INFORME N 2

FACULTAD DE CIENCIAS AGRARIAS

ESCUELA PROFESIONAL MEDICINA VETERINARIA

ASIGNATURA:

DOCENTE: MVZ. Diana Paredes Chacnama

DISCENTE:
 Informe N 2

ALTERACIONES PATOLGICAS DEL APARATO DIGESTIVO

Cristbal S. Huamani Carrin1

1. INTRODUCCIN
Los camlidos sudamericanos son parasitados por siete especies propias de nematodos
gastrointestinales dentro de ellos la Lamanema chavezi destaca por su patogenicidad, dada
la migracin de sus estadios inmaduros antes de ubicarse definitivamente en el intestino
delgado. En lo referente a Lamanema chavezi, es el parsito ms frecuente y ms
importante. La larva 3 del Lamanema chavezi migran al hgado produciendo un aspecto
moteado o manchas de leche blanquecinas (Yucra, 2002; Pezo et al, 2014). Dado que el
hgado posee doble circulacin sangunea; con 70 a 75% de la sangre depende del sistema
portal proveniente del intestino, y el 25% de la arteria heptica que aporta el oxgeno; el
hgado es vulnerable a una gran diversidad de afecciones metablicas, txicas, microbianas
y circulatorias. (Trigo, 1998).

El presente informe rene, describe, compara y discute con las informaciones ya existentes
los resultados obtenidos a partir de la prctica realizada sobre las alteraciones patolgicas
del hgado que es parte del aparato digestivo constituyen parte de las glndulas anexas.

2. OBJETIVOS
- Observar las alteraciones patolgicas del aparato digestivo glndulas anexas
especialmente el hgado.

3. MARCO TERICO
El hgado, el rbol biliar y la vescula biliar se consideran conjuntamente debido a su
proximidad anatmica, funciones interrelacionadas y caractersticas solapadas de algunas
de las enfermedades que afectan a estos rganos. Debido al emplazado en el cruce de
caminos entre el tracto digestivo y el resto del organismo, el hgado ejerce la enorme tarea
de mantener la homeostasia metablica del cuerpo. Esto incluye el procesamiento de los
aminocidos, hidratos de carbono, lpidos y vitaminas de la dieta, la sntesis de protenas
sricas y la detoxificacin y excrecin por la bilis de productos de desechos endgenos y
xenobiticos. Por lo tanto, no es sorprendente que el hgado sea vulnerable a una gran
diversidad de afecciones metablicas, txicas, microbianas y circulatorias. El hgado es
considerado como el laboratorio central del cuerpo, que puede realizar hasta cien funciones
diferentes, efectuados por hepatocitos (Kumar et al, 2008; Instituto de Ciencias y
Humanidades, 2008).

Este rgano puede considerarse como la glndula ms grande del organismo. Representa
una extensin del intestino, ya que embriolgicamente se desarrolla a partir del endodermo
de donde tambin derivan el epitelio que recubre internamente al intestino. La unidad
funcional del hgado son los lobulillos hepticos en forma de pentgonos o hexgonos en
dichas vrtices se encuentra la triada portal. El hgado posee doble circulacin sangunea;
el 70 a 75% de la sangre depende del sistema portal proveniente del intestino, y el 25% de
la arteria heptica que aporta bsicamente el oxgeno (Trigo, 1998).

