Vous êtes sur la page 1sur 16

NDICE

1.- Concepto de Insuficiencia Renal..2

2.- Insuficiencia Renal Aguda..2

2.1 Etiologa...2
2.2 Fisiopatologa.....3
2.3 Pruebas diagnsticas....4
2.4 Manifestaciones clnicas...5
2.5 Acciones teraputicas....6
2.5.1 Tratamiento mdico.....6
2.5.2 Cuidados enfermeros..8

3.- Insuficiencia Renal Crnica..10

3.1 Etiologa..10
3.2 Fisiopatologa.10
3.3 Pruebas diagnsticas....10
3.4 Manifestaciones clnicas...11
3.5 Acciones teraputicas....13
3.5.1 Tratamiento mdico.13
3.5.2 Cuidados enfermeros..15

Bibliografa.17

-2-
1.- CONCEPTO DE INSUFICIENCIA RENAL

La insuficiencia renal es un trastorno parcial o


completo de la funcin renal. Existe incapacidad para
excretar los productos metablicos residuales y el
agua y, asimismo, aparece un trastorno funcional de
todos los rganos y sistemas del organismo. La
insuficiencia renal puede ser aguda o crnica.

2.- INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA)

Es un sndrome clnico de inicio rpido, apareciendo aproximadamente en horas o das y


caracterizado por una prdida rpida de la funcin renal con aparicin de una progresiva
azoemia (acumulacin de productos residuales nitrogenados) y aumento de los valores sricos
de creatinina. La uremia es el proceso en que la funcin renal disminuye hasta un punto en que
aparecen sntomas en mltiples sistemas del organismo. La IRA se asocia a menudo con la
oliguria (disminucin de la diuresis hasta menos de 400 ml/da). Esta enfermedad es reversible,
pero presenta una tasa de mortalidad del 50 %.

2.1 ETIOLOGA

Las causas de la IRA son mltiples y complejas. Puede aparecer tras episodios de
hipovolemia, hipotensin grave y prolongada o tras la exposicin a un agente nefrotxico. Las
dos causas ms comunes de la IRA son la isquemia renal prolongada y las lesiones nefrotxicas
que producen oliguria. La causa que ms incidencia de casos provoca es la isquemia renal, que
al disminuir la perfusin renal no llega ni oxgeno ni nutrientes para el metabolismo celular, lo
que puede provocar necrosis renal. Tambin puede deberse a otros cuadros clnicos como los
traumatismos, la sepsis, la administracin de sangre de diferente grupo y las lesiones
musculares graves.

Segn la causa, se distinguen 3 tipos de IRA:


 IRA PRERRENAL: no hay lesiones morfolgicas en el parnquima renal. Es debida a una
reduccin del flujo sanguneo renal, la perfusin y filtracin glomerulares. La hipovolemia, la
disminucin del gasto cardiaco o de la resistencia vascular sistmica y la obstruccin
vascular son trastornos que pueden causar reduccin del volumen sanguneo circulante
efectivo. Si se corrige la causa, como hemorragia o deshidratacin y se restablece la
volemia, la funcin renal mejora.
 IRA INTRARRENAL: incluye trastornos que causan lesiones directas de los glomrulos y
tbulos renales con la consiguiente disfuncin de las nefronas. De modo general, la IRA
intrarrenal se debe a isquemia prolongada, nefrotoxinas (pueden provocar obstruccin de
estructuras intrarrenales por cristalizacin o por lesin de las clulas epiteliales de los
-3-
tbulos), reacciones transfusionales graves, medicamentos como los AINEs,
glomerulonefritis, liberacin de hemoglobina por hemates hemolizados y liberacin de
mioglobina por clulas musculares necrticas. Estas dos ltimas bloquean los tbulos y
producen vasoconstriccin renal. La IRA intrarrenal tambin se da en grandes quemados.

 IRA POSTRENAL: es la obstruccin mecnica del tracto urinario de salida. A medida que
se obstruye el flujo de orina, sta refluye hacia la pelvis y altera la funcin renal. Las
causas mas frecuentes son la hiperplasia prosttica benigna, el cncer de prstata, los
clculos urinarios, los traumatismos y los tumores extrarrenales. Si se elimina el obstculo
evoluciona favorablemente.

