Prüfung am 15.08.

2016
Die Kommision waren:

Professor Kist, Kreisel, El-Tayeh

Der Fall war Ulkus. Der Patient war super nett.

Dr. Eltayeh:

Sie haben geschrieben Milz ist nicht tastbar warum? Wo befindet sich die Milz? Wie untersucht man
die Milz?

Ob eine normale Leber tastbar ist? Wie groß ist normale Leber?

Wie untersuchen sie Gallenblase?

Kann man bei der Bauchuntersuchung die Pulse abtasten? Gibt es auch pathologische Situation?
Wann nennen wir das Aortenaneurysma?(mehr als 3 cm Durchschnitt)

Ich habe alles gesagt und habe Leukemien auch genannt. Kreisel: Sie haben gesagt Splenomegalie.Dr. . Was sind die Ursachen?----.

in AML nur komplet unreife und dann reife (Hiatus Leukemicus). Was sieht man in Blutausstrich?----.Dispar ist nicht pathologisch .miamed.CML. https://amboss. Kist: Welche infektiöse Erreger(Parasieten) kennen Sie mit dem Befall von Leber? Amöbiasis ( Entamobae Histolytika) kennen Sie noch eine andere Entamobae?----. Alles über diagnose von Amöben? Wann stuhl wann Blut ?  Reiseanamnese (Aufenthalt in Tropen oder Subtropen )  Amöbenruhr (intestinale Amöbiasis)  Stuhlprobe: Nur der Nachweis der Magna-Form im Stuhl beweist eine intestinale Amöbiasis - die Minutaform von Entamoeba histolytica ist von Entamoeba dispar nicht zu unterscheiden  Weitere Untersuchungen zur Abgrenzung von den apathogenen E. welche form vom Leberbafell?----. Was ist der unterschied im Blutausstich mit AML? ------In CML sieht man alle Reifenstufe.Abszess.Welche Form kann große Milz mit riesige Leukozytose?----.de/library#xid=6f0jM2 Unterschied?----.Dispar.Blasten. Dr. dispar  PCR-Diagnostik zur Differenzierung der Subtypen der Amöben  Antigennachweis: Kopro-Antigen-ELISA  Amöbenabszess (extraintestinale Amöbiasis) .

die zu der Gruppe der Sporozoen gehören  Malaria quartana: Plasmodium malariae  Malaria tertiana: Plasmodium ovale. vivax-Infektion: Nach erfolgreicher Therapie einer Malaria tertiana können Plasmodium-Dauerformen (Hypnozoiten) in der Leber verbleiben und nach Monaten bis Jahren durch unbekannte Trigger eine erneute Malaria auslösen. Kreisel) über Herde in der Leber in Sonographie und Ursachen kurz gesprochen . Bilirubin): Nur leicht erhöht  Bildgebung: Sonographie.oder Pl. ovale.Schigella. ovale.  Serologie mit Antikörpernachweis  Leberwerte (AST. Er mag Egypten Dann alle zusammen in der Prüfung: . ALT. Plasmodium vivax  Malaria tropica: Plasmodium falciparum  Malaria durch Plasmodium knowlesi  Vektor: Weibliche Anopheles-Mücken  Wirt  Plasmodium falciparum. CT oder MRT der Leber ((Amboss)) Malarie : welche Formen gibt es?  Erreger  Plasmodien sind eukaryotische Parasiten. Kist: der Patient wieder nach Egyptenreise mit blutige Diarrhoe was noch kann sein?------. Am Ende wieder Dr. ich habe Echinikukus genannt er hat gesagt das geht auch aber Egypten ist endemisch für Schistosomiasis) irgendwann dazwischen haben wir ( mit Dr. vivax und malariae befallen nur den Menschen (Anthroponose)  Plasmodium knowlesi kommt bei verschiedenen Affenarten vor und kann auf den Menschen übertragen werden (Zoonose) Welche kann chronisch werden? Warum?  Rezidiv bei Pl. Kennen Sie noch Erreger im Patienen mit Anamnese von Egyptenreise ? Schistosomiasis.

Dr. El-Taye: ein Patient mit Trauma in Fußball hat Schmerzen im Unterschenkel , was machen
Sie ?
Am Anfang an muss man beginnen:

1-Stabilizieren und der Patient komplett untersuchen keine andere Trauma.

2-Sichere und unsichere Zeichen von Frakturen?

2 Klinische Frakturzeichen

Klinisch werden unsichere Frakturzeichen von sicheren Frakturzeichen unterschieden.

 Unsichere Frakturzeichen

o Schmerz

o Schwellung

o Hämatome

o Erwärmung

o Bewegungseinschränkung

 Sichere Frakturzeichen

o Achsenfehlstellung des Knochens (siehe auch: Frakturdislokation)

o Krepitation

o pathologische Beweglichkeit

o sichtbare Knochenfragmente bei offener Fraktur

Bei klinisch bestehenden Frakturzeichen sind immer Röntgenaufnahmen in zwei Ebenen zur
Bestätigung oder zum Ausschluss einer Fraktur notwendig. Auch bei sicheren Frakturzeichen muss zur
Therapieplanung eine bildgebende Diagnostik erfolgen.**

http://flexikon.doccheck.com/de/Frakturzeichen

Dann hat er mir ein Unterschenkelröntgenaufnahme gezeigt und hat gesagt: bitte
beschreiben Sie das Nach AO klassifikation?
auch.Ich habe auch spiral,schräg,quer gesagt. Wie ist das? ----War spiral, obwohl ich schräg
sagte das war in schafttibia. Gibt es noch was? Posterior von tibia war auch eine Fraktur. Was ist
der Name? Ich wusste nicht ist aber : hintere vollkman Dreieck (( Definition :Als Volkmann-
Dreieck bezeichnet man einen keilförmigen Abbruch des hinteren bzw.
vorderendistalen Tibiaendes (hinteres Volkmann-Dreieck/vorderes Volkmann Dreieck) im Rahmen
einerSprunggelenksfraktur.))

. Wie bahandeln Sie?
Eine konservative Therapie mit Unterschenkelgips kommt nur bei äußerst seltenen,
nicht disloziertenFrakturen und bei absoluten Kontraindikationen gegen eine Operation in Frage. Zur
Beurteilung der Dislokation dient unter anderem das Volkmann-Dreieck (hintere Tibiakante).

Operative Versorgung
Die Therapie der Sprunggelenksfraktur ist meistens operativ. Dabei erfolgt eine frakturtypadaptierte
stabile Osteosynthese, eventuell kombiniert mit einer Bandnaht. Es erfolgt eine frühfunktionelle
Nachbehandlung mit relativ schneller Mobilisierung und Physiotherapie.

Zu beachten ist, dass die Rekonstruktion anatomisch korrekt erfolgt, da bei verbleibender Fehlstellung
die Entstehung einer Arthrose (sog. Spätarthrose) vorprogrammiert ist.

 Bei Frakturen vom Typ Weber A mit nicht-disloziertem Knochenfragment erfolgt in der Regel eine
konservative Therapie. Bei großem, disloziertem Knochenfragment ist eine Schrauben-
bzw.Plattenosteosynthese mit exakter Längenrekonstruktion der Fibula indiziert.

 Frakturen vom Typ Weber B erfordern in der Regel eine kombinierte Osteosynthese mit
freierZugschraube sowie (Drittelrohr-) Plattenosteosynthese.

 Liegt eine Fraktur des Typs Weber C vor, ist die Frakturversorgung erschwert.
Eine Drittelrohrplattelateral dient der Stützung. Die eigentliche Osteosynthese erfolgt mit Schrauben
oder Zugschrauben. Dabei ist sehr genau auf die korrekte Länge der Unterschenkelknochen und die
richtige Rotationsstellung zu achten.

Ist die Malleolengabel nach dieser Versorgung noch instabil (intraoperative Prüfung), wird in der Regel
eine Stellschraube zur Fixierung angebracht. Diese wird jedoch nach etwa 6 Wochen wieder entfernt,
sodass ein zweizeitiges Vorgehen erfolgen muss.

http://flexikon.doccheck.com/de/Sprunggelenksfraktur#Therapie

. Wie bahandeln Sie? War disloziert deswegen Operativ. Welche Formen von operativ gibt es? Was
machen Sie wenn mehr als 6 stunde ist? Die extrimität ist geschwollen zuerst fixatur extern.

Dr Kreisel: junger schlanker Mann mit Brustschmerzen plötzlich?----- Pneumothorax? Diagnose?
therapie ? Mantelpneumothorax? Spannungspneumothorax?

 was machen Sie im Wald mit Spannungspneumothorax?
 ((Ventilmechanismus → Luft kann nur in eine Richtung strömen → Bei jeder Inspiration strömt mehr Luft in
den Pleuraspalt, bei der Exspiration kann die Luft jedoch nicht entweichen → Überdruck im Pleuraraum
→ Druck auf Lunge, Herz und Gefäße → Behinderung der Lungenfunktion auch auf der Gegenseite sowie
Behinderung des venösen Rückstroms zum Herzen (Stauung der Halsvenen) → Atemnot → Kreislaufversagen))

Therapie
Erstmaßnahmen
 Sofortige O2-Gabe (4-6 L/min) über eine Nasensonde bzw. eine Maske mit Reservoir
 Oberkörperhochlagerung zur Verbesserung des pulmonalen Gasaustausches

Konservativer Therapieversuch
 Indikation: Kleiner Mantel-/Spitzenpneumothorax (<2-3cm breiter Saum)
 Durchführung
 Symptomatische Therapie
 Röntgen-Thorax-Kontrollen
 Verlauf: Selbstständige Resorption der Luft häufig
Thoraxdrainage
 Indikation: Größerer Pneumothorax, Hämatothorax, Serothorax
 Mögliche Zugangswege
 Bülau-Drainage: 4. ICR (Höhe der Mamille) zwischen vorderer und mittlerer Axillarlinie (Safe Triangle)
 Monaldi-Drainage: 2. ICR Medioklavikularlinie
 Vordere Axillarlinie im 5. oder 6. ICR
 Durchführung
 Lokalanästhesie
 Hautinzision und stumpfe Präparation am Oberrand der unteren Rippe des entsprechenden ICR →
Tunnelung nach kranial → Eröffnung der Pleura parietalis ca. 1-2 ICR höher als Hautinzision
 Einführen der Drainage und Platzierung abhängig von Defekt
 Luft → Apikal nahe der parietalen Pleurakuppel
 Flüssigkeitsansammlung (Blut, Erguss) → Kaudal
 Fixierung des Drainageschlauches an der Thoraxwand
 Anlage eines Sogs mit einem Unterdruck von -20 bis -25 cmH2O über 3 bis 5 Tage bzw. bis Sistieren der
Luftleckage
 Ggf. Wasserschloss (verhindert über einen Ventilmechanismus das Eindringen von Luft in den Pleuraraum)

andere Ursachen vom thorakalen Schmerz?

Erkrankung Anamnese/Klinik Diagnostik

Plötzlich Belastungsabhä Atemabhän Charakteristika
es ngig gig
Auftrete
n

Kardial

Akutes X X  Ausstrahlung  EKG: STEMI?
Koronarsyndrom/Angi linkeSchulter  Labor: Troponin T
na pectoris  Eher älterer Patient /I

Perimyokarditis (X) X  Im Liegen verstärkt  Auskultation:
 Eher jüngerer Patient Evtl. ohrnahes
 Ggf. Infektanamnese Reiben

Erkrankung Anamnese/Klinik Diagnostik

 Echo: Perikarderg
uss

Tako-Tsubo- X X  Vor allem ältere Frauen Herzkatheter ohne
Kardiomyopathie  Vor Durchführung eines Nachweis einer
Herzkatheters kaum von Koronarstenose
einem akuten bzw.
Koronarsyndrom zu Gefäßverschluss
unterscheiden

Pulmonal

Lungenembolie X X  Thromboseanamnese/- Labor: D-
befund Dimere(unspezifis
 Akut ch)
einsetzendeDyspnoe,H EKG:
usten Rechtsherzbelastu
ng
 CT-/MR-
Angiographie

Pneumonie X  Fieber  Entzündungspara
 Dyspnoe, Husten meter
 Röntgen-
Thorax(Infiltrat?)

Pleuritis (sicca) X  Auskultation:
Pleurareiben
 Sono/Röntgen-
Thorax→ Pleuraer
guss

(Spannungs-)Pneumot X X  Plötzliche Dyspnoe  Hypersonorer
horax  Spannungspneumothor Klopfschall,
ax: abgeschwächtes
Schocksymptomatik Atemgeräusch
 Röntgen-
Thorax(erhöhte
Transparenz)

Mediastinal

Syndrom Syndrom:Hämatemesis  Röntgen mit  Boerhaave.Tee rstuhl Akute Pankreatitis (X)   Lipase↑ Gürtelförmiger Schmer zmit "Gummibauch"  Hypokalzämie → Schlechte Prognose Funktionelle Herzbeschwerden Funktionelle X  In stressigen  Unauffällig Herzbeschwerden Situationen  Ausschlussdiagno  Streng se linksthorakaleSchmerz en (da wo dasHerz ist)  Angst  Tachykardie Weitere (Ausschluss-)diagnosen: Muskuloskelettaler Schmerz. Herpes zoster . X  Unmittelbare Episode Endoskopie undBoerhaave. heftigen Erbrechens  Boerhaave- Syndrom  Mallory-Weiss. Störungen der Ösophagusmotilität. wasserlöslichem Syndrom:Haut. Erkrankung Anamnese/Klinik Diagnostik Aortendissektion X X  Vernichtungsschmerz CT-/MR-Thorax anRücken/Abdomen und Abdomen (StanfordA/B?) Gastrointestinal Refluxkrankheit (X)  Im Liegen verstärkt  Gastroskopie  Druckgefühl/Sodbrenn en Mallory-Weiss. Hämatemesis. Tietze- Syndrom. Interkostalneuralgie. Kontrastmittel oderMediastinalemphy Computertomogra sem phie Ulcus ventriculi (X)  NSAR-Einnahme  Anämie (Blutung)   Gastroskopie Evtl.

Die agressive Salzsäure des Magens greift die Schleimhaut an. welche Ursachen für Ösoghagitis kennne Sie noch ? Es können verschiedene Ursachen für eine Ösophagitis verantwortlich sein:  Reflux von Magensäure ist die häufigste Ursache. Ich wünsche euch viel Erfolg und viel Glück .. Man spricht hier auch von einer Refluxösophagitis. Cytomegalieviren oder Pilzen der Candida-Gattung..  Mechanische Ursachen durch Unfälle Dr Kist alles über Pneumonie. Oft ist hierfür eine vermehrte Produktion von Magensäure verantwortlich.  Schleimhautschädigende Medikamente  Infektionen können auch eine Ursache darstellen. Der häufige Konsum von hochprozentigem Alkoholgreift die Schleimhaut des Ösophagus an. Was für magen-Darm-Trackt Erkrankungen? ------Reflux durch Ösophagitis . hierbei handelt es sich meistens um Herpesviren(vor allem bei HIV-positiven Patienten).  Verätzungen  Alkoholismus ist ebenso eine häufige Ursache. wie immer und Blutkultur und alles wiederholte Sache.

Am 19. Wieviel Äste hat N.Eltayeh Prof. orbicularis oculi Efferenzen  M. Protokoll von Hamza Mechraoui. zygomaticus major + minor  M.Welchen Nerv hat der Zahnarzt betäubt?  Nervus trigeminus.  N.  N. 4. buccinator  M.ophthalmicus. Der Patient war beim Zahnarzt und wurde lokal betäubt . Was macht N.facialis?  Afferenzen o Speziell viszeroafferent (Geschmackswahrnehmung)  Efferenzen Faserqualität o Allgemein viszeroefferent/parasympathisch o Speziell viszeroefferent o Allgemein somatoefferent  Geschmackswahrnehmung o Vordere ⅔ der Zunge  Sensible Innervation Afferenzen o Haut hinter dem Ohr o Trommelfell  Motorische Innervation o Mimische Muskulatur  M. depressor anguli oris  M.Kist Der Patient hatte Ulcus ventriculi Die Fragen 1. occipitalis  Platysma .trigiminus?  Er hat 3 Äste und zwar:  N.08.maxillaris.mandibularis. 2.2016 Die Prüfer… Prof.Kreisel Prof. 3. Untersuchen Sie bitte den Kopf und Hals.

zB.Kennen Sie eine Bakterie. Bauchschmerzen. 6. des harten und weichen Gaumens o Kleine Speicheldrüsen im Zungenrücken 5. Übelkeit . die eine faciallähmung verursachen kann?  Borreliose. digastricus (Venter posterior) o Mittelohrmuskulatur  M. submandibularis und sublingualis o Kleine Drüsen der Nasenschleimhaut. die Abdomen und Rücken betreffen können? . Flatulenz.Meteorismus und Völlegefühl  Zentralnervöse Nebenwirkungen: Schwindel. stapedius  Vegetative Innervation verschiedener Drüsen o Gl. Was sind die Ursachen von Schmerzen. lacrimalis o Gl. Was sind die Indikationen von PPI?  Ulcus ventriculi und duodeni  Refluxkrankheit  Kombinationstherapie bei Helicobacter pylori-Eradikation  Zollinger-Ellison-Syndrom  Gastropathien durch nicht-steroidale Antirheumatika  Besondere Indikation: MALT-Lymphom (Stadium I und II) 7. Kopfschmerzen  Selten Sehstörungen  Exantheme  Reaktive Hypergastrinämie  Osteoporose bei langfristiger Gabe  Selten akute interstitielle Nephritis 8. Was sind die Nebenwirkungen der PPI?  Gastrointestinale Nebenwirkungen (in bis zu 10%). o Mundbodenmuskulatur  M. stylohyoideus  M.

Aortenaneurysmen sind meist asymptomatisch . renalis (= suprarenales Bauchaortenaneurysma) o Unterhalb der A. renalis (= infrarenales Bauchaortenaneurysma)  Häufigste Lokalisation. schlagartig aufgetretener Rückenschmerz mit abdomineller Ausstrahlung  Hypovolämischer Schock (bei freier Ruptur) o Diagnostik: Sonographie. Aortenaneurysma: Was sind Typen. Komplikationen und Therapie? Typen:-  Thorakales Aortenaneurysma o Aorta ascendens o Aortenbogen o Aorta descendens  Abdominelles Aortenaneurysma o Oberhalb der A.  Pyelonephritis.  Aneurysma.  Pankreatitis. >90% der Aortenaneurysmen  Spindelförmig oder sackförmig (erhöhtes Rupturrisiko)  20% der Aneurysmen breiten sich bis zu den Beckenarterien aus Komplikationen:-  Ruptur / gedeckte Ruptur / Aortendissektion o Klinik  Heftigster.  Cholezystitis…etc 9. CT mit KM → Nachweis von Kontrastmittelaustritt o Prognose: Hohe Letalität  Embolie aus thrombotischem Material des Aneurysmas Postoperative Komplikationen  Protheseninfektion  Aortointestinale Fistel → massive Blutabgänge über den Gastrointestinaltrakt  Komplikationen durch Ischämie Klinik:.

oder Y-Prothese (aorto-biiliakal) o Ggf. durch mechanische Reizung durch Prothesenmaterial oder Materialinfektion) mit massiven Blutabgängen über den Gastrointestinaltrakt . interventionelle Stentprothese  Postoperative Komplikationen  Aortointestinale Fistel (z. Irritation mediastinaler Strukturen o Stridor (Trachea) o Schluckbeschwerden (Ösophagus) o Obere Einflussstauung (V. bei Komplikationen: Siehe auch Lernkarte Aortendissektion  Maßnahmen o Goldstandard: Rohr. Miosis. laryngeus recurrens) o Horner-Syndrom (Grenzstrang).oder Flankenschmerz (kolikartig ) Spezifischere Beschwerden  Tastbarer pulsierender Tumor  Periphere Thrombosen als indirektes Zeichen  Einengung bzw. Unspezifische Beschwerden  Druckgefühl in der Brust  Thorakale Rückenschmerzen  Abdominal.5cm/Jahr  OP bei symptomatischen Aneurysmen erwägen o Ggf.Konservativ  Minimierung kardiovaskulärer Risikofaktoren o Blutdruckeinstellung mit optimalen Werten (<120/80 mmHg) o Nikotinabstinenz Chirurgisch  OP-Indikation o Bauchaortenaneurysma  Asymptomatisch  Durchmesser >5cm  Zunahme des Durchmessers >1cm/Jahr  Symptomatische Aneurysmen generell o Thorakales Aortenaneurysma  Asymptomatisch  Durchmesser >5.5-6 cm  Zunahme des Durchmessers >0. Ptosis. Enophthalmus Therapie:. cava superior) o Heiserkeit (N.B.

und Flankenschmerzen ("Vernichtungsschmerz").und Brustbereich bzw. Bauch. subclavia.und B-Dissektion Da die Stanford Typ A-Dissektion sich bis in die abdominelle Aorta fortsetzen kann. carotis. mesenterica superior/inferior → Akutes Abdomen. A. kolikartige Schmerzen → Eher bei abdomineller Dissektion o Typisch: "Wandern" des Schmerzes durch Fortschreiten der Dissektionsmembran nach kaudal  Schmerzqualität: Meist schneidend/reißend (wie ein "Axthieb"). ergeben sich gemeinsame Komplikationen beider Dissektions-Typen  Blutung in Thorax. A. teilweise brennend und kolikartig.10. Klinik:-  "Vernichtungsschmerz": Plötzlich einsetzende. A. stärkste Schmerzen im Nacken. Mesenterialischämie o Nierenarterien → Niereninsuffizienz (Oligurie. teilweise wandernd  Bei Arterienverlegung: Symptome je nach Ischämiegebiet (siehe Komplikationen)  Evtl.und Rückenbereich o Schmerzen zwischen den Schulterblättern oder retrosternal → Eher bei thorakaler Dissektion o Ausstrahlung in das Abdomen oder periumbilikal lokalisierte. Ruptur  Akute Rücken. Anurie) o Rückenmarksarterien → Akute Querschnittslähmung . femoralis)  Bei akutem Blutverlust → Schock. Mediastinum und Abdomen  Verlegung von Arterien mit konsekutiver Ischämie o Truncus coeliacus.und Blutdruckdifferenz je nach Lokalisation (A. Aortendissektion?? Klinik. Puls. Komplikationen und Therapie. Reanimationspflichtigkeit Komplik Perforation bzw. (Belastungs-)Dyspnoe)  Herzbeuteltamponade mit kardiogenem Schock  Zerebrovaskuläre Insuffizienz / Apoplex durch Verlegung hirnversorgender Gefäße Gemeinsame Komplikationen Stanford Typ A. Schock-Symptomatik → Indikation zur Notfalloperation Spezifische Komplikationen der Stanford Typ A-Dissektion  Bei Verlegung der Koronararterien → Myokardinfarkt  Aortenklappeninsuffizienz (neu aufgetretenes Diastolikum. evtl.

2. Ikterus.  Anlage mindestens eines großlumigen Zugangs  Sauerstoffgabe Chirurgische Therapie  Implantation einer Kunststoffprothese o Typ A nach Stanford  Operation stets indiziert (sonst hohe Letalität innerhalb von Tagen) o Typ B nach Stanford  Operation nur bei Komplikationen indiziert (s. o Komplette Verlegung der distalen Aorta → Leriche-Syndrom Es werden die wichtigsten Komplikationen genannt. zB bei Leberzirrhose. Definition und Einteilung ??  Ikterus (von altgriech. íkterus = "Gelbsucht"): Durch Bilirubinablagerung verursachte Gelbfärbung von Haut/Schleimhaut und Skleren  Sklerenikterus: Bei Serumbilirubinwerten >2mg/dl  Hautikterus: Bei Serumbilirubinwerten >3mg/dl  Pseudoikterus: Farbstoffablagerungen. Thrapie Aortendissektion:- Allgemeine / konservative Therapie  Sedierung und Analgesie  Medikamentöse Senkung des systolischen Blutdrucks (Zielwert systolisch um 100-120 mmHg) o z. endovaskuläre Behandlung: Aortenstentimplantation (nur bei Typ B-Dissektion und zu hohem Operationsrisiko) 11. ansonsten zu hohe OP- Letalität im Vergleich zu konservativer Therapie  Evtl. bei intensivem Karottengenuss Einteilung:- 1.zB bei einer massiven Hämolyse.B.v. β-Blocker i. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.B.u. z. intrahepatischer Ikterus. .). Prähepatischer Ikterus.

hämolytische Anämie.B. Herzklappenersatz. Einteilung:. z. Z.B. hereditäre Sphärozytose.z. Z. Mikroangiopathische hämolytische Anämien. 1. 13. 2.B. Isoimmunhämolytische Anämien. 3. die auf einem Strukturdefekt der Erythrozyten beruht. ABO-Unverträglichkeit. Z. Hämolytisch-urämisches- Syndrom(HUS). extrakorpuskuläre hämolytishe Anämien:.z. Definition und Einteilung?? Definition:. 4. Sichelzellanämie und Thalassämie. Autoimmunhämolyse). zB beim Pankreaskopfkarzinom.B.B. posthepatischer Ikterus. 3. 3. Hämolyse . 4. Meschanische Schädigung.Ursachen:- 1. 2. Z. Paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie. durch NASR und Penizillin. korpuskuläre hämolytische Anämien:.B. Autoimmunhämolytische Anämie (AIHA. Z.unter Hämolyse versteht man die Auflösung von Erythrozyten mit Übertritt von Hämoglobin in das Plasma. b. Enzymdefekt der Erythrozyten.B.Aufgrund. Veränderte Hämoglobinmoleküle: Hämoglobinopathien. 12.B. bei Medikamente induziert Antikörper:. . es gibt Zwei Typen:- a. Membrandefekte der Erythrozyten. Glukos-6- Phosphat-Dehydrogenase-Mangel. Was ist Sphärozytose?? Hereditäre Sphärozytose oder Kugelzellenanämie ist eine genetisch bedingte.

Dauert die Infektion länger an. Diagnostik und Therapie?? Das charakteristische klinische Bild und der bakteriologische Erregernachweis aus Hautabstrich. Was Autoimmunhepatitis?? Definition und Therapie. Glukokortikoide (Prednisolon) und/oder Azathioprin  Osteoporoseprophylaxe. durch Kalzium. Impetigo contagiosa. 16. die auf einer immunologischen Ursache beruht. 15.14.und Rachenabstrich sind richtungsweisend. ist der Antistreptolysintiter bzw. . 17. das Hämoglobin und der Hämatokrit sind vermindert. Was sieht man im Blutbild bei Hämolyse?? Die Erythrozyten. Nasen. Was ist primäre biliäre Zirrohse??  Sie ist eine von den intrahepatischen Gallenwegen ausgehende Lebererkrankungen. Therapie der Autoimmunhepatitis:-  Immunosuppressiva:-durch. Retikulozyten sind erhöht. Definition:-  Es ist eine chronische Hepatitis.  Sie wird als Autoimmunerkrankung eingestuft. der Antistaphylosintiter erhöht. die mit Entzündung und Fibrose der Leber einhergeht und in ihrem Endstadium in die Leberzirrohse übergeht.und vitD-Präparate.

Auftreten von Läsionen an verschiedenen Körperarealen oder Allgemeinsymptomen (Fieber.und Nasenbereich o Behaarte Kopfhaut  Therapie:-  Topische Therapie o Indikation: Bei umschriebenen. Wahl: Cephalosporine der 1.B. Gliederschmerzen. Cefaclor)  Alternativ: Amoxicillin + Clavulansäure . . Fusidinsäure)  Hygienemaßnahmen  Antiseptika (z.B. Chlorhexidin)  Systemische Therapie o Indikation: Bei großflächiger Ausbreitung. gut abgrenzbaren Läsionen  Lokale Antibiotika (z.B. Generation (z. Cephalexin.Die Symptome sind:-  Effloreszenz o Verlauf: Rötung → Blasen und Bläschen → Erosionen → Exsudation von Gewebeflüssigkeit → Honiggelbe Krusten (Leitsymptom!) → Normalerweise narbenlose Abheilung  Verlaufsformen o 'Bullöse' Form (auch: Impetigo bullosa): Große und schlaffe Bläschen o 'Nichtbullöse' Form: Kleine Bläschen  Lokalisation o Vor allem Mund. Lymphadenopathie)  Mittel der 1.

die von einem anderen Patienten oder einem Tier stammen oder die gentechnisch hergestellt wurden. d. die nicht mehr vermehrungsfähige bakterielle oder virale Antigene.h. durch Gabe von  Lebendimpfstoffen. abgeschwächte Erreger enthalten.B. Die Gabe der Erreger bzw. Das erfolgt durch Gabe von  Immunglobulinen.oder Schleimhautbarriere erfolgt.?? Übersicht:-  Die STIKO empfiehlt jedem die Impfung mit dem Totimpfstoff IPV nach Salk  Grundimmunisierung: 4 Teilimpfungen im Alter von 2. 3.h. aktiv. d. spezifischen Antikörpern gegen eine Infektionskrankheit  Serum mit Antikörpern (von schon immunisierten Menschen oder Tieren). aber attenuierte. Antigene erfolgt in der Regel parenteral per Injektion.  Antitoxinen 19. Passive Immunisierung Bei der passiven Immunisierung werden dem Patienten parenteral gereinigte Antikörper gegen das Antigen gegeben. 4 und 11-14 Monaten (→ Impfkalender)  Auffrischimpfung: Eine Impfung im Alter von 9-17 Jahren o Ohne Reiseabsicht in Endemiegebiete sind keine weiteren Auffrischungsimpfungen notwendig . damit es "aktiv" Antikörper gegen diese Antigene entwickelt. Impfungen. ohne dass eine Läsion der Haut. Eine andere Option ist die lokale Gabe.18. Polio Impfung. Unabhängig von der gewählten Methode ist es das Ziel. passiv. inaktivierte Toxine von Bakterien enthalten.  Totimpfstoffen. bzw. die vermehrungsfähige. Beispiele dafür sind die Schluckimpfung oder die nasale Immunisierung. lebend und tod?? Aktive Immunisierung Bei der aktiven Immunisierung wird das Immunsystem des Geimpften mit Antigenen konfrontiert. Die Folge ist eine abgeschwächte Erkrankung. einen lange anhaltenden Schutz gegen die jeweiligen Erreger zu gewinnen. z. Das kann auf verschiedene Weisen geschehen.

3 Dermatome auf einer Körperhälfte. dass Personen. da nur die virushaltige Bläschenflüssigkeit infektiös ist  Die Vesikel enthalten das Varizella-Zoster-Virus (VZV). generalisieren (Der Zoster generalisatus ist ein fakultatives kutanes paraneoplastisches Syndrom → Malignomsuche empfohlen) oder auch gar nicht vorhanden sein (Zoster sine herpete) Pathophysiologie:-  Varizella-zoster-Virus persistiert nach der Primärinfektion lebenslang in den Spinalganglien  Herabgesetzte Immunabwehr kann zu einer Reaktivierung führen → Viren gelangen über die sensorischen Nerven an die Hautoberfläche. . angesteckt werden und damit an Windpocken erkranken können. Pathophysiologie und Therapie?? Klinisches Bild:_  Verminderter Allgemeinzustand und Fieber  Dermatombezogen (meistens 1 . die die Windpocken nicht durchgemacht oder keine Impfung erhalten haben. oft thorakal) o Starke Schmerzen o Parästhesien und Allodynie o Seltener motorische Ausfälle o Effloreszenz: Erythem mit Vesikeln und Papeln (etwa 4 Tage nach Krankheitsbeginn)  Diese Läsionen können nekrotisieren (Zoster gangraenosus). Varizella Zoster?? Klinisches Bild. Das heißt. o Reiseimpfung: Vor Reisen in Endemiegebiete sollte eine Auffrischungsimpfung durchgeführt werden  Nachholimpfungen bei Erwachsenen bei fehlender oder nicht vollständiger Grundimmunisierung Es kann als oral oder bei Injektion gegeben werden. In Deutschland wird sie als Injektion gegeben werden. vermehren sich dort und verursachen am entsprechenden Dermatom den Herpes Zoster in Form multipler uniformer Bläschen  Geringere Kontagiosität als bei der Primärinfektion mit Windpocken. 20.

Valaciclovir  Lokalbehandlung der Hautläsionen mit Zinkschüttelmixtur  Analgetische Therapie Eine antivirale Therapie kann den Krankheitsverlauf verkürzen (schnelleres Abheilen der Hautläsionen und der Schmerzsymptomatik). den 30.2016 . Sie muss aber so früh wie möglich begonnen werden. Therapie:-  Therapieziele o Linderung und raschere Reduktion von Hautläsionen und Schmerzen o Vorbeugung einer Post-Zoster-Neuralgie  Systemische antivirale Therapie o Aciclovir o Alternative orale Medikamente: Brivudin. Dienstag.08. da die Wirksamkeit der Medikamente im Verlauf der Erkrankung abnimmt! ‫الحمد هلل الذي بنعمته تتم الصالحات‬ Mai Amin.

2016 Die Prüfungskommission: 1.1: diabetischer Fuß o 1. Herr Prof. (Neurologie) o 3: Synkope .08. Kreisel 2. Herr Dr. Kist Themen: . (Medizin) o Fall: Ulkus Ventrikuli o 1.-3 – KP am 04. Al-Tayeh 3. (Mikrobiologie) o 4: HWI .2: Ödem . (Chirurgie) o 2: Ileus . Herr Prof.

Neuropathie →Parästhesie. unzureichende Durchblutung → Heilstörungen. Schmerzempfindung ↓ → Trauma . asymptomatische Bakteriurie . Pyelonephritis o Haut. Infektionen . pneumonie .nih.1: diabetischer Fuß Welche Infektionen kommen bei Diabetes mellitus vor? o respiratorische Infektionen . emphysematöse Cholezystitis . H. Kallus. Enteroviren o Harnwegsinfekt . nekrotisierende Fasziitis . Fornier-Gangrän o HNO-Infektionen o HIV (Quelle: http://www. Claudicatio intermittens . Zystitis (emphysematöse / Candida) .  KLINISCHER TEIL 1.nlm. Hepatitis B / C .ncbi. Tuberkulose o gastrointestinale Infektionen .und Weichteilinfektion .gov/pmc/articles/PMC3354930/) Was sind die Komplikationen bei einem diabetischen Fuß? . Ulkus . Orale / Ösophageale Candidiasis . H1N1 . S. Fuß-Infektion . pylori . Influenzavirus . Amputation .

