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FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
ASIGNATURA
INMUNOLOGIA
Docente:
Dra. Tatiana Torres
Alumna:
Unidad :
VI CICLO
CASO CLINICO 1
Roxana es una nia adoptada de 18 meses de edad ,ha presentado varios cuadros infecciosos
viricos y fngicos recurrentes graves ( p. ej., virus sincial respiratorio y candida albicans)
durante los primeros 14 meses de vida. Cada uno se resolvi con el tiempo,aunque muy
lentamente y las micosis repondieron a la medicacion adecuada. El radiologo de su hospital
informa en la ultima radiografia de torax por cuadro de neumonia ,ausencia de sombra timica .
Y al genetista le llama la atencin el aspecto fsico : ojos muy separados, implantacion baja de
las orejas y paladar fisurado.
1. Cal es la importancia del hecho que este paciente tiene antecedente de infecciones viricas
y fngicas pero no bacterianas?Qu tipos de defectos celulares en la inmunidad innata y
adaptativa serian las causantes?
Existe ausencia de Timo , por lo tanto tiene dificultad de desarrollar linfocitos T encargados de
la defensa contra infecciones de hongos, virus
2. Cal es la funcin del timo? Describa el fenotipo de las clulas en desarrollo respecto a las
siguientes moleculas : CD 2 , CD3 , CD4 y CD8.
Los principales antgenos de las micobacterias pueden dividirse en dos grandes grupos: los
solubles o citoplasmticos y los insolubles ligados a la pared celular
b) Protenas: algunas estn bastante estudiadas. Entre ellas la denominada tuberculina vieja
(OT) o el Derivado Proteco Purificado (PPD). Tambin el antgeno 5 o el de 65 Kda.
c) Lipdica: los monsidos de fosfatidil inositol (PIM) constituyen una familia de lpidos polares
que se encuentran presentes en la membrana plasmtica de las micobacterias. Entre ellos
podemos citar los glicolpidos fenlicos, especficos para M. tuberculosis (PGL-Tbl).
El nmero de clulas T normalmente est deprimido, las clulas B estn presentes en nmero
normal y la respuesta de los anticuerpos est intacta.
Sndrome con defecto cardiaco, facia anormal, hipoplasia timica, hipocalcemia con delecion en
22q11
CASO CLINICO 2
Juan es un bebe de 14 meses que presenta infeccin por bacterias gram negativas
8pielonefritis) . es la tercera infeccin en 6 meses ,aunque no se observaron malformaciones
congnitas en la exploracin del aparato genitourinario. la madre insiste en que debe
sucederle algo , porque ha presentado infecciones sinopulmonares recurrentes y episodios
repetidos de diarrea . Juan tiene tres hermanas de 3 , 4 y 7 aos que gozan de buena salud. Su
to muri a los 10 aos por una neumomia bacteriana. A pesar que ha recibido todas las
vacunas ,en los analisis de sangre se encontraron valores sercos bajos de IgG . IgA e IgE ,pero
altos de IgM , Los recuentos de linfocitos B y T normales , asi como la funcin de los LT . No se
observaron signos de defectos en la funcin de los neutrofilos.
1. Explique por qu se consideraria como primera opcion los defectos congnitos de inmunidad
ligados al cromosoma X.
El paciente afectado es un varn que presentan niveles altos o normales de IgM, pero la IgA e
IgG se encuentran en sangre en cantidades ms bajas de lo normal, lo que se considerara
como primera opcin un defecto congnito de inmunidad (Sindrome hiper-Ig M) ya que es una
enfermedad hereditaria ligada al cromosoma X y es mas frecuente en varones.
2. Explique cal es el rol,de los linfocitos T en el cambio de isotipo de las ninmunoglobulinas.
Linfocitos T colaboradores modulan la accin de receptores de CD40 y de IL-4 activados por los
linfocitos B para producir altos niveles de anticuerpos y asi sufrir la conmutacin de isotipo
para producir anticuerpos IgG, IgA o IgE.
Hiperglobulinemia a Ig M: Los pacientes afectados son varones que presentan niveles altos o
normales de IgM, pero en cambio otras inmunoglobulinas como la IgA e IgG se encuentran en
sangre en cantidades ms bajas de lo normal. Existe mayor susceptibilidad a infecciones,
siendo particularmente frecuentes las neumonas por pneumocystis carinii y las infecciones
intestinales por cryptosporidium.
En los Linfocitos T activados, CTLA-4 utiliza dos mecanismos inhibitorios diferentes, uno de
ellos es la transmisin de una seal negativa a travs de su regin intracelular, y el segundo es
el antagonismo competitivo de la seal coestimuladora mediada por CD28