Prüfung am 15.08.

2016
Die Kommision waren:

Professor Kist, Kreisel, El-Tayeh

Der Fall war Ulkus. Der Patient war super nett.

Dr. Eltayeh:

Sie haben geschrieben Milz ist nicht tastbar warum? Wo befindet sich die Milz? Wie untersucht man
die Milz?

Ob eine normale Leber tastbar ist? Wie groß ist normale Leber?

Wie untersuchen sie Gallenblase?

Kann man bei der Bauchuntersuchung die Pulse abtasten? Gibt es auch pathologische Situation?
Wann nennen wir das Aortenaneurysma?(mehr als 3 cm Durchschnitt)

.Ich habe alles gesagt und habe Leukemien auch genannt. Was sind die Ursachen?----.Dr. Kreisel: Sie haben gesagt Splenomegalie.

in AML nur komplet unreife und dann reife (Hiatus Leukemicus).Abszess.Dispar ist nicht pathologisch . Kist: Welche infektiöse Erreger(Parasieten) kennen Sie mit dem Befall von Leber? Amöbiasis ( Entamobae Histolytika) kennen Sie noch eine andere Entamobae?----. Was sieht man in Blutausstrich?----.Dispar.de/library#xid=6f0jM2 Unterschied?----.Blasten.miamed. Alles über diagnose von Amöben? Wann stuhl wann Blut ?  Reiseanamnese (Aufenthalt in Tropen oder Subtropen )  Amöbenruhr (intestinale Amöbiasis)  Stuhlprobe: Nur der Nachweis der Magna-Form im Stuhl beweist eine intestinale Amöbiasis - die Minutaform von Entamoeba histolytica ist von Entamoeba dispar nicht zu unterscheiden  Weitere Untersuchungen zur Abgrenzung von den apathogenen E. welche form vom Leberbafell?----. dispar  PCR-Diagnostik zur Differenzierung der Subtypen der Amöben  Antigennachweis: Kopro-Antigen-ELISA  Amöbenabszess (extraintestinale Amöbiasis) . https://amboss.CML.Welche Form kann große Milz mit riesige Leukozytose?----. Dr. Was ist der unterschied im Blutausstich mit AML? ------In CML sieht man alle Reifenstufe.

Bilirubin): Nur leicht erhöht  Bildgebung: Sonographie. ovale. CT oder MRT der Leber ((Amboss)) Malarie : welche Formen gibt es?  Erreger  Plasmodien sind eukaryotische Parasiten.oder Pl. Kist: der Patient wieder nach Egyptenreise mit blutige Diarrhoe was noch kann sein?------. vivax-Infektion: Nach erfolgreicher Therapie einer Malaria tertiana können Plasmodium-Dauerformen (Hypnozoiten) in der Leber verbleiben und nach Monaten bis Jahren durch unbekannte Trigger eine erneute Malaria auslösen. Kreisel) über Herde in der Leber in Sonographie und Ursachen kurz gesprochen . Am Ende wieder Dr. vivax und malariae befallen nur den Menschen (Anthroponose)  Plasmodium knowlesi kommt bei verschiedenen Affenarten vor und kann auf den Menschen übertragen werden (Zoonose) Welche kann chronisch werden? Warum?  Rezidiv bei Pl.  Serologie mit Antikörpernachweis  Leberwerte (AST. Plasmodium vivax  Malaria tropica: Plasmodium falciparum  Malaria durch Plasmodium knowlesi  Vektor: Weibliche Anopheles-Mücken  Wirt  Plasmodium falciparum. Er mag Egypten Dann alle zusammen in der Prüfung: . ich habe Echinikukus genannt er hat gesagt das geht auch aber Egypten ist endemisch für Schistosomiasis) irgendwann dazwischen haben wir ( mit Dr.Schigella. ALT. ovale. die zu der Gruppe der Sporozoen gehören  Malaria quartana: Plasmodium malariae  Malaria tertiana: Plasmodium ovale. Kennen Sie noch Erreger im Patienen mit Anamnese von Egyptenreise ? Schistosomiasis.

Dr. El-Taye: ein Patient mit Trauma in Fußball hat Schmerzen im Unterschenkel , was machen
Sie ?
Am Anfang an muss man beginnen:

1-Stabilizieren und der Patient komplett untersuchen keine andere Trauma.

2-Sichere und unsichere Zeichen von Frakturen?

2 Klinische Frakturzeichen

Klinisch werden unsichere Frakturzeichen von sicheren Frakturzeichen unterschieden.

 Unsichere Frakturzeichen

o Schmerz

o Schwellung

o Hämatome

o Erwärmung

o Bewegungseinschränkung

 Sichere Frakturzeichen

o Achsenfehlstellung des Knochens (siehe auch: Frakturdislokation)

o Krepitation

o pathologische Beweglichkeit

o sichtbare Knochenfragmente bei offener Fraktur

Bei klinisch bestehenden Frakturzeichen sind immer Röntgenaufnahmen in zwei Ebenen zur
Bestätigung oder zum Ausschluss einer Fraktur notwendig. Auch bei sicheren Frakturzeichen muss zur
Therapieplanung eine bildgebende Diagnostik erfolgen.**

http://flexikon.doccheck.com/de/Frakturzeichen

Dann hat er mir ein Unterschenkelröntgenaufnahme gezeigt und hat gesagt: bitte
beschreiben Sie das Nach AO klassifikation?
auch.Ich habe auch spiral,schräg,quer gesagt. Wie ist das? ----War spiral, obwohl ich schräg
sagte das war in schafttibia. Gibt es noch was? Posterior von tibia war auch eine Fraktur. Was ist
der Name? Ich wusste nicht ist aber : hintere vollkman Dreieck (( Definition :Als Volkmann-
Dreieck bezeichnet man einen keilförmigen Abbruch des hinteren bzw.
vorderendistalen Tibiaendes (hinteres Volkmann-Dreieck/vorderes Volkmann Dreieck) im Rahmen
einerSprunggelenksfraktur.))

. Wie bahandeln Sie?
Eine konservative Therapie mit Unterschenkelgips kommt nur bei äußerst seltenen,
nicht disloziertenFrakturen und bei absoluten Kontraindikationen gegen eine Operation in Frage. Zur
Beurteilung der Dislokation dient unter anderem das Volkmann-Dreieck (hintere Tibiakante).

Operative Versorgung
Die Therapie der Sprunggelenksfraktur ist meistens operativ. Dabei erfolgt eine frakturtypadaptierte
stabile Osteosynthese, eventuell kombiniert mit einer Bandnaht. Es erfolgt eine frühfunktionelle
Nachbehandlung mit relativ schneller Mobilisierung und Physiotherapie.

Zu beachten ist, dass die Rekonstruktion anatomisch korrekt erfolgt, da bei verbleibender Fehlstellung
die Entstehung einer Arthrose (sog. Spätarthrose) vorprogrammiert ist.

 Bei Frakturen vom Typ Weber A mit nicht-disloziertem Knochenfragment erfolgt in der Regel eine
konservative Therapie. Bei großem, disloziertem Knochenfragment ist eine Schrauben-
bzw.Plattenosteosynthese mit exakter Längenrekonstruktion der Fibula indiziert.

 Frakturen vom Typ Weber B erfordern in der Regel eine kombinierte Osteosynthese mit
freierZugschraube sowie (Drittelrohr-) Plattenosteosynthese.

 Liegt eine Fraktur des Typs Weber C vor, ist die Frakturversorgung erschwert.
Eine Drittelrohrplattelateral dient der Stützung. Die eigentliche Osteosynthese erfolgt mit Schrauben
oder Zugschrauben. Dabei ist sehr genau auf die korrekte Länge der Unterschenkelknochen und die
richtige Rotationsstellung zu achten.

Ist die Malleolengabel nach dieser Versorgung noch instabil (intraoperative Prüfung), wird in der Regel
eine Stellschraube zur Fixierung angebracht. Diese wird jedoch nach etwa 6 Wochen wieder entfernt,
sodass ein zweizeitiges Vorgehen erfolgen muss.

http://flexikon.doccheck.com/de/Sprunggelenksfraktur#Therapie

. Wie bahandeln Sie? War disloziert deswegen Operativ. Welche Formen von operativ gibt es? Was
machen Sie wenn mehr als 6 stunde ist? Die extrimität ist geschwollen zuerst fixatur extern.

Dr Kreisel: junger schlanker Mann mit Brustschmerzen plötzlich?----- Pneumothorax? Diagnose?
therapie ? Mantelpneumothorax? Spannungspneumothorax?

 was machen Sie im Wald mit Spannungspneumothorax?
 ((Ventilmechanismus → Luft kann nur in eine Richtung strömen → Bei jeder Inspiration strömt mehr Luft in
den Pleuraspalt, bei der Exspiration kann die Luft jedoch nicht entweichen → Überdruck im Pleuraraum
→ Druck auf Lunge, Herz und Gefäße → Behinderung der Lungenfunktion auch auf der Gegenseite sowie
Behinderung des venösen Rückstroms zum Herzen (Stauung der Halsvenen) → Atemnot → Kreislaufversagen))

Therapie
Erstmaßnahmen
 Sofortige O2-Gabe (4-6 L/min) über eine Nasensonde bzw. eine Maske mit Reservoir
 Oberkörperhochlagerung zur Verbesserung des pulmonalen Gasaustausches

Konservativer Therapieversuch
 Indikation: Kleiner Mantel-/Spitzenpneumothorax (<2-3cm breiter Saum)
 Durchführung
 Symptomatische Therapie
 Röntgen-Thorax-Kontrollen
 Verlauf: Selbstständige Resorption der Luft häufig
Thoraxdrainage
 Indikation: Größerer Pneumothorax, Hämatothorax, Serothorax
 Mögliche Zugangswege
 Bülau-Drainage: 4. ICR (Höhe der Mamille) zwischen vorderer und mittlerer Axillarlinie (Safe Triangle)
 Monaldi-Drainage: 2. ICR Medioklavikularlinie
 Vordere Axillarlinie im 5. oder 6. ICR
 Durchführung
 Lokalanästhesie
 Hautinzision und stumpfe Präparation am Oberrand der unteren Rippe des entsprechenden ICR →
Tunnelung nach kranial → Eröffnung der Pleura parietalis ca. 1-2 ICR höher als Hautinzision
 Einführen der Drainage und Platzierung abhängig von Defekt
 Luft → Apikal nahe der parietalen Pleurakuppel
 Flüssigkeitsansammlung (Blut, Erguss) → Kaudal
 Fixierung des Drainageschlauches an der Thoraxwand
 Anlage eines Sogs mit einem Unterdruck von -20 bis -25 cmH2O über 3 bis 5 Tage bzw. bis Sistieren der
Luftleckage
 Ggf. Wasserschloss (verhindert über einen Ventilmechanismus das Eindringen von Luft in den Pleuraraum)

andere Ursachen vom thorakalen Schmerz?

Erkrankung Anamnese/Klinik Diagnostik

Plötzlich Belastungsabhä Atemabhän Charakteristika
es ngig gig
Auftrete
n

Kardial

Akutes X X  Ausstrahlung  EKG: STEMI?
Koronarsyndrom/Angi linkeSchulter  Labor: Troponin T
na pectoris  Eher älterer Patient /I

Perimyokarditis (X) X  Im Liegen verstärkt  Auskultation:
 Eher jüngerer Patient Evtl. ohrnahes
 Ggf. Infektanamnese Reiben

Erkrankung Anamnese/Klinik Diagnostik

 Echo: Perikarderg
uss

Tako-Tsubo- X X  Vor allem ältere Frauen Herzkatheter ohne
Kardiomyopathie  Vor Durchführung eines Nachweis einer
Herzkatheters kaum von Koronarstenose
einem akuten bzw.
Koronarsyndrom zu Gefäßverschluss
unterscheiden

Pulmonal

Lungenembolie X X  Thromboseanamnese/- Labor: D-
befund Dimere(unspezifis
 Akut ch)
einsetzendeDyspnoe,H EKG:
usten Rechtsherzbelastu
ng
 CT-/MR-
Angiographie

Pneumonie X  Fieber  Entzündungspara
 Dyspnoe, Husten meter
 Röntgen-
Thorax(Infiltrat?)

Pleuritis (sicca) X  Auskultation:
Pleurareiben
 Sono/Röntgen-
Thorax→ Pleuraer
guss

(Spannungs-)Pneumot X X  Plötzliche Dyspnoe  Hypersonorer
horax  Spannungspneumothor Klopfschall,
ax: abgeschwächtes
Schocksymptomatik Atemgeräusch
 Röntgen-
Thorax(erhöhte
Transparenz)

Mediastinal

wasserlöslichem Syndrom:Haut. Syndrom Syndrom:Hämatemesis  Röntgen mit  Boerhaave. Herpes zoster . Interkostalneuralgie. heftigen Erbrechens  Boerhaave- Syndrom  Mallory-Weiss. X  Unmittelbare Episode Endoskopie undBoerhaave. Störungen der Ösophagusmotilität. Hämatemesis. Tietze- Syndrom. Kontrastmittel oderMediastinalemphy Computertomogra sem phie Ulcus ventriculi (X)  NSAR-Einnahme  Anämie (Blutung)   Gastroskopie Evtl. Erkrankung Anamnese/Klinik Diagnostik Aortendissektion X X  Vernichtungsschmerz CT-/MR-Thorax anRücken/Abdomen und Abdomen (StanfordA/B?) Gastrointestinal Refluxkrankheit (X)  Im Liegen verstärkt  Gastroskopie  Druckgefühl/Sodbrenn en Mallory-Weiss.Tee rstuhl Akute Pankreatitis (X)   Lipase↑ Gürtelförmiger Schmer zmit "Gummibauch"  Hypokalzämie → Schlechte Prognose Funktionelle Herzbeschwerden Funktionelle X  In stressigen  Unauffällig Herzbeschwerden Situationen  Ausschlussdiagno  Streng se linksthorakaleSchmerz en (da wo dasHerz ist)  Angst  Tachykardie Weitere (Ausschluss-)diagnosen: Muskuloskelettaler Schmerz.

Cytomegalieviren oder Pilzen der Candida-Gattung. Oft ist hierfür eine vermehrte Produktion von Magensäure verantwortlich. welche Ursachen für Ösoghagitis kennne Sie noch ? Es können verschiedene Ursachen für eine Ösophagitis verantwortlich sein:  Reflux von Magensäure ist die häufigste Ursache.. Die agressive Salzsäure des Magens greift die Schleimhaut an.  Mechanische Ursachen durch Unfälle Dr Kist alles über Pneumonie. Der häufige Konsum von hochprozentigem Alkoholgreift die Schleimhaut des Ösophagus an. Man spricht hier auch von einer Refluxösophagitis. Was für magen-Darm-Trackt Erkrankungen? ------Reflux durch Ösophagitis .  Schleimhautschädigende Medikamente  Infektionen können auch eine Ursache darstellen. wie immer und Blutkultur und alles wiederholte Sache. Ich wünsche euch viel Erfolg und viel Glück .  Verätzungen  Alkoholismus ist ebenso eine häufige Ursache. hierbei handelt es sich meistens um Herpesviren(vor allem bei HIV-positiven Patienten)..

4.Kist Der Patient hatte Ulcus ventriculi Die Fragen 1. depressor anguli oris  M. 2. Wieviel Äste hat N.  N. Was macht N. orbicularis oculi Efferenzen  M.mandibularis. buccinator  M. Untersuchen Sie bitte den Kopf und Hals.maxillaris.Welchen Nerv hat der Zahnarzt betäubt?  Nervus trigeminus. 3. occipitalis  Platysma .facialis?  Afferenzen o Speziell viszeroafferent (Geschmackswahrnehmung)  Efferenzen Faserqualität o Allgemein viszeroefferent/parasympathisch o Speziell viszeroefferent o Allgemein somatoefferent  Geschmackswahrnehmung o Vordere ⅔ der Zunge  Sensible Innervation Afferenzen o Haut hinter dem Ohr o Trommelfell  Motorische Innervation o Mimische Muskulatur  M.trigiminus?  Er hat 3 Äste und zwar:  N.  N.2016 Die Prüfer… Prof. Der Patient war beim Zahnarzt und wurde lokal betäubt .ophthalmicus.Kreisel Prof.08. Protokoll von Hamza Mechraoui. zygomaticus major + minor  M.Eltayeh Prof. Am 19.

Flatulenz. Kopfschmerzen  Selten Sehstörungen  Exantheme  Reaktive Hypergastrinämie  Osteoporose bei langfristiger Gabe  Selten akute interstitielle Nephritis 8. digastricus (Venter posterior) o Mittelohrmuskulatur  M. lacrimalis o Gl. Bauchschmerzen. die eine faciallähmung verursachen kann?  Borreliose. submandibularis und sublingualis o Kleine Drüsen der Nasenschleimhaut.zB. Was sind die Indikationen von PPI?  Ulcus ventriculi und duodeni  Refluxkrankheit  Kombinationstherapie bei Helicobacter pylori-Eradikation  Zollinger-Ellison-Syndrom  Gastropathien durch nicht-steroidale Antirheumatika  Besondere Indikation: MALT-Lymphom (Stadium I und II) 7. o Mundbodenmuskulatur  M.Kennen Sie eine Bakterie.Meteorismus und Völlegefühl  Zentralnervöse Nebenwirkungen: Schwindel. 6. Übelkeit . stapedius  Vegetative Innervation verschiedener Drüsen o Gl. die Abdomen und Rücken betreffen können? . des harten und weichen Gaumens o Kleine Speicheldrüsen im Zungenrücken 5. Was sind die Nebenwirkungen der PPI?  Gastrointestinale Nebenwirkungen (in bis zu 10%). stylohyoideus  M. Was sind die Ursachen von Schmerzen.

CT mit KM → Nachweis von Kontrastmittelaustritt o Prognose: Hohe Letalität  Embolie aus thrombotischem Material des Aneurysmas Postoperative Komplikationen  Protheseninfektion  Aortointestinale Fistel → massive Blutabgänge über den Gastrointestinaltrakt  Komplikationen durch Ischämie Klinik:. Aortenaneurysmen sind meist asymptomatisch . renalis (= infrarenales Bauchaortenaneurysma)  Häufigste Lokalisation.  Aneurysma. renalis (= suprarenales Bauchaortenaneurysma) o Unterhalb der A. >90% der Aortenaneurysmen  Spindelförmig oder sackförmig (erhöhtes Rupturrisiko)  20% der Aneurysmen breiten sich bis zu den Beckenarterien aus Komplikationen:-  Ruptur / gedeckte Ruptur / Aortendissektion o Klinik  Heftigster. Aortenaneurysma: Was sind Typen. schlagartig aufgetretener Rückenschmerz mit abdomineller Ausstrahlung  Hypovolämischer Schock (bei freier Ruptur) o Diagnostik: Sonographie.  Pyelonephritis. Komplikationen und Therapie? Typen:-  Thorakales Aortenaneurysma o Aorta ascendens o Aortenbogen o Aorta descendens  Abdominelles Aortenaneurysma o Oberhalb der A.  Cholezystitis…etc 9.  Pankreatitis.

5-6 cm  Zunahme des Durchmessers >0. bei Komplikationen: Siehe auch Lernkarte Aortendissektion  Maßnahmen o Goldstandard: Rohr. laryngeus recurrens) o Horner-Syndrom (Grenzstrang).B. Ptosis. durch mechanische Reizung durch Prothesenmaterial oder Materialinfektion) mit massiven Blutabgängen über den Gastrointestinaltrakt . interventionelle Stentprothese  Postoperative Komplikationen  Aortointestinale Fistel (z.oder Flankenschmerz (kolikartig ) Spezifischere Beschwerden  Tastbarer pulsierender Tumor  Periphere Thrombosen als indirektes Zeichen  Einengung bzw. Enophthalmus Therapie:.5cm/Jahr  OP bei symptomatischen Aneurysmen erwägen o Ggf.Konservativ  Minimierung kardiovaskulärer Risikofaktoren o Blutdruckeinstellung mit optimalen Werten (<120/80 mmHg) o Nikotinabstinenz Chirurgisch  OP-Indikation o Bauchaortenaneurysma  Asymptomatisch  Durchmesser >5cm  Zunahme des Durchmessers >1cm/Jahr  Symptomatische Aneurysmen generell o Thorakales Aortenaneurysma  Asymptomatisch  Durchmesser >5. Unspezifische Beschwerden  Druckgefühl in der Brust  Thorakale Rückenschmerzen  Abdominal. Irritation mediastinaler Strukturen o Stridor (Trachea) o Schluckbeschwerden (Ösophagus) o Obere Einflussstauung (V. cava superior) o Heiserkeit (N. Miosis.oder Y-Prothese (aorto-biiliakal) o Ggf.

Schock-Symptomatik → Indikation zur Notfalloperation Spezifische Komplikationen der Stanford Typ A-Dissektion  Bei Verlegung der Koronararterien → Myokardinfarkt  Aortenklappeninsuffizienz (neu aufgetretenes Diastolikum. Ruptur  Akute Rücken. A.10.und Blutdruckdifferenz je nach Lokalisation (A. (Belastungs-)Dyspnoe)  Herzbeuteltamponade mit kardiogenem Schock  Zerebrovaskuläre Insuffizienz / Apoplex durch Verlegung hirnversorgender Gefäße Gemeinsame Komplikationen Stanford Typ A. ergeben sich gemeinsame Komplikationen beider Dissektions-Typen  Blutung in Thorax.und B-Dissektion Da die Stanford Typ A-Dissektion sich bis in die abdominelle Aorta fortsetzen kann. femoralis)  Bei akutem Blutverlust → Schock. Komplikationen und Therapie. Bauch. kolikartige Schmerzen → Eher bei abdomineller Dissektion o Typisch: "Wandern" des Schmerzes durch Fortschreiten der Dissektionsmembran nach kaudal  Schmerzqualität: Meist schneidend/reißend (wie ein "Axthieb"). teilweise brennend und kolikartig. Puls.und Brustbereich bzw. teilweise wandernd  Bei Arterienverlegung: Symptome je nach Ischämiegebiet (siehe Komplikationen)  Evtl.und Rückenbereich o Schmerzen zwischen den Schulterblättern oder retrosternal → Eher bei thorakaler Dissektion o Ausstrahlung in das Abdomen oder periumbilikal lokalisierte. Aortendissektion?? Klinik. Mesenterialischämie o Nierenarterien → Niereninsuffizienz (Oligurie. mesenterica superior/inferior → Akutes Abdomen. evtl. subclavia. A. carotis. Klinik:-  "Vernichtungsschmerz": Plötzlich einsetzende. Mediastinum und Abdomen  Verlegung von Arterien mit konsekutiver Ischämie o Truncus coeliacus. stärkste Schmerzen im Nacken.und Flankenschmerzen ("Vernichtungsschmerz"). Anurie) o Rückenmarksarterien → Akute Querschnittslähmung . Reanimationspflichtigkeit Komplik Perforation bzw. A.

zB bei einer massiven Hämolyse. z. Thrapie Aortendissektion:- Allgemeine / konservative Therapie  Sedierung und Analgesie  Medikamentöse Senkung des systolischen Blutdrucks (Zielwert systolisch um 100-120 mmHg) o z. bei intensivem Karottengenuss Einteilung:- 1. Prähepatischer Ikterus.  Anlage mindestens eines großlumigen Zugangs  Sauerstoffgabe Chirurgische Therapie  Implantation einer Kunststoffprothese o Typ A nach Stanford  Operation stets indiziert (sonst hohe Letalität innerhalb von Tagen) o Typ B nach Stanford  Operation nur bei Komplikationen indiziert (s.). intrahepatischer Ikterus. . Definition und Einteilung ??  Ikterus (von altgriech. o Komplette Verlegung der distalen Aorta → Leriche-Syndrom Es werden die wichtigsten Komplikationen genannt. β-Blocker i.B. endovaskuläre Behandlung: Aortenstentimplantation (nur bei Typ B-Dissektion und zu hohem Operationsrisiko) 11. zB bei Leberzirrhose. Ikterus. 2.v. ansonsten zu hohe OP- Letalität im Vergleich zu konservativer Therapie  Evtl.u. íkterus = "Gelbsucht"): Durch Bilirubinablagerung verursachte Gelbfärbung von Haut/Schleimhaut und Skleren  Sklerenikterus: Bei Serumbilirubinwerten >2mg/dl  Hautikterus: Bei Serumbilirubinwerten >3mg/dl  Pseudoikterus: Farbstoffablagerungen.B. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.

b. es gibt Zwei Typen:- a.B. 2. Z. die auf einem Strukturdefekt der Erythrozyten beruht. Isoimmunhämolytische Anämien. Glukos-6- Phosphat-Dehydrogenase-Mangel. Was ist Sphärozytose?? Hereditäre Sphärozytose oder Kugelzellenanämie ist eine genetisch bedingte. Einteilung:.Aufgrund. posthepatischer Ikterus. Enzymdefekt der Erythrozyten. 3. 12. Hämolyse .B.B.z. z. 1. Herzklappenersatz. Hämolytisch-urämisches- Syndrom(HUS). 4. 3. Z. Z. Paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie.Ursachen:- 1. . Meschanische Schädigung.B. zB beim Pankreaskopfkarzinom. durch NASR und Penizillin. Definition und Einteilung?? Definition:. Sichelzellanämie und Thalassämie. 13. extrakorpuskuläre hämolytishe Anämien:. korpuskuläre hämolytische Anämien:.B. 2. 4. Membrandefekte der Erythrozyten. Z. ABO-Unverträglichkeit. Mikroangiopathische hämolytische Anämien.B.B. bei Medikamente induziert Antikörper:. Autoimmunhämolytische Anämie (AIHA.z.unter Hämolyse versteht man die Auflösung von Erythrozyten mit Übertritt von Hämoglobin in das Plasma. 3. Veränderte Hämoglobinmoleküle: Hämoglobinopathien. hämolytische Anämie. hereditäre Sphärozytose. Autoimmunhämolyse).B. Z.

Nasen. Was ist primäre biliäre Zirrohse??  Sie ist eine von den intrahepatischen Gallenwegen ausgehende Lebererkrankungen. ist der Antistreptolysintiter bzw. Diagnostik und Therapie?? Das charakteristische klinische Bild und der bakteriologische Erregernachweis aus Hautabstrich. Retikulozyten sind erhöht.  Sie wird als Autoimmunerkrankung eingestuft. die mit Entzündung und Fibrose der Leber einhergeht und in ihrem Endstadium in die Leberzirrohse übergeht. Was Autoimmunhepatitis?? Definition und Therapie. Definition:-  Es ist eine chronische Hepatitis. Dauert die Infektion länger an. Was sieht man im Blutbild bei Hämolyse?? Die Erythrozyten. 16.14. das Hämoglobin und der Hämatokrit sind vermindert. .und vitD-Präparate. Glukokortikoide (Prednisolon) und/oder Azathioprin  Osteoporoseprophylaxe. Therapie der Autoimmunhepatitis:-  Immunosuppressiva:-durch. die auf einer immunologischen Ursache beruht.und Rachenabstrich sind richtungsweisend. der Antistaphylosintiter erhöht. Impetigo contagiosa. 15. 17. durch Kalzium.

Cephalexin.B. Generation (z.B. . Gliederschmerzen. Fusidinsäure)  Hygienemaßnahmen  Antiseptika (z.Die Symptome sind:-  Effloreszenz o Verlauf: Rötung → Blasen und Bläschen → Erosionen → Exsudation von Gewebeflüssigkeit → Honiggelbe Krusten (Leitsymptom!) → Normalerweise narbenlose Abheilung  Verlaufsformen o 'Bullöse' Form (auch: Impetigo bullosa): Große und schlaffe Bläschen o 'Nichtbullöse' Form: Kleine Bläschen  Lokalisation o Vor allem Mund. Auftreten von Läsionen an verschiedenen Körperarealen oder Allgemeinsymptomen (Fieber. Lymphadenopathie)  Mittel der 1.B. Cefaclor)  Alternativ: Amoxicillin + Clavulansäure .und Nasenbereich o Behaarte Kopfhaut  Therapie:-  Topische Therapie o Indikation: Bei umschriebenen. Wahl: Cephalosporine der 1. Chlorhexidin)  Systemische Therapie o Indikation: Bei großflächiger Ausbreitung. gut abgrenzbaren Läsionen  Lokale Antibiotika (z.

h. Die Folge ist eine abgeschwächte Erkrankung. passiv. einen lange anhaltenden Schutz gegen die jeweiligen Erreger zu gewinnen.18. 4 und 11-14 Monaten (→ Impfkalender)  Auffrischimpfung: Eine Impfung im Alter von 9-17 Jahren o Ohne Reiseabsicht in Endemiegebiete sind keine weiteren Auffrischungsimpfungen notwendig . Passive Immunisierung Bei der passiven Immunisierung werden dem Patienten parenteral gereinigte Antikörper gegen das Antigen gegeben. die vermehrungsfähige.  Antitoxinen 19.h.B. Das erfolgt durch Gabe von  Immunglobulinen. durch Gabe von  Lebendimpfstoffen. spezifischen Antikörpern gegen eine Infektionskrankheit  Serum mit Antikörpern (von schon immunisierten Menschen oder Tieren). aktiv. inaktivierte Toxine von Bakterien enthalten.  Totimpfstoffen. Antigene erfolgt in der Regel parenteral per Injektion. Unabhängig von der gewählten Methode ist es das Ziel. z. Die Gabe der Erreger bzw. 3. abgeschwächte Erreger enthalten. Impfungen. Eine andere Option ist die lokale Gabe. die nicht mehr vermehrungsfähige bakterielle oder virale Antigene. ohne dass eine Läsion der Haut. d. die von einem anderen Patienten oder einem Tier stammen oder die gentechnisch hergestellt wurden.oder Schleimhautbarriere erfolgt.?? Übersicht:-  Die STIKO empfiehlt jedem die Impfung mit dem Totimpfstoff IPV nach Salk  Grundimmunisierung: 4 Teilimpfungen im Alter von 2. lebend und tod?? Aktive Immunisierung Bei der aktiven Immunisierung wird das Immunsystem des Geimpften mit Antigenen konfrontiert. Polio Impfung. aber attenuierte. Das kann auf verschiedene Weisen geschehen. bzw. damit es "aktiv" Antikörper gegen diese Antigene entwickelt. d. Beispiele dafür sind die Schluckimpfung oder die nasale Immunisierung.

In Deutschland wird sie als Injektion gegeben werden. oft thorakal) o Starke Schmerzen o Parästhesien und Allodynie o Seltener motorische Ausfälle o Effloreszenz: Erythem mit Vesikeln und Papeln (etwa 4 Tage nach Krankheitsbeginn)  Diese Läsionen können nekrotisieren (Zoster gangraenosus). vermehren sich dort und verursachen am entsprechenden Dermatom den Herpes Zoster in Form multipler uniformer Bläschen  Geringere Kontagiosität als bei der Primärinfektion mit Windpocken. Das heißt. die die Windpocken nicht durchgemacht oder keine Impfung erhalten haben. generalisieren (Der Zoster generalisatus ist ein fakultatives kutanes paraneoplastisches Syndrom → Malignomsuche empfohlen) oder auch gar nicht vorhanden sein (Zoster sine herpete) Pathophysiologie:-  Varizella-zoster-Virus persistiert nach der Primärinfektion lebenslang in den Spinalganglien  Herabgesetzte Immunabwehr kann zu einer Reaktivierung führen → Viren gelangen über die sensorischen Nerven an die Hautoberfläche. dass Personen. angesteckt werden und damit an Windpocken erkranken können. da nur die virushaltige Bläschenflüssigkeit infektiös ist  Die Vesikel enthalten das Varizella-Zoster-Virus (VZV). 20. o Reiseimpfung: Vor Reisen in Endemiegebiete sollte eine Auffrischungsimpfung durchgeführt werden  Nachholimpfungen bei Erwachsenen bei fehlender oder nicht vollständiger Grundimmunisierung Es kann als oral oder bei Injektion gegeben werden. Varizella Zoster?? Klinisches Bild.3 Dermatome auf einer Körperhälfte. Pathophysiologie und Therapie?? Klinisches Bild:_  Verminderter Allgemeinzustand und Fieber  Dermatombezogen (meistens 1 . .

den 30. Therapie:-  Therapieziele o Linderung und raschere Reduktion von Hautläsionen und Schmerzen o Vorbeugung einer Post-Zoster-Neuralgie  Systemische antivirale Therapie o Aciclovir o Alternative orale Medikamente: Brivudin. Sie muss aber so früh wie möglich begonnen werden. da die Wirksamkeit der Medikamente im Verlauf der Erkrankung abnimmt! ‫الحمد هلل الذي بنعمته تتم الصالحات‬ Mai Amin.08. Dienstag.2016 . Valaciclovir  Lokalbehandlung der Hautläsionen mit Zinkschüttelmixtur  Analgetische Therapie Eine antivirale Therapie kann den Krankheitsverlauf verkürzen (schnelleres Abheilen der Hautläsionen und der Schmerzsymptomatik).

(Chirurgie) o 2: Ileus .2016 Die Prüfungskommission: 1.08. Herr Prof. Herr Prof. Al-Tayeh 3. (Neurologie) o 3: Synkope .2: Ödem . Kreisel 2.-3 – KP am 04. Herr Dr. Kist Themen: . (Mikrobiologie) o 4: HWI .1: diabetischer Fuß o 1. (Medizin) o Fall: Ulkus Ventrikuli o 1.

Claudicatio intermittens . Pyelonephritis o Haut. Kallus. Hepatitis B / C . nekrotisierende Fasziitis . S. Schmerzempfindung ↓ → Trauma .gov/pmc/articles/PMC3354930/) Was sind die Komplikationen bei einem diabetischen Fuß? .  KLINISCHER TEIL 1. Ulkus . Fornier-Gangrän o HNO-Infektionen o HIV (Quelle: http://www.nlm.nih. Tuberkulose o gastrointestinale Infektionen .1: diabetischer Fuß Welche Infektionen kommen bei Diabetes mellitus vor? o respiratorische Infektionen . H1N1 . asymptomatische Bakteriurie . Infektionen . pylori . Enteroviren o Harnwegsinfekt . Zystitis (emphysematöse / Candida) . Amputation . pneumonie . H. Fuß-Infektion . Influenzavirus . Orale / Ösophageale Candidiasis . emphysematöse Cholezystitis . Neuropathie →Parästhesie.ncbi. unzureichende Durchblutung → Heilstörungen.und Weichteilinfektion .

Was ist Charcot Fuß? Der Charcot-Fuß ist eine Erkrankung schmerzunempfindlicher Füße. spezielle Einlagen. aeruginosa (Quelle: http://www.CRP .Doppler-Sonographie / Angiographie .B. S.hopkinsguides.BZ . bei der Knochen unbemerkt brechen. perkutane Dilatation.com/hopkins/view/Johns_Hopkins_ABX_Guide/540161/all/Diabetic_Foot_Infection) Was ist die Verdachtsdiagnose? Was ist die Ursache? Wie kann man die Diagnose bestimmen? Die Behandlung?  Diagnostik o Anamnese o klinische Untersuchung . ohne dass die Betroffenen Frakturschmerzen empfinden.Blutbild .mikrobiologische Diagnostik bei Wundinfektion  Behandlung o Debridement der Wunde + feuchte Wundbehandlung o Druckentlastung betroffener Areale (z. Laser-Angioplastie o Ziel der Therapie ist die Verhinderung einer Amputation und Verbesserung der Lebensqualität:  Therapie und Kontrolle der Grunderkrankung Diabetes mellitus  regelmäßig Verletzungen kontrollieren und frühzeitig intensive Fußpflege  Patientenschulung 1. P. aureus . Streptococci . Orthopädische Schuhe) o systemische Antibiotika (bei ausgeprägter Wundinfektion) o Wiederherstellung der Blutversorgung (bei arteriosklerotisch bedingten diabetischen Füßen) → Bypass-Operationen. Enterococci . (Quelle: Wikipedia) Wenn es ein Wund gibt. . welche Erregern sind die häufigste? .2: Was ist Ödem? Wie kann man ödem untersuchen? Was sind die Formen? Ödem (Wassersucht) ist eine Schwellung des Gewebes aufgrund einer Einlagerung von Flüssigkeit aus dem Gefäßsystem.Stimmgabeltest am Knöchel (zur Beurteilung der Polyneuropathie) o Labor .

B. z. Mechanisches Ödem: Abflussbehinderung der filtrierten Gewebsflüssigkeit durch dasLymphsystem  Exsudat (Proteinreiches Ödem) .nach Verlauf  akutes Ödem  chronisches Ödem  latentes Ödem  MÜNDLICHER TEIL 2: Ileus. Emboli / Thrombose  Bleivergiftung (sehr selten) . Kolloidosmotisches Ödem: Fehlende Wiederaufnahme von Gewebsflüssigkeit im venösen Schenkel des Gefäßsystems durch die Erniedrigung des onkotischen Gefäßdrucks . Typen.. Definition.  Einteilung: o mechanischer Ileus: Behinderung der Darmpassage von:  außen.B. Pathophysiologie für jeden Typ?  Definition: Darmverschluss oder Darmlähmung..... Entzündliches Ödem: Zunahme der Gefäßpermeabilität durch entzündungsbedingteMediatorsubstanzen . Koststein o funktioneller od.nach Lokalisation  Generalisiertes Ödem  Regionales Ödem  Perifokales Ödem  Intrazelluläres / Extrazelluläres Ödem . eine Unterbrechung der Darmpassage..nach Pathogenese  Transsudat (Proteinarmes Ödem) .  Einteilung: . paralytischer Ileus:  postoperativ  durch Bauchfellentzündung  durch Ischämie. Tumor. Hydrostatisches Ödem: Verstärkte Filtration von Flüssigkeit aus dem Gefäßsystem ins umgebende Gewebe durch die Erhöhung des hydrostatischen Gefäßdrucks oder die Zunahme des Blutvolumens . z. Briden / Verwachsungen  innen.

Blut). Leberparameter – Alanin-Aminotransferase (ALT. Lipase . Natrium. Elektrolyte – Calcium. Glutamat-Dehydrogenase (GLDH) und Gamma-Glutamyl-Transferase (Gamma-GT. Aspartat-Aminotransferase (AST. Urobilinogen. überblähte Darmschlingen mit Flüssigkeitsspiegeln als Hinweis auf den Ort eines Verschlusses  CT . BGA . ggf. der Darminhalt pendelt hin und her. . Leukozyten.  Röntgen Aufnahme . Kleines Blutbild . Quick . Magnesium. GGT). Entzündungsparameter – CRP (C-reaktives Protein) bzw.  Untersuchung?  Körperliche Untersuchung: . Sediment. Keton. GOT). Nitrit. Kalium. Gerinnungsparameter – PTT. eine typische Pendelperistaltik. Urinkultur . Bilirubin . d. Schwangerschaftstest Was sehen wir in:  Sonographie . übermäßig mit Luft oder Flüssigkeit gefüllte Darmschlingen. Chlorid. Cystatin C bzw. Kreatinin-Clearance . PCT (Procalcitonin) . Pankreasparameter – Amylase. Blutgruppenbestimmung etc. Nierenparameter – Harnstoff. ggf. Differentialblutbild . verbreiterte. Bilirubin.gesundheits-lexikon. h. Phosphat . (zur OP-Vorbereitung) . Kreatinin. die Ursache des Darmverschlusses abklären . oraler Glukosetoleranztest (oGTT) . Auskultation: (Hyperperistaltik) mechanischer Ileus / („Totenstille“) paralytischer Ileus .com/Speiseroehre-Magen-Darm/Darmverschluss-Ileus/Labordiagnostik. Eiweiß. Abwehrspannung? Hernien? Überblähung? . Urinstatus (Schnelltest auf: pH-Wert. GPT).html) . kollabierte Darmabschnitte hinter einem mechanischen Hindernis (Hungerdarm). ggf. . Nüchternglucose. Glucose. alkalische Phosphatase. Elastase (im Serum und Stuhl). DRU: Schmerzen / Blut  Labor: (Quelle: http://www.

Nach gebracht oder tumorbefallene oder anderweitig der Spülung werden meist Drainageschläuche geschädigte Segmente herausgeschnitten für mehrere Tage eingelegt. muss die Bauchhöhle gründlich eingeklemmte. Morphin >> NSAR) o Opioid:  ↓ Acetylcholinfreisetzung  ↓ Magen-Darm -Motilität  verlängert den Ileus (zunehmend mit Dosierung) . die dem Abführen werden müssen. zu massieren. Manchmal ist es notwendig. In manchen Fällen kann es bereits ausreichend sein.B. Daraufhin kann je nach Darmdurchbruch in den Bauchraum heraus- Befund die Operation weitergeführt werden. Durch einen Schnitt (Laparotomie) wird der Falls schon Darminhalt bei einem Bauchraum eröffnet. Darmausgang (Anus praeter) angelegt werden. operiert werden. nasogastrale Sonde. verstülpte oder verdrehte ausgespült werden.chirurgie-portal. In den meisten Fällen (vor allem postoperativer Ileus) reicht Überwachung (~3 Tage) . meist unter Zusatz von Anteile wieder in eine normale Position keimtötenden oder antibiotischen Mitteln. sein. Behandlung von Ursache (Elektrolytstörungen / Medikamente ersetzen (z. . wieder entdehnt und normal beweglich zu ist nicht in jedem Fall eine Operation notwendig. um gestaute Inhalte muss die Bauchhöhle nach einigen Tagen erneut auszusaugen. Eine Magensonde dient zum Absaugen des Bei einem nur vorübergehend oder gestauten Speisebreis. von Wundflüssigkeit dienen. werden.html (↓↓↓↓) Besteht eine Bauchfellentzündung oder ist die der oft nach einigen Monaten wieder Darmwand durchbruchgefährdet.B. Und wie machen wir diese OP? o Konservativ / Medikamentös . muss sofort zurückverlegt werden kann. vorliegt. Bei der Entfernung von geöffnet werden (programmierte Darmanteilen muss nicht selten ein künstlicher Relaparotomie).Was ist die Behandlung? Was ist die Name für die OP. Dies unterstützt den unvollständig verschlossenem Darm (Subileus) Darm. um die Magen / Darm zu entleeren o Chirurgisch ??(ich bin mir nicht sicher)?? Quelle: http://www. dass Verwachsungen gelöst. Es geflossen ist oder eine Bauchfellentzündung kann z. den gestauten Darm behutsam Die Operation findet in Vollnarkose statt. Gegebenenfalls den Darm aufzuschneiden.de/allgemeinchirurgie/darmverschluss.

Mögliche Erweiterungen der Operation Es kann sein. wo sie am wenigsten stark die normale Darmtätigkeit behindern. die bis über die Nase verläuft. Der Operateur ist bestrebt. dass spätere Verwachsungen. einen eventuellen Tumor zu belassen und einen künstlichen Darmausgang anzulegen. dass die starke Belastung es erfordert. . von innen geschient. Manchmal wird der Darm dazu mit einer Sonde. die manchmal unvermeidlich sind. dort entstehen. um akut den Darmverschluss zu beseitigen. Auch eine Faltung des Dünndarms kann vorgenommen werden.

nlm.Herzrhythmusstörungen (Tachyarrhythmien. auch Kreislaufkollaps genannt. obstruktive Kardiomyopathie (HOCM) . Takayasu-Arteriitis . Aneurysma der Arteria carotis interna o Kardial bedingte Synkopen . http://www. http://emedicine. http://www.com/Speiseroehre-Magen-Darm/Darmverschluss-Ileus/Labordiagnostik.Viszerale Reflexsynkopen .Pressorische Synkopen (Defäkationssynkope. Untersuchung. Bradyarrhythmien.de/allgemeinchirurgie/darmverschluss.Neurokardiogene Synkope .doccheck.Schmerzsynkope .Miktionssynkope (meist im Stehen bei nächtlicher Vagotonie) .Reflexsynkope bei Aortenstenose .Karotissinussynkope .at/therapie/darmverschluss-behandlung-8641 . http://flexikon. http://www.org/wiki/Darmverschluss . Subclavian-Steal-Syndrom ("Drop Attack") . Behandlung)  Definition: Die Synkope.netdoktor.Postprandiale Synkope .html 3: Synkope (Definition.ncbi.nih.Basilarismigräne . WPW-Syndrom) .Schrittmachersyndrom .Vorhofmyxom o Neurogene Synkopen (vasovagale / Reflexsynkopen) .html .Herzinfarkt .com/article/2242141-overview .gesundheits-lexikon. Hustensynkope. Ursache. Sick-Sinus- Syndrom.Hypertrophe. ist ein kurzer. Niessynkope) . Orthostatische Hypotonie .  Ursache: o Vaskulär bedingte Synkopen .wikipedia.Quellen: .gov/pmc/articles/PMC2621410/ . spontan reversibler Bewusstseinsverlust infolge einer gestörten Durchblutung des Gehirns.chirurgie-portal.Schlucksynkope .com/de/Ileus#Paralytischer_Ileus . https://de.Herzklappenfehler (hauptsächlich Aortenstenose) . Stenosen der Hirnarterien . http://www.medscape.Strecksynkope .

