TOLERANCIA INMUNOLOGICA

AUTOINMUNIDAD
ENFERMEDADES AUTOINMUNES

DR. JORGE CHAVEZ MEZONES

MEDICO INFECTOLOGO TROPICALISTA
UPAO - 2017
 TOLERANCIA INMUNOLGICA
Ausencia de respuesta inmune, que en condiciones
fisiolgicas se d para la mayora de los componentes
propios.

La tolerancia es especfica y de larga duracin.

En condiciones fisiolgicas el sistema inmune de

un individuo normal tolera (no reacciona) a sus
componentes propios a lo largo de toda su vida.
 FUNCIONES DEL SISTEMA INMUNE

Respuesta ante Tolerancia frente

antgenos extraos antgenos propios
 GENERALIDADES
El SI no reacciona frente a componentes propios

Se produce una inactivacin fsica o funcional de

los receptores que reconocen los antgenos
propios

La tolerancia debe establecerse en edades

tempranas.
 Es la capacidad de reconocimiento y aceptacin
de los componentes propios del organismo.

La incapacidad de producir una respuesta

especfica frente a un Ag ya sea propio o
extrao.

Es inducida por el contacto previo con dicho Ag

 CARACTERSTICAS

Es un fenmeno de naturaleza inmunolgica

Es especfico contra cada antgeno

Es un proceso adquirido

Es inducido en linfocitos inmaduros.

 Los Ag que inducen tolerancia se denominan
tolergenos o Ag tolerognicos, para distinguirlos
de los inmungenos, que generan inmunidad.

Un solo Ag puede ser un inmungeno o un

tolergeno, dependiendo de cmo es reconocido
por linfocitos especficos.
 La tolerancia a Ag propios, auto-tolerancia, es una
propiedad fundamental del SI normal, y la falla o prdida
de esta auto-tolerancia da como resultado reacciones
inmunes contra estos auto-antgenos (autlogos).

Estas reacciones se denominan autoinmunitarias y las

enfermedades que causan se denominan enfermedades
autoinmunes o autoinmunitarias.

Autoinmunidad es entonces, la prdida de la tolerancia.

Dilucidar los mecanismos de auto-tolerancia es la clave

para entender la patognesis de la autoinmunidad.
 DEFINICIONES
TOLERANCIA INMUNOLGICA: Capacidad del SI de reconocer antgenos con
exposicin previa, sin generar una respuesta inmune efectora.

AUTO-TOLERANCIA : Tolerancia a antgenos propios

TOLERGENOS: Antgenos que inducen tolerancia.

AUTOINMUNIDAD: Prdida de la tolerancia inmune ante Ag propios.

IGNORANCIA INMUNOLGICA: Incapacidad del SI de reconocer ciertos

antgenos propios y extraos.
 Propiedades de la induccin
de la Tolerancia
La tolerancia es un estado adquirido
("aprendido"), no es innato.
Se induce ms fcilmente en linfocitos
inmaduros
Se induce cuando no hay seal
coestimuladora, y
Requiere que el Ag persista para que dicho
estado permanezca.
CONSECUENCIAS DEL ENCUENTRO ENTRE LOS
LINFOCITOS ESPECFICOS Y EL ANTGENO
La autotolerancia es establecida cuando los linfocitos
entran en contacto con Ag propios durante su
desarrollo
 TIPOS DE TOLERANCIA INMUNOLGICA

CENTRAL
Establecida en linfocitos
inmaduros durante su
Mdula sea
diferenciacin. Timo
LB en MO y LT en Timo

Bazo
Ndulos Linfticos
PERIFRICA SER
Establecida en linfocitos MALT, BALT, etc..
maduros de tejidos
perifricos.
TOLERANCIA CENTRAL
Los linfocitos especficos inmaduros para auto Ag
pueden encontrarse con stos en los rganos
linfoides generativos y ser eliminados, cambiar su
especificidad (solo celulas B) o (en el caso de LT CD4)
desarrollarse en linfocitos reguladores .