1
Estudiante de Patologa Veterinaria II; Medicina Veterinaria Sede Marangani; UNSAAC
Marangani; 28 de Junio de 2017
crishuaHC@gmail.com
1
Las alteraciones patolgicas del hgado pueden ser las insuficiencias hepticas agudas,
producidas a causa de las toxinas, agentes infecciosos o parasitarios, disturbios sistmicos
o metablicos, y causas traumticas, trmicas o hipxicas. El hgado es una vscera con
una circulacin venosa portal y sistmica, que hace que sea susceptible a infinidad de
agentes etiolgicos como causantes de lesin. Es importante analizar si los animales han
estado expuestos a tratamientos o drogas que pueden promover toxicidad o necrosis
heptica; por ello la realizacin de una correcta anamnesis de los casos clnicos, ayuda a
realizar diagnsticos presuntivos. Los agentes infecciosos son una causa importante de
hipoxia pues no solamente el hgado es rgano diana de infecciones cono la
colangiohepatitis bacteriana y la hepatitis infecciosa, sino que este puede sufrir dao por
afecciones de otros rganos, o por procesos sistmicos como la peritonitis, sepsis o
endotoxinas. En cuanto a los parsitos, como la dirofilariosis, puede llegar a provocar una
obstruccin del retorno venoso heptico y como consecuencia una congestin venosa,
primariamente aguda, del hgado, que posteriormente se traduce en crnica. Una hepatitis
crnica tiene como factores metablicos, parasitarios, infecciosos, txicos y autoinmunes.
Se encuentran muchos trastornos y lesiones hepticos, sin embargo, el hgado suele
presentar menor tamao de lo normal y aspectos nodulares que se deben a la fibrosis y a la
posterior regeneracin nodular en la cirrosis (Fidalgo et al, 2003).

En las infecciones parasitarias, la dinmica de la poblacin parasitaria en los animales

domsticos, en principio est sujeta a la influencia sistmica de una serie de factores
recurrentes, en lo que ahora se concibe como ecolgica del parasitismo y antes como triada
epidemiolgica (Rojas et al, 1993). La hepatitis parasitaria generalmente es ocasionada por
la migracin de vermes que han atravesado el intestino, llegando al hgado perforando y
prosiguen su migracin a otras vsceras. El dao es traumtico al hacer tneles sinuosos
que contienen sangre, restos celulares, eosinfilos y con el tiempo fibroblastos como
mecanismo de reparacin. Entre estos parsitos es frecuente scaris suum, en el cerdo
produciendo manchas de leche; al que Cysticercus cellulosae. En caballos, Strongylus
ocasiona numerosas adherencias en la cpsula heptica. Cysticercus cellulosae se presenta
en el hgado del cerdo. Cysticercus tenuicollis se encuentra en el hgado o mesenterio del
ovino, caprinos y cerdos. El quiste hidatdica se advierte en el hgado de bovinos y cerdos
principalmente; corresponde a la fase larvaria de Echinococcus granulosus. Tambin, en
los camlidos sudamericanos la larva del tercer estadio de Lamanema chavezi que migra a
travs del hgado donde muda al cuarto estadio y regresa al intestino delgado mediante el
conducto coldoco, y en algunas veces forman abscesos pequeos que posteriormente se
calcifican dando un aspecto moteado comnmente observados en alpacas adultas (Trigo,
1998; Pezo et al, 2014).

Los camlidos sudamericanos son parasitados por siete especies propias de nematodos
gastrointestinales, cuatro de ellas tricoestronglidos. Entre las ltimas Lamanema chavezi
destaca por su patogenicidad, dada la migracin de sus estadios inmaduros antes de
ubicarse definitivamente en el intestino delgado. En lo referente a Lamanema chavezi, es el
parsito ms frecuente y ms importante. La larva 3 del Lamanema chavezi migran al
hgado produciendo una congestin en el 62 % de los casos, con presencia de focos de
necrosis en el 60 %, las mismas que se observan a modo de mancha de leche de color
blanquecino, as como la presencia de abscesos puntiformes en el 55 %, estas lesiones son
iguales en ambas pocas del ao y se atribuye a migraciones recientes de las larvas de
Lamanema chavezi, las lesiones fibrticas o calcificaciones debido a la maduracin y
migracin de las larvas de Lamanema chavezi. Tambin se puede observarse que en casos
crnicos la necrosis en el parnquima heptico produce abscesos pequeos calcificados de
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color blanquecinos y que dan al hgado un aspecto moteado caracterstico (figura 1 y 2)
(Yucra, 2002; Cafrune et al, 2011).