Epilepsie? . Diagnostisch kann das Syndromdurch eine Blutdruckdifferenz an den beiden Armen und auskultatorisch über der Arterie im Stethoskopbemerkbar machen. Hier handelt es sich dann um eine Strömungsumkehr. durch eine Stenose des proximalen Segmentes der Arteria subclavia (linkseitig) oder des Truncus brachiocephalicus (rechtsseitig). Meist ist die linke Schultergürtelarterie betroffen.D.Antihypertensiva o Psychogene Synkopen . granulomatöse Vaskulitis. Subklavian-Steal-Syndrom? Das Subclavian-Steal-Syndrom bezeichnet eine Hypoperfusion der hirnversorgenden Arterien. Ein ähnliches Geschehen liegt dem iliofemoralen Steal-Syndrom zugrunde. D. In besonders schweren Formen des Subclavian-Steal-Syndroms kann es auch in Abwesenheit von körperlicher Arbeit zu Symptomen kommen. kann es zu einem Blutfluss aus der Arteria vertebralis (nun gespeist von der Gegenseite) in die Arteria subclavia kommen. Zusätzliche Info: (Wikipedia): Das Subclavian-Steal-Syndrom (Vertebralis- anzapfsyndrom) gehört zu den sogenannten Anzapfphänomenen (Steal-Syndromen) und bezeichnet Blutdruckabsenkungen oder - schwankungen distal von vorübergehenden oder nicht vollständigen Gefäßverschlüssen (Stenosen) der Arteria subclavia (Schulter-gürtelarterie) noch vor dem Abgang der Arteria vertebralis.Emotionssynkopen o Synkopen unklarer Ursache Was ist Takayasu-Arteriitis? Die Takayasu-Arteriitis ist eine systemische. zum Beispiel bei Arbeit mit dem Arm über dem Kopf. welche vornehmlich die aus der Aorta abgehenden großen Arterien befällt. Nach intensiver Muskelarbeit.Antiarrhythmika . o Medikamentös induzierte Synkopen . in der Folge fällt der Blutdruck im seitengleichen Versorgungsgebiet der Arteria vertebralis bis hin zur Arteria basilaris ab.

com/de/Krampfanfall .doccheck.>50% Aura . Blassheit .org/wiki/Toddsche_L%C3%A4hmung . schlapp .allgemeinarzt-online. Erschöpfung . schwindlig .epilepsie-netz. Narkolepsie/Kataplexie Wie kann man Epilepsie (Fallsucht/Krampfleiden) von Synkope unterscheiden? (Quelle: https://mmcneuro. geschlossene Augen .medscape. Rigidität . Diaphorese .wordpress. Ohnmacht (Déjà-vu-Erlebnis / Geruch) . geöffnete Augen . https://de. Konvulsion / . Zungenbiss . https://de. and carotid sinus hypersensitivity. irgendwelche Lagerung Aufstehen Merkmale . cardiac arrhythmias. Kopfschmerzen . Kist: Alles über HWI. And last but not least.de/a/1563786 4: Prof. Genauso wie in den Folien .com/viewarticle/726465_6) Quellen: . kein Zungenbiss . (http://www. Blasenkontrolle ↓ .de/47/Differentialdiagnostik. Synkopen . Sehtrübung Einsetzen . http://flexikon. transitorisch-ischämische Attacken .com/2013/06/19/blackout-was-a-fit-or-a-faint/) Krampfanfall Synkope Warnung . Zuckungen Erschütterung Wiedergenesung . Zusätzliche Info:http://www. Hyperventilationstetanien (panic attack) . . Sturz rückwärts . Migräne . Sturz vorwärts . kardiale Arrhythmien .” – Rodrigues Et al. schläfrig .org/wiki/Subclavian-Steal-Syndrom . plötzlich .wikipedia. Toddsche Lähmung . Blasenkontrolle kaum betroffen “The most common causes of syncope in this series were vasovagal syndromes. psychogene Anfälle (pseudosiezures) . http://www.htm . nur beim Sitzen oder . feuchtkalt (postiktale Parese) (klamm und kühl) etc. . life-threatening arrhythmias can occur and possibly explain sudden cardiac death in some patients with presumed epilepsy.wikipedia. Verwirrung .

ICH HABE DIE FRAGEN GEANTWORTET AUS DEM INTERNET . 15 min bei dem Patienten. Ober-. Dr. Dr. um die Lokalisation der Befunde besser beschreiben zu können. um die Untersuchung für den Patienten angenehmer zu gestalten. Mittel.2016 Komission: Prof. Bei Patienten mit akuten Bauchbeschwerden geht man behutsam und einfühlsam vor. Arztbrief. 1. Kreisler. El Tayeh.Olga 15.08.WEISS ICH NICHT OB DIE ANTWORTEN GENAU RICHTIG ODERR NICHT . El Tayeh: F Wie untersuchen Sie den Bauch beim Kind? ???? erwachsen bauch untersuchung Definition Als Bauchpalpation bezeichnet man die manuelle Untersuchung (Palpation) des Bauches im Rahmen einer körperlichen Untersuchung. Tipp: Ich habe zu Hause 2 mal geschrieben. Tipp: Für Das Anamnesegespräch 7-8 min. 2. . Ergebnisse der klinischen Untersuchung muss 100% im Kopf sein. Die Hände sollten auf eine angenehme Temperatur gebracht werden. z. Prof. Patient mit Ulcus ventriculi. 3.B. da die Angst des Patienten vor noch stärkeren Schmerzen eine weitere Untersuchung unmöglich machen kann. Dabei teilt man den Bauch in Abschnitte ein. Kist.und Unterbauch oder auch vier Quadranten. Für die komplette körperliche Untersuchung 22-22 min. Vorgehen Bei der Palpation des Bauches folgt man am besten einem festen Schema. um die Untersuchungszeit zu verkürzen und keine Befunde zu übersehen.

durch die Untersuchung induzierte Schmerzen in der Regel zuverlässig anzeigt. bei Mononucleosis infectiosa oder Leukämie) Wichtige Hinweise liefert die Druckschmerzhaftigkeit einzelner Bauchbereiche und das Vorhandensein einer generalisierten oder lokalisierten Abwehrspannung. die evtl.B. Im Rahmen der Palpation des Bauches können auch gezielt bestimmte Schmerzpunkte aufgesucht werden. Die weiterführende Diagnostik erfolgt mit bildgebenden (Sonografie. Der vom Patienten geschilderte Schmerzcharakter (z. Leber.B.zusammen mit der Bauchperkussion und Bauchauskultation . bei Hepatitis) Splenomegalie (z.B. Bei der Palpation sollten man auf die Mimik des Patienten achten. Milz usw.Als Einstieg wählt man den Bauchbereich. der für den Patienten am wenigsten schmerzhaft ist. "dumpf".) oder Raumforderungen (Tumoren.in der Regel nur Verdachtsdiagnosen. Davon ausgehend tastet man sich langsam an die druckdolenten Abschnitte heran. F Wie beruhigen Sie das Kind? ???? . Aneurysmen) grob eingeschätzt werden. "stechend") gibt zusätzliche Hinweise auf die eventuelle Schmerzursache.B. die charakteristisch für bestimmte Erkrankungen sind (siehe: Appendizitiszeichen). MRT) oder endoskopischen Verfahren. Befunde Mit Hilfe der Bauchpalpation kann die Größe und Lage (Topografie) von Bauchorganen (z. Eine Druckschmerzhaftigkeit im Oberbauch findet man unter anderem bei Ulcus ventriculi Ulcus duodeni Choleszystitis Hepatitis Aussagekraft Die Palpation hat als orientierende Untersuchung einen hohen Stellenwert. liefert aber . Mögliche Befunde sind zum Beispiel: Hepatomegalie (z. "brennend". CT.

In Narben ist das Kollagen nicht mehr komplex verflochten. Bezüglich der auffälligen Narbenbildung kann unterschieden werden zwischen atrophen Narben. sondern parallel angeordnet.F Beschreiben Sie bitte die Narbe. faserreiches Ersatzgewebe (Fibrose) bezeichnet. welches schließlich durch kollagenreiches Bindegewebe ersetzt wird.oder Schweißdrüsen fehlen. das sich im weiteren Heilungsverlauf strafft. Bei traumatischen und andersartigen Läsionen mit Durchtrennung oder Verlust von Gewebe wird die Wunde zunächst durch ein Fibrinkoagel verschlossen. hypertrophen Narben und Keloiden. Komplikationen während der Wundheilung wirken sich negativ auf die Heilung aus. cicatrix) wird nach Zerstörung des kollagenen Netzwerks der Haut ein minderwertiges.???? ?????? Definition Als Narbe (lat.[1] F Typen der Hernien. Daneben kommt es zu einer Reepithelisierung der Hautoberfläche. Es bildet sich dann ein Granulationsgewebe. Hautanhangsgebilde wie Talg. Innere Hernien Zwerchfellhernie Treitz-Hernie Äußere Hernien Leistenhernie Schenkelhernie Nabelschnurbruch Nabelbruch Hernia obturatoria Epigastrische Hernie Spieghel-Hernie Narbenhernie Rektusdiastase Littré-Richter Hernie . Narbenkontrakturen. in der Folge werden Entzündungszellen rekrutiert. das einen Endzustand der Wundheilung darstellt.

Dabei teilt man den Bauch in Abschnitte ein. Perinealhern F Untersuchen Sie bitte den Oberbauch. Davon ausgehend tastet man sich langsam an die druckdolenten Abschnitte heran. Eine Druckschmerzhaftigkeit im Oberbauch findet man unter anderem bei .B. Mittel. die charakteristisch für bestimmte Erkrankungen sind (siehe: Appendizitiszeichen).) oder Raumforderungen (Tumoren.B. die evtl.B. z. Als Einstieg wählt man den Bauchbereich. Der vom Patienten geschilderte Schmerzcharakter (z. Vorgehen Bei der Palpation des Bauches folgt man am besten einem festen Schema.und Unterbauch oder auch vier Quadranten.B. Ober-. Milz usw. Bei Patienten mit akuten Bauchbeschwerden geht man behutsam und einfühlsam vor. Bei der Palpation sollten man auf die Mimik des Patienten achten. Befunde Mit Hilfe der Bauchpalpation kann die Größe und Lage (Topografie) von Bauchorganen (z. durch die Untersuchung induzierte Schmerzen in der Regel zuverlässig anzeigt. bei Mononucleosis infectiosa oder Leukämie) Wichtige Hinweise liefert die Druckschmerzhaftigkeit einzelner Bauchbereiche und das Vorhandensein einer generalisierten oder lokalisierten Abwehrspannung. um die Untersuchung für den Patienten angenehmer zu gestalten. bei Hepatitis) Splenomegalie (z. da die Angst des Patienten vor noch stärkeren Schmerzen eine weitere Untersuchung unmöglich machen kann. "brennend". um die Lokalisation der Befunde besser beschreiben zu können. der für den Patienten am wenigsten schmerzhaft ist. Im Rahmen der Palpation des Bauches können auch gezielt bestimmte Schmerzpunkte aufgesucht werden. Aneurysmen) grob eingeschätzt werden. um die Untersuchungszeit zu verkürzen und keine Befunde zu übersehen. Leber.B. Mögliche Befunde sind zum Beispiel: Hepatomegalie (z. "dumpf". Die Hände sollten auf eine angenehme Temperatur gebracht werden. "stechend") gibt zusätzliche Hinweise auf die eventuelle Schmerzursache. Definition Als Bauchpalpation bezeichnet man die manuelle Untersuchung (Palpation) des Bauches im Rahmen einer körperlichen Untersuchung.

Die weiterführende Diagnostik erfolgt mit bildgebenden (Sonografie. CT. Stillzeit .Ulcus ventriculi Ulcus duodeni Choleszystitis Hepatitis Aussagekraft Die Palpation hat als orientierende Untersuchung einen hohen Stellenwert.zusammen mit der Bauchperkussion und Bauchauskultation . MRT) oder endoskopischen Verfahren. Prof. Hypotonie Herzinsuffizienz Veränderungen des Blutbilds (Leukopenie. Hepatitis Kardiomyopathien.in der Regel nur Verdachtsdiagnosen. kardiogener Schock primärer Hyperaldosteronismus Schwangerschaft. Schwächegefühl Akkommodationsstörungen Hypertonie. dekompensierte Herzinsuffizienz. Thrombopenie) Störungen des Gastrointestinaltrakts Übelkeit. Kreisler: F Welche Medikamente nimmt der Patient ein? Anamneshe F Welche NW und Kontraindikationen hat Ramipril? Unerwünschte Arzneimittelwirkungen Reizhusten Schwindel. Erbrechen Kontraindikationen Angioödeme Nierenfunktionsstörungen Leberfunktionsstörungen. liefert aber .

Influenza. Um ihn zu heilen muss zuerst die Reizung beseitigt werden. Bronchitis). Pneumothorax (Atemnot/Schmerzen). Lungenembolie (trocken. Pharyngitis. Aortenaneurysma gastrointestinale Ursachen (Verdauungstrakt): Reflux-Krankheit medikamentöse Ursachen: ACE-Hemmer. Krupp andere pulmonale Ursachen: Pneumonie (+ Fieber). Laryngitis. Eradikation. . Sarkoidose. exogen. wodurch es zu einem trocknen Reizhusten kommt. Aspiration kardiale Ursachen: Linksherzinsuffizienz (Hüsteln. sie trocknen aus und reizen dann umsomehr. Lungenödem.allergische Alveolitis. Betablocker psychogene Ursachen: Adoleszentenkrise. Kist: F H. Keuchhusten.F Dann haben wir über Pathogenese des Hustens gesprochen. Antibiogramm: wann und in welchem Labor macht man das Definition Die Helicobacter-pylori-Eradikation ist eine medikamentöse Therapie zur möglichst vollständigen Beseitigung des Bakteriums Helicobacter pylori bei infizierten Personen. Asthma bronchiale. Tonsillitis. Pleuritis (Schmerzen) Tumoren (trocken/ Gewichtsverlust). Belastungsdyspnoe). ASS. Durch den Husten werden die Schleimhäute gereizt.Methoden zum Nachweis. Endokarditis Erkrankungen des Mediastinums: Tumoren. Bronchiektasen (maulvoller Auswurf). pylori . Neurosen infektiöse Ursachen: Tbc. Ursachen Erkrankung der oberen Luftwege/Bronchien: Entzündungen (Sinuitis. Masern Prof. Barbiturate. Pathogenese Bei Verlegung/Verengung der Atemwege müssen diese durch Husten wieder frei gemacht werden (wichtig für die bronchiale Reinigung). Therapieschemata In der Helicobacter-pylori-Eradikation haben sich drei Standardtherapien als First-Line-Therapie durchgesetzt. über Wochen subfebrile Temperaturen). Lungenödem (rosaroter Auswurf). verschluckte Fremdkörper.

Diese ist besonders bei Therapieversagern erforderlich. eingenommen werden. die günstigste Lösung stellt hierbei das Omeprazol dar. Daher ist es ein großer Vorteil. die interaktionsärmste Lösung das Pantoprazol. Das Biopsiematerial dient zur histologischen Beurteilung und zur Anzucht von H. besser bis zu 14 Tage lang eingenommen.o. Der Protonenpumpeninhibitor ist austauschbar.Amoxicillin + Clarithromycin + Protonenpumpeninhibitor (französisches Schema) Amoxicillin + Metronidazol + Protonenpumpeninhibitor Metronidazol + Clarithromycin + Protonenpumpeninhibitor (italienisches Schema) Die Medikamente werden über mindestens 7 Tage. dass es neuerdings molekularbiologische . Beste Wirksamkeit besteht bei der Gabe von Amoxicillin 2x 1000 mg/d und Metronidazol 2 x 400 mg/d. da H. da Resistenzen gegen Clarithromycin. pylori sehr anspruchsvoll anzuzüchten ist und die klassische Resistenzprüfung nicht immer gelingt (siehe Anleitung zum Biopsie-Material). Metronidazol und Ciprofloxacin auftreten können. Invasive Diagnostik: Für die Diagnose der Helicobacter-Erkrankung und Kontrolle des Therapieerfolges ist eine Endoskopie mit Inspektion der erkrankten Region und Entnahme von Biopsien möglich. Er zeigt eine Sensitivität von 94 % und eine Spezifität von 97 % und kann wegen der komplikationsfreien Durchführung den problematischen 13C- HarnstoffAtemtest ersetzen. Für diese Diagnostik müssen die Bioptate in einem speziellen Transportmedium umgehend ins Labor gebracht werden. pylori mit Resistenzbestimmung. Labordiagnostisch sind folgende Untersuchungen zu empfehlen: Der Helicobacter-Direktnachweis aus Stuhlproben ist sowohl zur Feststellung einer Besiedlung vor Therapiebeginn als auch zur EradikationsKontrolle vier Wochen nach Therapieende gut geeignet. Alle Medikamente können p. Häufig sind Doppelresistenzen gegen Clarithromycin und Metronidazol.

Erste Anzeichen für Hämophilie sind häufig "blaue Flecken" (Hämatome). Selbst geringfügige Verletzungen können zu ausgedehnten Blutungen ins Gewebe und vor allem in die Gelenke führen. Kreisler: F Ein Kind mit Nasenbluten und blauen Flecken Hämophie F DD. Die ersten Blutungen treten meist bereits im ersten Lebensjahr auf. Bei manchen Kindern mit Hämophilie treten erste Symptome bereits vor der Geburt in Form von Nabelschnur-Blutungen auf. Der Helicobacter-Antikörper-Nachweis zeigt lediglich eine Auseinandersetzung des Organismus mit dem Helicobacter an. oder sehr selten auf zwei X-Chromosomen verändert.und ein X-Chromosom.als auch der Ciprofloxacin-Empfindlichkeit gibt. Männer ein Y. Manifestationen. wenn das Kind selbstständig aktiver wird. Davon sind die Chromosomen 1 bis 22 sogenannte Autosomen. Bei der Bluterkrankheit ist das Erbmaterial auf einem. Bei der Hämophilie (Bluterkrankheit) sind die Symptome – wie der Name schon sagt – häufig auftretende Blutungen. Zudem gibt es noch die beiden Geschlechtschromosomen X und Y. Er ist weder für die Akutdiagnostik noch für die Therapiekontrolle geeignet. die das Geschlecht des Menschen bestimmen: Frauen besitzen zwei X- Chromosomen. Das menschliche Erbgut liegt im Kern der normalen Körperzellen auf 46 Chromosomen verteilt. Dieser Nachweis gelingt auch aus schon fixierten Bioptaten. wie groß die Menge an Gerinnungsfaktoren im Blut ist. was sich . pylori sowie der Clarithro- mycin. die jeweils zweifach vorhanden sind. Betroffene Menschen haben lebenslang ein hohes Blutungsrisiko. Die Ursachen für die Hämophilie (Bluterkrankheit) liegen in den Genen. Hämophie-Ursache.Methoden (PCR) zum Nachweis von H. da positive Antikörper noch ein Jahr nach erfolgreicher Therapie nachgewiesen werden Prof. Die Blutungsneigung ist individuell unterschiedlich und hängt davon ab.

wie in der idealisierten Modellvorstellung - streng sequentiell ab. Die verlangsamte Strömungsgeschwindigkeit im verletzten Gefäß unterstützt den zweiten Schritt: Die Adhäsion und Aktivierung der Thrombozyten. u. Bei unzureichender Behandlung kann dies zu Verformungen führen. Als letzter Schritt verschließt als Endprodukt der plasmatischen Gerinnungskaskade ein Aggregat aus Fibrinpolymeren und Thrombozyten den verletzten Gefäßabschnitt. Nach Verletzung kleinerer Gefäße wie Kapillaren kommt eine Blutung in der Regel bereits nach kurzer Zeit zum Stillstand. sondern gehen in vivo fließend ineinander über. Durch sie ist der Körper in der Lage.und Schürfwunden. Im erweiterten Sinn wird auch die ärztliche Blutstillung durch Gefäßnähte. Definition Als Hämostase bezeichnet man die Summe der physiologischen Prozesse. Die verschiedenen Phasen der Hämostase laufen nicht . Kompressionsverbände oder Hämostyptika als "Hämostase" bezeichnet. die den Stillstand einer Blutung herbeiführen.a. hervorgerufen durch freigesetztes Serotonin und Thromboxan mit nachfolgend verringerter Blutzirkulation. Einteilung Man kann die drei Schritte der Hämostase in zwei Phasen einteilen. die primäre und die sekundäre Hämostase. Weniger gefährlich sind kleinere Schnitt. Primäre Hämostase Vasokonstriktion Thrombozytenadhäsion und -aggregation . F Störungen der primären Hämostasen. Die Hämostase kommt durch das Ineinandergreifen von drei Schritten zustande: Der erste ist eine Vasokonstriktion des verletzten Gefäßes.hauptsächlich durch Schmerzen bemerkbar macht. Überblick Die Hämostase ist eine lebenswichtige Funktion. Schäden in Gefäßen abzudichten und somit einen Blutverlust zu reduzieren bzw. da bei der Hämophilie die primäre Blutgerinnung (primäre Hämostase) nicht gestört ist und sich oberflächliche Wunden ebenso schnell verschließen wie bei Gesunden. zu verhindern.

B. Auch bei Störungen der Fettresorption (z. aber z. da die Gerinnungsfaktoren X.F Was sind Petechien? Unter Petechien versteht man eine Vielzahl stecknadelkopfgroßer Blutungen aus den Kapillaren in die Haut oder Schleimhäute. Ursachen der Thromboseneigung. VII und II wie auch die Proteine C und S in der Leber synthetisiert werden. auch auf eine eingeschränkte Leberfunktion (z. Sie betrifft vor allem Frauen mittleren Alters und ist mit einer Reihe von anderen vorliegenden Erkrankungen assoziiert. Faktor-V-Leiden) Mutationen der Gerinnungsfaktoren . Gerinnungsstörungen können unterschiedliche Ursachen haben. Es handelt sich am ehesten um eine spezielle Art der Thrombophilie. die meist auf eine Störung der primären Hämostase hinweist.B. Sie können auf Mutationen in Genen für Gerinnungsfaktoren wie bei der Hämophilie oder auch für regulatorische Proteine der Blutgerinnung wie bei der APC-Resistenz (Faktor-V-Leiden) zurückgehen. da der Cofaktor für die Carboxylierung der Faktoren und Cofaktoren.B. Befunde: Myeloproliferative Erkrankungen Paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie APC-Resistenz (z. bei Pankreasinsuffizienz) kann die Blutgerinnung beeinträchtigt sein. Oft treten als erstes kleinste Blutpünktchen an den Knöcheln und Unterschenkeln auf. Vitamin K. fettlöslich ist. IX. Ätiologie Die Ätiologie des Budd-Chiari-Syndroms ist nicht geklärt. Definition Beim Budd-Chiari-Syndrom liegt eine komplette oder inkomplette Thrombose der Lebervenen vor.B. Leberzirrhose). F Budd-Chiari-Syndrom-Definition. F Leberzirrhose und Störungen der Hämostase. Epidemiologie Das Budd-Chiari-Syndrom ist eine seltene Erkrankung. Auf diesen Umstand deuten auch die mit dem Budd-Chiari-Syndrom assozierten Erkrankungen bzw.

Im Jahr treten unter einer Million Einwohner etwa 100 Fälle auf. so spricht man von Phlegmonen. Pathogenese Streptococcus pyogenes dringt über Defekte der Haut in tiefere Hautschichten ein und breitet sich durch Zerstörung des umliegenden . Bei der akuten Verlaufsform kann es jedoch auch schnell zu einem fulminanten Leberversagen mit Bauchschmerzen. Diagnostik. Die chronische Form (Erkrankungsdauer länger als sechs Monate) betrifft bevorzugt Erwachsene und dabei zu 75 Prozent Frauen. starkem Krankheitsgefühl und starker Transaminasenerhöhung kommen. CHE).Protein-C-Mangel Protein-S-Mangel Morbus Behcet anti-Kardiolipin-Antikörper (Nachweis bei etwa 25% der Betroffenen) Maligne Neoplasien Klinik Die Thrombose führt zu einer Verlegung der Leberstrombahn. Behandlung. Übertragung. Definition Das Erysipel ist eine durch Streptococcus pyogenes hervorgerufene Infektion der Haut. Kist: F Erysipel-Definition. Kommt es zu einem Übergriff auf die Subkutis. Faszien und Muskeln. was jedoch nicht alle Krankheitsfälle erklären kann. Es kommt über die Stadien der Stauung und Ischämie zu fortschreitenden Nekrosen des Leberparenchyms. Erreger. Prof. pylori Infektion? Bei von der chronischen Immunthrombozytopenie Betroffenen hat man gehäuft Infektionen des Magens mit Helicobacter pylori beobachtet. Die Ursache für einen Großteil der Erkrankungen ist noch nicht geklärt. Es besteht eine zunehmende portale Hypertension. die Leberfunktion ist leicht eingeschränkt (Quick. Bei chronischem und langsam fortschreitendem Verlauf kommt es in der Regel zur Ausbildung eines Aszites und oberen gastrointestinalen Blutungen als Leitsymptomen. F Welche Thrombozytenpenie verursacht die H. welche zu einer Fibrose führen. Die Transaminasen sind leicht erhöht.

Immunsuppression. eine medikamentöse Thromboseprophylaxe. Ein Abstrich der Haut führt nur in seltenen Fällen zum Nachweis des Erregers.B. Unter adäquater Therapie bildet sich das Erysipel unter anfänglich zu beobachtender zentraler Abblassung zurück. Schwäche. Myositis entstehen. Die Gewebszerstörung erfolgt durch auflösende bakteriell produzierte Enzyme wie z. Die Ruhigstellung erfordert ggf. Leukozytose und beschleunigte ESR hinzu. Bei Übergriff auf Faszien und/oder Muskulatur sind eine Fasziotomie und das Debridement des nekrotischen Gewebes unter zusätzlicher Gabe von Clindamycin erforderlich. chronisches Lymphödem und die periphere arterielle Verschlußkrankheit. Differentialdiagnosen Beinvenenthrombose Erysipeloid ("Schweinerotlauf") Erythema chronicum migrans (Borreliose) Therapie Mittel der Wahl ist die hochdosierte Gabe von Penicillin V oder Cephalosporinen .. Verlauf Unbehandelt entwickeln sich komplizierte Verläufe. Sie wird häufig von einer Schwellung der Haut begleitet. sich schnell oberflächlich ausbreitende Rötung mit scharfem. Der massive Gewebszerfall und die Einschwemmung von bakteriellen Toxinen in den Blutkreislauf bewirken ein Toxic-Shock-Like Syndrome (TSLS). CRP-Erhöhung.anhängig von der Schwere der Erkrankung oral oder i. Spätfolgen des Erysipels können eine Glomerulonephritis und teilweise stark ausgeprägte Lymphödeme sein. bei denen durch einen Übergriff der Infektion und Gewebszerstörung auf die Faszie und Muskeln eine nekrotisierende Fasziitis bzw. das ein Multiorganversagen nach sich ziehen kann.v. Brennende Schmerzen und hochgradige Berührungsempfindlichkeit sind typisch. Strikte Bettruhe wird empfohlen. Bei großflächigem Befall treten Fieber. DNAse. erhöht jedoch das Thrombose- Risiko. Risikofaktoren für ein Erysipel sind chronische Wunden. . manchmal zackigem Rand.Gewebes als Phlegmone aus. Diagnose Anfänglich ist das Erysipel eine umschriebene.

ob Symptome bestehen oder nicht.FClostridium-difficile-assoziierte-Diarrhö-Diagnostik und Behandlung. besteht für immungeschwächte Patienten (v. auch immunsupprimierte . in schweren Fällen (Rezidiv) in Kombination mit Vancomycin Ergänzende Gabe von Saccharomyces boulardii (Cave: immunsupprimierte Patienten) Stuhltransplantation Meldepflicht Eine Clostridium-difficile-Infektion mit schwerem klinischem Verlauf ist meldepflichtig nach §6 Infektionsschutzgesetz.sie können jedoch auch fehlen. unabhängig davon.a. Diagnostik Der Nachweis von Clostridium-difficile-Toxin im Stuhl ist nur mäßig sensitiv. Als Suchtest wird derzeit Clostridium-difficile-spezifische Glutamatdehydrogenase im Stuhl empfohlen. Labor Leukozytose Hypalbuminämie Therapie Absetzen der bestehenden Antibiotikatherapie. soweit möglich Normalisierung des Wasser. die in kausalem Zusammenhang mit einem Krankenhausaufenthalt steht. sich mit einem Krankenhauserreger zu infizieren. Eine große Gefahr. Nosokomiale Erreger sind also Erreger von Krankenhausinfektionen. Notwendigkeit einer Intensivtherapie oder Operation sowie der Tod.und Elektrolythaushalts Antibiotikatherapie mit Metronidazol. Endoskopisch sind ggf. Als Indikatoren eines schweren klinischen Verlaufes gelten unter anderem Krankenhauseinweisung. Pseudomembranen nachweisbar . FNosokomiale Infektionen. Definition Als Nosokomialinfektion bezeichnet man jede durch Mikroorganismen hervorgerufene Infektion. Als Bestätigungsteste stehen kulturelle und molekulargenetische Verfahren zur Verfügung.

die entlang der Einstichstelle an der Außenseite des Katheters zur Spitze entlang wachsen besiedelt. Dabei wird die zeitliche Differenz der positiv gewordenen Blutkulturen. Hickmankatheter). bestimmt. keine weiteren Gefäßzugänge). ob eine Katheterassoziierte Infektion wahrscheinlich ist. Gasbrand nach OP) Exogene Infektion: Übertragung des Erregers von außen auf den Patienten. B. Bei den Gefäßkathetern unterscheidet man solche für den kurzzeitigen (Ein. Für ärztliches und pflegerisches Personal sowie für gesunde Besucher stellen die Krankenhauskeime gewöhnlich kein Risiko dar. getunnelte.oder Polyurethankatheter) und solche für den längerfristigen Einsatz (meist chirurgisch implantierte. Schüttelfrost oder Hypotension).oder Mehrlumige Silikon. bei denen die Entfernung des Katheters fast unmöglich ist (z. aureus. Unterscheidung Man unterscheidet zwei Typen von nosokomialen Infektionen: Endogene Infektion: Standortwechsel des Erregers im Patienten selbst (z. atypische Mykobakterien oder Anaerobier) findet man zunehmend bei Immunsupprimierten. Kreuzinfektion Etwa 70-80% der NI sind endogen.B. wie Port. die peripher und zentral aus dem Katheter abgenommen wurden. Kurzzeitkatheter werden zumeist von Hautmikroorganismen. Beatmungspneumonie. während bei Langzeitkathetern eher von einer primären Kontamination des Katheteransatzstücks ausgegangen wird. Enterokokken.Patienten). kann die Bestimmung der DTTP (differential time to positivity) Aufschluss geben. gramnegative Stäbchenbakterien (z. 20-30% exogen.S. Katheterinfektionen Inzidenz und Erregerspektrum: Die häufigsten Erreger bei Katheter-assoziierten Infektionen sind KNS (koagulase negative Staphylokokken). Die Diagnose "Katheter- assoziierte Sepsis" erfordert neben dem Erregernachweis an der Katheterspitze und einer Blutkultur auch eine klinisch manifeste Infektionssymptomatik (Fieber. Gerinnungsprobleme bei KMT-Patienten. Bei allen Patienten mit Gefäßkathetern. E. Nachweis. Vorraussetzungen sind dabei . Seltenere Erreger (z. insbesondere aber bei chirurgisch implantierten Kathetern oder bei Patienten. Ansonsten spricht man auch nur von einer Besiedlung/Kolonisation des Katheters.. B. F Katheter-assoziierte Sepsis-Erreger. B. coli) und Candida spp.

pH Urin bei dieser Infektion. die Verhältnisse beim Patienten sind normal. die einen Harnaufstau oder eine chronische Entzündung verursachen. Die Infektion ist durch die Virulenz des Erregers bedingt. Harnwegsinfekte sind die häufigsten Nosokomialinfektionen. wo sie zu einer Zystitis führen.B. "Honeymoon- Cystitis"). normal geformten Harnwegen (z. Die Keime können der körpereigenen Darmflora entstammen oder vom Partner beim Geschlechtsverkehr übertragen werden. Proteus mirabilis . Das . auch wegen des unterschiedlichen Erregerspektrums: ambulant erworbener Harnwegsinfekt nosokomialer Harnwegsinfekt nach Begleitumständen komplizierter Harnwegsinfekt: Es liegen bestimmte Umstände seitens des Patienten vor (z. Zusätzlich besteht die Möglichkeit einer antibiotischen Lock Therapie... Die Keime (in der Regel Bakterien) gelangen durch Schmierinfektion zur äußeren Harnröhrenöffnung (Orificium urethrae externum) und wandern die Harnröhre (Urethra) hinauf in die Harnblase. Einteilung .die zeitgleiche Abnahme peripherer und zentraler Blutkulturen derselben Blutmenge. anatomische Hindernisse wie eine Harnröhrenstriktur).nach Lokalisation oberer Harnwegsinfekt unterer Harnwegsinfekt nach Ursprung der Infektion Man unterscheidet. Was ist Ureasa? Definition Ein Harnwegsinfekt ist eine durch Krankheitserreger verursachte Infektion der ableitenden Harnwege. Epidemiologie Ween der deutlich kürzeren Harnröhre sind Harnwegsinfekte bei Frauen sehr viel häufiger als bei Männern. unkomplizierter Harnwegsinfekt: Harnwegsinfekt bei anatomisch unauffälligen. F Harnwegsinfektion-Erreger.B. Ätiologie und Pathogenese Für Harnwegsinfekte ist ein aszendierender Verlauf typisch.

Dysurie). Bei oberen Harnwegsinfekten (z. El Tayeh: FFrau. Diagnostik Anamnese Körperliche Untersuchung Urinuntersuchung mit Teststreifen (Nachweis von Nitrit und Leukozyten im Urin) Urinuntersuchung im Labor ("Urinstatus") Mikrobielle Anzüchtung der auslösenden Erreger (Urinkultur) Bei Fieber werden zusätzliche Blutuntersuchungen (z. häufiges Wasserlassen (Pollakisurie) und Harndrang ohne Urinentleerung. Ureaplasmen. 65. Wie gehen Sie vor? DD. Pseudomonas aeruginosa. Mykoplasmen. Nosokomialinfektionen werden häufig durch das Legen von transurethralen Blasendauerkathetern (zu 90%) verursacht. BSG. Nicht selten kann ein Harnwegsinfekt jedoch auch asymptomatisch bleiben.B. Komplikationen Beim Fortschreiten der aufsteigenden Infektion kann es zu einer Pyelonephritis und schließlich zu einer Blutvergiftung (Urosepsis) kommen. in erster Linie: Escherichia coli Klebsiellen Proteus mirabilis Weitere Erreger sind Staphylokokken. bewusstlos. FWas sehen Sie auf dem CT-Bild? . Klinik Typische Symptome eines Harnwegsinfektes beim Erwachsenen sind Schmerzen und Brennen beim Wasserlassen (Algurie. Blutkultur) notwendig.B. Blutbild. Typen der intrakraniellen Blutungen.Eindringen der Keime kann durch unzureichende Intimhygiene erleichtert werden. Candida albicans oder Viren. Nierenbeckenentzündung) können Fieber und Klopfschmerzhaftigkeit der Nierenlager hinzutreten. Für Harnwegsinfektionen sind in 85% der Fälle Enterobacteriaceae und Enterokokken verantwortlich. allein zu Hause. Dr.

Einteilung Blutung über und unter der harten Hirnhaut Epiduralblutung: Eine Blutung zwischen der Dura mater (äußere Hirnhaut) und des Schädelknochens bezeichnet man als epidural ("über der Dura"). Intrakranielle Blutungen können aufgrund verschiedener Ursachen entstehen und an unterschiedlichen Stellen auftreten. Sie ist meist auf rupturierte Aneurysmen (angeborene oder erworbene. Das Vorhandensein eines Aneurysmas . gelegentlich auch bei Traumen oder spontan. Durch den Bluterguss wird das Hirngewebe komprimiert/geschädigt. Sie wird ebenfalls in den meisten Fällen durch Traumen bei Einriss der sogenannten Brückenvenen ausgelöst. Oft liegen die Blutungsquellen zwischen den Hirnhäuten. Liegt der Sitz der Blutungsquelle im Gehirngewebe selbst. Desweiteren können Blutungen zu einem erhöhten intrakraniellen Druck und dadurch zum Tod führen. Blutung unter der weichen Hirnhaut Subarachnoidalblutung: Im Falle einer Blutung zwischen der Arachnoidea und der Pia mater (innerste Hirnhaut). Es kann zu Funktionsstörungen im betroffenen Gebiet und schließlich zum Absterben des Hirngewebes (hämorrhagischer Infarkt) kommen. sackartige Gefäßmissbildungen/Gefäßausstülpungen) zurückzuführen. spricht man von einer intrazerebralen Blutung. Subduralblutung: Eine Blutung zwischen der Dura mater und der Arachnoidea (mittlere Hirnhaut) bezeichnet man als subdural ("unter der Dura"). Sie wird meistens durch Traumen und Einrisse der Arteria meningea media ausgelöst.FNativ CT oder mit KM? Hirnblutung Synonym: intrakranielle Blutung Englisch: cerebral hemorrhage Inhaltsverzeichnis Definition Einteilung Blutung über und unter der harten Hirnhaut Blutung unter der weichen Hirnhaut Blutung in das Hirngewebe Definition Als Hirnblutung oder besser intrakranielle Blutung bezeichnet man eine venöse oder arterielle Blutung innerhalb des Schädels. bezeichnet man die Blutung als subarachnoidal ("unter der Arachnoidea").

Die meisten dieser Blutungen sind durch zu hohen Blutdruck (arterielle Hypertonie) bedingt und passieren ohne Gewalteinwirkung. Arteria cerebri anterior (ACA). Embolien oder Stenosen präzerebraler Arterien (Arteria carotis. Zu den auslösenden Ursache zählen unter anderem: Thrombose oder Embolie bei atherosklerotischer Stenose der großen hirnversorgenden Arterien. Hyperlipoproteinämie und Adipositas (metabolisches Syndrom) sowie Nikotinabusus. Wandaneurysmen. Arteria vertebralis und Arteria basilaris). Diabetes mellitus. der in Folge einer Minderdurchblutung (Ischämie) auftritt. F Ischemischer Schlaganfall . Herzklappenerkrankungen oder Ersatzklappen. 80-85%) für einen Schlaganfall. Arteriae cerebelli oder Arteria vertebralis. Er ist die häufigste Ursache (ca. wenn es innerhalb der Pia mater zum Platzen eines Gefäßes kommt. Als seltenere Ursachen kommen Kontraktilitätsstörungen. Herzrhythmusstörungen (v. Arteria cerebri posterior und Arteriae cerebelli) oder eine nichteitrige Hirnvenenthrombose zugrunde liegen. Arteria cerebri posterior (PCA). insbesondere Arteria cerebri media (MCA). Die Symptome entsprechen denen des Schlaganfalls. Verschiedene Formen der Mikroangiopathie: . zerebraler Arterien (Arteria cerebri media. extrem starker stechender Kopfschmerz mit Nackensteife stellt das Leitsymptom dar. Vorhofflimmern) und Endokarditiden. intrakavitäre Thromben. Die wesentlichen Ursachen für eine kardiale Thrombenbildung sind Myokardinfarkt. Ursächlich beteiligt sind fast immer die typischen Risikofaktoren der Atherosklerose: Hypertonie. Arteria cerebri anterior. Embolie aufgrund einer kardiogenen oder aortogenen Streuquelle (Kardioembolie). Areteria basilaris (BA). Meist ist ein relativ großer Teil des Gehirns betroffen.Ursachen.erhöht die Wahrscheinlichkeit einer intrakraniellen Blutung deutlich. Blutung in das Hirngewebe Intrazerebrale Blutung: Eine Blutung im Gehirnparenchym entsteht.a. Ein plötzlich einsetzender. Arteria carotis interna (ICA). Rechts-Links-Shunts (PFO) und atriale Septum-Aneurysmen in Frage. Ätiologie Einem Hirninfarkt können Thrombosen. Welche Arterie ist beim Vorhofflimmern betroffen? Definition Ein Hirninfarkt ist ein Untergang von Gewebeabschnitten des Gehirns.

wie oben beschrieben. Thrombophilien. hämorragischer Insult) zu differenzieren. aber kann einen bestehenden Verdacht nur erhärten und nicht beweisen. retinozerebrale Vaskulopathien (z. zerebrale Angiographie oder Carotis-Stenting) zu einem Hirninfarkt führen.B. myeloproliferative Erkankungen). Siehe dazu Schlaganfall FSinusvenenthrombose-was sehen Sie auf dem CT? Diagnose Da die Symptome.Erworbene Formen: subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie (SAE) mit histologisch feststellbarer Lipohyalinose der kleinen Arteriolen im Bereich der Stammganglien und des Hirnstammes. zu deren gesicherte Risikofaktoren arterielle Hypertonie.B. Eine Kontrolle des D- Dimer-Spiegels ist hilfreich. Ödeme der weißen Substanz oder das Cord-Zeichen nachweisen in einer CT-Venographie. die Einnahme von Kontrazeptiva oder iatrogene Interventionen (z. nicht eindeutig für eine SVT sind. Gefäß-Dissektionen. Koronarangiographie. Genetische Formen: CADASIL. Non-CADASIL. Nur teilweise geklärter oder heterogener Genese sind cerebrale Amyloid- Angiopathien. Eales-Krankheit) oder Toxämische Vaskulopathie in der Schwangerschaft. Gefäßverkrampfung bei Migräne. Gefäßkompression durch Tumoren. Daher ist der Einsatz von schnittbildgebenden Verfahren unabdingbar. Vaskulitiden und hämatologische Erkrankungen (Koagulopathien. im CT mit Kontrastmittel zeigen sich Thrombus-bedingte Aussparungen CAVE: auch die Granulationes arachnoideales erscheinen im CT als Aussparung! . ist die Diagnose nicht einfach zu stellen. Anämie. Schnittbilddiagnostik im nativen CCT lassen sich unspezifische Befunde wie Stauungsblutungen. Susac-Syndrom. MELAS-Syndrom oder Fabry-Krankheit. Hyperviskositätssyndrome. In Ausnahmefällen können andere Vaskulopathien. Diabetes mellitus und Hyperhomozysteinämie zählen. 3 Diagnostik und Therapie Im Rahmen des Strokemanagements ist es von großer Bedeutung zwischen einem Hirninfarkt und einer Hirnblutung (intrazerebrale und subarachnoidale Blutung.

Eine Angiographie wird nur selten angewandt. Viel Erfolg! 💪🏽 Liebe Grüße .im MRT lassen sich ein Thrombus oder eine Blutung direkt darstellen.

-1 KP am 4. Kreisel 2.Erkennen wesentlicher Fuß-Fehlstellungen: Senkfuß. Kist 3. Verformungen und Gelenkveränderung der Füße und Finger .8. Hauterscheinungen : ekzematöse Veränderungen.  Inspektion : . Prof. Ileus 2. Prof Al-tayh Themen im Protokol: 1. Al-tayh: Fuß Untersuchung. Wunden … .Ödeme  Funktionsprüfung : Bewegungsausmaße Oberes Sprunggelenk: Flexion/Extension: 50/0/30° Unteres Sprunggelenk: Eversion/Inversion: 30/0/60° Zehengrundgelenke: Flexion/Extension: 45/0/70° . HWI (Harnwegsinfekten) Der Fall war Ulkus Ventrikuli Praktisch Teil : A. Prof.2016 Die Prüfungskommission: 1.Kompressionsschmerz des Vorfußes bei MTP-Arthritis . Knickfuß .Temperatur . Synkope 3. Prof. Spreizfuß. Diabetische Osteoarthropathie: Osteolytische Veränderungen des Vorfußes Vorfußdeformierungen Ulcerationen  Palpation : .