TOLERANCIA PERIFERICA
Algunos linfocitos autorreactivos pueden madurar y
entrar a los tejidos perifricos donde son inactivados,
eliminados o suprimidos por clulas T reguladoras al
encontrase y reconocer los auto Ag.
Mecanismos de induccin de Tolerancia perifrica
(ANERGIA)

Ausencia de Co-estimulacin Incapacidad de induccin de la Cascada

de sealizacin intra-celular
Tolerancia Central de LT

98%

NO REACTIVO

NO HAY
COESTIMULACION
Tolerancia Perifrica de LT
Delecin clonal por unin FasL a Fas
 La enzima responsable de
la fragmentacin de ADN
apopttico es la DNasa
activada por caspasa-
(CAD). CAD es
normalmente inhibida por
otra protena, el inhibidor
de la Dnasa activado por
caspasa (ICAD).

APOPTOSIS EN LOS LINFOCITOS

 Tolerancia Perifrica de LT

1.- Ausencia co-estimuladora de las clulas que presentan protenas especficas de

tejido
2.- Tolerancia de las clulas T CD8+ : ausencia de ayuda por parte de los linfocitos T CD4+
Tolerancia Perifrica de LT

A.- Separacin fsica:

* Integridad del sistema linfoide
* rganos inmunoprivilegiados (SNC, globo ocular, testculo)
B.- Concentracin extremadamente baja de antgeno
Tolerancia Perifrica de LT
Un completo reconocimiento de auto Ag por los linfocitos
inmaduros tiene varios resultados posibles:
Las clulas pueden morir por apoptosis (llamada
deleccin clonal o seleccin negativa porque este proceso
selecciona clones de clulas Ag especficos para su
eliminacin).
Muchos clulas B inmaduras no mueren pero cambian sus
receptores (editoras del receptor) y por lo tanto ya no
reconocen mas el auto Ag que desencaden este proceso.
Y, algunos T CD4 + se diferencian en clulas T reguladoras,
que migran a la periferia y evitan las respuestas a los auto
Ag.
Tanto la eliminacin clonal como la edicin del receptor
representan mecanismos de seleccin negativa durante la
maduracin de los linfocitos.
 TOLERANCIA CENTRAL EN LAS CLULAS T
El reconocimiento de auto Ag por los linfocitos T inmaduros en el timo puede
conducir a la muerte de los linfocitos (seleccin negativa o eliminacin) o su
transformacin en linfocitos T reguladores que entran en los tejidos perifricos.
 MECANISMOS DE TOLERANCIA PERIFRICA EN LAS CELULAS T
Seales implicadas en una respuesta inmune normal (A) y los 3 mecanismos
principales de Tolerancia perifrica en las clulas T (B)
 TOLERANCIA CENTRAL EN LAS
CLULAS B
Las clulas B inmaduras que
reconocen auto Ag en la MO con
alta avidez mueren por
apoptosis o cambian la
especificidad de sus receptores
de Ag (edicin del receptor).
Un dbil reconocimiento de auto
Ag en la MO puede conducir a
anergia (inactivacin funcional)
de las clulas B.
 TOLERANCIA PERIFRICA DE CLULAS B
Las clulas B que se encuentran con auto Ag en los tejidos perifricos se hacen
anrgicas o mueren por apoptosis. En algunas situaciones, el reconocimiento de auto
Ag pueden activar receptores inhibitorios que evitan la activacin de las clulas B.
AUTOTOLERANCIA EN LOS LINFOCITOS T y B
 DISMINUCION DE LAS RESPUESTAS INMUNITARIAS
NORMALES (HOMEOSTASIS)

En respuesta al Ag, los linfocitos T proliferan y se diferencian. A medida que se eliminan los Ag
muchos de los linfocitos activados mueren por apoptosis. Al final de la respuesta inmunitaria
los linfocitos de memoria son los nicos que sobreviven. Es probable que la apoptosis sea el
mecanismo principal para disminuir la respuesta de los linfocitos T y B.
Origen de la autoinmunidad