Laser-Angioplastie o Ziel der Therapie ist die Verhinderung einer Amputation und Verbesserung der Lebensqualität:  Therapie und Kontrolle der Grunderkrankung Diabetes mellitus  regelmäßig Verletzungen kontrollieren und frühzeitig intensive Fußpflege  Patientenschulung 1.CRP .B. aureus . aeruginosa (Quelle: http://www.2: Was ist Ödem? Wie kann man ödem untersuchen? Was sind die Formen? Ödem (Wassersucht) ist eine Schwellung des Gewebes aufgrund einer Einlagerung von Flüssigkeit aus dem Gefäßsystem.mikrobiologische Diagnostik bei Wundinfektion  Behandlung o Debridement der Wunde + feuchte Wundbehandlung o Druckentlastung betroffener Areale (z. S. perkutane Dilatation. Streptococci . ohne dass die Betroffenen Frakturschmerzen empfinden. P. . bei der Knochen unbemerkt brechen.BZ . Orthopädische Schuhe) o systemische Antibiotika (bei ausgeprägter Wundinfektion) o Wiederherstellung der Blutversorgung (bei arteriosklerotisch bedingten diabetischen Füßen) → Bypass-Operationen.hopkinsguides.Stimmgabeltest am Knöchel (zur Beurteilung der Polyneuropathie) o Labor .Was ist Charcot Fuß? Der Charcot-Fuß ist eine Erkrankung schmerzunempfindlicher Füße. Enterococci .Blutbild . spezielle Einlagen. welche Erregern sind die häufigste? . (Quelle: Wikipedia) Wenn es ein Wund gibt.com/hopkins/view/Johns_Hopkins_ABX_Guide/540161/all/Diabetic_Foot_Infection) Was ist die Verdachtsdiagnose? Was ist die Ursache? Wie kann man die Diagnose bestimmen? Die Behandlung?  Diagnostik o Anamnese o klinische Untersuchung .Doppler-Sonographie / Angiographie .

Typen. Kolloidosmotisches Ödem: Fehlende Wiederaufnahme von Gewebsflüssigkeit im venösen Schenkel des Gefäßsystems durch die Erniedrigung des onkotischen Gefäßdrucks . Tumor... Pathophysiologie für jeden Typ?  Definition: Darmverschluss oder Darmlähmung.nach Pathogenese  Transsudat (Proteinarmes Ödem) . Definition. Entzündliches Ödem: Zunahme der Gefäßpermeabilität durch entzündungsbedingteMediatorsubstanzen . Mechanisches Ödem: Abflussbehinderung der filtrierten Gewebsflüssigkeit durch dasLymphsystem  Exsudat (Proteinreiches Ödem) . eine Unterbrechung der Darmpassage. paralytischer Ileus:  postoperativ  durch Bauchfellentzündung  durch Ischämie.B.... z.nach Verlauf  akutes Ödem  chronisches Ödem  latentes Ödem  MÜNDLICHER TEIL 2: Ileus. z.  Einteilung: o mechanischer Ileus: Behinderung der Darmpassage von:  außen. Emboli / Thrombose  Bleivergiftung (sehr selten) .B.nach Lokalisation  Generalisiertes Ödem  Regionales Ödem  Perifokales Ödem  Intrazelluläres / Extrazelluläres Ödem . Hydrostatisches Ödem: Verstärkte Filtration von Flüssigkeit aus dem Gefäßsystem ins umgebende Gewebe durch die Erhöhung des hydrostatischen Gefäßdrucks oder die Zunahme des Blutvolumens . Koststein o funktioneller od.  Einteilung: . Briden / Verwachsungen  innen..

Blutgruppenbestimmung etc. Magnesium. Sediment. Leukozyten. oraler Glukosetoleranztest (oGTT) . GPT).gesundheits-lexikon. . Elektrolyte – Calcium. Natrium. Blut). überblähte Darmschlingen mit Flüssigkeitsspiegeln als Hinweis auf den Ort eines Verschlusses  CT . Lipase . alkalische Phosphatase. Nüchternglucose. h. d. Auskultation: (Hyperperistaltik) mechanischer Ileus / („Totenstille“) paralytischer Ileus . Bilirubin . Differentialblutbild . Nitrit. Kleines Blutbild . Glucose. Abwehrspannung? Hernien? Überblähung? . Urobilinogen. verbreiterte. DRU: Schmerzen / Blut  Labor: (Quelle: http://www. Entzündungsparameter – CRP (C-reaktives Protein) bzw. kollabierte Darmabschnitte hinter einem mechanischen Hindernis (Hungerdarm).html) . Elastase (im Serum und Stuhl). ggf. Pankreasparameter – Amylase. Chlorid. Keton. Gerinnungsparameter – PTT. Leberparameter – Alanin-Aminotransferase (ALT. Kreatinin. Kreatinin-Clearance . Phosphat . BGA . die Ursache des Darmverschlusses abklären . Cystatin C bzw. Urinstatus (Schnelltest auf: pH-Wert. Bilirubin. Eiweiß. eine typische Pendelperistaltik. (zur OP-Vorbereitung) .  Untersuchung?  Körperliche Untersuchung: . . Schwangerschaftstest Was sehen wir in:  Sonographie .com/Speiseroehre-Magen-Darm/Darmverschluss-Ileus/Labordiagnostik. übermäßig mit Luft oder Flüssigkeit gefüllte Darmschlingen. Glutamat-Dehydrogenase (GLDH) und Gamma-Glutamyl-Transferase (Gamma-GT. Nierenparameter – Harnstoff. ggf. GOT). GGT). ggf. Urinkultur .  Röntgen Aufnahme . Quick . Kalium. PCT (Procalcitonin) . Aspartat-Aminotransferase (AST. der Darminhalt pendelt hin und her.

den gestauten Darm behutsam Die Operation findet in Vollnarkose statt. Manchmal ist es notwendig. Und wie machen wir diese OP? o Konservativ / Medikamentös . die dem Abführen werden müssen.de/allgemeinchirurgie/darmverschluss. Darmausgang (Anus praeter) angelegt werden.B. Dies unterstützt den unvollständig verschlossenem Darm (Subileus) Darm. Nach gebracht oder tumorbefallene oder anderweitig der Spülung werden meist Drainageschläuche geschädigte Segmente herausgeschnitten für mehrere Tage eingelegt. Behandlung von Ursache (Elektrolytstörungen / Medikamente ersetzen (z. Daraufhin kann je nach Darmdurchbruch in den Bauchraum heraus- Befund die Operation weitergeführt werden. . wieder entdehnt und normal beweglich zu ist nicht in jedem Fall eine Operation notwendig. dass Verwachsungen gelöst.B.Was ist die Behandlung? Was ist die Name für die OP.html (↓↓↓↓) Besteht eine Bauchfellentzündung oder ist die der oft nach einigen Monaten wieder Darmwand durchbruchgefährdet. nasogastrale Sonde. muss sofort zurückverlegt werden kann. Es geflossen ist oder eine Bauchfellentzündung kann z. verstülpte oder verdrehte ausgespült werden. Eine Magensonde dient zum Absaugen des Bei einem nur vorübergehend oder gestauten Speisebreis. Morphin >> NSAR) o Opioid:  ↓ Acetylcholinfreisetzung  ↓ Magen-Darm -Motilität  verlängert den Ileus (zunehmend mit Dosierung) . muss die Bauchhöhle gründlich eingeklemmte. In manchen Fällen kann es bereits ausreichend sein. Bei der Entfernung von geöffnet werden (programmierte Darmanteilen muss nicht selten ein künstlicher Relaparotomie). Gegebenenfalls den Darm aufzuschneiden. werden. zu massieren. meist unter Zusatz von Anteile wieder in eine normale Position keimtötenden oder antibiotischen Mitteln. vorliegt. operiert werden. um die Magen / Darm zu entleeren o Chirurgisch ??(ich bin mir nicht sicher)?? Quelle: http://www.chirurgie-portal. von Wundflüssigkeit dienen. In den meisten Fällen (vor allem postoperativer Ileus) reicht Überwachung (~3 Tage) . sein. um gestaute Inhalte muss die Bauchhöhle nach einigen Tagen erneut auszusaugen. Durch einen Schnitt (Laparotomie) wird der Falls schon Darminhalt bei einem Bauchraum eröffnet.

Mögliche Erweiterungen der Operation Es kann sein. . um akut den Darmverschluss zu beseitigen. einen eventuellen Tumor zu belassen und einen künstlichen Darmausgang anzulegen. die manchmal unvermeidlich sind. von innen geschient. Auch eine Faltung des Dünndarms kann vorgenommen werden. dort entstehen. die bis über die Nase verläuft. wo sie am wenigsten stark die normale Darmtätigkeit behindern. Der Operateur ist bestrebt. Manchmal wird der Darm dazu mit einer Sonde. dass die starke Belastung es erfordert. dass spätere Verwachsungen.

Behandlung)  Definition: Die Synkope. Ursache.Basilarismigräne . obstruktive Kardiomyopathie (HOCM) . spontan reversibler Bewusstseinsverlust infolge einer gestörten Durchblutung des Gehirns. Subclavian-Steal-Syndrom ("Drop Attack") . http://www.Quellen: . Hustensynkope.Strecksynkope .org/wiki/Darmverschluss . Untersuchung.Schlucksynkope .Viszerale Reflexsynkopen . Bradyarrhythmien.  Ursache: o Vaskulär bedingte Synkopen . http://www.medscape.Pressorische Synkopen (Defäkationssynkope.gesundheits-lexikon.nlm.Postprandiale Synkope . http://flexikon.nih.de/allgemeinchirurgie/darmverschluss.Miktionssynkope (meist im Stehen bei nächtlicher Vagotonie) . http://emedicine.gov/pmc/articles/PMC2621410/ .Herzrhythmusstörungen (Tachyarrhythmien. Takayasu-Arteriitis . http://www. Aneurysma der Arteria carotis interna o Kardial bedingte Synkopen .netdoktor.Herzklappenfehler (hauptsächlich Aortenstenose) .doccheck. Niessynkope) .Karotissinussynkope .Herzinfarkt . Stenosen der Hirnarterien . Orthostatische Hypotonie .Vorhofmyxom o Neurogene Synkopen (vasovagale / Reflexsynkopen) .ncbi. https://de.html 3: Synkope (Definition.Hypertrophe.Schrittmachersyndrom .at/therapie/darmverschluss-behandlung-8641 . http://www.Neurokardiogene Synkope .Reflexsynkope bei Aortenstenose . ist ein kurzer. WPW-Syndrom) .com/article/2242141-overview . auch Kreislaufkollaps genannt.wikipedia.chirurgie-portal. Sick-Sinus- Syndrom.Schmerzsynkope .html .com/de/Ileus#Paralytischer_Ileus .com/Speiseroehre-Magen-Darm/Darmverschluss-Ileus/Labordiagnostik.

Meist ist die linke Schultergürtelarterie betroffen. o Medikamentös induzierte Synkopen . durch eine Stenose des proximalen Segmentes der Arteria subclavia (linkseitig) oder des Truncus brachiocephalicus (rechtsseitig). Diagnostisch kann das Syndromdurch eine Blutdruckdifferenz an den beiden Armen und auskultatorisch über der Arterie im Stethoskopbemerkbar machen. Zusätzliche Info: (Wikipedia): Das Subclavian-Steal-Syndrom (Vertebralis- anzapfsyndrom) gehört zu den sogenannten Anzapfphänomenen (Steal-Syndromen) und bezeichnet Blutdruckabsenkungen oder - schwankungen distal von vorübergehenden oder nicht vollständigen Gefäßverschlüssen (Stenosen) der Arteria subclavia (Schulter-gürtelarterie) noch vor dem Abgang der Arteria vertebralis. Nach intensiver Muskelarbeit. D. Epilepsie? . Ein ähnliches Geschehen liegt dem iliofemoralen Steal-Syndrom zugrunde.Emotionssynkopen o Synkopen unklarer Ursache Was ist Takayasu-Arteriitis? Die Takayasu-Arteriitis ist eine systemische. Subklavian-Steal-Syndrom? Das Subclavian-Steal-Syndrom bezeichnet eine Hypoperfusion der hirnversorgenden Arterien. welche vornehmlich die aus der Aorta abgehenden großen Arterien befällt. In besonders schweren Formen des Subclavian-Steal-Syndroms kann es auch in Abwesenheit von körperlicher Arbeit zu Symptomen kommen. Hier handelt es sich dann um eine Strömungsumkehr.Antiarrhythmika . granulomatöse Vaskulitis. in der Folge fällt der Blutdruck im seitengleichen Versorgungsgebiet der Arteria vertebralis bis hin zur Arteria basilaris ab.Antihypertensiva o Psychogene Synkopen . kann es zu einem Blutfluss aus der Arteria vertebralis (nun gespeist von der Gegenseite) in die Arteria subclavia kommen. zum Beispiel bei Arbeit mit dem Arm über dem Kopf.D.

kein Zungenbiss . life-threatening arrhythmias can occur and possibly explain sudden cardiac death in some patients with presumed epilepsy. Sehtrübung Einsetzen . Sturz rückwärts . geschlossene Augen . Kist: Alles über HWI. Sturz vorwärts . http://flexikon. https://de. Zusätzliche Info:http://www. Narkolepsie/Kataplexie Wie kann man Epilepsie (Fallsucht/Krampfleiden) von Synkope unterscheiden? (Quelle: https://mmcneuro. schläfrig . Erschöpfung . kardiale Arrhythmien . Diaphorese . Blassheit . geöffnete Augen . http://www. Synkopen .allgemeinarzt-online.org/wiki/Subclavian-Steal-Syndrom . Konvulsion / . irgendwelche Lagerung Aufstehen Merkmale . Kopfschmerzen . Ohnmacht (Déjà-vu-Erlebnis / Geruch) . and carotid sinus hypersensitivity. Hyperventilationstetanien (panic attack) .” – Rodrigues Et al. And last but not least. nur beim Sitzen oder . Migräne .wordpress.com/de/Krampfanfall . feuchtkalt (postiktale Parese) (klamm und kühl) etc. psychogene Anfälle (pseudosiezures) . .epilepsie-netz. schwindlig . (http://www.org/wiki/Toddsche_L%C3%A4hmung . Toddsche Lähmung .de/a/1563786 4: Prof. Genauso wie in den Folien . plötzlich .medscape.com/2013/06/19/blackout-was-a-fit-or-a-faint/) Krampfanfall Synkope Warnung . transitorisch-ischämische Attacken . https://de. Blasenkontrolle ↓ . Blasenkontrolle kaum betroffen “The most common causes of syncope in this series were vasovagal syndromes. Rigidität . schlapp . Zuckungen Erschütterung Wiedergenesung .de/47/Differentialdiagnostik.com/viewarticle/726465_6) Quellen: .wikipedia.htm . cardiac arrhythmias. Verwirrung . . Zungenbiss .>50% Aura .doccheck.wikipedia.

Für die komplette körperliche Untersuchung 22-22 min.2016 Komission: Prof. um die Lokalisation der Befunde besser beschreiben zu können. um die Untersuchungszeit zu verkürzen und keine Befunde zu übersehen. Vorgehen Bei der Palpation des Bauches folgt man am besten einem festen Schema. . Bei Patienten mit akuten Bauchbeschwerden geht man behutsam und einfühlsam vor. El Tayeh. ICH HABE DIE FRAGEN GEANTWORTET AUS DEM INTERNET . Tipp: Für Das Anamnesegespräch 7-8 min. Ober-. Prof. Mittel.Olga 15. Dabei teilt man den Bauch in Abschnitte ein. Ergebnisse der klinischen Untersuchung muss 100% im Kopf sein. 2. Kreisler. da die Angst des Patienten vor noch stärkeren Schmerzen eine weitere Untersuchung unmöglich machen kann.und Unterbauch oder auch vier Quadranten. Arztbrief. Kist. 15 min bei dem Patienten. Patient mit Ulcus ventriculi. Die Hände sollten auf eine angenehme Temperatur gebracht werden.08.WEISS ICH NICHT OB DIE ANTWORTEN GENAU RICHTIG ODERR NICHT . Dr. Dr. El Tayeh: F Wie untersuchen Sie den Bauch beim Kind? ???? erwachsen bauch untersuchung Definition Als Bauchpalpation bezeichnet man die manuelle Untersuchung (Palpation) des Bauches im Rahmen einer körperlichen Untersuchung. z. 1. 3. Tipp: Ich habe zu Hause 2 mal geschrieben. um die Untersuchung für den Patienten angenehmer zu gestalten.B.

"stechend") gibt zusätzliche Hinweise auf die eventuelle Schmerzursache. bei Hepatitis) Splenomegalie (z. durch die Untersuchung induzierte Schmerzen in der Regel zuverlässig anzeigt. Leber. "brennend". Mögliche Befunde sind zum Beispiel: Hepatomegalie (z. "dumpf".) oder Raumforderungen (Tumoren. Davon ausgehend tastet man sich langsam an die druckdolenten Abschnitte heran. Im Rahmen der Palpation des Bauches können auch gezielt bestimmte Schmerzpunkte aufgesucht werden. F Wie beruhigen Sie das Kind? ???? .zusammen mit der Bauchperkussion und Bauchauskultation .in der Regel nur Verdachtsdiagnosen. der für den Patienten am wenigsten schmerzhaft ist.B. Eine Druckschmerzhaftigkeit im Oberbauch findet man unter anderem bei Ulcus ventriculi Ulcus duodeni Choleszystitis Hepatitis Aussagekraft Die Palpation hat als orientierende Untersuchung einen hohen Stellenwert. Aneurysmen) grob eingeschätzt werden. MRT) oder endoskopischen Verfahren. Bei der Palpation sollten man auf die Mimik des Patienten achten.B.B.Als Einstieg wählt man den Bauchbereich. Die weiterführende Diagnostik erfolgt mit bildgebenden (Sonografie. bei Mononucleosis infectiosa oder Leukämie) Wichtige Hinweise liefert die Druckschmerzhaftigkeit einzelner Bauchbereiche und das Vorhandensein einer generalisierten oder lokalisierten Abwehrspannung. CT. liefert aber .B. die charakteristisch für bestimmte Erkrankungen sind (siehe: Appendizitiszeichen). die evtl. Milz usw. Der vom Patienten geschilderte Schmerzcharakter (z. Befunde Mit Hilfe der Bauchpalpation kann die Größe und Lage (Topografie) von Bauchorganen (z.

Es bildet sich dann ein Granulationsgewebe. das sich im weiteren Heilungsverlauf strafft. in der Folge werden Entzündungszellen rekrutiert. Narbenkontrakturen.oder Schweißdrüsen fehlen.???? ?????? Definition Als Narbe (lat. hypertrophen Narben und Keloiden. In Narben ist das Kollagen nicht mehr komplex verflochten. faserreiches Ersatzgewebe (Fibrose) bezeichnet. Hautanhangsgebilde wie Talg. Innere Hernien Zwerchfellhernie Treitz-Hernie Äußere Hernien Leistenhernie Schenkelhernie Nabelschnurbruch Nabelbruch Hernia obturatoria Epigastrische Hernie Spieghel-Hernie Narbenhernie Rektusdiastase Littré-Richter Hernie . Daneben kommt es zu einer Reepithelisierung der Hautoberfläche. das einen Endzustand der Wundheilung darstellt. cicatrix) wird nach Zerstörung des kollagenen Netzwerks der Haut ein minderwertiges.[1] F Typen der Hernien. Bei traumatischen und andersartigen Läsionen mit Durchtrennung oder Verlust von Gewebe wird die Wunde zunächst durch ein Fibrinkoagel verschlossen. Bezüglich der auffälligen Narbenbildung kann unterschieden werden zwischen atrophen Narben. welches schließlich durch kollagenreiches Bindegewebe ersetzt wird.F Beschreiben Sie bitte die Narbe. sondern parallel angeordnet. Komplikationen während der Wundheilung wirken sich negativ auf die Heilung aus.

Leber. Ober-.B. bei Mononucleosis infectiosa oder Leukämie) Wichtige Hinweise liefert die Druckschmerzhaftigkeit einzelner Bauchbereiche und das Vorhandensein einer generalisierten oder lokalisierten Abwehrspannung. Davon ausgehend tastet man sich langsam an die druckdolenten Abschnitte heran. um die Untersuchung für den Patienten angenehmer zu gestalten. da die Angst des Patienten vor noch stärkeren Schmerzen eine weitere Untersuchung unmöglich machen kann. Mögliche Befunde sind zum Beispiel: Hepatomegalie (z.B. Definition Als Bauchpalpation bezeichnet man die manuelle Untersuchung (Palpation) des Bauches im Rahmen einer körperlichen Untersuchung. "brennend". z. Perinealhern F Untersuchen Sie bitte den Oberbauch. die evtl. Die Hände sollten auf eine angenehme Temperatur gebracht werden. durch die Untersuchung induzierte Schmerzen in der Regel zuverlässig anzeigt. die charakteristisch für bestimmte Erkrankungen sind (siehe: Appendizitiszeichen). um die Lokalisation der Befunde besser beschreiben zu können. Vorgehen Bei der Palpation des Bauches folgt man am besten einem festen Schema.und Unterbauch oder auch vier Quadranten. Aneurysmen) grob eingeschätzt werden. Mittel. Bei der Palpation sollten man auf die Mimik des Patienten achten. Im Rahmen der Palpation des Bauches können auch gezielt bestimmte Schmerzpunkte aufgesucht werden. Eine Druckschmerzhaftigkeit im Oberbauch findet man unter anderem bei .B. bei Hepatitis) Splenomegalie (z. Der vom Patienten geschilderte Schmerzcharakter (z. Dabei teilt man den Bauch in Abschnitte ein. Milz usw. "stechend") gibt zusätzliche Hinweise auf die eventuelle Schmerzursache.) oder Raumforderungen (Tumoren. Als Einstieg wählt man den Bauchbereich. Bei Patienten mit akuten Bauchbeschwerden geht man behutsam und einfühlsam vor.B. "dumpf". um die Untersuchungszeit zu verkürzen und keine Befunde zu übersehen.B. Befunde Mit Hilfe der Bauchpalpation kann die Größe und Lage (Topografie) von Bauchorganen (z. der für den Patienten am wenigsten schmerzhaft ist.

in der Regel nur Verdachtsdiagnosen. MRT) oder endoskopischen Verfahren. kardiogener Schock primärer Hyperaldosteronismus Schwangerschaft. Kreisler: F Welche Medikamente nimmt der Patient ein? Anamneshe F Welche NW und Kontraindikationen hat Ramipril? Unerwünschte Arzneimittelwirkungen Reizhusten Schwindel. dekompensierte Herzinsuffizienz. liefert aber . Stillzeit . Thrombopenie) Störungen des Gastrointestinaltrakts Übelkeit. Hypotonie Herzinsuffizienz Veränderungen des Blutbilds (Leukopenie. Prof. Schwächegefühl Akkommodationsstörungen Hypertonie.Ulcus ventriculi Ulcus duodeni Choleszystitis Hepatitis Aussagekraft Die Palpation hat als orientierende Untersuchung einen hohen Stellenwert. CT. Hepatitis Kardiomyopathien. Erbrechen Kontraindikationen Angioödeme Nierenfunktionsstörungen Leberfunktionsstörungen.zusammen mit der Bauchperkussion und Bauchauskultation . Die weiterführende Diagnostik erfolgt mit bildgebenden (Sonografie.

Tonsillitis. Asthma bronchiale. Masern Prof. Lungenödem. pylori . Lungenödem (rosaroter Auswurf). Aspiration kardiale Ursachen: Linksherzinsuffizienz (Hüsteln. Um ihn zu heilen muss zuerst die Reizung beseitigt werden.Methoden zum Nachweis. Lungenembolie (trocken. exogen. Bronchitis). wodurch es zu einem trocknen Reizhusten kommt. Pharyngitis. . Keuchhusten.allergische Alveolitis. Kist: F H. Endokarditis Erkrankungen des Mediastinums: Tumoren. Ursachen Erkrankung der oberen Luftwege/Bronchien: Entzündungen (Sinuitis. über Wochen subfebrile Temperaturen). Therapieschemata In der Helicobacter-pylori-Eradikation haben sich drei Standardtherapien als First-Line-Therapie durchgesetzt. Pathogenese Bei Verlegung/Verengung der Atemwege müssen diese durch Husten wieder frei gemacht werden (wichtig für die bronchiale Reinigung). Aortenaneurysma gastrointestinale Ursachen (Verdauungstrakt): Reflux-Krankheit medikamentöse Ursachen: ACE-Hemmer. verschluckte Fremdkörper. Pneumothorax (Atemnot/Schmerzen). ASS. Laryngitis. Influenza. Antibiogramm: wann und in welchem Labor macht man das Definition Die Helicobacter-pylori-Eradikation ist eine medikamentöse Therapie zur möglichst vollständigen Beseitigung des Bakteriums Helicobacter pylori bei infizierten Personen. Sarkoidose. Belastungsdyspnoe).F Dann haben wir über Pathogenese des Hustens gesprochen. Barbiturate. Eradikation. Pleuritis (Schmerzen) Tumoren (trocken/ Gewichtsverlust). Bronchiektasen (maulvoller Auswurf). Durch den Husten werden die Schleimhäute gereizt. Krupp andere pulmonale Ursachen: Pneumonie (+ Fieber). Betablocker psychogene Ursachen: Adoleszentenkrise. sie trocknen aus und reizen dann umsomehr. Neurosen infektiöse Ursachen: Tbc.

Häufig sind Doppelresistenzen gegen Clarithromycin und Metronidazol. Das Biopsiematerial dient zur histologischen Beurteilung und zur Anzucht von H. besser bis zu 14 Tage lang eingenommen. Labordiagnostisch sind folgende Untersuchungen zu empfehlen: Der Helicobacter-Direktnachweis aus Stuhlproben ist sowohl zur Feststellung einer Besiedlung vor Therapiebeginn als auch zur EradikationsKontrolle vier Wochen nach Therapieende gut geeignet. Alle Medikamente können p. da H. Daher ist es ein großer Vorteil.o. dass es neuerdings molekularbiologische . die interaktionsärmste Lösung das Pantoprazol. Diese ist besonders bei Therapieversagern erforderlich. Für diese Diagnostik müssen die Bioptate in einem speziellen Transportmedium umgehend ins Labor gebracht werden. eingenommen werden. Der Protonenpumpeninhibitor ist austauschbar. Invasive Diagnostik: Für die Diagnose der Helicobacter-Erkrankung und Kontrolle des Therapieerfolges ist eine Endoskopie mit Inspektion der erkrankten Region und Entnahme von Biopsien möglich. pylori mit Resistenzbestimmung. Er zeigt eine Sensitivität von 94 % und eine Spezifität von 97 % und kann wegen der komplikationsfreien Durchführung den problematischen 13C- HarnstoffAtemtest ersetzen. die günstigste Lösung stellt hierbei das Omeprazol dar. Metronidazol und Ciprofloxacin auftreten können. Beste Wirksamkeit besteht bei der Gabe von Amoxicillin 2x 1000 mg/d und Metronidazol 2 x 400 mg/d. pylori sehr anspruchsvoll anzuzüchten ist und die klassische Resistenzprüfung nicht immer gelingt (siehe Anleitung zum Biopsie-Material).Amoxicillin + Clarithromycin + Protonenpumpeninhibitor (französisches Schema) Amoxicillin + Metronidazol + Protonenpumpeninhibitor Metronidazol + Clarithromycin + Protonenpumpeninhibitor (italienisches Schema) Die Medikamente werden über mindestens 7 Tage. da Resistenzen gegen Clarithromycin.

Das menschliche Erbgut liegt im Kern der normalen Körperzellen auf 46 Chromosomen verteilt.als auch der Ciprofloxacin-Empfindlichkeit gibt. Männer ein Y. Der Helicobacter-Antikörper-Nachweis zeigt lediglich eine Auseinandersetzung des Organismus mit dem Helicobacter an. Bei manchen Kindern mit Hämophilie treten erste Symptome bereits vor der Geburt in Form von Nabelschnur-Blutungen auf. Manifestationen. Davon sind die Chromosomen 1 bis 22 sogenannte Autosomen. die das Geschlecht des Menschen bestimmen: Frauen besitzen zwei X- Chromosomen. die jeweils zweifach vorhanden sind. Er ist weder für die Akutdiagnostik noch für die Therapiekontrolle geeignet. Hämophie-Ursache. Betroffene Menschen haben lebenslang ein hohes Blutungsrisiko. oder sehr selten auf zwei X-Chromosomen verändert.und ein X-Chromosom. Bei der Bluterkrankheit ist das Erbmaterial auf einem. Bei der Hämophilie (Bluterkrankheit) sind die Symptome – wie der Name schon sagt – häufig auftretende Blutungen. Die Ursachen für die Hämophilie (Bluterkrankheit) liegen in den Genen. Selbst geringfügige Verletzungen können zu ausgedehnten Blutungen ins Gewebe und vor allem in die Gelenke führen. da positive Antikörper noch ein Jahr nach erfolgreicher Therapie nachgewiesen werden Prof. Zudem gibt es noch die beiden Geschlechtschromosomen X und Y. wie groß die Menge an Gerinnungsfaktoren im Blut ist. Erste Anzeichen für Hämophilie sind häufig "blaue Flecken" (Hämatome). Dieser Nachweis gelingt auch aus schon fixierten Bioptaten. pylori sowie der Clarithro- mycin. Die ersten Blutungen treten meist bereits im ersten Lebensjahr auf. Kreisler: F Ein Kind mit Nasenbluten und blauen Flecken Hämophie F DD.Methoden (PCR) zum Nachweis von H. Die Blutungsneigung ist individuell unterschiedlich und hängt davon ab. was sich . wenn das Kind selbstständig aktiver wird.

Bei unzureichender Behandlung kann dies zu Verformungen führen. sondern gehen in vivo fließend ineinander über. Primäre Hämostase Vasokonstriktion Thrombozytenadhäsion und -aggregation . Die Hämostase kommt durch das Ineinandergreifen von drei Schritten zustande: Der erste ist eine Vasokonstriktion des verletzten Gefäßes. Weniger gefährlich sind kleinere Schnitt. hervorgerufen durch freigesetztes Serotonin und Thromboxan mit nachfolgend verringerter Blutzirkulation.hauptsächlich durch Schmerzen bemerkbar macht. Einteilung Man kann die drei Schritte der Hämostase in zwei Phasen einteilen. Im erweiterten Sinn wird auch die ärztliche Blutstillung durch Gefäßnähte. Die verlangsamte Strömungsgeschwindigkeit im verletzten Gefäß unterstützt den zweiten Schritt: Die Adhäsion und Aktivierung der Thrombozyten.wie in der idealisierten Modellvorstellung - streng sequentiell ab. Überblick Die Hämostase ist eine lebenswichtige Funktion. Als letzter Schritt verschließt als Endprodukt der plasmatischen Gerinnungskaskade ein Aggregat aus Fibrinpolymeren und Thrombozyten den verletzten Gefäßabschnitt. Nach Verletzung kleinerer Gefäße wie Kapillaren kommt eine Blutung in der Regel bereits nach kurzer Zeit zum Stillstand. Kompressionsverbände oder Hämostyptika als "Hämostase" bezeichnet. Schäden in Gefäßen abzudichten und somit einen Blutverlust zu reduzieren bzw. u.und Schürfwunden. Definition Als Hämostase bezeichnet man die Summe der physiologischen Prozesse. F Störungen der primären Hämostasen. die den Stillstand einer Blutung herbeiführen.a. da bei der Hämophilie die primäre Blutgerinnung (primäre Hämostase) nicht gestört ist und sich oberflächliche Wunden ebenso schnell verschließen wie bei Gesunden. Durch sie ist der Körper in der Lage. Die verschiedenen Phasen der Hämostase laufen nicht . die primäre und die sekundäre Hämostase. zu verhindern.

B. aber z.B.F Was sind Petechien? Unter Petechien versteht man eine Vielzahl stecknadelkopfgroßer Blutungen aus den Kapillaren in die Haut oder Schleimhäute. Auf diesen Umstand deuten auch die mit dem Budd-Chiari-Syndrom assozierten Erkrankungen bzw. Sie betrifft vor allem Frauen mittleren Alters und ist mit einer Reihe von anderen vorliegenden Erkrankungen assoziiert. Ursachen der Thromboseneigung. fettlöslich ist. Auch bei Störungen der Fettresorption (z. Oft treten als erstes kleinste Blutpünktchen an den Knöcheln und Unterschenkeln auf. Sie können auf Mutationen in Genen für Gerinnungsfaktoren wie bei der Hämophilie oder auch für regulatorische Proteine der Blutgerinnung wie bei der APC-Resistenz (Faktor-V-Leiden) zurückgehen. Definition Beim Budd-Chiari-Syndrom liegt eine komplette oder inkomplette Thrombose der Lebervenen vor. Leberzirrhose). da der Cofaktor für die Carboxylierung der Faktoren und Cofaktoren. da die Gerinnungsfaktoren X. Befunde: Myeloproliferative Erkrankungen Paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie APC-Resistenz (z. IX.B. VII und II wie auch die Proteine C und S in der Leber synthetisiert werden. Epidemiologie Das Budd-Chiari-Syndrom ist eine seltene Erkrankung.B. Faktor-V-Leiden) Mutationen der Gerinnungsfaktoren . F Budd-Chiari-Syndrom-Definition. Es handelt sich am ehesten um eine spezielle Art der Thrombophilie. Gerinnungsstörungen können unterschiedliche Ursachen haben. die meist auf eine Störung der primären Hämostase hinweist. auch auf eine eingeschränkte Leberfunktion (z. F Leberzirrhose und Störungen der Hämostase. Vitamin K. Ätiologie Die Ätiologie des Budd-Chiari-Syndroms ist nicht geklärt. bei Pankreasinsuffizienz) kann die Blutgerinnung beeinträchtigt sein.

so spricht man von Phlegmonen. was jedoch nicht alle Krankheitsfälle erklären kann. CHE). starkem Krankheitsgefühl und starker Transaminasenerhöhung kommen. Im Jahr treten unter einer Million Einwohner etwa 100 Fälle auf.Protein-C-Mangel Protein-S-Mangel Morbus Behcet anti-Kardiolipin-Antikörper (Nachweis bei etwa 25% der Betroffenen) Maligne Neoplasien Klinik Die Thrombose führt zu einer Verlegung der Leberstrombahn. Diagnostik. Faszien und Muskeln. Die chronische Form (Erkrankungsdauer länger als sechs Monate) betrifft bevorzugt Erwachsene und dabei zu 75 Prozent Frauen. Übertragung. Es kommt über die Stadien der Stauung und Ischämie zu fortschreitenden Nekrosen des Leberparenchyms. Prof. pylori Infektion? Bei von der chronischen Immunthrombozytopenie Betroffenen hat man gehäuft Infektionen des Magens mit Helicobacter pylori beobachtet. Die Transaminasen sind leicht erhöht. Kommt es zu einem Übergriff auf die Subkutis. welche zu einer Fibrose führen. Kist: F Erysipel-Definition. Behandlung. Die Ursache für einen Großteil der Erkrankungen ist noch nicht geklärt. Es besteht eine zunehmende portale Hypertension. Erreger. Pathogenese Streptococcus pyogenes dringt über Defekte der Haut in tiefere Hautschichten ein und breitet sich durch Zerstörung des umliegenden . die Leberfunktion ist leicht eingeschränkt (Quick. Bei der akuten Verlaufsform kann es jedoch auch schnell zu einem fulminanten Leberversagen mit Bauchschmerzen. Definition Das Erysipel ist eine durch Streptococcus pyogenes hervorgerufene Infektion der Haut. F Welche Thrombozytenpenie verursacht die H. Bei chronischem und langsam fortschreitendem Verlauf kommt es in der Regel zur Ausbildung eines Aszites und oberen gastrointestinalen Blutungen als Leitsymptomen.