Beidseitig . Osteolysen. venenlkatheter ziehen! C.  Das Ödem ist somit Symptom verschiedenster Erkrankungen. Farbe . Prof kist: a) welche Infektionen kommen bei Diabetes mellitus Vor ?  Pilzinfektionen. Frakturanfälligkeit.Teicoplanin). Mitbeteiligung der Zehen…  Palpation : Temperatur . b) Wie kann man ödem untersuchen ?  Inspektion : Lokalisation . ggf mit Rifampicin. mit dem Finger auf den geschwollenen Bereich drücken c) Was sind die Formen?  Lymphödem : . Harnwegsinfektionen und Lungenentzündung b) Was ist die Komplication für diabetisch fuß ?  Malum perforans: Schmerzlose neuropathische Ulzera (v.B. Destruktion des Fußskeletts c) was ist Charcot fuß ?  Charcot-Fuß: Deformierende Erkrankung der Gelenke und Knochen  Klinisch : Schwellung im Ristbereich negative Traumaanamnese erhöhte Hauttemperatur d) Wenn es ein Wund gibt . Wunden .und Längswölbung). Prof Kreisel: a) was ist Ödem ?  Flüssigkeitseinlagerung im interstitiellen Raum unterschiedlicher Genese. oder Oxazolidinone (Linezolid).  bei Katheter-assoziierter Sepsis ggf.welche erregern sind die häufigste?  Staphylococcü s epidermidis e) Was ist die verdacht diagnose ?  Koagulase-negative Staphylokokken f) Was ist die Ursache ?  Fremdkörperinduzierte Infektionen: Katheter. Gelenker g) Wie kann man die diagnose bestimmen ?  Koagulase-Reaktion : negative h) die Behandlung?  Kalkuliert Glycopeptide (Vancomycin. Ferse)  Diabetisch-neuropathische Osteoarthropathie (Charcot-Fuß)  Fehlstellungen (Verlust der Fußquer. Fußballen.a.eindrückbaren Dellen . Shunts.

bleibende Druckdellen . Prof Altayh: Ileus  Definition : Störung der Darmpassage durch einen Darmverschluss oder eine Darmlähmung.  Typen + Pathophysiologie : 1. Bakterien durchwandern Darmwand mit Peritonitis → hypovolämischer oder septischer Schock . .die Zehen nicht betroffen Theoretisch Teil : A. Mechanischer Ileus : Stase im Darmlumen → Dehnung der Darmwand (Darmdistension) → Hypoxie & Ödem → hoher Flüssigkeitsverlust.eine Mitbeteiligung der Zehen in Form von sogenannten Kastenzehen  venösen Ödem : .

Mesenterialarterienembolie. innere Hernie. Hernien-Operation  Falls Passage nicht wiederherstellbar ist → Anlage eines Stomas.  Was ist die name für die OP. Blutung. deutlich gefüllte Darmschlingen  Strickleiter-Phänomen (bzw. 2. konservativ  Mechanischer Ileus: In der Regel Notfall-Operationsindikation. z. Spiegel  Zentrale Spiegel → Dünndarmileus  Spiegel im (außen liegenden) Kolonrahmen → Dickdarmileus  (Freie Luft im Abdomen → Perforation)  Sonographie Abdomen :  Verdickte Darmwandung. Abszess. Darmwandverdickung.und β-Rezeptoren (durch "Stress") → Hemmung der Peristaltik → zunehmende Dehnung der Darmwand (Darmdistension) → weitere Abläufe wie beim mechanischen Ileus  Klinische Untersuchung :  Palpation: Abwehrspannung? Raumforderung? Meteorismus?  Auskultation des Abdomens Mechanischer Ileus: Hochgestellte. Paralytischer Ileus : Aktivierung der α. . konservative Maßnahmen werden begleitend durchgeführt  Paralytischer Ileus: In der Regel konservative Therapie.B. Mesenterialvenenthrombose  Behandlung :  Therapieziel: Wiederherstellung der Darmpassage  Operativ vs. erweiterte Darmschlingen. Bridenlösung. Klaviertasten-Phänomen)  Mechanischer Ileus: Pendelperistaltik  Paralytischer Ileus: Fehlende Peristaltik  CT-ABDOMEN : Tumor. gesteigerte Darmgeräusche Paralytischer Ileus: "Totenstille"  Rektale Untersuchung: Ampulle leer? Häufig schmerzhaft  Bildgebung :  Röntgen-Abdomenübersicht: Überblähung. Darmteilresektion bei Tumoren. klingende. Und wie machen wir diese Op?  Darmdekompression  Wiederherstellung der Darmpassage: Operation je nach Befund.

Prof Kreisel: Synkope  Def : Als Synkope wird ein plötzlich auftretender Bewusstseinsverlust bezeichnet. Anspannen der Muskulatur  Meidung auslösender Faktoren  Vorbeugende Maßnahmen bei vasovagaler und orthostatischer Synkope: Ausreichende Trinkmenge. 70°)  Ergebnis : .  Behandlung :  Bei arrhythmogenen Synkopen: Evtl. Herzklappenstenosen. der mehrere Sekunden bis Minuten andauert und vollständig reversibel ist. Schmerz oder emotionalen Stress  Orthostatische Synkope : Beim Aufstehen  Untersuchung :  Kipptisch-Test :  Durchführung: Der Patient wird für ca.Positives Ergebnis: Auftreten einer Synkope oder Präsynkope in Verbindung mit einer Hypotension (systolischer Druck <90mmHg) → Hinweis auf eine vasovagale oder orthostatische Synkope .Negatives (unauffälliges) Ergebnis: Steigerung der Herzfrequenz bei kaum verändertem Blutdruck und keine klinischen Zeichen einer Synkope oder Präsynkope  Schellong-Test : Prüfung.  Durchführung: Wiederholte Messung und Dokumentation von Blutdruck und Herzfrequenz . Lungenembolien  Vasovagale Synkope : Hypotension.B.Beim liegenden Patienten: Über 10 Minuten im Abstand von je 2 Minuten . ob eine physiologische Orthostase-Reaktion vorliegt  Indikation : Abklärung einer orthostatischen Synkope. anschließend über 10 Minuten im Abstand von je 1 Minute  Ergebnis: Betrachtet werden Änderung und Verlauf von Blutdruck und Herzfrequenz nach dem Aufstehen (siehe auch Befunde beim Schellong-Test). die durch längeres Stehen. 15 Minuten auf einen beweglichen Tisch gelegt und anschließend passiv aufgerichtet (ca.Beim stehenden Patienten: Einmalig sofort nach dem Aufstehen. Tragen von Kompressionsstrümpfen . Herzschrittmacherimplantation  Erkennen von Prodromi bei vasovagaler Synkope  Physiologische Gegenmanöver: Überkreuzen der Beine.  Ursachen :  Kardiale Synkope : Herzrhythmusstörungen.

Komplikationen begünstigen  Komplizierte Harnwegsinfektion: Alle Harnwegsinfektionen. Aura.  Sie wird den Autoimmunerkrankungen zugeordnet.  Wie kann man Epelipsy von Synkope unterscheiden ?  Symptome einer Epilepsie (z. hier sind Männer gleichermaßen betroffen . die die Kritierien einer unkomplizierten Harnwegsinfektion nicht erfüllen  Rezidivierende Harnwegsinfektion: ≥2 Infektionen/Halbjahr oder ≥3 Infektionen/Jahr  Asymptomatische Bakteriurie: Vorliegen einer signifikanten Bakteriurie ohne Symptome  Erreger : Meist Infektion durch Bakterien der Darmflora  Enterobacteriaceae (gram-negative Stäbchen)  Escherichia coli (ca. durch eine Stenose des proximalen Segmentes der Arteria subclavia (linkseitig) oder des Truncus brachiocephalicus (rechtsseitig). postiktale Eintrübung. 80% der Erreger)  Proteus mirabilis  Klebsiellen  Bei Kindern häufig Zystitis durch Adenoviren  Prädisponierende Faktoren :  Weibliches Geschlecht  Zystitiden bei Männern sind immer suspekt und abklärungsbedürftig  Honeymoon-Zystitis  Transurethraler Dauerkatheter : Häufigste Ursache für einen nosokomialen Harnwegsinfekt. Urethritis  Urozystitis: Entzündliche Infektion der Harnblase  Unkomplizierte Harnwegsinfektion: Infektion der Harnwege ohne relevante funktionelle oder anatomische Anomalien. die eine Harnwegsinfektion bzw. granulomatöse Vaskulitis. Nierenfunktionsstörungen oder Begleiterkrankungen. lateraler Zungenbiss)  Auffälliges EEG  ZNS-Läsionen in der Bildgebung C. welche vornehmlich die aus der Aorta abgehenden großen Arterien befällt.  Was ist Subklavian steal syndrom ?  Subclavian-Steal-Syndrom bezeichnet eine Hypoperfusion der hirnversorgenden Arterien. Prof Kist : alles über HWI  Definition :  Obere Harnwegsinfektion: Pyelonephritis  Untere (oder ableitende) Harnwegsinfektion: Urozystitis.B.  was ist Takayasu Arteritis ?  Die Takayasu-Arteriitis ist eine systemische.

Tuberkulöse Zystitis . Wahl oder nach frustraner Ersttherapie bei nicht schwangeren Frauen : o Nitrofurantoin o Cotrimoxazol (Trimethoprim/Sulfamethoxazol) : In ca.B. erhöhte Trinkmenge) zunächst als alleinige Maßnahme möglich. die durch E.a. Cyclophosphamid)  Therapie :  Symptomatische Therapie : (v.B. Levofloxacin)  Cephalosporine der Gruppe IIIa (z. signifikante Bakteriurie ab 105 KBE/ml → Suprapubisch gewonnener Katheterurin ist bei jeder Bakteriurie auffällig! Indikation: Jeder Verdacht einer Harnwegsinfektion (außer Frauen mit unkomplizierter Zystitis)  Vor allem komplizierte Zystitis : Sonographie . 20% aller Harnwegsinfektionen.B. Hämaturie.B. liegen Resistenzen gegen Cotrimoxazol vor Einsatz nur bei Kenntnis der lokalen Resistenzlage empfohlen o Reserveantibiotika : Fluorchinolone (z. eine antibiotische Therapie sollte jedoch empfohlen werden  Antibiotische Therapie der unkomplizierten Urozystitis 1. Medikamentös induzierte Zystitis (z. Algurie. Cefuroxim)  Antibiotische Therapie der komplizierten Urozystitis  Fluorchinolone (z. Ceftriaxon) . durch NSAR. coli hervorgerufen werden.B. Ciprofloxacin) Orale Cephalosporine (z. Nitrit positiv  Urin-Mikroskopie  Urinkultur: Keimnachweis.B. Wahl bei nicht schwangeren Frauen : Fosfomycin-Granulat (einmalig) 2. Harnblasendivertikel)  Diabetes mellitus  Symptome/Klinik :  Dysurie. Ciprofloxacin. Strangurie  Pollakisurie  Hämaturie  Ungewollter Urinverlust durch Drangsymptomatik möglich  Suprapubische Schmerzen  Klinische Chemie :  Urin-Stix: Leukozyturie. Zystoskopie  Differentialdiagnosen : Interstitielle Zystitis .  Anomalien des Harntrakts (z.

 Eine unkomplizierte Urozystitis bei Männern kann analog behandelt werden. coli-Stämme  Langfristige antibakterielle Medikation . Die Abgrenzungsproblematik von komplizierter und unkomplizierter Zystitis bei Männern hat somit kaum therapeutische Relevanz  Komplikationen :  Pyelonephritis  Epididymitis  Prostatitis  Prävention :  Erhöhte Trinkmenge  Miktion direkt nach dem Koitus  Im Falle von rezidivierenden Infekten:  Möglichkeit der Impfung gegen bestimmte E.

Altayeh : . . Frage: Was ist Fuβsyndrom? Antwort: 1. Kreisel / Prof. Patientenvorstellung Dr. Anamneseerhebung Ulkuskrankheit: vergiss nicht über 1. Blutung & Gewichtabnahme 2. Kist / Dr. Häufigste Komplikation des Diabetikers. Die häufigsten Erreger ist Staph.B Zöliakie) 2. aber besonders kann man das diabetische Fuβsyndrom nennen. Aureus.2016 Prüfungskommission : Prof. Durch Verletzungen am Fuß kommt es yu teil infizierten Ulzera. Prof. 2. Altayeh Themen: Ulkuskrankheit 1.KP 04. Kist: Frage: Der Patient leidet an DM.Beginn mit Hirnnervenuntersuchung und weiter wie steht in Untersuchung Manual Seit 9.08.Wie haben Sie die neurologische Untersuchung durchgeführt? . die Vorerkrankungen ( Z. Was für Infektionen findet man besonders bei Diabetikern? Antwort: Bei Diabetikern gibt es generell eine Infektanfälligkeit .1.

.... 330)......  Pillsinektion. (S.. K. Evtl.... ohne tastbare puls bei pAFK .... duodeni zur HP-Diagnostik... nasser Fuß. 5... Prof.... evant.. 6. wo genau das Ulkus liegt? Antwort: Man kann klinisch nicht unterscheiden aber man kann ein hinweis vermuten bei .. daher Schmerzlos ( Nekrosen an Druckstellen ). Stress und zusätzliche Noxen...... K.. D/D:  Ulcus cruris venosum bei chronisch venöser Insuffizienz.  Ulcus cruris arteriosum bei pAVK... Müdigkeit (chronische Blutungsanämie).. beim U.Pseudomonas Aeruginosa.. Häufigste Erreger bei Infektion: Staphylokokken....U: kühler.. Livide verfärbt ggf. Ulcus duodeni: Bohrender Oberbauchschmerz.. Kreisler: Frage: Kann man klinisch bestimmen..(Checkliste Chirugie) Frage: Wonach sucht man bei der Endoskopie? Antwort: Gastroskopie mit Biopsie: Bei U....... .. Verschlimmerung durch nervöse Belastung. 4...U: warmer..  Phlegmone.. Ulcus ventriculi: Bohrender Schmerz oder uncharakteristische Symptome! Die Schmerzen müssen nicht klassischerweise nahrungsabhängig auftreten. SZ (mit Akral Nekrose).  Erythem..... aber bei weitem nicht immer vorhanden ist der Nüchternschmerz mit prompter Besserung durch Nahrungsaufnahme oder Antazida....Enterokokken...Erbrechen.... Manifestation oft erst bei Komplikationen.).... Häufig asymptomatisch. ventriculi zur HP-Diagnostik und Karzinomausschluss.. _ Entnahme von Biopsien aus Antrum und Korpus: Für Urease- Schnelltest und Histologie zur HP-Diagnostik (s.. 3.........trockenerfuß mit Hzperkeratosen und Tastbaren Fußpulsen bei diabetischer Neuropathie...... Klassisch. u.... Übelkeit....

Frage: Der Patient leidet seit Kindheit an einer anderen Krankheit. zum anderen durch eine Dünndarmbiopsie gestellt. Hauptteil Prof. Frage: Was für AKs sind diese ? Antwort: Ig A 3. _ Entnahme von mehreren Biopsien vom Ulkusrand und -grund zum Karzinomausschluss beim U. ventriculi. Bei 37°C ist der Test i.R nach 1–2 Stunden positiv (Rotfärbung!). Protonenpumpenhemmer. Endomysium und Gewebetransglutaminase. Die Diagnose wird zum einen durch Antikörperbestimmungen gegen Gliadin. Wonach in diesem Zusammenhang? Antwort: Biopsie von proximalem Dünndarm wegen Zöliakie. d. Falsch negative Ergebnisse besonders nach Vorbehandlung mit säurehemmenden Medikamenten (z. Kreisler : Frage: Ein 25 jähriger Patient kommt zu Ihnen mit Bauchscmerzen und blutigem Durchfall. B. H2-Blocker). Wie gehen Sie vor? Antwort: . Helicobacter-pylori-Diagnostik: Urease-Schnelltest (CLO-Test): Je eine PE aus dem Antrum und Korpus.

Er war mit der Diagnose zufrieden und hat alles über CED gefragt. Sie ist auf die Mukosa und Submukosa beschränkt. Selten kommt es zur Ausbreitung bis ins Ileum (sog. d. Hauptlokalisation ist das terminale Ileum und proximale Kolon.wie )und@Risikofaktoren (z. Anus häufig betroffen. Definitionen: Morbus Crohn (Synonym: Ileitis terminalis.B. Ich habe 2 oder 3 Fragen gestellt. „backwash- Ileitis“). Colitis ulcerosa: Die Entzündung beginnt im Rektum (immer betroffen!) und breitet sich kontinuierlich nach proximal aus.R ausgespart. Rektum i. Im Prinzip kann der gesamte Gastrointestinaltrakt betroffen sein. wann.wo.Genetisch ).B medkament. Ich mache körperliche Untersuchung (man sagte Digital rektale Untersuchung außschliesen Hemorriede). segmental auftretende Entzündung. die alle Wandschichten. bis jetzt gehe ich von Colitis ulcerosa aus. Enteritis regionalis): Diskontinuierlich. das mesenteriale Gewebe und die regionalen Lymphknoten befällt. . Anamnese: ich frage nach @die Hauptbeschwerden (z. Dann habe ich gesagt.

Bei der Therapie ist er nicht sehr tief gegangen. Ich habe
nur die Prinzipien gennent (wie in der Medscript). Aber
wenn ich selbst Immunomodulatoren und
Immunosuppressiva gennant habe, hat er darüber gefragt:

Frage:
Können Sie ein Beispiel von Immunosuppressiva nennen
?
A: Azathioprin.( Purin Analog himmt die Piurin-denovo-
reductase Ø DNA replikation.
F: Was für NW hat AZT ?
A: Sehr häufige Nebenwirkungen:
Infektionen, Verlust weißer Blutkörperchen
Leukopenie ( Knochenmarksuppression )
, Knochenmarkschädigung , Übelkeit und Erbrechen.
F:Was noch ?
A: Häufige Nebenwirkungen:
Appetitlosigkeit, Pankreatitis (nach Organ
Transplantation, bei Darmentzündungen),
Leberfunktionsstörung (nach Transplantation),
Haarausfall.
F:Was noch ?
A:Mir fällt jetzt keine andere ein.
F:Was wären die DDx, wenn dieser Patient 75 wäre ?
A: Kolonkarzinom, Angiodysplasie , ischämische
kolitis,…
F: Er hat besonders über ischämische kolitis einige
Fragen ( Diagnose und … ) gestellt.
A: Definition: Die ischämische Kolitis stellt eine durch
Minderperfusion ausgelöste entzündliche Veränderung
des Dickdarms dar.

Pathogenese:
Die Minderdurchblutung ist in der Regel nicht durch
eine Thrombose oder durch Embolie bedingt.
Meistens ist die ischämische Kolitis durch
Arteriosklerose der den Darm versorgenden Arterien
bedingt. Die linke Kolonflexur ist der am häufigsten
betroffene Anteil des Dickdarms. Das typische Alter
für die ischämische Kolitis liegt bei 60-80 Jahren.
Diagnostik: Angiographie: Darstellung von
Kaliberschwankungen und Gefäßverengungen.

F:Kennen Sie auch Infektionen, die zu blutigem
Durchfall führen ?
A:Compylobacter jejuni
F:Was ist besonders daran ?
A:Guillain – Barre -Syndrom
F:Ja, aber das ist selten. Was noch ? (ich konnte diese
Frage nicht genau beantworten. Er meinte heftige
Bauchschmerzen.
A: Klinik :Nach einer Inkubationszeit von 2-5 Tagen
folgt eine kurze Prodromalphase mit unspezifischer
Symptomatik (Kopf- und Gliederschmerzen, Fieber),
gefolgt von einer in der Regel explosiven Diarrhö,
die auch blutig sein kann. Begleitend treten häufig
Tenesmen und kolikartikge Schmerzen auf. Bei
Spontanverlauf sistieren die Durchfälle bei
Immunkompetenten nach etwa 8-10 Tagen.

F:Kennen Sie auch andere Erreger ?
A:Amöben ( Himbeergeleestuhl )
F:Was noch ?
A:EHEC (enterohämorrhagische Escherichia coli)
F:Was is besonders daran ?

A:HUS (Hämolytisch-urämisches Syndrom)
F: Was ist HUS ?
A: Hämolytisch-urämisches Syndrom ist eine
Erkrankung mit der charakteristischen Trias aus
mikroangiopathischer hämolytischer Anämie,
Thrombozytopenie und akutem Nierenversagen mit
Urämie.
Treten zerebrale Symptome hinzu, handelt es sich in
der Regel um eine TTP (thrombotisch-
thrombozytopenische Purpura).

Prof. Kreisler ist sehr nett. Er geht normalerweise
nicht tief in die Einzelheiten wie Therapie. Selbst
wenn er über diese Einzelheiten fragt, erwähnt er
davor, dass der Kandidat nicht braucht, diese Frage
unbedingt beantworten zu können. Er ist
Gatroenterologe aber kennt sich mit anderen
Fächern gut aus. Deswegen muss man darauf achten,
was man während seiner Antwort sagt.
Beispielsweise hat ein Kandidat bei einer Frage über
Synkope “Takayasu” gennant und wurde
anschlieβend darüber gefragt. Wenn Prof. Kreisler
der Prüfer ist, muss man auf jeden Fall Leberherde,
GI – Blutung , Synkope und Ikterus beherrschen.

Prof. Kist :

F:Was ist Erysipel ?
A: Flächenhafte flammende Infektion von Haut und
Unterhautzellgewebe (Ausbreitung über
Lymphbahnen) mit scharfer Begrenzung. Ggf.
Blasen- (E. bullosum) oder Nekrosenbildung (E.
gangraenosum). Streptococcus pyogenes.

F: Eine alte Frau wird wegen Erysipel aufgenommen.
Sie bekommt Penicillin. Nach einegen Tagen
bekommt sie Durchfall. Woran denken sie ?
A: C. defficile .
F:Wie diagnostiziert man C. defficle ?
A:
1.Stuhl :
I. Clostridium-difficile-spezifische
Glutamatdehydrogenase(Specifisch und
Sensetive).
II. Clostridium-difficile-Toxin
2.Coloskopie: Pseudomembranencolitis.

F:Die Patientin ist in einem 3-Bett Zimmer. Was Machen
Sie?
A: Die Patientin muss bis 2 Tage nach dem Sistieren des
Durchfalls isoliert werden.

F:Worauf muss die Pflege achten ?
A: Der Erreger bildet Sporen. Sie müssen entweder
bestimmte Desinfektionsmittels benutzen oder die
Sporen durch Wasser mechanisch entfernen.
F:Was für Desinfektionsmittel empfehlen Sie für die
Flächen , Ausscheidungen und … ?
A:Chlorhaltige Desinfektionsmittel.
F:Die patientin hat eine Leukozytose von 12000 und
CRP 2+. Wie gehen Sie vor?
A:Das Antibiotik muss abgesetzt warden. Vancomycin
und Metronidazol stehen zur Verfügung. Bei einer
Leukozytose von mehr als 15000 wird Vancomycin
verabreicht . Diese Patientin ist sozusagen
grenzwertig. Ich würde Vancomycin wählen.

Ja, das kann man auch Machen. Teuerer aber sicherer.
Aber man kann auch mit Metronidazol beginnen. Sie
haben gesagt, dass C. difficile ein grampostiver
sporenbildender Erreger ist.
F:Kennen Sie noch solche Erreger?
A: Anaerobe ( andere Clostridien ) und Aerobe ( Bacillus
) habe ich gennant.
F: Was verursacht Bakterium Bacillus anthracis?
A: Milzbrand (Anthrax).
F: Welches Organ ist betroffen?
A: In der Regel Haut. In fast 2% der Fälle ist die Lunge
betroffen. ( sehr gefährlich ) .
Klinisch sind drei Formen des Milzbrandes zu
unterscheiden:
 Hautmilzbrand

 Darmmilzbrand

 Lungenmilzbrand

- Sehr gut. Das reicht mir.
Prof. Kist fragt netterweise immer typische Fragen, die
man im Skript und in der Prüfungssimulation finden
kann. Die Fragen über chlorhaltiges
Desinfektionsmittel und B. Anthracis wurden von ihm
als schwierige Fragen angesehen. ( Das hat er vor den
Fragen gesagt) Wenn man keine genuge Zeit hat,
genügen die typischen Themen fürs Bestehen.

Dr. Altayeh
Er hat einen komplizierten Polytrauma – Fall erzählt und
viele fragen darüber gestellt. ( Fast alle Organen waren
Betroffen. ) Ich erwähne die Fragen, die ich mich
erinnenrn kann :

- FAST :
Focused Assessment with Sonography for Trauma
Die 4 Regionen werden wie folgt erfasst:
 rechtsseitiger Flankenschnitt zur Beurteilung

perihepatisch und hepatorenal (Morison-Pouch oder
Morison-Grube)
 linksseitiger Flankenschnitt zur Beurteilung

perisplenisch (Koller-Pouch)
 suprapubischer Längs- und Querschnitt zur

Beurteilung des kleinen Beckens (Excavatio
rectouterina, Douglas-Raum)
 Oberbauch-Querschnitt nach kranial Richtung Herz

gekippt zur Beurteilung des Perikards.

F:Im Röntgenthorax zeigt sich eine Verbreitung des
Mediastinum. Woran denken Sie ?
A: traumatische Aortendissektion.
F: Wie behandelt man sie ?
A: OP oder Endovaskuläre intervention.

Einige andere Fragen über Polytrauma, die
erforderlichen radiologischen Untersuchungen und …
Dr. Altayeh ist auch wirklich hilfsbereit. Es kann sein,
dass man bei ihm eine Frage bekommt, die man nicht
sofort beantworten kann. Aber man braucht sich keine
Sorgen zu machen. Er hilft dem Kandidat, die richtige
Antwort zu finden. Seine Fragen sind oft klinische Fälle.
Man muss logisch denken und schrittweise vorgehen, bis
man die richtige Antwort findet.

DR SAMAR

2. Adduktionsfraktur: keine Einstauchung.A. wie heißt es? Warum hören wir die Karotiden in diesem Fall auch ab? 2. Beinverkürzung.Poplitea 6-A.A. (Bei Aortenstenose strahlt der Gräusche zur Karotidis aus.Kreisel / Pr Cof. Schmerzhaftebewegungseinschränkung.2.Fx- Junge Patienten: a Kopferhaltende Osteosynthese mit 2-3 Zugschrauben ( innerhalb 6 Stunde nach dem Trauma) b-Dynamische Hüftschraube (DHS): sofortige Belastung möglich Mehr als 65 years: Femorkopfprothese: Hemiendoprothese oder TEP .KP am 11.Vasculitis 2.Welche Erkrankungen befält die Temporalis Superior Arterie? 1.Giant Cell Artritis( Riesenzellarthriitis = Arteriitis Temporalis) Symptome: bohrendeschläfende Kopfschmerzen + Visualverlust Altermehr als 50 + BSG mehr als 50 + Abnormale A.A.Wo untersuchen wir den peripheren Pulsen? Palpation von 1.A. Dorsalis Pedis 2.Add.p und Hüftgelenk in 2 Ebenen. Abduktionsfraktur: Einstauchung. Thrombose. Abdominalis 4. Kopferhalten oder nicht? Komplikationen. Außenrotationsfehlstellung.Eltayer Kriesel: 1.Fx- Konservativ Therapie möglich ( 7 Tage Bettruhe) 2.08. ICR Parasternal Rechts (Aortenklappen) Systolikum( Aortenstenose): spindelförmiges Holosystolikum Fortleitung in Karotis.Nekrose kann Direkt nach SHF beginnen. Dekubitus) .Wenn der Patient zeigt auf Brustschmerz mit der Finger.Carotis Communis 2. Je nach Komorbidität führen wir die Operation wie schnell als möglich und aufgrund der Gefahr der Komplikationen( Nosokomial Inf. Tibialis Posterior 7-A.) Eltayer: 1.  Diastolikum( Aorteninsuffizienz): Protodiastolikum mit Decresende Charakter. Therapie: 1. wenig klinische Symptome Röntgen: Beckenübersicht a. .2016 Prof. Radialis 3. Wann konnen wir eine Kopfprothese machen? Untersuchung-1. Temporalis 3.Schenkelhalsfraktur.kist/ Prof. wie heißt es? Bei Auskultation wenn es über den 2 ICR ein spindelförmige systolische Herzgeräusche gibt.Abd. Femoralis 5.

* Überprufen der 4 K: ( Kontraktilität. DistalMarknagelung / Etagen. dislozierten und Trümmer Fraktur- OP ( Proximal. 2.Kompartment Syndrom? Vakum Therapie und die Komplikationen? Wann schliessenwir den Wund? Erhöhung des interstitiellen Gewebedruck bei geschlossenem Weichteilmantel.Konservativ bei Isolierter.was ist Erysipel? Ein scharf begrenzte Schmerzhafte Rötung der Haut mit flammenförmigen Ausläufern. 3. Fast immer Symtomlos. Infektion meist durch ß. 3. Übelkeit) Therapie: 1. * Bei 2-3 gradig offenen. Divertikolose: Erkrankung des Darms (meist c. Fieber. .wegen der huftkopfnekrose. Sekrete werden kontinuerlich oder im Interval abgesaugt. bei der es durch erhöhten intraluminalen Druck zur Ausbildung von Pseudodivertikeln kommt. Therapie: Penicillin/ Cephalosporin/ Thrombosprophylaxe( Heparin)/ Ruhigstellung/ Hochlagerung der Exterimität/ Kühlung.Konservativ bei unkomplizierter Akuter Divertikulitis mit Nahrungskarenz 2-3 Tage und Antibiotikum wie Ceftriaxon+ Metronidazol 2. Mehr als 48 Stunde steigt die Mortality bei Alter Menschen..) Divertikulitis: entzündete Divertikolose. 2. Kolorit. Dann zirkulärer Gips 2-4 Woche und dann Gehgips für 4 Woche. Störung der Rekapillarisierung.Divertikolose und Divertikulitis? Symptome. Symtome: Brettharte gespannte Muskel. Konsistanz. Trümmer Fx Fixatur Externa) 5. Vakum Therapie: Eine Therapie mit subatmosphärischen Druck.Operation in 6-8 Stunde ist ein MUSS. Therapie: Hochlagerung. Sensibilität Störung. nicht dislozierter Tibia Fx- gespaltener OS-Gips für 10 Tage. Komplikationen. Akutes Abdomen. Pseudodivertikulitis: ( Ausstülpung von Mukosa und submukosa durch muskelschwache stellen der Darmwand. Mittlere.Notfall OP bei Perforation und Ileus: Resektion+ peritoneale Lavage+ Kolostomie.Unterschenkel Fx( Tibia und Fibula) Einfach und Keil( A/B) wie kann man therapiert? Komplikationen? Diagnostik: Rontgen in 2 Ebenen Therapie: 1. OP wie Fasziothomie.sigmoidum). (Sigmoiddivertikulitis verfälcht die Symtome von Appendizitis: Schmerzen.Jede 5 Tage sollen wir den Wund nach der Fasziothomie schließen konnen. Therapie. Kühlung.Predivertikolitis und Phlegmonöser Divertikulitis: Abwarten bis zur Normaliesirung der Entzündung und dann Elektiv in 3-4 woche operiren lassen.hämolysierend Streptokokken. Kapilardurchblutung) . Inappitenz. Schmerzen. 4.Isolierte Fibula Fx- Unterschenkelgips 4 Wochen oder Verband.

Vorgehen: 1. 3.Hummerus Schaft Fraktur? A: ( Unkomplizierte geschlissene Fx)Konservative Therapie: Gilchrist Verband für ca.Erbrechen.Polythrauma? Gleichzeitige Verletzung von min. Radialis/ A.Ruhigstellen von Fx. 3.Mechanische Ileus? Obstruktion:Darmverschluss ohne Gefäßabschnürung( strangulation) oder Strangulation: Störung der Durchblutung durch Gefäßabschnürung. Nerven. B: ( Offene oder dislozierte Fx oder Begleitverletzung wie z. 4. B.6. Gefäßen.Kein Stuhl und Wind verhalt. 2.Je nach Schmerzen und lebenbedrohrlichen Erkrankung muss schnelle Diagnostik und Therapie erfolgen. Komplikationen: Läsion des N. 1 Woche mit Rontgenkontrolle.25% Letalität. wobei wenigstens eine Verletzung oder die Kombination der Verletzungen Lebensbedrohlich ist.Meteorismus.ZVK Anlage. 8. Bluttransfusion.Sonographie.Kompression starker äußerer Blutungen.Sicher stellen der Vitalfunktion( Intubation). * Jeder Mechanische Ileus geht am Ende in einen Paralytischen Ileus. 2.Tetanusimpfungen. klingende. Konservativ Legen einer Magensonde/ Volumensubstitution. Operation: *Notoperationen: Thoraxtrauma Thoraxdrainage/ Herzbeuteltamponade Entlassungspunktion/ Milzruptur Laparatomie.Akutes Abdomen: Einen Akut Schmerzhaften Zustand des bauchraums mit unklarer Ursache. Differenzierung der möglchen Ursachn: 1. 5. 2 Körperregionen oder Organsystemen. 9. .(* Rontgen-> Spiegel) * Ileus: Störung der Darmpassage durch einen Darmverschluß oder eine Darmlähmung Mechanischer Ileus Paralytischer Ileus Symptome: Übelkeit.kolikartige Schmerzen Hochgestellte. Prognose: 5. 7. Therapie: Operativ in der Regel Notfalloperationsindikation.Labor U. Pseudoarthriose) Operative Therapie: Marknagelung/ Plattenosteosyntese/ Fixatur Externa.CT Diagnos: A/ Kolikartigeschmerz: Uretherstein/ Cholelithiasis/ Ileus . *Innerhalb einer Woche: Einfachen Becken oder Extrimitäten Fraktur. Axillaris oder Brachialis. gesteigerte Darmgeräuche. 4. *Innerhalb eines Tages: Schädelimpressionsfraktur/ Harnweg Trauma/ 2-3 gradige extrimität Fraktur/ anhaltendethorakale Blutung.Körperlichen Untersuchung.

Sjögern.Akut ( Nekrosierende Entzündung innerhalb 6 Monaten) 1a.B/Dauerschmerz: Peritonitis/ Pankreatitis/ Appendizitis/ Cholezystitis C/ schlecht zu Lokalization: Viszeralschmerz D/ gut zu Lokalization: somatischerschmerz E/ Vital Parameter. Warum? . CT. Uirn. Röntgen. F/ Labor: BB. Milz Infarkt/ Milz Ruptur Ulkus Deodenie Syndrom. Leberruptur/ Pneumonie/ lungen Embolie leberhämatom/ Pleuritis Akutes venöse Pyelonephritis/ Nierenstein stauungsleber Diffuse( Lokalization Peritonitis/ Pankreatitis /Ileus/ variabel) Morbus Chron/ Colitis Ulcerosa/ Mesantrial Infarkt Aneurysmaruptur/ Aortendissektion Mesanterial Venen Thrombose Appendizitis Inkarzerierte Hernie/ Urolithiasis/ Urozystitis/ Ovarialzystesruptur/ Morbus Crohn Sigmadivertikulitis EP/ Tubenruptur/ adenexitis Hoden Tortion 10. RA/ SLE/ PBS/ Hepatitis 11. AuskultationTotenstill: Paralytischer Ileus/ Hochgestellte Darmgeräuche: Mechanischer Ileus. MRT Oberbauch(Rechts) Links oder Rechts möglich Oberbauch( Links) Cholesystitis/Cholangitis/ MI Gastritis/ Ulkus Ventrikuli Cholelithiasis/ Hepatitis Refluxösophagitis/ Mallory-weiss.Patient nimmt Methotroxate (MTX) ein. *Sjögern. b.Syndrom: Entzündung der Tränen und Speicheldrüse Xerophtalmie( Trokene Augen) und Xerostomie( Trockener Mund) -Primär: Unbekannte Ursache . Sonographie.Sekundär: Chronischen Erkrankungen wie z.Syndrom mit erhöhte Transaminase. Infektiös Viral: Hepatitis A/B/C/D/E/CMV/EBV .Typen von Hepatitis? Wie viel Prozent? Gibt es chronische Hepatitis E? Typen sind: 1. Lipas. Laktat.

Schmerzen/ Husten/ schluck/ Miktionssynkopen) 3.Orthostatische Sznkope ( Aufstehen) 13. Viral: Hepatitis B/C/D 2b.Obere Gastrointestinale blutung: Es bedeutet Oberhalb des Treitzbandes( am häufigsten) Definition: Hämatochezi.Hypoglykämie 5.Magen Karzinom Therapie: A: Sofortmaßnahmen: Flachlagerung/ Volumensubstitution/ O2 Gabe/ Bestellen von mindestens 4 Erythrokonsentraten auch Frischplasma und Thrombozytenkonsentraten/ Nulldiät/ Magensonde und spülung/ Chirurgisches Konsil. Toxisch Alkoholhepatitis/ Medikamentöse.Gastrodeodenale Erosionen 4- Refluxösophagitis 5.Willson Hämochromatose.Chronisch ( Nach 6 Monaten) 2a. 15. Hämatemesis Die Ursachen : 1.Ulcera ventriculi 3. 12.Vertebrobasiläre Ischemien( Steal Syndrom) 4. .Vasovagale Synkop ( Hypotention durch längere stehen. M.Epileptische Anfälle 2.Kryptogene Stürze Ursachen: 1.Dissoziative Anfälle 3.Magenfundus/ Ösophagusvarizen bei portaler Hypertension 6. Lokal: Lymphödem/ Chronische venöse insuffizienz/ Postthrombotisches Syndrom. Stoffwechselkrankheit. Melena. Autoimmun 2c. Heriditär 2e.Es gibt keine chronische Hepatitis E und A.Synkope und Differenzial Diagnose und Ursachen: Plötzliche auftretender Bewustseinsverlust.Schädelhirn Trauma 6.Ursache von vorübergehende Lähmung:  TIA Ursache von TIA Vorhofflimmern 14.Ulcera Duodeni 2. DD: 1. 2. .Kardiale Synkop ( Bradykardie/Tachykardie/ Herzrythmusstörungen/ Herzklappenstenose/ Lungen Embolie/ HOCM/ Artherisklerose) 2.Ursache von Bein Ödem: Akut General: Nephrotisches Syndrom/ Akute Herzinsuffizienz/ Akutes Nierenversagen Lokal: Entzündung/ Verbrennung/ allergische Reaktion/ Trauma/ Thrombose Chronisch General: Chronische Herzinsuffizienz/ Chronische Nieren Insuffizienz/ Leberzirrhose. Bakteriell: Brucella/ Leptospiren/ Salmonella Parasitär: Malaria/ Amobiasis 1b. Medikamentös 2d.

Läsion ohne Blutungszeichen .aktive Blutung: A/ spritzend( to injekt) B/ sikernd( to drip) 2.inaktive Blutung: A/ Läsion mit Gefäßstumpf( blunt) B/ koagelbedeckt C/ hämatinbelegt 3.B: Gezielte Blutstillung: Unterspritzung mit verdünter Adrenalinlösung/ Verschluss eines Gefäßstumpfes mit Hämoclip/Lasertherapie/ Operative umstechung und extraluminäre Gefäßligatur oder radiologisch interventionelle Embolisation der A. Gastroduodenalis/ Bei Varizen Ligatur Endoskopische Einteilung der oberen GI-Blutung nach Forrest: 1.

Wohin strahlen die Schmerzen bei Cholezystitis aus? In die rechte Schulter . ein 66 jähriger Mann mit rechten Oberbauchschmerzen . Cholezystitis : Die häufigste Ursache : Steine in der Gallenblase Symptome : Fieber .coli . 6 Wochen mit z. während der rechte Oberbauch palpiert wird. erhöhte AP (alkalische Phosphatase) . Praktischer Teil: Kreisel : was verursacht Helicobacter Pylori ? Gastritis(Typ B).Kist (Mikrobiologie) Dr. Ikterus ( nicht immer) .Zeichen . Abwehrspannung .KP am 08. Enterobacter.S: Murphy-Zeichen : beschreibt den schmerzbedingten reflektorischen Abbruch der Inspiration . körperliche Untersuchung . Wohin strahlen die Schmerzen bei Herzinfarkt aus? In Unterkiefer . D : Appendizitis .durch endoskopische Biopsie : 2 Biopsien vom Magenantrum und 2 Biopsien vom Magenkorpus => zur histologischen Untersuchung . an Magenkrebs oder Lymphdrüsenkrebs im Magen (sog. Therapie: Cholezystektomie entweder zeitnah ( innerhalb 3 Tagen ) oder nach antibiotischer Therapie ca. 3.2016 Prüfungskommission : Prof. positives Murphy. Ileus . Er wurde wegen sonographisch vergrößerter Gallenblase und erhöhter Entzündungsparameter von dem Hausarzt eingewiesen . Was ist MALT? Lymphoma-Malt: ist Mucosa assoziiertes lymphatisches Gewebe. Übelkeit .Dreischichtung der Wand: wegen des Entzündungsödems) Labor : erhöhte Entzündungsparameter (CRP . Kist: wie diagnostiziert man Helicobacter Pylori? 1.B ciprofloxacin .3.med. erhöhte yGT + ALT + AST. Altayeh ( Chirurgie) Anamnese Erhebung und körperliche Untersuchung: V. Diagnostik: Anamnese . 2. D. Die bakterielle Entzündung : E.08. Oberbauchschmerzen . Malt. abdominelle Sonographie ( 1-Vergrößerung der Gallenblase . Leukozutose). Kreisel(innere Medizin) Prof. Nephritis . Murphy-Zeichen war positiv . Hals . Klebsiella. außerdem ist ein Helicobacter pylori Befall mit einem erhöhten Risiko verbunden .Lymphom) zu erkranken . P.a Cholezystitis . Erbrechen . BSG . Ulkus ventriculi oder Ulkus doudeni .Wandverdickung >3 mm und postprandial >5 mm. linker Arm . .

Wie behandelt man offene Fraktur Stufe 2 ? Fixateur extern und Wundsanierung . Eine Frage über Händedesinfektion : 1.chirurgische Händedesinfektion : zur Reduktion der transienten und resistenten Hautflora . Was ist Lasègue Zeichen ? ziehende Schmerzen im Bereich der Lendenwirbelsäule und des Oberschenkels mit nur langsam zunehmender Stärke . Kreisel : kardiale Ursachen der Synkope? Herzrhythmusstörung ( Brady. Bandscheibenvorfall . Linksherzinsuffizienz. Altayeh: Appendizitis-Zeichen: 1.hygienische Händedesinfektion : zur Reduktion der Keimzahl der Transienten Hautflora .2. Durchführung : zuerst waschen und dann Desinfektion (3-5 min) . 4.B vor und nach jedem Patientenkontakt .D Schmerzen in den Beinen? PAVK . .Zeichen : beim Drücken auf der Linie zwischen rechter Spina iliaca anterior superior und dem Bauchnabel .Psoas: Schmerzen im rechten Unterbauch durch Anheben des rechten Beines gegen Widerstand . Vacuumtherapie . 2.C13. nach der Wundheilung operative Osteosynthese . ohne Ausstrahlung . Substanz : Alkohol . z. der mittels Farbumschlag nachgewiesen . es ist ein Hinweis auf Wurzelreizung der lumbalen Spinalnervenwurzeln. Was ist Babinski Zeichen ? Extension der Großzehe und Spreizung der anderen Zehen . beidseitige Varize . Wundedebridement . und so einen Hinweis auf Helicobacter Pylori liefern kann . Mündliche Prüfung : Altayeh: D.Blumberg: Loslassschmerzen im rechten Unterbauch nach Palpation des linken Unterbauchs .Atemtest : Gabe von C13-Harnstoff => Spaltung durch Helicobacter => CO2 in der Ausatemluft messbar.B vor jedem chirurgischen Eingriff .z. die Urease des Helicobacter Pylori führt über den Abbau des Harnstoffs zu einer Freisetzung von Ammoniak => sowie zu einem PH-Anstieg .Douglas : Schmerzen beim Palpieren des Douglas Raums bei der rektalen Untersuchung .oder Tachykardie).McBurney. 2. 5. 3.der Ureasetest : dabei werden endoskopisch angewonnene Gewebeproben auf ein Testkit mit Harnstoff gegeben . 3. Substanz: Alkohol .Rovsing : Schmerzen im rechten Unterbauch durch Ausstreichen des Kolonrahmens in Richtung Appendix . mindesteinwirkzeit : 30-60 sek. zwischen dem lateralen und mittleren Drittel => Druckschmerz .

Metronidazol (wirkt systematisch =>erhöhte Nebenwirkungen) oder Vancomycin ( wirkt Lokal => erniedrigte NW). C. Y. Pencillinabsetzen. E ). Autoimmunerkrankung . was vermuten Sie? Ursachen der Leberschäden ? In diesem Fall vermute ich Hepatitis A . HIBA RAJJO . Prophylaxe mit Polysaccharid-Vakzine (A. Kist: Clostridium Defficile : Antibiotika. Therapie : Patientenisolierung . Meningokokkenmeningitis : Therapie : Pencillin G.induzierte Diarrhö nach Pencillingabe . W135) . solange Erreger unbekannt Ciprofloxacin . oder AV-oder Schenkelblöcke sein. Umgebungs-Chemo Prophylaxe: Rifampicin . es könnte Sinusbradykardie < 40/ min . P. C .S: für HEV gibt es außer Fäkal-oralen auch einen zoonotischen Übertragung : durch kontaminierten Schweinfleisch .um die Diagnose zu stellen. ich muss die Laborwerte ( Antikörper ) bestimmen . Ein 25 jähriger Patient mit GOT 300mg/dl und GPT 600mg/dl . Hepatitis (B.Was sieht man in EKG? Es hängt manchmal von den Ursachen ab . Die Ursachen der Leberschäden : sind Alkohol . Pausen > 3 sek .