Infections
 PATOGENESIS DE LA AUTOINMUNIDAD
La posibilidad de que el SI de un individuo pueda reaccionar contra
los Ag autlogos y causar dao tisular fue observada por los
inmunlogos desde el momento en que fue reconocida la
especificidad del sistema inmune para Ag extraos.
A inicios 1900 Paul Ehrlich: horror autotoxicus - reacciones inmunes
nocivas ("txicas") contra uno mismo.
Autoinmunidad: Causa importante de enfermedad en humanos que
afecta al 2% a 5% de la poblacin de los EE.UU.
Trmino a menudo utilizado errneamente para cualquier
enfermedad en la cual las reacciones inmunes se acompaan de
dao tisular.
Dado que la inflamacin es un componente importante de estos
trastornos, a veces se agrupan bajo el nombre de Enfermedad
Inflamatoria Inmune, lo cual no implica que la respuesta patolgica
est dirigida contra auto Ag.
Preguntas fundamentales acerca de la autoinmunidad:
cmo falla la auto-tolerancia?

cmo se activan los linfocitos autorreactivos?

Modelos animales
Identificacin de genes que predisponen
Anlisis de respuestas inmunitarias
Las respuestas a estas preguntas son necesarias para
comprender la etiologa y patognesis de las
enfermedades autoinmunes, lo cual es un reto
importante en Inmunologa.
Los factores que contribuyen al desarrollo de la autoinmunidad
son la propensin gnica y los desencadenantes ambientales,
como las infecciones y la lesin tisular local.
La respuesta autoinmune se induce continuamente y continuamente se
mantiene regulada por mecanismos de control . Cuando estos mecanismos de
control fallan, la respuesta autoinmune sobrepasa el umbral de la inmunidad y
da origen a la enfermedad autoinmune.
ENFERMEDAD AUTOINMUNE
 CARACTERISTICAS GENERALES DE LAS
ENFERMEDADES AUTOINMUNES
Las enfermedades autoinmunes pueden ser sistmicas o
especficas de rganos, dependiendo de la distribucin de los
autoantgenos que se reconozcan: LES/Miastenia gravis,
DM1,Esclerosis Mltiple.

Varios mecanismos efectores son responsables de la lesin

tisular en diferentes enfermedades autoinmunes: IC, AutoAb
circulantes y LT autoreactivos.

Las enfermedades autoinmunes tienden a ser crnicas,

progresivas y se perpetan: Propagacin del eptopo.
 MECANISMOS
PROPUESTOS DE
AUTOINMUNIDAD

Modelo propuesto de enfermedad autoinmune

especfica de rgano mediada por linfocitos T: Varios
loci gnicos pueden conferir predisposicin a la
autoinmunidad, en parte por su influencia en el
mantenimiento de la autotolerancia.
Los desencadenantes ambientales (infecciones y
otros estmulos inflamatorios), promueven la llegada
de linfocitos a los tejidos y la activacin de linfocitos
T autorreactivos, lo que da lugar a una lesin tisular.
 ANOMALIAS INMUNITARIAS QUE CONDUCEN A LA
AUTOINMUNIDAD
1. 1. Tolerancia o regulacin defectuosas: El fallo de los mecanismos de
autotolerancia en los linfocitos T o B, que conduce a un desequilibrio
entre la activacin y el control del linfocito, es la causa subyacente de
todas las enfermedades:
Defectos en la eliminacin (seleccin negativa) de los LT o LB o en
la edicin del receptor en los LB durante la maduracin de estas
clulas en los rganos linfticos generadores.
Nmero y funciones defectuosos de los LT reguladores.
Apoptosis defectuosa de los linfocitos autorreactivos maduros.
Funcin inadecuada de los receptores inhibidores autoinmunes.
2. Presentacin anmala de antgenos propios: > expresin y persistencia
de Ag propios, cambios estructurales.
3. La inflamacin o una respuesta inmunitaria innata inicial: activacin de
APC, que supera los mecanismos reguladores y da lugar a una
activacin excesiva del LT.
 Factores Predisponentes en la Autoinmunidad