Figura 1: Hgado con Lamanema chavezi (Pezo et al, 2014).

En el ciclo de vida de Lamanema chavezi se produce un dao mayor que en el resto de los
nematodos, ya que las larvas que han llegado hasta el intestino delgado (L3), migran al
hgado va linftica o sangunea, donde se transforman en L4; stas regresan al intestino
por el conducto por el coldoco para alcanzar el estadio adulto. Por lo tanto el nematodo
Lamanema chavezi es el principal componente del complejo de la neumogastroenteritis
verminosa de CSA, es miembro nico dentro de su gnero (figura 3) (Anguloet al, 2015).

La fasciolosis es una de las parasitosis ms difundidas e importantes del ganado. Los

vermes adultos se localizan en los conductos biliares de los numerosos mamferos, aunque
se consideran adecuados en los rumiantes. La Fasciola heptica produce una hepatopata
grave en ovejas, produciendo una patologa caracterizada por necrosis y hemorragias. La
fasciolosis crnica desarrolla fibrosis heptica, como consecuencia de la fase migratoria y
colangitis hiperplsica. La fibrosis heptica se puede observarse en todo el hgado, aunque
es ms frecuente en el lbulo ventral por ser preferentemente ste el lugar de entrada de las
fasciolas. Las reas de fibrosis son irregulares y destruyen la arquitectura heptica.
Posiblemente, para compensar la distorsin, existen bandas de fibrosis que conectan los
trayectos con los espacios porta adyacentes, las venas hepticas e, incluso la cpsula de
Glisson. La fibrosis isqumica es el resultado de la reconstruccin de las reas de necrosis
coagulativa y microtrombos originados por los tremtodos en los sinusoides hepticos
(Cordero de Campillo et al, 1999).

4. MATERIALES
4.1.Materiales biolgicos
- Hgado

4.2.Materiales de laboratorio
- Bistur
- Equipos de diseccin
- Jabn desinfectante
- Un lavador
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 - Una mesa

5. PROCEDIMIENTO

Paso 1: Se hizo una inspeccin externa del hgado observando el tamao, nmero de
lobulaciones, consistencia (engrosamiento de la cpsula), coloracin, superficies lisas o
irregulares (causa de fibrosis) (figura 1).

Paso 2: Con bistur se realiza cortes paralelos en el rgano para observar el parnquima.
Tambin, se hizo cortes a travs de conductos biliares para observar la presencia de
Fasciola spp.

Figura 1: Inspecciones externas del hgado

6. RESULTADOS Y DISCUSIONES
6.1. Resultados

Tabla 1: Resultado sobre las observaciones patolgicas del hgado.

Observacin del hgado
- Bordes de algunos lbulos
del hgado necrosados con
una fibrosis (tejido fibroso)
especialmente en lbulo
ventral del hgado.
- Aumento de volumen
(probable hiperplasia)
Inspeccin
producindose una
externa
hiperqueratosis.
- Puntos blanco
granulomatosos (moteado)
distribuidos casi en toda la
superficie.
- Grnulos en proceso de
encapsulamiento (con
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 tejido fibroso a
queratinizacin para pasar
luego a calcificacin)

- Grnulos o puntos
blanquecinos encapsulados
distribuidos hasta el
parnquima con menor
intensidad.
Parnquima
- Al corte los bordes
necrosados con tejido
fibroso de consistencia
rgida, encontradas larvas
de Fasciola heptica.