Gallensteine 5. hypoglykämisches Koma/ hypoglykämischer Schock. Gebärmutter (Uterus).KP am 08. Ärste von Aorta z.4. Kist 1. Prof. dilatierter gasgefülter Darm wie bei Megakolon und entzundlicher Darm wie bei Appendizitis.. TIA und Schlaganfall. 3. Sprunggelenk Fraktur Praktischer Teil: Prof. Der Schallkopf sendet Ultraschallwellen aus. 4. Wie heißt die Sono in diesem Fall? Nierensono 5. die von unterschiedlichen Gewebebestrukturen auf verschiedene Weise zurückgeworfen (reflektiert) werden (so genanntes Echo). El Tayeh 3. Infektiologie 4. Kreisel 2. .B. Pankreas. portae . Wie heißt einen Ultraschall im Abdomen? Abdominale Sonographie. Welche Komplikationen hat einen DM Patient? . Da ich auch die Niere erwähnt habe.08.Abdominale Aorta.Spätkomplikationen: Makroangiopathie (KHK. Welche Organen beurteilen wir in einem Sono Abdomen? Leber. Niere. Prostata. Leberherde und -metastasen 6. Darm .. Gallenblase. Eistöcke (Ovarien). . Prof. Prof. A. Harnblase (Vasica urinaria).B.Duplex. Wie macht man ein Sono abdomen? Abdomensonographie ist ein nichtinvasives Verfahren. SIRS und Sepsis 7. renalis. Milz. nichtketotisches hyperosmolaries Koma). Abdomensonographie 2. Ich lage ihn an der Bauchwand. AVK). DM 3. Kist Themen im Protokol: 1. Was können wir im Darm sehen Wir können manchmal kranken Darm sehen z. Der Patient soll sein Abdomen freimachen. Welche Gefäße können wir dort sehen? Und wie heißt es? . 2.. El Tayeh: 1. uzw. Harnleiter (Ureter). Prof.2016 Die Prüfungskommission: 1.Akutkomplikationen: Coma diabeticum ( diabetische Ketoazidose. Dann nutze ich den Schallkopf der Ultraschallmaschine. 6. Abdomensonographie oder Sonographie des Abdomens. V..

opportunistische Infektionen: Candidose. Mikroangiopathie (diabetische Nephropathie. Cholangiozelluläres Karzinom und Metastasen). Schüttelfrost). . Shigellen. : H. C. Retinopathie. Influenzae.B. ↑AP. diabetische Cheiroarthropathie. bei Perkussion und Auskultation (unauffällig). Wie gehen Sie vor? Alles gesagt eigentlich.Abszessen: Staphylokokken . Dyslipidämie. Nausea. höhres Alter. eine dd führte immer zu die andere Frage. diabetische Fttleber. Tbc.Laboruntersuchungen: erhöhte Entzundungsparameter (Leukozytose. Dyspepsie. Gicht und Hyperparathyroidismus.B. ↑GGT. Theoretischer Teil Prof. Kreisel: 1.Harnwegsinfekt: H. fokal- noduläre Hyperplasie). Aber wenn der Patient eine Cholezystitis entwickelt. und was haben sie? entzündliche Darmwände mit zerstörter Schleimhaut und Bildung von Pseudomembranen. Ikterus. DM. Wie können wir wiessen.difficile : alles über colitis pseudomembranosa.difficile . Welche Infektionen konnte der Patient haben? . da es wird dort gefragt. diabetisches Fußsyndrom). Schwangeschaften. Abdomensonographie/-CT: Nachweis auf Gallensteine. Kontrazeptiva. Cholezytitis. . Echinokokkose. Steatorrhö. Vorerkrankunkungen z. Fieber). Auftreten nach fettreicher Mahlzeit Begleitsymptom z. Cataracta diabetica. positive Familienanamnase.Atemwegsinfekt: Erreger z. Emesis. auch jeder dd lesen. Neuropathie. Coli. .Bildgebende Verfahren: z. Prof. Frauen) . P. maligne Leberläsionen: (hepatozelluläres Karzinom. Kreisel: 1. also es hängt davon an was euch vorbereitet hat. 2. Leberzeladenom. Krampfartig/Gallenkolik. benigne Leberläsionen: (Leberhämangiom. sowie toxische Megacolon. Risikofaktoren und Ursachen (Adepositas. Salmenellen. Ikterus..Bei Körperlicher Untersuchung: bei Inspektion (Adepositas. respiratorische virale Infektion.u) und paraklinische verfähren Gallensteine ist asymptomatisch in 75% der Fällen mit unaufälliger körperlichen und Laboruntersuchung. hat er : .aeruginosa . vegetatieve Anamnese und k. zytische Leberläsionen: (kongenitale Zysten. . ↑CRP.infektiöse Enteritis: Norovirus-infektion. C. E. . Streptokokken.B. 3.diabetisches Fußsyndrom: Staphylokokken.B. Ausstrahlung in rechter Schulter. Medikamente z. Fieber. Influenzae.: klinik (Anamnese. ↑Bilirubin.B..Bei Anamnese: Leitsymptom (Oberbauchschmerzen im rechten Bereich. Eine 60 Jährige patientin kommt zu uns in der Praxis und wurde an verschiedene Leberherde diagnostiziert. Pneumokokken. bei Palpation (Murphy-Zeichen).. ob der Patient Gallensteinen hat. Wie sehen die Darmwände aus.

die mit Veränderungen des Körpertemperatur (≥38⁰C oder ≤ 36⁰C). Sepsis: bezeichnet ein SIRS aufgrund einer Infektion. Kist:  Sirs und Sepsis!  SIRS: (Systemic Inflammatory Response Syndrome) systemische inflammatorische Reaktion des Körpers. machen? –Wie soll ich die Syndesmose behandeln? Was ist die Syndesmose  Klassifikation: Nach Danis und Weber Weber-Typ A: distal der Syndesmose. . fokale Mehr-/Minderverfettung und Regeneratknoten bei Leberzirrhose.000/ᴍL oder < 4000/ᴍL)einhergeht. Prostatakarzinom. Bronchialkarzinom.  Die Syndesmose ist eine ligamentäre Struktur. und des Blutbilds (Leukozyten > 12. unsichere Zeichen (Distanz).. El Tayeh:  Sprunggelenk Fraktur: er hat mich einen Röntgenbild gezeigt. teilweise instabile Fraktur. durch die die Tibia und Fibula miteinander fest verbunden werden. Lig. Die Syndesmose besteht aus: Lig. Leberabszess). uzw. Prof.  Zeichen von einem Fraktur: Bei klinicher Untersuchung: sichere Zeichen (Deformierung des Knochens). Magenkarzinom. Schmerzen..  Frakturheilungsprozess: direkte und indirekte Frakturheilung. instabile Fraktur. stabile Fraktur. Orthopädie ist NICHT MEIN FACH! Aber er hat leicht gemacht und hat mich auch geholfen um die antwort zu sagen (wie gesagt. Karzinoide. 2. Prof. unsichere Zeichen (Rötung. Atemfrequenz (20/min oder Hypokapnie pCO2 ≤ 33mmHg). tibiofibulare posterius . Herzfrequenz (≥90/min). Mammakarzinom. Schwellung) Bei Bildgebung: sichere Zeichen (Unterbrechung des Kortixüberflach). kolorektales Karzinom. Weber-Typ B: in Höhe der Syndesmose. Lebermetastasen: welche Organen machen eine Lebermetastasen Ösophaguskarzinom.. wird konservativ mit Ruhigstellung im Unterschenkelgips behandelt. tibiofibulare interosseum und Lig. Pankreaskarzinom. wird operativ behandelt Weber-Typ C: proximal der Syndesmose.  Die verletzte Syndesmose wird operativ mit Stellschraubenosteosynthese behandelt. tibiofibulare anterius et transversale. sie richten uns um die Antwort zu finden und sagen) -Welche Klassifikation? -Welche verfahren wurde ich machen? Welche heilungsprozess gibt es? Welche sind sichere und unsichere Zeichen von einem Fraktur? Was wurde ich bei einem Mann (auf der strasse) machen wenn die Sprunggelenk dissloziert ist.  Ich werde die dislozierte Sprunggelenk reponieren. wird operativ behandelt.

Weber Klassifikation 7.ASS. Altayeh *Untersuchen Sie bitte den Bauch des Patienten! *Welche Zeichen kennen Sie bezüglich Bauchuntersuchung? Appendizitiszeichen (Blumberg. Dann habe ich Murphey und Crovoisier Zeichen sowie Endulationszeichen und Flankendämpfung für Aszites erklärt.Klavikülarer Fraktur 8.Ikterus 4. Altayeh (Chirurge) 1. Offene Fraktur 10.Psoas.Alkohol.08. Nosokomiale Pneumonie 6.Erschütterung sowie Lanz.Morbus Sudeck Praktischer Teil Dr.Hyperparathyroidismus sowie Urämie. Ulkus deudeni 2.Baldwin. Prof Kist *Was ist ihre verdacht Diagnose ? Ulkus ventriculi *Was sind die Ursachen? H.Malaria 5.pylori? Häufiger im Ulkus duodeni oder ventriculi? Ulkus duodeni *Wo liegt Ulkus am Häufigesten? Meist an der kleinen kurvatur (karzinomverdächtig an der großen kurvatur und in korpus und fundus . med.2016 Prüfungskommission: Prof.SSRI.Pylori 3. Kreisel (Innere Medizin) Prof. höhes Alter und Zollinger Elison.Karzinom.Tscherne und Oestern Klassifikation. Douglas. med.Rutherford Klassifikation für pAVK 9. Kist (Mikrobiologie) Dr.Aortenanneurysma 11.Rauchen. H.Pylori.Rovsing.und Mcburrneypunkte) erwähnt und erklärt.PRÜFUNGSPROTOKOL 04. *H.Ulkus ventriculi .Obturator.Nosokomiale Infektion.

triit aufgrund von storungen des Gallenabflusses (cholestase) .Posthepatische :.Prahepatische : entsteht durch einen vermehrten Anfall von Bilirubin im Blut z.wenn mann Blütung hat? Antikörper im Blut. * Welche von Denen ist sensitiver .*Wo entnehmen wir Biopsie? Aus Antrum und Korpus *Wie kann mann H.B im Rahmen einer massiven Hämolyse 2. 3 nichtinvasive Gastroduodenoskopie mit Biopsien aus Antrum und Korpus Biopsie ( urease –schnelltest.5mg/dl). Kreisel: *Was ist Ikterus? Gelbfarbung der Haut . Metronedazole . Kultur Atenmtest Antigen –Nachweis im Stuhl Ausschluss eines Zollinger Ellison Syndroms und eines primären Hyperparathyreoidismus bei negativer NSAR Anamnese und negativer HP-Diagnostic. Schleimhaut . 3.Hepatische :. *Einteilung ? 1.Lansoprazole) * Vierfach mit Kombination( Amoxicillin mit PPI undLevofloxacillin ) * bei Unverträglichkeit gebe ich Rifabutin Prof.wird Bilirubin von den leberzellen nicht mehr oder nur noch vermindert aufgenommen. und innere organe infolge einer Hyperbilirubinamie (>2. *Eradikationstherapie? * Franzosisch :- PPI Clarithromycin Amoxicillin * Italianisch:- PPI Clarithromycin Metronedazol * Vierfach mit (Bisthmus . Tetracycline.pylori nachweisen? 4 invasive Verfahren . Histologie .

Entzundüngen ( primar sklerosierende cholangitis) * Klinik ? Symptome des Ikterus sind die Gelbfärbung von Haut und Schleimhäuten sowie von Körperflüssigkeiten und Organen . und Tropica) Die erreger werden durch den Stich der Anophels Mücke auf den Menschen übertragen *Wann hat man Hämolyse bei Malaria? Wenn er unter Fieber leidet. *Ursachen ? 1. *Warum gibt es Stuhlverfärbung bei Ikterus. *Malaria ? Ist eine der weltweit wichtigsten infektions krankenheit . Neoplasien(pankreaskopfkarzinom). Pathophysiologie? Im terminalen ileum und kolon wird das Bilirubin bakteriell gespalten (Dekonjugierung) und zu farblosem Urobilinogen und dunkel pigmentiertem Stercobilin umgebaut.Intrahepatisch: Leberzirrhose ..Prähepatisch: Hamolyse ( G6PD.seite 105 } Dr.. Prof Kist: *Nosokomiale Pneumonie .Mangel.Posthepatisch: Choledocholithiasis. Die Intensität des Ikterus wird von der Bilirubinproduktion. *Typen? Erreger? Drei verschiedene Formen ( Malaria Tertiana.Die übertragung erfolgt durch die weibliche Anopheles Mücke. dann Nosokomiale Infektionen { Alles steht im Skript . sowie der Bilirubin-Ausscheidung über die Niere bestimmt. Quartana. primär Biliare Zirrhose (PBC) 3. Der großte Teil wird mit den Fäzes ausgeschieden und gibt dem stuhl seine charakteristische Farbe. Ursache für die Gelbfärbung ist ein Austritt des Gallenfarbstoffs Bilirubins aus dem Blut in die verschiedenen Körpergewebe. med. Altayeh *Welche Klassifikation kennen Sie in Ortho außer AO Klassifikation? Weber klassifikation . Morbus haemolyticus neonatorum) 2.besonders früh äußert sich dies in der Gelbfärbung der Lederhaut Sklera der Augen. Hepatitis.

Deltoieum *Weber. *Was für Fraktur haben wir wenn keine Fraktur im bereich der Syndesmoe obwohl sie repturiert ist? Maisonneuve *Noch eine Klassifikation? Allman Klassifikation *Wofür? Es ist ein Klavikülarer Fraktur klassifikation Was Machen wir bei lateraler Klavikülarer Fraktur? Hakenplatten können bei lateralen Klavikularfrakturen zum Einsatz kommen. Syndesmose immer zerissen . bei dem zwei knochen durch straffe . Teilruptur der Syndesmose Weber C : Fraktur oberhalb der Syndesmose.. Maisonneuve – Fraktur : höhe weber C Fraktur : subkapitale Fibulafraktur oder Ausriss des Lig . Syndesmose intakt Weber B: Fraktur in höhe der Syndesmose .Was ist Weber? Ist eine klassifikation der Sprunggelenkfrakturen *Was ist Syndesmose? Syndesmose handelt es sich um ein unechtes Gelenk . die vom korperstamm nach auß gereichtet) trophische ernahrungs bedingte Lasion .Weber A: Fraktur unterhalb der Syndesmose/ Gelenkspaltes. Membarana interossea bis zur Fraktur rupturiert.Collaterale fibulare mit Langsriss der Membrana intersossea und Ruptur der Syndesmosen und Innenknochenfraktur oder Riss des Lig . kollagene oder elastische Bindegewebesfasern verbunden sind.. *Warum ist sie eine Besonderheit? Instabil *Welche Gelenk wird betroffen sein? Akromioklavikulär *Noch eine Klassifikation im Bereich der Gefäße? Rutherford für pAVK *Was ist das? 0 = Asymptomatisch 1= Geringe claudicatio intermitten 2= maßige claudicatio intermitten 3= schwere claudicatio intermitten 4= Ischamische Ruheschmerzen 5=Distale (Lagebezeichnung .

Mittelfussknochen reichende trophische läsionen. die über die Grenzen einer Ektasie hinausgeht. G1=Oberflachliche Schurfung oder Kontusion fragment druck von innen G2= Tiefe kontaminierte Schurfung drohendes Kompartmentsynderom G3= Ausgedehnte Hautkontusion. *Und Komplikationen? Die gefürchteste komplikation ist die freie Ruptur des Aneurysmas . *Pathophysiologie? . die zum korper hinverlaufend bedeutet) Trophische storungen über das metatarsale Niveau.6= Proximale (Lagebezeichnung . Sie endet meist letal. die nach einer weichteil oder Nervenverletzung . *Dann Was ist Morbus Sudeck(Complex Regional Pain Syndrom)? Defnition: Ist eine Chronische neurologische Erkrankung .Hauptgefassverletzung oder Kompartmentsynderom *Dann Frage nach Aortenaneurysma? Defnition : Ist eine pathologische Ausweitung ( Aneurysma) der Hauptschlagader (Aorta) . Sie sind ein Gefäßchirurgiecher Notfall mit hoher Letalität. Die Ausweitung betriff alle Wandschichten des Gefasse. ein unfall oder ein operation an der betroffenen Gliedmaße voraus. *Ursachen Meist geht eine verletzung . Muskelzerstorung . die sich unter dem Bild eines Akuten Abdomen durch plötzlich einsetzende schmerzen mit rapidem Blutdruckabfall bemerkbar macht. Rupturierte Aneurysmen imponieren mit vernichtungsschmerz und schocksymptomatik. *Indikation der Operation? Diagnostischer Gold Standard bei Aortenaneurysmen ist CT Angiographie. *Kennen Sie nach Tscherne und Oestern? = offene Frakturklassifikation? G0= Unbedeutende weichteilverletzung. haufig in zusammenhang mit der Fraktur eine Extermitat auftrit.

*Betrifft es Knochen ? Doch indirekt bei Immobilation wegen Schmerzen macht Osteopenie. .

Meine körperliche Untersuchung hat nachfolgend umfasst: Lunge. Augen (Skleren.g. Dr Altayeh: Untersuchung der Motorik der oberen Extremität. Singer – Prof. Der Fall war: Typische ambulante erworbene Pneumonie. Erythromycin.Kenntnisprüfung 28. Med. Abdomen. Differenzialdiagnose. CRP und Leukozytenzahl in der Laboruntersuchung festgestellt.07. Noxen. eine 53-jährige Patientin. Sie habe einen Herzinfarkt gehabt. Allergien. Azithromycin) .5 Pack-years und trinke jeden Tag 1 bis 2 Flaschen Bier. Sie klagt auch über Luftnot und Fieber. Sozial und Familienanamnese. Cefotiam) oder  Ampicillin + ß-Laktamase-Inhibitor (Sulbactam. Clavulansäure)  Alternative: Chinolone (Levofloxacin.g. Diabetes Mellitus. Reflexe von der oberen und unteren Extremität. Pupillenreflex). Bei ihr wurde eine Sigmaresektion wegen einer Divertikulitis sowie eine Appedizektomie durchgeführt. Lymphknoten. Vorerkrankungen. Moxifloxacin) PLUS  Makrolid (e. Clarithromycin. Arztbrief (1h15): Aktuelle Anamnese. Sie habe eine Allergie gegen Nickel und nehme zurzeit Ramipril. Metformin. Sie rauche 12. Herz. Sie habe ihren Hausarzt aufgesucht und laut der Patientin wurde erhöhte BSG. Schilddrüse mit Auskultation. hat sich wegen seit einer Woche aufgetretenen Husten mit gelbem Auswurf vorgestellt. Generation (e. Metoprolol und ASS ein. Mündliche Teil (45mn): 1) Der Fall : Prof. Pulsstatus mit Auskultation der Arteria Carotis. körperliche Untersuchung. Medikamente. Altayeh Imene Douche. der mit einer Stentanlage therapiert wurde. Praktische Teil (30mn): Anamnese + Körperliche Untersuchung. Sie leide unter : Arterielle Hypertonie. Singer: Untersuchung vom Kopf.2016 Freiburg International Academy Kommission: Prof. Frau Müller. Vegetative Anamnese. Verdachtdiagnose. Therapievorschlag. Prof Kist: welche kalkulierte Antibiotherapie?  Cephalosporin der 2. Die Mutter ist an Brustkrebs und der Vater an Herzinfarkt gestorben. Kist – Dr./3.

Warum Makrolid?  Bei Verdacht auf Beteiligung atypischer Erreger Welche Erreger bei der atypischen Pneumonie?  Mykoplasmen. sich in der Inkubationsphase befanden. Chlamydien. Gasbrand nach OP)  Exogene Infektion: Übertragung des Erregers von außen auf den Patienten. dass sie bereits vor Aufenthalt im Krankenhaus auftrat bzw. Legionellen. Beatmungspneumonie. deshalb entwickeln sie eine Resistenz dagegen Theoretische Teil: Prof. Typen ? : Etwa 70-80% der NI sind endogen.B. Kreuzinfektion Oder o katheterassoziierte Harnweqsinfekte o Venenkathetersepsen o Beatmunqspneumonien o postoperative Wundinfektionen Erreger? :  Häufigste Erreger: ESKAPE o E: Enterococcus faecium o S: Staphylococcus aureus o K: Klebsiella pneumoniae o A: Acinteobacter baumannii o P: Pseudomonas aeruginosa o E: Enterobacter Risikofaktoren von HWI und Wundinfektion und deren Komplikationen?  Risikofaktoren :  Alten Menschen  Diabetes-Patienten . 20-30% exogen. Kist : Nosokomiale Infektionen : Definiton ? : Infektionen.  Endogene Infektion: Standortwechsel des Erregers im Patienten selbst (z. Viren und/ oder bei alten Patienten Warum geben wir kein Sulbactam gegen atypischen Erregern?  Weil Sie (Mykoplasmen) keine Zellwand haben. die im Rahmen eines Krankenhausaufenthaltes auftreten und für die kein Anhalt besteht.

Peptostreptococcus magnus] (3. Infektion vom Zentralvenenkatheter ?  Erreger: o meist Staphylococcus aureus o Candida o koagulase-negative Staphylokokken o Enterokokken wie kann man die Verantwortlichkeit des Katheters nachweisen?  Vor Entfernung des ZVK: 1. mikrobiologische Untersuchung der Katheterspitze Dr. Port-Tasche bzw. Kathetertunnel auf Infektionszeichen 3. bei mehrlumigen Kathetern können Blutkulturen aus jedem Lumen entnommen werden. jeweils ein Paar von Blutkulturen (aerob/anaerob) aus dem Katheter und aus einer peripheren Vene zur Bestimmung der DTTP 4.5%)  und Finegoldia magna [früher: Peptococcus magnus. Altayeh : eine 40-jährige Patientin hat plötzlich ohne deutliche Ursache das Bewusstsein verloren.5%). Ausschluss anderer Infektionsquellen durch körperliche Untersuchung und ggf. durch Bildgebung 2. insbesondere über längere Zeiträume (bei HWI)  Komplikation :  Sepsis woher kommen die Erreger von der Wundinfektion und Beatmungspneumonie?  Sie sind Endogene Erreger(Infektion mit Keimen der residenten Hautflora) Welches Antibiotikum gegen Pseudomonas Aeruginosa?  Piperacillin oder Ceftazidim  Bei schweren Infektionen kommt auch Ciprofloxacin zum Einsatz Normalflora vom Nasenrachenraum?  Die Normalflora der Nasenhöhle o Aerobier:  Staphylococcus epidermidis (79%)  Corynebakterien (41%)  Staphylococcus aureus (34%)  Haemophilus influenzae (5%)  Streptococcus pneumoniae (0. o Anaerobier:  Propionibacterium acnes (74. .5%). Inspektion und Palpation von Insertionsstelle.  Immunsupprimierten  Die Größe des Schnittes und der Wunde (bei WI)  Transurethraler Dauerkatheter. sie hat keine Reaktion aber sie ist stabil.  Nach Entfernung des ZVK 1.

Disability (Defizit.  Aufbau: o A . Alkohol. Rauschmittel) o medizinisch erwünschte (Sedierung.-Zugang legen (großlumig und sicher!) Wie viel Punkte im Glasgow Coma Scale?  3 oder < 6 Was ist die Gefahr in dieser Situation?  Es bedeutet schweres Koma (GCS < 6) V.Breathing (Beatmung) o C . B.v. was kann die Ursache sein?  Primäre Gehirn-Erkrankungen o epileptischer Anfall  Stromunfall  Vergiftungen: o als Unfall (akzidentell) o durch Drogen (z.B Intrazerebrale Blutung)  SHT Was ist aneurysma?  Aneurysma beschreibt eine Aussackung bzw.a. Muskelrelaxans Welche wahrscheinliche Ursache vom Koma in diesem Fall?  schwere Hirnschädigung(z. Sie finden keine Blutung in CT und keinen metabolischen Grund. schwere Hirnschädigung Was sind die ABCDE Regeln?  Das ABCDE-Schema ist eine Strategie zur Untersuchung und Versorgung kritisch kranker oder verletzter Patienten auf der Basis einer Prioritätenliste. neurologisches) o E .Airway (Atemweg) o B .Exposure/Environment (Exploration) Sie haben sie intubiert aber sie ist jetzt instabil geworden.was machen Sie?  112 rufen bzw. Defibrillator bereitstellen  Zunächst ABCDE-Regel befolgen  I. ggf. gefolgt von der MRT und der CT. „künstliches Koma“) .dehalb geben wir Hypnotika und Analgetika. was machen Sie?  Es kann Reflexstimulation mit Laryngo-/Bronchospasmus auftreten. einen Defekt der Gefäßwand einer Arterie Welche bildgebende Verfahren?  die Angiografie. Narkose.Circulation (Kreislauf) o D .

o das Duodenum und o das Pankreas (Arteria pancreaticoduodenalis inferior) o den Dünndarm o das Colon ascendens o das Colon transversum (die proximalen 2/3) das Colon descendens  A.Prof. Skelett und Gehirn Durch welche Venensysteme wandern die maligne Zellen bis zur Leber und Lunge?  Leber durch V.B o Mesenterialarterienstenose Was sind die Äste vom Truncus Coeliacus und Aorta Abdominalis?  Aorta Abdominalis o Unpaarige Aortenäste  Truncus coeliacus  Arteria mesenterica superior  Arteria mesenterica inferior o Paarige Aortenäste  A. mesenterica inf und sup?  A. o das Colon sigmoideum und o den oberen Teil des Rektums. mesenterica sup. suprarenalis media . phrenica inferior  A. cava Welche Lokalisation vom rektumkarzinom führt zu Lungenmetastasen ohne Lebermetastasen?  Unteres Drittel (<6cm) Was versorgen A. mesenterica inf : o das distale Drittel des Colon transversum. Warum ist das wichtig zu wissen?  Bei den Operationen  Bei den Krankheiten z. portae  Lunge durch V. o das Colon descendens. Singer: Wo kann ein Rektumkarzinom metastasieren?  Leber  Lunge  danach andere Organe Insb.

ovarica  Aa. renalis  A. der Katecholamine (insb. alternativ Palliation (Chemotherapie. Sie haben den Verdacht dass er eine Schießerei vorgeht.  Ja . Tumorembolisation) Sie möchten eine HIV-Serologie bei einem Patienten durchführen. dürfen Sie der Polizei sagen?. Kardiologie)  Inoperabel o Benigne: Dauerhafte Gabe von Phenoxybenzamin o Maligne: Bei 123Jod-MIBG-Positivität → 131MIBG-Therapie.o. müssen Sie ihm sagen?  Ja Welche andere Serologie müssen Sie den Patienten darüber informieren?  Virushepatitis Sie sind Psychiaterin und behandeln einen depressiven Patienten.u. Adrenalin und Noradrenalin) produziert und unkontrolliert freisetzt. Was ist die Therapie?  Operabel o Tumorentfernung o präoperativen Vorbereitung:  Alphablocker (s.): Phenoxybenzamin  Inhibition der Tyrosinhydroxylase: Alpha-Methyl-para-Tyrosin  Betablocker: Propanolol (s.. Lumbales (beidseits vier)  Truncus Coeliacus o Arteria splenica (Arteria lienalis) o Arteria gastrica sinistra o Arteria hepatica communis Welcher Tumor verursacht paroxymale arterielle Hypertonie?  Phäochromozytom Was ist Pheochmozytom?  Das Phäochromozytom ist ein hormonell aktiver Tumor (meist im Nebennierenmark). testicularis bzw A.  A.

Prof. El Tayeh .07. Prof.2016 Prüfern: Prof.KP am 21.7. Kist. Singer.

mutation des Wilson gens.Zoeliakie 3. Singer: 1-Ulkuskrankheit 2.Morbus Wilson 5.Haemochromatose II/ Prof .. hepatolentikulaere degeneration.schulter.leberzirrhose 4. 2-AO Klassifikation: I-Koerperregion(1-9) 1-oberarm 2-unterarm 3-oberschenkel 4-unterschenkel 5-wirbelsaeule 6-becken 7-hand 8-fuss 9-schaedel.Themen : I/ Prof.Woran würde der Gewichtsverlust liegen? Könnte er an Zöliakie liegen? Bei Ulkus Ventriculi hat der Patient Schmerzen nach dem Essen Bei Zoeliakie gibt es malabsorption Ja.fettleber. El Tayeh : 1..AO Klassifikation 3-Untersuchung der eigenen Reflexe der Beinen 1.patella II-position 1-proximal 2-diaphysaer 3-distal III.leberzirrhose Neurologische:Parkinson aehnlische syndrome .hepatitis.Kist: 1.CAP (community acquired Pneumonie) 2-Amoebiasis III/Prof.Pneumothorax 2.Kompliziertheit A–einfach B-keilfraktur C-komplex IV-komplexitaet 1-leicht 2-mittel 3-schwer 3-leberzirrhose—ursache Alcohol—virushepatitis---autoimmunhepatitis---PBC/PSC----toxische lebererkrankungen Stoffwechselerkrankungen----kardiale zirrhose---tropenerkrankungen---budd-chiari syndrome 4-morbus Wilson Definition:kupferspeicherkrankheit .verminderte biliaerekupferausscheidung Klinik: leber: asymptomatischetransaminasenerhoehung..

evtl. Splenomegalie Kardiomyopathie. Herzrhythmusstorungen Hypogonadismus und andere Endokrinopathien durch Eisenablagerungen in endokrinen Organen Arthralgien (haufig Fruhsymptom) Komplikation: hepatozellulares Karzinom Diagnostik Serumeisen ↑.Augen:kayser –fleischer kornealring Kardiomyopathie Haemolytische anaemie Therapie: Kupferarme diaet Chelatbildnern—Gabe von zink und Vit B12-----lebertransplantation Hamochromatose Difintion: primare hereditare Hamochromatose: durch gesteigerte duodenale Eisenresorption (>3fache) infolge eines genetischen Defektes (Mutation im HFE-Gen) sekundare Hamosiderosen: transfusionsassoziiert bei Thalassamie. Transferrinsattigung ↑ (>45%). ggf. semiquantitative Abschatzung des Eisengehaltes mittels MRT molekulargenetische Untersuchung zum Nachweis einer HFE-Genmutation (Familienscreening) regelmasige Abdomensonographie und Bestimmung des AFP zur . evtl. Diabetes mellitus und Hyperpigmentierung der Haut (≫Bronzediabetes≪) Hepatomegalie. myelodysplastischem Syndrom Klinik klinische Trias aus Leberzirrhose. Ferritin ↑ (>300 μg/l) in der Leberstanzbiopsie Nachweis des erhohten Eisengehaltes im Leber-CT erhohte Leberdichte.

Fruherkennung eines hepatozellularen Karzinoms Therapie Eisenarme Diaet bei primarer Hamochromatose regelmasige Aderlasse(Venesection). Paromomycin zur Darmsanierung SAMI ABDOUN . Anamie Pneumothorax Therapie: Bei kleinen pneumothorax. Herzinsuffizienz. z. im weiteren Verlauf 4–8× jahrlich ausreichend ( ! Cave Ziel-Hb >12 g/dl. ggf. B.ggf. oder Deferasirox (Exjade®) p.v. Ziel-Ferritin <50 μg/l). initial 2×500 ml wochentlich bis zum Auftreten einer Anamie. Deferoxamin (Desferal®) i. Erythroapharese zur Vermeidung von Eiweisverlusten ( ! Cave Gesamteiweis >6 g/dl) ggf.. bei transfusionsbedingten Siderosen oder bei Kontraindikationen fur Aderlasse.o. da kleinere luftmengen resorbiert warden Bei offenem pneumothorax: luftdischter verschluss Bei spontan pneumothorax: sofortige Entlastung durch Punktion Bei haemopneumothorax: pleurasaugdrainage Amoebiasis Klinik: intestinale amoebiasis Haufig symptomarm----chronische rezidivierende Stuhlunregelmassigkeiten— Akute amoebenkolitis Extraintestinale amoebiasis: Amoeben leberzirrhose Therapie: metronidazol….

. Kreisel .KP am 07. Tafu(Vertreter vo Dr Eltayieh) . Dies ist eine Anti-septische Methode.Mikrobiologie Dr.Pneumothorax .2016 Prüfungskommission : Prof.Thoraxuntersuchung . Kist .Innere Medizin Prof.Ich desinfiziere miene Hände.Orthopedie und Ufallchirugie Themen: .Obere gastrointestinale Blutung -Ulkuskrankheit -Pneumonie -Divertikulitis -GCS -Sprunggelenkfraktur -Humeruskopffraktur 22.2016 Bernardo Moreira Assunção 1) Wie desinfizieren Sie Ihre Hände? .08. indem ich sie mindestens 30 sekunden lang mit Ethanol 70 % reibe.Desinfektion .Diabetisches Fusssyndrom .Ulkus Ventriculi .9.07.

Verzicht auf Desinfektionsmittel.Der diabetische Fuss ist durch eine schlecht heilende chronische Wunde des Fusses gekennzeichnet.Zunächst muss eine Palpation von der Herzsptize erfolgen.Man hört bei beiden Klappenvitien ein Herzgeräusch.1 )Was hört man bei Aortenklappenstenose und Aortenklappeninsuffizienz? . Enterokokken und Pseudomonas aeruginosa. Interkostalraum rechts. danach eine Auskultation des Herzes auf vier Punkten am Thorax. Die Behandlung wird in konservativ : Abwarten mit Röntgen – Kontrolle und interventionell unterteilt. Einstellung der Diabetes. Die klinische Befunde sind: Inspektion : Asymetrische Atembewegung. wodurch der Unterdruck im Pleuraspalt verloren geht und der betroffene Lungenflügel kolabieren kann. besser auskultiert im 2. Interkostalraum rechts. Der ist eine Einheit von mikrovaskulärer und makrovaskulärer diabetischen Komplikation. Der Patient stellt plötzliche einsetzende einseitige thorakale Schmerzen mit Luftnot und evtl. Die übliche Erreger sind Staphylokokken.2) Wie untersucht man das Herz? . Perkussion : Hypersonorer Klopfschall. klinische Befunde und Behandlung? . Bei der Zweiten ein Protodiastolikum. Husten dar. 3)Was ist Pneumothorax? Welche ist die Symptomatik. Die behandlung besteht aus Kochsalzverbände( zwei Mal täglich ).Pneumothorax ist das Eindringen von Luft in den Pleuraspalt. ICR hintere Axillarlinie). Bei der interventionellen Therapie muss eine Pleurasaugedrainage angelegt werden (im 4. Auskultation : Aufgehobene oder abgeschwäche Atemgeräusche. 4) Was ist diabetisches Fußsyndrom? Welche sind die übliche Erreger? Was ist die Behandlung? . . besser hörbar im 2. 2. Bei der Ersten ein rauhes Systolikum mit Austrahlung in die Karotiden beidseitig.

Dies passierte wegen einer Fehlanlage von Arterien. Druckentlastung und ggf. Rekanalisation und Nekroseabtragung. 5. 5.Antibiose nur bei ausgeprägter Wundeinfektion. Ulkuskrankheiten. Die Ursache werden in prähepatisch (Pfortaderthrombose) .Ösopahgusvarizen tretten immer bei Patienten auf. infundiere ich Volumen und ordne Erytrozytenkonzentraten an.hepatisch (leberzirrohse) .3) Ab welchem Niveau spricht man von oberer GI blutung? .Das Budd-Chiari-Syndrom ist die Verstopfung der grossen lebervernnen aufgrund einer Thrombose.Die häufigste Ursachen sind Ösophagusvarizen. 5.Terlipressin – Senkung des portalen Drucks durch Vasokonstriktion im Splanchnikusgebiet. verkabeln ihn.4) Bei welchen Patienten tretten Ösaphagusvarizen auf? . 5.1) Welche sind die ursachen von oberer GI Blutungen? . lege 2 grosszügige Zugänge an und bringe ihn in eine Flachlagerung.6) Welche ist die akute medikamentöse Behandlung von Ösaphagusvarizen .5) Was ist Budd–Chiari-Syndrom? . körperliche Untersuchung und Labor ( u. . bei der es schon bei Schleimhauterosionen zu schweren Blutungen kommen kann. Ich messe die vitale Parameter und währendessen gebe ich dem Patienten O2. Gastroduodenale Erosionen und Karzinomen.a Blutbild – Hb Wert). posthepatisch (Budd- Chiari-Syndrom) unterteilt. mache ich eine kurze Anamnese.Proximal des Treitzbandes 5.Eine selten Erkrankung.Blutungen ? . 5. Wenn er stabil ist. Wenn der instabil ist. die submukös verlaufenden .2) Was ist Dieulafoy Läsion? . die eine portale Hypertension aufweisen.Ich nehme diesen Fall als ein Notfall an. wie gehen Sie vor ? . 5)Ein Patient erbricht Blut.

ich messe die vitale Parameter und währendessen gebe ich dem Patienten O2. verkabeln ihn. Einnahme von NSAR bzw. Alkohol- und Nikotinabusus.Die Risikofaktoren sind : Infektion druch HelicobacterPylori.13C.Es gibt 5 methoden damit man die Diagnose machen kann : ÖGD mit Biopsien und Histologie bzw Kultur. lege 2 grosszügige Zugänge an und bringe ihn in eine Oberkörperhochlagerung. Diarrhö und Steatorrhö.Somatostatin – Auswirkung nicht erklärt. ÖGD mit Biopsien und Urease schnelltest . 6.Vermeidung von spontan Bakterielle Peritonitis Vitamin K . RR < . Wie gehen Sie vor? -Ich betrachte es als ein notfall.3) Wie mach man die Diagnostik von Helikobakter Pylori ? . 6) Welche sind die Risikofaktoren von Gastroduodenaler Ulkuskrankheiten? .Die Nebenwirkungen sind : Mesenterialischämie . Glukokortikoiden. 6. Stress. Serologie und Antigennachweis im Stuhl . Es kommt deswegen zu multiplen Ulzerationen im oberen GItrakt.Bei Gerrinungstörung 5. Prophylaktische Antibiotika . MyokardInfarkt. 7) Ein Patient präsentiert eine Pneumonie in einer kleinen Praxis.Verwirrung. Danach mache ich eine Anamnese.7) Welche sind die Nebenwirkung von Terlipresin? . körperliche Untersuchung und benutzte die Score CRB – 65 ( Bewusstseinzustand. Hypertonie .Das ist ein Tumor(Gastrinom) mit erhöhter Produktion von gastrin (hypergastrinämie) und daher erhöhte Magensäuresekretion.Atemtest .2) Was ist Zollinger-Ellison-syndrom? .

7. 7. 8. Wie gehen Sie vor ? .5) Wie diagnosiziern Sie legionellen ? . Legionella pneumophila . Infektionen. 7.Ich gebe Makrolide um atypische Erreger abzudecken. akute Organischämien. was zu einer Kompression der versogenden Gefässen führt. ob der Patiente ins Krankenhaus muss. bei dem der Patient heftige Bauchschmerzen. Diese wären Mycoplasma pneumonae . Es kommt zu einer Obstruktion des Divertikelns durch einen retenierten Stuhl. Chlamidien .Das ist ein Symptomkomplex. Es gibt 5 große Gruppen : Blutungen.4) Warum Geben sie Makrolide? . Atemfrequenz > 30/min und Alter > 65) damit ich beurteilen kann. BGA und ein Röntgen-thorax an.Die Typische Erreger sind Pneumokoken und Haemophilus Influenza. Kreislaufinstabilität und Abwehrspannung des Bauches aufweist. 8) Was ist akutes Abdomen? Welche sind die Ursachen? .3) Wie behandeln Sie Pneumonie? . Organperforationen. Ensteht daher eine Entzündung. Es hängt aber vom Alter des Patienten ab.90x60 mmhg. 7. 7.Ich behandeln ihn mit kalkulierten Antibiotika : Amoxicillin mit Clavulinsäure oder Cefuroxim .1) Der Patient ist jetzt in krankenhaus. Sputumkultur. Darmverschlüsse. Grosses BB.Die Diagnose erfolgt durch Antigennachweis in Urin.Zusäztlich zu der schon gemachten Untersuchungen ordne ich Blutkultur.2) Was sind die Erreger für typische Pneumonie? . Entzündungparameter. Eine Divertikulitis kann konservativ ( durch Antibiotikagabe und Nahrungskarenz) und operativ ( .1)Was ist Divertikulitis? Was ist die Pathophysiologie? Wie ist die Behandlung? . + Makrolid.Divertikulitis ist die Entzündung von einer Ausstülpung von Mucosa und Submucosa durch eine Muskellücke nach aussen im Bereich des GItrackts.

Ich behandeln diese Ruptur mit Drahtosteosyntese und Stellschraube.2) Welche andere Möglichkeiten gibt es außer konservative Behandlung und Platten? -Die Endoprothese. Syndesmose ist nicht gerissen Weber B – Fraktur in der höhe der Syndesmose.2) Was ist die Syndesmose ? Wie behandeln Sie Syndesmoseruptur ? -Syndesmose ist das Ligamentum Tibiofibular. .Fraktur oberhalb der Syndesmose.Resektion der betroffenen Stelle oder bei Komplikationen -HartmannsOP) behandelt werden. damit die Knochenteile herangezogen werden. wie ist die Weber Klassifikation? . 11) Sie bekommen einen Patienten mit einer Humeruskopffraktur ( 11B). Syndesmose ist immer gerissen 10. dabei sollte Röntgen. Syndesmose ist vielleicht gerissen Weber C . 10)Bei einer Sprunggelenk Fraktur. 9) Was ist Glascow coma scale? Wie viel punkte kann man am schlimmsten haben ? .3) Was ist Stellschraube? Eine schraube . 11.Weber A .mit der wir 2 knochen zusammen fixieren können.Das GCS ist eine Methode damit man den Bewusstseinzustand eines Patienten beurteilen kann. Wie lautet die Behandlung ? Früher wurde die meist konservativ mit Desault Verband und frühfunktioneller Therapie behandelt.Am schlimmsten 3.besser im Entzündungsfreiem Intervall.Bilder zur Kontrolle gemacht werden. Die hat ein Gewinde. 10. Jetzt neigt man mehr zur operation mit Plattenosteosynthese wegen schneller Mobilisation und Vermeidung von Humeruskopfnekrose.Fraktur unterhalb der Syndesmose.

Begleitssymptome: Luftnot.Merkle(Chirurgie) Themen: Endokarditis Pankreaskrazinom Lebermetastase PET Amöbiasis Campylobacter Entritis Salmonella Anamnese Erhebung und körperliche Untersuchung (Angina Pectoris fraglich Stabil oder Instabil) (30 Minuten) 65 jährige Patientin mit Retrosternaler Schmerz nach körperlichen Belastung seit einer Woche. Diabetes Mellitus Typ 2 (seit ca 9 Jahre .06. Kreisel (Innere Medizin) Prof. Prüfungskommission: Prof.n Myokard Infarkt vor 2 Jahre. Vorgeschichte: Z. (Die Schmerzen sistieren nach Ruhe oder Nitrogabe). Unruhe.oral Therapie) Medikamente: Ibuprofen 600 mg 1-1-1 Metoprolol 95 mg 1-0-0 ASS 100 mg 1-0-0 Simvastatin 40 mg 1-0-0 Metformin 40 mg 1-0-0 Allergien: Gegen Antibiotika Noxen: Raucherin 40 Jahres schon 10 Zigaretten pro Tag .10. Totsangst. Ausstrahlung in die linke Schulter. Kist (Mikrobiologie) Prof.2016.KP am 16. Übelkeit.

kann man keine Hilfsmateriale benutzen!  Begrüßung  Anamnese und aktuelle Beschwerden  Vorerkrankungen  Vegetative Anamnese  Noxen  Allergien  Medikamente  Familienanamnese  Sozialanamnese  Befunde der körperlicher Untersuchung  Verdacht Diagnose  Differentialdiagnose  Zusammenfassende Beurteilung Die Vorstellung ( mit der Prüfungskommission und der Schauspieler): Ich habe die Anamnese vorgestellt bis der körperlichen Untersuchung dann kommt die fragen.Alkohol 1-2 Bier jeder Tag Familien Anamnese: Mutter litt an Diabetes Mellitus Typ 2 Bruder war an Myokard Infarkt gestorben.. Arztbrief schreiben (75 Minuten) Beim Arztbrief schreiben. .. wohnt mit Ihre Mann zusammen. hat keine Kinder und Rentnerin. Sozial Anamnese: Verheitatet.