FACTORES ALTERACIONES ALTERACIONES

GENTICOS EN LINFOCITOS LOCALES
Herencia de Fallo de la tolerancia a Inflamacin o dao
marcadores lo propio, por: tisular que
HLA de Seleccin conduce a:
enfermedad y anormal del Liberacin de
de otros repertorio de auto-antgenos
genes linfocitos secuestrados
Activacin Alteraciones
policlonal de estructurales de
linfocitos auto-antgenos
autoreactivos Aumento de
Estimulacin por coestimuladores
antgenos en APCs tisulares
extraos con
reactividad
cruzada con
Linfocitos antgenos
Auto-antgeno
auto-antgeno Inmunognico + APCs OTROS
especficos funcionales Tisulares competentes FACTORES
Edad
(envejecimiento)
AUTOINMUNIDAD Sexo
(hormonales)
 COMO SE GENERA LA RESPUESTA
AUTOINMUNE?
Consenso: La autoinmunidad y las enfermedades autoinmunes
son de origen multifactorial y en ella participan factores
predisponentes tanto del husped como del ambiente.

Teoras propuestas:
Tolerancia inmunolgica y supresin activa
Liberacin de Ag secuestrados
Reactividad cruzada (mimetismo molecular)
Activacin policlonal
Factores genticos
Ag HLA y autoinmunidad
ENFERMEDADES DE ETIOLOGIA AUTOINMUNE

La respuesta autoinmune est dirigida hacia Ag restringidos a uno o a pocos rganos

La respuesta autoinmune est dirigida hacia Ag presentes en varios rganos.

ASOCIACION ENTRE ALGUNAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES Y Ag HLA
CARACTERISTICAS DE
LAS ENFERMEDADES
AUTOINMUNES Y
ORGANOS AFECTADOS
CRITERIOS DE CLASIFICACION PARA LAS ENFERMEDADES
AUTOINMUNES
PRINCIPALES ENFERMEDADES AUTOINMUNES
ASOCIACION DEL HLA CON ENFERMEDAD AUTOINMUNE
 Asociacin HLA - Enfermedades Autoinmunes

ENFERMEDAD Alelo HLA Riesgo Relativo Proporcin

Espondilitis anquilosante B27 87 0.3
Uvetis anterior aguda B27 10 0.4
Enfermedad de
DR2 16 1.0
Goodpasture
Esclerosis mltiple DR2 5 10
Enfermedad de Graves DR3 4 8
Miastenia grave DR3 3 2
Lupus eritematoso
DR3 6 15
sistmico
Diabetes mellitus
DR3 y/o DR4 10 5
insulino-dependiente
Artritis Reumatoide DR4 y DR1 5 3
Pnfigo vulgar DR4 15 1.0
Tiroiditis de Hashimoto DR5 3 4.5
MIMETISMO MOLECULAR: EJEMPLOS DE HOMOLOGIAS ENTRE MO Y
COMPONENTES CORPORALES COMO EPITOPOS POSIBLES DE LT QUE
REACCIONAN EN FORMA CRUZADA
 Protenas Humanas con semejanza estructural con
patgenos (mimetismo)

Enfermedad Protena Patgeno

Sndrome de Reiter HLA-B27 Klebsiella
Espondilitis
anquilosante HLA-B27 Klebsiella

Artritis Reumatoide HLA-DR4 Epstein-Barr virus

Miastenia grave Ach receptor Polio virus

Enfermedad Celiaca Gliadina-A Adenovirus tipo 12
IDDM Insulin receptor Papilloma virus
IDDM HLA-DR Cytomegalovirus
 Autoimunidad
Mimetismo molecular

