Gagal Jantung

[Christabella Monica] 406127055
GAGAL JANTUNG
Definisi
Gagal jantung adalah sindrom klinis yang terjadi pada pasien yang karena keturunan
atau didapat mengalami abnormalitas struktur jantung dan/atau fungsi, berkembang menjadi
kumpulan gejala klinis berupa dyspneu dan fatigue, dan tanda berupa edema dan rhonki, yang
mengakibatkan tingginya angka hospitalisasi, menurnnya kualitas hidup, memendeknya angka
harapan hidup.
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologi pada jantung, dengan adanya
abnormalitas fungsi jantung, dimana jantung gagal memompa darah pada tahap untuk
mencukupi kebutuhan jaringan atau dapat melakukannya hanya dengan peningkatan tekanan
pengisian diastole.
Gagal jantung dapat selalu mengakibatkan gagal sirkulasi. Untuk menjaga fungsi pompa
jantung, mekanisme kompensasi meningkatkan volume darah, tekanan pengisian jantung,
denyut jantung, dan massa otot jantung. Akibatnya kemampuan jantung untuk berkontraksi dan
beristirahat berkurang secara progresif, dan mengakibatkan makin parahnya gagal jantung.
Epidemiologi
Gagal jantung adalah masalah yang mendunia, dengan lebih dari 20 juta orang terkena.
Prevalensi keseluruhan dari gagal jantung pada populasi dewasa pada negara berkembang
adalah 2%. Prevalensi gagal jantung mengikuti pola exponent, dimana meningkat sesuai umur,
mengenai 6-10% orang yang berusia 65 tahun. Walaupun insidens related gagal jantung lebih
rendah pada wanita daripada pria, wanita terdapat pada setengah kasus gagal jantung,
dikarenakan angka harapan hidup yang lebih tinggi.
1 Referat Ilmu Penyakit Dalam Gagal Jantung

Rumah Sakit Penyakit Infeksi Prof. Sulianti Saroso
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Periode 15 September 2014 22 November 2014

Di Amerika Utara dan Eropa, resiko perkembangan gagal jantung seperlima pada usia 40
tahun. Prevalensi keseluruhan gagal jantung diperkirakan akan meningkat, karena terapi saat ini
untuk kelainan jantung, miokard infark, penyakit katup jantung, aritmia, membuat pasien untuk
bertahan lebih lama. Prevalensi gagal jantung di Amerika dan Eropa sekitar 1 2%. Diperkirakan
bahwa 5,3 juta warga Amerika saat ini memiliki gagal jantung kronik dan setidaknya ada 550.000
kasus gagal jantung baru didiagnosis setiap tahunnya. Pasien dengan gagal jantung akut kira-kira
mencapai 20% dari seluruh kasus gagal jantung.
Di Indonesia belum ada data epidemiologi untuk gagal jantung, namunpada Survei
Kesehatan Nasional 2003 dikatakan bahwa penyakit sistem sirkulasimerupakan penyebab
kematian utama di Indonesia (26,4%) dan pada Profil Kesehatan Indonesia 2003 disebutkan
bahwa penyakit jantung berada di urutan ke-delapan (2,8%) pada 10 penyakit penyebab
kematian terbanyak di rumah sakit di Indonesia. Namun, sebagai gambaran, di ruang rawat jalan
dan inap Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo Jakarta pada 2006 lalu didapati 3,23% kasus gagal
jantung dari total 11.711 pasien.Sedangkan pada tahun 2005 di Jawa Tengah terdapat 520
penderita CHF yang pada umumnya adalah lansia.Sebagian besar lansia yang didiagnosis CHF ini
tidak dapat hidup lebih dari 5 tahun.
Etiologi
Kebanyakan pasien dengan gagal jantung signifikan tidak mampu untuk menyediakan
cardiac output yang adekuat. Mencari penyebab dapat mengoptimalkan intervensi terapi.
Berdasarkan pembelajran klinis, penyebab gagal jantung diklasifikasikan dalam 4 kategori besar,
yaitu :