Dr. Alle 4 Prüflinge gleichzeitig:  Prof. Erreger und Untersuchungsmaßnahme. Alle waren wirklich sehr nett und hilfreich. Merkle: Er hat über Pankreaskarzinom gefragt: Klinik. Die mündliche Prüfung hat angefangen . Diagnostik. Meiner Meinung nach war die richtige Antwort die Metastase von Mammakarzinom in der Leber. Diese reichert sich in Zellen an. Therapie.  Prof Kist Er hat über Amöbiasis. Fahran. Viel Erfolg und alles Gute! Ülkar Naghizade . Ich bin schließlich sehr dankbar der FIA. Die Prüfers waren sehr nett. Was ist PET? – Detektion der markierten Glucose. Therapie. Therapie  Prof. Diagnostik.  Prof. Campylobacter und Salmonellen gefragt: Diagnostik. Prophylaxe. Kreisle  Wie untersuchen Sie das Herz?  Prof. hilfreich und die Atmosphäre war freundlich. Merkle  Wie untersuchen Sie die Schilddrüse?  Was ist die Struma?  Prof Kist über Endokarditis. in denen Stoffwechsel stattfindet. Kreisel: Er hat über Lebermetastasen gefragt: Ätiologie. herzlichen Dank für dieses Projekt von FIA. Im Beispielsfall war eine 64 jährige Patientin.

da viele Labore in diesem Fall eine längere Bebrütung vornehmen. Zur Diagnostik der infektiösen Endokarditis können die Duke- Kriterien angewendet werden. Ätiologie Die Entstehung der Endokarditiden ist ein multifaktorielles Geschehen und bei den verschiedenen Unterformen unterschiedlich. Herzinnenhaut. Im weiteren Verlauf kann dann die Zerstörung von Herzklappen. Diagnostik Die wichtigsten Elemente bei der Diagnostik der Endokarditis bilden die Echokardiographie und die Mikrobiologie. . Als ursächlich wird üblicherweise eine Veränderung von Blutfluss und Blutgerinnung mit der Entstehung von nichtbakteriellen thrombotischen Vegetationen (NBTV) angesehen. Papillarmuskeln und Chordae tendineae folgen. setzt keine kongenitalen Anomalien der Herzklappen oder erworbene Herklappenfehler voraus. Eine auffällige Echokardiographie gilt aufgrund der hohen Sensitivität als ausreichend für eine Diagnosesicherung. genauer die Abnahme von Blutkulturen. In diesen Bereichen von Blutaggregaten und Endothelschäden kann es dann zu einer Ablagerung von Immunkomplexen oder zu einer Besiedlung mit Krankheitserregern kommen. Die infektive Endocarditis (IE). Diese akute Form der IE kann an zuvor gesunden Herzklappen entstehen.Endokarditis : Definition Die Endokarditis ist eine im Rahmen verschiedener krankhafter Prozesse auftretende Entzündung der Herzinnenhaut (Endokard). verursacht durch hoch virulente Bakterien wie Staphylococcus aureus. ein unauffälliger Befund hingegen schließt eine Endokarditis nicht aus. um langsam wachsende Bakterien nachweisen zu können. Die Blutkulturen sind mit der Fragestellung "Endokarditis" zu kennzeichnen.

Die Symptome eines Pankreaskarzinoms treten tragischerweise meistens erst dann auf. wenn eine kurative Therapie kaum noch durchzuführen ist. zur Darstellung des Pankreas (Form. In wechselndem Ausmaß kann es zu Steatorrhö (Cholestase) und in Folge der Zerstörung von Inselzellen zu einem Diabetes mellitus kommen. Klinik Das Pankreaskarzinom ist in den meisten Fällen symptomatisch stumm. 80% der Fälle bei Diagnosestellung bereits Metastasen. Aufgrund der späten Symptomatik bestehen in ca. . Übelkeit sowie Appetit. Durch die systemische Wirkung freigesetzter Pankreasenzyme auf die Blutgerinnung kann es zu Thrombosen in entfernten Venen. wenn benachbarte Strukturen infiltriert werden und eine Verdrängung resultiert.B. Symptome ergeben sich erst dann. Pankreaskopfkarzinome haben in der Regel das Erstsymptom Ikterus. den Beinvenen kommen (Trousseau-Syndrom).Pankreaskarzinom 1 Definition Das Pankreaskarzinom ist ein aus dem exokrinen Anteil des Pankreas entstehendes Karzinom. Das Courvoisier-Zeichen ist positiv. zusätzlich zur Metastasenfahndung Sonographie als primäre Screeningmethde bei unklaren Oberbauchbeschwerden. Diagnostik Die Diagnose des Pankreaskarzinoms kann nur durch bildgebende Verfahren zuverlässig gestellt werden: Computertomographie zur Darstellung des Karzinoms (insbesondere der Pankreasschwanzregion) und zum Nachweis eines organüberschreitenden Wachstums. Störungen der Verdauung.und Gewichtsverlust. Es ist abzugrenzen von selteneren Neoplasien des endokrinen Pankreas wie beispielsweise dem Insulinom. Symptome Die häufigsten Symptome eines Pankreaskarzinoms sind Oberbauchschmerzen. z. Daher ist bei vorliegender Symptomatik eine schnelle Abklärung angezeigt. Rückenschmerzen. Durch den Druck auf die umgebenden Gefäße kommt es in einem Teil der Fälle zur Ausbildung einer Thrombose der Milzvene.

Es eignet sich grundsätzlich auch zur Verlaufskontrolle von Patienten mit Pankreaskarzinomen. Klassische Tumormarker sind in der initialen Diagnostik wenig hilfreich. Nach (vollständiger) Entfernung des Pankreas sind sowohl die exokrin als auch die endokrin sezernierten Enzyme des Pankreas zu substituieren. die Gallenblase und Teile des Magens entfernt werden müssen. Die beiden in Frage kommenden Marker Pankreaskarzinom 2 (CA 19-9 und CEA) dienen lediglich der Verlaufskontrolle und erhöhen sich bei Progression des Karzinoms. Mögliche chirurgische Verfahren sind die Kausch-Whipple-Operation oder die pyloruserhaltende Pankreaskopfresektion (PPPD). Die Therapie besteht in einer Operation mit Entfernung variabler Anteile des Pankreas. das von Pankreaskarzinomzellen überexprimiert wird. 3 Palliative Therapie Bei fortgeschrittenen Befunden kann das Pankreaskarzinom lediglich palliativ behandelbar. Eine neue diagnostische Methode (2014). Handelsname Abraxane®) in Kombination mit Gemcitabin zur Behandlung von Patienten mit metastasiertem Pankreaskarzinom zugelassen. einem Glykoprotein der Zelloberfläche. Lage. insbesondere im Pankreaskopfbereich sehr gut zu verwenden ERCP zur Darstellung der Gallen. Gangsystem). Therapie 1 Chemotherapie Seit Anfang 2014 ist nab-Paclitaxel (Albumin-gebundenes Paclitaxel. Abbrüche. 2 Kurative Therapie Das Pankreaskarzinom kann nur dann kurativ therapiert werden. Bei Pankreasschwanztumoren kann je nach Ausdehnung auch eine halbseitige Resektion ausreichend sein. ist die Bestimmung von Mesothelin (MSLN). Vor allem bei Patienten mit duktalen Adenokarzinomen des Pankreas ist das im Blut zirkulierende Mesothelin signifikant erhöht. wenn keine oder nur sehr wenige lokale Metastasen vorliegen.und Pankreasgänge (Erweiterungen. Ziel sollte hierbei die Erhaltung der Durchgängigkeit des Gastrointestinaltraktes und die Behebung einer . Stenosen). Pankreaskopfkarzinome erfordern in der Regel eine weitergehende Operation bei der neben dem Pankreas auch das Duodenum. Möglichkeit zur Intervention mit Stenteinlage Bei unsicheren Befunden kann unter sonographischer Kontrolle eine Biopsie durch Feinnadelpunktion gewonnen werden. die noch klinisch evaluiert wird. Bei Karzinomen des Corpus wird der Pankreas vollständig entfernt.

d. Als alternative Verfahren kommen z. insbesondere im Magen-Darm-Trakt. in . im Zuflussgebiet der Vena portae (Pfortader). Um die Lebensqualität des Patienten möglichst lange zu erhalten. Hier steht die medikamentöse Analgesie oder die Plexus-coeliacus-Blockade zur Verfügung.Cholestase sein. gut abgegrenzte Lebermetastasen lassen sich operativ entfernen (Leberteilresektion). Solitäre Metastasen sind eher selten. Lebermetastase Definition Lebermetastasen sind Tochtergeschwülste (Metastasen) maligner Tumoren. Sie gelangen über das Blut. Ursache Die Ursache von Lebermetastasen sind maligne Tumoren in anderen Körperregionen. die in der Leber lokalisiert sind.B.oder Lymphgefäße in die Leber. Häufig finden sich mehrere Metastasen. ist eine effektive Schmerztherapie notwendig.h. Dies kann durch Einlage von Stents oder palliative Operationen zur Stabilisierung des Galledurchfluss (biliodigestive Anastomose) erfolgen. Dazu zählen unter anderem: Ösophaguskarzinom Magenkarzinom Pankreaskarzinom Kolorektales Karzinom Die vom Primärtumor ausgesandten Tumorzellen setzen sich im feinverästelten Kapillarbett der Leber fest und beginnen hier invasiv zu wachsen. Solitäre. Diagnose Sonografie des Oberbauchs Computertomografie Kernspintomografie Laparoskopie Therapie In der Regel tauchen Lebermetastasen erst im fortgeschrittenen Stadium einer Tumorerkrankung auf.

Frage: systemische Chemotherapie lokoregionäre Chemotherapie Kryotherapie Laserkoagulation perkutane Ethanolinjektion (PEI) Radiofrequenzablation (RFA) .B. in welchen Regionen des Körpers ein Tumor wächst. die beim Zerfall der Positronen sog. welche von einem PET-Scanner aufgefangen und mittels eines Computers zum Bild verarbeitet wird. Diese verwandeln sich beim Zusammenprall mit Elektronen in Energie um (Vernichtungsstrahlung). Einsatzgebiete finden sich klinisch vor allem in der Onkologie. Gammastrahlungs-Photonen freisetzt. Funktionsprinzip Für eine PET-Untersuchung bekommt der Patient in der Regel eine chemisch leicht veränderte Form von Glukose gespritzt. eine leicht radioaktive Substanz.bei Metastasen < 3cm ø Bei ausgedehnterem oder multiplem Befall ist meist nur noch eine palliative Therapie möglich. Positronenemissionstomographie (PET) Definition Die Positronenemissionstomographie ist ein nuklearmedizinisches Verfahren. Neurologie und Kardiologie. z. verwendet werden. Alternativ zur Glukose können auch andere Trägersubstanzen. beispielsweise Aminosäure-Analoga. setzen sie deutlich mehr Strahlenenergie frei. Weil Tumorzellen zur Deckung des Energiebedarfs erheblich mehr markierte Glukose aufnehmen. Allerdings können auch einfache Entzündungen von Organen zu einer höheren Verstoffwechselung der radioaktiven Glukose führen. das unter Verwendung verschiedener radioaktiver Stoffe (Tracer) zur Darstellung metabolischer Vorgänge im Körper eingesetzt wird. 18F- Fluordesoxyglukose (FDG). Diese können nur bedingt von Tumorzellen unterschieden werden (mittels SUV-Wert). Kostenerstattung . Damit reicht die PET als alleinige Methode für die Krebsdiagnose nicht aus. Daran kann man erkennen. Zudem können bei weitem nicht alle Tumorarten mit Hilfe der PET diagnostisch gesichert werden.

Amöbenruhr ist eine Infektionskrankheit. Eine PET-Untersuchung kostet zwischen 1. Bei unklaren Befunden und zur Differenzierung von apathogenen Formen von Entamoeba histolytica kann eine PCR hinzugezogen werden.B. die durch den Parasiten Entamoeba histolytica hervorgerufen wird und sich vor allem im Kolon und in der Leber manifestiert.700 Euro (PET/CT). Metronidazol Kontaktamöbizide wie z. Paromomycin Bei der Amöbenruhr wird zunächst 10 Tage lang mit Metronidazol behandelt. Um eine Persistenz der Amöben im Darmtrakt zu vermeiden. Amöbiasis Definition Die Amöbiasis bzw. eine Punktion des Leberbefundes ist nur bei drohendem Rupturgeschehen anzuraten.Weil die PET die traditionellen Verfahren nicht ersetzen. wird anschliessend eine Therapie mit Paromomycin angeschlossen. Diagnostik Der Nachweis von Entamoeba histolytica erfolgt aus einer Stuhlprobe. Bei der extraintestinalen Form wird gleichartig Verfahren. Ein mikroskopischer Nachweis der Magnaformen des Erregers ist beweisend für eine Amöbiasis. sondern lediglich ergänzen kann.000 (PET) und 1. ist die Kostenübernahme durch die Gesetzliche Krankenversicherung (GKV) hierzulande bis heute (2006) in der Diskussion.B. . Therapie Bei der Therapie der Amöbiasis haben sich zwei Gruppen von Medikamenten bewährt: Nitroimidazole wie z.

und Elektrolytverlust ausgeglichen. Lediglich bei schweren. Salmonellen Definition Salmonellen sind stäbchenförmige Bakterien. Aminoglykosid. CRP Behandlung Beim rein gastroenteritischen Verlauf erfolgt kein Antibiotika- Einsatz. Chinolon) erwogen werden. die Toxine produzieren und hauptsächlich den Magen-Darm-Trakt von Menschen und Tieren infizieren. jungen oder immunsupprimierten Patienten mit der Gefahr einer septischen Generalisation sollte die Gabe eines Antibiotikums (Makrolid. insbesondere bei besonders alten. Diagnostik Die Diagnose einer Campylobacter-Enteritis lässt sich durch die bakteriologische Untersuchung einer Stuhlprobe sichern. In der Regel wird ausschließlich der Flüssigkeits. Tetrazyklin. hochfieberhaften und progredienten Verläufen. Diagnostik Nach der Anamnese werden folgende labormedizinische Untersuchungen zur Diagnose der Salmonellen-Erkrankung herangezogen: Stuhlprobe und Blutkultur (nur bei Typhus)- Keimnachweis Salmonellen-Antikörper (Widal-Reaktion) Allgemeine Entzündungszeichen: ESR. Salmonella Paratyphi).Campylobacter-Enteritis Definition Die Campylobacter-Enteritis ist eine durch eine Infektion mit Bakterien der Gattung Campylobacter verursachte Gastroenteritis. weil dadurch die Bakterienausscheidung nur verlängert wird. Ampicillin. Sie führen zum Krankheitsbild der Salmonellose (Salmonella enteritidis) oder des Typhus abdominalis (Salmonella Typhi. Zur antibiotischen Therapie werden eingesetzt: Co-Trimoxazol Ampicillin Fluorochinolone wie Ofloxacin oder Ciprofloxacin . Therapie Die Therapie der Campylobacter-Enteritis erfolgt symptomatisch durch Rehydratation und Ausgleich des Elektrolytverlusts.

08. Vorsorge ist nur durch strikte Einhaltung der Hygienevorschriften bei Herstellung. Lagerung. Verarbeitung. Herrle Prof.2016 Die Prüfungskommission: Prof. Kist Prof. Dr.06.2016 Datum der Prüfung: 23.Einige der zahlreichen Salmonellenstämme weisen Resistenzen gegen eine Vielzahl von Antibiotika auf. Thamer Rommani referat : DocCheck Kenntnisse Prüfung Protokoll No11 von Hedi Yina Zhang 25. was zu erheblichen Problemen bei der Behandlung führen kann. Transport und Verkauf von Lebensmitteln. besonders tierischen Ursprungs. gewährleistet. Kreisel Thema: Teil1: Patient Anamnese 1) Akute Cholezystitis (Fall) Teil3: Patientenvorstellung 2) Hand Desinfektion (Kist) 3) Untersuchung Abdomen 4) Leberabszess (Kist) 5) Hernie Komplikation (Herrie) 6) Murphy Zeichen (Herrie) 7) ASS Wirkung (Kreisel) 8) Metoprolol und beta Blocker (Kreisel) 9) Metformin (Kreisel) 10) Untersuchung: Lunge – Herz – Pulsstatus Teil4: Theorie Kist: 11) Staphyloccocus Aureus 12) Streptococcus A 13) Pneumokokken 14) Menigokokken 15) Fall Meningitis 16) Fall Epiglottitis (Hemophilus Influenza +DD) 17) Fall Impetigo Contagiosa . Prophylaxe Es existiert keine Schutzimpfung gegen Salmonellen.

18) HWI 19) Zystitis + Pyelonephritis + Behandlung 20) Diphterie 21) Pneumonie Herrie: 22) Mechanische Ileus 23) Kolorektalkarzinom 24) Leistenhernie 25) Appendizitis + DD 26) Hartmann OP Prinzip Kreisel: 27) Obere Gastrointestinal Blutung 28) Lebermetastase Ursachen 29) Portale Hypertonie 30) Lebermetastase Ursachen 31) Fall: Brustschmerzen + Rauchen 32) Lungenembolie Behandlung 33) DD Ikterus .

Wie kann man Hand desinfektieren? – Man kann die Hände mit 70% Ethanol für mindesten 30s deinfektieren. Murphy Zeichen Ein positives Murphy-Zeichen beschreibt den schmerzbedingten reflektorischen Abbruch der Inspiration während der rechte Oberbauch palpiert wird. antipyretisch. ASS Wirkung (Kreisel) Wirkung: Thrombozytenaggregationshemmend. Untersuchung: Abdomen(Inspektion-Auskultation-Palpation. 3. 7. Akute Cholezystitis Patientenanamnese: Klinik: Schmerzen im rechten Oberbauch Ausstrahlung in die rechte Schulter Abwehrspannung Fieber. im Sitzen durchgeführt werden. Andere Komplikationen sind Ileus und Darmwandperforation. ggf. Durch die Inspiration wird die druckempfindliche Gallenblase nach kaudal gegen die palpierende Hand gedrückt. die Amöbenfuhr mit Leberabszess.Perkussion) nicht vergessen die Leiste 4.Die größte Gefahr einer Hernien liegt in der Einklemmung (Inkarzeration) der Bauchorgane. 6. -Der Nachweis von Entamoeba histolytica erfolgt aus einer Stuhlprobe. 5. hat rechts Oberbauch-schmerzen. Diarrhoe und Fieber. Ikterus 2. Diese Untersuchung kann im Liegen. AZ-Verschlechterung Ggf. antiphlogistisch und analgetisch . oder wie von John Murphy (dem Namensgeber des Zeichens) beschrieben.1. an was denken Sie? Wo finden Sie die Erreger? -Ich denke an Amöbiasis. Fall: Patient kommt nach eine Reise aus Vietnam. Hernie Komplikation .

antipyretische und antiphlogistische Wirkung: ca. Fiebersenkung bei grippalen Infekten Wirkmechanismus ASS hemmt die Aktivität der Cyclooxygenasen 1 und 2 (COX 1 und COX 2) irreversibel. 6-8 Stunden ASS muss mindestens 7 Tage vor operativen oder endoskopischen Eingriffen aufgrund der langanhaltenden Thrombozytenaggregationshemmung und des damit verbundenen erhöhten Blutungsrisikos abgesetzt werden! Eine notfallmäßige Aufhebung der Thrombozytenaggregationshemmung ist akut nur durch Gabe von Thrombozytenkonzentraten möglich! 8. hierdurch kommt es: COX-1-vermittelt zur Hemmung der Thromboxan-Synthese (TXA2) in den Thrombozyten → Thrombozytenaggregation↓ COX-2-vermittelt zur Hemmung der Prostazyklin-Synthese im Endothel → Antipyretische und analgetische Wirkung Wirkungseintritt innerhalb von Minuten Wirkung auf die Thrombozytenaggregation Thrombozytenaggregationshemmung bereits durch niedrige Dosierungen Höhere Dosierungen notwendig für analgetische. Je nach Selektivität gegenüber den verschiedenen β-Rezeptoren unterscheidet man verschiedene Gruppen von Beta-Blockern: β1-Blocker: Selektive Blockade der Adrenozeptoren des Herzens (Kardioselektivität) Beispiele: Atenolol. Metoprolol und beta Blocker (Kreisel) Metoprolol ist kardioselektive Beta-Blocker. Acebutolol.Indikationen Niedrig dosiert (75-325mg/Tag): Thromboembolieprophylaxe Hoch dosiert (1-3g/Tag): Symptomatische Therapie von leichten bis mittelschweren Schmerzen. Metoprolol . antipyretische und antiphlogistische Wirkung Irreversible COX-Hemmung führt zu einem relativen Überwiegen der Thromboxan-Hemmung gegenüber der Prostaglandin-Hemmung Wirkdauer Thrombozytenaggregationshemmung: 7-11 Tage Analgetische.

Es führen durch eine Hemmung der hepatischen Glukose-Abgabe und eine Steigerung des peripheren Glukose-Verbrauchs zu einer Senkung des Blutzuckerspiegels. mit Rifampicin. Metformin (Kreisel) Metformin ist ein Antidiabetika.ggf.β2-Blocker: Blockade von Adrenozeptoren außerhalb des Herzens (Blutgefäße Bronchial etc. die fakultativ anaerob . Follikulitis. Gelenkempyem.Karbunkel. Streptococcus A Als A-Streptokokken bezeichnet man Bakterien. Körpliche Untersuchung: Lunge – Herz – Pulsstatus Kist: 11. 10. Staphyloccocus Aureus Gram-positive Haufenkokke. die zur Lancefield-Gruppe A der Streptokokken gehören.B. Carvedilol kardioselektive Beta-Blocker. Katalase pos. 3.Clindamycin 12. Nebenwirkung von Metformin ist Laktatazidose.Gentamicin. Toxin-vermittelte Krankheitsbilder Exfoliative Toxine  SSSS (Staphylococcal scalded skin symdrome Toxic Shock Syndrome Toxin (TSST) -> Toxisches Schock-Syndrom Enterotoxine-> Lebensmittelvergiftung durch hitzestabiles Enterotoxin Therapie: MSSA: beta-Laktamase-stabiles
Penicillin MRSA: Glycopeptide. Pindolol.und β2-Adrenozeptoren.) Unselektive β-Blocker :Blockade von β1. Sepsis.Abszess 2. Es handelt sich um grampositive. Koagulase pos. meinst Schmierinfektion 1. 9. Lokalisierte eitrige Infektionen z. Beispiele: Propranolol.Furunkel. Invasive (tiefe) eitrige Infektionen: Wundinfektion. Es ist der ersten Wahl bei allen Typ 2-Diabetikern. Endokarditis. unbewegliche Kettenkokken.

Blutkultur. welche meist durch Haemophilus influenzae Typ B verursacht wird und häufig Kinder befällt. Hämolysin. Diese erkranken plötzlich mit hohem Fieber und leiden unter einer kloßigen Sprache. Mastoiditis. Klinisch muss auf die Kardinalsymptome Fieber. Kopfschmerzen. Diagnostisch wegweisend sind eine Liquoruntersuchung und ein kraniales CT. 17. Meningistis Diagnostik: Mikroskopischer und kulturelle Nachweis aus Eiter.wachsen. C-Substanz. Otitis. Augeninfektionen Therapie:Penicillin 14. Peritonitis. Liquor. Erkrankungen: Sinusitis. Die größte medizinische Bedeutung unter den A-Streptokokken hat Streptococcus pyogenes. Sepsis. Endokarditis. Katalase-neg. wodurch auch ein erhöhter Hirndruck ausgeschlossen werden kann. Therapie: Penicillin G Prophylaxe: Impfung 15. die im Rahmen einer Infektion mit S. bakteriellen Erregern dominieren vor allem Meningokokken und Pneumokokken. Polysaccharidkapsel. Sie bilden grau-weiße Kolonien auf Blutagar.. erhöhtem Speichelfluss und je nach Ausprägung der Stenose unter Atemnot und inspiratorischem Stridor. Fall Impetigo Contagiosa Die Impetigo contagiosa ist eine häufige. eitrige Meningitis. sinusitis. Menigokokken Gram-negative Diplokokken Krankheiten: Pharyngitis. Meningismus und Bewusstseinstrübung geachtet werden. Fall Meningitis Die Meningitis bezeichnet eine Entzündung der Hirn. Fall Epiglottitis (Hemophilus Influenza +DD) Die Epiglottitis beschreibt eine akute Entzündung der Epiglottis.und Rückenmarkshäute. Pneumokokken Gram-positive Diplokokken. sind Katalase-negativ und zeigen Hämolyseverhalten (β-Hämolyse). Allein der Verdacht auf diese lebensbedrohliche Erkrankung indiziert eine arztbegleitete Einweisung ins Krankenhaus. infektiöse Hauterkrankung des Kindesalters. Teichonsäure. Perikarditis. aureus oder β-hämolysierenden Streptokokken entsteht und mit . 13. 16. Optichin-sensibel.

Pseudomonas aeruginosa. Ceftriaxon) ggf. Proteus mirabilis. + Aminoglykosid  Carbapeneme (z.B. Candida albicans oder Viren. Die Erreger gelangen in der Regel über eine Tröpfcheninfektion in den Rachenraum und lösen dort das Krankheitsbild der Rachen.B. Dabei kommt es insbesondere im Gesichtsbereich zum Auftreten von Rötungen. HWI Ein Harnwegsinfekt ist eine durch Krankheitserreger verursachte Infektion der ableitenden Harnwege.und/oder Kehlkopfdiphtherie aus. Blasenbildung und honiggelben Krusten.charakteristischen Effloreszenzen einhergeht. Ureaplasmen. Klebsiellen.B. dass auch eine Infektion mit Enterokokken abgedeckt wird! 20. + Aminoglykosid  (Acyl-)Aminopenicilline + Beta-Laktamase-Inhibitor (z. Meropenem) Applikationsform 1) Orale Therapie bei unkomplizierter Pyelonephritis 2) Initiale parenterale Therapie bei schwerer Verlaufsform bzw. zunehmende Heiserkeit und Aphonie) imponiert . in erster Linie: Escherichia coli. Zystitis + Pyelonephritis + Behandlung Frühzeitige antibiotische Therapie 1) Mittel der 1. während die Kehlkopfdiphtherie im klinischen Vollbild als echter Krupp (bellender Husten.B. Wahl  Cephalosporine der 3. Für Harnwegsinfektionen sind in 85% der Fälle Enterobacteriaceae und Enterokokken verantwortlich. Weitere Erreger sind Staphylokokken. bei Urosepsis Infektion mit Kreislaufinsuffizienz und weiteren systemischen Begleitbefunden: hochdosierte. Wahl sind Fluorchinolone der Gruppe II oder III (z. Die Rachendiphtherie stellt sich als Angina tonsillaris mit Pseudomembranen dar. Ciprofloxacin) 2) Mittel der 2. Generation (z. parenterale antibiotische Therapie Supportive Therapie Bei hohen laborchemischen Infektparametern → Einlage eines transurethralen Dauerkatheters zur sicheren und prompten Harnableitung Eine kalkulierte Antibiotikatherapie mit Ciprofloxacin hat im Vergleich zur Gabe von Cephalosporinen den Vorteil. Ampicillin/ Sulbactam) ggf. 19. Mykoplasmen. Diphterie Die Diphtherie ist eine durch Corynebacterium diphtheriae (grampositive Stäbchen) hervorgerufene Infektionskrankheit. 18.

Ein Patient mit einer Leistenhernie wird normalerweise operiert.Dabei soll sichergestellt werden. dass die Hernie nicht mehr austreten kann. Pneumonie  Eine Pneumonie bezeichnet eine Entzündung des Alveolarraums und/oder des interstitiellen Lungengewebes.und Stuhlverhalt  Erbrechen  Verstärkte Darmgeräusch und späterer Totenstille. Erbrechen .bzw. 70%). krampfartige Schmerzen  Wind. fortgeleitete Schmerzen in Ober. Viren. Über 90% der Tumoren des Dickdarms sind Adenokarzinome. . Subileus/Ileus durch stenosierende Tumore und peranale Blutungen 24. Mechanische Ileus Die klinische Symptomatik ist geprägt von:  kolik. tympanitische Klopfschall  23. bei Kindern) Herrie: 22. Meteorismus und Stuhl und Windverhalt: Wie gehen Sie vor und was sind die verdachte Diagnose. Fall : Patient in Reduziertem AZ . Kolorektales Karzinom  Def: Das Kolonkarzinom ist eine bösartige Neoplasie des Dickdarmes. Obstipation. Die Leistenhernie ist die häufigste Hernienform und betrifft in 80% der Fälle Männer. die vornehmlich durch Bakterien verursacht wird. die eine der häufigsten Krebserkrankungen in den westlichen Industrienationen darstellt.  Am häufigsten treten Kolonkarzinome im Bereich des Rektums und des Colon sigmoideum auf (ca.bis Unterbauch (insb.21. Leistenhernie Unter einer Leistenhernie versteht man den Durchtritt von Baucheingeweiden (Hernie) durch den Leistenkanal oberhalb des Leistenbandes. reduzierter Allgemeinzustand. in absteigender Häufigkeit sind auch das Colon ascendens und die restlichen Dickdarmabschnitte betroffen. Klinik:  Früh:Gewichtsverlust. seltener Pilze Typische Klinik der bakteriellen Lobärpneumonie durch Pneumokokken  Plötzlicher Krankheitsbeginn mit starkem Krankheitsgefühl  Hohes Fieber  Produktiver Husten mit eitrigem Auswurf (gelblich-grünlich)  Tachypnoe und Dyspnoe  Schmerzen beim Atmen durch Begleitpleuritis  Besonderheit: Oft begleitend Herpes labialis.  Fortgeschritten: Verdauungsbeschwerden wie paradoxe Diarrhoen.  Vielfältiges Erregerspektrum: Bakterien.

diffusen Oberbauchbeschwerden. Leukozytose Diagnostik  Fiber  Labor: Blutbild. Druckschmerzen.25. Loslassschmerzen. BSG  Sonografie des Abdomens (verdickte Appendix > 6mm)  Farbdoppler-Sonografie (Hyperämie)  MRT. CT DD  1 Gastrointestinale DD  Appendicitis epiploica  Cholecystitis  Darmperforation  Divertikulitis  Enterokolitiden  Gastroenteritis  Ileus  Meckel-Divertikulitis  Morbus Crohn  Pankreatitis  Ulzera des Dünndarmes  Tumorerkrankungen  Unspezifische Bauchschmerzen  Volvulus  häufig bei Kindern: Lymphadenitis mesenterialis  2 Gynäkologische DD  Tubargravidität  Endometriose  Ovarialtorsion  Adnexitis  Ruptur einer Ovarialzyste  3 Andrologische DD  Prostatitis  Hodentorsion  4 Urologische DD  Urolithen  Urethrozystitis  Pyelonephritis . CRP. Abwehrspannung. Appendizitis + DD Unter einer Appendizitis versteht man die Entzündung der Appendix vermiformis Symptome Übelkeit. Erbrechen.

Nach ca. 28. 3-6 Monaten: Reanastomosierung mit Kontinuitätswiederherstellung Kreisel: 27. Die portale Hypertension kann nach der Lokalisation der Ursache eingeteilt werden: .h. d. Obere Gastrointestinal Blutung Unter der oberen gastrointestinalen Blutung versteht man eine Blutung. ausgeht. die an die Leber metastasiert sind : Kolorektales Karzinom. Mamma Karzinom. Lebermetastase Ursachen? Die häufige Tumoren. Hartmann OP Prinzip Diskontinuitätsresektion nach Hartmann Darmresektion und Anlage eines endständigen Kolostomas (Anus praeter) Blindverschluss des Rektums. Portale Hypertonie Eine portale Hypertension besteht bei Erhöhung des Druckes in der Pfortader auf über 12 mmHg (normal 3-6 mmHg). Bronchiales Karzinom und Melanom 29.  Nephroblastom  5 Pulmologische DD  Pleuritis  Basale Pneumonie  Lungeninfarkt  6 Systemische DD  Ketoazidose  Porphyrien  Purpura Schönlein-Henoch  Familiäres Mittelmeerfieber 26. dem Abschnitt zwischen Ösophagus und der Flexura duodenojejunalis. die vom oberen Gastrointestinaltrakt. Diese Form der Blutung macht etwa 90% der gastrointestinalen Blutungen aus. neuroendokrines Karzinom.

Pankreaskopfkarzinom)  intrahepatisch Fettleber Leberzirrhose Verschluss intrahepatischer Venen Bilharziose  posthepatisch Budd-Chiari-Syndrom Rechtsherzinsuffizienz Die Leberzirrhose ist hierbei die häufigste Ursache einer portalen Hypertension. Fall: Patient 76 J mit stark Brustschmerzen und Raucher. Für die Herz sind gina pectoris. Sedierung: Bspw. Brustschmerzen mit Raucheranamnese sprechen brachiales Karzinom. Morphin oder Diazepam  Analgesie bei Schmerzen . Myokardioinfakt. DD: Angina pectoris. wie gehen Sie vor? Verdachts.  prähepatisch arterioportale Fistel Pfortaderthrombose Kompression durch Neoplasien (z. 30. B. Lungenembolie Behandlung Akut 1) Allgemeines  Halbsitzende Lagerung  Sauerstoffgabe 2) Medikation  Anxiolyse bzw. Myokardioinfakt im Verdacht.und Differenzialdiagnose: Für die Brustschmerzen sind vor allem im Thorax liegenden Organe im Betracht zu ziehen. 31. Für Pleura Pleuratitis. Für die Lungen sind häufig Lungenembolien.

mit lokaler Lyse 32. Katheterfragmentation.  Antikoagulation: Gabe von unfraktioniertem Heparin (UFH) als Bolus oder von niedermolekularem Heparin (NMH). DD Ikterus Ikterus: Durch Bilirubinablagerung verursachte Gelbfärbung von Haut/Schleimhaut und Skleren.und Pflegebegleitung  Reanimationsbereitschaft und unter Fortführung der O2-Gabe  EKG-Monitoring sowie Kontrolle der Sauerstoffsättigung 4) Spezifisch Bei Lungenembolie ohne akute Lebensgefahr: therapeutische Antikoagulation Antikoagulation mit Heparin oder anderen geeigneten Antikoagulantien Patienten mit niedrigem und intermediär-niedrigem Risiko im Rahmen der Risikostratifikation Weitere Hinweise und Empfehlungen zur Antikoagulation: Therapeutische Antikoagulation . Sklerenikterus: Bei Serumbilirubinwerten >2mg/dl Hautikterus: Bei Serumbilirubinwerten >3mg/dl DD: . Apixaban)  Schockbehandlung mit Dobutamin oder Noradrenalin 3) Verlegung auf Intensivstation  In Arzt. ggf.Operative Entfernung unter Einsatz der Herz-Lungen- Maschine.klinische Anwendung Bei massiver Lungenembolie mit Lebensgefahr: rekanalisierende Maßnahmen  Thrombolyse  Ultima ratio: Operation/Intervention. Fondaparinux oder direkten oralen Antikoagulantien (Rivaroxaban.

Bei jeden Krankheit soll man möglichweise strukturell antworten: 1) Definition 2) Ätiologie 3) Einleitung 4) Diagnose und DD 5) Klinik 6) Therapie .

Mikrobiologie Dr. El Tayeh : Untersuchung der Schilddrüse und Pulse am Fuß Speyielle Untersuchung der Schielddrüse: Seite 20 in die Chirurgische Untersuchungskurs Pulse am Fuß: Manual zur Praxis der Anamneseerhebung und körplichen Untersuchung Seite 29 A.Innere Medizin Prof.2016 Prüfungskommission: Prof. tibialis posterior Prof. dorsalis pedis A. Dr.12. sie nahm Lutschtablette oder sie hat den Namen der anderen Tablette vergessen. med. Singer : Augenuntersuchung und Lungenuntersuchung Augenuntersuchung: Manual zur Praxis der Anamneseerhebung und körplichen Untersuchung Seite 9 Lungenuntersuchung: Seite 15 . Singer .Der Fall war wie andere Protokolle mit einigen kleinen Unterschieden z.Lungenentzündung als Vorerkrankung usw.KP am 09.B. Kist . El Tayeh .06.Chirurgie/Traumatologie Fall : 26 jährige Patientin mit Verdacht auf Ulkus.

97 Was ist renale Anämie? Unter einer renalen Anämie versteht man einen verminderten Erythrozytengehalt des Blutes (Anämie) im Rahmen einer akuten oder chronischen Nierenerkrankung.Übertragungsweg Der letzte Teil: Prof Kist : Ein 18. der Augenprobleme verursachen kann ? Toxo und was ist das und was verursacht Toxo in Säuglingen.jähriger Mann stellt sich in der Praxis vor. Kist : Welcher Erreger kennen Sie. Ätiologie: .Prof.weil er eine Krankenschreibung benötigt.wie gehen Sie vor ( Genau wie die Simulation( Prof Singer : Welche Arten von Anämie kennen Sie? nach Morphologie : 1 )Nach (MCH) & (MCV): Hyperchrom makrozytäre Anämie>>> B12 mangel Anämie Normochrom normozytäre Anämie>>> Akute Blutung Hyperchrommikrozytäre Anämie>>> Eisenmangel Änämie 2) Nach Ätiologie: Bildungsstörung>>> Vit B12 mangel Gesteigerter Erythrozytenabbau:>>> G6PD Medscript S.

>Screening-Test eignet sich der Aldosteron-Renin-Quotient. Müdigkeit.Erythropoetinbildungsstörungen im Rahmen einer Niereninsuffizienz. Polydipsie und Muskelschwäche sind anamnestisch wegweisend.com/de/Conn-Syndrom Was ist Phäochromozytom? . In der Mehrzahl der Fälle ist eine Proteinurie und eine Hyposthenurie vorhanden. > Captopril-Test >CT >MRT >Katheterisierung der Nebennierenvenen http://m. Kopfschmerzen.flexikon. Normozytären normochromen Anämie Was ist Conn. Hypokaliämie und eine metabolische Alkalose.doccheck. Im Falle eines primären Hyperaldosteronismus ist die Aldosteronkonzentration erhöht. Diagnose: >Labor: Aldosteron und Renin im Serum. die Reninkonzentration erniedrigt. Gleichzeitig ist die Lebensdauer der Erythrozyten durch einen erhöhten Harnstoffgehalt im Blut verringert. Die Harnmenge ist erhöht. Ätiologie: 30% durch Nebennierenadenome 70% durch ein Hyperplasie der NNR Symptome: Hypertonie.Syndrom? primäre Hyperaldosteronismus (PHA) (Conn Syndrom) ist eine durch autonome Überproduktion von Aldosteron in der Nebennierenrinde bedingte Form des Hyperaldosteronismus.

Wenn ein Patient instabil ist . El Tayeh : Was ist Schockraum . Ich wünsche euch viel Erfolg 👍 .Def.: Ist Nebennierenmarks (90%)oder der sympathischen Paraganglien(10%) Tumoren 85-90% benigne (Adenome) und 10-15% maligne (Karzinome) Symptome:  Hypertonie durch die Katecholamin-induzierte Vasokonstriktion  Tachykardie. Müdigkeit und Leukozytose.was macht man . Gewichtsverlust. Worauf muss man bei dem chirurgischen Eingriff achten? Was sind die großes und kleines Blutbild? Dr. in welchem Op-Zeitraum. Blässe (ca.Was macht man dort und für welche Patienten. Unruhe. Palpitationen und Herzrhythmusstörungen  Hyperglykämie und Glucosurie durch Stimulation der Glykogenolyse  Kopfschmerzen (60-90%)  Schweißausbrüche (55-75%). Woraus besteht ATLS. 40%).

Angina tonsillaris Die Quelle: . Dr. Peritonitis . Leberherd . Dr. Truncus coeliacus .KP am 03. Manfred Kist (Mikrobiologie) Dr El Tayeh (Chirurgie) Themen: . Ileus .06.Wolfgang Kreisel (Innern Medizin) Prof. Amboss . Doccheck .16 Die Prüfungskommision: Prof.13.

Parasit Amöbiasis benigne maligne . . die durch Ultraschall bestimmt wurden. . Prof. fokale noduläre Hyperplasie . Pilz Candida . Zuerst erhebe ich die Anamnese und führe ich die körperliche Untersuchung durch.de/Leberherd/ . hepatozelluläres . die in einem bildgebenden Verfahren wie CT. Leberzyste . Als differentialdiagnosen denke ich an: Leberrundherd Nicht-neoplastisch Neoplastisch Infektiös Primär Sekundär Hämatom . http://www.Def: Als Raumvorderungslesionen in der Leber oder Leberherd wird eine umschriebene strukturelle Auffälligkeit des Leberparenchyms bezeichnet. Hämangiom . Bakteriell „Metastase“ TB (Granulom) . Kreisel: F: Sie bekommen einen Patienten mit mehreren Raumvorderungslesionen in der Leber. In der Anamnes frage ich nach dem Leitsymptom und Risikofaktoren. Wie gehen Sie vor? .medicoconsult. um die differentiale Diagnose auszuschließen. Adenom Karzinom . MRT oder Sonographie zu erkennen ist.

Neutropenie. F: falls es eine Metastase wäre. was könnte es sein ? Lymphoma . Panzytopenie) Leber: AST. CA 19-9: Pankreaskarzinom. Lymphoma. Husten und Aufnahme von immunokomprimierten Medikamente. Bili. GGT.cancer. Melanoma. abgekürzt PET. Reise. http://www. Dazu werden dem Patienten winzige Mengen radioaktiv markierter Stoffe in die Armvene gespritzt. Alb. auf welchem Stadium der TNM-Klassifikation ist unser Patient. Knochen. ist eine nicht-invasive nuklearmedizinische Untersuchungsmethode. CA125: Ovarkarzinom. ALT.de/untersuchungsmethoden-im-ueberblick/pet-und-pet-ct/pet-ablauf-und-vorbereitung-der-untersuchung. Alk. PSA: Prostatakarzinom) http://www. Kolon. alpha-fetoprotein: hepatisches Karzinom. CA27. PET kann Stoffwechselvorgänge von außen sichtbar machen. Laktat Tumor-Markers: CEA: kolorektales Karzinom.html F: Wo kann der Ursprung sein ? Der Ursprung könnte in Brust. Quick. Strahlentherapie und Resektion.Labor: Blutbild (Anämie. was machen Sie weiter ? 1.F: Wonach fragen Sie den Patienten in der Anmnese ? B-Symptomatik. Ikterus. Fieber. PET scan: wir suchen nach dem Ursprung des Tumors + TNM-Staging CAVE: Röntgen Thorax  mediastinale Lymphkonten 3. F: wenn viele Lymphknoten betroffen sind. Lunge. Wir werden unbedingt den Fall mit dem Onkologe und Strahlentherapeut besprechen.29: Mammakarzinom. Die Substanzen verteilen sich im Körper und reichern sich insbesondere in Tumoren an.Biopsie F: Was ist PET Untersuchung ? Die Positronen Emissions Tomographie. F: Wie behandeln Sie die Metastase ? Es hängt davon ab.radiologie.Sono. CT.gov/about-cancer/diagnosis-staging/diagnosis/tumor-markers-fact-sheet 2.phosphatase. MRT. Die therapeutische Möglichkeiten sind Chemotherapie.