2.2 FISIOPATOLOGIA
Cuando disminuye el flujo sanguneo renal, tambin lo hace la fuerza motriz bsica de la
filtracin. Adems, los riones dejan de recibir oxgeno y otros nutrientes vitales para el
metabolismo celular. Como consecuencia de la disminucin de la filtracin glomerular, se
acumulan los productos residuales del organismo y por ello, el paciente experimentar un
incremento de los niveles sricos de creatinina y BUN (nitrgeno ureico en sangre), lo que
recibe el nombre de azoemia. Para evitar la hipoperfusin renal los riones requieren una
presin arterial media de al menos 60-70 mmHg, en caso de no alcanzar esta presin arterial los
riones ponen en marcha dos importantes respuestas de adaptacin:

 La autorregulacin: Mantiene la presin hidrosttica glomerular por medio de la dilatacin


de la arteriola aferente y la constriccin de la arteriola eferente consiguiendo incrementar
el flujo sanguneo en el lecho capilar glomerular y retrasar la salida de la sangre del
mismo, consiguiendo un aumento de la presin y de la velocidad de filtracin glomerular.
 Activacin del sistema renina-angiotensina-aldosterona: Este sistema estimula la
vasoconstriccin perifrica, que incrementa a su vez la presin de perfusin, estimulando
la secrecin de aldosterona que da lugar a la reabsorcin de sodio y agua y secrecin de
potasio. La reabsorcin de sodio y agua aumenta el volumen intravascular total
mejorando la perfusin de los riones. La reabsorcin de sodio da lugar a un aumento de
la osmolaridad del plasma, que a su vez estimula la liberacin de la hormona antidiurtica
(ADH), la cual favorece la reabsorcin de agua a nivel de los tbulos distales.

La evolucin de la IRA se divide en cuatro fases:

- Fase inicial de agresin o lesin: Esta fase tiene importancia, ya que si se acta
inmediatamente es posible resolver o prevenir la disfuncin renal posterior. Esta fase
puede durar desde horas a das. En esta fase aparecen los sntomas urmicos.

- Fase oligrica: La oliguria es el primer sntoma que aparece en esta enfermedad,


puediendo durar de 8 a 14 das. En esta fase el gasto urinario se ve disminudo
notablemente (por debajo de 400 ml/da)

-4-
- Fase diurtica: Suele durar unos 10 das y seala la recuperacin de las nefronas y de la
capacidad para excretar la orina. Por lo general, la diuresis comienza antes de que las
nefronas se hayan recuperado por completo, por lo que se sigue manteniendo la
azoemia.
- Fase de recuperacin: Representa la mejora de la funcin renal y puede prolongarse
hasta 6 meses. Lo ltimo que se recupera es la capacidad para concentrar la orina.

2.3 MANIFESTACIONES CLNICAS

Las manifestaciones de la IRA, pueden no aparecer hasta una semana despus de la


lesin inicial. Cuando aparecen lo hacen de manera brusca. La IRA evoluciona a travs de
cuatro fases, si el paciente no se recupera aparece una enfermedad renal crnica.
Manifestaciones de la IRA segn las cuatro fases de la enfermedad.

Fase inicial
Es el momento de la agresin hasta la aparicin de signos y sntomas, pudiendo durar
horas o das.

Fase oligrica
La manifestacin mas comn de la IRA es la oliguria (menos de 400 ml de orina en 24
horas) debido a la disminucin de la velocidad de filtracin glomerular.

Hay una retencin de lquidos, debido a la disminucin de


la diuresis, que ocasiona una distensin de las venas cervicales y
pulso saltn, presentando a veces el paciente edema e
hipertensin, y con el tiempo edema pulmonar, derrame pleural y
derrame pericrdico.

Como el hgado en estos pacientes no pueden sintetizar amonaco ni eliminar los


productos metablicos cidos, se produce una acidosis metablica. Para eliminar el exceso de
cidos en forma de CO2 el paciente realiza respiraciones de Kussmaul (rpidas y profusas), si
no se inicia el tratamiento aparece letargia y estupor.

Los tbulos lesionados no pueden retener el sodio, aumentando su excrecin por la orina,
presentando unos valores sricos inferiores. La hiponatremia y el exceso de agua pueden
ocasionar un edema cerebral, cefaleas, alteraciones neurolgicas como cefaleas y
convulsiones.

El aumento de los valores sricos del potasio, es debido a la incapacidad del rin de
excretarlo. Esto puede ocasionar arritmias cardacas, debindose iniciar un tratamiento
inmediato. Los signos clnicos de la hiperpotasemia se aprecian en el ECG: ondas T ms altas y
picudas, ensanchamiento del complejo QRS y depresin del ST.
-5-
Aparece un bajo valor srico del calcio, hipocalcemia, debido a la disminucin de la
absorcin del calcio en el tracto gastrointestinal, necesitando de vitamina D; y una
hiperfosfatemia debida a la reduccin de la excrecin del fosfato.

Los riones no pueden excretar urea y creatinina, por lo que los valores de estos
aumentan. El aumento de la creatinina y el BUN puede no ser oligrica y conservar la diuresis,
hay menos problemas al no presentar hiperhidratacin pero se mantiene la retencin de
productos nitrogenados y los trastornos electrolticos.

A medida que se acumulan los productos residuales nitrogenados en el cerebro y tejidos


nerviosos, pueden aparecer sntomas leves como: fatiga, dificultad para concentrarse incluso
llegar a convulsiones, estupor y coma.