. Brennende Schmerzen und hochgradige Berührungsempfindlichkeit sind typisch. bei denen durch einen Übergriff der Infektion und Gewebszerstörung auf die Faszie und Muskeln eine nekrotisierende Fasziitis bzw. Ein Abstrich der Haut führt nur in seltenen Fällen zum Nachweis des Erregers. Diagnose Anfänglich ist das Erysipel eine umschriebene. Leukozytose und beschleunigte ESR hinzu. Die Ruhigstellung erfordert ggf. CRP-Erhöhung. das ein Multiorganversagen nach sich ziehen kann. Schwäche. Differentialdiagnosen Beinvenenthrombose Erysipeloid ("Schweinerotlauf") Erythema chronicum migrans (Borreliose) Therapie Mittel der Wahl ist die hochdosierte Gabe von Penicillin V oder Cephalosporinen . Bei Übergriff auf Faszien und/oder Muskulatur sind eine Fasziotomie und das Debridement des nekrotischen Gewebes unter zusätzlicher Gabe von Clindamycin erforderlich. Die Gewebszerstörung erfolgt durch auflösende bakteriell produzierte Enzyme wie z. Immunsuppression. sich schnell oberflächlich ausbreitende Rötung mit scharfem. manchmal zackigem Rand. eine medikamentöse Thromboseprophylaxe.v. erhöht jedoch das Thrombose- Risiko.B. Unter adäquater Therapie bildet sich das Erysipel unter anfänglich zu beobachtender zentraler Abblassung zurück. Der massive Gewebszerfall und die Einschwemmung von bakteriellen Toxinen in den Blutkreislauf bewirken ein Toxic-Shock-Like Syndrome (TSLS). Myositis entstehen. chronisches Lymphödem und die periphere arterielle Verschlußkrankheit.Gewebes als Phlegmone aus. . Bei großflächigem Befall treten Fieber.anhängig von der Schwere der Erkrankung oral oder i. Sie wird häufig von einer Schwellung der Haut begleitet. Strikte Bettruhe wird empfohlen. DNAse. Risikofaktoren für ein Erysipel sind chronische Wunden. Spätfolgen des Erysipels können eine Glomerulonephritis und teilweise stark ausgeprägte Lymphödeme sein. Verlauf Unbehandelt entwickeln sich komplizierte Verläufe.

ob Symptome bestehen oder nicht. sich mit einem Krankenhauserreger zu infizieren. Pseudomembranen nachweisbar . Eine große Gefahr.a. FNosokomiale Infektionen. Labor Leukozytose Hypalbuminämie Therapie Absetzen der bestehenden Antibiotikatherapie. besteht für immungeschwächte Patienten (v. Als Bestätigungsteste stehen kulturelle und molekulargenetische Verfahren zur Verfügung. auch immunsupprimierte . Als Indikatoren eines schweren klinischen Verlaufes gelten unter anderem Krankenhauseinweisung. Definition Als Nosokomialinfektion bezeichnet man jede durch Mikroorganismen hervorgerufene Infektion.FClostridium-difficile-assoziierte-Diarrhö-Diagnostik und Behandlung. Endoskopisch sind ggf. in schweren Fällen (Rezidiv) in Kombination mit Vancomycin Ergänzende Gabe von Saccharomyces boulardii (Cave: immunsupprimierte Patienten) Stuhltransplantation Meldepflicht Eine Clostridium-difficile-Infektion mit schwerem klinischem Verlauf ist meldepflichtig nach §6 Infektionsschutzgesetz.sie können jedoch auch fehlen. Als Suchtest wird derzeit Clostridium-difficile-spezifische Glutamatdehydrogenase im Stuhl empfohlen. Nosokomiale Erreger sind also Erreger von Krankenhausinfektionen. soweit möglich Normalisierung des Wasser. Notwendigkeit einer Intensivtherapie oder Operation sowie der Tod. Diagnostik Der Nachweis von Clostridium-difficile-Toxin im Stuhl ist nur mäßig sensitiv. die in kausalem Zusammenhang mit einem Krankenhausaufenthalt steht. unabhängig davon.und Elektrolythaushalts Antibiotikatherapie mit Metronidazol.

B. Gerinnungsprobleme bei KMT-Patienten.S. Kreuzinfektion Etwa 70-80% der NI sind endogen. Bei allen Patienten mit Gefäßkathetern. atypische Mykobakterien oder Anaerobier) findet man zunehmend bei Immunsupprimierten. die peripher und zentral aus dem Katheter abgenommen wurden. Für ärztliches und pflegerisches Personal sowie für gesunde Besucher stellen die Krankenhauskeime gewöhnlich kein Risiko dar.oder Mehrlumige Silikon. Schüttelfrost oder Hypotension). Hickmankatheter). E.B. Seltenere Erreger (z. keine weiteren Gefäßzugänge). Vorraussetzungen sind dabei . während bei Langzeitkathetern eher von einer primären Kontamination des Katheteransatzstücks ausgegangen wird. bei denen die Entfernung des Katheters fast unmöglich ist (z. Beatmungspneumonie. Kurzzeitkatheter werden zumeist von Hautmikroorganismen. Katheterinfektionen Inzidenz und Erregerspektrum: Die häufigsten Erreger bei Katheter-assoziierten Infektionen sind KNS (koagulase negative Staphylokokken).oder Polyurethankatheter) und solche für den längerfristigen Einsatz (meist chirurgisch implantierte. aureus. B. Bei den Gefäßkathetern unterscheidet man solche für den kurzzeitigen (Ein. bestimmt. coli) und Candida spp. 20-30% exogen. Gasbrand nach OP) Exogene Infektion: Übertragung des Erregers von außen auf den Patienten. gramnegative Stäbchenbakterien (z. Enterokokken. Ansonsten spricht man auch nur von einer Besiedlung/Kolonisation des Katheters. Unterscheidung Man unterscheidet zwei Typen von nosokomialen Infektionen: Endogene Infektion: Standortwechsel des Erregers im Patienten selbst (z. kann die Bestimmung der DTTP (differential time to positivity) Aufschluss geben. Dabei wird die zeitliche Differenz der positiv gewordenen Blutkulturen.Patienten).. F Katheter-assoziierte Sepsis-Erreger. ob eine Katheterassoziierte Infektion wahrscheinlich ist. Nachweis. B. die entlang der Einstichstelle an der Außenseite des Katheters zur Spitze entlang wachsen besiedelt. wie Port. Die Diagnose "Katheter- assoziierte Sepsis" erfordert neben dem Erregernachweis an der Katheterspitze und einer Blutkultur auch eine klinisch manifeste Infektionssymptomatik (Fieber. getunnelte. insbesondere aber bei chirurgisch implantierten Kathetern oder bei Patienten.

F Harnwegsinfektion-Erreger. auch wegen des unterschiedlichen Erregerspektrums: ambulant erworbener Harnwegsinfekt nosokomialer Harnwegsinfekt nach Begleitumständen komplizierter Harnwegsinfekt: Es liegen bestimmte Umstände seitens des Patienten vor (z.. anatomische Hindernisse wie eine Harnröhrenstriktur). die einen Harnaufstau oder eine chronische Entzündung verursachen. die Verhältnisse beim Patienten sind normal. Die Keime (in der Regel Bakterien) gelangen durch Schmierinfektion zur äußeren Harnröhrenöffnung (Orificium urethrae externum) und wandern die Harnröhre (Urethra) hinauf in die Harnblase. "Honeymoon- Cystitis"). Harnwegsinfekte sind die häufigsten Nosokomialinfektionen. Was ist Ureasa? Definition Ein Harnwegsinfekt ist eine durch Krankheitserreger verursachte Infektion der ableitenden Harnwege.B. Einteilung . Das . unkomplizierter Harnwegsinfekt: Harnwegsinfekt bei anatomisch unauffälligen.B. Die Keime können der körpereigenen Darmflora entstammen oder vom Partner beim Geschlechtsverkehr übertragen werden.pH Urin bei dieser Infektion.die zeitgleiche Abnahme peripherer und zentraler Blutkulturen derselben Blutmenge. normal geformten Harnwegen (z. Epidemiologie Ween der deutlich kürzeren Harnröhre sind Harnwegsinfekte bei Frauen sehr viel häufiger als bei Männern. Zusätzlich besteht die Möglichkeit einer antibiotischen Lock Therapie..nach Lokalisation oberer Harnwegsinfekt unterer Harnwegsinfekt nach Ursprung der Infektion Man unterscheidet. Proteus mirabilis . wo sie zu einer Zystitis führen. Ätiologie und Pathogenese Für Harnwegsinfekte ist ein aszendierender Verlauf typisch. Die Infektion ist durch die Virulenz des Erregers bedingt.

Eindringen der Keime kann durch unzureichende Intimhygiene erleichtert werden. häufiges Wasserlassen (Pollakisurie) und Harndrang ohne Urinentleerung. 65. Diagnostik Anamnese Körperliche Untersuchung Urinuntersuchung mit Teststreifen (Nachweis von Nitrit und Leukozyten im Urin) Urinuntersuchung im Labor ("Urinstatus") Mikrobielle Anzüchtung der auslösenden Erreger (Urinkultur) Bei Fieber werden zusätzliche Blutuntersuchungen (z. Blutbild. in erster Linie: Escherichia coli Klebsiellen Proteus mirabilis Weitere Erreger sind Staphylokokken. BSG. Für Harnwegsinfektionen sind in 85% der Fälle Enterobacteriaceae und Enterokokken verantwortlich. Mykoplasmen. Klinik Typische Symptome eines Harnwegsinfektes beim Erwachsenen sind Schmerzen und Brennen beim Wasserlassen (Algurie. Dr. Komplikationen Beim Fortschreiten der aufsteigenden Infektion kann es zu einer Pyelonephritis und schließlich zu einer Blutvergiftung (Urosepsis) kommen. Dysurie). Nosokomialinfektionen werden häufig durch das Legen von transurethralen Blasendauerkathetern (zu 90%) verursacht. Pseudomonas aeruginosa. FWas sehen Sie auf dem CT-Bild? . Typen der intrakraniellen Blutungen. Ureaplasmen. Nierenbeckenentzündung) können Fieber und Klopfschmerzhaftigkeit der Nierenlager hinzutreten. allein zu Hause. Blutkultur) notwendig. bewusstlos. Bei oberen Harnwegsinfekten (z. Nicht selten kann ein Harnwegsinfekt jedoch auch asymptomatisch bleiben.B. Candida albicans oder Viren. Wie gehen Sie vor? DD.B. El Tayeh: FFrau.

Liegt der Sitz der Blutungsquelle im Gehirngewebe selbst. spricht man von einer intrazerebralen Blutung. Blutung unter der weichen Hirnhaut Subarachnoidalblutung: Im Falle einer Blutung zwischen der Arachnoidea und der Pia mater (innerste Hirnhaut). Durch den Bluterguss wird das Hirngewebe komprimiert/geschädigt.FNativ CT oder mit KM? Hirnblutung Synonym: intrakranielle Blutung Englisch: cerebral hemorrhage Inhaltsverzeichnis Definition Einteilung Blutung über und unter der harten Hirnhaut Blutung unter der weichen Hirnhaut Blutung in das Hirngewebe Definition Als Hirnblutung oder besser intrakranielle Blutung bezeichnet man eine venöse oder arterielle Blutung innerhalb des Schädels. Sie ist meist auf rupturierte Aneurysmen (angeborene oder erworbene. Subduralblutung: Eine Blutung zwischen der Dura mater und der Arachnoidea (mittlere Hirnhaut) bezeichnet man als subdural ("unter der Dura"). Das Vorhandensein eines Aneurysmas . Intrakranielle Blutungen können aufgrund verschiedener Ursachen entstehen und an unterschiedlichen Stellen auftreten. Sie wird ebenfalls in den meisten Fällen durch Traumen bei Einriss der sogenannten Brückenvenen ausgelöst. gelegentlich auch bei Traumen oder spontan. Es kann zu Funktionsstörungen im betroffenen Gebiet und schließlich zum Absterben des Hirngewebes (hämorrhagischer Infarkt) kommen. Einteilung Blutung über und unter der harten Hirnhaut Epiduralblutung: Eine Blutung zwischen der Dura mater (äußere Hirnhaut) und des Schädelknochens bezeichnet man als epidural ("über der Dura"). Oft liegen die Blutungsquellen zwischen den Hirnhäuten. Sie wird meistens durch Traumen und Einrisse der Arteria meningea media ausgelöst. sackartige Gefäßmissbildungen/Gefäßausstülpungen) zurückzuführen. Desweiteren können Blutungen zu einem erhöhten intrakraniellen Druck und dadurch zum Tod führen. bezeichnet man die Blutung als subarachnoidal ("unter der Arachnoidea").

Areteria basilaris (BA). Embolien oder Stenosen präzerebraler Arterien (Arteria carotis. Ätiologie Einem Hirninfarkt können Thrombosen. Arteria vertebralis und Arteria basilaris). Diabetes mellitus. Wandaneurysmen. F Ischemischer Schlaganfall . Die wesentlichen Ursachen für eine kardiale Thrombenbildung sind Myokardinfarkt. Embolie aufgrund einer kardiogenen oder aortogenen Streuquelle (Kardioembolie). Arteria carotis interna (ICA). Die Symptome entsprechen denen des Schlaganfalls. Arteria cerebri anterior. Meist ist ein relativ großer Teil des Gehirns betroffen. Er ist die häufigste Ursache (ca. Arteriae cerebelli oder Arteria vertebralis. wenn es innerhalb der Pia mater zum Platzen eines Gefäßes kommt. Zu den auslösenden Ursache zählen unter anderem: Thrombose oder Embolie bei atherosklerotischer Stenose der großen hirnversorgenden Arterien. Welche Arterie ist beim Vorhofflimmern betroffen? Definition Ein Hirninfarkt ist ein Untergang von Gewebeabschnitten des Gehirns. Herzklappenerkrankungen oder Ersatzklappen. 80-85%) für einen Schlaganfall. Rechts-Links-Shunts (PFO) und atriale Septum-Aneurysmen in Frage.erhöht die Wahrscheinlichkeit einer intrakraniellen Blutung deutlich. Arteria cerebri anterior (ACA). Ursächlich beteiligt sind fast immer die typischen Risikofaktoren der Atherosklerose: Hypertonie. Hyperlipoproteinämie und Adipositas (metabolisches Syndrom) sowie Nikotinabusus. Als seltenere Ursachen kommen Kontraktilitätsstörungen. zerebraler Arterien (Arteria cerebri media. Ein plötzlich einsetzender. intrakavitäre Thromben. der in Folge einer Minderdurchblutung (Ischämie) auftritt. Die meisten dieser Blutungen sind durch zu hohen Blutdruck (arterielle Hypertonie) bedingt und passieren ohne Gewalteinwirkung. Arteria cerebri posterior und Arteriae cerebelli) oder eine nichteitrige Hirnvenenthrombose zugrunde liegen.a. Herzrhythmusstörungen (v. Blutung in das Hirngewebe Intrazerebrale Blutung: Eine Blutung im Gehirnparenchym entsteht. insbesondere Arteria cerebri media (MCA). Verschiedene Formen der Mikroangiopathie: .Ursachen. extrem starker stechender Kopfschmerz mit Nackensteife stellt das Leitsymptom dar. Arteria cerebri posterior (PCA). Vorhofflimmern) und Endokarditiden.

ist die Diagnose nicht einfach zu stellen. Daher ist der Einsatz von schnittbildgebenden Verfahren unabdingbar. Non-CADASIL. Siehe dazu Schlaganfall FSinusvenenthrombose-was sehen Sie auf dem CT? Diagnose Da die Symptome. Gefäßverkrampfung bei Migräne. Schnittbilddiagnostik im nativen CCT lassen sich unspezifische Befunde wie Stauungsblutungen.Erworbene Formen: subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie (SAE) mit histologisch feststellbarer Lipohyalinose der kleinen Arteriolen im Bereich der Stammganglien und des Hirnstammes. Eine Kontrolle des D- Dimer-Spiegels ist hilfreich. Anämie. MELAS-Syndrom oder Fabry-Krankheit. Koronarangiographie.B. im CT mit Kontrastmittel zeigen sich Thrombus-bedingte Aussparungen CAVE: auch die Granulationes arachnoideales erscheinen im CT als Aussparung! . wie oben beschrieben. retinozerebrale Vaskulopathien (z. nicht eindeutig für eine SVT sind. Gefäßkompression durch Tumoren. In Ausnahmefällen können andere Vaskulopathien. Ödeme der weißen Substanz oder das Cord-Zeichen nachweisen in einer CT-Venographie. hämorragischer Insult) zu differenzieren. zerebrale Angiographie oder Carotis-Stenting) zu einem Hirninfarkt führen. Diabetes mellitus und Hyperhomozysteinämie zählen. Nur teilweise geklärter oder heterogener Genese sind cerebrale Amyloid- Angiopathien. Vaskulitiden und hämatologische Erkrankungen (Koagulopathien. Hyperviskositätssyndrome. zu deren gesicherte Risikofaktoren arterielle Hypertonie.B. Susac-Syndrom. Gefäß-Dissektionen. Genetische Formen: CADASIL. aber kann einen bestehenden Verdacht nur erhärten und nicht beweisen. Eales-Krankheit) oder Toxämische Vaskulopathie in der Schwangerschaft. Thrombophilien. myeloproliferative Erkankungen). 3 Diagnostik und Therapie Im Rahmen des Strokemanagements ist es von großer Bedeutung zwischen einem Hirninfarkt und einer Hirnblutung (intrazerebrale und subarachnoidale Blutung. die Einnahme von Kontrazeptiva oder iatrogene Interventionen (z.

im MRT lassen sich ein Thrombus oder eine Blutung direkt darstellen. Viel Erfolg! 💪🏽 Liebe Grüße . Eine Angiographie wird nur selten angewandt.

Kompressionsschmerz des Vorfußes bei MTP-Arthritis . Kist 3.  Inspektion : .Erkennen wesentlicher Fuß-Fehlstellungen: Senkfuß. HWI (Harnwegsinfekten) Der Fall war Ulkus Ventrikuli Praktisch Teil : A. Al-tayh: Fuß Untersuchung. Kreisel 2. Diabetische Osteoarthropathie: Osteolytische Veränderungen des Vorfußes Vorfußdeformierungen Ulcerationen  Palpation : . Ileus 2. Prof. Knickfuß .-1 KP am 4. Prof Al-tayh Themen im Protokol: 1. Wunden … .Ödeme  Funktionsprüfung : Bewegungsausmaße Oberes Sprunggelenk: Flexion/Extension: 50/0/30° Unteres Sprunggelenk: Eversion/Inversion: 30/0/60° Zehengrundgelenke: Flexion/Extension: 45/0/70° .2016 Die Prüfungskommission: 1.8. Synkope 3. Prof. Prof.Temperatur . Hauterscheinungen : ekzematöse Veränderungen. Spreizfuß. Verformungen und Gelenkveränderung der Füße und Finger .

Shunts.Teicoplanin). Ferse)  Diabetisch-neuropathische Osteoarthropathie (Charcot-Fuß)  Fehlstellungen (Verlust der Fußquer. oder Oxazolidinone (Linezolid). Osteolysen.B.eindrückbaren Dellen . Prof kist: a) welche Infektionen kommen bei Diabetes mellitus Vor ?  Pilzinfektionen. Fußballen. Beidseitig .  bei Katheter-assoziierter Sepsis ggf. Gelenker g) Wie kann man die diagnose bestimmen ?  Koagulase-Reaktion : negative h) die Behandlung?  Kalkuliert Glycopeptide (Vancomycin. venenlkatheter ziehen! C. Frakturanfälligkeit. Destruktion des Fußskeletts c) was ist Charcot fuß ?  Charcot-Fuß: Deformierende Erkrankung der Gelenke und Knochen  Klinisch : Schwellung im Ristbereich negative Traumaanamnese erhöhte Hauttemperatur d) Wenn es ein Wund gibt . Mitbeteiligung der Zehen…  Palpation : Temperatur . Harnwegsinfektionen und Lungenentzündung b) Was ist die Komplication für diabetisch fuß ?  Malum perforans: Schmerzlose neuropathische Ulzera (v.a. b) Wie kann man ödem untersuchen ?  Inspektion : Lokalisation . mit dem Finger auf den geschwollenen Bereich drücken c) Was sind die Formen?  Lymphödem : .  Das Ödem ist somit Symptom verschiedenster Erkrankungen. Farbe .welche erregern sind die häufigste?  Staphylococcü s epidermidis e) Was ist die verdacht diagnose ?  Koagulase-negative Staphylokokken f) Was ist die Ursache ?  Fremdkörperinduzierte Infektionen: Katheter. Wunden . ggf mit Rifampicin. Prof Kreisel: a) was ist Ödem ?  Flüssigkeitseinlagerung im interstitiellen Raum unterschiedlicher Genese.und Längswölbung).

Bakterien durchwandern Darmwand mit Peritonitis → hypovolämischer oder septischer Schock .bleibende Druckdellen .die Zehen nicht betroffen Theoretisch Teil : A.  Typen + Pathophysiologie : 1. .eine Mitbeteiligung der Zehen in Form von sogenannten Kastenzehen  venösen Ödem : . Mechanischer Ileus : Stase im Darmlumen → Dehnung der Darmwand (Darmdistension) → Hypoxie & Ödem → hoher Flüssigkeitsverlust. Prof Altayh: Ileus  Definition : Störung der Darmpassage durch einen Darmverschluss oder eine Darmlähmung.

B. Abszess. Und wie machen wir diese Op?  Darmdekompression  Wiederherstellung der Darmpassage: Operation je nach Befund. Spiegel  Zentrale Spiegel → Dünndarmileus  Spiegel im (außen liegenden) Kolonrahmen → Dickdarmileus  (Freie Luft im Abdomen → Perforation)  Sonographie Abdomen :  Verdickte Darmwandung. Mesenterialvenenthrombose  Behandlung :  Therapieziel: Wiederherstellung der Darmpassage  Operativ vs. konservativ  Mechanischer Ileus: In der Regel Notfall-Operationsindikation. Blutung. 2. klingende.  Was ist die name für die OP. Darmwandverdickung. Klaviertasten-Phänomen)  Mechanischer Ileus: Pendelperistaltik  Paralytischer Ileus: Fehlende Peristaltik  CT-ABDOMEN : Tumor. gesteigerte Darmgeräusche Paralytischer Ileus: "Totenstille"  Rektale Untersuchung: Ampulle leer? Häufig schmerzhaft  Bildgebung :  Röntgen-Abdomenübersicht: Überblähung. Hernien-Operation  Falls Passage nicht wiederherstellbar ist → Anlage eines Stomas. . innere Hernie. deutlich gefüllte Darmschlingen  Strickleiter-Phänomen (bzw. erweiterte Darmschlingen. z. Paralytischer Ileus : Aktivierung der α. Mesenterialarterienembolie.und β-Rezeptoren (durch "Stress") → Hemmung der Peristaltik → zunehmende Dehnung der Darmwand (Darmdistension) → weitere Abläufe wie beim mechanischen Ileus  Klinische Untersuchung :  Palpation: Abwehrspannung? Raumforderung? Meteorismus?  Auskultation des Abdomens Mechanischer Ileus: Hochgestellte. konservative Maßnahmen werden begleitend durchgeführt  Paralytischer Ileus: In der Regel konservative Therapie. Darmteilresektion bei Tumoren. Bridenlösung.

15 Minuten auf einen beweglichen Tisch gelegt und anschließend passiv aufgerichtet (ca. anschließend über 10 Minuten im Abstand von je 1 Minute  Ergebnis: Betrachtet werden Änderung und Verlauf von Blutdruck und Herzfrequenz nach dem Aufstehen (siehe auch Befunde beim Schellong-Test). Herzschrittmacherimplantation  Erkennen von Prodromi bei vasovagaler Synkope  Physiologische Gegenmanöver: Überkreuzen der Beine. Anspannen der Muskulatur  Meidung auslösender Faktoren  Vorbeugende Maßnahmen bei vasovagaler und orthostatischer Synkope: Ausreichende Trinkmenge.  Durchführung: Wiederholte Messung und Dokumentation von Blutdruck und Herzfrequenz . 70°)  Ergebnis : . die durch längeres Stehen. Tragen von Kompressionsstrümpfen . Prof Kreisel: Synkope  Def : Als Synkope wird ein plötzlich auftretender Bewusstseinsverlust bezeichnet. der mehrere Sekunden bis Minuten andauert und vollständig reversibel ist. Schmerz oder emotionalen Stress  Orthostatische Synkope : Beim Aufstehen  Untersuchung :  Kipptisch-Test :  Durchführung: Der Patient wird für ca.B.Beim liegenden Patienten: Über 10 Minuten im Abstand von je 2 Minuten . ob eine physiologische Orthostase-Reaktion vorliegt  Indikation : Abklärung einer orthostatischen Synkope. Herzklappenstenosen. Lungenembolien  Vasovagale Synkope : Hypotension.Negatives (unauffälliges) Ergebnis: Steigerung der Herzfrequenz bei kaum verändertem Blutdruck und keine klinischen Zeichen einer Synkope oder Präsynkope  Schellong-Test : Prüfung.Positives Ergebnis: Auftreten einer Synkope oder Präsynkope in Verbindung mit einer Hypotension (systolischer Druck <90mmHg) → Hinweis auf eine vasovagale oder orthostatische Synkope .Beim stehenden Patienten: Einmalig sofort nach dem Aufstehen.  Behandlung :  Bei arrhythmogenen Synkopen: Evtl.  Ursachen :  Kardiale Synkope : Herzrhythmusstörungen.

 Wie kann man Epelipsy von Synkope unterscheiden ?  Symptome einer Epilepsie (z. postiktale Eintrübung. die die Kritierien einer unkomplizierten Harnwegsinfektion nicht erfüllen  Rezidivierende Harnwegsinfektion: ≥2 Infektionen/Halbjahr oder ≥3 Infektionen/Jahr  Asymptomatische Bakteriurie: Vorliegen einer signifikanten Bakteriurie ohne Symptome  Erreger : Meist Infektion durch Bakterien der Darmflora  Enterobacteriaceae (gram-negative Stäbchen)  Escherichia coli (ca. Urethritis  Urozystitis: Entzündliche Infektion der Harnblase  Unkomplizierte Harnwegsinfektion: Infektion der Harnwege ohne relevante funktionelle oder anatomische Anomalien. 80% der Erreger)  Proteus mirabilis  Klebsiellen  Bei Kindern häufig Zystitis durch Adenoviren  Prädisponierende Faktoren :  Weibliches Geschlecht  Zystitiden bei Männern sind immer suspekt und abklärungsbedürftig  Honeymoon-Zystitis  Transurethraler Dauerkatheter : Häufigste Ursache für einen nosokomialen Harnwegsinfekt. welche vornehmlich die aus der Aorta abgehenden großen Arterien befällt.  Was ist Subklavian steal syndrom ?  Subclavian-Steal-Syndrom bezeichnet eine Hypoperfusion der hirnversorgenden Arterien. Aura.  was ist Takayasu Arteritis ?  Die Takayasu-Arteriitis ist eine systemische. die eine Harnwegsinfektion bzw. Komplikationen begünstigen  Komplizierte Harnwegsinfektion: Alle Harnwegsinfektionen. Prof Kist : alles über HWI  Definition :  Obere Harnwegsinfektion: Pyelonephritis  Untere (oder ableitende) Harnwegsinfektion: Urozystitis. hier sind Männer gleichermaßen betroffen .B.  Sie wird den Autoimmunerkrankungen zugeordnet. durch eine Stenose des proximalen Segmentes der Arteria subclavia (linkseitig) oder des Truncus brachiocephalicus (rechtsseitig). lateraler Zungenbiss)  Auffälliges EEG  ZNS-Läsionen in der Bildgebung C. granulomatöse Vaskulitis. Nierenfunktionsstörungen oder Begleiterkrankungen.

B. liegen Resistenzen gegen Cotrimoxazol vor Einsatz nur bei Kenntnis der lokalen Resistenzlage empfohlen o Reserveantibiotika : Fluorchinolone (z. Nitrit positiv  Urin-Mikroskopie  Urinkultur: Keimnachweis. durch NSAR. coli hervorgerufen werden.B. Tuberkulöse Zystitis .B. Ciprofloxacin) Orale Cephalosporine (z.a. eine antibiotische Therapie sollte jedoch empfohlen werden  Antibiotische Therapie der unkomplizierten Urozystitis 1. 20% aller Harnwegsinfektionen. signifikante Bakteriurie ab 105 KBE/ml → Suprapubisch gewonnener Katheterurin ist bei jeder Bakteriurie auffällig! Indikation: Jeder Verdacht einer Harnwegsinfektion (außer Frauen mit unkomplizierter Zystitis)  Vor allem komplizierte Zystitis : Sonographie .  Anomalien des Harntrakts (z.B. Strangurie  Pollakisurie  Hämaturie  Ungewollter Urinverlust durch Drangsymptomatik möglich  Suprapubische Schmerzen  Klinische Chemie :  Urin-Stix: Leukozyturie. Ceftriaxon) . Zystoskopie  Differentialdiagnosen : Interstitielle Zystitis . Wahl oder nach frustraner Ersttherapie bei nicht schwangeren Frauen : o Nitrofurantoin o Cotrimoxazol (Trimethoprim/Sulfamethoxazol) : In ca. Hämaturie. Ciprofloxacin. Cefuroxim)  Antibiotische Therapie der komplizierten Urozystitis  Fluorchinolone (z. die durch E. Algurie. erhöhte Trinkmenge) zunächst als alleinige Maßnahme möglich. Levofloxacin)  Cephalosporine der Gruppe IIIa (z.B. Wahl bei nicht schwangeren Frauen : Fosfomycin-Granulat (einmalig) 2. Medikamentös induzierte Zystitis (z. Cyclophosphamid)  Therapie :  Symptomatische Therapie : (v.B. Harnblasendivertikel)  Diabetes mellitus  Symptome/Klinik :  Dysurie.

coli-Stämme  Langfristige antibakterielle Medikation . Die Abgrenzungsproblematik von komplizierter und unkomplizierter Zystitis bei Männern hat somit kaum therapeutische Relevanz  Komplikationen :  Pyelonephritis  Epididymitis  Prostatitis  Prävention :  Erhöhte Trinkmenge  Miktion direkt nach dem Koitus  Im Falle von rezidivierenden Infekten:  Möglichkeit der Impfung gegen bestimmte E.  Eine unkomplizierte Urozystitis bei Männern kann analog behandelt werden.

Beginn mit Hirnnervenuntersuchung und weiter wie steht in Untersuchung Manual Seit 9.2016 Prüfungskommission : Prof. Die häufigsten Erreger ist Staph. Kist / Dr. Was für Infektionen findet man besonders bei Diabetikern? Antwort: Bei Diabetikern gibt es generell eine Infektanfälligkeit . Altayeh : .Wie haben Sie die neurologische Untersuchung durchgeführt? . aber besonders kann man das diabetische Fuβsyndrom nennen.B Zöliakie) 2.KP 04. die Vorerkrankungen ( Z. Prof. Blutung & Gewichtabnahme 2. Frage: Was ist Fuβsyndrom? Antwort: 1. . Häufigste Komplikation des Diabetikers.1. Anamneseerhebung Ulkuskrankheit: vergiss nicht über 1. Kist: Frage: Der Patient leidet an DM. Durch Verletzungen am Fuß kommt es yu teil infizierten Ulzera.08. Patientenvorstellung Dr. 2. Kreisel / Prof. Altayeh Themen: Ulkuskrankheit 1. Aureus.

nasser Fuß.Enterokokken.. Prof... Klassisch..... ventriculi zur HP-Diagnostik und Karzinomausschluss......  Ulcus cruris arteriosum bei pAVK.... Übelkeit. 3. duodeni zur HP-Diagnostik...  Erythem. 5... _ Entnahme von Biopsien aus Antrum und Korpus: Für Urease- Schnelltest und Histologie zur HP-Diagnostik (s... aber bei weitem nicht immer vorhanden ist der Nüchternschmerz mit prompter Besserung durch Nahrungsaufnahme oder Antazida. beim U....U: warmer.  Pillsinektion..)........ Manifestation oft erst bei Komplikationen.... K... Stress und zusätzliche Noxen.. D/D:  Ulcus cruris venosum bei chronisch venöser Insuffizienz.. wo genau das Ulkus liegt? Antwort: Man kann klinisch nicht unterscheiden aber man kann ein hinweis vermuten bei ..... Häufig asymptomatisch...... Livide verfärbt ggf... ohne tastbare puls bei pAFK .......trockenerfuß mit Hzperkeratosen und Tastbaren Fußpulsen bei diabetischer Neuropathie. Verschlimmerung durch nervöse Belastung. 4... SZ (mit Akral Nekrose)...U: kühler...... (S.. daher Schmerzlos ( Nekrosen an Druckstellen ).. . 6....  Phlegmone..... Häufigste Erreger bei Infektion: Staphylokokken... u. Ulcus ventriculi: Bohrender Schmerz oder uncharakteristische Symptome! Die Schmerzen müssen nicht klassischerweise nahrungsabhängig auftreten.. Evtl... Ulcus duodeni: Bohrender Oberbauchschmerz.Erbrechen... K.Pseudomonas Aeruginosa.... 330)..(Checkliste Chirugie) Frage: Wonach sucht man bei der Endoskopie? Antwort: Gastroskopie mit Biopsie: Bei U.... Müdigkeit (chronische Blutungsanämie). Kreisler: Frage: Kann man klinisch bestimmen. evant.

ventriculi. Wonach in diesem Zusammenhang? Antwort: Biopsie von proximalem Dünndarm wegen Zöliakie. Frage: Was für AKs sind diese ? Antwort: Ig A 3. zum anderen durch eine Dünndarmbiopsie gestellt. B. Die Diagnose wird zum einen durch Antikörperbestimmungen gegen Gliadin. Falsch negative Ergebnisse besonders nach Vorbehandlung mit säurehemmenden Medikamenten (z. H2-Blocker). Bei 37°C ist der Test i. Frage: Der Patient leidet seit Kindheit an einer anderen Krankheit. Protonenpumpenhemmer. Endomysium und Gewebetransglutaminase. Helicobacter-pylori-Diagnostik: Urease-Schnelltest (CLO-Test): Je eine PE aus dem Antrum und Korpus. d. _ Entnahme von mehreren Biopsien vom Ulkusrand und -grund zum Karzinomausschluss beim U. Wie gehen Sie vor? Antwort: . Hauptteil Prof.R nach 1–2 Stunden positiv (Rotfärbung!). Kreisler : Frage: Ein 25 jähriger Patient kommt zu Ihnen mit Bauchscmerzen und blutigem Durchfall.