- Penyebab yang mendasari

Penyebab yang mendasari gagal jantung termasuk abnormalitas structural, dapat
berupa congenital dan didapat, yang mempengaruhi sirkulasi arteri koroner dan perifer,
pericardium, miokardium atau katup jantung, yang dapat membuat peningkatan beban
hemodinamik atau miokardial atau insufisiensi koroner.
- Penyebab fundamental
Penyebab fundamental termasuk biokimia dan mekanisme fisiologi, dapat
berupa peningkatan beban hemodinamik atau penurunan perhantaran oksigen ke
miokardium yang menyebabkan gangguan kontraksi miokardial.
- Penyebab yang mencetuskan
Timbulnya gagal jantung dapat disebabkan oleh perburukan dari penyakit
jantung yang mendasari, seperti demam, anemia, infeksi, atau pengobatan, seperti
kemoterapi, NSAID, yang mengganggu homeostasis pasien gagal jantung.
- Kardiomiopati genetic
Dilatasi, aritmia ventrikel kanan, dan restriktif kardiomiopati diketahui adalah
penyebab genetic gagal jantung.
Pada Negara-negara industri, penyakit arteri koroner (PJK) adalah penyebab predominan
pada pria dan wanita, dan terdapat pada 60-75% kasus gagal jantung. Hipertensi menyumbang
perkembangan gagal jantung 75% dari seluruh pasien, termasuk kebanyakan pasien dengan PJK.
PJK dan hipertensi sama-sama meningkatkan resiko terkena gagal jantung, begitu juga dengan
diabetes mellitus. Penyebab lain tertulis dalam tabel 1 sebagai berikut.


Tabel 1- Etiologi Gagal Jantung


Tabel 2 Faktor yang mencetuskan dekompensasi akut pada pasien gagal jantung kronik


Patofisiologi
Bila terjadi gangguan kontraktilitas miokard primer atau beban hemodinamik berlebih
diberikan pada ventrikel normal, jantung akan mengadakan sejumlah mekanisme adaptasi
untuk mempertahankan curah jantung dan tekanan darah.
Mekanisme dasar
Kelainan pada kontrakitilitas miokardium yang khas pada gagal jantung akibat penyakit
jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas
ventrikel kiri yang menurun mengurangi volume sekuncup, dan meningkatkan volume residu
ventrikel. Dengan meningkatkan EDV (volume akhir diastolik) ventrikel, terjadi peningkatan
tekanan akhir diastolik ventrikel kiri (LVEDP). Derajat peningkatan tekanan bergantung pada
kelenturan ventrikel, dengan meningkatnya LVDEP, terjadi pula peningkatan tekanan atrium kiri
(LAP) karena atrium dan ventrikel berhubungan langsung selama diastol. Peningkatan LAP
diteruskan ke belakang ke dalam pembuluh darah paru-paru, meningkatkan tekanan kapiler dan
vena paru-paru. Apabila tekanan hidrostatik anyaman kapiler paru-paru melebihi tekanan
onkotik pembuluh darah, akan terjadi transudasi cairan ke dalam interstisial. Jika kecepatan
transudasi cairan melebihi kecepatan drainase limfatik, akan terjadi edema interstisial.
Peningkatan tekanan lebih lanjut dapat mengakibatkan cairan merembes ke dalam alveoli dan
terjadilah edema paru.
Tekanan arteri paru-paru dapat meningkat akibat peningkatan kronis tekanan vena paru.
Hipertensi pulmonalis meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serangkaian
kejadian seoerti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan, yang
akhirnya akan menyebabkan edema dan kongesti sistemik.
Perkembangan dari edema dan kongesti sistemik atau paru dapat diperberat oleh
regurgitasi fungsional dari katup-katup trikuspidalis atau mitralis secara bergantian. Regurgitasi


fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi anulus katup atrioventrikularis, atau perubahan
orientasi otot papilaris dan korda tenidae akibat dilatasi ruang.
Respon kompensatorik
Sebagai respon terhadap gagal jantung, ada 3 mekanisme primer yang dapat dilihat: 1)
meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis, 2) meningkatnya beban awal akibat aktivasi sistem
renin-angiotensin-aldosteron, 3) hipertrofi ventrikel. Ketiga respons kompensatorik ini
mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung. Mekanisme ini mungkin memadai
untuk mempertahankan curah jantung pada tingkat normal, atau hampir normal pada awal
perjalanan gagal jantung, dan pada keadaan istirahat. Namun, kelainan kerja ventrikel dan
menurunnya curah jantung biasannya tampak saat beraktivitas. Dengan berlanjutnya gagal
jantung, kompensasi menjadi semakin kurang efektif.
1.) Meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis

Menurunnya volume sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan respons
simpatis kompensatorik. Mengingkatnya aktivitas adrenergik simpatik merangsang pengeluaran
katekolamin dari saraf-saraf adrenergik jantung dan medula adrenal. Denyut jantung dan
kekuatan kontraksi akan meningkat untuk menambah curah jantung. Selain itu juga terjadi
vasokonstriksi arteri perifer untuk menstabilkan tekanan arteri dan redistribusi volume darah
dengan mengurangi aliran darah ke organ-organ yang metabolismenya rendah (misal: kulit,
ginjal) untuk mempertahankan perfusi jantung dan otak. Venokonstriksi akan meningkatkan
aliran balik vena ke sisi kanan jantung, untuk selanjutnya menambah kekuatan kontraksi sesuai
dengan hukum Starling.
Seperti yang diharapkan, kadar katekolamin dalam darah akan meningkat pada gagal
jantung, terutama selama latihan. Jantung akan semakin bergantung pada katekolamin yang


