales de 20
ml y en la sangre venosa (venosa mixta de la arteria pulmonar) 14 ml. Estos 6
ml de oxgeno son los que el organismo utiliza en reposo. Entonces, respirando
oxgeno puro a 3 ATA, se crean condiciones cuando la cantidad de oxgeno que
contiene el plasma es suficiente para satisfacer las necesidades del organismo:
la hemoglobina queda saturada con exgeno en sangre arterial y venosa. Con el
incremento de la presin parcial de oxgeno en sangre aumenta la presin parcial
de oxgeno en sangre aumentando en consecuencia la presin parcial de
oxgeno en los tejidos. De esta mayor presin parcial de oxgeno tisular
dependen los efectos de la oxigenoterapia hiperbrica sobre los rganos y
sistemas como por ejemplo, la supresin de la produccin de la alfa toxina por
los clostridios en la gangrena gaseosa, el aumento de la actividad fagoctica de
los polimorfonucleares, la disminucin de adherencia de los leucocitos a la pared
vascular en la injuria de isquemia reperfusion, la estimulacin de la produccin
de la super dixido dimutasa, etc.

Conclusiones
El tratamiento con Oxgeno Hiperbrico produce un aumento del Oxgeno
plasmtico desencadenando una serie de reacciones fisiolgicas que resultan
en efectos beneficiosos para la salud en general y para algunas condiciones
clnicas en particular. Al estar la hemoglobina saturada con Oxgeno en niveles
muy cercanos al 100% y al aumentar la oferta de O2 a nivel pulmonar, ste se
disuelva en el plasma aumentando la tensin de O2 pudiendo difundir con ms
facilidad alcanzando tejidos poco irrigados o con perfusin comprometida.
Finalmente, al ser el O2 el ltimo aceptor de electrones en la cadena respiratoria,
la interpretacin y entendimiento de su fisiologa permite aplicarlo para
tratamientos especficos con importantes beneficiosos para los pacientes.