Sie ist auf die Mukosa und Submukosa beschränkt.wie )und@Risikofaktoren (z. Hauptlokalisation ist das terminale Ileum und proximale Kolon. Dann habe ich gesagt. wann. . segmental auftretende Entzündung. Colitis ulcerosa: Die Entzündung beginnt im Rektum (immer betroffen!) und breitet sich kontinuierlich nach proximal aus. Selten kommt es zur Ausbreitung bis ins Ileum (sog. Er war mit der Diagnose zufrieden und hat alles über CED gefragt. Definitionen: Morbus Crohn (Synonym: Ileitis terminalis.wo. „backwash- Ileitis“). Ich mache körperliche Untersuchung (man sagte Digital rektale Untersuchung außschliesen Hemorriede). das mesenteriale Gewebe und die regionalen Lymphknoten befällt. Im Prinzip kann der gesamte Gastrointestinaltrakt betroffen sein. Enteritis regionalis): Diskontinuierlich. d. die alle Wandschichten.B. Ich habe 2 oder 3 Fragen gestellt. Anamnese: ich frage nach @die Hauptbeschwerden (z. Anus häufig betroffen.Genetisch ).R ausgespart. Rektum i. bis jetzt gehe ich von Colitis ulcerosa aus.B medkament.

Bei der Therapie ist er nicht sehr tief gegangen. Ich habe
nur die Prinzipien gennent (wie in der Medscript). Aber
wenn ich selbst Immunomodulatoren und
Immunosuppressiva gennant habe, hat er darüber gefragt:

Frage:
Können Sie ein Beispiel von Immunosuppressiva nennen
?
A: Azathioprin.( Purin Analog himmt die Piurin-denovo-
reductase Ø DNA replikation.
F: Was für NW hat AZT ?
A: Sehr häufige Nebenwirkungen:
Infektionen, Verlust weißer Blutkörperchen
Leukopenie ( Knochenmarksuppression )
, Knochenmarkschädigung , Übelkeit und Erbrechen.
F:Was noch ?
A: Häufige Nebenwirkungen:
Appetitlosigkeit, Pankreatitis (nach Organ
Transplantation, bei Darmentzündungen),
Leberfunktionsstörung (nach Transplantation),
Haarausfall.
F:Was noch ?
A:Mir fällt jetzt keine andere ein.
F:Was wären die DDx, wenn dieser Patient 75 wäre ?
A: Kolonkarzinom, Angiodysplasie , ischämische
kolitis,…
F: Er hat besonders über ischämische kolitis einige
Fragen ( Diagnose und … ) gestellt.
A: Definition: Die ischämische Kolitis stellt eine durch
Minderperfusion ausgelöste entzündliche Veränderung
des Dickdarms dar.

Pathogenese:
Die Minderdurchblutung ist in der Regel nicht durch
eine Thrombose oder durch Embolie bedingt.
Meistens ist die ischämische Kolitis durch
Arteriosklerose der den Darm versorgenden Arterien
bedingt. Die linke Kolonflexur ist der am häufigsten
betroffene Anteil des Dickdarms. Das typische Alter
für die ischämische Kolitis liegt bei 60-80 Jahren.
Diagnostik: Angiographie: Darstellung von
Kaliberschwankungen und Gefäßverengungen.

F:Kennen Sie auch Infektionen, die zu blutigem
Durchfall führen ?
A:Compylobacter jejuni
F:Was ist besonders daran ?
A:Guillain – Barre -Syndrom
F:Ja, aber das ist selten. Was noch ? (ich konnte diese
Frage nicht genau beantworten. Er meinte heftige
Bauchschmerzen.
A: Klinik :Nach einer Inkubationszeit von 2-5 Tagen
folgt eine kurze Prodromalphase mit unspezifischer
Symptomatik (Kopf- und Gliederschmerzen, Fieber),
gefolgt von einer in der Regel explosiven Diarrhö,
die auch blutig sein kann. Begleitend treten häufig
Tenesmen und kolikartikge Schmerzen auf. Bei
Spontanverlauf sistieren die Durchfälle bei
Immunkompetenten nach etwa 8-10 Tagen.

F:Kennen Sie auch andere Erreger ?
A:Amöben ( Himbeergeleestuhl )
F:Was noch ?
A:EHEC (enterohämorrhagische Escherichia coli)
F:Was is besonders daran ?

A:HUS (Hämolytisch-urämisches Syndrom)
F: Was ist HUS ?
A: Hämolytisch-urämisches Syndrom ist eine
Erkrankung mit der charakteristischen Trias aus
mikroangiopathischer hämolytischer Anämie,
Thrombozytopenie und akutem Nierenversagen mit
Urämie.
Treten zerebrale Symptome hinzu, handelt es sich in
der Regel um eine TTP (thrombotisch-
thrombozytopenische Purpura).

Prof. Kreisler ist sehr nett. Er geht normalerweise
nicht tief in die Einzelheiten wie Therapie. Selbst
wenn er über diese Einzelheiten fragt, erwähnt er
davor, dass der Kandidat nicht braucht, diese Frage
unbedingt beantworten zu können. Er ist
Gatroenterologe aber kennt sich mit anderen
Fächern gut aus. Deswegen muss man darauf achten,
was man während seiner Antwort sagt.
Beispielsweise hat ein Kandidat bei einer Frage über
Synkope “Takayasu” gennant und wurde
anschlieβend darüber gefragt. Wenn Prof. Kreisler
der Prüfer ist, muss man auf jeden Fall Leberherde,
GI – Blutung , Synkope und Ikterus beherrschen.

Prof. Kist :

F:Was ist Erysipel ?
A: Flächenhafte flammende Infektion von Haut und
Unterhautzellgewebe (Ausbreitung über
Lymphbahnen) mit scharfer Begrenzung. Ggf.
Blasen- (E. bullosum) oder Nekrosenbildung (E.
gangraenosum). Streptococcus pyogenes.

F: Eine alte Frau wird wegen Erysipel aufgenommen.
Sie bekommt Penicillin. Nach einegen Tagen
bekommt sie Durchfall. Woran denken sie ?
A: C. defficile .
F:Wie diagnostiziert man C. defficle ?
A:
1.Stuhl :
I. Clostridium-difficile-spezifische
Glutamatdehydrogenase(Specifisch und
Sensetive).
II. Clostridium-difficile-Toxin
2.Coloskopie: Pseudomembranencolitis.

F:Die Patientin ist in einem 3-Bett Zimmer. Was Machen
Sie?
A: Die Patientin muss bis 2 Tage nach dem Sistieren des
Durchfalls isoliert werden.

F:Worauf muss die Pflege achten ?
A: Der Erreger bildet Sporen. Sie müssen entweder
bestimmte Desinfektionsmittels benutzen oder die
Sporen durch Wasser mechanisch entfernen.
F:Was für Desinfektionsmittel empfehlen Sie für die
Flächen , Ausscheidungen und … ?
A:Chlorhaltige Desinfektionsmittel.
F:Die patientin hat eine Leukozytose von 12000 und
CRP 2+. Wie gehen Sie vor?
A:Das Antibiotik muss abgesetzt warden. Vancomycin
und Metronidazol stehen zur Verfügung. Bei einer
Leukozytose von mehr als 15000 wird Vancomycin
verabreicht . Diese Patientin ist sozusagen
grenzwertig. Ich würde Vancomycin wählen.

Ja, das kann man auch Machen. Teuerer aber sicherer.
Aber man kann auch mit Metronidazol beginnen. Sie
haben gesagt, dass C. difficile ein grampostiver
sporenbildender Erreger ist.
F:Kennen Sie noch solche Erreger?
A: Anaerobe ( andere Clostridien ) und Aerobe ( Bacillus
) habe ich gennant.
F: Was verursacht Bakterium Bacillus anthracis?
A: Milzbrand (Anthrax).
F: Welches Organ ist betroffen?
A: In der Regel Haut. In fast 2% der Fälle ist die Lunge
betroffen. ( sehr gefährlich ) .
Klinisch sind drei Formen des Milzbrandes zu
unterscheiden:
 Hautmilzbrand

 Darmmilzbrand

 Lungenmilzbrand

- Sehr gut. Das reicht mir.
Prof. Kist fragt netterweise immer typische Fragen, die
man im Skript und in der Prüfungssimulation finden
kann. Die Fragen über chlorhaltiges
Desinfektionsmittel und B. Anthracis wurden von ihm
als schwierige Fragen angesehen. ( Das hat er vor den
Fragen gesagt) Wenn man keine genuge Zeit hat,
genügen die typischen Themen fürs Bestehen.

Dr. Altayeh
Er hat einen komplizierten Polytrauma – Fall erzählt und
viele fragen darüber gestellt. ( Fast alle Organen waren
Betroffen. ) Ich erwähne die Fragen, die ich mich
erinnenrn kann :

- FAST :
Focused Assessment with Sonography for Trauma
Die 4 Regionen werden wie folgt erfasst:
 rechtsseitiger Flankenschnitt zur Beurteilung

perihepatisch und hepatorenal (Morison-Pouch oder
Morison-Grube)
 linksseitiger Flankenschnitt zur Beurteilung

perisplenisch (Koller-Pouch)
 suprapubischer Längs- und Querschnitt zur

Beurteilung des kleinen Beckens (Excavatio
rectouterina, Douglas-Raum)
 Oberbauch-Querschnitt nach kranial Richtung Herz

gekippt zur Beurteilung des Perikards.

F:Im Röntgenthorax zeigt sich eine Verbreitung des
Mediastinum. Woran denken Sie ?
A: traumatische Aortendissektion.
F: Wie behandelt man sie ?
A: OP oder Endovaskuläre intervention.

Einige andere Fragen über Polytrauma, die
erforderlichen radiologischen Untersuchungen und …
Dr. Altayeh ist auch wirklich hilfsbereit. Es kann sein,
dass man bei ihm eine Frage bekommt, die man nicht
sofort beantworten kann. Aber man braucht sich keine
Sorgen zu machen. Er hilft dem Kandidat, die richtige
Antwort zu finden. Seine Fragen sind oft klinische Fälle.
Man muss logisch denken und schrittweise vorgehen, bis
man die richtige Antwort findet.

DR SAMAR

kist/ Prof.A.Nekrose kann Direkt nach SHF beginnen. Beinverkürzung. Wann konnen wir eine Kopfprothese machen? Untersuchung-1. Temporalis 3. Radialis 3.Poplitea 6-A.Eltayer Kriesel: 1.Fx- Konservativ Therapie möglich ( 7 Tage Bettruhe) 2.Abd. Thrombose. Femoralis 5.2. Therapie: 1. wenig klinische Symptome Röntgen: Beckenübersicht a. Adduktionsfraktur: keine Einstauchung.A. Je nach Komorbidität führen wir die Operation wie schnell als möglich und aufgrund der Gefahr der Komplikationen( Nosokomial Inf. Kopferhalten oder nicht? Komplikationen.2016 Prof. Tibialis Posterior 7-A.Fx- Junge Patienten: a Kopferhaltende Osteosynthese mit 2-3 Zugschrauben ( innerhalb 6 Stunde nach dem Trauma) b-Dynamische Hüftschraube (DHS): sofortige Belastung möglich Mehr als 65 years: Femorkopfprothese: Hemiendoprothese oder TEP .Wenn der Patient zeigt auf Brustschmerz mit der Finger. (Bei Aortenstenose strahlt der Gräusche zur Karotidis aus. 2. Dorsalis Pedis 2.Vasculitis 2. .08. Abdominalis 4.Schenkelhalsfraktur. Außenrotationsfehlstellung.A.KP am 11. Abduktionsfraktur: Einstauchung.  Diastolikum( Aorteninsuffizienz): Protodiastolikum mit Decresende Charakter.Carotis Communis 2. Schmerzhaftebewegungseinschränkung.A. wie heißt es? Warum hören wir die Karotiden in diesem Fall auch ab? 2.Wo untersuchen wir den peripheren Pulsen? Palpation von 1.Add.p und Hüftgelenk in 2 Ebenen. ICR Parasternal Rechts (Aortenklappen) Systolikum( Aortenstenose): spindelförmiges Holosystolikum Fortleitung in Karotis. wie heißt es? Bei Auskultation wenn es über den 2 ICR ein spindelförmige systolische Herzgeräusche gibt.Kreisel / Pr Cof. Dekubitus) .Welche Erkrankungen befält die Temporalis Superior Arterie? 1.Giant Cell Artritis( Riesenzellarthriitis = Arteriitis Temporalis) Symptome: bohrendeschläfende Kopfschmerzen + Visualverlust Altermehr als 50 + BSG mehr als 50 + Abnormale A.) Eltayer: 1.

sigmoidum).Isolierte Fibula Fx- Unterschenkelgips 4 Wochen oder Verband. DistalMarknagelung / Etagen. Komplikationen.Operation in 6-8 Stunde ist ein MUSS. Divertikolose: Erkrankung des Darms (meist c. Störung der Rekapillarisierung. 3.Konservativ bei unkomplizierter Akuter Divertikulitis mit Nahrungskarenz 2-3 Tage und Antibiotikum wie Ceftriaxon+ Metronidazol 2. Schmerzen. 4. * Bei 2-3 gradig offenen. Therapie. Vakum Therapie: Eine Therapie mit subatmosphärischen Druck.Unterschenkel Fx( Tibia und Fibula) Einfach und Keil( A/B) wie kann man therapiert? Komplikationen? Diagnostik: Rontgen in 2 Ebenen Therapie: 1.Kompartment Syndrom? Vakum Therapie und die Komplikationen? Wann schliessenwir den Wund? Erhöhung des interstitiellen Gewebedruck bei geschlossenem Weichteilmantel. Mehr als 48 Stunde steigt die Mortality bei Alter Menschen. Akutes Abdomen. Pseudodivertikulitis: ( Ausstülpung von Mukosa und submukosa durch muskelschwache stellen der Darmwand.Divertikolose und Divertikulitis? Symptome. Mittlere. OP wie Fasziothomie. Kolorit. Dann zirkulärer Gips 2-4 Woche und dann Gehgips für 4 Woche.) Divertikulitis: entzündete Divertikolose. Infektion meist durch ß.. 2. Kapilardurchblutung) . . Symtome: Brettharte gespannte Muskel.Konservativ bei Isolierter. Kühlung. 2. dislozierten und Trümmer Fraktur- OP ( Proximal. Therapie: Hochlagerung.hämolysierend Streptokokken. Übelkeit) Therapie: 1. * Überprufen der 4 K: ( Kontraktilität.was ist Erysipel? Ein scharf begrenzte Schmerzhafte Rötung der Haut mit flammenförmigen Ausläufern. Fieber. Konsistanz. Trümmer Fx Fixatur Externa) 5. Inappitenz.Predivertikolitis und Phlegmonöser Divertikulitis: Abwarten bis zur Normaliesirung der Entzündung und dann Elektiv in 3-4 woche operiren lassen.wegen der huftkopfnekrose.Jede 5 Tage sollen wir den Wund nach der Fasziothomie schließen konnen. Sensibilität Störung. 3. Therapie: Penicillin/ Cephalosporin/ Thrombosprophylaxe( Heparin)/ Ruhigstellung/ Hochlagerung der Exterimität/ Kühlung. bei der es durch erhöhten intraluminalen Druck zur Ausbildung von Pseudodivertikeln kommt. Fast immer Symtomlos. (Sigmoiddivertikulitis verfälcht die Symtome von Appendizitis: Schmerzen.Notfall OP bei Perforation und Ileus: Resektion+ peritoneale Lavage+ Kolostomie. Sekrete werden kontinuerlich oder im Interval abgesaugt. nicht dislozierter Tibia Fx- gespaltener OS-Gips für 10 Tage.

.Je nach Schmerzen und lebenbedrohrlichen Erkrankung muss schnelle Diagnostik und Therapie erfolgen. 4. 2.CT Diagnos: A/ Kolikartigeschmerz: Uretherstein/ Cholelithiasis/ Ileus . B: ( Offene oder dislozierte Fx oder Begleitverletzung wie z.Meteorismus. 3. Komplikationen: Läsion des N.Kein Stuhl und Wind verhalt. Vorgehen: 1.(* Rontgen-> Spiegel) * Ileus: Störung der Darmpassage durch einen Darmverschluß oder eine Darmlähmung Mechanischer Ileus Paralytischer Ileus Symptome: Übelkeit. Nerven. Gefäßen. *Innerhalb einer Woche: Einfachen Becken oder Extrimitäten Fraktur.Hummerus Schaft Fraktur? A: ( Unkomplizierte geschlissene Fx)Konservative Therapie: Gilchrist Verband für ca.kolikartige Schmerzen Hochgestellte.Erbrechen. Therapie: Operativ in der Regel Notfalloperationsindikation. Bluttransfusion. *Innerhalb eines Tages: Schädelimpressionsfraktur/ Harnweg Trauma/ 2-3 gradige extrimität Fraktur/ anhaltendethorakale Blutung. 3.6. Radialis/ A.ZVK Anlage. 4. wobei wenigstens eine Verletzung oder die Kombination der Verletzungen Lebensbedrohlich ist. 2. klingende. Pseudoarthriose) Operative Therapie: Marknagelung/ Plattenosteosyntese/ Fixatur Externa.Mechanische Ileus? Obstruktion:Darmverschluss ohne Gefäßabschnürung( strangulation) oder Strangulation: Störung der Durchblutung durch Gefäßabschnürung. Axillaris oder Brachialis.25% Letalität. gesteigerte Darmgeräuche. Konservativ Legen einer Magensonde/ Volumensubstitution.Kompression starker äußerer Blutungen.Sonographie. B.Labor U. Operation: *Notoperationen: Thoraxtrauma Thoraxdrainage/ Herzbeuteltamponade Entlassungspunktion/ Milzruptur Laparatomie.Akutes Abdomen: Einen Akut Schmerzhaften Zustand des bauchraums mit unklarer Ursache.Körperlichen Untersuchung. 2 Körperregionen oder Organsystemen.Polythrauma? Gleichzeitige Verletzung von min. 1 Woche mit Rontgenkontrolle.Ruhigstellen von Fx. * Jeder Mechanische Ileus geht am Ende in einen Paralytischen Ileus.Tetanusimpfungen. 7. Differenzierung der möglchen Ursachn: 1. 5.Sicher stellen der Vitalfunktion( Intubation). 8. 9. Prognose: 5.

Warum? . Infektiös Viral: Hepatitis A/B/C/D/E/CMV/EBV . CT.B/Dauerschmerz: Peritonitis/ Pankreatitis/ Appendizitis/ Cholezystitis C/ schlecht zu Lokalization: Viszeralschmerz D/ gut zu Lokalization: somatischerschmerz E/ Vital Parameter. AuskultationTotenstill: Paralytischer Ileus/ Hochgestellte Darmgeräuche: Mechanischer Ileus. Lipas. Leberruptur/ Pneumonie/ lungen Embolie leberhämatom/ Pleuritis Akutes venöse Pyelonephritis/ Nierenstein stauungsleber Diffuse( Lokalization Peritonitis/ Pankreatitis /Ileus/ variabel) Morbus Chron/ Colitis Ulcerosa/ Mesantrial Infarkt Aneurysmaruptur/ Aortendissektion Mesanterial Venen Thrombose Appendizitis Inkarzerierte Hernie/ Urolithiasis/ Urozystitis/ Ovarialzystesruptur/ Morbus Crohn Sigmadivertikulitis EP/ Tubenruptur/ adenexitis Hoden Tortion 10. RA/ SLE/ PBS/ Hepatitis 11. Sonographie. b.Sjögern.Sekundär: Chronischen Erkrankungen wie z. Laktat. Milz Infarkt/ Milz Ruptur Ulkus Deodenie Syndrom. Uirn.Patient nimmt Methotroxate (MTX) ein. Röntgen. F/ Labor: BB.Syndrom: Entzündung der Tränen und Speicheldrüse Xerophtalmie( Trokene Augen) und Xerostomie( Trockener Mund) -Primär: Unbekannte Ursache .Syndrom mit erhöhte Transaminase.Akut ( Nekrosierende Entzündung innerhalb 6 Monaten) 1a. MRT Oberbauch(Rechts) Links oder Rechts möglich Oberbauch( Links) Cholesystitis/Cholangitis/ MI Gastritis/ Ulkus Ventrikuli Cholelithiasis/ Hepatitis Refluxösophagitis/ Mallory-weiss. *Sjögern.Typen von Hepatitis? Wie viel Prozent? Gibt es chronische Hepatitis E? Typen sind: 1.

Epileptische Anfälle 2.Schädelhirn Trauma 6.Willson Hämochromatose. 2.Kardiale Synkop ( Bradykardie/Tachykardie/ Herzrythmusstörungen/ Herzklappenstenose/ Lungen Embolie/ HOCM/ Artherisklerose) 2.Hypoglykämie 5.Ulcera Duodeni 2.Vasovagale Synkop ( Hypotention durch längere stehen.Chronisch ( Nach 6 Monaten) 2a. Lokal: Lymphödem/ Chronische venöse insuffizienz/ Postthrombotisches Syndrom. Hämatemesis Die Ursachen : 1. DD: 1.Ulcera ventriculi 3.Magenfundus/ Ösophagusvarizen bei portaler Hypertension 6. Schmerzen/ Husten/ schluck/ Miktionssynkopen) 3.Dissoziative Anfälle 3.Synkope und Differenzial Diagnose und Ursachen: Plötzliche auftretender Bewustseinsverlust. Medikamentös 2d. Bakteriell: Brucella/ Leptospiren/ Salmonella Parasitär: Malaria/ Amobiasis 1b.Magen Karzinom Therapie: A: Sofortmaßnahmen: Flachlagerung/ Volumensubstitution/ O2 Gabe/ Bestellen von mindestens 4 Erythrokonsentraten auch Frischplasma und Thrombozytenkonsentraten/ Nulldiät/ Magensonde und spülung/ Chirurgisches Konsil. . 15.Ursache von vorübergehende Lähmung:  TIA Ursache von TIA Vorhofflimmern 14. Melena. Autoimmun 2c. Heriditär 2e. M.Ursache von Bein Ödem: Akut General: Nephrotisches Syndrom/ Akute Herzinsuffizienz/ Akutes Nierenversagen Lokal: Entzündung/ Verbrennung/ allergische Reaktion/ Trauma/ Thrombose Chronisch General: Chronische Herzinsuffizienz/ Chronische Nieren Insuffizienz/ Leberzirrhose. .Vertebrobasiläre Ischemien( Steal Syndrom) 4.Es gibt keine chronische Hepatitis E und A.Obere Gastrointestinale blutung: Es bedeutet Oberhalb des Treitzbandes( am häufigsten) Definition: Hämatochezi.Gastrodeodenale Erosionen 4- Refluxösophagitis 5.Orthostatische Sznkope ( Aufstehen) 13. Stoffwechselkrankheit. 12.Kryptogene Stürze Ursachen: 1. Toxisch Alkoholhepatitis/ Medikamentöse. Viral: Hepatitis B/C/D 2b.

Gastroduodenalis/ Bei Varizen Ligatur Endoskopische Einteilung der oberen GI-Blutung nach Forrest: 1.inaktive Blutung: A/ Läsion mit Gefäßstumpf( blunt) B/ koagelbedeckt C/ hämatinbelegt 3.aktive Blutung: A/ spritzend( to injekt) B/ sikernd( to drip) 2.B: Gezielte Blutstillung: Unterspritzung mit verdünter Adrenalinlösung/ Verschluss eines Gefäßstumpfes mit Hämoclip/Lasertherapie/ Operative umstechung und extraluminäre Gefäßligatur oder radiologisch interventionelle Embolisation der A.Läsion ohne Blutungszeichen .

Cholezystitis : Die häufigste Ursache : Steine in der Gallenblase Symptome : Fieber . Nephritis . Ulkus ventriculi oder Ulkus doudeni .a Cholezystitis .Kist (Mikrobiologie) Dr. Ileus . Abwehrspannung . Murphy-Zeichen war positiv .KP am 08. erhöhte yGT + ALT + AST. Enterobacter. Oberbauchschmerzen . körperliche Untersuchung .2016 Prüfungskommission : Prof.med. Klebsiella.Wandverdickung >3 mm und postprandial >5 mm. 3. positives Murphy. Leukozutose). 2. Er wurde wegen sonographisch vergrößerter Gallenblase und erhöhter Entzündungsparameter von dem Hausarzt eingewiesen . Kreisel(innere Medizin) Prof. außerdem ist ein Helicobacter pylori Befall mit einem erhöhten Risiko verbunden . Wohin strahlen die Schmerzen bei Herzinfarkt aus? In Unterkiefer . Was ist MALT? Lymphoma-Malt: ist Mucosa assoziiertes lymphatisches Gewebe. .Lymphom) zu erkranken . Therapie: Cholezystektomie entweder zeitnah ( innerhalb 3 Tagen ) oder nach antibiotischer Therapie ca.S: Murphy-Zeichen : beschreibt den schmerzbedingten reflektorischen Abbruch der Inspiration . Wohin strahlen die Schmerzen bei Cholezystitis aus? In die rechte Schulter . D. Praktischer Teil: Kreisel : was verursacht Helicobacter Pylori ? Gastritis(Typ B). während der rechte Oberbauch palpiert wird. Hals .3. D : Appendizitis . an Magenkrebs oder Lymphdrüsenkrebs im Magen (sog. Die bakterielle Entzündung : E. Malt. BSG .B ciprofloxacin .durch endoskopische Biopsie : 2 Biopsien vom Magenantrum und 2 Biopsien vom Magenkorpus => zur histologischen Untersuchung . 6 Wochen mit z. Erbrechen . Ikterus ( nicht immer) . Übelkeit . P. linker Arm .coli . erhöhte AP (alkalische Phosphatase) .08. Altayeh ( Chirurgie) Anamnese Erhebung und körperliche Untersuchung: V. abdominelle Sonographie ( 1-Vergrößerung der Gallenblase . ein 66 jähriger Mann mit rechten Oberbauchschmerzen . Kist: wie diagnostiziert man Helicobacter Pylori? 1.Zeichen .Dreischichtung der Wand: wegen des Entzündungsödems) Labor : erhöhte Entzündungsparameter (CRP . Diagnostik: Anamnese .

Douglas : Schmerzen beim Palpieren des Douglas Raums bei der rektalen Untersuchung . . es ist ein Hinweis auf Wurzelreizung der lumbalen Spinalnervenwurzeln.D Schmerzen in den Beinen? PAVK . 4.oder Tachykardie).Rovsing : Schmerzen im rechten Unterbauch durch Ausstreichen des Kolonrahmens in Richtung Appendix . Durchführung : zuerst waschen und dann Desinfektion (3-5 min) .z.Blumberg: Loslassschmerzen im rechten Unterbauch nach Palpation des linken Unterbauchs . Was ist Lasègue Zeichen ? ziehende Schmerzen im Bereich der Lendenwirbelsäule und des Oberschenkels mit nur langsam zunehmender Stärke . Was ist Babinski Zeichen ? Extension der Großzehe und Spreizung der anderen Zehen .C13. Wundedebridement . Wie behandelt man offene Fraktur Stufe 2 ? Fixateur extern und Wundsanierung .Zeichen : beim Drücken auf der Linie zwischen rechter Spina iliaca anterior superior und dem Bauchnabel . ohne Ausstrahlung . Linksherzinsuffizienz. 2.Psoas: Schmerzen im rechten Unterbauch durch Anheben des rechten Beines gegen Widerstand .Atemtest : Gabe von C13-Harnstoff => Spaltung durch Helicobacter => CO2 in der Ausatemluft messbar.chirurgische Händedesinfektion : zur Reduktion der transienten und resistenten Hautflora . 5. zwischen dem lateralen und mittleren Drittel => Druckschmerz . 2. Vacuumtherapie . Bandscheibenvorfall . Substanz : Alkohol .B vor jedem chirurgischen Eingriff . und so einen Hinweis auf Helicobacter Pylori liefern kann . Kreisel : kardiale Ursachen der Synkope? Herzrhythmusstörung ( Brady.hygienische Händedesinfektion : zur Reduktion der Keimzahl der Transienten Hautflora . mindesteinwirkzeit : 30-60 sek. Altayeh: Appendizitis-Zeichen: 1. Mündliche Prüfung : Altayeh: D. Substanz: Alkohol .B vor und nach jedem Patientenkontakt .McBurney. 3. z. 3.der Ureasetest : dabei werden endoskopisch angewonnene Gewebeproben auf ein Testkit mit Harnstoff gegeben . Eine Frage über Händedesinfektion : 1. der mittels Farbumschlag nachgewiesen .2. nach der Wundheilung operative Osteosynthese . die Urease des Helicobacter Pylori führt über den Abbau des Harnstoffs zu einer Freisetzung von Ammoniak => sowie zu einem PH-Anstieg . beidseitige Varize .

W135) . solange Erreger unbekannt Ciprofloxacin . HIBA RAJJO . was vermuten Sie? Ursachen der Leberschäden ? In diesem Fall vermute ich Hepatitis A . E ). oder AV-oder Schenkelblöcke sein.induzierte Diarrhö nach Pencillingabe . Pausen > 3 sek . Y.um die Diagnose zu stellen. Prophylaxe mit Polysaccharid-Vakzine (A.Was sieht man in EKG? Es hängt manchmal von den Ursachen ab . P. Kist: Clostridium Defficile : Antibiotika. Hepatitis (B. Therapie : Patientenisolierung .S: für HEV gibt es außer Fäkal-oralen auch einen zoonotischen Übertragung : durch kontaminierten Schweinfleisch . C. Umgebungs-Chemo Prophylaxe: Rifampicin . Autoimmunerkrankung . Ein 25 jähriger Patient mit GOT 300mg/dl und GPT 600mg/dl . es könnte Sinusbradykardie < 40/ min . Pencillinabsetzen. C . ich muss die Laborwerte ( Antikörper ) bestimmen . Metronidazol (wirkt systematisch =>erhöhte Nebenwirkungen) oder Vancomycin ( wirkt Lokal => erniedrigte NW). Meningokokkenmeningitis : Therapie : Pencillin G. Die Ursachen der Leberschäden : sind Alkohol .

Pankreas. Kist Themen im Protokol: 1.B. Was können wir im Darm sehen Wir können manchmal kranken Darm sehen z. Milz. El Tayeh 3. 6. Infektiologie 4.KP am 08. Welche Gefäße können wir dort sehen? Und wie heißt es? . Welche Organen beurteilen wir in einem Sono Abdomen? Leber. Ich lage ihn an der Bauchwand. A.Spätkomplikationen: Makroangiopathie (KHK. Ärste von Aorta z.Duplex. SIRS und Sepsis 7. Abdomensonographie oder Sonographie des Abdomens. Wie heißt die Sono in diesem Fall? Nierensono 5. V. Niere. Gebärmutter (Uterus). die von unterschiedlichen Gewebebestrukturen auf verschiedene Weise zurückgeworfen (reflektiert) werden (so genanntes Echo).B.. Eistöcke (Ovarien). Prof. Prof. . TIA und Schlaganfall.. portae . Gallensteine 5.Abdominale Aorta. Gallenblase. El Tayeh: 1. Darm . Kreisel 2.08. renalis. Prof..Akutkomplikationen: Coma diabeticum ( diabetische Ketoazidose. Prof. Da ich auch die Niere erwähnt habe.4. Abdomensonographie 2. Wie macht man ein Sono abdomen? Abdomensonographie ist ein nichtinvasives Verfahren. hypoglykämisches Koma/ hypoglykämischer Schock. Harnleiter (Ureter).. Dann nutze ich den Schallkopf der Ultraschallmaschine. nichtketotisches hyperosmolaries Koma). 3. Der Patient soll sein Abdomen freimachen.2016 Die Prüfungskommission: 1. 4. uzw. Welche Komplikationen hat einen DM Patient? . Sprunggelenk Fraktur Praktischer Teil: Prof. Wie heißt einen Ultraschall im Abdomen? Abdominale Sonographie. . Kist 1. AVK). 2. DM 3. Der Schallkopf sendet Ultraschallwellen aus. Harnblase (Vasica urinaria). Leberherde und -metastasen 6. dilatierter gasgefülter Darm wie bei Megakolon und entzundlicher Darm wie bei Appendizitis. Prostata.

Mikroangiopathie (diabetische Nephropathie.difficile : alles über colitis pseudomembranosa.diabetisches Fußsyndrom: Staphylokokken. höhres Alter. Aber wenn der Patient eine Cholezystitis entwickelt. Medikamente z. Krampfartig/Gallenkolik. C.Bildgebende Verfahren: z. DM. und was haben sie? entzündliche Darmwände mit zerstörter Schleimhaut und Bildung von Pseudomembranen. Cholezytitis. Influenzae. 2. Leberzeladenom.. Salmenellen. Retinopathie. respiratorische virale Infektion. auch jeder dd lesen. Pneumokokken. : H. .Harnwegsinfekt: H. ↑CRP. Tbc. . ↑GGT.u) und paraklinische verfähren Gallensteine ist asymptomatisch in 75% der Fällen mit unaufälliger körperlichen und Laboruntersuchung. diabetische Fttleber. fokal- noduläre Hyperplasie). ↑AP.Bei Körperlicher Untersuchung: bei Inspektion (Adepositas. Kontrazeptiva. diabetisches Fußsyndrom). sowie toxische Megacolon. E. ob der Patient Gallensteinen hat.Laboruntersuchungen: erhöhte Entzundungsparameter (Leukozytose. Cataracta diabetica..Bei Anamnese: Leitsymptom (Oberbauchschmerzen im rechten Bereich.B. Dyslipidämie. Theoretischer Teil Prof.B. vegetatieve Anamnese und k. maligne Leberläsionen: (hepatozelluläres Karzinom. Welche Infektionen konnte der Patient haben? . diabetische Cheiroarthropathie.opportunistische Infektionen: Candidose. Ikterus.: klinik (Anamnese.aeruginosa . Gicht und Hyperparathyroidismus. Fieber). da es wird dort gefragt. Risikofaktoren und Ursachen (Adepositas. Eine 60 Jährige patientin kommt zu uns in der Praxis und wurde an verschiedene Leberherde diagnostiziert. Kreisel: 1. Cholangiozelluläres Karzinom und Metastasen). Nausea.Abszessen: Staphylokokken . Echinokokkose. Coli. Schwangeschaften. Wie sehen die Darmwände aus. bei Palpation (Murphy-Zeichen).infektiöse Enteritis: Norovirus-infektion. Ausstrahlung in rechter Schulter. P. eine dd führte immer zu die andere Frage. Schüttelfrost). 3. Auftreten nach fettreicher Mahlzeit Begleitsymptom z. Dyspepsie.B.B. bei Perkussion und Auskultation (unauffällig). Fieber.B. benigne Leberläsionen: (Leberhämangiom. Prof. C. Shigellen. . Streptokokken. Frauen) . also es hängt davon an was euch vorbereitet hat. Wie können wir wiessen. . Influenzae. positive Familienanamnase. Steatorrhö. ↑Bilirubin. Neuropathie. Kreisel: 1. zytische Leberläsionen: (kongenitale Zysten. Vorerkrankunkungen z. . hat er : .Atemwegsinfekt: Erreger z. Ikterus.difficile . Abdomensonographie/-CT: Nachweis auf Gallensteine.. Emesis. Wie gehen Sie vor? Alles gesagt eigentlich.