beredar dalam darah untuk mempertahankan kerja ventrikel. Namun pada akhirnya respons
miokardium terhadap rangsangan simpatis akan menurun; katekolamin akan berkurang
pengaruhnya terhadap kerja ventirkel. Perubahan ini paling tepat dengan melihat kurva fungsi
ventrikel.
Dalam keadaan normal, katekolamin menghasilkan efek inotropik positif pada ventrikel
sehingga menggeser kurva ke atas dan ke kiri. Berkurangnya respons ventrikel yang gagal
terhadap rangsangan katekolamin menyebabkan berkurangnya derajat pergeseran akibat
rangsangan ini. Perubahan ini mungkin berkaitan dengan observasi yang menunjukkan bahwa
cadangan norepinefrin pada miokardium menjadi berkurang pada gagal jantung kronis.
2.) Peningkatan beban awal melalui aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron

Aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron menyebabkan retensi natrium dan air oleh
ginjal, meningkatkan volume ventrikel dan regangan serabut. Peningkatan beban awal ini akan
menambah kontraktilitas miokardium sesuai dengan hukum Starling. Mekanisme pasti yang
menyebabkan aktivasi sistem RAA belum ditemukan pasti. Tetapi diperkirakan terdapat
sejumlah faktor seperti rangsangan simpatis adrenergik pada reseptor beta di dalam aparatus
jukstaglomerolus, respons reseptor makula densa terhadap perubahan pelepasan natrium ke
tubulus distal, dan respons baroreseptor terhadap perubahan volume dan tekanan darah
sirkulasi.
Apapun mekanisme pastinya, penurunan curah jantung pada gagal jantung akan
memulai serangkaian peristiwa berikut:
a) Penurunan aliran darah ginjal dan akhirnya laju filtrasi glomerolus
b) Pelepasan renin dari aparatus jukstaglomerolus
c) Interaksi renin dengan angiotensinogen dalam darah untuk menghasilkan angiotensin I
d) Konversi angiotensin I menjadi angiotensin II
e) Rangsangan sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal


f) Retensi natrium dan air pada tubulus distal dan duktus pengumpul
Angiotensin II juga dihasilkan efek vasokonstriksi yang meningkatkan tekanan darah.

Pada gagal jantung berat, kombinasi antara kongesti vena sistemik dan menurunnya perfusi hati
akan mengganggu metabolisme aldosteron di hati, sehingga kadar aldosteron dalam darah
meningkat. Kadar hormon antidiuretik akan meningkat pada gagal jantung berat yang
selanjutnya akan meningkatkan absorbsi air pada duktus pengumpul.
Saat ini sedang diselidiki adanya peranan faktor natriuretik atrium atrial natriuretik
factor, ANF) pada gagal jantung. ANF adalah hormon yang disintesis pada jaringan atrium.
Peptida natriuretik tipe B (BNP) terutama disekresi melalui ventrikel. Netriuretik peptida
dilepaskan akibat meningkatnya tekanan atau volume intrakardia dan menekan sisten renin-
angiotensin-aldosteron. Konsentrasi peptida dalam plasma lebih tinggi dibandingkan dengan
nilai normalnya pada penderita gagal jantung dan pada penderita gangguan jantung yang tidak
bergejala. Hormon memberikan efek diuretik dan natriuretik dan merelaksasi otot polos.
Namun demikian, efek diuretik dan natriuretik dipengaruhi faktor kompensatorik yang lebih
kuat yang menyebabkan retensi garam dan air serta vasokontriksi.
3.) Hipertrofi ventrikel

Respon kompensatorik terakhir pada gagal jantung adalah hipertrofi miokardium atau
bertambahnya tebal dinding. Hipertrofi meningkatkan jumlah sarkomer dalam sel-sel
miokardium; sarkomer dapat bertambah secara paralel atau serial bergantung pada jenis beban
hemodinamik yang mengakibatkan gagal jantung. Sebagai contoh, suatu beban tekanan yang
ditimbulkan stenosis aorta akan disertai dengan meningkatnya ketebalan dinding tanpa
penambahan ukuran ruang dalam. Respons miokardium terhadap beban volume, seperti pada
regurgitasi aorta, ditandai dengan dilatasi dan bertambahnya ketebalan dinding. Kombinasi ini
diduga akibat bertambahnya jumlah sarkomer yang tersusun secara serial. Kedua pola hipertrofi


ini disebut hipertrofi konsentris dan hipertrofi eksentris. Apapuin susunan pasti sarkomernya,
hipertrofi miokardium akan meningkatkan kekuatan kontraksi ventrikel.
Mekanisme kompensatorik lainnya