Fase diurtica
Empieza con un aumento gradual de la diuresis diaria, aunque la nefrona no es del todo
funcional. Los riones no recuperan la capacidad de concentrar la orina. Debido a la prdida
excesiva de lquidos se puede observar hipovolemia e hipotensin, con posible aparicin de
hiponatremia, hipopotasemia y deshidratacin.

Al final de esta fase se mantiene el desequilibrio y valores anormales, comenzando a


normalizarse los valores del equilibrio cido-base, los valores electrlitos y productos residuales:
BUN y creatinina.

Fase de recuperacin
Empieza cuando aumenta la velocidad de filtracin glomerular. La funcin renal puede
tardar hasta 12 meses en estabilizarse

2.4 PRUEBAS DIAGNSTICAS

Pruebas diagnsticas comunes para la IRA e IRC

Aclaramiento de creatinina (CrCI): Permite determinar la capacidad del rin para eliminar
la creatinina de la sangre. Disminuye a medida que se deteriora la funcin renal, por lo que
suele estar disminuido en las personas de edad avanzada. El hecho de no recoger la totalidad
de la orina producida durante el perodo de estudio puede invalidad el test.

Creatina srica y nitrgeno ureico sanguneo: Permite valorar la progresin y el tratamiento


de la Insuficiencia Renal Aguda. Tanto la urea como la creatinina aumentan a medida que
disminuye la funcin renal pero la creatinina es un mejor indicador de esta funcin, ya que no se
ve afectada por la dieta, el estado de hidratacin o el catabolismo tisular.

-6-
Ecografa renal: Proporciona informacin acerca de la anatoma renal y las estructuras
plvicas; permite observar masas renales y detectar obstrucciones e hidronefrosis.

Gammagrafa renal: Proporciona informacin acerca de la perfusin y de las funciones


renales.

Tomografa computarizada: Permite observar si existe dilatacin de los clices renales en


los procesos obstructivos.

Pruebas diagnsticas Insuficiencia Renal Aguda

Anlisis de orina: Puede proporcionar informacin acerca de la causa y la localizacin de la


enfermedad renal. Se observa un sedimento urinario anormal (clulas tubulares renales y
cilindros celulares)

Osmolalidad urinaria y valores de Na+ urinario: Permite descartar los problemas de


perfusin renal. En la necrosis tubular aguda, el rin pierde su capacidad de regular la
concentracin urinaria y conservar Na+, con lo cual la orina tendr una concentracin de Na+
superior a 40 mEq/l (mientras que en la azoemia prerrenal, el Na+ urinario es inferior a los 20
mEq/l). Las muestras de orina deben enviarse al laboratorio inmediatamente despus de ser
recogidas, o bien refrigerarse si el envo no es posible. De lo contrario aumenta la posibilidad de
desarrollar crecimiento bacteriano, turbidez y alcalinidad, lo que puede distorsionar los
resultados del anlisis.

Urografa retrgrada: Permite valorar las causas posrenales como la obstruccin

2.5 ACCIONES TERAPUTICAS


.
2.5.1 Tratamiento mdico

En el tratamiento los objetivos primarios son: eliminar la causa desencadenante, mantener el


equilibrio hidroelectroltico y evitar las complicaciones, hasta que los riones puedan recuperar
su funcin. Para ello se debe realizar las siguientes acciones.

Tratamiento de la causa precipitante


Consiste en reponer la volemia mediante la administracin intravenosa de lquidos o frmacos.
En el caso de la que la causa fuera cualquier anomala que disminuyera el gasto cardiaco el
tratamiento debe ir dirigido a mejorar la funcin cardiaca. Tambin se puede administrar un
diurtico (manitol) para incrementar el volumen intravascular y mejorar la perfusin renal. La
insuficiencia postrenal se trata aliviando la obstruccin.

-7-
Control del equilibrio hdrico
El tratamiento se basa en el control de constantes, peso y registro de entradas y salidas de
lquido.
Durante la fase oligrica: se ha de restringir la ingesta de lquidos, pero tambin se ha de
remplazar las prdidas del da anterior para evitar la deshidratacin. Para el clculo de la
restriccin, la norma general es administrar lquidos a un ritmo de 400-500ml/da, (corresponde
a las perdidas insensibles como la respiracin, sudor...) y a esa cantidad se le suma las
perdidas ocurridas durante las 24 horas anteriores (orina, vmitos, sangre, diarrea).
Durante la fase diurtica: puede producirse la deshidratacin debido a las grandes cantidades
de orina excretada. Por esta razn es muy importante la reposicin de lquidos.