Schwellung) Bei Bildgebung: sichere Zeichen (Unterbrechung des Kortixüberflach). Mammakarzinom. tibiofibulare anterius et transversale. stabile Fraktur. Prostatakarzinom. Schmerzen. sie richten uns um die Antwort zu finden und sagen) -Welche Klassifikation? -Welche verfahren wurde ich machen? Welche heilungsprozess gibt es? Welche sind sichere und unsichere Zeichen von einem Fraktur? Was wurde ich bei einem Mann (auf der strasse) machen wenn die Sprunggelenk dissloziert ist. Weber-Typ B: in Höhe der Syndesmose. die mit Veränderungen des Körpertemperatur (≥38⁰C oder ≤ 36⁰C). Lebermetastasen: welche Organen machen eine Lebermetastasen Ösophaguskarzinom. Prof. Orthopädie ist NICHT MEIN FACH! Aber er hat leicht gemacht und hat mich auch geholfen um die antwort zu sagen (wie gesagt. Bronchialkarzinom. wird konservativ mit Ruhigstellung im Unterschenkelgips behandelt. Leberabszess). instabile Fraktur. .000/ᴍL oder < 4000/ᴍL)einhergeht. Die Syndesmose besteht aus: Lig. machen? –Wie soll ich die Syndesmose behandeln? Was ist die Syndesmose  Klassifikation: Nach Danis und Weber Weber-Typ A: distal der Syndesmose. tibiofibulare posterius .  Zeichen von einem Fraktur: Bei klinicher Untersuchung: sichere Zeichen (Deformierung des Knochens). Prof. tibiofibulare interosseum und Lig. teilweise instabile Fraktur. kolorektales Karzinom. Kist:  Sirs und Sepsis!  SIRS: (Systemic Inflammatory Response Syndrome) systemische inflammatorische Reaktion des Körpers.  Die Syndesmose ist eine ligamentäre Struktur.. unsichere Zeichen (Distanz). durch die die Tibia und Fibula miteinander fest verbunden werden. wird operativ behandelt..  Ich werde die dislozierte Sprunggelenk reponieren.  Die verletzte Syndesmose wird operativ mit Stellschraubenosteosynthese behandelt.  Frakturheilungsprozess: direkte und indirekte Frakturheilung. Magenkarzinom. El Tayeh:  Sprunggelenk Fraktur: er hat mich einen Röntgenbild gezeigt. 2. fokale Mehr-/Minderverfettung und Regeneratknoten bei Leberzirrhose. Karzinoide. Herzfrequenz (≥90/min). unsichere Zeichen (Rötung. Pankreaskarzinom. wird operativ behandelt Weber-Typ C: proximal der Syndesmose. Sepsis: bezeichnet ein SIRS aufgrund einer Infektion. uzw. Atemfrequenz (20/min oder Hypokapnie pCO2 ≤ 33mmHg). und des Blutbilds (Leukozyten > 12. Lig..

Ulkus deudeni 2. med. *H.Erschütterung sowie Lanz.Malaria 5.pylori? Häufiger im Ulkus duodeni oder ventriculi? Ulkus duodeni *Wo liegt Ulkus am Häufigesten? Meist an der kleinen kurvatur (karzinomverdächtig an der großen kurvatur und in korpus und fundus . Prof Kist *Was ist ihre verdacht Diagnose ? Ulkus ventriculi *Was sind die Ursachen? H. Dann habe ich Murphey und Crovoisier Zeichen sowie Endulationszeichen und Flankendämpfung für Aszites erklärt. Nosokomiale Pneumonie 6.Ikterus 4.Rovsing. Altayeh *Untersuchen Sie bitte den Bauch des Patienten! *Welche Zeichen kennen Sie bezüglich Bauchuntersuchung? Appendizitiszeichen (Blumberg.Weber Klassifikation 7. Douglas.Pylori 3. Offene Fraktur 10.Ulkus ventriculi .Klavikülarer Fraktur 8.Obturator.Pylori.Hyperparathyroidismus sowie Urämie. höhes Alter und Zollinger Elison.Rutherford Klassifikation für pAVK 9.Rauchen. med.Karzinom.Baldwin.2016 Prüfungskommission: Prof.Tscherne und Oestern Klassifikation.Morbus Sudeck Praktischer Teil Dr.Aortenanneurysma 11. Altayeh (Chirurge) 1.PRÜFUNGSPROTOKOL 04.und Mcburrneypunkte) erwähnt und erklärt.Psoas. Kreisel (Innere Medizin) Prof. H.ASS.Nosokomiale Infektion.Alkohol.SSRI.08. Kist (Mikrobiologie) Dr.

Kreisel: *Was ist Ikterus? Gelbfarbung der Haut .5mg/dl). Schleimhaut .Hepatische :. 3.*Wo entnehmen wir Biopsie? Aus Antrum und Korpus *Wie kann mann H. *Einteilung ? 1.wenn mann Blütung hat? Antikörper im Blut.triit aufgrund von storungen des Gallenabflusses (cholestase) . Histologie .B im Rahmen einer massiven Hämolyse 2.wird Bilirubin von den leberzellen nicht mehr oder nur noch vermindert aufgenommen.Prahepatische : entsteht durch einen vermehrten Anfall von Bilirubin im Blut z.Posthepatische :. Metronedazole . *Eradikationstherapie? * Franzosisch :- PPI Clarithromycin Amoxicillin * Italianisch:- PPI Clarithromycin Metronedazol * Vierfach mit (Bisthmus .Lansoprazole) * Vierfach mit Kombination( Amoxicillin mit PPI undLevofloxacillin ) * bei Unverträglichkeit gebe ich Rifabutin Prof. * Welche von Denen ist sensitiver . Kultur Atenmtest Antigen –Nachweis im Stuhl Ausschluss eines Zollinger Ellison Syndroms und eines primären Hyperparathyreoidismus bei negativer NSAR Anamnese und negativer HP-Diagnostic.pylori nachweisen? 4 invasive Verfahren . und innere organe infolge einer Hyperbilirubinamie (>2. 3 nichtinvasive Gastroduodenoskopie mit Biopsien aus Antrum und Korpus Biopsie ( urease –schnelltest. Tetracycline.

Entzundüngen ( primar sklerosierende cholangitis) * Klinik ? Symptome des Ikterus sind die Gelbfärbung von Haut und Schleimhäuten sowie von Körperflüssigkeiten und Organen . med. *Ursachen ? 1. *Warum gibt es Stuhlverfärbung bei Ikterus. primär Biliare Zirrhose (PBC) 3. Prof Kist: *Nosokomiale Pneumonie . und Tropica) Die erreger werden durch den Stich der Anophels Mücke auf den Menschen übertragen *Wann hat man Hämolyse bei Malaria? Wenn er unter Fieber leidet..Mangel.. *Malaria ? Ist eine der weltweit wichtigsten infektions krankenheit . Altayeh *Welche Klassifikation kennen Sie in Ortho außer AO Klassifikation? Weber klassifikation . dann Nosokomiale Infektionen { Alles steht im Skript . Morbus haemolyticus neonatorum) 2. Pathophysiologie? Im terminalen ileum und kolon wird das Bilirubin bakteriell gespalten (Dekonjugierung) und zu farblosem Urobilinogen und dunkel pigmentiertem Stercobilin umgebaut. Hepatitis. Der großte Teil wird mit den Fäzes ausgeschieden und gibt dem stuhl seine charakteristische Farbe. *Typen? Erreger? Drei verschiedene Formen ( Malaria Tertiana. Die Intensität des Ikterus wird von der Bilirubinproduktion. Quartana.Prähepatisch: Hamolyse ( G6PD.besonders früh äußert sich dies in der Gelbfärbung der Lederhaut Sklera der Augen. Neoplasien(pankreaskopfkarzinom).Posthepatisch: Choledocholithiasis. Ursache für die Gelbfärbung ist ein Austritt des Gallenfarbstoffs Bilirubins aus dem Blut in die verschiedenen Körpergewebe.Die übertragung erfolgt durch die weibliche Anopheles Mücke. sowie der Bilirubin-Ausscheidung über die Niere bestimmt.Intrahepatisch: Leberzirrhose .seite 105 } Dr.

Maisonneuve – Fraktur : höhe weber C Fraktur : subkapitale Fibulafraktur oder Ausriss des Lig .Collaterale fibulare mit Langsriss der Membrana intersossea und Ruptur der Syndesmosen und Innenknochenfraktur oder Riss des Lig . *Was für Fraktur haben wir wenn keine Fraktur im bereich der Syndesmoe obwohl sie repturiert ist? Maisonneuve *Noch eine Klassifikation? Allman Klassifikation *Wofür? Es ist ein Klavikülarer Fraktur klassifikation Was Machen wir bei lateraler Klavikülarer Fraktur? Hakenplatten können bei lateralen Klavikularfrakturen zum Einsatz kommen.. *Warum ist sie eine Besonderheit? Instabil *Welche Gelenk wird betroffen sein? Akromioklavikulär *Noch eine Klassifikation im Bereich der Gefäße? Rutherford für pAVK *Was ist das? 0 = Asymptomatisch 1= Geringe claudicatio intermitten 2= maßige claudicatio intermitten 3= schwere claudicatio intermitten 4= Ischamische Ruheschmerzen 5=Distale (Lagebezeichnung ..Weber A: Fraktur unterhalb der Syndesmose/ Gelenkspaltes. Teilruptur der Syndesmose Weber C : Fraktur oberhalb der Syndesmose. Syndesmose intakt Weber B: Fraktur in höhe der Syndesmose . die vom korperstamm nach auß gereichtet) trophische ernahrungs bedingte Lasion . bei dem zwei knochen durch straffe . Syndesmose immer zerissen . kollagene oder elastische Bindegewebesfasern verbunden sind.Deltoieum *Weber. Membarana interossea bis zur Fraktur rupturiert.Was ist Weber? Ist eine klassifikation der Sprunggelenkfrakturen *Was ist Syndesmose? Syndesmose handelt es sich um ein unechtes Gelenk .

Sie endet meist letal. Die Ausweitung betriff alle Wandschichten des Gefasse. *Ursachen Meist geht eine verletzung . die nach einer weichteil oder Nervenverletzung . die zum korper hinverlaufend bedeutet) Trophische storungen über das metatarsale Niveau. haufig in zusammenhang mit der Fraktur eine Extermitat auftrit. G1=Oberflachliche Schurfung oder Kontusion fragment druck von innen G2= Tiefe kontaminierte Schurfung drohendes Kompartmentsynderom G3= Ausgedehnte Hautkontusion. *Kennen Sie nach Tscherne und Oestern? = offene Frakturklassifikation? G0= Unbedeutende weichteilverletzung.6= Proximale (Lagebezeichnung . Mittelfussknochen reichende trophische läsionen. *Indikation der Operation? Diagnostischer Gold Standard bei Aortenaneurysmen ist CT Angiographie. ein unfall oder ein operation an der betroffenen Gliedmaße voraus. Rupturierte Aneurysmen imponieren mit vernichtungsschmerz und schocksymptomatik. *Und Komplikationen? Die gefürchteste komplikation ist die freie Ruptur des Aneurysmas . *Pathophysiologie? .Hauptgefassverletzung oder Kompartmentsynderom *Dann Frage nach Aortenaneurysma? Defnition : Ist eine pathologische Ausweitung ( Aneurysma) der Hauptschlagader (Aorta) . Muskelzerstorung . die sich unter dem Bild eines Akuten Abdomen durch plötzlich einsetzende schmerzen mit rapidem Blutdruckabfall bemerkbar macht. Sie sind ein Gefäßchirurgiecher Notfall mit hoher Letalität. *Dann Was ist Morbus Sudeck(Complex Regional Pain Syndrom)? Defnition: Ist eine Chronische neurologische Erkrankung . die über die Grenzen einer Ektasie hinausgeht.

.*Betrifft es Knochen ? Doch indirekt bei Immobilation wegen Schmerzen macht Osteopenie.

Pupillenreflex). Therapievorschlag. Pulsstatus mit Auskultation der Arteria Carotis. Sie klagt auch über Luftnot und Fieber./3. Med. Frau Müller. Metoprolol und ASS ein.g. Clavulansäure)  Alternative: Chinolone (Levofloxacin. Schilddrüse mit Auskultation. Sie leide unter : Arterielle Hypertonie.g. Moxifloxacin) PLUS  Makrolid (e. Sie habe einen Herzinfarkt gehabt. Generation (e. Verdachtdiagnose. Prof Kist: welche kalkulierte Antibiotherapie?  Cephalosporin der 2. Herz.Kenntnisprüfung 28. Reflexe von der oberen und unteren Extremität. Allergien. Sozial und Familienanamnese. Medikamente. Augen (Skleren. eine 53-jährige Patientin. Vorerkrankungen. Mündliche Teil (45mn): 1) Der Fall : Prof.2016 Freiburg International Academy Kommission: Prof. hat sich wegen seit einer Woche aufgetretenen Husten mit gelbem Auswurf vorgestellt. Der Fall war: Typische ambulante erworbene Pneumonie. Singer: Untersuchung vom Kopf. Erythromycin. der mit einer Stentanlage therapiert wurde. Bei ihr wurde eine Sigmaresektion wegen einer Divertikulitis sowie eine Appedizektomie durchgeführt. Metformin. Differenzialdiagnose. Singer – Prof. Diabetes Mellitus.5 Pack-years und trinke jeden Tag 1 bis 2 Flaschen Bier. Vegetative Anamnese. CRP und Leukozytenzahl in der Laboruntersuchung festgestellt. Kist – Dr. Altayeh Imene Douche. Noxen. Azithromycin) . Cefotiam) oder  Ampicillin + ß-Laktamase-Inhibitor (Sulbactam. Meine körperliche Untersuchung hat nachfolgend umfasst: Lunge. körperliche Untersuchung. Dr Altayeh: Untersuchung der Motorik der oberen Extremität. Sie habe eine Allergie gegen Nickel und nehme zurzeit Ramipril.07. Sie habe ihren Hausarzt aufgesucht und laut der Patientin wurde erhöhte BSG. Clarithromycin. Abdomen. Lymphknoten. Sie rauche 12. Praktische Teil (30mn): Anamnese + Körperliche Untersuchung. Die Mutter ist an Brustkrebs und der Vater an Herzinfarkt gestorben. Arztbrief (1h15): Aktuelle Anamnese.

Typen ? : Etwa 70-80% der NI sind endogen. Beatmungspneumonie. sich in der Inkubationsphase befanden. Viren und/ oder bei alten Patienten Warum geben wir kein Sulbactam gegen atypischen Erregern?  Weil Sie (Mykoplasmen) keine Zellwand haben. deshalb entwickeln sie eine Resistenz dagegen Theoretische Teil: Prof. Kreuzinfektion Oder o katheterassoziierte Harnweqsinfekte o Venenkathetersepsen o Beatmunqspneumonien o postoperative Wundinfektionen Erreger? :  Häufigste Erreger: ESKAPE o E: Enterococcus faecium o S: Staphylococcus aureus o K: Klebsiella pneumoniae o A: Acinteobacter baumannii o P: Pseudomonas aeruginosa o E: Enterobacter Risikofaktoren von HWI und Wundinfektion und deren Komplikationen?  Risikofaktoren :  Alten Menschen  Diabetes-Patienten .Warum Makrolid?  Bei Verdacht auf Beteiligung atypischer Erreger Welche Erreger bei der atypischen Pneumonie?  Mykoplasmen. 20-30% exogen. Chlamydien.  Endogene Infektion: Standortwechsel des Erregers im Patienten selbst (z. die im Rahmen eines Krankenhausaufenthaltes auftreten und für die kein Anhalt besteht.B. dass sie bereits vor Aufenthalt im Krankenhaus auftrat bzw. Legionellen. Gasbrand nach OP)  Exogene Infektion: Übertragung des Erregers von außen auf den Patienten. Kist : Nosokomiale Infektionen : Definiton ? : Infektionen.

Ausschluss anderer Infektionsquellen durch körperliche Untersuchung und ggf. bei mehrlumigen Kathetern können Blutkulturen aus jedem Lumen entnommen werden.  Immunsupprimierten  Die Größe des Schnittes und der Wunde (bei WI)  Transurethraler Dauerkatheter. Infektion vom Zentralvenenkatheter ?  Erreger: o meist Staphylococcus aureus o Candida o koagulase-negative Staphylokokken o Enterokokken wie kann man die Verantwortlichkeit des Katheters nachweisen?  Vor Entfernung des ZVK: 1.  Nach Entfernung des ZVK 1. sie hat keine Reaktion aber sie ist stabil. Peptostreptococcus magnus] (3. Port-Tasche bzw. jeweils ein Paar von Blutkulturen (aerob/anaerob) aus dem Katheter und aus einer peripheren Vene zur Bestimmung der DTTP 4. durch Bildgebung 2. mikrobiologische Untersuchung der Katheterspitze Dr.5%)  und Finegoldia magna [früher: Peptococcus magnus. o Anaerobier:  Propionibacterium acnes (74.5%). Altayeh : eine 40-jährige Patientin hat plötzlich ohne deutliche Ursache das Bewusstsein verloren. Inspektion und Palpation von Insertionsstelle. . Kathetertunnel auf Infektionszeichen 3.5%). insbesondere über längere Zeiträume (bei HWI)  Komplikation :  Sepsis woher kommen die Erreger von der Wundinfektion und Beatmungspneumonie?  Sie sind Endogene Erreger(Infektion mit Keimen der residenten Hautflora) Welches Antibiotikum gegen Pseudomonas Aeruginosa?  Piperacillin oder Ceftazidim  Bei schweren Infektionen kommt auch Ciprofloxacin zum Einsatz Normalflora vom Nasenrachenraum?  Die Normalflora der Nasenhöhle o Aerobier:  Staphylococcus epidermidis (79%)  Corynebakterien (41%)  Staphylococcus aureus (34%)  Haemophilus influenzae (5%)  Streptococcus pneumoniae (0.

„künstliches Koma“) .-Zugang legen (großlumig und sicher!) Wie viel Punkte im Glasgow Coma Scale?  3 oder < 6 Was ist die Gefahr in dieser Situation?  Es bedeutet schweres Koma (GCS < 6) V. was machen Sie?  Es kann Reflexstimulation mit Laryngo-/Bronchospasmus auftreten.dehalb geben wir Hypnotika und Analgetika.a.Disability (Defizit. einen Defekt der Gefäßwand einer Arterie Welche bildgebende Verfahren?  die Angiografie. neurologisches) o E . schwere Hirnschädigung Was sind die ABCDE Regeln?  Das ABCDE-Schema ist eine Strategie zur Untersuchung und Versorgung kritisch kranker oder verletzter Patienten auf der Basis einer Prioritätenliste.Airway (Atemweg) o B . Sie finden keine Blutung in CT und keinen metabolischen Grund. Defibrillator bereitstellen  Zunächst ABCDE-Regel befolgen  I.v.Circulation (Kreislauf) o D .B Intrazerebrale Blutung)  SHT Was ist aneurysma?  Aneurysma beschreibt eine Aussackung bzw.Breathing (Beatmung) o C .  Aufbau: o A . Narkose.was machen Sie?  112 rufen bzw. Rauschmittel) o medizinisch erwünschte (Sedierung. ggf. was kann die Ursache sein?  Primäre Gehirn-Erkrankungen o epileptischer Anfall  Stromunfall  Vergiftungen: o als Unfall (akzidentell) o durch Drogen (z. B. gefolgt von der MRT und der CT. Muskelrelaxans Welche wahrscheinliche Ursache vom Koma in diesem Fall?  schwere Hirnschädigung(z. Alkohol.Exposure/Environment (Exploration) Sie haben sie intubiert aber sie ist jetzt instabil geworden.

portae  Lunge durch V. phrenica inferior  A. o das Duodenum und o das Pankreas (Arteria pancreaticoduodenalis inferior) o den Dünndarm o das Colon ascendens o das Colon transversum (die proximalen 2/3) das Colon descendens  A. cava Welche Lokalisation vom rektumkarzinom führt zu Lungenmetastasen ohne Lebermetastasen?  Unteres Drittel (<6cm) Was versorgen A. o das Colon descendens.Prof. mesenterica inf : o das distale Drittel des Colon transversum. o das Colon sigmoideum und o den oberen Teil des Rektums. Warum ist das wichtig zu wissen?  Bei den Operationen  Bei den Krankheiten z. Singer: Wo kann ein Rektumkarzinom metastasieren?  Leber  Lunge  danach andere Organe Insb. Skelett und Gehirn Durch welche Venensysteme wandern die maligne Zellen bis zur Leber und Lunge?  Leber durch V. mesenterica inf und sup?  A. suprarenalis media .B o Mesenterialarterienstenose Was sind die Äste vom Truncus Coeliacus und Aorta Abdominalis?  Aorta Abdominalis o Unpaarige Aortenäste  Truncus coeliacus  Arteria mesenterica superior  Arteria mesenterica inferior o Paarige Aortenäste  A. mesenterica sup.

ovarica  Aa. renalis  A. Adrenalin und Noradrenalin) produziert und unkontrolliert freisetzt. Tumorembolisation) Sie möchten eine HIV-Serologie bei einem Patienten durchführen. Lumbales (beidseits vier)  Truncus Coeliacus o Arteria splenica (Arteria lienalis) o Arteria gastrica sinistra o Arteria hepatica communis Welcher Tumor verursacht paroxymale arterielle Hypertonie?  Phäochromozytom Was ist Pheochmozytom?  Das Phäochromozytom ist ein hormonell aktiver Tumor (meist im Nebennierenmark).): Phenoxybenzamin  Inhibition der Tyrosinhydroxylase: Alpha-Methyl-para-Tyrosin  Betablocker: Propanolol (s.  Ja . dürfen Sie der Polizei sagen?. müssen Sie ihm sagen?  Ja Welche andere Serologie müssen Sie den Patienten darüber informieren?  Virushepatitis Sie sind Psychiaterin und behandeln einen depressiven Patienten. testicularis bzw A. Sie haben den Verdacht dass er eine Schießerei vorgeht.. Kardiologie)  Inoperabel o Benigne: Dauerhafte Gabe von Phenoxybenzamin o Maligne: Bei 123Jod-MIBG-Positivität → 131MIBG-Therapie. Was ist die Therapie?  Operabel o Tumorentfernung o präoperativen Vorbereitung:  Alphablocker (s.o.  A. der Katecholamine (insb.u. alternativ Palliation (Chemotherapie.

07.2016 Prüfern: Prof. El Tayeh . Prof. Prof.7.KP am 21. Singer. Kist.

.Woran würde der Gewichtsverlust liegen? Könnte er an Zöliakie liegen? Bei Ulkus Ventriculi hat der Patient Schmerzen nach dem Essen Bei Zoeliakie gibt es malabsorption Ja.leberzirrhose Neurologische:Parkinson aehnlische syndrome .Morbus Wilson 5.CAP (community acquired Pneumonie) 2-Amoebiasis III/Prof.Kist: 1.Zoeliakie 3. hepatolentikulaere degeneration.mutation des Wilson gens.patella II-position 1-proximal 2-diaphysaer 3-distal III.schulter.Kompliziertheit A–einfach B-keilfraktur C-komplex IV-komplexitaet 1-leicht 2-mittel 3-schwer 3-leberzirrhose—ursache Alcohol—virushepatitis---autoimmunhepatitis---PBC/PSC----toxische lebererkrankungen Stoffwechselerkrankungen----kardiale zirrhose---tropenerkrankungen---budd-chiari syndrome 4-morbus Wilson Definition:kupferspeicherkrankheit .Pneumothorax 2. 2-AO Klassifikation: I-Koerperregion(1-9) 1-oberarm 2-unterarm 3-oberschenkel 4-unterschenkel 5-wirbelsaeule 6-becken 7-hand 8-fuss 9-schaedel.fettleber.AO Klassifikation 3-Untersuchung der eigenen Reflexe der Beinen 1.Themen : I/ Prof.Haemochromatose II/ Prof ...leberzirrhose 4.hepatitis. El Tayeh : 1.verminderte biliaerekupferausscheidung Klinik: leber: asymptomatischetransaminasenerhoehung. Singer: 1-Ulkuskrankheit 2.

Augen:kayser –fleischer kornealring Kardiomyopathie Haemolytische anaemie Therapie: Kupferarme diaet Chelatbildnern—Gabe von zink und Vit B12-----lebertransplantation Hamochromatose Difintion: primare hereditare Hamochromatose: durch gesteigerte duodenale Eisenresorption (>3fache) infolge eines genetischen Defektes (Mutation im HFE-Gen) sekundare Hamosiderosen: transfusionsassoziiert bei Thalassamie. Transferrinsattigung ↑ (>45%). evtl. Splenomegalie Kardiomyopathie. ggf. myelodysplastischem Syndrom Klinik klinische Trias aus Leberzirrhose. semiquantitative Abschatzung des Eisengehaltes mittels MRT molekulargenetische Untersuchung zum Nachweis einer HFE-Genmutation (Familienscreening) regelmasige Abdomensonographie und Bestimmung des AFP zur . evtl. Ferritin ↑ (>300 μg/l) in der Leberstanzbiopsie Nachweis des erhohten Eisengehaltes im Leber-CT erhohte Leberdichte. Herzrhythmusstorungen Hypogonadismus und andere Endokrinopathien durch Eisenablagerungen in endokrinen Organen Arthralgien (haufig Fruhsymptom) Komplikation: hepatozellulares Karzinom Diagnostik Serumeisen ↑. Diabetes mellitus und Hyperpigmentierung der Haut (≫Bronzediabetes≪) Hepatomegalie.

oder Deferasirox (Exjade®) p. initial 2×500 ml wochentlich bis zum Auftreten einer Anamie. Paromomycin zur Darmsanierung SAMI ABDOUN . Erythroapharese zur Vermeidung von Eiweisverlusten ( ! Cave Gesamteiweis >6 g/dl) ggf.o.. Herzinsuffizienz. Deferoxamin (Desferal®) i. bei transfusionsbedingten Siderosen oder bei Kontraindikationen fur Aderlasse.ggf. Anamie Pneumothorax Therapie: Bei kleinen pneumothorax. im weiteren Verlauf 4–8× jahrlich ausreichend ( ! Cave Ziel-Hb >12 g/dl. da kleinere luftmengen resorbiert warden Bei offenem pneumothorax: luftdischter verschluss Bei spontan pneumothorax: sofortige Entlastung durch Punktion Bei haemopneumothorax: pleurasaugdrainage Amoebiasis Klinik: intestinale amoebiasis Haufig symptomarm----chronische rezidivierende Stuhlunregelmassigkeiten— Akute amoebenkolitis Extraintestinale amoebiasis: Amoeben leberzirrhose Therapie: metronidazol…. ggf. B. Ziel-Ferritin <50 μg/l).v. z.Fruherkennung eines hepatozellularen Karzinoms Therapie Eisenarme Diaet bei primarer Hamochromatose regelmasige Aderlasse(Venesection).

2016 Bernardo Moreira Assunção 1) Wie desinfizieren Sie Ihre Hände? . . indem ich sie mindestens 30 sekunden lang mit Ethanol 70 % reibe.07.Ich desinfiziere miene Hände. Kreisel .Orthopedie und Ufallchirugie Themen: .2016 Prüfungskommission : Prof.Pneumothorax .Desinfektion .Diabetisches Fusssyndrom .KP am 07. Tafu(Vertreter vo Dr Eltayieh) . Kist .Obere gastrointestinale Blutung -Ulkuskrankheit -Pneumonie -Divertikulitis -GCS -Sprunggelenkfraktur -Humeruskopffraktur 22.08.Ulkus Ventriculi .Mikrobiologie Dr.Innere Medizin Prof.9. Dies ist eine Anti-septische Methode.Thoraxuntersuchung .

Zunächst muss eine Palpation von der Herzsptize erfolgen. wodurch der Unterdruck im Pleuraspalt verloren geht und der betroffene Lungenflügel kolabieren kann. Husten dar. Interkostalraum rechts. Einstellung der Diabetes. Interkostalraum rechts. Verzicht auf Desinfektionsmittel.Pneumothorax ist das Eindringen von Luft in den Pleuraspalt. Der ist eine Einheit von mikrovaskulärer und makrovaskulärer diabetischen Komplikation. 3)Was ist Pneumothorax? Welche ist die Symptomatik. ICR hintere Axillarlinie).2) Wie untersucht man das Herz? . klinische Befunde und Behandlung? . Bei der Ersten ein rauhes Systolikum mit Austrahlung in die Karotiden beidseitig. .Der diabetische Fuss ist durch eine schlecht heilende chronische Wunde des Fusses gekennzeichnet. Der Patient stellt plötzliche einsetzende einseitige thorakale Schmerzen mit Luftnot und evtl. besser hörbar im 2. Die Behandlung wird in konservativ : Abwarten mit Röntgen – Kontrolle und interventionell unterteilt. besser auskultiert im 2. danach eine Auskultation des Herzes auf vier Punkten am Thorax. Die behandlung besteht aus Kochsalzverbände( zwei Mal täglich ). Enterokokken und Pseudomonas aeruginosa.Man hört bei beiden Klappenvitien ein Herzgeräusch. Auskultation : Aufgehobene oder abgeschwäche Atemgeräusche.1 )Was hört man bei Aortenklappenstenose und Aortenklappeninsuffizienz? . Bei der Zweiten ein Protodiastolikum. Perkussion : Hypersonorer Klopfschall. Die klinische Befunde sind: Inspektion : Asymetrische Atembewegung. 2. Bei der interventionellen Therapie muss eine Pleurasaugedrainage angelegt werden (im 4. 4) Was ist diabetisches Fußsyndrom? Welche sind die übliche Erreger? Was ist die Behandlung? . Die übliche Erreger sind Staphylokokken.

Rekanalisation und Nekroseabtragung.Blutungen ? . 5)Ein Patient erbricht Blut. infundiere ich Volumen und ordne Erytrozytenkonzentraten an. mache ich eine kurze Anamnese. die submukös verlaufenden . wie gehen Sie vor ? . Dies passierte wegen einer Fehlanlage von Arterien.2) Was ist Dieulafoy Läsion? . 5. Ulkuskrankheiten. .Antibiose nur bei ausgeprägter Wundeinfektion.4) Bei welchen Patienten tretten Ösaphagusvarizen auf? .5) Was ist Budd–Chiari-Syndrom? . posthepatisch (Budd- Chiari-Syndrom) unterteilt. 5. körperliche Untersuchung und Labor ( u.6) Welche ist die akute medikamentöse Behandlung von Ösaphagusvarizen . Ich messe die vitale Parameter und währendessen gebe ich dem Patienten O2. lege 2 grosszügige Zugänge an und bringe ihn in eine Flachlagerung.Ösopahgusvarizen tretten immer bei Patienten auf.Das Budd-Chiari-Syndrom ist die Verstopfung der grossen lebervernnen aufgrund einer Thrombose.hepatisch (leberzirrohse) .Proximal des Treitzbandes 5.Die häufigste Ursachen sind Ösophagusvarizen. Wenn er stabil ist. bei der es schon bei Schleimhauterosionen zu schweren Blutungen kommen kann. Gastroduodenale Erosionen und Karzinomen. 5.Ich nehme diesen Fall als ein Notfall an. 5. Druckentlastung und ggf. verkabeln ihn.a Blutbild – Hb Wert).Terlipressin – Senkung des portalen Drucks durch Vasokonstriktion im Splanchnikusgebiet. die eine portale Hypertension aufweisen.3) Ab welchem Niveau spricht man von oberer GI blutung? .Eine selten Erkrankung. Wenn der instabil ist. Die Ursache werden in prähepatisch (Pfortaderthrombose) .1) Welche sind die ursachen von oberer GI Blutungen? . 5.