Doena Auto-antgenos Patgenos Ref

Febre reumtica Miosina cardaca, tropomiosina, laminina, Streptoccocus pyogenes 10,11,12
vimentina, actina, keratina, N-acetil-
glucosamina

Miastenia gravis Receptor de acetilcolina, neurofilamentos Herpes virus, Hemophilus influenzae 3,13, 14

Esclerose mltipla Proteina basica da mielina Coronavirus, measles, mumps, EBV, 4,15,16,17
herpes

Guillain-Barr Gangliosidos, lipo-oligossacardeos Campylobacter jejuni 18,19

Diabetes melitus Antgenos de los Islotes: GAD 65, proinsulina Coxsackievirus B, Rotavirus, Herpes, 18,19
tipo 1 carboxipeptidasa H Hepatite C, Rhino-hanta retrovirus

Espondilitis HLA-B27, colgeno tipo I, II, IV Klebsiella pneumoniae, Chlamydia 4, 22, 23

anquilosante
Sndrome B2-glicoproteina I Hemophilus influenza, Neisseria 24,25
antifosfolipidico gonorrea, toxina tetanica, CMV

Lupus eritematoso Ro-60kD, NMDA, dsDNA EBV, polisacarido de pneumococo 26,27,28,29

sistmico
Cardiomiopatia Protena ribosomal 23kD, miosina, proteina Trypanossoma cruzi 3,4,8,9
chagsica B13, peptido Cha

Clin. Rev. Allergy Immunol. 2007 ISSN 1080-0549/07:111-118

 Autoinmunidad
PAPEL DE LAS INFECCIONES EN EL DESARROLLO DE LA
AUTOINMUNIDAD
Asociacin Infeccin - Enfermedades Autoinmunes
INFECCIN ENFERMEDAD

Streptococcus grupo A Fiebre reumtica (miocarditis, poliartritis)

Chlamydia trachomatis Sndrome de Reiter (artritis)
Shigella flexneri
Salmonella (typhimurioum y
enteritidis) Artritis reactiva
Yersinia enterocoltica Espondilitis anquilosante
Campylobacter jejuni
Kelbsiella pneumoniae
Borrelia burgdorferi Artitis crnica en la enfermedad de Lyme
EBV, HTLV-1 Artitis reumatoide
HTLV-1, HIV-1 Lupus eritematoso sistmico
HTLV-1 Sndrome de Sjgren
HHV-6 Esclerosis mltiple
Cocksackie
Paperas
Diabetes mellitus insulinodependiente
Rubola
Retrovirus
Varios mecanismos efectores son los
responsables del dao tisular en diferentes
enfermedades autoinmunes.

Estos mecanismos incluyen:

los complejos inmunes
auto Ap circulantes
linfocitos T autorreactivos.

Las caractersticas clnicas y patolgicas de la

enfermedad son generalmente determinadas por
la naturaleza de la respuesta autoinmune
dominante.
MECANISMOS DE CRONICIDAD DE LAS ENFERMEDADES
AUTOINMUNES
Las enfermedades autoinmunes tienden a ser crnicas, progresivas
y se auto perpetan.

Los auto Ag que desencadenan estas reacciones son persistentes, y

una vez que una respuesta inmune se inicia, muchos mecanismos de
amplificacin son activados para perpetuar la respuesta.

Adems, una respuesta iniciada contra un auto Ag que daa los

tejidos puede conducir a la liberacin y alteraciones de otros Ag
tisulares, la activacin de linfocitos especficos para estos otros Ag y
exacerbacin de la enfermedad.