Control de electrolitos

Durante la fase oligrica:


- Tratamiento de la hiperpotasemia: Cuando los valores de potasio se encuentran por
encima de los 6 mEq/l se administra sulfonato de poliestireno, resinas de intercambio
catinico o enema, para facilitar la excrecin de potasio por las heces. Cuando los valores
de potasio srico se aproximan a 6.5 mEq/l se necesita un tratamiento ms agresivo como
la administracin intravenosa de insulina (desplaza el potasio al interior de las clulas) y a
continuacin se administra glucosa para evitar la hipoglucemia. Otros frmacos de
emergencia pueden ser el bicarbonato sdico o gluconato clcico. Tambin se utiliza la
dilisis.
- Tratamiento de la hiperfosfatemia: se administran fijadores del fsforo para que sea
eliminado por las heces aunque hay algunos que contienen aluminio que puede producir
osteodistrofia renal o encefalopata, por lo que su uso est limitado.
- Tratamiento de la hipocalcemia: debido a la falta de vitamina D el intestino no puede
absorber el calcio, por lo que se ha de administrar suplementos del calcio. Si la
hipocalcemia aun persiste se ha de administrar la forma activa de la vitamina D.
Durante la fase diurtica: Se tiene que mantener el equilibrio hidroelectrolitico. Debido a que la
funcin renal sigue alterada, se pierden grandes cantidades de sodio y potasio por la orina,
debindose reponer los electrolitos perdidos.

Terapia nutricional

Fase oligrica: Consiste en las restricciones alimentarias necesarias para impedir la azoemia y
los trastornos hidroelectrolticos, pero aportando las caloras suficientes para prevenir el
catabolismo de las protenas del organismo, proceso que causara el aumento de los valores de
urea, fosfato y potasio. Para ello es necesario:
- Una dieta baja en protenas, pero rica en grasas y carbohidratos.
- Restriccin de alimentos ricos en sodio para evitar la sed y prevenir el edema, la
hipertensin y la insuficiencia cardiaca congestiva.
- Restriccin de alimentos ricos en potasio y fosforo para prevenir complicaciones.
- Administracin de suplementos calricos, o aminocidos esenciales.
-8-
Fase diurtica: incrementar la ingesta de alimentos ricos en potasio y sodio. Despus de la fase
de diuresis el individuo recibe una dieta con abundantes protenas y caloras y se le anima a
reanudar poco a poco sus actividades.

Otros tratamientos:

- Dilisis: en la fase oligrica se realiza para prevenir complicaciones, adems de permitir el


consumo liberal de lquidos, sodio y protenas. Tambin se utiliza en casos de urgencia,
cuando los niveles de electrolitos o BUN estn muy elevados y son un riesgo para el
individuo. Durante la fase diurtica la dilisis puede seguir siendo til para eliminar las
toxinas urmicas y mantener un equilibrio hdrico ptimo.
- Disminucin de dosis de medicamentos que se excretan por va renal.
- Evitar infecciones secundarias: utilizar medidas de asepsia, evitar sondas fijas de Foley,
controlar los signos de infeccin, administracin de antibiticos como mtodo preventivo y
fisioterapia preventiva.

2.5.2 Cuidados enfermeros

El paciente con IRA presenta una enfermedad crtica que lleva asociados otros trastornos
o enfermedades comrbidas que asimismo, afectan a la funcin renal. La enfermera debe
centrarse en el paciente y considerarle como persona que presenta muchas necesidades fsicas
y emocionales.

Debido a su elevada tasa de mortalidad, es fundamental la prevencin de la IRA. Para


ello, es necesario identificar y controlar los grupos de riesgo, las sustancias qumicas y frmacos
nefrotxicos, y prevenir los episodios prolongados de hipotensin e hipovolemia. Tambin
presentan riesgo de padecer IRA las personas que sufran cualquier enfermedad que disminuya
el flujo sanguneo renal o los pacientes de edad avanzada con nefropata persistente y que
estn expuestos a otros agentes neurotxicos.

Es importante estar atentos a las posibles infecciones, ya que son la principal causa de
defuncin en pacientes con IRA. Para prevenirlas es fundamental realizar uan tcnica asptica
estricta y proteger al paciente de personas con enfermedades infecciosas. Por lo general, las
infecciones no se suelen manifestar con fiebre, por lo que hay que prestar atencin a los
sntomas locales como tumefaccin, dolor, eritema, o sistmicos como malestar general,
leucocitosis...

En el paciente diabtico o mayor al que se le suministra contraste para una prueba


diagnstica, hay que prestar mucha atencin para prevenir posibles lesiones nefrotxicas
secundarias al contraste. Por ello, es fundamental la hidratacin del paciente antes y despus
de la exploracin. Prestar atencin a los tratamientos quimioterpicos causantes de
hiperuricemia, ya que pueden aumentar el riesgo de lesiones renales.
-9-
En cuanto al tratamiento con frmacos nefrotxicos, se debe hacer un control de la
funcin renal. En pacientes de alto riesgo, este tipo de frmacos han de utilizarse poco, y en
caso de ser necesario su uso, administrar la dosis efectiva mnima durante el menor tiempo
posible. Tambin se deber avisar al paciente del posible abuso de analgsicos de venta libre,
ya que puede producir una disminucin de la presin glomerular y por tanto, empeorar la funcin
renal. Los IECAs tambin estn contraindicados en la insuficiencia renal.