Dr El Tayeh: F: was ist Ileus ? Def: Störung der Darmpassage durch einen Darmverschluss oder eine Darmlähmung https://amboss. Fremdkörper https://amboss. gesteigerte Darmgeräusche o Paralytischer Ileus: "Totenstille“ https://amboss. Nach ausführlicher Anamnese (Fragen nach: abdominale Schmerzen oder sichtbare Schwellungen. Nausea. Invagination .de F: bei Verdacht auf Ileus. Inkarzerierte (Bridenileus) Hernie .de . klingende. Voroperationen am Abdomen) und Charakteristischer Befund bei der Auskultation des Abdomen: o Mechanischer Ileus: Hochgestellte. Medikamente . Peritonitis Obstrucktion Strangulation ( ohne Störung der Durchblutung) ( mit Störung der Durchblutung) . Tumor . Emesis.miamed. Adhäsionen .de F: welche Arten von Ilues kennen Sie ? Ileus mechanisch paralytisch . Stuhl-und-Windverhalt. wie gehen Sie vor ? .miamed.miamed.

de F: welche medikamente können paralytischer Ileus verursachen ? Opioide z. CT-Abdomen  Kolonkontrasteinlauf  Gastrografinpassage  Sonographie Abdomen o Verdickte Darmwandung. o Paralytischer Ileus: In der Regel konservative Therapie https://amboss.miamed.Dauerkatheter  Operativ vs. Fentanyl . Morphin.Volumensubstitution .Schmerzmittel z. amylase. erweiterte Darmschlingen.miamed. Spiegel o Zentrale Spiegel → Dünndarmileus o Spiegel im (außen liegenden) Kolonrahmen → Dickdarmileus o (Freie Luft im Abdomen → Perforation)  Evtl. deutlich gefüllte Darmschlingen o Strickleiter-Phänomen (bzw.Flüssigkeits-und-Nahrungskarenz . konservativ o Mechanischer Ileus: In der Regel Notfall-Operationsindikation.B NSAR (kein Opioid) . Labor: -  Elektrolytverschiebung (Hypokaliämie) und metabolische Alkalose bei Flüssigkeitsverlust  BGA  Lipase.Legen einer Magensonde .de F: wie werden Sie den Patienten behandeln ?  Therapieziel: Wiederherstellung der Darmpassage  Sofortige Maßnahmen: . leberfunktion  Gerinnungswerte  Anstieg der Entzündungsparameter  Bei Mesenterialinfarkt: Laktat↑ Bildgebung:  Röntgen-Abdomenübersicht: Überblähung. Klaviertasten-Phänomen) o Mechanischer Ileus: Pendelperistaltik o Paralytischer Ileus: Fehlende Peristaltik https://amboss.B.

hep. Nach der Ätiologie : primäre und sekundäre Peritonitis F: was bedeutet primär und sekundär ? primär (20%) Ohne akute abdominalle Begleiterkrankung •Infektionen: Durchwanderung von Bakterien durch die Darmwand. -(der größte Ast) A. - Der Truncus coeliacus teilt sich auf in 3 Äste: 1) Aerteria Splenica 2) Arteria gastricae sinistra 3) Arteria hepatica communis. Cholezystitis) •Peritonealdialyse F: Bei Blutungen des darms.gastroduodenalis Aerteria Splenica: 4 Äste Arteria gastro-omentalis sinistra Arteria gastrica posterior Arteria gastrica breves Arteria pancreatica Aerteria gastrica sinistra: gibt Äste zum Ösophagus und zum Magen (Kardia und Corpus) . sekundär (80%) mit akuter abdominaller Vorerkrankungen •Hohlorganperforation •Entzündung eines intraabdominallen Oragans (Appendizitis. stellt in den meisten Fällen einen chirurgischen Notfall dar F: wie kann man die Peritonitis einteilen ? .F: was ist Peritonitis ? Def: Die Peritonitis ist eine Entzündung des Bauchfells.communis teilt sich auf Arteria hepatica propria Arteria . welche Gefäße können betroffen sein? Er wollte unbedingt die Äste des Truncus coeliacus zu nennen.

kratzig oder nicht) 3. wo. Staphylokokken . F: Was fragen Sie in der Anamnese? 1. Wie gehen Sie vor? . Auswurf. Wie lautet Ihre Diagnose? Angina tonsillaris F: welche Erreger können diese Beschwerden verursachen ? Akute Angina tonsillaris Viral (50-80%) Bakteriell (15-30%) . Masern F: welcher bakterielle Erreger ist am häufigsten ? Strept.Prof Kist: F: Sie bekommen ein Kind (10J) mit seiner Mutter. Mumps .Influenza . Pneumokokken . pyogenes (GAS) . H. Lymphknoten (schmerzhaft oder schmerzlos) 4. Durchfall. Ich erhebe zuerst die Anamnese und dann führe ich die körperliche Untersuchungen durch.) F: was werden Sie als behandlung geben ? Orale Penicillin G für 10 Tage .Fieber (hohes oderleichtes Fieber) 2.hämolysierende Strpt.Begleitsymptome : Husten. Strept. Influenza . Rhinovirus . Diphtherie . EBV .Risikofaktoren: Reiseanamnese und Impffass F: Die Tonsillen sind gerötet und vergrößert. pyogenes (GAS: Gruppe A – ß. wie.Hautausschlag (wann bignnt er. Er klagt über Halsschmerzen seit einer Woche. Adenovirus .

Neoplasm (lymphom.aureus) = Cephalosporin 1. oder 2. Bei maligner Krankheiten sind die Lymphknoten schmerzlos. Generation Bei MRSA (Methicillin resistenter staph.Viral . Mumps und Masern. Diphtherie.Bakteriell .F: was verschreiben Sie gegen Staph ? Bei MSSA (Methicillin sensitiver staph.Influenza.aureus) = Clindamycin oder Gentamycin F: wenn die Lymphknoten betroffen sind. F: Wie heißt der Erreger bei die Diphtherie? Corynebacterium F: Wie untersuchen Sie die Diptherie? Durch Abstrichkultur von der Belege (pseudomembran am Rachen) F: wo genau machen wir den Abstrich ? Peripher (abseits des Zentrums) . was könnte das sein ? Infektiös nicht-infektiös Akut Subakut . F: welche Organen können bei EBV befallen ? Die Milz und die Leber F: warum ist die Frage nach den Impfungen in der Anamnese wichtig ? Um den Verdacht auf H. Leukämie) .Toxoplasmosis F: Was ist die wichtige Frage.Tuberklose Kawasaki Syndrom . wenn die Lymphknoten betroffen sind? Nach Schmerzhaftigkeit.

Die Lebergröße Messung :- Die Abschätzung der Lebergröße erfolgt mittels perkutorischer Messung der vertikalen Ausdegnung der Leberdämpfung in der Medioklavikulalinea. Abdominal her. die in der körperlichen Untersuchung benutzt werden können:.DocCheck. Dann bittet man den Patient tief ein und aus zu atmen (mit degeöffneten Mund). . Bei der Auskultation des Herzens: Anschließend bittet man den Patienten sich auf die Linke Seite zu drehen wodurch sich der linken Ventrikel und die Herzspitze der Brustwand ernährt. Die Hände müssen disinfiziert werden und warm sein.(vom Prüfling) . (Hier liegt der Oberrand und hier wäre der Unterrand) . Dieses sollte ebenfalls mit dem Stethoskop Trichter erfolgen. . Atemexkursion :- Die Atemexkursion erfolgt durch Umfassung der Brustwand etwa in Hohe der 10. . . Khulood Einige Sätze.A. Carotis : medial des oberen Teils des Sternocleidomastoideus. d. der Körper entwickelt Antikörper gegen der Impfung (Antigene) . Es ist eine aktive Immunisierung..h. Rippe und verschieben die Hände nach medial sodass lose Hautfalten zwischen Daumen und Wirbelsäule entstehen. In dieser Position lässt sich die Herzspitze und somit die Mitralklappe besonders gut auskultieren. . F: Was für Impfung hatdie Diphtherie? .com Viel Erfolg .F: Warum? Bei dem zentralen Abstrich steht der Gefahr von Blutungen. Arterieller Pulsstatus : 1. sehr wichtig bei der abdomenallen Palpation das Gesicht des Patienten zu beobachten um die Schmerzen zu registrieren. Es enthalt Totimpfstoffen (inaktivierte Toxine von Bakterien oder Toxoid) www. wobei sich eine Verschiebung der Hände nach außen und eine Verstreichung der Hautfalten beobachten lässt. von thorakal bzw.

A. Femoralis : zwischen Spina iliaca anterior superior und Symphose.Radialis : lateral der Beugeseite des Handgelenks. 6.A. 5. .2.A. 4. Brachialis : medial der Bicepsehne 3.A.A. 8. Poplitea : in derKniekehle. 7.A.Ulnaris : medial der Beugeseite des Handgelenks.A. Dorsalis pedis : unmittelbar lateral der Extensorsehne der Großziehe. Tibialis posterior : hinter dem medialen Malleolus des Sprunggelenks.

Dr.2016 Cholizystitis. raucht 15 PY und trinkt täglich 2 Flaschen Bier pro Tag. Allergie: gegen katzhaare . die Schmerzen seinen von Übelkeit. Erbrechen begleitet.Schenkelhalsfraktur SHF. Vegetative Anamnese: kein Appetitverlust oder Gewichtsverlust Schlafstörung wegen den Schmerzen.KP am 3.pneumonie Prüfer: Prof. Die Schmerzen strahlen nicht in eine andere Körperregion aus. Wolfgang Kreisel ( Innern Medizin) Prof. Manfred Kist ( Mikrobiologie) Dr. Die Schmertzen haben erstmalig vor eine Wiche in der gleichen Bauchregion begonnen und für einpaar Stunden bestanden obwohl mit weniger Intensität. Die Mutter starb an Arterielle Hypertonie.AlTayer ( Chirurgie ) Teil 1: Anamnese und Körperliche Untersuchung 30 min. Medikamente: Metopralol 95 mg 1-0-0 ASS 100 mg 1-0-0 Metformin 500 mg 1-0-1 Simvastatin 40mg 0-0-1 Pantoprazol 40 mg 1-0-0 Familienanamnese: Kein Kontakt mit dem Vater. Dr. der Bruder ist mit 55 Jahre an MI gestorben. Arterielle Hypertonie. Fieber Gefühl ohne Fieber messen. Die Schmerzen wurden nach fettigem Essen ausgelöst.Pankeriatitis. und Nierenproblem. Hyperlipidamie vor 10 Jahren und MI vor 3 Jahren mit einer Sendeanlage. Die Patientin Mihaela Müller 66 Jahre alt klagte über Schmerzen seit 6 Stunden in die rechte Oberbauch. Vorerkrunkungen sind DM typ 2.6.14.

ob Hernien gibt es oder nicht(insbesonders Nabelhernie) 3-Wo genau findet sich die Gallenblase? Unterhalb des leberrandes. Befunde der körperlicher Untersuchung. verdacht Diagnose. Man sollte auf die Zeit achten 30 Min sind wirklich nicht viel.Inspektion. Mit der Anamnesevorstelleng wurde die Frage bei den ersten Sätzen bekommen: Dr. Teil2: Arztbrief 1 St und 15 min: man muss Anamnese. am besten ohne lesen und mit Augen Kontakt mit die Kommission.das bezeichnet mann als positive Murphy zeichen. Diagnostik Untersuchung. Differential Diagnose.bei der Untesuchung :etwas medial der klavikular Linie unterhalb des rechten Ribbenbogens unter tief Atmen. . Teil3: Patientvorstellung 15min: Man muss zuerst die Patientin und die Kommission begrüßen.Sozialanamnase: sie wohnt mit ihrem Mann und ist Rentnerin. und Behandlung schreiben. Eine entzündliche Gallenblase führt zu refraktörische einbruch der Inspiration .Palpation tief und Oberflächlich 2-Warum aufheben Sie die Beine bei der Untersuchung? um zu sehen . dann fang man mit die Anamnesevorstellung.AlTayer 1-Wie untersuchen sie den Bauch? Auskultation.pekusion(vergiss nicht Leber Untersuchung). 4-Murphy Zeichen? Zur Überprüfung des Murphy-Zeichens drückt man mit mehreren Fingern medial unterhalb des rechten Rippenbogens ein und fordert den Patienten zu einer tiefen Inspiration auf.

2-Risikofaktoren des akuten Cholezystitis?  (adipös)  (weiblich)  (heller Hauttyp)  (vierzig)  (fruchtbar)  (familiäre Disposition) .BSG. Kist 1-über DDx und meine Verdachtsdiagnose wurde ich gefragt. · Klebsiella species (1 bis 39 %). Komplikation : Perforation der Gallenblase mit subsequenter Peritonitis. goldstandart sonographie (Die Gallenblasenwand ist verdickt und ödematös aufgequollen (typische 3er-Schichtung sichtbar)).AP . Bei Penetration der Entzündung in benachbarte Organe . Dr.CRP. · Staphylokokken (KNS 2 bis 33 %). Eine chronische Cholezystitis ist als Resultat wiederkehrender Entzündungen und Obstruktionen des Galleabflusses zu betrachten.Eine Cholezystitis ist fast immer mit einer Cholelithiasis vergesellschaftet. Eine vollständig mit Eiter gefüllte Gallenblase wird alsGallenblasenempyem Diagnistik: gamma-GT.passiert möglicheweise bakterielle Entzundung wegen Rücktritt den Darmflora Z. Der und weist oft eine Abwehrspannung .B: · Escherichia coli (23 bis 74 %).Leukozytose. strahlen in die rechte Schultergegend aus.antibiotika. MRC/MRCP Therapie:Analgitika.wenn es abflüss stau gibt . Dann die Erreger: welche Erreger? Und wovon kommen sie in Galle? Aus dem Darm -DD oberbauch schmerzen: akute Cholezystitis. Pyelonephritis. · Enterobacter species (4 bis 28 %). Kolonkarzinom rechte Flexur. Urolithiasis. .Billirubin. Das Murphy-Zeichen ist positiv.andere ursachen:  nach größeren chirurgischen Eingriffen  bei Polytrauma und Schwerverletzten  schwere Verbrennungen wurde eingeteilt nach : -Akut: Schmerzen im rechten Oberbauch. Budd-Chiari-Syndrom.cholezystektomie (laparskopisch) -Erreger:meistens ist die Entzundung meschanisch wegen der steine . -chronisch: mehrere leichte Schübe erfragt werden.

Tremur .Oberbauchschmerzen . Peritonitis bzw.analgitika. Welche Antibiotika als empirische Therapie sollte man den Patienten geben? Antibiotika und ausreichende Infusion von Flüssigkeit therapiert Um alle bakterien mit antibiotika abzudecken eine Kombinationen aus einem Drittgenerations- Cephalosporin (Cefotaxim. Prof. Dr.klinische zeichen):antibiotika. 4-Was sieht man bei der Ultraschal? Die Gallenblasenwand ist verdickt und ödematös aufgequollen (typische 3er-Schichtung sichtbar. Wolfgang Kreisel 1-Was ist Cholezystitis? Entzundung der Gallenblase. 5-Was für Komplikationen können durch Stein verursacht werden?  Cholezystitis. hervorgerrufen durch steinbedingten Verschluss der Ampulla hepatopancreatica  Perforation . Fieber ( zeichnen für Cholangitis). Diabetes Mellitus  Hämolytischerikterus  Gallensäureverlust syndrom (M. akut oft als Gallenblasenempyem  cholestatischer Ikterus. . bei Penetration in den Darm mit Gefahr der Ausbildung eines Ileus.Crohn) 3-Was kann man finden bei Vorliegen einer Peritonitis?  Gallige Peritonitis (nach Austritt von Galle)(Ich könnte keine besser antwort finden) 4-Welche Maßnahme sollte man bei einer Peritonitis als erste Maßnahme im Krankenhaus ergreifen. 2-was ist Charcot Trias? Als Charcot-Trias werden zwei unterschiedliche Symptomkomplexe bezeichnet Charcot trias I : Nystagmus . und Behinderung desGalle-Abflusses  Cholangitis durch bakterielle Infektion  Gallenblasenhydrops und Porzellangallenblase infolge einer Abflussbehinderung der Gallenblase und fortschreitender Kalzifikation  Pankreatitis.Dysarthrie ( beurteilung Cerebellum schädigung) Charcot trias II : Ikterus . 3-Welche Maßnahme sollte man bei dieser Patienten durchführen? Nach diagnose sicherung (sono. Ceftriaxon) undMetronidazol deeignet ist. sofortige Cholezystektomie innerhalb von 24 Stunden nach Diagnosestellung.

pseudosrthrose. 9.hüftkopf nekrose(nicht beim peretrochntäre fraktur).6-Was ist Cholangitis? die Entzündung der Gallenwege. Oberschenkelarterie (Arteria profunda femoris)) 3-Der Patent hat kribbeln in entsprechender Extremität.rechts oder links.B: Ein Röntgen aufnahme des Hüftegeleng oder Femurhals . Teil 4: Mündliche Prüfung: Dr.benachbar organ schädigung(nervus femuralis.h der Fraktur drückt den nerven un soll sofort operative befreien(nervus femuralis).AlTayer: Ein Röntgenbild aus dem Hüftgelenk mit eine Große Fraktur (Peri sowie Sub Trochanter Fraktur) 1-Was sieht man in diesem Bild? Mann soll das Bild zuerst beschreiben und nicht direkt die Diagnosea sagen.Wie oft ist bei der Pankreatitis. Thrombose und Lungenembolie. 8.anterior positierior ebene oder seitlich.man soll die fixerung schnell wie möglich machen?????(die grage ist nicht gans klar) 5-Wie schnell soll man diesen Patienten Operieren? Inerrhalb von 6-8 stunden.Was ist Pankreatitis?die entzendung des bauchspeichelröhre. 2-Was für Komplikationen können hervorruft werden? verzögerte Frakturheilung.dann beschreibt mann den Fraktur mulifragment oder dislokation oder luxation mit AO klassifikation und die Diagnose.infection).also die häufigste ursache.Stuhl hellgelber.wie sehen sich der Stuhl sowie das Urin bei Cholestase aus? Urin dunkelbraun. 4-Woraus soll man beachten? Welche Nerven können beschädigt werden? Nervus femuralis . 7. was ist das? d. Wundheilungsstörungen(hömatom. .Z. Stein verantwortlich? 45% Gallenwegserkrankungen (Cholelithiasis).

Kist 1-Sie werden als Notarzt durch Krankenwagen zu einem 45 jährigen Patient mit Fieber. bei 3-4 Punkten eine Intensivtherapie . Was machen Sie zuerst? Kleine anamnese und schnelle KU danach  Bettruhe  Atemübungen  Ausreichende und Flüssigkeitszufuhr  bei Fieber über 38. Desorientierung zu Ort.was ist Ihre Verdachtsdiagnose? Pneumonie 3. bei einem Score von 1-2 wird eine stationäre Aufnahme empfohlen. Schüttelfrost sowie Husten mit Auswurf gerufen.5° Antipyretika zur Fiebersenkung (beispielsweise Paracetamol)  O2-Gabe per Nasensonde bei schweren Fällen der Atemnot  Mukolytika  Inhalation 2. Zeit oder Person  R: Atemfrequenz (respiratory rate) ≥ 30/min  B: Blutdruck diastolisch ≤ 60 mmHg oder systolisch < 90 mmHg  65: Alter ≥ 65 Jahre Für jedes festgestellte Kriterium wird ein Punkt vergeben.Welche andere DDxkommen in Frage?  Tuberkulose  Tumor der Atmungswege  Lungenabszess  Lungenödem 4-Wie entscheiden Sie ob den Patienten im Krankenhaus aufgenommen wird? CRB 65 INDEX Es werden folgende Kriterien angewendet:  C: Verwirrtheit (confusion). die höchstmögliche Punktzahl ist 4 Patienten mit einem Score von 0 können ambulant behandelt werden. 6-Wie kann man Aktive Blutung in diesem Gebiet ausschließen? durch CT _Angiographie Dr.

wie gehen Sie vor? Vitalparameter kontrollen und den Patient stabelisieren Zur Stabilisierung des Patienten können Infusionstherapien und Bluttransfusionen notwendig werden.Blutgasanalyse.antibiotika je nach eingewiesene Erreger.Kreisel 1-Ein Patient mit stakte akute Hämatemesis. NSAR) • Nikotin • Körperlicher und seelischer Stress • Familiäre Disposition .abhängig von der vitalparamieter .Mit Ulkus werden den Agrresive Faktoren überwiegend. Eine dringliche Gastroskopie ist zur Abklärung der Blutungsquelle anzustreben.die antwort die vrherige Frage) 3-Was kommt als DDx in frage?  Erosionen und Ulzerationen des Ösophagus  Gastroduodenale Ulkuskrankheit  Mallory-Weiss-Syndrom  Boerhaave-Syndrom  Ösophaguskarzinome und Magenkarzinome  Ösophagusvarizen  Fundusvarizen 4.Was sind die Ursachen für Ulkus Krankheit? Se gibt Agrresive und Diffinsive Faktoren . 5-Jetzt überweisen Sie den Patienten im Krankenhaus.die der Schleimhaut beenflusst. 2-wenn: der Patient unstabil ist wie gehen sie vor? Sofortige maßnahmen (sauerstoffgab.und abstirch von dem auswurf und kultur .laborwerte . 5-Dann alles über Pneumonie wurde ich gefragt. Was für Maßnahmen setzen Sie durch? Röntgenthorax .Agressive : • Helicobacter pylori • Magensäure und Pepsin • Gallensäurehaltiger Duodenalsaft • Medikamente (Kortikoide. Dr.

Fehler ist menschlich .ich freue mich für jede korrektur.Was ist H. meist auch übelriechender und glänzender Stuhl bezeichnet.Defensive Faktoren • Gut durchblutete und ausreichende Bildung von Magenschleim • Intakte Motilität • Humorale protektive Faktoren wie Prostaglandine 5-Was ist Meläna? Als Meläna wird ein durch Blutbeimengungen abnormal schwarz gefärbter. Befindet sich in den Pylorus und verusacht schleimhaut schädigung durch der Stimulierung der Magensäure sekretion .(schwarz stuhl wegen oxidierte hömoglobin eisen). gramnegatives Stäbchenbakterium mit lophotricherBegeißelung.. 6.pylori? Helicobacter pylori ist ein spiralig gekrümmtes. . Viel Erfolg .

B Gallenstein (Cholezystolithiasis. GTP.B Hepatitis. (Normal BBs 1mg/dl) Einteilung:  Hämolytische Ikterus (prähepatischer Ikterus) z. LZ.CCC : erhöht: indirekt und direkt BB. nl). direkt BB (nl oder erhöht)  Hepatozellulärer Ikterus (hepatischer oder Parenchymikterus) z.KP am 02.16 Pr Kreisel Protokoll. Pankreas-Ca: indirekt BB (niedrig. Schleimhaut uns Haut (Serum BB>3mg/dl). Dunkel Urin.B G6PD. Choledocholitiasis).06. Transfutionsreaktion indirekt BB (erhöht). AP  Cholestatischer (posthäpatischer Ikterus) z.15. direkt BB (erhöht) Stuhl hell. . Med (Amiodaron. Pilze). Paracetamol). PBC. BBurin. HCC. PSC. Toxisch (Alkohol. Vit B12 Mangel. GOT. Gastro-enterologie 1) Ikterus Ikterus („Gelbsucht“): Gelbfärbung von Skleren (BBs>2mg/dl).

kein Kaffe ). Kaffe. Stress. Rezidivierende Aspiration KK: GERD (3J)Barret-Metaplasie (Plattenepithels zu Zylinderepithelmetaplasie )Adenokarzinom. Gewichtreduktion. Tee. . Sekundär: Schwangerschaft. 2) Hepatitis 3) Reflux Rückfluss von Mageninhalt in die Speiseröhre. pH-Metrie.B.n Gastrektomie. Nicht rauchen. Sono. nach fettigen Speisen oder Weinkonsum) Primär: Alkohol. Labor. Ppi. Th: Diät (Eiweissreich. Iatrogen Z. Regurgitation Di: Anamnese. Fortgeschrittenes Stadium. Sodbrennen. ÖGDS. Kann auch bei Gesunden vorkommen (z. Duodenalstenose. Sklerodermie Sympt: Disphagie. OP (Fundoplication nach Nissen): Medikamenttherapie Resistenz. Kein Alkohol. korperliche Untersuchung.

S-förmig. 4) Soor ösophagitis (Candidose nach Cortisontherapie. Urease Schnelltest Th: Französische Schema (Ppi+Amoxi+Clarithro)/ Italianische Schema (Ppi+Metro+Clarith) über 7 TagePpi weiter 1 MonatÖGD in 6 Wochen Kontrolle mit Biopsie (HP und Karzinom Ausschliessen) Typ C (chemisch): NSAR. Pylori ohne Therapie) . Ohne diesen Faktoren kann der Organismus kein Vit B12 absorbieren (makrozytäre Anämie und Achlorhydrie Magensäre. Endoskopische Mukosaresektion. Magenkarzinom. Bildet Urease aus (HarnstoffAmoniak+Kohlensäre) Di: ÖGD+Biopsie (Magenantrum und Magenkorpus) . Stäbchen. KK: Ulkus. Short-Segment (max. 6) Gastritis Entündung der Magenschleimhaut . HIV) 5) Barette Osophagus GERD (3J)Barret-Metaplasie (Plattenepithels zu Zylinderepithelmetaplasie ). Alkohol. Typ B (H. . 3cm Zylinderepithelausläufer) und Long-Segment (>3cm Zylinderepithelausläufer) Di: ÖGD mit Quadrantenbiopsie (mit Kontroll im ersten Jahr und weitere Kontrolle alle drei Jahre) KK: Adenokarzinom Th: Ppi. Perforation. Typ A (autoimmun): Diese Patienten bilden AK gegen IF und Parietalzellen. MALT-Lymphom (bei H. Rauchen Di: ÖGDS mit Biopsie (Es ist eine histologisch definierte Erkrankung).pylori): Gram neg.

Vit B12-.und Stoffwechselfunktion der Leber. Stress Symptomatik: epigastrischen Schmerzen oder AsymptomatikBlutung Th: Ppi und Kausal KK: Blutung. Turner-Sx. Noxen. 7) Ulkus (Gewebedefekt im Bereich der Wand des Magens bzw. HLA-DQ2. des Duodenums (Ulkus duodeni 95% den Fällen). Vitiligo .Folsäre. Sarkoidose. überlriechende und volluminöse Stühle. pylori. Perforation DD: Magen-Ca. NSAR. Es gibt einen Funktionslosigkeit des Parenchyms zu einer eingeschränkten Synthese. Muskelatrophie. Down-Sx assoziierte Erkrankung/Autoimmun Erkrankungen. ÄT: H. Flatulenz. Appetitlosigkeit und Malabsorption (Gewichtsverlust. ÖGDS+ Biopsie aus dem Duodenum Th: Glutenfrei Diät RF: Lymphom 10) Leberzirrhose Es ist eine Zerstörung und fibrösen Transformation des Lebergewebes. DM. Di: AK-Nachweis. . 8) Morbus Crohn und Colitis ulcerosa 9) Zoliakie (Unverträglichkeit gegen Gliadinfraktion des Glutens=“glutensensitive Enteropathie“Malabsorption). Sympt: Stuhlveränderung (Steatorrhö=Fettglänzende).

B. Leishmaniose.Ät: Toxisch  Äthyltoxisch (häufigste Ursache chronischer Lebererkrankungen. Diagnostisch lassen sich unter anderem je nach Schweregrad erhöhte Transaminasen sowie erniedrigte Gerinnungs. Hepatitis C)  Primär biliäre Zirrhose  Primär sklerosierende Cholangitis  Autoimmunhepatitis  Parasitäre Infektionen (z. Gefäßanomalien  Budd-Chiari-Syndrom  Cirrhose cardiaque  Morbus Osler Kryptogene Leberzirrhose  Leberzirrhosen.B. Bei der körperlichen Untersuchung sollte nach den klassischen Leberhautzeichen (z. Malaria) Stoffwechselerkrankungen  Hämochromatose  Morbus Wilson  α1-Antitrypsin-Mangel  Porphyrien  Glykogenspeicherkrankheiten  Mukoviszidose  Hereditäre Fruktoseintoleranz Chronische Stauung der Lebervenen bzw.B. Bilharziose.und Albuminwerte im Serum feststellen.B. D (siehe z.B. siehe alkoholtoxischer Leberschaden)  Nichtalkoholische Fettlebererkrankung  Medikamentös (z. Tetrachlormethan . während ein Anstieg toxischer Stoffwechselprodukte eine HE. diverse Pflanzenschutzmittel Entzündlich  (Chronische) Virushepatitis B. Zytostatika wie z. C. resultiert aus der eingeschränkten Gerinnungsfunktion eine gesteigerte Blutungsneigung.B. Methotrexat)  Berufliche Exposition gegenüber hepatotoxischen Substanzen wie z. Palmarerythem) sowie nach einer möglicherweise höckrigen Leberoberfläche und Aszites gefahndet werden. Therapeutisch steht neben der Behandlung einer gegebenenfalls auslösenden Grunderkrankung . Amiodaron. Spider naevi. Neben der Bildgebung (Sonographie/CT) kann eine Leberbiopsie klärend zur Diagnose beitragen. deren Ätiologie nach ausreichender Diagnostik unklar verbleibt Die Folgen sind vielfältig. bspw.

CED. Kolorektal-Ca. Sklerosieren oder Ligieren möglich ist. Diagnostik und Therapie gehen anschließend Hand in Hand. Eine stationäre Überwachung ist essentiell. entzündliche Erkrankungen oder Karzinome als Blutungsquelle in Frage. Schwere Refluxösophagitis. Erosive Gastritis oder Duodenitis. Malloty-Weiss-Sx. 11) GI blutung (Obere ´besonders varizen und portale Hypertonie und untere Divertikulitis) Gastrointestinale Blutungen sind zu ca. Magen oder Duodenum lokalisiert ("obere GI-Blutung"). können aber auch dem Jejunum und Ileum oder dem Kolon entstammen. Kolonpolypen. 90% im Ösophagus. um bei eintretender Schocksymptomatik infolge einer Blutungsanämie und begleitenderHypovolämie frühzeitig mit kreislaufstabilisierenden Maßnahmen reagieren zu können. Die Ursachen sind dabei vielfältig: Neben der häufigsten Genese . Andiodysplasien. Analkarzinom. Quick). ösophagusvariezenblutung. (In etwa 10% der Fälle findet sich trotz deine Blutungsquelle).demUlcus ventriculi oder duodeni . Je nach Höhe der Läsion und Verweildauer des Blutes im Darmtrakt können Bluterbrechen (Hämatemesis). Divertikulose. . Ät: Obere GI-Blutung (90%): Ulcus ventriculi. Teerstühle (Meläna) oder frische Blutauflagerungen auf dem Stuhl auffallen. Hiatushernie.Die Erkrankung wird nach Child-Pugh in drei Stadien eingeteilt. da während einer Endoskopie nicht nur die Blutungsquelle lokalisiert werden kann. Angiodysplasie. Aszites und Enzephalopathie berücksichtigt werden. Tumor im Ösophagus oder im Magen.kommen unter anderem auch Angiodysplasien. -duodeni (50%). sondern auch in vielen Fällen in gleicher Sitzung eine Blutstillung durch Unterspritzen. wobei Laborparameter (Bilirubin. Untere GI-Blutung (distal des Treitz-Bandes): Hämorrhoiden. Albumin.

Sklerosierung. Pulmologie 12) COPD: (chronic obstructive pulmonary disease. LZ.B. im Rahmen eines Kartagener- Syndroms. Komplikationen: Hypovolämischer Schock.Th: Stationäre Überwachung (2 Zugänge Flüssigkeit oder Eks (Abnahme von Kreuzblut und Bestimmung der Blutgruppe) mit Kontrolle und Stabilisierung der Vitalparameter. BlutungNotfallendoskopie (Gastro und dann Koloskopie)Unterspritzung. Antikörpermangelsyndrome (z. . α1-Antitrypsin-Mangel. Rezidivierende Pneumonie.B. Anämie. Luftverschmutzung. nicht vollständig reversible Einschränkung des Atemflusses bei assoziierter inflammatorischer Reaktion. chronisch obstruktive Lungenerkrankung): Verhinderbare. Primäre Ziliendyskinesie (z. Ligatur oder Koagulation. IgA-Mangel). meist progredienter Verlauf mit extrapulmonalen Auswirkungen Ät: Nikotinabusus (90%).

Pathophysiologie: Inhalative Noxenchronische Entzündung der BronchiolenFibrosierung + Parenchymverlust+SchleimproduktionForcierte Expiration (wegen Bronchialkollaps = FEV1 niedrieg) COPD Sympt: „AHA“= Auswurf+Husten+Atemnot Th: Nikotinkarenz. . Impfungen (Pneumokokken alle 5 Jahre und Influenza jährlich) und Sole- Inhalation.

Auskultatorisch Giemen und Brummen (trockene RG) oder „silent lung“. die zu Beginn meist anfallsartig verläuft und mit einer reversiblen bronchialen Obstruktion bei hyperreagiblem Bronchialsystem einhergeht. Sekundärer Spontanpneumothorax durch Ruptur einer Bulla (insb. Leitsymptom ist aber immer Luftnot. expiratorische Stridor. Andererseits gibt es auch ein nicht-allergisches Asthma. wenig verschiebliches Zwerchfell sind typisch. das beispielsweise durch Infekte oder Analgetika wie ASS oder B-Block verursacht wird und typischerweise einen Erkrankungsbeginn jenseits des 40. Einerseits fällt in diese Definition ein allergisches Asthma (IgE=extrinsische reaktion ). Zur Symptomkontrolle bedarf es der Einnahme von bevorzugt inhalativen Medikamenten (v.oder jungen Erwachsenenalter einhergeht. spontat sistiert oder duchr Medikamenteneinahme. kurzwirksame β2-Sympathikomimetika). bei bullösem Emphysem) 13) Asthma Das Asthma bronchiale beschreibt eine chronisch-entzündliche Erkrankung der Atemwege. Lebensjahres zeigt.a. Pulmonale Kachexie. das beispielsweise durch Pollen. Chronische respiratorische Insuffizienz. Hausstaub oder Nahrungsallergene ausgelöst wird und mit einem Erkrankungsbeginn im Kindes. Um die Diagnose zu sichern. kommen eine Spirometrie und die gesamte Allergiediagnostik zum Einsatz. Alveoläre Hypoventilation → Hypoxisch vermittelte pulmonale Vasokonstriktion = Euler-Liljestrand-Mechanismus → Pulmonale Hypertonie → Cor pulmonale. Hypersonorer KS.B.KK: Pneumonie (AECOPD). tachypnoe. langfristig haben inhalative Glukokortikoide (z. Budesonid) den höchsten Stellenwert (Pseudoallergisches Analgetika-Asthma=intrinsisches Asthma .

Mycoplasma pneumoniae und Chlamydia pneumoniae. unter Begleitung eines Notarztes in eine Klinik transportiert werden! Allergischer Asthma: Hauttest (Prick-Test oder Intrakutantest). die vornehmlich durch Bakterien verursacht wird. Die häufig durch Pneumokokken verursachte "klassische" Pneumonie geht mit plötzlichem Krankheitsgefühl. Ambulant Pneumonie: Pneumokokken. Entzündungsparameter. Sie stellt die häufigste zum Tode führende Infektionserkrankung in Industrienationen dar. IgE. Verstärkte Bronchophonie. Methacholin-Provokationstest. und laborchemisch erhöhte Entzündungsparameter. Bei Erkrankung sollte auf körperliche Schonung. Die richtige Applikation dieser Substanzen und die Möglichkeit zur Selbstmessung der Atemkraft als Therapiekontrolle durch ein sogenanntes Peak-Flow-Meter machen eine gute Patientenschulung notwendig. Das Erregerspektrum unterscheidet sich je nach Altersgruppe und Infektionsursache (ambulant oder im Krankenhaus erworben). so dass das einzige obligate Kriterium für die Diagnose einer Pneumonie ein neu aufgetretenes Infiltrat im Röntgenbild der Lunge darstellt. Spirometrie. Influenza. eine rege Flüssigkeitsaufnahme und eine erregergerechte antibiotische Therapiegeachtet werden. 14) Pneumonie Eine Pneumonie bezeichnet eine Entzündung des Alveolarraums und/oder des interstitiellen Lungengewebes. klingende Rasselgeräuschen Feinblasige. / Pulsometrie. Viren. Eosinophilie. . Auskultatorisch imponieren feinblasige. H. Patienten mit einem schwerenAsthmaanfall schweben in Lebensgefahr und sollten sofort notfallmäßig behandelt und ggf.Mykoplasmen) atypisch mit abgeschwächten Symptomen und ohne physikalische Zeichen einer Infiltration verlaufen. klingende Rasselgeräusche. Nosokomail Pneumonie (>48h Hospitalization): Pseudomonas aeruginosa und Enterobacteriaceae und Staphylokokken. Fieber und produktivemHusten einher. Rö. BGA.(erhöhte Aktivität der Leukotrien C3 Synthease durch Hemmung COX). Die Krankheit kann aber besonders bei älteren Patienten oder bestimmten Erregern (bspw.

HI Pathophysiologie:  Lobärpneumonie (klassische Lappenpneumonie)=Pneumokokken (Exudat)  Lobuläre Pneumonie (Bronchopneumonie): Meist deszendierende Infektion mit Beteiligung der Bronchien insbesondere durchPneumokokken und/oder andere Streptokokken  Interstitielle Pneumonie: Entzündung des Interstitiums insbesondere durch Viren und Mykoplasmen  Miliarpneumonie: Durch hämatogene Aussaat (z.B. Viren): Kopfschmerzen. hohe Flüssigkeitaufnahme. Asthma. Atemnot. B = blood pressure. Codein (Antitussiva) . -Atypische Pneumonie (Mykoplasmen. Streptokokken agalactiae Gruppe B. Coli. COPD. um die Wirksamkeit des verschriebenen Antibiotikums zu prüfen! Th: Keine Bettruhe. Alternativ kann auch der CURB-Score zur Beurteilung ermittelt werden. Dyspnoe. Chlamydien. bei Tuberkulose) verursacht. Oft kein Auskultationsbefund. H. Schmerzen beim Atmen. Tachypnoe. age ≥65. Leichtem Fieber.influenza. Hierzu wird anstelle des Lebensalters der Harnstoff (U = "urea". Legionellen. Oftmals nur diskrete veränderten Entzündungsparametern. auffällig >7mmol/l) im Blut 0 Punkte: Jeder ambulant behandelte Patient mit Pneumonie sollte nach 48-72 Stunden erneut untersucht werden. Pneumokokken. Produktiver Husten mit eitrigem Auswurf.Neugeborenenpneumonie: E. R = respiratory rate. Immunsupresiva. mit vielen kleinen Infiltraten Symptome: -Typische Pneumonie: (Pneumokokken): Hohes Fieber. Kriterien für eine stationäre Aufnahme  CRB-65-Score C = confusion. RF: Hohes Alter. Ibuprofen (Antipyretika). Trockenen Husten.

das zumeist jüngere Männer betrifft (1. CT. Der Therapieansatz ist stets kurativ. Häufigkeitsgipfel um das 30. Für eine adäquate Therapie wird die Erkrankung anhand weiterer Staging-Untersuchungen (Knochenmarkbiopsie. In fortgeschrittenen Stadien ist eine lokale Radiatio meist nicht mehr möglich. wobei auch der histologische Subtyp bestimmt wird (meist: noduläre Sklerose). Die starke Anhäufung der Zellen führt zum charakteristischen Aussehen der Blutprobe. In frühen Stadien wird der lokale Befund bestrahlt (involved-field) und medikamentös nach dem ABVD-Schema behandelt. Sepsis. Abdomensonographie. Im Präparat sind in der Regel mehrkernige Reed-Sternberg-Zellenund einkernige Hodgkin-Zellen nachweisbar. ARDS Hämatologie 15) Lymphome besonders Hodgkin Das Hodgkin-Lymphom ist ein B-Zell-Lymphom. Die Diagnose wird anhand einer positiven Histologie nach Lymphknotenexstirpation gesichert. Daraus abgeleitet. Im Rahmen von chronischen lymphatischen Leukämien und anderen proliferativen Erkrankungen des Knochenmarks kann es zu einer massiven Vermehrung derLeukozyten mit Ausschwemmung ins Blut kommen. Erguss. werden folgende vier Erkrankungen als Leukämien bezeichnet: .KK: Pleuritis. Typisch für die Erkrankung sind indolente. Empyem. Lebensjahr). so dass die Polychemotherapie nach dem BEACOPP-Schema im Vordergrund steht.) in das korrekte Stadium nach der Ann- Arbor-Klassifikation eingeteilt. häufig vergrößerte "Lymphknotenpakete" (meist zervikal) und eine ausgeprägte B-Symptomatik. etc. 16) Leukamie Leukämie ("weißes Blut"): Historischer Begriff. der auf die sichtbare Verbreitung der milchig- weißen Leukozytenmanschette ("buffy coat") nach der Zentrifugation des Blutes in einer Blutprobe zurückgeht.

Differentialdiagnostisch ist die Bestimmung von Ferritin entscheidend. ist auch nach Diagnosestellung ein chronischer langwieriger Verlauf nicht selten. auch zur Chemoprophylaxe bei Reisen in Endemiegebiete genutzt werden. Anämie.und Haarveränderungen) einhergehen. Nagel. die durch unregelmäßige Fieberschübe gekennzeichnet ist. bei der es alle 72 Stunden zu Fieberschüben kommt. die z.). etc. Zur medikamentösen Therapie stehen zahlreiche Medikamente zur Verfügung (z.  Plasmodium vivax und ovale sind die Erreger der zumeist benignen Malaria tertiana (3-Tage-Fieber).) und wird deswegen häufig fehldiagnostiziert. Ikterus. Übelkeit. . wobei verstärkte Menstruationsblutungen und Mangelernährung die häufigsten Gründe darstellen.Artemether/Lumefantrin.7 TagenInkubationszeit zu den Symptomen. Klinisch kann ein Eisenmangel in eine Eisenmangelanämie übergehen und mit spezifischen Veränderungen (Mundwinkelrhagaden. 17) Anamie besonders Eisen Mangel anamie .  Plasmodium falciparum löst die potentiell kompliziert verlaufende Malaria tropica aus. Erbrechen. Malaria ist eine meldepflichtige Tropenkrankheit. die von Plasmodien ausgelöst wird und durch die Anopheles-Mücke als Vektorübertragen wird. Ein erhöhtes Ferritin schließt aber eine Eisenmangelanämie nicht aus. Atovaquon/Proguanil. etc. Repellents. Artesunat oder Chinin).B. Chloroquin. Wichtigste präventive Maßnahme ist aber der adäquate Schutz vor der Anopheles-Mücke (Moskitonetze. Bedeckung von freien Körperstellen. da es als akute-Phase-Protein bei Entzündungsprozessen erhöht sein kann und einen Mangel dadurch kaschiert. Wichtigste diagnostische Maßnahme ist der direkte Erregernachweis im "dicken Tropfen" (Anreicherung im Blutausstrich). bei der es alle 48 Stunden zu Fieberschüben kommt. Die Klinik und Prognose hängt maßgeblich von der Plasmodiumart ab:  Plasmodium malariae ist der Erreger der zumeist benignen Malaria quartana (4-Tage-Fieber). Die Eisenmangelanämie ist in der Regel hypochrom und mikrozytär. Bei allen Erregern kommt es in der Regel erst nach frühestens 5 . da ein vermindertesFerritin praktisch beweisend für einen Eisenmangel ist. Die Ursachen für den Mangelzustand können sehr unterschiedlich sein. Klinisch kann sich eine Malaria aber ganz unterschiedlich präsentieren (Bewusstseinsstörung. hamolytische Anamie (besonders Malaria) Eisenmangel ist weltweit die häufigste Mangelerkrankung des Menschen.T. Da die Resorption von Eisen im Darm im Mangelzustand nur minimal gesteigert werden kann.

und Nikotinverzicht . ausstrahlenden Schmerzen als Ausdruck der reversiblen O2- Minderversorgung. Hauptrisikofaktor für die Entwicklung einerAtherosklerose ist der chronische Tabakkonsum. Blutzucker.Änderung des Lebensstils mit Gewichtsreduktion. kann eine invasive Diagnostik mittels Herzkatheteruntersuchung und ggf. zeigt sich klinisch ein Angina-pectoris-Anfall mit retrosternalen. Analog zum klinischen Erscheinungsbild zeigen sich auch pathologische elektrokardiographische Veränderungen meist erst bei Belastung. Für die Erkennung und das Krankheitsverständnis der Patienten ist der Umstand erschwerend. 19) Arterielle Hypertonie Die arterielle Hypertonie ist eine häufige Erkrankung und gilt als am weitesten verbreiteter kardiovaskulärer Risikofaktor (betrifft über die Hälfte aller >50-Jährigen in Deutschland). gleichzeitiger therapeutischer Intervention (Angioplastie. Diabetes mellitus und Dyslipidämienführen zu einer Progression der Gefäßveränderungen.und Cholesterineinstellung sowie Thrombozytenaggregationshemmung). die zu einer Minderperfusion des Myokards und einem Missverhältnis zwischen O2-Angebot und O2-Bedarf der Kardiomyozyten führt.allerdings häufig schwer durchführbare . Kommt es bei einer ausgeprägten Atherosklerose unter körperlicher Belastung zu einer erhöhten Herzarbeit und somit zu einem gesteigerten O2-Bedarf im Myokard. Eine hypertone Blutdrucksituation ist ab einem Ruheblutdruck von 140/90mmHg erreicht . ggf. PTCA) erfolgen.Kardiologie: 18) KHK Die koronare Herzkrankheit (KHK) entsteht durch atherosklerotische Veränderungen der Koronararterien.Diabetes mellitus oder Nikotinkonsum steigt das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen oder Schlaganfall weiter an. korrekter im Zusammenhang mit der KHK ist jedoch der Ausdruck "Atherosklerose". aber auch Adipositas. ausreichender Bewegung sowie Alkohol. arterielle Hypertonie. Daher wird zur Diagnosestellung häufig ein Belastungs-EKG durchgeführt. dass die Erkrankung häufig symptomfrei bleibt. Ergeben die nicht-invasiven Untersuchungen einen pathologischen Befund oder persistiert die Angina-Symptomatik auch unter leitliniengerechter Therapie (Lifestyle-Änderung.Behandlungsbeginn und Zielblutdruck hängen dabei von der gesamten Risikokonstellation ab. Die Atherosklerose bewirkt eine Lumenverengung der Herzkranzgefäße. Erste Maßnahme sollte immer eine . Die BegriffeAtherosklerose und Arteriosklerose werden zwar häufig synonym verwendet. optimale Blutdruck-. der eine pathologische Veränderung der Gefäßintima bezeichnet. Durch das zusätzlich häufige Vorliegen weiterer Risikofaktoren wie Adipositas.