Este fenmeno es denominado propagacin del eptopo, y puede

explicar por qu una vez que una enfermedad autoinmune se ha
desarrollado, puede prolongarse y autoperpetuarse.
 Oftalmia
Antgenos simptica
Secuestrados

Las enfermedades autoinmunes pueden

resultar por dao en sitios
inmunolgicamente privilegiados
tras la liberacin de antgenos
secuestrados
 Antgenos Secuestrados
Tubo seminifero

Vasos sanguneos

Formacin de respuestas anti-esperma

( 2 - 5 % de esterilidad en varones )
ENFERMEDADES AUTOINMUNES

SISTMICAS
Lupus Eritematoso Diseminado
Artritis Reumatoidea
Sndrome de Sjgren
Sndrome de Reiter
ENFERMEDADES AUTOINMUNES
LOCALES
Tiroiditis de Hashimoto
Anemia hemoltica autoinmune
Anemia Perniciosa
Sndrome de Goodpasture
Diabetes Mellitus tipo I
Miastenia gravis
Enfermedad de Basedow-Graves
Encefalomielitis autoinmune
 Espectro de Enfermedades Autoinmunes:

rgano-especficas No rgano-especficas
SISTEMA ENDOCRINO SISTEMA
Tiroiditis de Hashimoto NEUROMUSCULAR Sndrome de Sjgren
Atrofia tiroidea Miastenia Grave (artritis, parotiditis,
Enfermedad de Graves Esclerosis mltiple queratitis)
Enfermedad de Addison Artritis Reumatoide
(suprarrenales) PIEL Dermatomiositis
Menopausia prematura Pnfigo vulgar Esclerodermia
(gnadas) Penfigoide Enfermedad mixta del
Orquitis autoinmune tejido conectivo
(gnadas) LES discoide
SISTEMA
Hipoglucemia autoinmune LES
CARDIOPULMONAR:
Atrofia tiroidea (tiroides)
(pncreas) Sndrome de
DM (pncreas) Enfermedad de Graves
Goodpasture
(tiroides)
SISTEMA HEMATOPOYTICO
Anemia perniciosa
Anemia hemoltica autoinmune
Prpura trombocitopnica
autoinmune
Neutropenia idioptica
 Mecanismos de dao Tisular en la Autoinmunidad
ENFERMEDAD
Anemia hemoltica autoinmune
Prpura Trombopnica
autoinmune
Sndrome de Goodpasture
Pnfigo vulgar
Fiebre reumtica aguda post-
estretococos
Enfermedad de Graves
Miastenia Grave
Mediadas por Inmuno-Complejos (Tipo III)
Lupus eritematoso sistmico
Diabetes mellitus
insulinodependiente
Artritis Reumatoide
Esclerosis mltiple
AUTOANTGENO CONSECUENCIA
Mediadas por Anticuerpo (Tipo II)
Destruccin de eritrocitos por el
Grupo sanguneo Rh
complemento y fagocitos. Anemia
Integrina de plaquetas (CD41a) Coagulacin anmala, plaquetopenia
Fibras de colgeno tipo IV Vasculitis, fallo renal y pulmonar
Cadherina epidrmica Ampollas epidrmicas
Msculo cardiaco, por Poliartritis, miocarditis, deterioro de
reaccin cruzada vlvulas cardiacas
Receptor de TSH Hipertiroidismo
Receptor de acetil-colina Fatiga muscular
DNA, histonas, ribosomas Glomerulonefritis, vasculitis, artritis
Mediadas por Clulas T (Tipo IV)
Desconocido (clulas b
Destruccin clulas pancreticas
pncreas)
Antgeno sinovial desconocido Inflamacin y destruccin articulaciones
Invasin cerebral por clulas T CD4,
Protena bsica de la mielina
parlisis
Criterios que definen las enfermedades Autoinmunes:

1. Presencia en suero de auto-anticuerpos reactivos frente a

auto-antgenos (tejido-especficos o sistmicos)
2. Presencia de auto-anticuerpos unidos a la clula diana
3. Demostracin del papel patognico de dichos auto-
anticuerpos.
4. Presencia de infiltrados linfocitarios crnicos en los
tejidos afectados.
5. Demostracin de que los linfocitos T infiltrantes pueden
ser activados in vitro por un auto-antgeno.
6. Existencia de modelos animales experimentales que
imitan la enfermedad en humanos: demostracin de la
participacin del sistema inmune en la enfermedad.
Las Enfermedades Autoinmunes son
ms frecuentes en Mujeres