Por lo general, las alteraciones de la IRA aparecen de forma sbita. El paciente y sus
familiares necesitan ayuda para entender que la IR modifica la funcin de todo el organismo,
pero que habitualmente los cambios son reversibles con el tiempo.

La enfermera tiene la responsabilidad del control del equilibrio hidroelectroltico. Para


ello, es importante monitorizar las constantes vitales, el equilibrio hidroelectroltico y las entradas
y salidas. En cuanto a las salidas, hay que valorar y anotar tambin las prdidas extrarrenales
por vmitos, diarreas, hemorragia y el posible aumento de las prdidas insensibles. La
enfermera ha de conocer los signos y sntomas de hipervolemia, ya que se puede producir en la
fase oligrica; de hipovolemia, que se puede producir en la fase diurtica; de los trastornos del
sodio y potasio; y otros trastornos hidroelectrolticos que pueden aparecer en la IRA. Es de
importante mencin la hiperpotasemia, ya que es la principal causa de muerte durante la fase
oligrica. Se manifiesta por arritmias cardacas y trastornos de la funcin neuromuscular.

En estos pacientes hay que prevenir la aparicin de complicaciones respiratorias. Para


mantener una ventilacin adecuada, podemos implementar las siguientes medidas: administrar
oxgeno humidificado, espirometra incentivada, deambulacin y conseguir que el paciente tosa,
se gire y haga inspiraciones profundas. Estos pacientes suelen presentar edema y disminucin
del tono muscular, por lo que se deber prestar atencin a los cuidados de la piel y a los
mecanismos de prevencin de lceras por presin. Tambin es importante el cuidado bucal para
prevenir la estomatitis.

En cuanto a la dieta, decir que ha de tener un alto contenido calrico y se deben ajustar la
ingesta de protenas y potasio segn la funcin renal.

Educacin para la salud:

Es imprescindible ofrecer al paciente informacin verbal y escrita sobre los siguientes


aspectos:

- Signos y sntomas de la enfermedad renal recurrente y los mecanismos de prevencin


de esta recurrencia, as como de las posibles complicaciones.
- Medicacin a utilizar, incluyendo el nombre, finalidad, dosis, posologa, precauciones,
reacciones adversas y posibles interacciones del frmaco.

- 10 -
- Dieta: Proporcionar un listado de los alimentos cuyo consumo debe evitarse o limitarse y
proporcionar ejemplos de mens.
- La importancia de asistir a las visitas mdicas de seguimiento de la funcin renal.
- Si necesita dilisis, ensearle los cuidados y conservacin del acceso de dilisis.

3.- INSUFICIENCIA RENAL CRNICA (IRC)

Consiste en una destruccin progresiva e irreversible de las nefronas de ambos riones.


Los estadios se definen segn el grado de funcin renal, existiendo hasta cinco estadios.
Cuando la velocidad de filtracin glomerular es inferior a 15 ml/min, ocurre su ltimo estadio que
se trata de la enfermedad renal en estadio terminal (ERET); en esta fase el tratamiento renal es
sustitutivo, necesitndose dilisis o trasplante para la supervivencia del paciente. Una persona
puede sobrevivir sin necesidad de dilisis incluso tras haber perdido ms del 90% de las
nefronas. Debido a la falta de alteraciones notables el sujeto puede atravesar diversos estadios
de la IRC sin saberlo.

3.1. ETIOLOGA

De las muchas causas de la IRC, las ms comunes son la diabetes mellitus, la


hipertensin y la enfermedad de los riones piloqusticos. Independientemente de la causa, la
presentacin de la enfermedad es similar, especialmente a medida que el sujeto se aproxima al
desarrollo de la IRT.

3.2 FISIOPATOLOGA

Como consecuencia de la destruccin progresiva de las nefronas, las que permanecen


intactas empiezan a trabajar al mximo para adaptarse al aumento de las necesidades de
filtracin de solutos y de esta manera, suplir la funcin de las nefronas destruidas. Esta
respuesta de adaptacin provocar que dichas clulas se hipertrofien, lo que conlleva una
prdida de la capacidad de las mismas para concentrar la orina de forma adecuada. Uno de los
primeros signos de la IRC es la isotenuriapoliuria, con excrecin de orina que es casi isotnica
con el plasma. Ms adelante, los tbulos empiezan a perder su capacidad para reabsorber
electrolitos, seguidamente, como el organismo no puede librarse de los productos residuales a
travs de los riones, aparece la uremia clnica y, finalmente, los desequilibrios
hidroelectrolticos del organismo empiezan a afectar a otros sistemas corporales. El conjunto de
las manifestaciones de la IRC se incluye en el trmino uremia.