6.2. Discusin

En la inspeccin externa del hgado se observaron dos tipos de alteraciones patolgicas: 1)

puntos o grnulos blanquecinos en proceso de calcificacin; 2) necrosis fibrtica en los
bordes del hgado de consistencia rgida. Ambos alteraciones parecen tener su origen
etiolgico parasitario de diferentes especies. En la inspeccin externa se observa
panormicamente presencia de puntos blancos distribuidos casi en toda la superficie del
hgado en proceso de calcificacin dando un aspecto moteado y en algunos casos se
observan a modo de mancha de leche de color blanquecino, as como la presencia de
abscesos puntiformes. Estos aspectos del hgado son producido por un nematodo
Lamanema chavezi que destaca por su patogenecidad, dada la migracin de sus estadios
inmaduros antes de ubicarse en el intestino delgado. En lo referente este parsito es ms
frecuente cuya larva 3 migran al hgado produciendo una congestin, focos de necrosis
dando apariencia a manchas de leche, as como presencia de abscesos puntiformes, que en
caso de hospedadores adultos son calcificados como forma de defensa dando al hgado un
aspecto moteado (Pezo et al, 2014; Yucra, 2002; Cafrune et al, 2011). Sin embargo, en
segundo caso los bordes posiblemente en el lbulo ventral del hgado se observaban
necrosados con tejido fibroso, aumentado de volumen con probable hiperplasia, tambin se
observ una hiperqueratosis. Estas caractersticas dan similitud frente a las afecciones
producidas por Fasciola heptica, Cordero de Campillo et la (1999) indica las patologias
que produce el parsito en una fasciolosis crnica que desarrolla una fibrosis heptica,
como consecuencia de la fase migratoria y colangitis hiperplsica. Ademas, mensiona que
la fibrosis heptica se puede observarse frecuentemente en el lbulo ventral por ser ste el
lugar de entrada de las fasciolas. Las reas de fibrosis son irregulares y destruyen la
arquitectura heptica. En la inspeccin de la parnquima del borde del hgado se percibe
claramente una fibrosis isqumica con reas de necrosis coagulativa y tambin se encontr
un estadio juvenil de la Fasciola hepatica que evidencia una fasciolosis en el hgado.
Cordero de Campillo et la (1999) mensiona que existen bandas de fibrosis que conectan los
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trayectos con los espacios porta adyacentes, las venas hepticas e, incluso la cpsula de
Glisson. La fibrosis isqumica es el resultado de la reconstruccin de las reas de necrosis
coagulativa y microtrombos originados por los tremtodos en los sinusoides hepticos. En
la parnquima del hgado se observ pequeos abscesos o granulos blancos calcificados
con distribuciones menos intensas que es probable arrastre de larvas de Lamanema chavezi
en un animal adulto inmunizado.

7. CONCLUSIONES

Las enfermedades del aparato digestivo en animales domsticos representan un rea de

gran relevancia en la medicina veterinaria tanto en animales de compaa como en las de la
produccin. En los trastornos del aparato digestivo se incluyen tanto los padecimientos del
tubo digestivo, que abarca desde la boca hasta el ano, as como en las glndulas anexas
como el hgado y el pncreas. El hgado tiene una enorme capacidad de regeneracin y de
reserva funcional. Estas dos propiedades del hgado explican la presentacin clnica de las
enfermedades hepatobiliares. Y sus sntomas clnicos evolucionan paralelamente a la
extensin del dao hepatocelular y a la disminucin de la reserva funcional.

8. BIBLIOGRAFA
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chavezi por Microscopia ptica y Microscopia electrnica de Barrido. RevInvPer,
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INTA-E.E.A. Saltan.
Cordero de Campillo, M., Martnez, A. R., Hernndez, S., Navarrete, I., Dez, P., Quiroz,
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6
Trigo, F. (1998). Patologa Sistmica Veterinaria . Mxico : McGRAW-HILL
INTERAMERICANA EDITORES; 3ra edicin .
Yucra, D. (2002). Carga parasitaria gastrointestinal, lesiones anatomohitolgicas,
respuestas celular y patrn de respuesta humora en alpacas de la comunidad
campesina-Puno. Lima-Per: Universidad Nacional Mayor de San Marco .

9. ANEXOS

Figura 2: hgado fibrosado del alpaca por Lamanema chavezi (Garca, 2005).

Figura 3: Ciclo biolgico de Lamanema chavezi 30 das (Aragon, 2010).