Mekanisme lain bekerja pada tingkat jaringan untuk meningkatkan hantarak oksigen ke
jaringan. Kadar 2, 3-difosfogliserat (2,3-DPG) plasma meningkat sehingga mengurangi afinitas
hemoglobin dengan oksigen. Akibatnya dapat mempercepat pelepasan dan ambilan oksigen
oleh jaringan. Ekstraksi oksigen dari darah ditingkatkan untuk memoertahankan suplai oksigen
ke jaringan pada saat curah jantung rendah.
Efek negatif respon kompensatorik

Awalnya, respons kompensatorik sirkulasi memiliki efek yang menguntungkan; namun
akhirnya mekanisme kompensatorik dapat menimbulkan gejala meningkatkan kerja jantung,
dan memperburuk derajat hahal jantung. Retensi cairan yang bertujuan untuk meningkatkan
kekuatan kontraktilitas menyebabkan terbentuknya edema dan kongesti vena paru dan sistemik.
Vasokonstriksi arteri dan redistribusi aliran darah mengganggu perfusi jaringan pada anyaman
vaskular yang terkena, serta menimbulkan gejala dan tanda (misal: berkurangnya jumlah
keluaran urine dan kelemahan tubuh). Vasokonstriksi arteri juga meningkatkan beban akhir
dengan memperbesar resistensi terjadap ejeksi ventrikel; beban akhir juga meningkat karena
dilatasi ruang jantung. Akibatnya, kerja jantung dan kebutuhan oksigen miokardium (MVO 2)
meningkat.
Hipertrofi miokardium dan rangsangan simpatis lebih lanjut akan meningkatkan
kebutuhan MVO2. Jika peningkatan MVO2 ini tidak dapat dipenuhi dengan meningkatkan suplai
oksigen miokardium, akan terjadi iskemia miokardium lainnya. Hasil akhir peristiwa yang saling
berkaitan ini adalah meningkatnya beban miokardium dan terus berlangsungnya gagal jantung.




Tanda dan gejala

Tanda dan gejala yang dapat ditemukan pada gagal jantung dapat dibedakan menjadi gagal
jantung kanan dan kiri. Tanda dan gejala gagal jantung kanan adalah :
- Asites, hepatomegali. Edema anasarka

- Sianosis sentral atau perifer, pallor
- Distensi vena leher
Sedangkan tanda dan gejala gagal jantung kiri adalah :


- Dyspneu d effort, dyspneu saat istirahat

- Orthopnea
- Edema paru akut
- Nyeri dada
- Rhonki, wheezing
- S2 gallop dan/atau pulsus alternans
- Peningkatan bunyi jantung P2
- Hepatojugular reflux
Tanda dan gejala yang lain berupa :
- Takikardia
- Fatigue, kelemahan
- Nokturia, oliguria
- Anoreksia, penurunan berat bada, nausea
- Exophthalmus dan/atau penglihatan berdenyut
- Denyut lemah, cepat, dan thread
Diagnosis
Kriteria Framingham untuk mendiagnosis gagal jantung berupa 2 kriteria mayor atau 1
kriteria mayor dan 2 kriteria minor. Criteria mayor dapat berupa :
- Paroksismal nocturnal dyspneu

- Penurunan berat badan 4.5kg dalam 5 hari sebagai respons terhadap pengobatan
- Distensi vena leher
- Rhonki
- Edema paru akut
- Hepatojugular reflux
- Gallop S2
- Central venous pressure > 16mmH2O
- Waktu sirkulasi 25 detik

- Foto rontgen thorx kardiomegali

- Edem pulmonary, kongesti visceral, atau kardiomegali pada otopsi
Sedangkan criteria minor terdiri dari :
- Batuk nocturnal
- Dyspneu pada aktivitas biasa
- Penurunan kapasitas vital sepertiga dari kapasitas maksimal
- Efusi pleura
- Takikardi
- Edema kaki bilateral
The New York Heart Association (NYHA) mengklasifikasikan kategori gagal jantung pada
kelas I IV sebagai berikut :
- Kelas I : tidak ada pembatasan aktivitas fisik

- Kelas II : pembatasan minimal aktivitas fisik
- Kelas III : pembatasan yang nampak pada aktivitas fisik
- Kelas IV : gejala muncul bahkan pada saat istiraha, tidak nyaman pada aktivitas
fisik apapun
The American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA) membagi stage

sebagai berikut :
- Stage A :
Resiko tinggi gagal jantung tetapi tidak ada penyakit jantung structural atau
gejala gagal jantung. Contohnya pada pasien penyakit arteri koroner, hipertensi, atau
diabetes mellitus tanpa gangguan fungsi ventrikel kiri, hipertrofi, atau distorsi geometric
ruang jantung.
- Stage B:
Penyakit jantung structural tetapi tidak ada gejala gagal jantung. Contohnya pada
pasien yang asimtomatik tetapi memiliki pembesaran ventrikel kiri dan/atau gangguan
fungsi ventrikel kiri.
- Stage C:

Penyakit jantung structural dan terdapat gejala gagal jantung. Contohnya pada
pasien yang diketahui memiliki penyakit jantung structural dan nafas terengah-engah
dan fatigue, penurunan toleransi aktivitas fisik.
- Stage D :
Gagal jantung refrakter, membutuhkan intervensi khusus. Contohnya pasien yang
memiliki gejala ketika beristirahat bahkan dengan terapi medis maksimal.
Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang sebagai berikut dapat berguna untuk mengevaluasi yang dicurigai
gagal jantung
- Darah lengkap
Pemeriksaan darah lengkap dapat dilakukan untuk menilai adanya anemia atau
infeksi sebagai penyebab potensial gagal jantung.
- Urinalisis
Dapat menghasilkan proteinuria, yang berkaitan dengan penyakit kardiovaskular
- Kadar elektrolit serum
Abnormal jika penyebabnya adalah retensi cairan atau disfungsi renal.
Hiperkalemia dapat terjadi pada pasien dengan gagal jantung parah yang menunjukkan
tanda penurunan GFR dan pengantaran natrium yang inadekuat ke tempat pertukaran
Na-K di tubulus distal ginjal, terutama jika mendapatkan diuretik hemat kalium dan/atau
ACEi.
- Fungsi ginjal (kadar kreatinin) dan Blood Urea Nitrogen (BUN)
Dapat mengindikasikan penurunan aliran darah renal. Pasien dengan gagal
jantung parah, terutama dengan yang menerima diuretik dosis tinggi untuk waktu yang
lama, dapat memiliki kadar BUN dan kreatinin yang meningkat, menunjukkan insufisiensi
renal karena reduksi kronis aliran darah renal dari penurunan cardiac output.
Pada beberapa orang, diuretik dapat meningkatkan kongesti renal dan fungsi
renal, tetapi pada orang lain, diuretik yang terlalu agresif dapat memperburuk
insufisiensi renal karena deplesi volume.
- Fungsi hati

Menampilkan kenaikan enzim hati dan mengindikasikan disfungsi hepar karena

gagal jantung. Hepatomegali kongestif dan sirosis kardiak sering dihubungkan dengan
gangguan fungsi hepatic, yang ditandai dengan nilai abnormal AST, ALT, LDH, dan enzim
hati yang lain. Hiperbilirubinemia sekunder sebagai peningkatan bilirubin direk dan
indirek dapat terjadi.
Pada kasus kegagalan ventrikel kanan dan kiri yang parah, jaundice dapat terjadi.
Kongesti vena hepatic akut dapat mengakibatkan kaundice yang parah, dengan kadar
bilirubin yang tinggi, sekitar 15-20mg/dL, peningkatan AST lebih dari 1x batas atas
normal, peningkatan kadar serum alkaline phosphatase, dan pemanjangan waktu
protrombin. Gambaran klinis dan laboratory dapat menyerupai hepatitis viral, tetapi
gangguan fungsi hepatic cepat membaik dengan pengobatan yang sukses pada gagal
jantung.
Pada pasien dengan gagal jantung berkepanjangan, sintesis albumin dapat
terganggu, menyebabkan hipoalbuminemia dan memperberat akumulasi cairan. Gagal
hepatic fulminan adalah salah satu komplikasi sirosis kardiak.
- Kadar gula darah puasa
Karena kenaikan kadar menunjuk pada peningkatan resiko gagal jantung (pada
pasien diabetic dan nondiabetik)
- Profil lipid
- Kadar tiroid stimulating hormone (TSH)
- B-type natriuretic peptide level dan N-terminal pro-B-type natriuretic peptide
Meningkat pada gagal jantung.
- Elektrokardiografi (EKG)
Dapat menampilkan aritmia, iskemi/infark, dan penyakit arteri koroner yang
menjadi penyebab memungkinkan untuk gagal jantung. EKG yang berfungsi sebagai
skrining pada pasien yang dicurigai memiliki gejala yang mengarah ke gagal jantung
dapat dilakukan. Adanya pembesaran atrial kiri dan hipertrofi ventrikel kiri sensitive
untuk disfungsi kronik ventrikel kiri. EKG dapat juga normal pada pasien yang mengalami
gagal jantung,