3.3 PRUEBAS DIAGNSTICAS

Adems de las pruebas comunes, mencionadas anteriormente, encontramos pruebas


diagnsticas especficas de la insuficiencia renal crnica:

- 11 -
ndice de filtracin glomerular (IFG): Puede calcularse utilizando la frmula matemtica
MDRD: IFG= 170 X (creatina plasmtica en mg/dl)-0,999 x (edad)-0,176 x (0,762 en mujeres) x
(1,180 si el paciente es de raza negra) x (urea srica en mg/dl)-0,170 x (albmina en g/dl)-0,318

Examen radiogrfico de riones, urteres y vejiga urinaria: Permite comprobar la


existencia de los dos riones y observar alteraciones de su forma o tamao; tambin permite
detectar algunos tipos de obstrucciones.

Pielografa intravenosa y biopsia renal: Son tcnicas


adicionales para intentar determinar la causa de la
insuficiencia renal. Una vez el paciente est en la fase de
Insuficiencia Renal Terminal ya no se llevan a cabo.

Bioqumicas sricas, exmenes radiogrficos de


manos y trax, y prueba de velocidad de la conduccin nerviosa: Permiten valorar el desarrollo y
la progresin de la uremia y sus complicaciones.

3.4 MANIFESTACIONES CLNCAS

Aparecen debido a las sustancias retenidas como urea, creatinina, fenoles, hormonas,
electrlitos, agua y muchas otras. La uremia es el sndrome que comprende todos los sntomas
y signos observados en los distintos rganos y sistemas del organismo. Son muy variados
dependiendo de la persona y la causa de la enfermedad renal.

Los primeros sntomas aparecen debido a la disminucin en un 25-30% del filtrado


glomerular, lo que produce un aumento de la urea y la creatinina en el plasma. Encontramos
sntomas en los siguientes sistemas:

Sistema urinario: en la primera etapa de la enfermedad se produce poliuria, debido a la


incapacidad de los riones de concentrar la orina. Sobretodo ocurre durante la noche por lo que
el paciente se debe levantar varias veces. A medida que la enfermedad empeora aparece
oliguria y al final anuria. Tambin puede haber proteinuria, cilindruria, piuria y hematuria.

Alteraciones digestivas: debido a que se diminuye la velocidad de filtracin glomerular,


aumenta el BUN y los valores sricos de creatinina. Esto produce una presencia de productos
residuales en el SNC y en tracto gastrointestinal que produce inflamacin, por lo que el paciente
presenta: nuseas, vmitos, letargia, fatiga, estomatitis, gingivitis, hemorragias
gastrointestinales, trastorno de la capacidad para pensar y cefalea. Un elemento caracterstico
de niveles de urea elevados es la sensacin de un sabor desagradable en la boca y una
halitosis caracterstica (foetor urico).

- 12 -
Trastornos de los electrlitos y del equilibrio cido-bsico:

 Hiperpotasemia, debida a la disminucin de la excrecin renal de potasio, pudiendo


aparecer arritmias cardiacas de evolucin incluso letal.
 El trastorno de la excrecin del sodio, hace que se retenga tanto sodio como agua, dando
lugar a una hiponatremia dilucional, pudiendo aparecer edema, hipertensin e insuficiencia
cardiaca congestiva
 Debido a un trastorno en la capacidad renal de excretar la carga cida, y tambin debido al
trastorno de la reabsorcin y regenracin del bicarbonato, se produce una acidosis
metablica, aunque el bicarbonato plasmtico suele disminuir para alcanzar una
concentracin que devuelva el equilibrio.
 Tambin se producen alteracin en el calcio, fosfato y magnesio.

Alteraciones hematolgicas: La disminucin de la produccin renal de eritropoyetina que


ocasiona una reduccin de hemates en la mdula sea, eritropoyesis, da lugar a anemia.
Tambin existe mayor riesgo de sufrir hemorragia causada por trastornos de la agregacin
plaquetaria y liberacin del factor plaquetario. En estos pacientes hay alteraciones en el sistema
de coagulacin con aumento de las concentraciones de factor VIII y de fibringeno.

Pueden aparecer infecciones, causadas por trastornos de la funcin plaquetaria y


alteraciones funcionales de los leucocitos.

En el sistema cardiovascular, como ya hemos comentado anteriormente, se puede


producir: hipertensin arterial, arritmia e insuficiencia cardiaca congestiva que puede causar
edema agudo de pulmn.

El edema ocasionado por la retencin de lquidos produce, en el sistema respiratorio,


una disnea llamada respiracin de Kussmaul que deriva en edema pulmonar, pleuritis urmica,
derrame pleural, e infecciones respiratorias.

Pueden aparecer alteraciones neurolgicas como letargia, apata, trastornos de la


capacidad de concentracin, fatiga, irritabilidad y alteracin de la capacidad mental debido a los
productos residuales nitrogenados, trastornos electrolticos y acidosis metablica.