ÖGD mit Biopsien und Urease schnelltest . Wie gehen Sie vor? -Ich betrachte es als ein notfall. 6.2) Was ist Zollinger-Ellison-syndrom? . 6) Welche sind die Risikofaktoren von Gastroduodenaler Ulkuskrankheiten? .Somatostatin – Auswirkung nicht erklärt.Das ist ein Tumor(Gastrinom) mit erhöhter Produktion von gastrin (hypergastrinämie) und daher erhöhte Magensäuresekretion. Alkohol- und Nikotinabusus.Bei Gerrinungstörung 5. verkabeln ihn.13C.Verwirrung. Prophylaktische Antibiotika . Diarrhö und Steatorrhö. Danach mache ich eine Anamnese. ich messe die vitale Parameter und währendessen gebe ich dem Patienten O2. MyokardInfarkt.Atemtest . Es kommt deswegen zu multiplen Ulzerationen im oberen GItrakt. RR < . körperliche Untersuchung und benutzte die Score CRB – 65 ( Bewusstseinzustand. lege 2 grosszügige Zugänge an und bringe ihn in eine Oberkörperhochlagerung.3) Wie mach man die Diagnostik von Helikobakter Pylori ? . Serologie und Antigennachweis im Stuhl .Die Nebenwirkungen sind : Mesenterialischämie . Hypertonie . 7) Ein Patient präsentiert eine Pneumonie in einer kleinen Praxis. Glukokortikoiden. 6. Stress.Die Risikofaktoren sind : Infektion druch HelicobacterPylori. Einnahme von NSAR bzw.Es gibt 5 methoden damit man die Diagnose machen kann : ÖGD mit Biopsien und Histologie bzw Kultur.7) Welche sind die Nebenwirkung von Terlipresin? .Vermeidung von spontan Bakterielle Peritonitis Vitamin K .

was zu einer Kompression der versogenden Gefässen führt.1)Was ist Divertikulitis? Was ist die Pathophysiologie? Wie ist die Behandlung? . Diese wären Mycoplasma pneumonae . Eine Divertikulitis kann konservativ ( durch Antibiotikagabe und Nahrungskarenz) und operativ ( .Die Diagnose erfolgt durch Antigennachweis in Urin. Entzündungparameter.4) Warum Geben sie Makrolide? . Chlamidien .3) Wie behandeln Sie Pneumonie? .Ich gebe Makrolide um atypische Erreger abzudecken. Infektionen. 7. Darmverschlüsse. + Makrolid. Atemfrequenz > 30/min und Alter > 65) damit ich beurteilen kann.Ich behandeln ihn mit kalkulierten Antibiotika : Amoxicillin mit Clavulinsäure oder Cefuroxim . Wie gehen Sie vor ? . BGA und ein Röntgen-thorax an. 8) Was ist akutes Abdomen? Welche sind die Ursachen? .1) Der Patient ist jetzt in krankenhaus.2) Was sind die Erreger für typische Pneumonie? . Grosses BB.90x60 mmhg. 7. Es gibt 5 große Gruppen : Blutungen. Sputumkultur. Ensteht daher eine Entzündung.Die Typische Erreger sind Pneumokoken und Haemophilus Influenza. Es hängt aber vom Alter des Patienten ab.5) Wie diagnosiziern Sie legionellen ? .Divertikulitis ist die Entzündung von einer Ausstülpung von Mucosa und Submucosa durch eine Muskellücke nach aussen im Bereich des GItrackts. 7. Organperforationen. Es kommt zu einer Obstruktion des Divertikelns durch einen retenierten Stuhl. Legionella pneumophila . ob der Patiente ins Krankenhaus muss. bei dem der Patient heftige Bauchschmerzen.Das ist ein Symptomkomplex. 7. Kreislaufinstabilität und Abwehrspannung des Bauches aufweist. 8. 7.Zusäztlich zu der schon gemachten Untersuchungen ordne ich Blutkultur. akute Organischämien.

Ich behandeln diese Ruptur mit Drahtosteosyntese und Stellschraube.Fraktur oberhalb der Syndesmose. Syndesmose ist vielleicht gerissen Weber C . 10.mit der wir 2 knochen zusammen fixieren können. Syndesmose ist immer gerissen 10.Resektion der betroffenen Stelle oder bei Komplikationen -HartmannsOP) behandelt werden. 10)Bei einer Sprunggelenk Fraktur.Das GCS ist eine Methode damit man den Bewusstseinzustand eines Patienten beurteilen kann.Am schlimmsten 3. 11) Sie bekommen einen Patienten mit einer Humeruskopffraktur ( 11B).2) Welche andere Möglichkeiten gibt es außer konservative Behandlung und Platten? -Die Endoprothese.2) Was ist die Syndesmose ? Wie behandeln Sie Syndesmoseruptur ? -Syndesmose ist das Ligamentum Tibiofibular. Syndesmose ist nicht gerissen Weber B – Fraktur in der höhe der Syndesmose. . Die hat ein Gewinde. 11. 9) Was ist Glascow coma scale? Wie viel punkte kann man am schlimmsten haben ? . damit die Knochenteile herangezogen werden.besser im Entzündungsfreiem Intervall.Fraktur unterhalb der Syndesmose. Wie lautet die Behandlung ? Früher wurde die meist konservativ mit Desault Verband und frühfunktioneller Therapie behandelt. Jetzt neigt man mehr zur operation mit Plattenosteosynthese wegen schneller Mobilisation und Vermeidung von Humeruskopfnekrose. dabei sollte Röntgen.Bilder zur Kontrolle gemacht werden.Weber A . wie ist die Weber Klassifikation? .3) Was ist Stellschraube? Eine schraube .

(Die Schmerzen sistieren nach Ruhe oder Nitrogabe). Übelkeit.2016.06. Totsangst. Begleitssymptome: Luftnot.n Myokard Infarkt vor 2 Jahre. Ausstrahlung in die linke Schulter. Diabetes Mellitus Typ 2 (seit ca 9 Jahre .10.KP am 16. Prüfungskommission: Prof.Merkle(Chirurgie) Themen: Endokarditis Pankreaskrazinom Lebermetastase PET Amöbiasis Campylobacter Entritis Salmonella Anamnese Erhebung und körperliche Untersuchung (Angina Pectoris fraglich Stabil oder Instabil) (30 Minuten) 65 jährige Patientin mit Retrosternaler Schmerz nach körperlichen Belastung seit einer Woche. Kist (Mikrobiologie) Prof.oral Therapie) Medikamente: Ibuprofen 600 mg 1-1-1 Metoprolol 95 mg 1-0-0 ASS 100 mg 1-0-0 Simvastatin 40 mg 1-0-0 Metformin 40 mg 1-0-0 Allergien: Gegen Antibiotika Noxen: Raucherin 40 Jahres schon 10 Zigaretten pro Tag . Vorgeschichte: Z. Kreisel (Innere Medizin) Prof. Unruhe.

kann man keine Hilfsmateriale benutzen!  Begrüßung  Anamnese und aktuelle Beschwerden  Vorerkrankungen  Vegetative Anamnese  Noxen  Allergien  Medikamente  Familienanamnese  Sozialanamnese  Befunde der körperlicher Untersuchung  Verdacht Diagnose  Differentialdiagnose  Zusammenfassende Beurteilung Die Vorstellung ( mit der Prüfungskommission und der Schauspieler): Ich habe die Anamnese vorgestellt bis der körperlichen Untersuchung dann kommt die fragen. Sozial Anamnese: Verheitatet. hat keine Kinder und Rentnerin. ... Arztbrief schreiben (75 Minuten) Beim Arztbrief schreiben.Alkohol 1-2 Bier jeder Tag Familien Anamnese: Mutter litt an Diabetes Mellitus Typ 2 Bruder war an Myokard Infarkt gestorben. wohnt mit Ihre Mann zusammen.

Therapie. Im Beispielsfall war eine 64 jährige Patientin. Meiner Meinung nach war die richtige Antwort die Metastase von Mammakarzinom in der Leber. Kreisel: Er hat über Lebermetastasen gefragt: Ätiologie.  Prof Kist Er hat über Amöbiasis. Die Prüfers waren sehr nett. Viel Erfolg und alles Gute! Ülkar Naghizade . Campylobacter und Salmonellen gefragt: Diagnostik. Alle waren wirklich sehr nett und hilfreich. Alle 4 Prüflinge gleichzeitig:  Prof. Prophylaxe. herzlichen Dank für dieses Projekt von FIA. Erreger und Untersuchungsmaßnahme. Dr. Merkle  Wie untersuchen Sie die Schilddrüse?  Was ist die Struma?  Prof Kist über Endokarditis. Therapie  Prof. Was ist PET? – Detektion der markierten Glucose. Therapie.  Prof. Kreisle  Wie untersuchen Sie das Herz?  Prof. Die mündliche Prüfung hat angefangen . Ich bin schließlich sehr dankbar der FIA. Merkle: Er hat über Pankreaskarzinom gefragt: Klinik. hilfreich und die Atmosphäre war freundlich. Diese reichert sich in Zellen an. in denen Stoffwechsel stattfindet. Diagnostik. Fahran. Diagnostik.

Eine auffällige Echokardiographie gilt aufgrund der hohen Sensitivität als ausreichend für eine Diagnosesicherung. Diese akute Form der IE kann an zuvor gesunden Herzklappen entstehen. . ein unauffälliger Befund hingegen schließt eine Endokarditis nicht aus. Im weiteren Verlauf kann dann die Zerstörung von Herzklappen. setzt keine kongenitalen Anomalien der Herzklappen oder erworbene Herklappenfehler voraus. Die infektive Endocarditis (IE). Ätiologie Die Entstehung der Endokarditiden ist ein multifaktorielles Geschehen und bei den verschiedenen Unterformen unterschiedlich. um langsam wachsende Bakterien nachweisen zu können. In diesen Bereichen von Blutaggregaten und Endothelschäden kann es dann zu einer Ablagerung von Immunkomplexen oder zu einer Besiedlung mit Krankheitserregern kommen.Endokarditis : Definition Die Endokarditis ist eine im Rahmen verschiedener krankhafter Prozesse auftretende Entzündung der Herzinnenhaut (Endokard). verursacht durch hoch virulente Bakterien wie Staphylococcus aureus. Zur Diagnostik der infektiösen Endokarditis können die Duke- Kriterien angewendet werden. Papillarmuskeln und Chordae tendineae folgen. Diagnostik Die wichtigsten Elemente bei der Diagnostik der Endokarditis bilden die Echokardiographie und die Mikrobiologie. Herzinnenhaut. genauer die Abnahme von Blutkulturen. da viele Labore in diesem Fall eine längere Bebrütung vornehmen. Die Blutkulturen sind mit der Fragestellung "Endokarditis" zu kennzeichnen. Als ursächlich wird üblicherweise eine Veränderung von Blutfluss und Blutgerinnung mit der Entstehung von nichtbakteriellen thrombotischen Vegetationen (NBTV) angesehen.

Daher ist bei vorliegender Symptomatik eine schnelle Abklärung angezeigt. Pankreaskopfkarzinome haben in der Regel das Erstsymptom Ikterus. den Beinvenen kommen (Trousseau-Syndrom). Diagnostik Die Diagnose des Pankreaskarzinoms kann nur durch bildgebende Verfahren zuverlässig gestellt werden: Computertomographie zur Darstellung des Karzinoms (insbesondere der Pankreasschwanzregion) und zum Nachweis eines organüberschreitenden Wachstums. Aufgrund der späten Symptomatik bestehen in ca. zur Darstellung des Pankreas (Form. Das Courvoisier-Zeichen ist positiv. wenn eine kurative Therapie kaum noch durchzuführen ist. . zusätzlich zur Metastasenfahndung Sonographie als primäre Screeningmethde bei unklaren Oberbauchbeschwerden.und Gewichtsverlust. Symptome ergeben sich erst dann. Übelkeit sowie Appetit.Pankreaskarzinom 1 Definition Das Pankreaskarzinom ist ein aus dem exokrinen Anteil des Pankreas entstehendes Karzinom. Es ist abzugrenzen von selteneren Neoplasien des endokrinen Pankreas wie beispielsweise dem Insulinom. Durch den Druck auf die umgebenden Gefäße kommt es in einem Teil der Fälle zur Ausbildung einer Thrombose der Milzvene. In wechselndem Ausmaß kann es zu Steatorrhö (Cholestase) und in Folge der Zerstörung von Inselzellen zu einem Diabetes mellitus kommen. Störungen der Verdauung. Rückenschmerzen. wenn benachbarte Strukturen infiltriert werden und eine Verdrängung resultiert. 80% der Fälle bei Diagnosestellung bereits Metastasen. Symptome Die häufigsten Symptome eines Pankreaskarzinoms sind Oberbauchschmerzen. Die Symptome eines Pankreaskarzinoms treten tragischerweise meistens erst dann auf.B. z. Klinik Das Pankreaskarzinom ist in den meisten Fällen symptomatisch stumm. Durch die systemische Wirkung freigesetzter Pankreasenzyme auf die Blutgerinnung kann es zu Thrombosen in entfernten Venen.

Handelsname Abraxane®) in Kombination mit Gemcitabin zur Behandlung von Patienten mit metastasiertem Pankreaskarzinom zugelassen. Die Therapie besteht in einer Operation mit Entfernung variabler Anteile des Pankreas. Vor allem bei Patienten mit duktalen Adenokarzinomen des Pankreas ist das im Blut zirkulierende Mesothelin signifikant erhöht. die noch klinisch evaluiert wird. Therapie 1 Chemotherapie Seit Anfang 2014 ist nab-Paclitaxel (Albumin-gebundenes Paclitaxel. Die beiden in Frage kommenden Marker Pankreaskarzinom 2 (CA 19-9 und CEA) dienen lediglich der Verlaufskontrolle und erhöhen sich bei Progression des Karzinoms. insbesondere im Pankreaskopfbereich sehr gut zu verwenden ERCP zur Darstellung der Gallen. 3 Palliative Therapie Bei fortgeschrittenen Befunden kann das Pankreaskarzinom lediglich palliativ behandelbar. wenn keine oder nur sehr wenige lokale Metastasen vorliegen. Möglichkeit zur Intervention mit Stenteinlage Bei unsicheren Befunden kann unter sonographischer Kontrolle eine Biopsie durch Feinnadelpunktion gewonnen werden. Pankreaskopfkarzinome erfordern in der Regel eine weitergehende Operation bei der neben dem Pankreas auch das Duodenum. Ziel sollte hierbei die Erhaltung der Durchgängigkeit des Gastrointestinaltraktes und die Behebung einer . Gangsystem). Nach (vollständiger) Entfernung des Pankreas sind sowohl die exokrin als auch die endokrin sezernierten Enzyme des Pankreas zu substituieren. die Gallenblase und Teile des Magens entfernt werden müssen. das von Pankreaskarzinomzellen überexprimiert wird. Eine neue diagnostische Methode (2014). einem Glykoprotein der Zelloberfläche. Klassische Tumormarker sind in der initialen Diagnostik wenig hilfreich. Bei Pankreasschwanztumoren kann je nach Ausdehnung auch eine halbseitige Resektion ausreichend sein. ist die Bestimmung von Mesothelin (MSLN). Stenosen). Bei Karzinomen des Corpus wird der Pankreas vollständig entfernt. Mögliche chirurgische Verfahren sind die Kausch-Whipple-Operation oder die pyloruserhaltende Pankreaskopfresektion (PPPD). Es eignet sich grundsätzlich auch zur Verlaufskontrolle von Patienten mit Pankreaskarzinomen.und Pankreasgänge (Erweiterungen. Abbrüche. Lage. 2 Kurative Therapie Das Pankreaskarzinom kann nur dann kurativ therapiert werden.

d. in .h. insbesondere im Magen-Darm-Trakt. Um die Lebensqualität des Patienten möglichst lange zu erhalten.B. die in der Leber lokalisiert sind.Cholestase sein. Dazu zählen unter anderem: Ösophaguskarzinom Magenkarzinom Pankreaskarzinom Kolorektales Karzinom Die vom Primärtumor ausgesandten Tumorzellen setzen sich im feinverästelten Kapillarbett der Leber fest und beginnen hier invasiv zu wachsen. Ursache Die Ursache von Lebermetastasen sind maligne Tumoren in anderen Körperregionen. im Zuflussgebiet der Vena portae (Pfortader). Solitäre. Lebermetastase Definition Lebermetastasen sind Tochtergeschwülste (Metastasen) maligner Tumoren. gut abgegrenzte Lebermetastasen lassen sich operativ entfernen (Leberteilresektion). Dies kann durch Einlage von Stents oder palliative Operationen zur Stabilisierung des Galledurchfluss (biliodigestive Anastomose) erfolgen. Häufig finden sich mehrere Metastasen. Solitäre Metastasen sind eher selten. Hier steht die medikamentöse Analgesie oder die Plexus-coeliacus-Blockade zur Verfügung. ist eine effektive Schmerztherapie notwendig. Sie gelangen über das Blut. Als alternative Verfahren kommen z.oder Lymphgefäße in die Leber. Diagnose Sonografie des Oberbauchs Computertomografie Kernspintomografie Laparoskopie Therapie In der Regel tauchen Lebermetastasen erst im fortgeschrittenen Stadium einer Tumorerkrankung auf.

Diese verwandeln sich beim Zusammenprall mit Elektronen in Energie um (Vernichtungsstrahlung). die beim Zerfall der Positronen sog. z. Funktionsprinzip Für eine PET-Untersuchung bekommt der Patient in der Regel eine chemisch leicht veränderte Form von Glukose gespritzt. Gammastrahlungs-Photonen freisetzt. Zudem können bei weitem nicht alle Tumorarten mit Hilfe der PET diagnostisch gesichert werden. Allerdings können auch einfache Entzündungen von Organen zu einer höheren Verstoffwechselung der radioaktiven Glukose führen. verwendet werden. 18F- Fluordesoxyglukose (FDG).B. das unter Verwendung verschiedener radioaktiver Stoffe (Tracer) zur Darstellung metabolischer Vorgänge im Körper eingesetzt wird. Alternativ zur Glukose können auch andere Trägersubstanzen. beispielsweise Aminosäure-Analoga. Kostenerstattung . Neurologie und Kardiologie. Diese können nur bedingt von Tumorzellen unterschieden werden (mittels SUV-Wert). in welchen Regionen des Körpers ein Tumor wächst. Einsatzgebiete finden sich klinisch vor allem in der Onkologie.bei Metastasen < 3cm ø Bei ausgedehnterem oder multiplem Befall ist meist nur noch eine palliative Therapie möglich. setzen sie deutlich mehr Strahlenenergie frei. Damit reicht die PET als alleinige Methode für die Krebsdiagnose nicht aus. Daran kann man erkennen. welche von einem PET-Scanner aufgefangen und mittels eines Computers zum Bild verarbeitet wird. eine leicht radioaktive Substanz. Weil Tumorzellen zur Deckung des Energiebedarfs erheblich mehr markierte Glukose aufnehmen. Positronenemissionstomographie (PET) Definition Die Positronenemissionstomographie ist ein nuklearmedizinisches Verfahren.Frage: systemische Chemotherapie lokoregionäre Chemotherapie Kryotherapie Laserkoagulation perkutane Ethanolinjektion (PEI) Radiofrequenzablation (RFA) .

B. Metronidazol Kontaktamöbizide wie z. ist die Kostenübernahme durch die Gesetzliche Krankenversicherung (GKV) hierzulande bis heute (2006) in der Diskussion. Bei der extraintestinalen Form wird gleichartig Verfahren. Um eine Persistenz der Amöben im Darmtrakt zu vermeiden. Eine PET-Untersuchung kostet zwischen 1. Paromomycin Bei der Amöbenruhr wird zunächst 10 Tage lang mit Metronidazol behandelt. sondern lediglich ergänzen kann. die durch den Parasiten Entamoeba histolytica hervorgerufen wird und sich vor allem im Kolon und in der Leber manifestiert. Therapie Bei der Therapie der Amöbiasis haben sich zwei Gruppen von Medikamenten bewährt: Nitroimidazole wie z. Amöbiasis Definition Die Amöbiasis bzw. eine Punktion des Leberbefundes ist nur bei drohendem Rupturgeschehen anzuraten.B.000 (PET) und 1. . Bei unklaren Befunden und zur Differenzierung von apathogenen Formen von Entamoeba histolytica kann eine PCR hinzugezogen werden. wird anschliessend eine Therapie mit Paromomycin angeschlossen.700 Euro (PET/CT). Diagnostik Der Nachweis von Entamoeba histolytica erfolgt aus einer Stuhlprobe. Amöbenruhr ist eine Infektionskrankheit. Ein mikroskopischer Nachweis der Magnaformen des Erregers ist beweisend für eine Amöbiasis.Weil die PET die traditionellen Verfahren nicht ersetzen.

Aminoglykosid. Lediglich bei schweren. Ampicillin.Campylobacter-Enteritis Definition Die Campylobacter-Enteritis ist eine durch eine Infektion mit Bakterien der Gattung Campylobacter verursachte Gastroenteritis. Salmonella Paratyphi). Tetrazyklin. Therapie Die Therapie der Campylobacter-Enteritis erfolgt symptomatisch durch Rehydratation und Ausgleich des Elektrolytverlusts. Zur antibiotischen Therapie werden eingesetzt: Co-Trimoxazol Ampicillin Fluorochinolone wie Ofloxacin oder Ciprofloxacin . jungen oder immunsupprimierten Patienten mit der Gefahr einer septischen Generalisation sollte die Gabe eines Antibiotikums (Makrolid.und Elektrolytverlust ausgeglichen. hochfieberhaften und progredienten Verläufen. Salmonellen Definition Salmonellen sind stäbchenförmige Bakterien. Diagnostik Die Diagnose einer Campylobacter-Enteritis lässt sich durch die bakteriologische Untersuchung einer Stuhlprobe sichern. In der Regel wird ausschließlich der Flüssigkeits. Diagnostik Nach der Anamnese werden folgende labormedizinische Untersuchungen zur Diagnose der Salmonellen-Erkrankung herangezogen: Stuhlprobe und Blutkultur (nur bei Typhus)- Keimnachweis Salmonellen-Antikörper (Widal-Reaktion) Allgemeine Entzündungszeichen: ESR. weil dadurch die Bakterienausscheidung nur verlängert wird. die Toxine produzieren und hauptsächlich den Magen-Darm-Trakt von Menschen und Tieren infizieren. Chinolon) erwogen werden. insbesondere bei besonders alten. Sie führen zum Krankheitsbild der Salmonellose (Salmonella enteritidis) oder des Typhus abdominalis (Salmonella Typhi. CRP Behandlung Beim rein gastroenteritischen Verlauf erfolgt kein Antibiotika- Einsatz.

Prophylaxe Es existiert keine Schutzimpfung gegen Salmonellen. Herrle Prof. gewährleistet. Dr. was zu erheblichen Problemen bei der Behandlung führen kann. Thamer Rommani referat : DocCheck Kenntnisse Prüfung Protokoll No11 von Hedi Yina Zhang 25. Lagerung. Kist Prof. Verarbeitung.2016 Die Prüfungskommission: Prof.Einige der zahlreichen Salmonellenstämme weisen Resistenzen gegen eine Vielzahl von Antibiotika auf. Vorsorge ist nur durch strikte Einhaltung der Hygienevorschriften bei Herstellung.2016 Datum der Prüfung: 23. Kreisel Thema: Teil1: Patient Anamnese 1) Akute Cholezystitis (Fall) Teil3: Patientenvorstellung 2) Hand Desinfektion (Kist) 3) Untersuchung Abdomen 4) Leberabszess (Kist) 5) Hernie Komplikation (Herrie) 6) Murphy Zeichen (Herrie) 7) ASS Wirkung (Kreisel) 8) Metoprolol und beta Blocker (Kreisel) 9) Metformin (Kreisel) 10) Untersuchung: Lunge – Herz – Pulsstatus Teil4: Theorie Kist: 11) Staphyloccocus Aureus 12) Streptococcus A 13) Pneumokokken 14) Menigokokken 15) Fall Meningitis 16) Fall Epiglottitis (Hemophilus Influenza +DD) 17) Fall Impetigo Contagiosa . besonders tierischen Ursprungs.06.08. Transport und Verkauf von Lebensmitteln.

18) HWI 19) Zystitis + Pyelonephritis + Behandlung 20) Diphterie 21) Pneumonie Herrie: 22) Mechanische Ileus 23) Kolorektalkarzinom 24) Leistenhernie 25) Appendizitis + DD 26) Hartmann OP Prinzip Kreisel: 27) Obere Gastrointestinal Blutung 28) Lebermetastase Ursachen 29) Portale Hypertonie 30) Lebermetastase Ursachen 31) Fall: Brustschmerzen + Rauchen 32) Lungenembolie Behandlung 33) DD Ikterus .

antipyretisch. 3. antiphlogistisch und analgetisch . -Der Nachweis von Entamoeba histolytica erfolgt aus einer Stuhlprobe. hat rechts Oberbauch-schmerzen. im Sitzen durchgeführt werden. Ikterus 2.1. Murphy Zeichen Ein positives Murphy-Zeichen beschreibt den schmerzbedingten reflektorischen Abbruch der Inspiration während der rechte Oberbauch palpiert wird.Die größte Gefahr einer Hernien liegt in der Einklemmung (Inkarzeration) der Bauchorgane. Durch die Inspiration wird die druckempfindliche Gallenblase nach kaudal gegen die palpierende Hand gedrückt. 6. oder wie von John Murphy (dem Namensgeber des Zeichens) beschrieben. Wie kann man Hand desinfektieren? – Man kann die Hände mit 70% Ethanol für mindesten 30s deinfektieren. Andere Komplikationen sind Ileus und Darmwandperforation. 7. ggf. die Amöbenfuhr mit Leberabszess.Perkussion) nicht vergessen die Leiste 4. Diese Untersuchung kann im Liegen. Fall: Patient kommt nach eine Reise aus Vietnam. Untersuchung: Abdomen(Inspektion-Auskultation-Palpation. Akute Cholezystitis Patientenanamnese: Klinik: Schmerzen im rechten Oberbauch Ausstrahlung in die rechte Schulter Abwehrspannung Fieber. an was denken Sie? Wo finden Sie die Erreger? -Ich denke an Amöbiasis. ASS Wirkung (Kreisel) Wirkung: Thrombozytenaggregationshemmend. Diarrhoe und Fieber. 5. AZ-Verschlechterung Ggf. Hernie Komplikation .

Fiebersenkung bei grippalen Infekten Wirkmechanismus ASS hemmt die Aktivität der Cyclooxygenasen 1 und 2 (COX 1 und COX 2) irreversibel. Metoprolol . Acebutolol. antipyretische und antiphlogistische Wirkung Irreversible COX-Hemmung führt zu einem relativen Überwiegen der Thromboxan-Hemmung gegenüber der Prostaglandin-Hemmung Wirkdauer Thrombozytenaggregationshemmung: 7-11 Tage Analgetische. Metoprolol und beta Blocker (Kreisel) Metoprolol ist kardioselektive Beta-Blocker. hierdurch kommt es: COX-1-vermittelt zur Hemmung der Thromboxan-Synthese (TXA2) in den Thrombozyten → Thrombozytenaggregation↓ COX-2-vermittelt zur Hemmung der Prostazyklin-Synthese im Endothel → Antipyretische und analgetische Wirkung Wirkungseintritt innerhalb von Minuten Wirkung auf die Thrombozytenaggregation Thrombozytenaggregationshemmung bereits durch niedrige Dosierungen Höhere Dosierungen notwendig für analgetische.Indikationen Niedrig dosiert (75-325mg/Tag): Thromboembolieprophylaxe Hoch dosiert (1-3g/Tag): Symptomatische Therapie von leichten bis mittelschweren Schmerzen. 6-8 Stunden ASS muss mindestens 7 Tage vor operativen oder endoskopischen Eingriffen aufgrund der langanhaltenden Thrombozytenaggregationshemmung und des damit verbundenen erhöhten Blutungsrisikos abgesetzt werden! Eine notfallmäßige Aufhebung der Thrombozytenaggregationshemmung ist akut nur durch Gabe von Thrombozytenkonzentraten möglich! 8. Je nach Selektivität gegenüber den verschiedenen β-Rezeptoren unterscheidet man verschiedene Gruppen von Beta-Blockern: β1-Blocker: Selektive Blockade der Adrenozeptoren des Herzens (Kardioselektivität) Beispiele: Atenolol. antipyretische und antiphlogistische Wirkung: ca.

Clindamycin 12.Furunkel. Toxin-vermittelte Krankheitsbilder Exfoliative Toxine  SSSS (Staphylococcal scalded skin symdrome Toxic Shock Syndrome Toxin (TSST) -> Toxisches Schock-Syndrom Enterotoxine-> Lebensmittelvergiftung durch hitzestabiles Enterotoxin Therapie: MSSA: beta-Laktamase-stabiles
Penicillin MRSA: Glycopeptide. Streptococcus A Als A-Streptokokken bezeichnet man Bakterien. Staphyloccocus Aureus Gram-positive Haufenkokke. Gelenkempyem. Es führen durch eine Hemmung der hepatischen Glukose-Abgabe und eine Steigerung des peripheren Glukose-Verbrauchs zu einer Senkung des Blutzuckerspiegels. Follikulitis. 10. Beispiele: Propranolol. Lokalisierte eitrige Infektionen z.ggf. Katalase pos. meinst Schmierinfektion 1. 9. Carvedilol kardioselektive Beta-Blocker. Metformin (Kreisel) Metformin ist ein Antidiabetika. Koagulase pos. die zur Lancefield-Gruppe A der Streptokokken gehören. Nebenwirkung von Metformin ist Laktatazidose. mit Rifampicin.) Unselektive β-Blocker :Blockade von β1. Es handelt sich um grampositive.β2-Blocker: Blockade von Adrenozeptoren außerhalb des Herzens (Blutgefäße Bronchial etc. Sepsis. Invasive (tiefe) eitrige Infektionen: Wundinfektion.B.und β2-Adrenozeptoren.Gentamicin. Es ist der ersten Wahl bei allen Typ 2-Diabetikern. die fakultativ anaerob . 3.Abszess 2.Karbunkel. Endokarditis. Pindolol. unbewegliche Kettenkokken. Körpliche Untersuchung: Lunge – Herz – Pulsstatus Kist: 11.

Polysaccharidkapsel. Klinisch muss auf die Kardinalsymptome Fieber. Sie bilden grau-weiße Kolonien auf Blutagar. Kopfschmerzen. Therapie: Penicillin G Prophylaxe: Impfung 15. Mastoiditis. eitrige Meningitis. C-Substanz. Sepsis. Menigokokken Gram-negative Diplokokken Krankheiten: Pharyngitis. Diese erkranken plötzlich mit hohem Fieber und leiden unter einer kloßigen Sprache. Optichin-sensibel. Erkrankungen: Sinusitis. Katalase-neg. Hämolysin. Fall Epiglottitis (Hemophilus Influenza +DD) Die Epiglottitis beschreibt eine akute Entzündung der Epiglottis. infektiöse Hauterkrankung des Kindesalters. Meningistis Diagnostik: Mikroskopischer und kulturelle Nachweis aus Eiter.wachsen. Teichonsäure. erhöhtem Speichelfluss und je nach Ausprägung der Stenose unter Atemnot und inspiratorischem Stridor. sind Katalase-negativ und zeigen Hämolyseverhalten (β-Hämolyse). Diagnostisch wegweisend sind eine Liquoruntersuchung und ein kraniales CT. Fall Meningitis Die Meningitis bezeichnet eine Entzündung der Hirn. Liquor. Meningismus und Bewusstseinstrübung geachtet werden. Allein der Verdacht auf diese lebensbedrohliche Erkrankung indiziert eine arztbegleitete Einweisung ins Krankenhaus. 17. Die größte medizinische Bedeutung unter den A-Streptokokken hat Streptococcus pyogenes. Otitis. Peritonitis. Augeninfektionen Therapie:Penicillin 14. welche meist durch Haemophilus influenzae Typ B verursacht wird und häufig Kinder befällt. aureus oder β-hämolysierenden Streptokokken entsteht und mit . Blutkultur. 13. die im Rahmen einer Infektion mit S. Perikarditis.. sinusitis. Endokarditis.und Rückenmarkshäute. Fall Impetigo Contagiosa Die Impetigo contagiosa ist eine häufige. bakteriellen Erregern dominieren vor allem Meningokokken und Pneumokokken. wodurch auch ein erhöhter Hirndruck ausgeschlossen werden kann. Pneumokokken Gram-positive Diplokokken. 16.

Generation (z.charakteristischen Effloreszenzen einhergeht. während die Kehlkopfdiphtherie im klinischen Vollbild als echter Krupp (bellender Husten. + Aminoglykosid  (Acyl-)Aminopenicilline + Beta-Laktamase-Inhibitor (z. Candida albicans oder Viren. Weitere Erreger sind Staphylokokken. HWI Ein Harnwegsinfekt ist eine durch Krankheitserreger verursachte Infektion der ableitenden Harnwege. Für Harnwegsinfektionen sind in 85% der Fälle Enterobacteriaceae und Enterokokken verantwortlich. Dabei kommt es insbesondere im Gesichtsbereich zum Auftreten von Rötungen. Ceftriaxon) ggf. Pseudomonas aeruginosa. Blasenbildung und honiggelben Krusten.B. Mykoplasmen. Die Rachendiphtherie stellt sich als Angina tonsillaris mit Pseudomembranen dar.B. in erster Linie: Escherichia coli. 18. Ureaplasmen. Wahl  Cephalosporine der 3. Zystitis + Pyelonephritis + Behandlung Frühzeitige antibiotische Therapie 1) Mittel der 1.B. Meropenem) Applikationsform 1) Orale Therapie bei unkomplizierter Pyelonephritis 2) Initiale parenterale Therapie bei schwerer Verlaufsform bzw. zunehmende Heiserkeit und Aphonie) imponiert . Diphterie Die Diphtherie ist eine durch Corynebacterium diphtheriae (grampositive Stäbchen) hervorgerufene Infektionskrankheit. 19.und/oder Kehlkopfdiphtherie aus. parenterale antibiotische Therapie Supportive Therapie Bei hohen laborchemischen Infektparametern → Einlage eines transurethralen Dauerkatheters zur sicheren und prompten Harnableitung Eine kalkulierte Antibiotikatherapie mit Ciprofloxacin hat im Vergleich zur Gabe von Cephalosporinen den Vorteil.B. Klebsiellen. dass auch eine Infektion mit Enterokokken abgedeckt wird! 20. Wahl sind Fluorchinolone der Gruppe II oder III (z. bei Urosepsis Infektion mit Kreislaufinsuffizienz und weiteren systemischen Begleitbefunden: hochdosierte. + Aminoglykosid  Carbapeneme (z. Die Erreger gelangen in der Regel über eine Tröpfcheninfektion in den Rachenraum und lösen dort das Krankheitsbild der Rachen. Ciprofloxacin) 2) Mittel der 2. Proteus mirabilis. Ampicillin/ Sulbactam) ggf.

Dabei soll sichergestellt werden. die eine der häufigsten Krebserkrankungen in den westlichen Industrienationen darstellt. dass die Hernie nicht mehr austreten kann. reduzierter Allgemeinzustand. .21.  Am häufigsten treten Kolonkarzinome im Bereich des Rektums und des Colon sigmoideum auf (ca. Die Leistenhernie ist die häufigste Hernienform und betrifft in 80% der Fälle Männer. Meteorismus und Stuhl und Windverhalt: Wie gehen Sie vor und was sind die verdachte Diagnose. Ein Patient mit einer Leistenhernie wird normalerweise operiert. 70%). Mechanische Ileus Die klinische Symptomatik ist geprägt von:  kolik. Über 90% der Tumoren des Dickdarms sind Adenokarzinome. Klinik:  Früh:Gewichtsverlust. Fall : Patient in Reduziertem AZ . Viren. in absteigender Häufigkeit sind auch das Colon ascendens und die restlichen Dickdarmabschnitte betroffen. die vornehmlich durch Bakterien verursacht wird.und Stuhlverhalt  Erbrechen  Verstärkte Darmgeräusch und späterer Totenstille. krampfartige Schmerzen  Wind. Subileus/Ileus durch stenosierende Tumore und peranale Blutungen 24. tympanitische Klopfschall  23.  Fortgeschritten: Verdauungsbeschwerden wie paradoxe Diarrhoen.bzw.  Vielfältiges Erregerspektrum: Bakterien. Leistenhernie Unter einer Leistenhernie versteht man den Durchtritt von Baucheingeweiden (Hernie) durch den Leistenkanal oberhalb des Leistenbandes. Erbrechen . Kolorektales Karzinom  Def: Das Kolonkarzinom ist eine bösartige Neoplasie des Dickdarmes.bis Unterbauch (insb. seltener Pilze Typische Klinik der bakteriellen Lobärpneumonie durch Pneumokokken  Plötzlicher Krankheitsbeginn mit starkem Krankheitsgefühl  Hohes Fieber  Produktiver Husten mit eitrigem Auswurf (gelblich-grünlich)  Tachypnoe und Dyspnoe  Schmerzen beim Atmen durch Begleitpleuritis  Besonderheit: Oft begleitend Herpes labialis. Pneumonie  Eine Pneumonie bezeichnet eine Entzündung des Alveolarraums und/oder des interstitiellen Lungengewebes. fortgeleitete Schmerzen in Ober. bei Kindern) Herrie: 22. Obstipation.