EKG dapat menunjukkan takiaritmia akut atau bradiaritmia sebagai penyebab

gagal jantung. Dapat juga mendiagnosa iskemi miokard akut atau infark sebagai
penyebab gagal jantung atau menunjukkan MI lama atau adanya penyakit arteri koroner
sebagai penyebab gagal jantung.adanya LBBB pada EKG adalah pertanda kuat
pengurangan fungsi sistolik ventrikel kiri.
- Foto rontgen thorax (PA, lateral)
Dapat menunjukkan kongesti pulmoner, edema pada dasar paru, silhouette
pembesaran jantung, atau penyebab potensial lain yang dapat mengakibatkan gejala
pada pasien.
- Echocardiography dan aliran Doppler
Dapat menampilkan disfungsi ventrikel dan/atau abnormalitas katup.
- Nuclear imaging
- Maximal exercise testing dengan/tanpa pulse oximetry atau analisa gas darah arteri
Ketidakmampuan untuk berjalan lebih dari jarak yang pendek, dan penurunan
konsumsi oksigen menandakan lebih beratnya penyakit.
Terapi
Terapi pada gagal jantung dapat dilakukan secara nonfarmakologis dan farmakologis.
Terapi nonfarmakologis
Pasien gagal jantung harus memperhatikan aktivitas fisik, diet, dan nutrisi. Pembatasan
aktivitas fisik dapat dianjurkan. Pembatasan aktivitas tepat selama gagal jantung akut
eksaserbasi dan pada pasien yang dicurigai miokarditis. Kebanyakan pasien seharusnya tidak
melakukan pekerjaan berat atau olahraga yang melelahkan.
Diet natrium harus dibatasi, dianjurkan 2-3g/hari. pembatasan cairan hingga 2L/hari
direkomendasikan pada pasien yang hiponatremia (Na <130 mEq/dL) dan pasien yang status


cairannya sulit dikontrol karena pembatasan natrium dan penggunaan diuretic dosis tinggi.
Suplemen kalori dianjurkan pada pasien yang memiliki cardiac cachexia.
Studi menunjukkan keuntungan asam lemak omega-3 untuk pencegahan primer gagal
jantung. Penerima omega-3 polyunsaturated fatty acids (PUFAs) memiliki penurunan signifikan
angka kematian dan semua penyebab kematian/kesakitan karena penyebab kardiovaskular.
Terapi farmakologis
Goal farmakoterapi untuk gagal jantung adalah untuk menurunkan morbiditas dan untuk
mencegah komplikasi. Rekomendasi The 2013 American College of Cardiology/American Heart
Association (ACC/AHA) updated guidelines, 2010 Heart Failure Society of America (HFSA)
guidelines, dan 2008 European Society of Cardiology (ESC) guidelines adalah :
- Diuretik
Untuk mengurangi edema dengan mereduksi volume darah dan tekanan vena
pada pasien yang memiliki gejala gagal jantung dan penurunan fraksi ejeksi ventrikel
kiri untuk meringankan gejala.
- Angiotensin-converting enzyme inhibitors (ACEi)
Untuk modifikasi neurohormonal, vasodilatasi, peningkatan fraksi ejeksi ventrikel
kiri
- Angiotensin receptor blockers (ARBs)
Untuk modifikasi neurohormonal, vasodilatasi, peningkatan fraksi ejeksi ventrikel
kiri
- Hydralazine and nitrates
Untuk memperbaiki gejala, fungsi ventrikel, kapasitas aktivitas, dan angka
bertahan hidup pada pasien yang tidak dapat mentoleransi ACEi/ARB atau sebagai
terapi tambahan bagi ACEi/ARB dan beta-blockers pada populasi kulit hitam
- Beta-blockers
Untuk modifikasi neurohormonal, memperbaiki gejala dan meningkatkan fraksi
ejeksi ventrikel kiri, pencegahan aritmia, dan mengontrol ventricular rate. Beta


bloker bekerja menghambat sistem saraf simpatis dan memblok aktivitas

vasokonstriktor 1 adrenergic. Agen ini menurunkan aferload dan menyebabkan
sedikit penurunan preload, meningkatkan fungsi LV dan toleransi aktivitas, dan
menurunkan kelas fungsi gagal jantung.
Contoh obat :
o Carvedilol
Carvedilol adalah nonselective beta dan alfa1 bloker. Carvedilol dengan
dosis target 25mg 2x sehari telah menunjukkan penurunan mortalitas pada
studi pasien gagal jantung dengan penurunan fraksi ejeksi.
o Metaprolol
Metoprolol adalah selective beta1 adrenergic bloker pada dosis rendah.
Metoprolol menghambat beta2 reseptor pada dosis tinggi. Tidak memiliki
aktivitas intrinsik simpatomimetik.
o Bisoprolol
Bisoprolol adalah highly selective beta1 adrenergic bloker yang
menurunkan automatisitas kontraksi. Bisoprolol dengan dosis target 10mg
perhari telah menunjukkan penurunan angka mortalitas pada studi dengan
pasien gagal jantung dan penurunan fraksi ejeksi.
- Aldosterone antagonists
Sebagai tambahan obat lain untuk penambahan diuretik, mengontrol gejala gagal
jantung, peningkatan variabilitas denyut jantung, penurunan aritmia ventricular,
penurunan beban kerja jantung, peningkatan fraksi ejeksi ventrikel kiri.
- Vasodilator
Untuk menurunkan preload dan aferload.
- Digoxin
Dapat menyebabkan sedikit peningkatan kardiak output, memperbaiki gejala
gagal jantung
- Anticoagulants
Menurunkan resiko tromboemboli
- Inotropic agents