Alteraciones del aparato locomotor: A causa de alteraciones del metabolismo el calcio y


fosfato pueden aparecer alteraciones seas como la osteodistrofia renal, dolores y
deformidades.

Alteraciones dermatolgicas: La piel puede presentar un descoloramiento amarillo-


verdoso debido a la absorcin y retencin de urocromo (pigmentos de la orina). Tambin tiene
- 13 -
un aspecto plido, seco y escamoso a causa de la anemia. Pueden aparecer petequias y
equimosis por anomalas de las plaquetas. El pelo es seco, quebradizo y tiende a caer. Las
uas son delgadas, frgiles y arrugadas. Estos pacientes suelen padecer un prurito intenso,
debido a las alteraciones del metabolismo fosfatoclcico.

En el sistema reproductor se puede observar infertilidad y disminucin de la lvido. En


mujeres suele disminuir los estrgenos, progesterona y hormona luteinizante causando
anovulacin y alteraciones menstruales que reaparecen tras el inicio de la dilisis. En el hombre
produce prdida de la consistencia de los testculos, disminucin de los valores de testosterona
y recuentos bajos de esperma. La funcin sexual puede mejorar con la dilisis de mantenimiento
e incluso normalizarse despus de un trasplante con xito.

Estos pacientes pueden presentar alteraciones del sistema endocrino como


hipotiroidismo. Tambin se puede observar cambios de la personalidad y de la conducta como
labilidad emocional, aislamiento y depresin. Al igual que alteracin de la imagen corporal
debido al edema, trastorno de la piel y mucosas, as como por la presencia de vas de acceso
(ftula, catter...) que contribuyen a aumentar la ansiedad y depresin.

3.5 ACCIONES TERAPUTICAS

3.5.1 Tratamiento mdico

Los objetivos son: retener la funcin renal, mantener la homeostasia lo mximo posible,
tratar las manifestaciones clnicas y prevenir las complicaciones. Para ello, tenemos diferentes
tipos de tratamiento:

Control del equilibrio hdrico:

El clculo de la ingesta de lquidos depende de la diuresis del da anterior. Para el


clculo de la restriccin, la norma general es administrar lquidos a un ritmo de 400-600ml/da, y
a esa cantidad se le suma las perdidas ocurridas durante las 24 horas anteriores (orina, vmitos,
sangre, diarrea). En pacientes sometidos a dilisis o hemodilisis, la ingesta de lquidos se
ajusta de modo que entre una dilisis y la siguiente el peso no aumente ms de 1-3 Kg.

Control de electrolitos:

- Tratamiento de la hiperpotasemia: se controla mediante la restriccin de frmacos y


alimentos ricos en potasio. En caso de hiperpotasemia aguda se administran frmacos que
disminuyan su concentracin en sangre. (ver frmacos en insuficiencia renal aguda).

- Tratamiento de la hiperfosfatemia: la ingesta de fosfato se suele limitar a 1g/da pero el


control diettico normalmente no es suficiente por lo que se administran fijadores del fosfor
para que sea eliminado por la heces.
- 14 -
- Tratamiento de la hipocalcemia: debido a la falta de vitamina D, el intestino no puede
absorber el calcio, por lo que se han de administrar suplementos del calcio. Si la
hipocalcemia aun persiste se ha de administrar la forma activa de la vitamina D. Antes de
iniciar este tratamiento se ha de disminuir los valores de fosfato ya que la interaccin entre
calcio-fosfato puede producir calcificaciones en los tejidos blandos.

Tratamiento de otras manifestaciones clnicas:

- Hipertensin: se basa en la restriccin de lquidos y sodio, y en la administracin de


frmacos antihipertensivos. Los IECA disminuyen la proteinuria retrasando la progresin de
la insuficiencia renal. Se ha de monitorizar el efecto de los antihipertensivos mediante el
control peridico de la presin arterial ya que se han de evitar las lesiones de
arterosclerosis que podran afectar aun ms la funcin renal.

- Anemia: se administra eritropoyetina va intravenosa o subcutnea junto con suplementos


de hierro via oral o parenteral, ya que aumenta la demanda de hierro al administrar
eritropoyetina Los suplementos del hierro tienen efectos secundarios como la irritacin
gstrica o estreimiento. Tambin se administran suplementos de acido flico puesto que
es necesario para la formacin de hemates y adems es eliminado en la dilisis. Por otro
lado, deben evitarse las transfusiones sanguneas a menos que el paciente presente
sntomas agudos como disnea, taquicardia, palpitaciones, fatiga intensa o hematocrito
inferior al 20%.

- Osteodistrofia renal: puede ser producida por lo fijadores de fosfato por lo que su uso debe
estar controlado.

- Complicaciones del tratamiento farmacolgico: debido a que muchos frmacos son


excretados por los riones, en pacientes con insuficiencia renal podran producir
intoxicaciones, por lo que las dosis y la frecuencia de administracin deben ajustarse segn
la gravedad de la enfermedad renal.