Abwehrspannung. diffusen Oberbauchbeschwerden. Erbrechen. CRP. Loslassschmerzen. CT DD  1 Gastrointestinale DD  Appendicitis epiploica  Cholecystitis  Darmperforation  Divertikulitis  Enterokolitiden  Gastroenteritis  Ileus  Meckel-Divertikulitis  Morbus Crohn  Pankreatitis  Ulzera des Dünndarmes  Tumorerkrankungen  Unspezifische Bauchschmerzen  Volvulus  häufig bei Kindern: Lymphadenitis mesenterialis  2 Gynäkologische DD  Tubargravidität  Endometriose  Ovarialtorsion  Adnexitis  Ruptur einer Ovarialzyste  3 Andrologische DD  Prostatitis  Hodentorsion  4 Urologische DD  Urolithen  Urethrozystitis  Pyelonephritis . BSG  Sonografie des Abdomens (verdickte Appendix > 6mm)  Farbdoppler-Sonografie (Hyperämie)  MRT. Druckschmerzen. Leukozytose Diagnostik  Fiber  Labor: Blutbild.25. Appendizitis + DD Unter einer Appendizitis versteht man die Entzündung der Appendix vermiformis Symptome Übelkeit.

Nach ca. die an die Leber metastasiert sind : Kolorektales Karzinom. Obere Gastrointestinal Blutung Unter der oberen gastrointestinalen Blutung versteht man eine Blutung. die vom oberen Gastrointestinaltrakt.  Nephroblastom  5 Pulmologische DD  Pleuritis  Basale Pneumonie  Lungeninfarkt  6 Systemische DD  Ketoazidose  Porphyrien  Purpura Schönlein-Henoch  Familiäres Mittelmeerfieber 26. Bronchiales Karzinom und Melanom 29. Hartmann OP Prinzip Diskontinuitätsresektion nach Hartmann Darmresektion und Anlage eines endständigen Kolostomas (Anus praeter) Blindverschluss des Rektums. Die portale Hypertension kann nach der Lokalisation der Ursache eingeteilt werden: . ausgeht. 28. Diese Form der Blutung macht etwa 90% der gastrointestinalen Blutungen aus. d.h. Lebermetastase Ursachen? Die häufige Tumoren. Portale Hypertonie Eine portale Hypertension besteht bei Erhöhung des Druckes in der Pfortader auf über 12 mmHg (normal 3-6 mmHg). neuroendokrines Karzinom. 3-6 Monaten: Reanastomosierung mit Kontinuitätswiederherstellung Kreisel: 27. dem Abschnitt zwischen Ösophagus und der Flexura duodenojejunalis. Mamma Karzinom.

wie gehen Sie vor? Verdachts. Myokardioinfakt. Brustschmerzen mit Raucheranamnese sprechen brachiales Karzinom. Morphin oder Diazepam  Analgesie bei Schmerzen . B. Sedierung: Bspw.  prähepatisch arterioportale Fistel Pfortaderthrombose Kompression durch Neoplasien (z. Lungenembolie Behandlung Akut 1) Allgemeines  Halbsitzende Lagerung  Sauerstoffgabe 2) Medikation  Anxiolyse bzw. 30. Myokardioinfakt im Verdacht.und Differenzialdiagnose: Für die Brustschmerzen sind vor allem im Thorax liegenden Organe im Betracht zu ziehen. Für Pleura Pleuratitis. 31. Fall: Patient 76 J mit stark Brustschmerzen und Raucher. Für die Lungen sind häufig Lungenembolien. Für die Herz sind gina pectoris. DD: Angina pectoris. Pankreaskopfkarzinom)  intrahepatisch Fettleber Leberzirrhose Verschluss intrahepatischer Venen Bilharziose  posthepatisch Budd-Chiari-Syndrom Rechtsherzinsuffizienz Die Leberzirrhose ist hierbei die häufigste Ursache einer portalen Hypertension.

 Antikoagulation: Gabe von unfraktioniertem Heparin (UFH) als Bolus oder von niedermolekularem Heparin (NMH). mit lokaler Lyse 32. Fondaparinux oder direkten oralen Antikoagulantien (Rivaroxaban.klinische Anwendung Bei massiver Lungenembolie mit Lebensgefahr: rekanalisierende Maßnahmen  Thrombolyse  Ultima ratio: Operation/Intervention. DD Ikterus Ikterus: Durch Bilirubinablagerung verursachte Gelbfärbung von Haut/Schleimhaut und Skleren. Katheterfragmentation.und Pflegebegleitung  Reanimationsbereitschaft und unter Fortführung der O2-Gabe  EKG-Monitoring sowie Kontrolle der Sauerstoffsättigung 4) Spezifisch Bei Lungenembolie ohne akute Lebensgefahr: therapeutische Antikoagulation Antikoagulation mit Heparin oder anderen geeigneten Antikoagulantien Patienten mit niedrigem und intermediär-niedrigem Risiko im Rahmen der Risikostratifikation Weitere Hinweise und Empfehlungen zur Antikoagulation: Therapeutische Antikoagulation . Apixaban)  Schockbehandlung mit Dobutamin oder Noradrenalin 3) Verlegung auf Intensivstation  In Arzt.Operative Entfernung unter Einsatz der Herz-Lungen- Maschine. Sklerenikterus: Bei Serumbilirubinwerten >2mg/dl Hautikterus: Bei Serumbilirubinwerten >3mg/dl DD: . ggf.

Bei jeden Krankheit soll man möglichweise strukturell antworten: 1) Definition 2) Ätiologie 3) Einleitung 4) Diagnose und DD 5) Klinik 6) Therapie .

12. Singer .Der Fall war wie andere Protokolle mit einigen kleinen Unterschieden z. tibialis posterior Prof.KP am 09.Lungenentzündung als Vorerkrankung usw. sie nahm Lutschtablette oder sie hat den Namen der anderen Tablette vergessen. Kist .B. med.Chirurgie/Traumatologie Fall : 26 jährige Patientin mit Verdacht auf Ulkus.2016 Prüfungskommission: Prof.Mikrobiologie Dr.06. Singer : Augenuntersuchung und Lungenuntersuchung Augenuntersuchung: Manual zur Praxis der Anamneseerhebung und körplichen Untersuchung Seite 9 Lungenuntersuchung: Seite 15 . El Tayeh . Dr. El Tayeh : Untersuchung der Schilddrüse und Pulse am Fuß Speyielle Untersuchung der Schielddrüse: Seite 20 in die Chirurgische Untersuchungskurs Pulse am Fuß: Manual zur Praxis der Anamneseerhebung und körplichen Untersuchung Seite 29 A.Innere Medizin Prof. dorsalis pedis A.

Übertragungsweg Der letzte Teil: Prof Kist : Ein 18.weil er eine Krankenschreibung benötigt.97 Was ist renale Anämie? Unter einer renalen Anämie versteht man einen verminderten Erythrozytengehalt des Blutes (Anämie) im Rahmen einer akuten oder chronischen Nierenerkrankung. der Augenprobleme verursachen kann ? Toxo und was ist das und was verursacht Toxo in Säuglingen.jähriger Mann stellt sich in der Praxis vor.wie gehen Sie vor ( Genau wie die Simulation( Prof Singer : Welche Arten von Anämie kennen Sie? nach Morphologie : 1 )Nach (MCH) & (MCV): Hyperchrom makrozytäre Anämie>>> B12 mangel Anämie Normochrom normozytäre Anämie>>> Akute Blutung Hyperchrommikrozytäre Anämie>>> Eisenmangel Änämie 2) Nach Ätiologie: Bildungsstörung>>> Vit B12 mangel Gesteigerter Erythrozytenabbau:>>> G6PD Medscript S. Kist : Welcher Erreger kennen Sie. Ätiologie: .Prof.

Polydipsie und Muskelschwäche sind anamnestisch wegweisend.flexikon. Die Harnmenge ist erhöht.Syndrom? primäre Hyperaldosteronismus (PHA) (Conn Syndrom) ist eine durch autonome Überproduktion von Aldosteron in der Nebennierenrinde bedingte Form des Hyperaldosteronismus. Müdigkeit. Kopfschmerzen.Erythropoetinbildungsstörungen im Rahmen einer Niereninsuffizienz. Ätiologie: 30% durch Nebennierenadenome 70% durch ein Hyperplasie der NNR Symptome: Hypertonie. die Reninkonzentration erniedrigt. > Captopril-Test >CT >MRT >Katheterisierung der Nebennierenvenen http://m. Hypokaliämie und eine metabolische Alkalose. >Screening-Test eignet sich der Aldosteron-Renin-Quotient. Normozytären normochromen Anämie Was ist Conn.doccheck. Diagnose: >Labor: Aldosteron und Renin im Serum. Gleichzeitig ist die Lebensdauer der Erythrozyten durch einen erhöhten Harnstoffgehalt im Blut verringert.com/de/Conn-Syndrom Was ist Phäochromozytom? . Im Falle eines primären Hyperaldosteronismus ist die Aldosteronkonzentration erhöht. In der Mehrzahl der Fälle ist eine Proteinurie und eine Hyposthenurie vorhanden.

Gewichtsverlust. Müdigkeit und Leukozytose.Was macht man dort und für welche Patienten.Def. Ich wünsche euch viel Erfolg 👍 .: Ist Nebennierenmarks (90%)oder der sympathischen Paraganglien(10%) Tumoren 85-90% benigne (Adenome) und 10-15% maligne (Karzinome) Symptome:  Hypertonie durch die Katecholamin-induzierte Vasokonstriktion  Tachykardie. Worauf muss man bei dem chirurgischen Eingriff achten? Was sind die großes und kleines Blutbild? Dr. Palpitationen und Herzrhythmusstörungen  Hyperglykämie und Glucosurie durch Stimulation der Glykogenolyse  Kopfschmerzen (60-90%)  Schweißausbrüche (55-75%). Woraus besteht ATLS.was macht man . 40%). El Tayeh : Was ist Schockraum . Wenn ein Patient instabil ist . in welchem Op-Zeitraum. Blässe (ca. Unruhe.

Dr. Peritonitis . Doccheck . Leberherd . Angina tonsillaris Die Quelle: . Manfred Kist (Mikrobiologie) Dr El Tayeh (Chirurgie) Themen: .13.16 Die Prüfungskommision: Prof. Ileus .Wolfgang Kreisel (Innern Medizin) Prof.06.KP am 03. Dr. Amboss . Truncus coeliacus .

Zuerst erhebe ich die Anamnese und führe ich die körperliche Untersuchung durch. Als differentialdiagnosen denke ich an: Leberrundherd Nicht-neoplastisch Neoplastisch Infektiös Primär Sekundär Hämatom . Bakteriell „Metastase“ TB (Granulom) . Pilz Candida . http://www. . Prof. In der Anamnes frage ich nach dem Leitsymptom und Risikofaktoren. Leberzyste .Def: Als Raumvorderungslesionen in der Leber oder Leberherd wird eine umschriebene strukturelle Auffälligkeit des Leberparenchyms bezeichnet.de/Leberherd/ .medicoconsult. um die differentiale Diagnose auszuschließen. die in einem bildgebenden Verfahren wie CT. MRT oder Sonographie zu erkennen ist. Adenom Karzinom . Kreisel: F: Sie bekommen einen Patienten mit mehreren Raumvorderungslesionen in der Leber. die durch Ultraschall bestimmt wurden. hepatozelluläres . . Parasit Amöbiasis benigne maligne . Hämangiom . Wie gehen Sie vor? . fokale noduläre Hyperplasie .

Quick. CA 19-9: Pankreaskarzinom. alpha-fetoprotein: hepatisches Karzinom. Ikterus.html F: Wo kann der Ursprung sein ? Der Ursprung könnte in Brust. was machen Sie weiter ? 1. Die therapeutische Möglichkeiten sind Chemotherapie. Laktat Tumor-Markers: CEA: kolorektales Karzinom.cancer. Lunge. PET scan: wir suchen nach dem Ursprung des Tumors + TNM-Staging CAVE: Röntgen Thorax  mediastinale Lymphkonten 3.Biopsie F: Was ist PET Untersuchung ? Die Positronen Emissions Tomographie.gov/about-cancer/diagnosis-staging/diagnosis/tumor-markers-fact-sheet 2. PET kann Stoffwechselvorgänge von außen sichtbar machen.Sono. Die Substanzen verteilen sich im Körper und reichern sich insbesondere in Tumoren an. auf welchem Stadium der TNM-Klassifikation ist unser Patient.phosphatase. ist eine nicht-invasive nuklearmedizinische Untersuchungsmethode.de/untersuchungsmethoden-im-ueberblick/pet-und-pet-ct/pet-ablauf-und-vorbereitung-der-untersuchung. Alk.Labor: Blutbild (Anämie. ALT. F: Wie behandeln Sie die Metastase ? Es hängt davon ab. Wir werden unbedingt den Fall mit dem Onkologe und Strahlentherapeut besprechen. Reise. PSA: Prostatakarzinom) http://www. F: wenn viele Lymphknoten betroffen sind. Melanoma. http://www. Alb.29: Mammakarzinom. Knochen. CA125: Ovarkarzinom. was könnte es sein ? Lymphoma . abgekürzt PET.F: Wonach fragen Sie den Patienten in der Anmnese ? B-Symptomatik. MRT. F: falls es eine Metastase wäre. Strahlentherapie und Resektion. Kolon. Husten und Aufnahme von immunokomprimierten Medikamente. Fieber. CA27. Neutropenie. Dazu werden dem Patienten winzige Mengen radioaktiv markierter Stoffe in die Armvene gespritzt. Bili. GGT. Lymphoma. CT. Panzytopenie) Leber: AST.radiologie.

Stuhl-und-Windverhalt.de F: welche Arten von Ilues kennen Sie ? Ileus mechanisch paralytisch .de .miamed. Nausea. Adhäsionen .de F: bei Verdacht auf Ileus. Inkarzerierte (Bridenileus) Hernie . Invagination . Emesis. wie gehen Sie vor ? . Fremdkörper https://amboss.miamed. klingende. Dr El Tayeh: F: was ist Ileus ? Def: Störung der Darmpassage durch einen Darmverschluss oder eine Darmlähmung https://amboss. Peritonitis Obstrucktion Strangulation ( ohne Störung der Durchblutung) ( mit Störung der Durchblutung) .miamed. gesteigerte Darmgeräusche o Paralytischer Ileus: "Totenstille“ https://amboss. Nach ausführlicher Anamnese (Fragen nach: abdominale Schmerzen oder sichtbare Schwellungen. Tumor . Voroperationen am Abdomen) und Charakteristischer Befund bei der Auskultation des Abdomen: o Mechanischer Ileus: Hochgestellte. Medikamente .

CT-Abdomen  Kolonkontrasteinlauf  Gastrografinpassage  Sonographie Abdomen o Verdickte Darmwandung. Morphin.Schmerzmittel z. deutlich gefüllte Darmschlingen o Strickleiter-Phänomen (bzw.de F: welche medikamente können paralytischer Ileus verursachen ? Opioide z. konservativ o Mechanischer Ileus: In der Regel Notfall-Operationsindikation. Klaviertasten-Phänomen) o Mechanischer Ileus: Pendelperistaltik o Paralytischer Ileus: Fehlende Peristaltik https://amboss.Volumensubstitution . Fentanyl . Labor: -  Elektrolytverschiebung (Hypokaliämie) und metabolische Alkalose bei Flüssigkeitsverlust  BGA  Lipase. o Paralytischer Ileus: In der Regel konservative Therapie https://amboss. erweiterte Darmschlingen. amylase.de F: wie werden Sie den Patienten behandeln ?  Therapieziel: Wiederherstellung der Darmpassage  Sofortige Maßnahmen: . leberfunktion  Gerinnungswerte  Anstieg der Entzündungsparameter  Bei Mesenterialinfarkt: Laktat↑ Bildgebung:  Röntgen-Abdomenübersicht: Überblähung.Dauerkatheter  Operativ vs.B. Spiegel o Zentrale Spiegel → Dünndarmileus o Spiegel im (außen liegenden) Kolonrahmen → Dickdarmileus o (Freie Luft im Abdomen → Perforation)  Evtl.Legen einer Magensonde .B NSAR (kein Opioid) .Flüssigkeits-und-Nahrungskarenz .miamed.miamed.

gastroduodenalis Aerteria Splenica: 4 Äste Arteria gastro-omentalis sinistra Arteria gastrica posterior Arteria gastrica breves Arteria pancreatica Aerteria gastrica sinistra: gibt Äste zum Ösophagus und zum Magen (Kardia und Corpus) . welche Gefäße können betroffen sein? Er wollte unbedingt die Äste des Truncus coeliacus zu nennen. -(der größte Ast) A.communis teilt sich auf Arteria hepatica propria Arteria . Cholezystitis) •Peritonealdialyse F: Bei Blutungen des darms. - Der Truncus coeliacus teilt sich auf in 3 Äste: 1) Aerteria Splenica 2) Arteria gastricae sinistra 3) Arteria hepatica communis.hep. stellt in den meisten Fällen einen chirurgischen Notfall dar F: wie kann man die Peritonitis einteilen ? .F: was ist Peritonitis ? Def: Die Peritonitis ist eine Entzündung des Bauchfells. Nach der Ätiologie : primäre und sekundäre Peritonitis F: was bedeutet primär und sekundär ? primär (20%) Ohne akute abdominalle Begleiterkrankung •Infektionen: Durchwanderung von Bakterien durch die Darmwand. sekundär (80%) mit akuter abdominaller Vorerkrankungen •Hohlorganperforation •Entzündung eines intraabdominallen Oragans (Appendizitis.

Adenovirus . Wie lautet Ihre Diagnose? Angina tonsillaris F: welche Erreger können diese Beschwerden verursachen ? Akute Angina tonsillaris Viral (50-80%) Bakteriell (15-30%) . pyogenes (GAS: Gruppe A – ß. kratzig oder nicht) 3. Staphylokokken . F: Was fragen Sie in der Anamnese? 1.Begleitsymptome : Husten. EBV . Auswurf.) F: was werden Sie als behandlung geben ? Orale Penicillin G für 10 Tage .Risikofaktoren: Reiseanamnese und Impffass F: Die Tonsillen sind gerötet und vergrößert. Rhinovirus . Influenza . Wie gehen Sie vor? . wie. Strept. Durchfall. H.Influenza . Masern F: welcher bakterielle Erreger ist am häufigsten ? Strept. Mumps . pyogenes (GAS) . Er klagt über Halsschmerzen seit einer Woche.Fieber (hohes oderleichtes Fieber) 2. Diphtherie .Hautausschlag (wann bignnt er. wo. Pneumokokken .Prof Kist: F: Sie bekommen ein Kind (10J) mit seiner Mutter.hämolysierende Strpt. Ich erhebe zuerst die Anamnese und dann führe ich die körperliche Untersuchungen durch. Lymphknoten (schmerzhaft oder schmerzlos) 4.

Influenza.aureus) = Cephalosporin 1.Tuberklose Kawasaki Syndrom . oder 2. Generation Bei MRSA (Methicillin resistenter staph.Neoplasm (lymphom. F: welche Organen können bei EBV befallen ? Die Milz und die Leber F: warum ist die Frage nach den Impfungen in der Anamnese wichtig ? Um den Verdacht auf H. F: Wie heißt der Erreger bei die Diphtherie? Corynebacterium F: Wie untersuchen Sie die Diptherie? Durch Abstrichkultur von der Belege (pseudomembran am Rachen) F: wo genau machen wir den Abstrich ? Peripher (abseits des Zentrums) .Viral .aureus) = Clindamycin oder Gentamycin F: wenn die Lymphknoten betroffen sind.Toxoplasmosis F: Was ist die wichtige Frage.F: was verschreiben Sie gegen Staph ? Bei MSSA (Methicillin sensitiver staph. Mumps und Masern. Leukämie) . Diphtherie.Bakteriell . wenn die Lymphknoten betroffen sind? Nach Schmerzhaftigkeit. Bei maligner Krankheiten sind die Lymphknoten schmerzlos. was könnte das sein ? Infektiös nicht-infektiös Akut Subakut .

der Körper entwickelt Antikörper gegen der Impfung (Antigene) . Es enthalt Totimpfstoffen (inaktivierte Toxine von Bakterien oder Toxoid) www.A. Rippe und verschieben die Hände nach medial sodass lose Hautfalten zwischen Daumen und Wirbelsäule entstehen.DocCheck. . Dieses sollte ebenfalls mit dem Stethoskop Trichter erfolgen. d. Khulood Einige Sätze..(vom Prüfling) . . In dieser Position lässt sich die Herzspitze und somit die Mitralklappe besonders gut auskultieren. Atemexkursion :- Die Atemexkursion erfolgt durch Umfassung der Brustwand etwa in Hohe der 10.F: Warum? Bei dem zentralen Abstrich steht der Gefahr von Blutungen. wobei sich eine Verschiebung der Hände nach außen und eine Verstreichung der Hautfalten beobachten lässt. die in der körperlichen Untersuchung benutzt werden können:. Arterieller Pulsstatus : 1. von thorakal bzw. . Carotis : medial des oberen Teils des Sternocleidomastoideus. F: Was für Impfung hatdie Diphtherie? .h.com Viel Erfolg . Bei der Auskultation des Herzens: Anschließend bittet man den Patienten sich auf die Linke Seite zu drehen wodurch sich der linken Ventrikel und die Herzspitze der Brustwand ernährt. . (Hier liegt der Oberrand und hier wäre der Unterrand) . Es ist eine aktive Immunisierung. . sehr wichtig bei der abdomenallen Palpation das Gesicht des Patienten zu beobachten um die Schmerzen zu registrieren. Abdominal her. Dann bittet man den Patient tief ein und aus zu atmen (mit degeöffneten Mund). Die Hände müssen disinfiziert werden und warm sein. Die Lebergröße Messung :- Die Abschätzung der Lebergröße erfolgt mittels perkutorischer Messung der vertikalen Ausdegnung der Leberdämpfung in der Medioklavikulalinea.

Femoralis : zwischen Spina iliaca anterior superior und Symphose. 7. 4. 5. Tibialis posterior : hinter dem medialen Malleolus des Sprunggelenks.2.A.A.A.A.A.Ulnaris : medial der Beugeseite des Handgelenks.A. Poplitea : in derKniekehle. . 8.A. Brachialis : medial der Bicepsehne 3.Radialis : lateral der Beugeseite des Handgelenks. Dorsalis pedis : unmittelbar lateral der Extensorsehne der Großziehe. 6.

Wolfgang Kreisel ( Innern Medizin) Prof.14.Pankeriatitis. Vorerkrunkungen sind DM typ 2. Dr. Arterielle Hypertonie. die Schmerzen seinen von Übelkeit. Die Schmerzen wurden nach fettigem Essen ausgelöst.KP am 3. Die Patientin Mihaela Müller 66 Jahre alt klagte über Schmerzen seit 6 Stunden in die rechte Oberbauch. Erbrechen begleitet.2016 Cholizystitis. Die Schmerzen strahlen nicht in eine andere Körperregion aus. Fieber Gefühl ohne Fieber messen. und Nierenproblem.Schenkelhalsfraktur SHF. Vegetative Anamnese: kein Appetitverlust oder Gewichtsverlust Schlafstörung wegen den Schmerzen. der Bruder ist mit 55 Jahre an MI gestorben.pneumonie Prüfer: Prof.6. Dr.AlTayer ( Chirurgie ) Teil 1: Anamnese und Körperliche Untersuchung 30 min. raucht 15 PY und trinkt täglich 2 Flaschen Bier pro Tag. Die Mutter starb an Arterielle Hypertonie. Manfred Kist ( Mikrobiologie) Dr. Hyperlipidamie vor 10 Jahren und MI vor 3 Jahren mit einer Sendeanlage. Medikamente: Metopralol 95 mg 1-0-0 ASS 100 mg 1-0-0 Metformin 500 mg 1-0-1 Simvastatin 40mg 0-0-1 Pantoprazol 40 mg 1-0-0 Familienanamnese: Kein Kontakt mit dem Vater. Die Schmertzen haben erstmalig vor eine Wiche in der gleichen Bauchregion begonnen und für einpaar Stunden bestanden obwohl mit weniger Intensität. Allergie: gegen katzhaare .

pekusion(vergiss nicht Leber Untersuchung). verdacht Diagnose.Sozialanamnase: sie wohnt mit ihrem Mann und ist Rentnerin. Teil3: Patientvorstellung 15min: Man muss zuerst die Patientin und die Kommission begrüßen. Befunde der körperlicher Untersuchung. Mit der Anamnesevorstelleng wurde die Frage bei den ersten Sätzen bekommen: Dr. am besten ohne lesen und mit Augen Kontakt mit die Kommission. Diagnostik Untersuchung. Eine entzündliche Gallenblase führt zu refraktörische einbruch der Inspiration . Man sollte auf die Zeit achten 30 Min sind wirklich nicht viel. Teil2: Arztbrief 1 St und 15 min: man muss Anamnese. . dann fang man mit die Anamnesevorstellung. und Behandlung schreiben.AlTayer 1-Wie untersuchen sie den Bauch? Auskultation.das bezeichnet mann als positive Murphy zeichen. Differential Diagnose.Palpation tief und Oberflächlich 2-Warum aufheben Sie die Beine bei der Untersuchung? um zu sehen . 4-Murphy Zeichen? Zur Überprüfung des Murphy-Zeichens drückt man mit mehreren Fingern medial unterhalb des rechten Rippenbogens ein und fordert den Patienten zu einer tiefen Inspiration auf.bei der Untesuchung :etwas medial der klavikular Linie unterhalb des rechten Ribbenbogens unter tief Atmen.ob Hernien gibt es oder nicht(insbesonders Nabelhernie) 3-Wo genau findet sich die Gallenblase? Unterhalb des leberrandes.Inspektion.

Eine Cholezystitis ist fast immer mit einer Cholelithiasis vergesellschaftet.Billirubin. Bei Penetration der Entzündung in benachbarte Organe . Kolonkarzinom rechte Flexur. .AP . strahlen in die rechte Schultergegend aus. Eine chronische Cholezystitis ist als Resultat wiederkehrender Entzündungen und Obstruktionen des Galleabflusses zu betrachten. -chronisch: mehrere leichte Schübe erfragt werden.Leukozytose. Komplikation : Perforation der Gallenblase mit subsequenter Peritonitis. MRC/MRCP Therapie:Analgitika.BSG. Der und weist oft eine Abwehrspannung . Das Murphy-Zeichen ist positiv. Urolithiasis.wenn es abflüss stau gibt .B: · Escherichia coli (23 bis 74 %). Dr. · Staphylokokken (KNS 2 bis 33 %). Dann die Erreger: welche Erreger? Und wovon kommen sie in Galle? Aus dem Darm -DD oberbauch schmerzen: akute Cholezystitis.CRP. · Enterobacter species (4 bis 28 %).passiert möglicheweise bakterielle Entzundung wegen Rücktritt den Darmflora Z. 2-Risikofaktoren des akuten Cholezystitis?  (adipös)  (weiblich)  (heller Hauttyp)  (vierzig)  (fruchtbar)  (familiäre Disposition) . Pyelonephritis.antibiotika. Eine vollständig mit Eiter gefüllte Gallenblase wird alsGallenblasenempyem Diagnistik: gamma-GT.cholezystektomie (laparskopisch) -Erreger:meistens ist die Entzundung meschanisch wegen der steine . goldstandart sonographie (Die Gallenblasenwand ist verdickt und ödematös aufgequollen (typische 3er-Schichtung sichtbar)). · Klebsiella species (1 bis 39 %).andere ursachen:  nach größeren chirurgischen Eingriffen  bei Polytrauma und Schwerverletzten  schwere Verbrennungen wurde eingeteilt nach : -Akut: Schmerzen im rechten Oberbauch. Kist 1-über DDx und meine Verdachtsdiagnose wurde ich gefragt. Budd-Chiari-Syndrom.

sofortige Cholezystektomie innerhalb von 24 Stunden nach Diagnosestellung. bei Penetration in den Darm mit Gefahr der Ausbildung eines Ileus. 5-Was für Komplikationen können durch Stein verursacht werden?  Cholezystitis. Prof. Wolfgang Kreisel 1-Was ist Cholezystitis? Entzundung der Gallenblase.Oberbauchschmerzen . akut oft als Gallenblasenempyem  cholestatischer Ikterus.Crohn) 3-Was kann man finden bei Vorliegen einer Peritonitis?  Gallige Peritonitis (nach Austritt von Galle)(Ich könnte keine besser antwort finden) 4-Welche Maßnahme sollte man bei einer Peritonitis als erste Maßnahme im Krankenhaus ergreifen. Fieber ( zeichnen für Cholangitis). Dr. Welche Antibiotika als empirische Therapie sollte man den Patienten geben? Antibiotika und ausreichende Infusion von Flüssigkeit therapiert Um alle bakterien mit antibiotika abzudecken eine Kombinationen aus einem Drittgenerations- Cephalosporin (Cefotaxim. Diabetes Mellitus  Hämolytischerikterus  Gallensäureverlust syndrom (M. und Behinderung desGalle-Abflusses  Cholangitis durch bakterielle Infektion  Gallenblasenhydrops und Porzellangallenblase infolge einer Abflussbehinderung der Gallenblase und fortschreitender Kalzifikation  Pankreatitis.Dysarthrie ( beurteilung Cerebellum schädigung) Charcot trias II : Ikterus .Tremur . 4-Was sieht man bei der Ultraschal? Die Gallenblasenwand ist verdickt und ödematös aufgequollen (typische 3er-Schichtung sichtbar.analgitika. . 3-Welche Maßnahme sollte man bei dieser Patienten durchführen? Nach diagnose sicherung (sono. Peritonitis bzw. Ceftriaxon) undMetronidazol deeignet ist. hervorgerrufen durch steinbedingten Verschluss der Ampulla hepatopancreatica  Perforation . 2-was ist Charcot Trias? Als Charcot-Trias werden zwei unterschiedliche Symptomkomplexe bezeichnet Charcot trias I : Nystagmus .klinische zeichen):antibiotika.

6-Was ist Cholangitis? die Entzündung der Gallenwege.dann beschreibt mann den Fraktur mulifragment oder dislokation oder luxation mit AO klassifikation und die Diagnose. 9. Thrombose und Lungenembolie. 2-Was für Komplikationen können hervorruft werden? verzögerte Frakturheilung.h der Fraktur drückt den nerven un soll sofort operative befreien(nervus femuralis). Stein verantwortlich? 45% Gallenwegserkrankungen (Cholelithiasis).Z. 8.infection).Wie oft ist bei der Pankreatitis.benachbar organ schädigung(nervus femuralis.pseudosrthrose.Stuhl hellgelber. . Teil 4: Mündliche Prüfung: Dr.wie sehen sich der Stuhl sowie das Urin bei Cholestase aus? Urin dunkelbraun. 4-Woraus soll man beachten? Welche Nerven können beschädigt werden? Nervus femuralis .AlTayer: Ein Röntgenbild aus dem Hüftgelenk mit eine Große Fraktur (Peri sowie Sub Trochanter Fraktur) 1-Was sieht man in diesem Bild? Mann soll das Bild zuerst beschreiben und nicht direkt die Diagnosea sagen.hüftkopf nekrose(nicht beim peretrochntäre fraktur). Oberschenkelarterie (Arteria profunda femoris)) 3-Der Patent hat kribbeln in entsprechender Extremität. Wundheilungsstörungen(hömatom. 7.rechts oder links.man soll die fixerung schnell wie möglich machen?????(die grage ist nicht gans klar) 5-Wie schnell soll man diesen Patienten Operieren? Inerrhalb von 6-8 stunden.Was ist Pankreatitis?die entzendung des bauchspeichelröhre. was ist das? d.also die häufigste ursache.B: Ein Röntgen aufnahme des Hüftegeleng oder Femurhals .anterior positierior ebene oder seitlich.

Desorientierung zu Ort. die höchstmögliche Punktzahl ist 4 Patienten mit einem Score von 0 können ambulant behandelt werden. bei einem Score von 1-2 wird eine stationäre Aufnahme empfohlen. 6-Wie kann man Aktive Blutung in diesem Gebiet ausschließen? durch CT _Angiographie Dr. Was machen Sie zuerst? Kleine anamnese und schnelle KU danach  Bettruhe  Atemübungen  Ausreichende und Flüssigkeitszufuhr  bei Fieber über 38. Zeit oder Person  R: Atemfrequenz (respiratory rate) ≥ 30/min  B: Blutdruck diastolisch ≤ 60 mmHg oder systolisch < 90 mmHg  65: Alter ≥ 65 Jahre Für jedes festgestellte Kriterium wird ein Punkt vergeben. Schüttelfrost sowie Husten mit Auswurf gerufen.Welche andere DDxkommen in Frage?  Tuberkulose  Tumor der Atmungswege  Lungenabszess  Lungenödem 4-Wie entscheiden Sie ob den Patienten im Krankenhaus aufgenommen wird? CRB 65 INDEX Es werden folgende Kriterien angewendet:  C: Verwirrtheit (confusion).was ist Ihre Verdachtsdiagnose? Pneumonie 3.5° Antipyretika zur Fiebersenkung (beispielsweise Paracetamol)  O2-Gabe per Nasensonde bei schweren Fällen der Atemnot  Mukolytika  Inhalation 2.Kist 1-Sie werden als Notarzt durch Krankenwagen zu einem 45 jährigen Patient mit Fieber. bei 3-4 Punkten eine Intensivtherapie .

wie gehen Sie vor? Vitalparameter kontrollen und den Patient stabelisieren Zur Stabilisierung des Patienten können Infusionstherapien und Bluttransfusionen notwendig werden.laborwerte . Dr. 2-wenn: der Patient unstabil ist wie gehen sie vor? Sofortige maßnahmen (sauerstoffgab.abhängig von der vitalparamieter .die antwort die vrherige Frage) 3-Was kommt als DDx in frage?  Erosionen und Ulzerationen des Ösophagus  Gastroduodenale Ulkuskrankheit  Mallory-Weiss-Syndrom  Boerhaave-Syndrom  Ösophaguskarzinome und Magenkarzinome  Ösophagusvarizen  Fundusvarizen 4. Was für Maßnahmen setzen Sie durch? Röntgenthorax .Agressive : • Helicobacter pylori • Magensäure und Pepsin • Gallensäurehaltiger Duodenalsaft • Medikamente (Kortikoide.und abstirch von dem auswurf und kultur .Blutgasanalyse. 5-Dann alles über Pneumonie wurde ich gefragt.die der Schleimhaut beenflusst.Was sind die Ursachen für Ulkus Krankheit? Se gibt Agrresive und Diffinsive Faktoren . Eine dringliche Gastroskopie ist zur Abklärung der Blutungsquelle anzustreben.Kreisel 1-Ein Patient mit stakte akute Hämatemesis. 5-Jetzt überweisen Sie den Patienten im Krankenhaus. NSAR) • Nikotin • Körperlicher und seelischer Stress • Familiäre Disposition .antibiotika je nach eingewiesene Erreger.Mit Ulkus werden den Agrresive Faktoren überwiegend.