Mengembalikan perfusi organ dan menurunkan kongesti


Obat-obat yang dapat meneksaserbasi gagal jantung harus dihindari, seperti NSAID, CCB,
dan kebanyakan obat antiaritmia. NSAID dapat menyebabkan retensi natrium dan vasokonstriksi
perifer, dan dapat menurunkan efikasi dan meningkatkan toksisitas diuretik dan ACEi. CCB dapat
memperburuk gagal jantung dan dapat meningkatkan resiko kejadian kardiovaskular, hanya
vasoselektif CCB yang menunjukkan tidak ada pengaruh. Agen antiaritmia dapat meninmbulkan
efek kardiodepresan dan menyebabkan aritmia. Hanya amiodarone dan dofetilide yang
menunjukkan tidak berpengaruh.


Berdasarkan pembagian ACC/AHA, terapi pasien adalah sebagai berikut.
- Stage A
Pasien yang berada pada stage ini adalah yang memiliki resiko tinggi untuk
mengalami gagal jantung, tetapi tidak memiliki penyakit jantung structural atau
gejala gagal jantung. Tatalaksaana pada kasus ini berfokus pada pencegahan dengan
menurunkan factor resiko, yaitu dengan :
o Mengobati hipertensi
o Mengobati dislipidemia
o Dianjurkan untuk menghentikan kebiasaan merokok
o Dianjurkan untuk berolahraga teratur, menghindari obesitas
o Mengontrol diabetes mellitus
o Mengurangi penggunaan alcohol
Pasien yang memiliki keluarga yang memiliki kardiomiopati dapat dilakukan
skrining dengan pemeriksaan fisik dengan echocardiography dan transthoracic
echocardiography setiap 2-5 tahun.
- Stage B
Pasien pada stase B asimtomatik, dengan disfungsi ventrikel kiri dari infark
miokard sebelumnya, ventrikel kiri mengalami remodeling dan hipertrofi ventrikel
kiri, dan disfungsi katup yang asimtomatik, termasuk pasien dengan gagal jantung
NYHA kelas I. sebagai tambahan pada edukasi gagal jantung dan modifikasi factor
resiko yang agresif yang digunakan pada stage A, pengobatan dengan ACEi/ARB
dan/atau beta bloker diindikasikan.
ACEi digunakan untuk mencegah gagal jantung simtomatik dan menurunkan
mortalitas pada pasien dengan riwayat MI atau ACS dan penurunan fraksi ejeksi.
Pada pasien yang intoleransi ACEi, ARB dapat digunakan jika tidak ada kontraindikasi.
Pada semua pasien dengan riwayat MI atau ACS dan penurunan EF, beta bloker
dapat digunakan untuk menurunkan mortalitas.
Pada semua pasien dengan riwayat MI atau ACS, statis dapat digunakan untuk
mencegah gagal jantung simtomatik dan resiko kardiovaskular. Pada pasien dengan


abnormalitas jantung structural, termasuk hipertrofi ventrikel kiri, pada tidak adanya
riwayat MI atau ACS, tekanan darah harus dikontrol pada hipertensi untuk mencegah
gagal jantung simtomatik. ACEi atau beta bloker dapat digunakan pada semua pasien
dengan penurunan fraksi ejeksi untuk mencegah gagal jantung simtomatik,
walaupun mereka tidak memiliki riwayat MI. untuk mencegah kematian mendadak,
dapat dipasangkan implantable cardioverter defibrillator (ICD) pada pasien yang
asimtomatik iskemik kardiomiopati yang setidaknya 40 hari sesudah MI, memiliki
LVEF 30%, memiliki expektasi bertahan hidup dengan status fungsional yang baik
untuk lebih dari 1 tahun.
- Stage C
Pasien pada stage ini memiliki penyakit jantung structural dan gejala gagal
jantung. Pencegahan seperti pada stage A diindikasikan, dengan restriksi diet
natrium.
Obat yang digunakan secara rutin pada pasien ini termasuk ACEi/ARB, beta bloker,
dan loop diuretik untuk retensi cairan. Pada pasien tertentu, terapi dikombinasikan
dengan aldosteron reseptor bloker, hydralazine dan nitrate.
- Stage D
Pasien stage D memiliki gagal jantung refrakter yang membutuhkan intervensi
khusus. Pengobatan termasuk semua pencegahan stage A, B, C. pengobatan
dianjurkan termasuk transplantasi jantung atau penggunaan LV assist device pada
pasien tertentu, kateterisasi paru. Untuk mengurangi gejala, infuse inotrop positif
intravena terus-menerus dapat dilakukan.