Bei höheren Blutdruckwerten oder konservativem Therapieversagen ist der Beginn einer medikamentösen Therapie indiziert: Zunächst wird eine Monotherapie mit einem Diuretikum. da ansonsten schwerwiegende Folgen (wie eine Hirnblutung) auftreten können.und Rückenmarkshäute.oder 3:1-Rhythmus ein Kammerkomplex auf . Beim AV-Block II° wird zwischen zwei Subtypen unterschieden: Der Typ 1 "Wenckebach" ist durch eine periodische Zunahme der PQ-Zeit gekennzeichnet. Klinisch muss auf die Kardinalsymptome Fieber. wobei die Abgrenzung zu einem Befall des Gehirns (Meningoenzephalitis) nicht immer möglich ist. Myokardinfarkt).Beta- Blocker.sein. Beim Typ 2 "Mobitz" tritt nur im 2:1. ACE-Hemmer/Sartan oder einem Kalziumantagonisten oder eine Kombination von zwei Medikamenten (wovon zumeist eines ein Diuretikum ist) gewählt. Erstgradige Blockbilder zeigen sich ausschließlich im EKG durch Verlängerung derPQ-Zeit und haben isoliert keinen Krankheitswert. sollten für die endgültige Auswahl der verordneten Präparate die Begleiterkrankungen des Patienten berücksichtigt werden. Da die Wirkstoffe als grundsätzlich gleichwertig anzusehen sind. Der daraufhin einsetzende Kammerersatzrhythmus kann einerseits verzögert . Ein drittgradiger AV-Block führt zur vollständigen Entkopplung von Vorhof und Kammer. Hirn (Insult) oder Niere (hypertensive Nephropathie). Bedeutende Sonderformen sind die tuberkulöse Meningitis und die Borrelienmeningitis.hier ist ein Übergang in den totalen AV-Block III° möglich und kritisch zu bewerten. Langfristige Folgen der arteriellen Hypertonie sind multiple Endorganschäden . Daher besteht in diesem Fall eine absolute Schrittmacherindikation.unter anderem an Auge (hypertensive Retinopathie). Diagnostisch wegweisend sind eine Liquoruntersuchung und ein kraniales CT. die jedoch bei Kleinkindern und Säuglingen fehlen können. Ursächlich kommen zahlreiche verschiedene Viren in Frage.mit lebensbedrohlich langer Pause oder Adams-Stokes-Anfall . Als akute Komplikation kann eine hypertensive Krise mit systolischen Blutdruckwerten >230mmHg auftreten.Kopfschmerzen. die sich beide zumeist mit einem subakuten Verlauf über Wochen bis Monate präsentieren. 20) AV Block Eine Überleitungsstörung im Bereich des AV-Knotens zwischen Vorhof und Kammer wird als AV-Block bezeichnet und je nach Ausmaß des Blockbildes in drei Stadien eingeteilt.stimulieren oder zu gefährlicher Bradykardie führen. bei der es zwischenzeitlich zum Ausfall eines einzelnen Kammerkomplexes kommt. die einer schonenden aber konsequenten Behandlung bedarf. Neurologie 21) Meningitis Die Meningitis bezeichnet eine Entzündung der Hirn. wodurch auch ein erhöhter Hirndruck . Meningismus und Bewusstseinstrübung geachtet werden. und bleibt ebenfalls meist asymptomatisch. bei den bakteriellen Erregern dominieren vor allem Meningokokken und Pneumokokken. Herz(hypertensive Kardiomyopathie. KHK.

Der gefürchtete Notfall der akuten bakteriellen Meningitis (insb. bei dem es zu einer lebensgefährlichen Verbrauchskoagulopathie mit akuterNebenniereninsuffizienz kommt.ausgeschlossen werden kann. heilt eine virale Meningitis oft spontan und meist folgenlos aus. Meningokokken-Meningitis) ist dasWaterhouse-Friderichsen- Syndrom. . Während eine bakterielle Meningitis einen absoluten Notfall darstellt und so schnell wie möglich empirisch mit Antibiotika therapiert werden muss.

16 das ist mein protokoll meiner kentinessprüfung der patient hatte AKUT cholezystitis und ich war gefragt über Murphy zeichen . vielen herzlichen Dank an FIA-Team und an Alle.und Legionella Prof.ursachen und auch unteregastrointestinalblutung und eosphegalvarices ursachen und behandlung Chirurgie : er gab mir rontgenaufnahme für osteoarthritis ich habe es nicht gewusst und auch die fragen darüber habe ich leider nicht gut geantwortet und er war sehr nett und hat es genommen und fragte mich alles über kompartment syndrom . Kreisler : obere GIT blutung einschliesslich behandlung . danach das mündliche teil Prof. differential diagnose und behandlung und über clostridium defficile .05. Farhan . leber untersuchung . zeichnen .Kist fragte micht über: typisch pnumonie und atypische pneumonie (symptome . akut ischemie . Ich möchte mich ganz herzlich bei FIA bedanken. Mohammed Ali (Facebook Post) 12.lungen embolie . milzuntersuchung und hirnnervenuntersuchung . bei Herrn Dr. die uns unterstützt haben… Fall: Akute Cholezystitis .

Meistens ist das Ausmaß der Schmerzhaftigkeit an der Veränderung des Gesichtsausdruckes während der Inspiration zu erkennen. Wegen der zum Teil anatomisch variablen Lage der Gallenblase bedient man sich oft des etwas verlässlicheren sonographischen Murphy-Zeichen. Source (http://m.be/QCW8UQ6mdVI  Milz Untersuchung ? https://youtu. unter Sicht von außen mit dem Finger komprimiert und der Patient nach einem Druckschmerz befragt. Durchführung Zur Überprüfung des Murphy-Zeichens drückt man am sitzenden Patienten mit mehreren Fingern medial der Mamille unterhalb des rechten Rippenbogens ein und fordert den Patienten zu einer tiefen Inspirationauf. Auswertung Positiv ist das Murphy-Zeichen wenn der Patient bei der Einatmung einen plötzlichen umschriebenen Druckschmerz verspürt.flexikon. Eine entzündliche Gallenblase drückt hierbei gegen die palpierenden Finger.  Murphy Zeichen ? Definition Das Murphy-Zeichen ist ein im Rahmen der körperlichen Untersuchung auslösbares klinisches Zeichen für das Vorliegen einer Cholezystitis oder einer Cholelithiasis.com/de/Murphy-Zeichen) Beschreibung des Murphy-Zeichen in Youtube bei Amboss.doccheck. https://youtu.be/bzkOgzHsBaI  Hirnnerve Untersuchung ? https://youtu.be/552Eu3f94s4 . Hierbei wird die Gallenblase sonographisch aufgesucht.be/XAOjbh4xE7o  Leber Untersuchung ? https://youtu.

spezielle Bakterien wie etwa Mykoplasmen) hervorgerufen wird. Diese Erreger werden von Abwehrzellen aufgenommen und gelangen dadurch in das Zwischengewebe der Lunge. Chlamydia psittaci(Ornithose) o Adenovirus o Coxiella burnetii (Q-Fieber) o Legionella pneumophila o Pneumocystis jirovecii (bei AIDS-Patienten) . Man kann sie weiter in zwei Unterformen unterteilen:  Bronchopneumonie  Lobärpneumonie Eine atypische Pneumonie ist eine Lungenentzündung. Parainfluenzavirus o Chlamydia pneumoniae.  Prof. Kiste :  Pneumonie und atypische Pneumonie (Symptome. Dr. die durch sogenannte atypische Erreger (Viren. Differential diagnose und behandlung) ?  typische Pneumonie (= alveoläre Pneumonie)  atypische Pneumonie (= interstitielle Pneumonie  Alveoläre Pneumonie Bei der alveolären Pneumonie spielt sich die Entzündung innerhalb der Lungenbläschen (Alveolen) ab. Zeichen. med. Die atypischen Erreger sind: o Mycoplasma pneumoniae (siehe auch:Mykoplasmose) o Respiratory Syncytial Virus (RSV) o Influenzavirus.

 .

Allgemeine therapeutische Maßnahmen bei einer Pneumonie sind:
 Bettruhe
 Atemübungen
 Ausreichende Nahrungs- und Flüssigkeitszufuhr
 bei Fieber über 38,5° Antipyretika zur Fiebersenkung
(beispielsweise Paracetamol)
 O2-Gabe per Nasensonde bei schweren Fällen der Atemnot
 Mukolytika
 Inhalation
 Physikalische Therapie zur Förderung derResorption der Entzündung

 Clostridium difficile?
Clostridium difficile ist ein Bakterium, das weltweit vorkommt. Es findet sich in der Umwelt und auch

im Darm gesunder Menschen und Tiere. Die Clostridien können jedoch in den Vordergrund treten,

wenn durch eine längere Einnahme von Antibiotika die gewohnte Darmflora verändert oder sogar

zerstört wird. Clostridien können Giftstoffe ausscheiden, die unter Umständen eine Darmentzündung

mit schweren Durchfällen verursachen. Am häufigsten treten Clostridium difficile-Erkrankungen bei

Krankenhauspatienten auf.
http://www.infektionsschutz.de/erregersteckbriefe/clostridium-difficile/

 Legionella ?
1 Definition
Legionella pneumophila ist ein zur
GattungLegionella gehörendes Bakterium. Der Nachweis einer Erkrankung
durch Legionella pneumophila ist namentlich meldepflichtig.

2 Morphologie
Legionella pneumophila ist ein obligat aerobes,gramnegatives, kurz-
filamentöses, bewegliches Stäbchen
mit lophotricher oder monotricherBegeißelung.

Legionella pneumophila (REM)

Eine zusätzliche Gabe vonRifampicin wird heute nicht mehr empfohlen. Wasserhähnen. dieSurfactant spalten.und Lüftungsanlagen zu achten. 6 Mikrobiologische Diagnostik 7 Antibiotische Therapie Nach derzeitigem Kenntnisstand (2014) sindAntibiotika mit hoher intrazellulärer Aufnahme am effektivsten. Die Legionellen vermehren sich intrazellulär und produzieren Proteasen. Bei Patienten mit intaktem Immunsystem sollte die oraleTherapie 5 . 3 Eigenschaften Bakterien der Gattung Legionella könnenKohlenhydrate nicht selbstständig verwerten.B. 4 Übertragung Legionellen werden aerogen aus der Umgebungsluft aufgenommen.1 Pathogenese Nach der Einatmung siedelt sich Legionella pneumophila in der Lunge an.und Nährstoffbedarfs auf die Gesellschaft von anderen sogenannten autotrophen Mikroorganismenangewiesen. 5 Krankheitsbilder  Legionellen-Pneumonie  Pontiac-Fieber 5. Durch Schutzmechanismen entgehen die Legionellen nach der Phagozytose durch Makrophagen derintrazellulären Abtötung. In der Folge kommt es zur hämatogenen Absiedlung in verschiedenenOrganen des Körpers. Mittel der Wahl ist das Levofloxacin.10 Tage dauern. Sie sind daher in der freien Natur zur Deckung ihres Energie. Prinzipiell ist eine von der Lunge ausgehende Ausschwemmung des Erregers in den Blutkreislaufim Sinne einer Sepsis möglich. das in höchstmöglicher Dosis appliziert wird. Eine Übertragung von Mensch zu Mensch ist nicht gegeben. Altenwohnheimen zur Infektionsquelle fürepidemische Erkrankungen durch Legionella pneumophilia werden. Klimaanlagen und anderen Kühlvorrichtungen isoliert werden. Legionella pneumophila kann häufig aus Wasserleitungen. Sie kommt in der freien Natur im Erdboden und Wasseransammlungen vor. Mit Legionellen kontaminierte Anlagen dieser Art können in Gemeinschaftswohneinrichtungen wie z. Infizierte mit nachgewiesener Immunschwäche sollten 3 Wochen behandelt werden. Legionella pneumophila ist relativ resistent gegenüber äußeren Einflüssen. Es kommt zur Entzündung der Alveolen und der Alveolarsepten. Präventiv ist daher auf sachgemäße Installation und Wartung von Wasser. .

namentlichmeldepflichtig.flexikon. Alternative Wirkstoffe gegen Legionella pneumophila sind die Makrolidantibiotika Clarithromycin undAzithromycin.[2] http://m.com/de/Legionella_pneumophila  PROF. wenn ein Hinweis auf eine akute Infektion besteht.zwischen demHypopharynx und der Flexura duodenojejunalis. spricht man von einerobskuren gastrointestinalen Blutung. . 1 IfSG (Meldepflichtige Krankheiten) besteht keine Meldepflicht für Krankheitsverdacht. DR. sind sie nach §6 Abs. Erkrankung und Tod. Med. KREISLER:  OBERE und Untere GIT Blutungen Ursachen und Behandlungen ? 2 Einteilung Man unterscheidet nach ihrer Lokalisation:  Obere gastrointestinale Blutung (OGIB): Blutungsquelle proximal der Flexura duodenojejunalis  Mittlere gastrointestinale Blutung (MGIB): Blutungsquelle zwischen der Flexura duodenojejunalis und der Ileozäkalklappe  Untere gastrointestinale Blutung (UGIB): Blutungsquelle distal der Ileozäkalklappe Nach älteren Einteilungen wird die MGIB der unteren gastrointestinalen Blutung zugeschlagen.doccheck. 3 IfSG als "Ausbruch" dem Gesundheitsamt nicht- namentlich zu melden. Treten Legionellen-Infektionen als nosokomiale Infektionen gehäuft auf. Ist die Blutungsquelle unbekannt.[1] Nach §7 IfSG (Meldepflichtige Nachweise von Krankheitserregern) ist der direkte und indirekte Nachweis von Legionella spp. 8 Meldepflicht Nach §6 IfSG Abs. 85 bis 90 Prozent der Blutungen sind im oberen Gastrointestinaltrakt lokalisiert .

. sog.Magenfundusvarizen werden durch die Einlage vonLinton-Nachlas-Sonden behandelt. Thermokoagulation sind mögliche Optionen. wird zunächst versucht.bzw. 3 Ursachen 3. Ösophagusvarizenblutungen können häufig nur durch die Einlage von Sonden.2 Untere gastrointestinale Blutung (UGIB)  Hämorrhoiden  Divertikulitis  Morbus Crohn  Colitis ulcerosa  Kolonpolypen  Kolonkarzinom  Analfissur  infektiöse Enteritis  Meckel-Divertikel  Angiodysplasie Behandlung der Oberen GIT Blutungen: Nach der stationären Aufnahme und der Stabilisierung des Kreislaufs des Patienten durchElektrolytlösungen. da sonst die Gefahr der Entstehung von Drucknekrosen besteht. kolloidale Lösungen und Blut wird zunächst eine Endoskopie durchgeführt. Wird dabei die Ursache der Blutung entdeckt. welche nur für max. gestillt werden. Sengstaken-Blakemore-Sonden. 48h imÖsophagus verbleiben dürfen. Auch Laser.1 Obere gastrointestinale Blutung (OGIB)  Gastroduodenale Ulkuskrankheit o Ulcus ventriculi (Magenulkus) o Ulcus duodeni (Duodenalulkus)  Schleimhauterosionen  Refluxösophagitis  Ösophagusvarizen  Magenkarzinom  Mallory-Weiss-Syndrom  Intestinale Angiodysplasie 3. die Blutung durch die Injektion vonAdrenalinlösung oder Fibrinkleber zum Sistieren zu bringen.

Wichtig ist jedoch. dass der Therapie stets die Therapie der Grunderkrankung folgt. Elektrolytlösungen. ALTAYEH  Kompartmentsyndrom Synonym: Kompartment-Syndrom Englisch: compartment syndrome 1 Definition Unter einem Kompartmentsyndrom versteht man einen Anstieg des Gewebedruckes in osteofaszialenoder faszialen Logen (Kompartimenten) und die daraus folgende Beeinträchtigung derMikrozirkulation und der neuromuskulären Funktion. Es handelt sich um einen akuten Notfall mit sofortigem Handlungsbedarf. SOURCE: http://m.flexikon. Omeprazol oderRabeprazol intravenös verabreicht werden. Med. die Blutung durch die Injektion von Adrenalinlösung oderFibrinkleber zum Sistieren zu bringen. Zusätzlich sollte Blut abgenommen und ein Blutbild. Eine endoskopisch nicht stillbare Ulkusblutung bedarf der Exzision des Ulkus sowie der Ligatur des versorgenden Blutgefäßes. Der Notfalltherapie sollte eine kausale Therapie FOLGEN.doccheck.com/de/Gastrointestinale_Blutung?utm_source=www. kann Vasopressin intravenös verabreicht werden. .Um den Blutdruck im Splanchnikusgebiet zu senken. Behandlung der Unteren GIT Blutungen: Zunächst sollte eine Kreislaufstabilisierung durchSchocklagerung. Sollte im Rahmen der Endoskopien die Quelle der Blutung gefunden werden.fle xikon&utm_medium=web&utm_campaign=DC%2BSearch  Dr.doccheck. kolloidaleLösungen oder auch Blut erfolgen. wird versucht.B. dieGerinnungsparameter und die Leberenzymebestimmt werden. Zusätzlich sollte einProtonenpumpeninhibitor wie z.

In der Intensivmedizin ist auch ein abdominelles Kompartmentsyndrom bekannt. resultiert daraus eine ausgedehnte Nekrosen. Triathlon oder langen Märschen) ein funktionelles Kompartmentsyndrom auftreten. wenn durch Schwellung und/oder Einblutungen der um den Knochen liegenden Weichteile der Druck in einer Muskelloge so stark erhöht wird. durch normale Analgetikagaben nicht beeinflussbarerSchmerz mit Spannungsgefühl undSensibilitätsstörungen (Taubheitsgefühl. dass der venöseAbstrom nicht mehr gewährleistet ist. 3 Pathogenese Ein Kompartmentsyndrom tritt auf. Hält dieser Zustand über einen längeren Zeitraum an.B. Weitere Ursachen können iatrogene Eingriffe (Operationen) sein. wie es zum Beispiel nach Aortachirurgie auftreten kann. Kribbeln).Tibiakopffraktur) oder als Folge stumpfer Traumata.B. nach einem Marathonlauf.2 Ätiologie Akute Kompartmentsyndrome entstehen in der Regel durch Traumata. meist als begleitendeWeichteilverletzung bei Frakturen (z. Bei muskulärer Überlastung kann bei Leistungssportlern oder Hobbyathleten durch ein Muskelödem (z. da durch den mangelnden Abstrom venösen Bluts der auf die Muskeln einwirkende Druck weiter erhöht wird. Kompartment (1) Kompartment (2) Kompartment (3) Kompartmentsyndrom 4 Symptome Als Frühsymptom zeigt sich ein unerträglicher. Folge ist eine Unterbrechung des arteriellenBlutstroms mit zunehmender Ischämie des Muskelgewebes. Es entsteht einCirculus vitiosus. Er .

. Embolie. Es droht die irreversible Nekrose des Gewebes und der Funktionsverlust der Extremität. was letztlich zum Tode des Patienten führen kann.): Verminderung oder Unterbrechung der Durchblutung eines Organs. Häufigste Lokalisationen sind Unterschenkel. Später treten motorische Ausfälle auf und es kommt zu einem Pulsverlustdistal der betroffenen Muskelloge. Die Therapie der Wahl ist die großzügige Entlastungsinzision (Dermatofasziotomie).com/de/Kompartmentsyndrom  Akute Ischämischen Definition: Ischämie (griech. 5 Diagnose Die Diagnose erfolgt klinisch durch die typischeAnamnese und eine funktionelle Untersuchung. Die Beweglichkeit der betroffenen Extremität ist stark einschränkt. Wird das Kompartmentsyndrom nicht rechtzeitig behandelt.: ischein = zurückhalten.doccheck. SOURCE: http://m. die chirurgische Spaltung der betreffenden Faszie und der angrenzenden Kompartimente. Organteils oder Gewebes in Folge mangelnder arterieller Zufuhr (durch Thrombose. resorptionsfördernde und detonisierende Maßnahmen angewendet werden. kommt es zu einer ischämischen Muskelnekrose. 6 Therapie Die initiale Therapie funktionellerKompartmentsyndrome erfolgt durch Entlastung undKühlung. danach können elektrotherapeutische. In den ersten 48 Stunden sind Massagen.Wärme und Heparinsalben kontraindiziert. hindern.Unterarm und Fuß. die im Extremfall eine Amputationdes betroffenen Gliedmaßensegments notwendig macht.lässt sich auch durch passive Bewegung auslösen und bessert sich durch Hochlagerung der Extremität nicht. Nach Abschwellung erfolgt je nach Gegebenheiten eineSekundärnaht oder Hauttransplantation.[1] Das akute. Im ungünstigsten Fall kann ein so genanntes MSOF(multiple system organ failure) resultieren. Gefäßspasmus). d.h.flexikon. Der in einer Muskelloge herrschende Druck kann mit einer Sonde intraoperativ gemessen werden. traumatisch bedingteKompartmentsyndrom stellt einen chirurgischenNotfall dar.

meduniwien. Lungenarterienembolie. Bzw. Verengung einer Lungenarterie oder einerBronchialarterie durch einen Embolus. Unter akuter Ischämie einer Extremität versteht man jede plötzliche Abnahme oder Unterbrechung der Durchblutung einer Gliedmaße. Source : http://www.: Unter einer akuten Ischämie versteht man eine sich rasch entwickelnde – wenn nicht plötzlich einsetzende – Abnahme der Durchblutung einer Extremität.  ICD10-Code: I26 2 Ätiologie Es gibt verschiedene Formen der Lungenembolie:  Thrombembolie (Hauptursache)  Septische Embolie  Knochenmarksembolie  Fettembolie  Luftembolie  Tumorembolie  Embolie mit Fremdmaterial In über 90 % der Fälle handelt es sich bei dem Embolus um einen abgelösten Thrombus aus dem Einzugsgebiet der Vena cava inferior. . die eine mögliche Bedrohung ihrer Erhaltung darstellt. Pulmonalarterienthrombembolie Englisch: pulmonary embolism 1 Definition Als Lungenembolie bezeichnet man die Verlegung bzw. die in aller Regel neue oder sich verschlechternde Symptome und sogar Zeichen des drohenden Untergangs einer Extremität hervorrufen kann.ac. LAE Synonyme: Lungenthrombembolie.php? id=1&tabelle=Akute_Isch%E4mie  LUNGEN Embolie Lungenembolie Abkürzung: LE.at/gefaesschirurgie/leistungsangebot_untermenue.

die linksventrikuläre Vorlast sinkt und es kommt zu einem Abfall des Herzzeitvolumens. die zu einer akuten Dekompensation des rechten Herzen führen kann (Rechtsherzinsuffizienz). Hormonersatztherapie  maligne Tumore  Schwangerschaft  Gerinnungsstörungen Die Lungenembolie ist eine Hauptursache für dieLetalität nach Krankenhausaufenthalten.a. . Femur)  Hüft-TEP  Lungenerkrankung  Kontrazeptivaeinnahme. Im Folgenden wird die akute Lungenembolie besprochen. 5 Pathophysiologie Eine Lungenembolie führt zu einem Anstieg despulmonalen Widerstandes und somit zu einer erhöhten Nachlast für das rechte Herz. Bettlägerigkeit oder Langstreckenflüge (Economy-Class- Syndrom). mit einem erhöhten Lungenembolierisiko einher. die zu einer verminderten Flussgeschwindigkeit des Blutes in denunteren Extremitäten führt. insbesondere nach chirurgischen Eingriffen mitImmobilisation. Meistens ist die Emboliequelle eine Phlebothrombose der Beinvenen. Bei entsprechender Prädispositiongeht jede Form der Immobilisation. DasVentrikelseptum wird nach links verschoben.:  umfangreiche Operationen  Frakturen größerer Knochen (Hüfte. Aus etwa jeder 100sten akuten Lungenembolie wird eine chronische Lugenembolie. Infolge derTotraumventilation mit reduzierter Oxygenierung desBlutes kommt es zu einer Myokardischämie. wobei zentrale Venenkatheter und Schrittmachersonden die Entstehung von Thrombosen begünstigen.B. 4 Einteilung Nach dem zeitlichen Verlauf unterteilt man in:  akute Lungenembolie  chronische Lungenembolie Schwere akute Verläufe werden als fulminanteLungenembolie bezeichnet. z. Die Darstellung der chronischen Lungenembolie erfolgt in einem eigenen Artikel. 3 Risikofaktoren Zu den Risikofaktoren einer Lungenembolie zählen u. Selten entstammt der Embolus dem Einzugsgebiet der Vena cava superior.

Bei Verlegung größerer Lungenarterienäste ist ein Infarkt selten. die sich infolge zu keilförmigenInfarktpneumonien entwickeln. Lungenembolie 6 Klinik Die Lungenembolie wird sehr häufig nicht diagnostiziert. da die Bronchialarterien in diesen Bereichen ausgleichend versorgen können. Die klinischen Zeichen sind:  Dyspnoe/Tachypnoe  Tachykardie  Zyanose . Bei Verlegung kleiner Segmentarterien entstehen Lungeninfarkte.

↓ < 70 mmHg < 60 mmHg Gefäßobliteration Periphere Äste Segmentarterien Ein PA-Ast oder Ein PA-Ast und mehrere mehrere Lappenarterien Lappenarterien (PA-Stamm) Letalität gering < 25 % > 25 % > 50 % Eine alternative Schwergradeinteilung ist die derEuropean Society of Cardiology (ESC) von 2008. Sie klassifiziert die Lungenembolie anhand ihrerFrühsterblichkeit: niedrig (< 1 %) mittel (3–15 %) hoch (> 15 %) Schock oder nein nein ja (-> Therapie) Hypotonie RV-Dysfunktion nein nein/ja* möglich Troponin erhöht nein nein/ja* möglich . < Reanimationspflicht stabil ohne RV. 100 mmHg. Puls > Dysfunktion Dysfunktion 100/min PA-Mitteldruck Normal < 20 mmHg Meistens normal 25 . stabil mit RV.30 mmHg > 30 mmHg Pa O2 > 75 mmHg ev.1 Einteilung / Schweregrade Grad I Grad II Grad III Grad IV Klinik Hämodynamisch Hämodynamisch Schock. Brustschmerz  Husten  Hämoptysen  Schwindel  Schweißausbruch Die klinischen Zeichen eine Lungenembolie sind jedoch nicht immer in voller Ausprägung festzustellen. 6. RRsyst. Kleine Lungenembolien sind klinisch dezent und führen in der Regel zu relativ unspezifischen Symptomen wieSchwindel. Eine größere Lungenembolie folgt meist erst nach mehreren kleineren Lungenembolien. Tachykardie und Fieber(Infarktpneumonie !).

1 Differentialdiagnosen  Akute Dyspnoe: Lungenödem. einseitigePleuritis bzw. In der Blutgasanalyse zeigen sich bei großen Lungenembolien verminderte Partialdrücke fürSauerstoff und Kohlendioxid. In der Echokardiographie kann eventuell eine Rechtsherzbelastung dargestellt werden. Angina pectoris. Aortendissektion  Oberbauchschmerzen: Gallenkolik. 7. ein P-pulmonale. Gleiches gilt für das Röntgen-Thorax. Pankreatitis. ohne das eine Thrombose bzw. die SI/QIII-Konfiguration. Bei der klinischhäufig vorkommenden Fragestellung einerpostoperativen Lungenembolie sind die D-Dimere allerdings nicht verwertbar. das die SI/QIII-Konfiguration beinhaltet.Perikarditis. Wahl.a. Patienten mit schweren Infektionen und Schwangeren finden sich erhöhte D-Dimere. Asthmaanfall. Anaphylaxie. DieSensitivität und Spezifität sind hierbei jedoch gering.  Thorakale Schmerzen: Herzinfarkt. Ist nach diesen Untersuchungen eine Lungenembolie wahrscheinlich. unter anderem Gefäßlücken. Als unspezifisches EKG-Zeichen kann ebenso dasMcGinn- White-Syndrom herangezogen werden.a. Spontanpneumothorax.  Kollaps/ Schock: DD eines unklaren Schocks . stationäre Thrombolyse oder Therapie frühe Entlassung Behandlung Embolektomie  mind. eines der beiden Kriterien 7 Diagnostik Die Diagnostik bei Verdacht auf Lungenembolie ist abgestuft. Ergänzende Befunde sind in der Echokardiographieund im EKG zu erheben. Die CT-Angiographie ist hierbei das Verfahren der 1. Embolie vorliegt. eine gestaute Arteria pulmonalis. in dem unspezifische Zeichen festgestellt werden können. psychogeneHyperventilation u. T-Negativierungen in V1-3 und/oder ein Rechtsschenkelblock vorliegen. Alternativ können eineMR- Angiographie. Pleuritis.Ulkusperforation. sollte ein Embolusnachweis angestrebt werden. Lungenperfusionsszintigraphieoder eine Pulmonalisangiographie erfolgen. Hinterwandinfarkt u. Im EKG können ein Rechtstyp. Zunächst kann mit dem Wells-Score und der Bestimmung des D-Dimer-Spiegels eine orientierende Diagnostik erfolgen. Pleuraerguss und das Westermark-Zeichen. da sie aufgrund derWundheilung physiologisch für mehrere Wochen erhöht sind! Auch bei Tumorpatienten. keilförmige Verschattungen.

40. Die Antikoagulation mit Cumarinen sollte für 6 Monate beibehalten werden. Pneumonie Lungenembolie Herzinfarkt Anamnese Längere Bettruhe (z. Schocksymptomen.000 IE/d. . Allgemeine Maßnahmen umfassen die Sauerstoffgabe über eine Nasensonde und Sedierung(z. wobei initial ein Bolus von 10. Bei einer schweren Lungenembolie mit Hypotonie. sog. Zur Messung des ZVD und desWedge- Druckes sollte nach Möglichkeit ein zentralvenöser Katheter gelegt werden. Nach 7-10 Tagen erfolgt eine überlappende Umstellung auf Cumarin-Derivate. Arm. bei nachgewiesenerThrombophilie auch dauerhaft. bekannte KHK postoperativ. Herzerkrankung) Beginn Schlagartig Allmählich Schmerz Inspiratorisch verstärkter pleuritischer Atemunabhägiger Schmerz mit Ausstrahlung Schmerz (Schulter. Alternative Verfahren sind die Thrombolyse mittelsRechtsherzkatheter oder die chirurgischeEmbolektomie. Hals. stark erhöhten Pulmonalarteriendruck und deutlich vermindertem Sauerstoffpartialdruck muss zusätzlich zu einer Antikoagulation eineReperfusionstherapie angestrebt werden. Ösophagus.000 . intensiv Leicht Labor Troponin I/T positiv und BNP↑ bei schwerer CK-MB ↑ und Troponin I/T positiv LE EKG Gelegentlich Bild ähnlich wie bei Meist Infarkttypische EKG-Veränderungen Hinterwandinfarkt Echo Rechtsventrikuläre Dysfunktion bei Hypo. mit Diazepam). Bronchialbaum/ Lunge  Lungeninfarkt.B. Angina pectoris. Magen.B.Thrombose. Vollheparinisierung).000 IE gegeben wird. Zur Reperfusion kann bei schwerer Lungenembolie eine Fibrinolyse mit rt- PA erfolgen.oder akinetische Infarktareale (meist schwerer LE linksventrikulär) 8 Therapie Die Therapie einer Lungenembolie richtet sich nach dem Schweregrad. gefolgt von einer Dauerinfusion (30. Die Antikoagulation erfolgt in der Regel mit Heparin. Hämoptoe: Blutung aus Nasen-Rachenraum. Oberbauch) Dyspnoe Schlagartig.

com/de/Lungenembolie EDIT: Abdul Kader Haydar Obeid .flexikon.doccheck.http://m.

Perkussion. Lichtreaktion • Inspektion von Mund. Fragen bei der Vorstellung: El Tayeh: Wie untersuchen Sie den Kopf und Hals? Kopf und Hals • Allg.. Haut und Haare • Augen Inspektion. Ramipril. carotis Szabo: Welche Risikofaktore hat Patientin? (Nikotin. insbesondere durch:  Reduction der Angiotensin-II Bildung => Abnahme der Vasokonstriktion  Reduction der Aldosteronbildung => Abnahme der Na+-/H2O-Retention  Reduction der Katecholaminausschüttung => Abnahme des Sympathikotonus  Reduction der Bradykininabbaus => Vasodilatation ACE-Hemmer vermindern zusätzlich die ungünstigen Remodelierungprozesse am Herzen und verbessern die Prognose bei Patienten mit klinisch manifester Herzinsuffizienz. Metformin. Metoprolol. Dr. Palpation.a. Augenmotorik. Zunge • Palpation der Schilddrüse und der cervikalen Lymphknoten • Inspektion der Halsvenen • Palpation und Auskultation der A. Lider und Bulbus. Aus Vorgeschichte: 2 Jahre davor MI mit Herzkatheter versorgt.04. SIMVA. Frau Müller. Vormedikation: ASS. Kreisel (Innere Medizin) Prof. Kardiovaskuläres System. Oder: ACE-Hemmer haben Wirkungen auf das kardiovaskuläre System und auf die Nieren. Meningismus • Schädelkalotte. Prüfungskomission: Prof. Alkohol) Wie wirkt Ramipril? Ramipril gehört zu der Gruppe der ACE-Hemmer (Angiotensin Converting Enzyme). Schmerzen. ACE- Hemmer senken die Vor. Gesichtsschädel Inspektion.und Nachlast. Vorerkrankugen: art.2016. Ausstrahlung in die linke Schulter. Beweglichkeit. Hypertonie. Bela Szabo (Pharmakologie) Dr. immer nach der Belastung. 55 J. rezidivierende Schmerzen retrosternal (2 mal im Laufen der letzten Woche). werden von Angst und Luftnot begleitet. Konjunktiven.KP am 25.17. Skleren. El Tayeh (Unfallchirurgie und Orthopedie) Patientenuntersuchung: Pat. . DM II. Rachen.

welche selektiv für Angiotensin I sind. Was ist RAAS? Wie wirkt AT II? Renin-Angiotensin-Aldosteron-System. Diese Entwicklung wird auch als Aldosteron-Escape-Phänomen bezeichnet. Da Bradykinin im Endothel via Freisetzung von NO und PGI2 (Prostacyclin) zu einer Vasodilatation führt.ACE-Hemmer senken den Blutdruck und verringern somit die Nachlast für die Herzarbeit. Bei Gesunden stellt dies keine Bedrohung dar. Die Komponenten des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems stehen in enger Wechselwirkung zueinander. Die Reninsekretion unterliegt einer Vielzahl von regulatorischen Einflüssen. Das Bradykininsystem wird von diesen Enzymen jedoch nicht beeinflusst. beispielsweise bewirken Betablocker eine Verminderung der Sekretion. bleiben die antihypertensiven Wirkungen des ACE- Hemmers erhalten. Renin ist ein hauptsächlich von den Polzellen der juxtaglomerulären Zellen der Niere produziertes Enzym. Daher sind ACE-Hemmer auch sehr gut zur Behandlung der Herzinsuffizienz geeignet. Das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System reguliert den Flüssigkeits. Hypovolämie. ist ggf.und Elektrolythaushalt des Körpers und wirkt somit in entscheidender Weise auf den Blutdruck ein. Um das beschriebene Phänomen zu verhindern. Auch bei der Behandlung der koronaren Herzerkrankung haben ACE-Hemmer prognostisch günstige Auswirkungen. zur Normalisierung des Angiotensin II - Haushaltes führen. schweren Herzinsuffizienz und/oder hochdosierter Therapie mit (Schleifen-)Diuretika kann die Nierendurchblutung allerdings zu stark eingeschränkt werden. Wirkungen bei chronischer Gabe Bei chronischer Gabe von ACE-Hemmern können Serinproteasen wie z. ACE-Hemmer verlangsamen die Progredienz von Folgeerkrankungen der Niere bei Hypertonie und Diabetes mellitus. ebenso der bradykininvermittelte antiproliferative Effekt. Die günstige Wirkung der ACE-Hemmer beruht wahrscheinlich darauf. die Chymase oder Kathepsin G. Die Aufgabe des Renins ist die Spaltung von Angiotensinogen in Angiotensin I. dass Angiotensin II ein proliferativer Reiz für Arterien ist und so die Pathogenese der Atherosklerose beschleunigt. eine Kombination mit einem AT1- Rezeptorantagonisten indiziert.B. Niere Die Nierendurchblutung wird beeinträchtigt. . Durch eine Reihe von enzymatischen Spaltungen entsteht dabei das physiologisch wirksame Angiotensin II. Dennoch sind ACE-Hemmer bei Ausschluss der oben genannten Gründe als nierenschützend zu betrachten. So kommt es zu einer Abnahme der antiproliferativen Wirkung der ACE-Hemmer sowie zum Verlust der Noradrenalin- Potenzierungshemmung. Bei Vorliegen einer Nierenarterienstenose.

bei Rauchern fängt er aber früher an und entwickelt sich viel schneller. Dazu zählen unter anderem Herzinfarkt. Aldosteron ist ein Steroidhormon und bewirkt hauptsächlich eine Natrium. Das Rauchen löst viele verschiedene Krebserkrankungen aus. Die Gefäße verengen sich.Angiotensin I wird durch das in den Endothelzellen (v. Darm. Unter COPD werden die chronische Bronchitis und das Lungenemphysem zusammengefasst. Die Leitsymptome sind Husten und Atemnot. Kehlkopf-. Durch die Wirkung des Angiotensin II wird also der Blutdruck sowohl über Steigerung des intravasalen Volumens als auch durch die Verengung der Blutgefäße erhöht. . sie verlieren ihre Weichheit und Elastizität. Augen. Schlaganfall.und Gebärmutterhalskrebs. Angiotensin II bewirkt an den Blutgefäßen eine Vasokonstriktion und in der Nebennierenrinde eine vermehrte Ausschüttung von Aldosteron. je mehr Zigaretten pro Tag konsumiert werden und je tiefer der Qualm inhaliert wird. Rauchen ist einer der wenigen Faktoren. Lungenentzündungen sind eine häufige Komplikation der COPD. die fast nur Raucher betrifft. Auch die letzte Stufe. Speiseröhren-. Neben Lungenkrebs werden auch noch andere Krebsarten durch das Rauchen gefördert. Bauchspeicheldrüsen-. Diese kann durch den Einsatz von AT1-Rezeptorantagonisten aufgehoben werden. die Gefäße.a. Rauchen ist ein wichtiger Risikofaktor für Herz-Kreislauf-Erkrankungen.und Wasserretention in der Niere. Für die kardiovaskulären Effekte ist die Wirkung am AT1-Rezeptor entscheidend. Zwischen Krebs und Rauchen gibt es eine enge Verbindung. Oft führt die arterielle Verschlusskrankheit bei Männern zu Impotenz. der Lunge) gebildete Angiotensin converting enzyme in Angiotensin II überführt. Harnblasen-. Haut und das Immunsystem werden in Mitleidenschaft gezogen. periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK). Angiotensin II wirkt über verschiedene Rezeptoren auf die Zielstrukturen. Hauptursache ist die fortschreitende Arteriosklerose. Die entzündete Bronchialschleimhaut verdickt sich und verengt die Luftwege. Dazu gehören Mundhöhlen-. der alleine am häufigsten Krebs verursacht. kann medikamentös durch Aldosteronantagonisten wie Spironolacton. Canrenoat und Eplerenon blockiert werden. Dieser Schritt wird durch Antihypertensiva vom Typ der ACE-Hemmer gehemmt und hat therapeutische Bedeutung. Die chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD) ist eine Erkrankung der Atemwege. desto höher ist das Krebsrisiko. Kreisel: Was macht Nikotin im Organismus? (Dann muss man von oben nach unten über Tumoren /Asthma/COPD alllesss mögliche) Vor allem das Herz. Dieser Prozess läuft bei jedem Menschen mit zunehmendem Alter ab. Zwischen Zigaretten und Lungenkrebs gibt es eine eindeutige Dosis- Wirkungs-Beziehung: Je länger jemand schon raucht. die Wirkung von Aldosteron. 90% aller Menschen mit COPD sind Raucher oder Ex-Raucher. Rauchen zieht auch die Atemwege in Mitleidenschaft.

Rauch ist schlecht für die Augen. Pathologie. Im Blut von Rauchern finden sich weniger Immunglobuline als im Blut von Nichtrauchern.und Gesichtsbereich. Komplikationen) Chronische Erkrankung der gesamten Leber. das Blut wird also „dicker“ und fließt langsamer durch die Gefäße . Eine Zigarette reicht. Zudem haben Raucher mehr rote Blutkörperchen. Die Blutplättchen werden aktiviert. spielen mit dem Feuer.B. Rauchen ist der wichtigste Risikofaktor für Mundhöhlenkrebs. Kollagen ist aber für die Elastizität der Haut verantwortlich – Raucherhaut ist also schlaffer und faltiger. Das Eiweiß Kollagen wird durch das Rauchen schneller ab. Rauchen schwächt das Immunsystem. vor allem bei Kindern.und langsamer aufgebaut. Zahn ziehen) und beeinträchtigt den Erfolg einer Zahnimplantatbehandlung. Theorie: Innere: 1.und Gesichtsbereich (z. So bestehe bei mehr als 70 Prozent der Asthmatiker ein Zusammenhang mit dem Rauchen.ideale Bedingungen für die Entstehung eines Blutgerinnsels. Rauchen beeinträchtigt auch die Haut.einem Gerinnungseiweiß . Wunden von Rauchern entzünden sich häufiger als die von Nichtrauchern. Insbesondere Frauen. Rauchen verfärbt die Zähne und den Zahnersatz und führt zu schlechtem Atem. bestimmten Gerinnungseiweißen und den Blutgefäßen. Di. Klinik. Die Blutgefäße des Auges sind sehr empfindlich und können durch Zigaretten geschädigt werden. Veränderungen in der Mundhöhle und entzündlichen Veränderungen von Zahnfleisch und Zahnbett (Parodontitis). Das Rauchen hat eine Wirkung auf alle drei Komponenten. Dies führt zu einem erhöhten Erkrankungsrisiko im Kiefer. Zigarettenrauch reizt die Lunge und verschlechtert bestehendes Asthma. Darüber hinaus verzögert Rauchen die Wundheilung für nach einem chirurgischen Eingriff im Kiefer. das Resultat ist ein langsamer Verlust des Augenlichts. Raucher haben mehr Falten als Nichtraucher und sind typischerweise grau und blass. Das Nikotin in der Zigarette verändert die Zusammensetzung des Blutes – es gerinnt leichter. So bekommen Raucher häufiger schwere Lungenentzündungen und Blutvergiftungen als Nichtraucher. Die Blutgerinnung erfordert ein enges und zeitlich perfektes Zusammenspiel von Blutzellen.Rauchen erhöht das Asthmarisiko und die Wahrscheinlichkeit eines Asthmaanfalls. die Menge an Fibrinogen . Was ist Leberzirrhose (Ätiologie. So können Thrombus sowohl in verengten als auch in gesunden Gefäßen bilden und beispielsweise zu Beinvenenthrombosen führen. die östrogenhaltige Verhütungsmittel (Pille) nehmen und rauchen. Die giftigen Substanzen aus dem Tabakrauch schädigen auch die Mundschleimhäute. Rauch schädigt die Netzhaut im Auge. Die Leberzirrhose wird morphologisch definiert: • Nachweis von Nekrosen und nodulären Regeneraten des Parenchyms . Raucher haben ein größeres Risiko für die Bildung von Thrombose als Nichtraucher.nimmt zu und die Gefäße verengen sich. Die so genannte Makula-Degeneration ist die Hauptursache für starke Sehbehinderung und Blindheit bei älteren Menschen. um den Blutfluss in der Haut für mehr als eine Stunde zu reduzieren.

C. unstillbar wie bei PSC oder PBC)  Libido. E)  Biliäre Krankheiten primär sklerosierende Cholangitis sekundäre Cholangitis  Autoimmunerkrankungen chronische Autoimmunhepatitis primär biliäre Zirrhose  Venöse Abflußstörung Budd-Chiari-Syndrom Cirrhose cardiaque  Stoffwechselerkrankungen Hämochromatose M.• Bindegewebsvermehrung • Störungen in der Läppchenarchitektur/-gefäßversorgung Histologische Einteilung Bezeichnung Durchmesser der Regeneratknötchen Mikronoduläre Leberzirrhose bis 3 mm Makronoduläre Leberzirrhose 3 mm bis 3 cm Gemischtknotige Leberzirrhose variabel Ätiologie:  Alkoholmissbrauch  Virushepatitis (B. Antibiotika. Ödeme .a. Antiepileptika. D. Wilson u.T.B.) In bis zu 30% der Fälle läßt sich trotz umfangreicher Diagnostik keine zugrunde liegende Noxe/Erkrankung finden!!! Klinische Symptome:  Eingeschränkte Leistungsfähigkeit 60-80%  Gastrointestinale Beschwerden 50-60%  Gewichtsabnahme  Blutungsneigung  Pruritus (z. Anabolika etc.  Arzneimittel (z.und Potenzverlust beim Mann  Lebergröße  Ikterus  Aszites.