- Prurito: se trata con Difenhidramina.

Terapia nutricional:
Consiste en las restricciones alimentarias necesarias para impedir la azoemia y los
trastornos hidroelectrolticos, pero aportando las caloras suficientes para prevenir el
catabolismo de las protenas del organismo, proceso que causara el aumento de los valores de
urea, fosfato y potasio. Para ello es necesario: Una dieta baja en protenas, pero rica en grasas
y carbohidratos, restriccin de alimentos ricos en sodio, potasio y fosforo y administracin de
suplementos calricos, vitamnicos o de aminocidos esenciales.

- 15 -
Las restriccin de protenas en pacientes con IRC moderada es de 0,6-0,8 g/Kg/da, en
pacientes con IRC de mayor gravedad la restriccin de protenas supone un riesgo de
malnutricin. Sin embargo, una vez se ha iniciado la dilisis la ingesta de protenas puede
aumentarse de 1,2 a 1,3 g/Kg/da. Por otro lado, el 50% de la ingesta proteica debe tener un alto
valor biolgico y contener todos los aminocidos esenciales.

Dilisis o trasplante renal:

El paciente en quien aumenta los sntomas de insuficiencia renal crnica debe remitirse a
un centro de dilisis y trasplante en la primera etapa de la nefropata progresiva. La dilisis se
inicia cuando el paciente no puede conservar un estilo de vida razonable con medidas
conservadoras o bien cuando estas no son suficientes y el IFG (ndice de filtrado glomerular) es
inferior a 12 ml/min.

3.5.2 Cuidados enfermeros

Para la prevencin y el tratamiento precoz, es imprescindible identificar a personas con


riesgo de padecer IRC (personas con antecedentes de enfermedad renal, hipertensin, diabetes
mellitus e infecciones repetitivas del tracto urinario). A estas personas se les debe realizar
seguimientos peridicos e indicarles que deben avisar al profesional de salud cualquier
alteracin observada en el volumen de orina, su aspecto y la frecuencia de miccin. En caso de
necesitar suministrar un frmaco nefrotxico, es importante controlar la funcin renal.

En estos pacientes, la educacin para la salud juega un papel muy importante, ya que al
tratarse de una enfermedad crnica, el paciente y su familia sern los responsables de la dieta,
los frmacos y los cuidados de seguimiento. La enfermera deber valorar los sistemas de apoyo
del paciente, ya que al tratarse de una enfermedad crnica, va a afectar a todas las reas vitales
de la persona.

Mediante la educacin para la salud, el paciente deber ser capaz de pesarse y medir la
presin arterial diariamente, as como identificar los signos y sntomas de sobrecarga de
lquidos, hiperpotasemia y otros trastornos hidroelectrolticos. Tanto el paciente como la familia
han de comprender la importancia del cumplimiento estricto de la dieta. Adems, deben acudir
peridicamente a un dietista, para planificar bien la dieta y ajustarla a la funcin renal. En cuanto
a los frmacos, seguiremos las mismas recomendaciones que en la IRC. Para asumir el papel
primario en el control de la enfermedad es esencial la motivacin. El periodo de tratamiento
conservador proporciona la oportunidad de evaluar la habilidad del paciente para controlar la
enfermedad.

Cuando el tratamiento conservador ya no es efectivo, las opciones son la dilisis


peritoneal, la hemodilisis y el transplante.

- 16 -
Tanto el paciente como su familia necesitan una explicacin clara de lo que implica la
dilisis y el transplante. Proporcionar informacin acerca de las opciones de tratamiento
permitir a paciente participar en el proceso de toma de decisiones y le dar una cierta
sensacin de control. Se debe informar al paciente que aunque elija dilisis, siempre existe la
opcin del transplante, y en caso de que el transplante fracase, siempre se puede volver a la
dilisis, o hacer otro trasplante.

BIBLIOGRAFA

1.- Holechek M. Intervencin enfermera: Insuficiencia renal aguda y enfermedad renal crnica. En: Lewis,
Heitkemper y Dirksen: Enfermera Mdico Quirrgica. Madrid: Elsevier, 2004. Sexta edicin. Volumen II;
45: 1244-1265.

2.- Swearingen, P. Trastornos renales y urinarios, seccin dos: insuficiencia renal. En Manual de
Enfermera Mdico-Quirrgica. Intervenciones enfermeras y tratamientos interdisciplinarios. Barcelona:
Elsevier Mosby 2008. Sexta edicin. 4: 274-289

3.- Suddarth. Sistemas renal y urinario. En : Brunner, LS, Suddarth, DS. y cols: Enfermera Mdico-
Quirrgica. Madrid: McGraw-Hill Interamericana; 2002. Novena edicin. 27;806-832.

- 17 -

Vous aimerez peut-être aussi