Prognosis
Prognosis pada pasien yang memiliki gejala gagal jantung termasuk buruk. Berdasarkan
studi komunitas, 30-40% pasien meninggal dalam 1 tahun setelah diagnosis, dan 60-70%
meninggal dalam 5 tahun, terutama karena perburukan gagal jantung tiba-tiba. Pada pasien
yang memiliki gejala ketika beristirahat, atau berdasarkan NYHA pada kelas IV, memiliki 30-70%

angka kematian. Sedangkan pasien dengan NYHA kelas II atau yang bergejala pada aktivitas
sedang memiliki angka kematian 5-10%.
Angka mortalitas pada pasien gagal jantung yang dihospitalisasikan adalah 10.4% pada
30 hari, 22% pada 1 tahun, dan 42.3% pada 5 tahun, yang dengan pengobatan medis dan terapi
alat. Mortalitas lebih dari 50% pada pasien dengan NYHA kelas IV, ACC/AHA stage D.
Sedangkan berdasarkan penyebab, gagal jantung yang berhubungan dengan miokard

infark akut memiliki angka kematian 20-40%, meningkat menjadi 80% pada pasien yang juga
hipotensi, misalnya pada syok kardiogenik.


Gagal Jantung

Transféré par

Informations du document

Titre original

Copyright

Formats disponibles

Partager ce document

Partager ou intégrer le document

Options de partage

Avez-vous trouvé ce document utile ?

Ce contenu est-il inapproprié ?

Droits d'auteur :

Formats disponibles

Gagal Jantung

Transféré par

Droits d'auteur :

Formats disponibles

[Christabella Monica] 406127055

1 Referat Ilmu Penyakit Dalam Gagal Jantung

Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara

Periode 15 September 2014 22 November 2014

2 Referat Ilmu Penyakit Dalam Gagal Jantung

Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara

Periode 15 September 2014 22 November 2014

- Penyebab yang mendasari

3 Referat Ilmu Penyakit Dalam Gagal Jantung

Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara

Periode 15 September 2014 22 November 2014

Tabel 1- Etiologi Gagal Jantung

4 Referat Ilmu Penyakit Dalam Gagal Jantung

Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara

Periode 15 September 2014 22 November 2014

5 Referat Ilmu Penyakit Dalam Gagal Jantung

Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara

Periode 15 September 2014 22 November 2014

6 Referat Ilmu Penyakit Dalam Gagal Jantung

Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara

Periode 15 September 2014 22 November 2014

1.) Meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis

7 Referat Ilmu Penyakit Dalam Gagal Jantung

Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara

Periode 15 September 2014 22 November 2014

2.) Peningkatan beban awal melalui aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron

8 Referat Ilmu Penyakit Dalam Gagal Jantung

Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara

Periode 15 September 2014 22 November 2014

Angiotensin II juga dihasilkan efek vasokonstriksi yang meningkatkan tekanan darah.

3.) Hipertrofi ventrikel

9 Referat Ilmu Penyakit Dalam Gagal Jantung

Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara

Periode 15 September 2014 22 November 2014

Mekanisme kompensatorik lainnya

Efek negatif respon kompensatorik

10 Referat Ilmu Penyakit Dalam Gagal Jantung

Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara

Periode 15 September 2014 22 November 2014

11 Referat Ilmu Penyakit Dalam Gagal Jantung

Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara

Periode 15 September 2014 22 November 2014

Tanda dan gejala

- Asites, hepatomegali. Edema anasarka

Sedangkan tanda dan gejala gagal jantung kiri adalah :

12 Referat Ilmu Penyakit Dalam Gagal Jantung

Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara

Periode 15 September 2014 22 November 2014

- Dyspneu d effort, dyspneu saat istirahat

Tanda dan gejala yang lain berupa :

- Paroksismal nocturnal dyspneu

Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara

Periode 15 September 2014 22 November 2014

- Foto rontgen thorx kardiomegali

Sedangkan criteria minor terdiri dari :

- Kelas I : tidak ada pembatasan aktivitas fisik

The American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA) membagi stage

Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara

Periode 15 September 2014 22 November 2014

Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara

Periode 15 September 2014 22 November 2014

Menampilkan kenaikan enzim hati dan mengindikasikan disfungsi hepar karena

16 Referat Ilmu Penyakit Dalam Gagal Jantung