Albumin. ASAT) Cholestatischer Schaden .Quick.Bilirubin.und Uhrglasnägel Xanthelasmen Zeichen der verminderten Syntheseleistung: Erniedrigung des Plasmaeiweißgehaltes (vor allem Albumin). Blutungsneigung >. Cholinesterase Bei 95% aller Patienten mit Lebererkrankungen ist mindestens einer der nachfolgenden Werte pathologisch verändert: Hohe Sensitivität Geringe Spezifität • ALAT (GPT) • ƔGT • ChE Hohe Sensitivität. dadurch Quick-Wert < . prall gefüllte Kollateralvenen an der Bauchhaut („Caput medusae“ bei periumbilikaler Lage). eventuell Hypersplenismus Aszites Ausbildung von portokavalen Kollateralen: Ösophagusvarizen. Cholinesterase im Serum < Zeichen der portalen Hypertension: Splenomegalie. rote Zunge) Palmarerythem Striae Dupuytren-Kontraktur Weiß. GGT Syntheseleistung . gastrophrenorenale Kollateralen Zeichen endokriner Störungen . Aszites.Transaminasen (ALAT.  Leberhautzeichen (• Spider-naevi • Teleangiektasien • petechiale oder flächenhafte Einblutungen • Palmarerythem • Lacklippen/-zunge • Dupuytrensche Kontraktur • verminderte Körperbehaarung)  Zeichen der portalen Hypertension  Zeichen der hepatischen Enzephalopathie  Gynäkomastie  Kayser-Fleischer-Kornealring Klinisch-chemische Diagnostik: Leistung Laborparameter Hepatozellulärer Schaden . Hämorrhoiden. Pleuraergüsse reduzierte Synthese von Gerinnungsfaktoren (vor allem des Vitamin- K-abhängigen Prothrombinkomplexes). Geringe Spezifität Leberhautzeichen: Ikterus Teleangiektasien Spider-Nävi (Gefäßspinnen) Lackzunge (glatte. AP. dadurch Eiweißmangelödeme.

sekundärer Hyperaldosteronismus (durch verminderte hepatische Aldosteroninaktivierung) mit Natrium.0 2.0 Quick (%) >70 40 . lienalis) Splenomegalie evtl.IV GesamtPunktzahl Child-Stadium Ein-JahresMortalität 5–6 A Gering 7–9 B Ca.8 Bilirubin i. S. Aszites Histologie: Leberzellnekrose knotige.5 <2.15 C Ca.Befunde Sonographie: grobe Organstruktur unregelmäßige Oberfläche Zeichen der portalen Hypertension (erweiterte Pfortader. Ammoniak > Cholinesterase< aromatische Aminosäuren (Tyrosin.5 2.0 – 3. (g/dl) >3. Leucin. (mg/dl) <2. Abdominalglatze und Hodenatrophie beim Mann Menstruationsstörungen oder sekundäre Amenorrhö bei der Frau Labor: Albumin <. 30% 10 . Histidin) > durch verzögerten hepatischen Abbau verzweigtkettige Aminosäuren (Valin. γ-GT) > (vor allem bei primär-biliärer Zirrhose und bei cholestatischem Hepatitisschub) evtl.8 – 3.0 >3. pesudolobuläre Regeneratbildung bindegewebige Septen zerstörter Läppchenarchitektur und Gefäßversorgung zusätzliche spezifische histologische Merkmale einzelner ursächlicher Erkrankungen Child-Pugh-Kriterien Punktzahl 1 2 3 Albumin i. Portaderkalibersprung.70 <40 Aszites Kein Gering-mäßig Ausgeprägt Enzephalopathie Keine I – II III . erweiterte V. Phenylalanin. 50% Komplikationen .und Wasserretention (Aszites!) Gynäkomastie. polyklonale γ-Globuline >. typische Elektrophorese (siehe folgende Abbildung) Quick und Faktoren des Prothrombinkomplexes < AT-III < Transaminasen > (GPT>GOT) evtl. Bilirubin und cholestatische Enzyme (aP. S. Isoleucin) < durch gesteigerten Abbau im Muskel Untersuchung .

Hepatitiden . HDV …. metabolische Alkalose) • Störungen des Lipidstoffwechsels • Infektanfälligkeit (gramnegative Bakteriämie. K und A  Reduktion der Proteinzufuhr (bei hepatischer Enzephalopathie)  Prophylaxe und Behandlung von Komplikationen  Regelmäßige Untersuchungen zur frühzeitigen Erkennung eines Leberzellkarzinoms  Lebertransplantation 2. wie viel % chronisch.und Hypoglykämien • Störung des Elektrolyt.a. wie viel akut. Durchwanderungsperitonitis bei Aszites) • hepatorenales Syndrom (metabolische Azidose) • hepatopulmonales Syndrom • hepatozelluläres Karzinom Therapie  Allgemeine Abstinenz bezüglich aller lebertoxischen Stoffe. . HBV. Hypokaliämie. Zinkmangel. HAV.und Säure-Basen-Haushalts (Hyponatriämie. Folsäure und Vitamin D o bei biliärer Zirrhose: fettlösliche Vitamine E. • portale Hypertonie Aszites Ösophagus-/Fundusvarizen gastrointestinale Blutung Splenomegalie • hepatische Enzephalopathie • Thrombozytopenie (Hypersplenismus) • hämorrhagische Diathese (< Synthese der Gerinnungsfaktoren) • periphere Ödeme (<Albuminsynthese) • verminderte Muskelmasse (Störung des Eiweißstoffwechsels) • Steatorrhoe (< Gallensäureexkretion) • Osteomalazie (Mangel an fettlöslichen Vitaminen) • Hyper. D. Wieviel % der Fälle verläuft chronisch. Thiamin. bes. Alkohol  Behandlung der Grunderkrankung  Ausgewogene Ernährung  Ausgleich der Mangelzustände o bei Alkoholismus: v. HBC .

.

bei einem (Hämatom) oder Abbau der Erythrozyten im Retikulo- endothelialen System. Das entsprechende Adjektiv lautet hämolytisch. Herzklappenersatz)  Thermische Schädigung (Erhitzung)  Osmotische Schädigung (hyper. welche Beispiele für Hämolyse gibt’s u s w. Zu den Ursachen zählen:  Physiologische Hämolyse (Erythrozytenalter)  Mechanische Überbeanspruchung (extrakorporaler Kreislauf.Hamolyse. Blutagar)  Strukturelle Minderwertigkeit (Sichelzellenanämie) Eine Hämolyse kann innerhalb des Gefäßsystems (intravasal) oder außerhalb des Gefäßsystems (extravasal) auftreten. Was finden wir im blut.oder hypoosmolare Flüssigkeiten)  Immunreaktion gegen Membranbestandteile (Rhesusinkompatibilität)  Toxische Zerstörung (Schlangengift)  Parasiten (Malaria)  Bakterielle Enzyme (Streptokokken . 3. vgl.B. . Unter Hämolyse versteht man die Auflösung von Erythrozyten durch Zerstörung der Zellmembran mit Übertritt von Hämoglobin in das Plasma. Ursachen Hämolysen können durch verschiedene Grunderkrankungen. durch mechanische Prozesse oder genetische Dispositionen entstehen. z.

B. alpha-Hämolyse bezeichnet man eine partielle Veränderung der Erythrozyten imBlutagar. Aufgrund des Wachstumsverhaltens auf Blutagarunterscheidet man drei Formen der bakteriellen Hämolyse:  Alpha-Hämolyse Definition Als α-Hämolyse bzw. Im Urin kann eine Hämoglobinurie nachgewiesen werden (Erythrozyten-Testfeld des Urinteststreifens). welches den Nährboden verfärbt. ob es sich um echte. Hintergrund Bei diesem auch als "Vergrünung" bezeichneten Vorgang wird das im Agar vorhandene Hämoglobindurch die Stoffwechselprodukte der Bakterien (meist Wasserstoffperoxid und Schwefelwasserstoff) zuMethämoglobin oxidiert bzw. die z. Bekanntestes Beispiel sind die Streptokokken. pathologische Hämolyse oder ein Artefakt handelt. Bei reaktiv gesteigerter Blutbildung ist außerdem die Retikulozytenzahl erhöht. Hämolyse im Blutagar Die Zerstörung von untergemischten Erythrozyten in bakteriellen Nährböden macht man sich bei der Erregerdifferenzierung von zu Nutze. siehe auch: Hämolyseparameter In der Labormedizin ist Hämolyse ein bekanntes präanalytisches Problem. Eine Hämolyse kann durch Bestimmung einiger labormedizinischer Werte nachgewiesen werden. Die zu bestimmenden Werte umfassen:  LDH  Haptoglobin  indirektes Bilirubin  Kalium (bei massiver Hämolyse)  freies Hämoglobin im Serum Das Serum kann nach Zentrifugation einfach optisch auf Verfärbung geprüft werden. zum grünlichen Sulfhämoglobin umgewandelt. Hierbei ist zu unterscheiden. Bakterien  Streptococcus viridans  Streptococcus sanguinis  Streptococcus mutans  Streptococcus salivarius . bei der Besiedlung des Nährbodens durch Streptococcus viridans zu beobachten ist.

.Patientin 35 Jahre alt.w.z. beta-Hämolyse bezeichnet man die vollständige Hämolyse der Erythrozyten imBlutagar. klare Höfe. normales Leben. Betroffene beschreiben dies auch mit einem "Gefühl der Gefühllosigkeit". Beispiele u. Pharmakologie: 1. sondern ein Zustand. Interesselosigkeit beziehungsweise Freudlosigkeit und Antriebsstörung (Abulie) gekennzeichnet ist. die bei der Besiedlung des Nährbodens durch hämolysierende Bakterien . Streptokokkender Gruppe β oder Staphylokokken . Was hat sie? Was ist Depression? Patophysiologie ? AAntidepressiva und alles darüber: Gruppen. Das Hämolyseverhalten dient der Charaktisierung verschiedener Streptokokkengruppen nach Brown. Um die Kolonien imponieren dabei breite.und β- Hämolyse anderer Streptokokkenstämme steht.auftritt. in dem die Empfindung aller Gefühle reduziert ist.  Gamma-Hämolyse Definition Als γ-Hämolyse bezeichnet man die fehlende Hämolyse im Blutagar. Beta-Hämolyse Definition Als β-Hämolyse bzw. die durch die Hauptsymptome gedrückte Stimmung. Definition Eine Depression ist eine krankhafte psychische Störung. Indikationen.s. hat 2 Kinder.B. Depression ist keine Traurigkeit. eines Tages möchte nicht aus dem Bett aufstehen. die beim Wachstum bestimmterStreptokokken beobachtet werden kann und damit im Gegensatz zur α. Hintergrund Bei diesem Vorgang werden die im Agar vorhandenen Erythrozyten lysiert und das freiwerdendeHämoglobin durch die Bakterien komplett abgebaut.

Oft werden auch negative Gedanken und Eindrücke überbewertet und positive Aspekte nicht wahrgenommen beziehungsweise für zufällig gehalten. Depressionen äußern sich oft auch in körperlichen Symptomen (so genannte Vitalstörungen) wie zum Beispiel Appetitlosigkeit.400) auf Depressionen zurückzuführen ist.und Entscheidungsfähigkeit. wie sie bei Psychosen zu beobachten sind. Diese psychischen Ursachen hinterlassen in der Regel physisch nachweisbare Reaktionen im Gehirn. Die Schlafstörungen äußern sich dabei meist in großer Tagesmüdigkeit. Gewichtsverlust. Hilf. Verspannungen. Schlafstörungen. Insbesondere in älteren Diagnoseansätzen der Schulmedizin wird diesen neuronalen Veränderungen an sich die auslösende Ursache für die Krankheit zugeschrieben. Erniedrigung und Verlust in engen Beziehungen ein hohes Risiko für das Entstehen einer Depression dar. Auch Stresssituationen scheinen als Ursache eine Rolle zu spielen. Gelegentlich kommt es zu einem katathymen Wahn. Kopfschmerzen und verlangsamten Bewegungen.und Einschlafstörungen sowie frühmorgendlichem Aufwachen und Wachbleiben mit Kreisdenken. langsameres Denken. . Häufig tritt bei einer akuten Depression eine völlige Unmotiviertheit auf. sinnloses Gedankenkreisen. Schmerzempfindungen im ganzen Körper. Ängstlichkeit. Je nach Schwere der Depression kann diese mit latenter oder akuter Suizidalität verbunden sein. die zu einer Depression führen. dass der größte Teil der circa 12.Symptome Neben den bereits genannten Hauptsymptomen können unter anderem das Gefühl der Minderwertigkeit. Andere Diagnoseansätze fokussieren mehr auf die Auslöser der biochemischen Veränderungen in der Umwelt und den Lebensgewohnheiten des Patienten. Ein klassisches Beispiel eines katathymen Wahns unter depressiven Menschen ist der Wahn zu verarmen und mittellos zu sein. verringerte Konzentrations. einfachste Tätigkeiten wie Einkaufen und Abwaschen zu verrichten. vermindertes Gefühlsleben bis hin zur Unfähigkeit des Zeigens einer Gefühlsreaktion und verringertes sexuelles Interesse auftreten. Reizbarkeit. Frauen: 3. Müdigkeit. Schuldgefühle. Gewichtszunahme.und Hoffnungslosigkeit. sie bleiben häufig für aussenstehende unverständlich tagelang im Bett. Die Betroffenen werden passiv und sind nicht in der Lage.800. Diese Form von Wahn ist nicht mit jenen Wahnvorstellungen gleichzusetzen. Es wird vermutet. Der katathyme Wahn ist vielmehr von den jeweiligen Affekten des Betroffenen sowie von aktuellen Erlebnissen abhängig. Neben der Möglichkeit einer genetischen Disposition. Ursachen Die Ursachen. Durchschlaf. Das somatische Syndrom geht regelmäßig mit Erkrankungen aus dem depressiven Formenkreis einher. sind noch nicht vollständig aufgeklärt. stellt beispielsweise das Erleben von Entwertung. Auch kann eine verstärkte Infektanfälligkeit beobachtet werden. Damit sterben mehr Menschen in Deutschland an Depression als an Verkehrsunfällen.000 Suizide pro Jahr in Deutschland (Männer: 8. Es handelt sich um eine multikausale Erkrankung.

stimulierend)  Doxepin (schlafauslösend)  Imipramin (neutraler Effekt auf die Aktivität)  Nortriptylin  Opipramol  Trimipramin 2.  Maprotilin  Mianserin  Mirtazapin 2. auch: "Winter-" oder "Herbstdepression" (siehe oben) treten durch den Mangel an Sonnenlicht regelmäßig über die Wintermonate depressive Symptome auf. beeinflussen den Noradrenalin-Stoffwechsel jedoch etwas stärker.2 Tetrazyklische Antidepressiva Tetrazyklische Antidepressiva wirken ähnlich wie die trizyklischen. Einteilung 2. Sie haben eher aktivierende Effekte und eine geringere Toxizität als die trizyklischen und tetrazyklischen Antidepressiva. Die wichtigsten Vertreter sind:  Amitryptilin (stärker sedierende und dämpfende Wirkung)  Clomipramin  Desipramin (Antriebssteigernd. z. die im Frühjahr wieder abklingen. Aufgrund der ausgeprägten Nebenwirkungen ist die therapeutische Bedeutung der trizyklischen Antidepressiva deutlich zurückgegangen. Ferner beeinflussen sie den Histamin-Spiegel in bestimmten Teilen des Gehirns.3 Selektive Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmer (SSRI) SSRI hemmen selektiv die Wiederaufnahme von Serotonin aus dem synaptischen Spalt.1 Trizyklische Antidepressiva Trizyklische Antidepressiva haben ein sehr breites Spektrum an pharmakologischen Wirkungen. Ein weiterer exogener beziehungsweise biogener Auslöser ist die Lichtaufnahme. Bei der so genannten saisonalen.B. Antidepressiva sind Medikamente.  Fluvoxamin  Fluoxetin  Paroxetin . Initiale Nebenwirkungen sind Übelkeit und Erbrechen. Sie hemmen unter anderem die Wiederaufnahme von Serotonin und Dopamin aus dem synaptischen Spalt. Daneben besitzen Antidepressiva zahlreiche andere Anwendungsbereiche. die zur Therapie von Depressionen eingesetzt werden. in der Schmerztherapie.

4 Serotonin-Noradrenalin-Wiederaufnahme-Hemmer (SNRI) Ihr Wirkmechanismus besteht in der Hemmung der Wiederaufnahme von Noradrenalin und Serotonin aus dem synaptischen Spalt.5 Noradrenalin-Wiederaufnahme-Hemmer (NARI)  Reboxetin  Viloxazin 2.Melatoninrezeptor-Agonist und gleichzeitiger 5-HT2c-Antagonist Nebenwirkungen von Antidepressiva 3.  Tranylcypromin  Moclobemid 2. Citalopram  Sertralin 2.1 Typische Nebenwirkungen  Mundtrockenheit  Orthostatische Hypotonie  Schwindel  vermehrtes Schwitzen  Obstipation  Miktionsstörungen bis hin zum Harnverhalt  Herabsetzung von Libido und Potenz  Mydriasis und Akkomodationsstörungen  Verlangsamung der Erregungsüberleitung am Herzen  feinschlägiger Tremor  Gewichtszunahme .7 Atypische Antidepressiva Zu den atypischen Antidepressiva zählt unter anderem das Mirtazapin (Remergil®) und Trazodon.6 Monoaminooxidase-Hemmer (MAO-Hemmer) MAO-Hemmer hemmen den Abbau von Noradrenalin und Serotonin.8 Sonstige Antidepressiva  Agomelatin . 2.  Venlafaxin 2.

über Prämedikation .s.2 Seltene aber ernsthafte Nebenwirkungen  Krampfanfälle  Delirante Syndrome  Veränderungen des weißen Blutbildes und Cholestase  Kardiomyopathien Kontraindikationen  Prostatahyperplasie  Engwinkelglaukom  Schäden an Leber oder Herz  floride Psychose aus dem schizophrenen Formenkreis Da ich der Anästhesist bin. 3.h. dass war sehr nett von Ihm. d. 2 Einteilung Zu unterscheiden sind Medikamente. Sevofluran u. ich konnte am bisschen zeit gewinnen und mehr sprechen. die ihre antiemetische Wirkung als Hauptindikation haben von Medikamenten mit einer anderen Hauptindikation und zusätzlicher antiemetischer Wirkung. Medikamente die das Erbrechen verhindern.  Hauptindikation als Antiemetikum o Metoclopramid (Prokinetikum und Dopaminantagonist) o Dimenhydrinat (Antihistaminikum) o Alizaprid o Tropisetron (5-Hydroxytryptamin-Antagonist) o Ondansetron (5-Hydroxytryptamin-Antagonist) o Domperidon (Prokinetikum und Dopaminantagonist) o Aprepitant (Neurokinin-Rezeptor-Antagonist)  Andere Hauptindikation o Haloperidol (Neuroleptikum) . Szabo über Narkose gefragt. …. Narkoseeinleitung. Antiemetica 1 Definition Antiemetika sind Medikamente mit antiemetischer Wirkung. hat Herr Prof.. Rezeptoren.Antiemetika: Gruppen.w. 3.

Klinik. Chirurgie: 1. Anmerkung: In der englischsprachigen Literatur wird oft der mechanische Ileus als "(intestinal) obstruction" vom paralytischen Ileus abgegrenzt. Das Krankheitsbild ist lebensbedrohlich und bedarf im Allgemeinen einer sofortigen Krankenhauseinweisungund oft einer chirurgischen Behandlung. 3.2: Volvulus  K56. Ileus bei Kindern.Par.1: Invagination  K56. Ileus 1 Definition Ein Ileus ist ein Verschluss des Darms. 2 ICD10-Code Nach ICD10 kann ein Ileus wie folgt kodiert werden:  K56: Paralytischer Ileus und mechanischer Ileus ohne Hernie  K56. alles drüber.Par. Phenothiazin) o Dexamethason (Glukokortikoid) o Mirtazapin (Antidepressivum) o Lorazepam (Benzodiazepin)  Phytopharmaka o Pfefferminze o Ingwer o Kamille o Fenchel 3 Wirkungsmechanismus Der antiemetische Effekt entsteht meist durch die Blockade der D2-Rezeptoren in der Area postrema(MCP. der als "ileus" bezeichnet wird.Mirtazapin) wirken antiemetisch.o Promethazin (Antihistaminikum.3: Gallensteinileus . 2. Haloperidol). Aber auch H1-Antagonisten (Dimenhydrinat) und 5-HT3- Antagonisten (MCP. Ileus.0: Paralytischer Ileus  K56. Behandlung…. Ätiologie. Einen klinisch noch nicht vollständig entwickelten Ileus bezeichnet man als Subileus. der zu einer Aufhebung der Darmpassage führt. Ileus und alles drüber..Mech.

.1 Mechanischer Ileus 4...1.. ist bei letzterem klinisch die gesamte Palette möglicher Ursachen zu berücksichtigen. Da jedoch jeder mechanische Ileus in einen paralytischen Ileus münden kann..2 Obturation ("Verstopfung")  Fremdkörper  Gallenstein z.1 Obstruktion ("Verlegung des Darmlumens")  Darmtumor  Morbus Crohn 4. K56.4: Sonstige Obturation des Darmes  K56. Das Endstadium eines unbehandelten mechanischen Ileus ist der paralytische Ileus.. Im weiteren Fortgang eines mechanischen Ileus kommt es regelmäßig auch zu einer Darmparalyse. 3.B.nach Patientenalter  Ileus beim Neugeborenen (Mekoniumileus)  Ileus beim Kind  Ileus beim Erwachsenen 4 Ätiologie Die Ursachen eines mechanischen Ileus und paralytischen Ileus unterscheiden sich.5: Intestinale Adhäsionen Briden mit Ileus  K56.6: Sonstiger und nicht näher bezeichneter mechanischer Ileus  K56.2 .1. an der Bauhin-Klappe  Bezoar  Kotsteine .nach Lokalisation  Dünndarmileus: Lokalisiert im Dünndarm  Dickdarmileus: Lokalisiert im Dickdarm 3.7: Ileus. nicht näher bezeichnet 3 Einteilungen 3.nach Ursache  Mechanischer Ileus: Ileus durch ein mechanisches Hindernis  Paralytischer Ileus: Ileus durch Darmlähmung Der Übergang von einem mechanischen Ileus zu einem paralytischen Ileus ist fließend. 4.3 .1 . Im Übergangsstadium spricht man auch von einem gemischten Ileus.

beim Dickdarmileus kann es noch später einsetzen. 4. es kann anfangs nur eine leichte.a.2 Paralytischer Ileus  Peritonitis o bei Magen-. .B.oder Gallenblasenperforation o im Rahmen einer akuten Pankreatitis o nach Bauch-OP (postoperativer paralytischer Ileus) o Durchwanderungsperitonitis o Divertikulitis  Vergiftungen o Urämie o Opiatintoxikation  Darmischämie (z. Beim paralytischen Ileus tritt Erbrechen meist nicht vor 24 Stunden auf.und Stuhlverhalt Je höher sich der Darmverschluss befindet. diffuseAbwehrspannung vorliegen.3 Strangulation ("Abklemmung")  Briden (so genannter Bridenileus)  Verklebungen (Adhäsionsileus)  Inkarzeration einer Hernie  Darminvagination  Volvulus 4. 6 Komplikationen Als Komplikation eines Ileus kann eine ischämische Darmwandnekrose durch Gefäßkompression mit Folge einer Durchwanderungsperitonitis entstehen. Das Vollbild eines Ileus entspricht dem akuten Abdomen.1. Als weitere Symptome können auftreten:  Erbrechen  Meteorismus (v. bei paralytischem Ileus)  Wind. Darm. Beim paralytischen Ileus sind die Schmerzen hingegen meist gering. bei Mesenterialinfarkt)  Nierenkolik ("reflektorischer Ileus") 5 Symptome Das Leitsymptom eines mechanischen Ileus sind krampfartige Bauchschmerzen ("Koliken"). desto früher und stärker setzt das Erbrechen ein.

v. 7. Bei einem paralytischer Ileus fehlen die Darmgeräusche hingegen ("Totenstille"). häufig klingende Darmgeräusche (Hyperperistaltik) auskultieren. kaum bewegliche Darmschlingen  CT  MRT 8 Differentialdiagnose  Ogilvie-Syndrom  Colon spasticum  Toxisches Megacolon 9 Therapie 9.2 Apparative Diagnostik  Labor  Röntgen o Abdomenübersichtsaufnahme im Stehen und im Liegen: Multiple Spiegelbildung. "stehende" Darmschlingen o Kontrastmitteleinlauf  Sonografie: Dilatiertete.B.  Selten Darmmotilitätssteigerung mit Mestinon  Metoclopramid i. Novalgin®)  Diazepam  Antibiotika i.Cave: kontraindiziert bei paralytischem Ileus!  Metamizol (z.1 Medikamentöse Behandlung  Krampflösung mit Butylscopolamin (z.v. Buscopan®) .1 Basisdiagnostik  Anamnese  Inspektion  Palpation des Abdomens  Auskultation des Abdomens  Digital-rektale Untersuchung Bei einem mechanischen Ileus lassen sich laute.B. 7 Diagnostik 7. .

. chirurgische Beseitigung der Ursachen eines mechanischen Ileus Bei Mesenterialinfarkt besteht eine Notfallindikation. d.2 Nichtmedikamentöse Behandlung  Magensonde  Parenterale Ernährung  Operation. 9.h.

18. Hahn Duale Reihe Chirurgie Herausgeber: Doris Henne-Bruns Michael Dürig Bernd Kremer Checkliste Anamnese und klinische Untersuchung M. Kist (Mikrobiologie) Prof.KP am 18. Lohse .Herrle(Chirruge) Die Fälle Cholezystitis Ikterus Hepatitis B Leberzyrrhose Malaria Händedesinfektion Angina Tonsillaris Impfungen Divertikulitis Aufklärung ERCP Die Bücher Checkliste Innere Medizin H.2016 Prüfungskommission Prof. A. Neurath.-M. W. Kreisel (Innere Medizin) Prof.04.

AMBOSS .

Untersuchen Sie Abdomen und & zeigen sie mir Murphy-Zeichen & was bedeutet und bei welcher Erkrankung ist positiv? Was ist Courvoisier-Zeichen und wann ist positiv? DD Recht Oberbauch schmerzen? .

.

akute Entzündung der Gallenblase. Das zunächst unauffällige Gallenblasensekret wird zunehmend durch mukoides Material.Zeigen sie mir.Nach Abklingen einer akuten Entzündung entstehen narbige Veränderungen mit verminderter oder aufgehobener Resorptionsfähigkeit und Kontraktilität der Gallenblase. Cholesterol. Bei abklingender Entzündung und persistierendem Zystikusverschluss entwickelt sich ein Gallenblasenhydrops. Konkremente.und Schleimsekretion in die Gallenblase) gefördert. aber auch Nekrosen (Gangrän) oder Perforationen. wo kann man Bauchaorta und Aa. Lysolecithin) und durch eine gesteigerte Prostaglandinsynthese (Lysolecithinwirkung mit Flüssigkeits. Eiter (Empyem) oder Blut ersetzt. Ätiologie und Pathophysiologie Die Entzündung entwickelt sich typischerweise infolge einer Zystikusobstruktion durch ein Konkrement. Eine – offensichtlich sekundäre – bakterielle Besiedlung (hämatogen über die Pfortader) ist in bis zu 70% nachweisbar (Escherichia coli. . a.iliacae palpieren? Praktisch Was ist ihre verdacht Diagnose ? Akute Cholezystitis Welche Erreger kann die Akute Cholezystitis verursachen &Therapie? Akute Cholezystitis In über 90% der Fälle mit einer Cholezystolithiasis vergesellschaftete. Histologisch finden sich zum Teil milde Veränderungen mit Wandödem und entzündlichen Infiltraten. Streptococcus faecalis. Anaerobier u.). Nach heutigem Verständnis wird sie durch luminale Faktoren (konzentrierte Galle.

einschließlich Nachüberwachung). Therapeutisch sind Eingriffe wie z. 60. Vorbereitung: Patientenaufklärung. dabei Opioidantagonisten Naloxon (Narcantir) bereithalten. Papillotomie mit Steinextraktion oder Implantation biliärer Drainagen oder Stents möglich.Wie kann man die Gallenweg Verschluss Diagnosieren ? Endoskopische retrograde Cholangio-Pankreatikographie (ERCP) Methode: Untersuchung des Duodenums bzw. evtl. Blutbild. der Papillenregion mit gleichzeitiger radiologischer Darstellung (mit Kontrastmittel) von Gallenwegs- und/oder Pankreasgangsystem (ERC bzw. mit prograder Optik. in Spezialfällen (z.5 mg Atropin und 50 mg Pethidin (Dolantinr). Gerinnungsstatus. Blutgruppe. ERP) mit einem flexiblen Seitblickendoskop oder. Cholestasewerte und Lipase. zusätzlich 0. bei gefährdeten Patienten Pulsoxymetrie und EKG-Monitoring. B. B-II-Resektion). nüchterner Patient. B. Zunehmend sind zur direkten Inspektion beider Gangsysteme auch Feinkaliberendoskope im Einsatz (Cholangioskopie und Pankreatikoskopie mittels „Mother-Babyscope-System“). Prämedikation: wie Gastroskopie (S. Strahlenschutzmaßnahmen. bei starker Peristaltik 20–40 mg Buscopanr .

ERC: Choledocholithiasis. Diagnostik mittels MRCP: -absolut: unkooperativer Patient . vergleichbar der ERCP . Blutungen oder Perforationen nach Papillotomie. nach Arbeitsende) o Hygienevorschriften . benigne Stenosen der Gallenwege und Papille . Im Gegensatz zur ERCP aber keine therapeutische Intervention möglich.wie kann man die Hände desinfizieren ? Was sind die Inhalt desinfetziersmittel? Wie viel Prozent? 70% und wie lange dauert desinfiziert? Grundsätzliches o Händedesinfektion vs. akute biliäre Pankreatitis. Pankreasläsionen.Indikationen: . V.ERP: chronische Pankreatitis. Pankreaskarzinom. Komplikationen: häufig passagere Amylase/Lipaseerhöhung. in Pausen. MR-Cholangiopankreatographie (MRCP): ermöglicht nicht-invasive Darstellung der Gallengänge und des Pankreasgangs.B. traumatische oder p. Pankreasmissbildungen. Zeigen sie mir . schwere Herzrhythmusstörungen. Cholangitis. Cholestase unklarer Genese. Händewaschen  Händedesinfektion reduziert die transiente Hautflora effektiver und trocknet die Haut weniger stark aus als Händewaschen  Seifenwaschung auf ein Minimum begrenzen o Nutzung von Hautpflegeprodukten zur Vermeidung von Hautirritationen empfohlen (z. vor Pankreasoperationen. akut-hämorrhagische Pankreatitis. o. Myokardinfarkt. Kontraindikationen(ggf. a.relativ: schwere Gerinnungsstörung. kurz zurückliegendes akutes Koronarsyndrom bzw. V. selten „Post- ERCPPankreatitis“. a. Tumoren der Papille und der Gallenwege. schwere Herzinsuffizienz.

Desinfektion → Mindesteinwirkzeit: 3-5 Minuten . Spritzen und Infusionen  Nach dem Ausziehen kontaminierter Schutzhandschuhe o Substanzen: Alkohol. Bei Wunsch können die Hände anschließend gewaschen werden Chirurgische Händedesinfektion: Zur Reduktion der Keimzahl der transienten und residenten Hautflora Indikation: Vor jedem chirurgischen Eingriff Substanzen: Alkohol. künstliche Fingernägel sind nicht gestattet  Kein Schmuck an Händen und Unterarmen  Spezielle Einreibetechnik des Desinfektionsmittels in mehreren Schritten  Ausreichend Desinfektionsmittel auf die trockene(!) Haut auftragen  Unbedingt auch auf Desinfektion von Fingerkuppen. Desinfektion → Mindesteinwirkzeit: 30-60 Sekunden 2.  Fingernägel sollten kurz geschnitten sein. Waschen  CAVE: Seifenfehler → Seifenreste gründlich abspülen 2.und Phenolmischungen o Durchführung 1.und Phenolmischungen Durchführung 1. Daumen und Fingerzwischenräumen achten  Wandspender sind der Kittelflasche überlegen  Hygienische Händedesinfektion: Zur Reduktion der Keimzahl der transienten Hautflora o Indikation  Vor und nach jedem Patientenkontakt  Vor dem Vorbereiten der Medikamente.

1 Wie gehen sie vor? 2 Welche sind die Einteilung von Ikterus? 3 Ursache für jedes Typ & Diagnose? 4 Hepatitis B Serologie? Ursache Leberzirrhose ? 5 Was sind die Einteilung von Malaria? .Prof Kreisle hat alles über Ikterus ausführlich gefragt 25 Jährige Pat mit gelbliche Verfärbung beide Augen seit 2 Tage.

.

.

.

.

.

.

Erbrechen. die von Plasmodien ausgelöst wird und durch die Anopheles-Mücke als Vektor übertragen wird. Artemether/Lumefantrin. Zur medikamentösen Therapie stehen zahlreiche Medikamente zur Verfügung (z.7 Tagen Inkubationszeit zu den Symptomen. Bedeckung von freien Körperstellen.  Plasmodium vivax und ovale sind die Erreger der zumeist benignen Malaria tertiana (3- Tage-Fieber). Repellents. Atovaquon/Proguanil.  Plasmodium falciparum löst die potentiell kompliziert verlaufende Malaria tropica aus. Bei allen Erregern kommt es in der Regel erst nach frühestens 5 . Artesunat oder Chinin). bei der es alle 48 Stunden zu Fieberschüben kommt. Ikterus. Wichtigste diagnostische Maßnahme ist der direkte Erregernachweis im "dicken Tropfen" (Anreicherung im Blutausstrich). die z. etc. etc. Anämie. auch zur Chemoprophylaxe bei Reisen in Endemiegebiete genutzt werden. Klinisch kann sich eine Malaria aber ganz unterschiedlich präsentieren (Bewusstseinsstörung.). . Übelkeit. Wichtigste präventive Maßnahme ist aber der adäquate Schutz vor der Anopheles-Mücke (Moskitonetze. Chloroquin. Die Klinik und Prognose hängt maßgeblich von der Plasmodiumart ab:  Plasmodium malariae ist der Erreger der zumeist benignen Malaria quartana (4-Tage- Fieber). bei der es alle 72 Stunden zu Fieberschüben kommt.B. die durch unregelmäßige Fieberschübe gekennzeichnet ist.) und wird deswegen häufig fehldiagnostiziert.Malaria ist eine meldepflichtige Tropenkrankheit.T.

Prof Kist 8 Jahrs Kind mi t Halsschmerzen. Lebendimpfungen Totimpfungen  Inaktivierte Krankheitserreger (Ganzpartikelimpfstoffe): o Hepatitis A o Tollwut o Polio (IPV: inaktivierte Polio- Vakzine nach Salk)  Mumps (M) o FSME  Masern (M) o Pertussis (zellulärer Impfstoff)  Röteln (R) o Cholera  Varizellen (V) o Japan-Enzephalitis  Gelbfieber  Inaktive antigene Partikel eines Erregers  Typhus (oral) (Spaltimpfstoffe):  Polio (Schluckimpfung o Hepatitis B (rekombinant nach Sabin) hergestellt)  BCG o Haemophilus-influenzae Typ B  Rotaviren o Pneumokokken o Meningokokken o Pertussis (azellulärer Impfstoff) o Influenza o Humane Papillomaviren o Typhus  Toxoidimpfstoffe . Therapie und Komplikationen Die wichtigste fragen in Anamnese Impfung und Fieber ? Welche Typen von Impfung kennen sie? Welche typ ist Diphterie Impfung? Bei einer Aktivimpfung reagiert das Immunsystem des Körpers durch Antikörperproduktion auf die Antigene des Impfstoffs. zervikale lymphadenopathie. Schluckbeschwerden und gerötete Tonsille was sind DD und wie gehen sie für? Alles über die Ursache . Impfstoffe sind in der Regel miteinander kombinierbar. Diagnose.

Die einmalige Impfung bietet bereits einen Impfschutz.B.  Impfungen o Inaktivierte Krankheitserreger . Werden sie nicht zusammen verabreicht. so muss ein Impfabstand von 4 Wochen gewährleistet werden o Lebendimpfstoffe können ohne Zeitabstand mit Totimpfstoffen verabreicht werden  Durchführung o Als Schluckimpfung oder als subkutane/intramuskuläre Injektion ab dem 12. werden Totimpfungen in mehreren Teilimpfungen durchgeführt und ggf.  Kombination o Lebendimpfstoffe können gemeinsam mit anderen Lebendimpfstoffen verabreicht werden (z. MMR). Lebensmonat ist die Impfung nicht indiziert. reicht in der Regel die einmalige Impfung nicht aus. da noch vorhandene maternale Antikörper die abgeschwächten Erreger neutralisieren können  Unerwünschte Wirkungen: Treten in der Regel 1-2 Wochen nach der Impfung auf (→ siehe auch Sektion "Unerwünschte Wirkungen von Impfungen") Totimpfung Im Gegensatz zu den Lebendimpfungen. sondern soll vereinzelte Impfversager erreichen. Eine zweite Impfung dient nicht der Auffrischung. Lebensmonat o Vor dem 9. aufgefrischt. Um einen langanhaltenden Impfschutz zu gewährleisten. aber abgeschwächte Krankheitserreger. Lebendimpfungen Totimpfungen o Tetanus o Diphtherie Empfohlene Impfungen der STIKO → Impfkalender Lebendimpfung Ein Lebendimpfstoff enthält vermehrungsfähige (aktive).

vastus lateralis z. deltoideus (Alternativ: M. die an Trägerproteine gekoppelt ("konjugiert") sind  Konjugatimpfstoffe existieren gegen Pneumokokken. Meningokokken und Haemophilus influenzae Typ B o Toxoidimpfstoffe  Kombination: Totimpfstoffe können in der Regel ohne Zeitabstand mit allen anderen Impfungen kombiniert werden  Durchführung: In der Regel als Injektion in den M.  Polysaccharidimpfstoff: Diese Impfstoffe beinhalteten nur Polysaccharidketten der Erregerhülle  Konjugatimpfstoff: Diese Impfstoffe beinhalten Polysaccharidketten der Erregerhülle. o Inaktive antigene Partikel eines Erregers (Spaltimpfstoffe): Durch die Reduktion des Erregers auf einzelne antigene Bestandteile sind diese Impfstoffe besser verträglich und nebenwirkungsärmer als die inaktivierten Erreger.B. bei Säuglingen)  Unerwünschte Wirkungen: Treten in der Regel in den ersten 48-72 Stunden nach der Impfung auf (→ siehe auch Sektion "Unerwünschte Wirkungen von Impfungen") Diphterie .

.

.

nein ist er nicht Chirurg dann Radiologen CT gesteuerte Drainage Eine Patientin verdacht auf Gallenweg Verschluss. Wer hilft dir? ich habe gesagt Oberarzt .Prof Herrle 50 jährige frau kommt mit links Unterbauchschmerzen wie gehen sie vor und DD? Dann hat er mich alles über Divertikulitis gefragt (defination. ursache. und wir mochten ERCP machen erklären sie bitte zur Patientin Verlauf und Komplikationen? . diagnose. komplikationen und Therapie) Sie sind alleine in der Nachtschicht und der Pat ist als predivericulitis Abszess diagnosiert und braucht sie sofort Drainage hast du keine Erfahrung. Symptome.

.

.

Falls man dabei krankhafte Veränderungen sieht. Damit kann der Arzt über den Mund. Fahrtüchtigkeit/Arbeitsfähigkeit? Für die Untersuchung werden Ihnen Schlaf.und/oder Schmerzmedikamente verabreicht. Welche Vorbereitungen sind für eine ERCP nötig? Bitte nehmen Sie ab Mitternacht vor der ERCP keine feste Nahrung mehr zu sich.und Schlafmedikamenten wird zunächst am Arm eine Infusion angelegt. Wie läuft die ERCP ab? Zur Verabreichung von Beruhigungs. die Speiseröhre. Sorgen Sie für eine persönliche Begleitung. Die Fahrtüchtigkeit ist nach Erhalt dieser Medikamente nicht gegeben. Welche ergänzenden Eingriffsmöglichkeiten während der ERCP bestehen? . Untersucht wird mit einem dünnen beweglichen „Schlauch“ an dessen Spitze eine Lichtquelle und eine Kamera angebracht sind. Kommen Sie nicht mit dem eigenen Fahrzeug. Lassen Sie Ihre regulären Medikamente weg. Informationsblatt zur ERCP Weshalb erfolgt eine ERCP? Bei Ihnen wird eine Erkrankung der Gallenwege und/oder der Bauchspeicheldrüse vermutet oder sie wurde bereits festgestellt. Das Trinken klarer. da der obere Verdauungstrakt für die ERCP frei von Speiseresten sein muss. Während der Untersuchung ist neben dem Arzt auch eine speziell geschulte Pflegefachperson (Schwester oder Praxisassistentin) anwesend. wird während der Untersuchung die Behandlung durchgeführt. Nach Verabreichung dieser Medikamente besteht für 12 Stunden auch keine Unterschriftsfähigkeit. dass Sie während dieser Zeit keine Verträge abschliessen sollten. Anschliessend wird über einen feinen Katheter ein Kontrastmittel in die Gallenwege eingespritzt und geröntgt. den Magen und den Zwölffingerdarm bis zur Mündung der Gallenwege und des Bauchspeicheldrüsenganges vorspiegeln. Das bedeutet. Die ERCP erlaubt derartige Erkrankungen nachzuweisen und gegebenenfalls zu behandeln. fettfreier Flüssigkeiten (keine Milch) ist bis 2 Stunde vor Untersuchungsbeginn erlaubt. Die Untersuchung verursacht in der Regel keine Schmerzen. ausser Ihr Arzt weist Sie ausdrücklich auf die Einnahme hin.

Zu erwähnen sind vor allem Entzündung der Bauchspeicheldrüse (5-10%). d. In manchen Fällen kann erst während der Untersuchung entschieden werden. welche zusätzlichen Eingriffe notwendig sind. Blutung (<5%). die Papillotomie und die weiteren Behandlungsmassnahmen sind Routineverfahren mit kleinem Risiko. Infektion der Gallenwege (<5%).oder Bauchspeicheldrüsensekret. Daneben kann es zu allergischen Reaktionen. Verletzung der Darmwand (Perforation) (1-2%). In seltenen Fällen kann eine Operation oder länger dauernde Hospitalisation notwendig werden.h. .oder Bauchspeicheldrüsengang. Erbrechen) oder tritt Blut aus dem After aus (meist in Form von schwarzem. B. Entnahme von Gewebe aus dem Gallengang. Der Arzt entscheidet während dem Eingriff über die notwendigen vorbesprochenen Erweiterungen. Schluckbeschwerden oder unangenehme Blähungen (durch verbleibende Luft im Magen und Dünndarm) nach der ERCP auftreten. informieren Sie unverzüglich Ihren Arzt oder gehen sie auf eine Notfallstation. Wie verhalte ich mich nach der Untersuchung? Nach örtlicher Betäubung des Rachens mit einem Spray dürfen Sie während mindestens einer Stunde nichtsessen und trinken. Welche Risiken sind mit der ERCP verbunden? Die Röntgenuntersuchung des Gallen. beeinträchtigte Atemfunktion oder Herzkreislaufstörungen. Treten nach der ERCP Bauchschmerzenoder andere Befindlichkeitsstörungen auf (z. Trotz grösster Sorgfalt kann es dennoch zu Komplikationen kommen. dünnflüssigem Stuhl).und Bauchspeicheldrüsenganges. mögliche Zahnschädenbei schon vorbestehenden defekten Zähnen sowie Verletzungen des Kehlkopfes kommen. Über die möglichen Erweiterungen werden Sie vor dem Eingriff detailliert aufgeklärt. die in Ausnahmefällen auch im Verlauf lebensbedrohlich sein können. Folgende Eingriffe und Behandlungen werden abhängigvom vorliegenden Befund durchgeführt: Entfernung von Gallensteinen in den Gallenwegen. welches durch das Endoskop eingeführt wird. Für diese Behandlungen kann eine Papillotomie. Einlage eines Röhrchens zur Überbrückung von Engstellen und Ableitung von Galle. Erweiterung von Engstellen in Gallen. eine Spaltung des Schliessmuskels am Ende des Gallengangs bei dessen Mündung in den Dünndarm erforderlich sein. Schwindel. Vorübergehend können leichte Heiserkeit. Übelkeit. Dazu wird ein elektrisches Schneidegerät benutzt.