Emerging Infectious Diseases www.cdc.gov/eid Vol. 10, No. 11, November 2004
Whitacre, CC. Sex differences in autoimmune disease. Nature Immunol. 2001;2:77780.
 El laboratorio en apoyo del diagnstico de
las enfermedades autoinmunes:

La autoinmunidad queda ms solidamente fundada si se cumplen un

conjunto de requisitos / criterios para la designacin de
enfermedad autoinmune:
La demostracin de un autoanticuerpo a ttulos significativos mediante
estudios de laboratorio es uno de los criterios mayores
Existe un amplio repertorio de pruebas que pueden utilizarse para
demostrar esta patologa. El papel del laboratorio es el reunir el
arsenal de antgenos/sustratos para identificar estos anticuerpos.
Tcnicas mas comunes:
- Citometra de Flujo
- Nefelometra
- Inmunofluorescencia Indirecta
- Inmunoanlisis enzimtico
 Criterios para la clasificacin de
las enfermedades autoinmunes

Criterios Mayores:
1.- Demostracin de la presencia de un auto-anticuerpo en
los pacientes, pero no en sujetos sanos.
2.- Ausencia de un agente infeccioso en las lesiones.
3.- Demostracin de la participacin de la respuesta
autoinmune en el proceso patolgico por:
- Reproduccin de la enfermedad en un modelo
experimental mediante transferencia pasiva de
anticuerpos o linfocitos T autorreactivos.
- Mejora o desaparicin de los sntomas despus de la
remocin selectiva de la autorrespuesta.
 Criterios para la clasificacin de
las enfermedades autoinmunes

Criterios Menores:
1.- Mejora o remisin del proceso patolgico mediante el
uso de terapia esteroidea y/o inmunosupresora.
2.- Presencia de infiltrado inflamatorio en sitios afectados.
3.- Depsito de anticuerpos o linfocitos T en las lesiones.
4.- Hipergamaglobulinemia definida por electroforesis.
5.- Presencia de otros auto-anticuerpos relacionados o no
con el proceso patolgico.
6.- Dao renal por depsito de complejos inmunes, con
proteinuria.
7.- Fotosensibilidad cutnea.
Esclerosis
mltiple
Esclerosis mltiple
Fiebre reumtica

Burmester, Color Atlas of Immunology 2003 Thieme

Fiebre reumtica

Burmester, Color Atlas of Immunology 2003 Thieme

Sndrome de Guillain-Barr

Trends in Immunology Volume 25, Issue 2, February 2004, Pages 61-66

PMID: 15102364
Winer, J. B BMJ 2008;337:a671
Sndrome de Guillain-Barr
Tiroidopatias autoinmunes
Tiroiditis auto-inmune (Hashimoto)

Eur J immunol 2002 32 3435-3442

Diabetes tipo 1
 INMUNODEFICIENCIAS
Son alteraciones orgnicas o funcionales que afectan la
competencia inmunolgica de un individuo.
Pueden comprometer la inmunidad innata o la inmunidad
adquirida.
Pueden ser primarias (causa inherente al individuo) o
secundarias (existe uma enfermedad adquirida que
desencadena la inmunodeficiencia)
Innata: Desrdenes en la fagocitosis y deficiencias en el
Complemento.
Adquirida: Primarias - Secundarias
Humoral - Celular
Combinadas absolutas y parciales
ALGUNAS DEFICIENCIAS PRIMARIAS Y SECUNDARIAS EN LA
INMUNIDAD ESPECIFICA
ALGUNOS DEFECTOS DE LA INMUNIDAD INESPECIFICA Y DE LA INMUNIDAD ESPECIFICA
GRACIAS
jorge- -chavez@hotmail.com