(schwarz stuhl wegen oxidierte hömoglobin eisen). Befindet sich in den Pylorus und verusacht schleimhaut schädigung durch der Stimulierung der Magensäure sekretion . gramnegatives Stäbchenbakterium mit lophotricherBegeißelung. Fehler ist menschlich .Defensive Faktoren • Gut durchblutete und ausreichende Bildung von Magenschleim • Intakte Motilität • Humorale protektive Faktoren wie Prostaglandine 5-Was ist Meläna? Als Meläna wird ein durch Blutbeimengungen abnormal schwarz gefärbter.pylori? Helicobacter pylori ist ein spiralig gekrümmtes. . Viel Erfolg . meist auch übelriechender und glänzender Stuhl bezeichnet.Was ist H. 6.ich freue mich für jede korrektur..

B G6PD.B Hepatitis. nl).16 Pr Kreisel Protokoll.06. Med (Amiodaron. PSC. PBC.15. Transfutionsreaktion indirekt BB (erhöht). Dunkel Urin. (Normal BBs 1mg/dl) Einteilung:  Hämolytische Ikterus (prähepatischer Ikterus) z. GTP. Gastro-enterologie 1) Ikterus Ikterus („Gelbsucht“): Gelbfärbung von Skleren (BBs>2mg/dl). direkt BB (erhöht) Stuhl hell. BBurin.CCC : erhöht: indirekt und direkt BB. Schleimhaut uns Haut (Serum BB>3mg/dl). Pankreas-Ca: indirekt BB (niedrig. Paracetamol).B Gallenstein (Cholezystolithiasis. GOT. Vit B12 Mangel. Toxisch (Alkohol. . direkt BB (nl oder erhöht)  Hepatozellulärer Ikterus (hepatischer oder Parenchymikterus) z. LZ. HCC. AP  Cholestatischer (posthäpatischer Ikterus) z. Choledocholitiasis).KP am 02. Pilze).

pH-Metrie. Fortgeschrittenes Stadium. Duodenalstenose. Nicht rauchen. korperliche Untersuchung. Iatrogen Z. ÖGDS. Kaffe. OP (Fundoplication nach Nissen): Medikamenttherapie Resistenz. kein Kaffe ). 2) Hepatitis 3) Reflux Rückfluss von Mageninhalt in die Speiseröhre.B. Kein Alkohol. Ppi. Sklerodermie Sympt: Disphagie. . Rezidivierende Aspiration KK: GERD (3J)Barret-Metaplasie (Plattenepithels zu Zylinderepithelmetaplasie )Adenokarzinom.n Gastrektomie. Th: Diät (Eiweissreich. Kann auch bei Gesunden vorkommen (z. Stress. Labor. Tee. Sodbrennen. Regurgitation Di: Anamnese. Gewichtreduktion. Sekundär: Schwangerschaft. nach fettigen Speisen oder Weinkonsum) Primär: Alkohol. Sono.

Bildet Urease aus (HarnstoffAmoniak+Kohlensäre) Di: ÖGD+Biopsie (Magenantrum und Magenkorpus) . 6) Gastritis Entündung der Magenschleimhaut . Short-Segment (max. 4) Soor ösophagitis (Candidose nach Cortisontherapie. Typ A (autoimmun): Diese Patienten bilden AK gegen IF und Parietalzellen. Rauchen Di: ÖGDS mit Biopsie (Es ist eine histologisch definierte Erkrankung). KK: Ulkus. . HIV) 5) Barette Osophagus GERD (3J)Barret-Metaplasie (Plattenepithels zu Zylinderepithelmetaplasie ). Perforation. Endoskopische Mukosaresektion. MALT-Lymphom (bei H. Alkohol.pylori): Gram neg. Stäbchen. 3cm Zylinderepithelausläufer) und Long-Segment (>3cm Zylinderepithelausläufer) Di: ÖGD mit Quadrantenbiopsie (mit Kontroll im ersten Jahr und weitere Kontrolle alle drei Jahre) KK: Adenokarzinom Th: Ppi. Urease Schnelltest Th: Französische Schema (Ppi+Amoxi+Clarithro)/ Italianische Schema (Ppi+Metro+Clarith) über 7 TagePpi weiter 1 MonatÖGD in 6 Wochen Kontrolle mit Biopsie (HP und Karzinom Ausschliessen) Typ C (chemisch): NSAR. Magenkarzinom. Ohne diesen Faktoren kann der Organismus kein Vit B12 absorbieren (makrozytäre Anämie und Achlorhydrie Magensäre. S-förmig. Pylori ohne Therapie) . Typ B (H.

pylori. Turner-Sx. Vitiligo . DM. ÖGDS+ Biopsie aus dem Duodenum Th: Glutenfrei Diät RF: Lymphom 10) Leberzirrhose Es ist eine Zerstörung und fibrösen Transformation des Lebergewebes. des Duodenums (Ulkus duodeni 95% den Fällen). Sarkoidose. Di: AK-Nachweis. 8) Morbus Crohn und Colitis ulcerosa 9) Zoliakie (Unverträglichkeit gegen Gliadinfraktion des Glutens=“glutensensitive Enteropathie“Malabsorption). HLA-DQ2. Sympt: Stuhlveränderung (Steatorrhö=Fettglänzende). NSAR. überlriechende und volluminöse Stühle. Flatulenz. Muskelatrophie. Es gibt einen Funktionslosigkeit des Parenchyms zu einer eingeschränkten Synthese. Noxen.und Stoffwechselfunktion der Leber. Perforation DD: Magen-Ca. Appetitlosigkeit und Malabsorption (Gewichtsverlust. Stress Symptomatik: epigastrischen Schmerzen oder AsymptomatikBlutung Th: Ppi und Kausal KK: Blutung. Vit B12-. Down-Sx assoziierte Erkrankung/Autoimmun Erkrankungen. ÄT: H. 7) Ulkus (Gewebedefekt im Bereich der Wand des Magens bzw. .Folsäre.

Hepatitis C)  Primär biliäre Zirrhose  Primär sklerosierende Cholangitis  Autoimmunhepatitis  Parasitäre Infektionen (z.B. Bilharziose. Bei der körperlichen Untersuchung sollte nach den klassischen Leberhautzeichen (z. Palmarerythem) sowie nach einer möglicherweise höckrigen Leberoberfläche und Aszites gefahndet werden. Neben der Bildgebung (Sonographie/CT) kann eine Leberbiopsie klärend zur Diagnose beitragen. Gefäßanomalien  Budd-Chiari-Syndrom  Cirrhose cardiaque  Morbus Osler Kryptogene Leberzirrhose  Leberzirrhosen.und Albuminwerte im Serum feststellen.Ät: Toxisch  Äthyltoxisch (häufigste Ursache chronischer Lebererkrankungen. bspw. Therapeutisch steht neben der Behandlung einer gegebenenfalls auslösenden Grunderkrankung . resultiert aus der eingeschränkten Gerinnungsfunktion eine gesteigerte Blutungsneigung. Methotrexat)  Berufliche Exposition gegenüber hepatotoxischen Substanzen wie z. D (siehe z. Leishmaniose.B. diverse Pflanzenschutzmittel Entzündlich  (Chronische) Virushepatitis B. Diagnostisch lassen sich unter anderem je nach Schweregrad erhöhte Transaminasen sowie erniedrigte Gerinnungs.B.B. Spider naevi. während ein Anstieg toxischer Stoffwechselprodukte eine HE.B.B. C. deren Ätiologie nach ausreichender Diagnostik unklar verbleibt Die Folgen sind vielfältig. siehe alkoholtoxischer Leberschaden)  Nichtalkoholische Fettlebererkrankung  Medikamentös (z. Malaria) Stoffwechselerkrankungen  Hämochromatose  Morbus Wilson  α1-Antitrypsin-Mangel  Porphyrien  Glykogenspeicherkrankheiten  Mukoviszidose  Hereditäre Fruktoseintoleranz Chronische Stauung der Lebervenen bzw. Zytostatika wie z. Amiodaron. Tetrachlormethan .

Divertikulose. Angiodysplasie. Ät: Obere GI-Blutung (90%): Ulcus ventriculi. Je nach Höhe der Läsion und Verweildauer des Blutes im Darmtrakt können Bluterbrechen (Hämatemesis). Quick).demUlcus ventriculi oder duodeni . Erosive Gastritis oder Duodenitis. Albumin. Aszites und Enzephalopathie berücksichtigt werden. Sklerosieren oder Ligieren möglich ist. CED. sondern auch in vielen Fällen in gleicher Sitzung eine Blutstillung durch Unterspritzen. -duodeni (50%). Untere GI-Blutung (distal des Treitz-Bandes): Hämorrhoiden. Kolorektal-Ca.Die Erkrankung wird nach Child-Pugh in drei Stadien eingeteilt. Analkarzinom. ösophagusvariezenblutung. Kolonpolypen. wobei Laborparameter (Bilirubin. Magen oder Duodenum lokalisiert ("obere GI-Blutung").kommen unter anderem auch Angiodysplasien. Tumor im Ösophagus oder im Magen. um bei eintretender Schocksymptomatik infolge einer Blutungsanämie und begleitenderHypovolämie frühzeitig mit kreislaufstabilisierenden Maßnahmen reagieren zu können. Diagnostik und Therapie gehen anschließend Hand in Hand. können aber auch dem Jejunum und Ileum oder dem Kolon entstammen. entzündliche Erkrankungen oder Karzinome als Blutungsquelle in Frage. Teerstühle (Meläna) oder frische Blutauflagerungen auf dem Stuhl auffallen. Andiodysplasien. Die Ursachen sind dabei vielfältig: Neben der häufigsten Genese . 11) GI blutung (Obere ´besonders varizen und portale Hypertonie und untere Divertikulitis) Gastrointestinale Blutungen sind zu ca. Malloty-Weiss-Sx. Schwere Refluxösophagitis. 90% im Ösophagus. . da während einer Endoskopie nicht nur die Blutungsquelle lokalisiert werden kann. Hiatushernie. Eine stationäre Überwachung ist essentiell. (In etwa 10% der Fälle findet sich trotz deine Blutungsquelle).

α1-Antitrypsin-Mangel. Pulmologie 12) COPD: (chronic obstructive pulmonary disease. Primäre Ziliendyskinesie (z. Rezidivierende Pneumonie. nicht vollständig reversible Einschränkung des Atemflusses bei assoziierter inflammatorischer Reaktion. Sklerosierung.B.Th: Stationäre Überwachung (2 Zugänge Flüssigkeit oder Eks (Abnahme von Kreuzblut und Bestimmung der Blutgruppe) mit Kontrolle und Stabilisierung der Vitalparameter. im Rahmen eines Kartagener- Syndroms. LZ. . Anämie. meist progredienter Verlauf mit extrapulmonalen Auswirkungen Ät: Nikotinabusus (90%). Antikörpermangelsyndrome (z. chronisch obstruktive Lungenerkrankung): Verhinderbare. Ligatur oder Koagulation. IgA-Mangel).B. Luftverschmutzung. BlutungNotfallendoskopie (Gastro und dann Koloskopie)Unterspritzung. Komplikationen: Hypovolämischer Schock.

. Impfungen (Pneumokokken alle 5 Jahre und Influenza jährlich) und Sole- Inhalation.Pathophysiologie: Inhalative Noxenchronische Entzündung der BronchiolenFibrosierung + Parenchymverlust+SchleimproduktionForcierte Expiration (wegen Bronchialkollaps = FEV1 niedrieg) COPD Sympt: „AHA“= Auswurf+Husten+Atemnot Th: Nikotinkarenz.

KK: Pneumonie (AECOPD). Sekundärer Spontanpneumothorax durch Ruptur einer Bulla (insb. kurzwirksame β2-Sympathikomimetika). Alveoläre Hypoventilation → Hypoxisch vermittelte pulmonale Vasokonstriktion = Euler-Liljestrand-Mechanismus → Pulmonale Hypertonie → Cor pulmonale. expiratorische Stridor. tachypnoe. Budesonid) den höchsten Stellenwert (Pseudoallergisches Analgetika-Asthma=intrinsisches Asthma .a. Leitsymptom ist aber immer Luftnot. die zu Beginn meist anfallsartig verläuft und mit einer reversiblen bronchialen Obstruktion bei hyperreagiblem Bronchialsystem einhergeht. Pulmonale Kachexie. Hypersonorer KS. das beispielsweise durch Infekte oder Analgetika wie ASS oder B-Block verursacht wird und typischerweise einen Erkrankungsbeginn jenseits des 40. Hausstaub oder Nahrungsallergene ausgelöst wird und mit einem Erkrankungsbeginn im Kindes. Andererseits gibt es auch ein nicht-allergisches Asthma. Zur Symptomkontrolle bedarf es der Einnahme von bevorzugt inhalativen Medikamenten (v. kommen eine Spirometrie und die gesamte Allergiediagnostik zum Einsatz. das beispielsweise durch Pollen. langfristig haben inhalative Glukokortikoide (z. bei bullösem Emphysem) 13) Asthma Das Asthma bronchiale beschreibt eine chronisch-entzündliche Erkrankung der Atemwege. Um die Diagnose zu sichern. Einerseits fällt in diese Definition ein allergisches Asthma (IgE=extrinsische reaktion ). Lebensjahres zeigt. Auskultatorisch Giemen und Brummen (trockene RG) oder „silent lung“. Chronische respiratorische Insuffizienz. spontat sistiert oder duchr Medikamenteneinahme. wenig verschiebliches Zwerchfell sind typisch.B.oder jungen Erwachsenenalter einhergeht.

Rö. BGA. Spirometrie.(erhöhte Aktivität der Leukotrien C3 Synthease durch Hemmung COX). Fieber und produktivemHusten einher. klingende Rasselgeräusche. 14) Pneumonie Eine Pneumonie bezeichnet eine Entzündung des Alveolarraums und/oder des interstitiellen Lungengewebes. Mycoplasma pneumoniae und Chlamydia pneumoniae. Entzündungsparameter.Mykoplasmen) atypisch mit abgeschwächten Symptomen und ohne physikalische Zeichen einer Infiltration verlaufen. Patienten mit einem schwerenAsthmaanfall schweben in Lebensgefahr und sollten sofort notfallmäßig behandelt und ggf. klingende Rasselgeräuschen Feinblasige. eine rege Flüssigkeitsaufnahme und eine erregergerechte antibiotische Therapiegeachtet werden. / Pulsometrie. Ambulant Pneumonie: Pneumokokken. Bei Erkrankung sollte auf körperliche Schonung. Die richtige Applikation dieser Substanzen und die Möglichkeit zur Selbstmessung der Atemkraft als Therapiekontrolle durch ein sogenanntes Peak-Flow-Meter machen eine gute Patientenschulung notwendig. so dass das einzige obligate Kriterium für die Diagnose einer Pneumonie ein neu aufgetretenes Infiltrat im Röntgenbild der Lunge darstellt. . Nosokomail Pneumonie (>48h Hospitalization): Pseudomonas aeruginosa und Enterobacteriaceae und Staphylokokken. die vornehmlich durch Bakterien verursacht wird. unter Begleitung eines Notarztes in eine Klinik transportiert werden! Allergischer Asthma: Hauttest (Prick-Test oder Intrakutantest). Methacholin-Provokationstest. Viren. Verstärkte Bronchophonie. Die häufig durch Pneumokokken verursachte "klassische" Pneumonie geht mit plötzlichem Krankheitsgefühl. H. Auskultatorisch imponieren feinblasige. und laborchemisch erhöhte Entzündungsparameter. IgE. Eosinophilie. Influenza. Das Erregerspektrum unterscheidet sich je nach Altersgruppe und Infektionsursache (ambulant oder im Krankenhaus erworben). Die Krankheit kann aber besonders bei älteren Patienten oder bestimmten Erregern (bspw. Sie stellt die häufigste zum Tode führende Infektionserkrankung in Industrienationen dar.

influenza. Asthma. bei Tuberkulose) verursacht.Neugeborenenpneumonie: E. Viren): Kopfschmerzen.B. Oftmals nur diskrete veränderten Entzündungsparametern. Dyspnoe. age ≥65. Trockenen Husten. Ibuprofen (Antipyretika). R = respiratory rate. RF: Hohes Alter. Hierzu wird anstelle des Lebensalters der Harnstoff (U = "urea". hohe Flüssigkeitaufnahme. COPD. Kriterien für eine stationäre Aufnahme  CRB-65-Score C = confusion. Oft kein Auskultationsbefund. Leichtem Fieber. Tachypnoe. Chlamydien. Codein (Antitussiva) . Atemnot. Legionellen. HI Pathophysiologie:  Lobärpneumonie (klassische Lappenpneumonie)=Pneumokokken (Exudat)  Lobuläre Pneumonie (Bronchopneumonie): Meist deszendierende Infektion mit Beteiligung der Bronchien insbesondere durchPneumokokken und/oder andere Streptokokken  Interstitielle Pneumonie: Entzündung des Interstitiums insbesondere durch Viren und Mykoplasmen  Miliarpneumonie: Durch hämatogene Aussaat (z. Immunsupresiva. B = blood pressure. mit vielen kleinen Infiltraten Symptome: -Typische Pneumonie: (Pneumokokken): Hohes Fieber. H. Pneumokokken. Produktiver Husten mit eitrigem Auswurf. Streptokokken agalactiae Gruppe B. Schmerzen beim Atmen. Coli. um die Wirksamkeit des verschriebenen Antibiotikums zu prüfen! Th: Keine Bettruhe. -Atypische Pneumonie (Mykoplasmen. Alternativ kann auch der CURB-Score zur Beurteilung ermittelt werden. auffällig >7mmol/l) im Blut 0 Punkte: Jeder ambulant behandelte Patient mit Pneumonie sollte nach 48-72 Stunden erneut untersucht werden.

) in das korrekte Stadium nach der Ann- Arbor-Klassifikation eingeteilt. so dass die Polychemotherapie nach dem BEACOPP-Schema im Vordergrund steht. ARDS Hämatologie 15) Lymphome besonders Hodgkin Das Hodgkin-Lymphom ist ein B-Zell-Lymphom. Empyem. Häufigkeitsgipfel um das 30.KK: Pleuritis. Im Rahmen von chronischen lymphatischen Leukämien und anderen proliferativen Erkrankungen des Knochenmarks kann es zu einer massiven Vermehrung derLeukozyten mit Ausschwemmung ins Blut kommen. der auf die sichtbare Verbreitung der milchig- weißen Leukozytenmanschette ("buffy coat") nach der Zentrifugation des Blutes in einer Blutprobe zurückgeht. Lebensjahr). Daraus abgeleitet. häufig vergrößerte "Lymphknotenpakete" (meist zervikal) und eine ausgeprägte B-Symptomatik. Typisch für die Erkrankung sind indolente. Abdomensonographie. Für eine adäquate Therapie wird die Erkrankung anhand weiterer Staging-Untersuchungen (Knochenmarkbiopsie. In frühen Stadien wird der lokale Befund bestrahlt (involved-field) und medikamentös nach dem ABVD-Schema behandelt. 16) Leukamie Leukämie ("weißes Blut"): Historischer Begriff. das zumeist jüngere Männer betrifft (1. Erguss. Der Therapieansatz ist stets kurativ. Die starke Anhäufung der Zellen führt zum charakteristischen Aussehen der Blutprobe. In fortgeschrittenen Stadien ist eine lokale Radiatio meist nicht mehr möglich. wobei auch der histologische Subtyp bestimmt wird (meist: noduläre Sklerose). Die Diagnose wird anhand einer positiven Histologie nach Lymphknotenexstirpation gesichert. Im Präparat sind in der Regel mehrkernige Reed-Sternberg-Zellenund einkernige Hodgkin-Zellen nachweisbar. etc. werden folgende vier Erkrankungen als Leukämien bezeichnet: . Sepsis. CT.

) und wird deswegen häufig fehldiagnostiziert.B. Wichtigste diagnostische Maßnahme ist der direkte Erregernachweis im "dicken Tropfen" (Anreicherung im Blutausstrich). etc. Artesunat oder Chinin). Ikterus. Chloroquin. 17) Anamie besonders Eisen Mangel anamie . Malaria ist eine meldepflichtige Tropenkrankheit. Die Klinik und Prognose hängt maßgeblich von der Plasmodiumart ab:  Plasmodium malariae ist der Erreger der zumeist benignen Malaria quartana (4-Tage-Fieber). Differentialdiagnostisch ist die Bestimmung von Ferritin entscheidend. Ein erhöhtes Ferritin schließt aber eine Eisenmangelanämie nicht aus.und Haarveränderungen) einhergehen. ist auch nach Diagnosestellung ein chronischer langwieriger Verlauf nicht selten. Atovaquon/Proguanil. die von Plasmodien ausgelöst wird und durch die Anopheles-Mücke als Vektorübertragen wird. Die Eisenmangelanämie ist in der Regel hypochrom und mikrozytär. bei der es alle 72 Stunden zu Fieberschüben kommt. die durch unregelmäßige Fieberschübe gekennzeichnet ist. die z.7 TagenInkubationszeit zu den Symptomen.). .T. Bedeckung von freien Körperstellen. Klinisch kann ein Eisenmangel in eine Eisenmangelanämie übergehen und mit spezifischen Veränderungen (Mundwinkelrhagaden. da es als akute-Phase-Protein bei Entzündungsprozessen erhöht sein kann und einen Mangel dadurch kaschiert. da ein vermindertesFerritin praktisch beweisend für einen Eisenmangel ist. Klinisch kann sich eine Malaria aber ganz unterschiedlich präsentieren (Bewusstseinsstörung.  Plasmodium vivax und ovale sind die Erreger der zumeist benignen Malaria tertiana (3-Tage-Fieber). hamolytische Anamie (besonders Malaria) Eisenmangel ist weltweit die häufigste Mangelerkrankung des Menschen. Wichtigste präventive Maßnahme ist aber der adäquate Schutz vor der Anopheles-Mücke (Moskitonetze. etc. Zur medikamentösen Therapie stehen zahlreiche Medikamente zur Verfügung (z. bei der es alle 48 Stunden zu Fieberschüben kommt. Nagel. Repellents. Anämie.  Plasmodium falciparum löst die potentiell kompliziert verlaufende Malaria tropica aus. Erbrechen. auch zur Chemoprophylaxe bei Reisen in Endemiegebiete genutzt werden. Bei allen Erregern kommt es in der Regel erst nach frühestens 5 . Übelkeit.Artemether/Lumefantrin. wobei verstärkte Menstruationsblutungen und Mangelernährung die häufigsten Gründe darstellen. Die Ursachen für den Mangelzustand können sehr unterschiedlich sein. Da die Resorption von Eisen im Darm im Mangelzustand nur minimal gesteigert werden kann.

Die BegriffeAtherosklerose und Arteriosklerose werden zwar häufig synonym verwendet. die zu einer Minderperfusion des Myokards und einem Missverhältnis zwischen O2-Angebot und O2-Bedarf der Kardiomyozyten führt.Änderung des Lebensstils mit Gewichtsreduktion. PTCA) erfolgen.Behandlungsbeginn und Zielblutdruck hängen dabei von der gesamten Risikokonstellation ab. Für die Erkennung und das Krankheitsverständnis der Patienten ist der Umstand erschwerend. Analog zum klinischen Erscheinungsbild zeigen sich auch pathologische elektrokardiographische Veränderungen meist erst bei Belastung.Kardiologie: 18) KHK Die koronare Herzkrankheit (KHK) entsteht durch atherosklerotische Veränderungen der Koronararterien. zeigt sich klinisch ein Angina-pectoris-Anfall mit retrosternalen.allerdings häufig schwer durchführbare . ausstrahlenden Schmerzen als Ausdruck der reversiblen O2- Minderversorgung. 19) Arterielle Hypertonie Die arterielle Hypertonie ist eine häufige Erkrankung und gilt als am weitesten verbreiteter kardiovaskulärer Risikofaktor (betrifft über die Hälfte aller >50-Jährigen in Deutschland). Ergeben die nicht-invasiven Untersuchungen einen pathologischen Befund oder persistiert die Angina-Symptomatik auch unter leitliniengerechter Therapie (Lifestyle-Änderung. optimale Blutdruck-. Durch das zusätzlich häufige Vorliegen weiterer Risikofaktoren wie Adipositas. dass die Erkrankung häufig symptomfrei bleibt. korrekter im Zusammenhang mit der KHK ist jedoch der Ausdruck "Atherosklerose". der eine pathologische Veränderung der Gefäßintima bezeichnet. Daher wird zur Diagnosestellung häufig ein Belastungs-EKG durchgeführt. ausreichender Bewegung sowie Alkohol. Erste Maßnahme sollte immer eine .und Cholesterineinstellung sowie Thrombozytenaggregationshemmung). kann eine invasive Diagnostik mittels Herzkatheteruntersuchung und ggf. arterielle Hypertonie. aber auch Adipositas. Blutzucker.Diabetes mellitus oder Nikotinkonsum steigt das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen oder Schlaganfall weiter an. Eine hypertone Blutdrucksituation ist ab einem Ruheblutdruck von 140/90mmHg erreicht . ggf.und Nikotinverzicht . gleichzeitiger therapeutischer Intervention (Angioplastie. Diabetes mellitus und Dyslipidämienführen zu einer Progression der Gefäßveränderungen. Kommt es bei einer ausgeprägten Atherosklerose unter körperlicher Belastung zu einer erhöhten Herzarbeit und somit zu einem gesteigerten O2-Bedarf im Myokard. Die Atherosklerose bewirkt eine Lumenverengung der Herzkranzgefäße. Hauptrisikofaktor für die Entwicklung einerAtherosklerose ist der chronische Tabakkonsum.

da ansonsten schwerwiegende Folgen (wie eine Hirnblutung) auftreten können. Langfristige Folgen der arteriellen Hypertonie sind multiple Endorganschäden .oder 3:1-Rhythmus ein Kammerkomplex auf .Beta- Blocker.sein. Daher besteht in diesem Fall eine absolute Schrittmacherindikation. sollten für die endgültige Auswahl der verordneten Präparate die Begleiterkrankungen des Patienten berücksichtigt werden.und Rückenmarkshäute. Bedeutende Sonderformen sind die tuberkulöse Meningitis und die Borrelienmeningitis. Ein drittgradiger AV-Block führt zur vollständigen Entkopplung von Vorhof und Kammer. Hirn (Insult) oder Niere (hypertensive Nephropathie). Klinisch muss auf die Kardinalsymptome Fieber. Da die Wirkstoffe als grundsätzlich gleichwertig anzusehen sind. Als akute Komplikation kann eine hypertensive Krise mit systolischen Blutdruckwerten >230mmHg auftreten. Neurologie 21) Meningitis Die Meningitis bezeichnet eine Entzündung der Hirn.hier ist ein Übergang in den totalen AV-Block III° möglich und kritisch zu bewerten.mit lebensbedrohlich langer Pause oder Adams-Stokes-Anfall . bei der es zwischenzeitlich zum Ausfall eines einzelnen Kammerkomplexes kommt. die jedoch bei Kleinkindern und Säuglingen fehlen können.stimulieren oder zu gefährlicher Bradykardie führen. wodurch auch ein erhöhter Hirndruck . 20) AV Block Eine Überleitungsstörung im Bereich des AV-Knotens zwischen Vorhof und Kammer wird als AV-Block bezeichnet und je nach Ausmaß des Blockbildes in drei Stadien eingeteilt.unter anderem an Auge (hypertensive Retinopathie). Erstgradige Blockbilder zeigen sich ausschließlich im EKG durch Verlängerung derPQ-Zeit und haben isoliert keinen Krankheitswert. Herz(hypertensive Kardiomyopathie. die sich beide zumeist mit einem subakuten Verlauf über Wochen bis Monate präsentieren. wobei die Abgrenzung zu einem Befall des Gehirns (Meningoenzephalitis) nicht immer möglich ist. die einer schonenden aber konsequenten Behandlung bedarf. Ursächlich kommen zahlreiche verschiedene Viren in Frage. Beim AV-Block II° wird zwischen zwei Subtypen unterschieden: Der Typ 1 "Wenckebach" ist durch eine periodische Zunahme der PQ-Zeit gekennzeichnet. Beim Typ 2 "Mobitz" tritt nur im 2:1. Diagnostisch wegweisend sind eine Liquoruntersuchung und ein kraniales CT. und bleibt ebenfalls meist asymptomatisch. Der daraufhin einsetzende Kammerersatzrhythmus kann einerseits verzögert . bei den bakteriellen Erregern dominieren vor allem Meningokokken und Pneumokokken. ACE-Hemmer/Sartan oder einem Kalziumantagonisten oder eine Kombination von zwei Medikamenten (wovon zumeist eines ein Diuretikum ist) gewählt. Meningismus und Bewusstseinstrübung geachtet werden.Kopfschmerzen. Bei höheren Blutdruckwerten oder konservativem Therapieversagen ist der Beginn einer medikamentösen Therapie indiziert: Zunächst wird eine Monotherapie mit einem Diuretikum. KHK. Myokardinfarkt).

. bei dem es zu einer lebensgefährlichen Verbrauchskoagulopathie mit akuterNebenniereninsuffizienz kommt. heilt eine virale Meningitis oft spontan und meist folgenlos aus.ausgeschlossen werden kann. Meningokokken-Meningitis) ist dasWaterhouse-Friderichsen- Syndrom. Während eine bakterielle Meningitis einen absoluten Notfall darstellt und so schnell wie möglich empirisch mit Antibiotika therapiert werden muss. Der gefürchtete Notfall der akuten bakteriellen Meningitis (insb.

Kist fragte micht über: typisch pnumonie und atypische pneumonie (symptome . bei Herrn Dr.05. zeichnen . akut ischemie .16 das ist mein protokoll meiner kentinessprüfung der patient hatte AKUT cholezystitis und ich war gefragt über Murphy zeichen . vielen herzlichen Dank an FIA-Team und an Alle.ursachen und auch unteregastrointestinalblutung und eosphegalvarices ursachen und behandlung Chirurgie : er gab mir rontgenaufnahme für osteoarthritis ich habe es nicht gewusst und auch die fragen darüber habe ich leider nicht gut geantwortet und er war sehr nett und hat es genommen und fragte mich alles über kompartment syndrom . Kreisler : obere GIT blutung einschliesslich behandlung .und Legionella Prof. differential diagnose und behandlung und über clostridium defficile . Mohammed Ali (Facebook Post) 12.lungen embolie . milzuntersuchung und hirnnervenuntersuchung . Farhan . leber untersuchung . danach das mündliche teil Prof. die uns unterstützt haben… Fall: Akute Cholezystitis . Ich möchte mich ganz herzlich bei FIA bedanken.

Durchführung Zur Überprüfung des Murphy-Zeichens drückt man am sitzenden Patienten mit mehreren Fingern medial der Mamille unterhalb des rechten Rippenbogens ein und fordert den Patienten zu einer tiefen Inspirationauf.be/bzkOgzHsBaI  Hirnnerve Untersuchung ? https://youtu. Wegen der zum Teil anatomisch variablen Lage der Gallenblase bedient man sich oft des etwas verlässlicheren sonographischen Murphy-Zeichen. unter Sicht von außen mit dem Finger komprimiert und der Patient nach einem Druckschmerz befragt.be/XAOjbh4xE7o  Leber Untersuchung ? https://youtu.be/552Eu3f94s4 . Meistens ist das Ausmaß der Schmerzhaftigkeit an der Veränderung des Gesichtsausdruckes während der Inspiration zu erkennen.be/QCW8UQ6mdVI  Milz Untersuchung ? https://youtu.com/de/Murphy-Zeichen) Beschreibung des Murphy-Zeichen in Youtube bei Amboss.flexikon.doccheck. Eine entzündliche Gallenblase drückt hierbei gegen die palpierenden Finger. Auswertung Positiv ist das Murphy-Zeichen wenn der Patient bei der Einatmung einen plötzlichen umschriebenen Druckschmerz verspürt. https://youtu. Source (http://m. Hierbei wird die Gallenblase sonographisch aufgesucht.  Murphy Zeichen ? Definition Das Murphy-Zeichen ist ein im Rahmen der körperlichen Untersuchung auslösbares klinisches Zeichen für das Vorliegen einer Cholezystitis oder einer Cholelithiasis.

Zeichen. Dr. Die atypischen Erreger sind: o Mycoplasma pneumoniae (siehe auch:Mykoplasmose) o Respiratory Syncytial Virus (RSV) o Influenzavirus. Chlamydia psittaci(Ornithose) o Adenovirus o Coxiella burnetii (Q-Fieber) o Legionella pneumophila o Pneumocystis jirovecii (bei AIDS-Patienten) . spezielle Bakterien wie etwa Mykoplasmen) hervorgerufen wird. med. die durch sogenannte atypische Erreger (Viren. Parainfluenzavirus o Chlamydia pneumoniae. Kiste :  Pneumonie und atypische Pneumonie (Symptome. Man kann sie weiter in zwei Unterformen unterteilen:  Bronchopneumonie  Lobärpneumonie Eine atypische Pneumonie ist eine Lungenentzündung.  Prof. Differential diagnose und behandlung) ?  typische Pneumonie (= alveoläre Pneumonie)  atypische Pneumonie (= interstitielle Pneumonie  Alveoläre Pneumonie Bei der alveolären Pneumonie spielt sich die Entzündung innerhalb der Lungenbläschen (Alveolen) ab. Diese Erreger werden von Abwehrzellen aufgenommen und gelangen dadurch in das Zwischengewebe der Lunge.

 .

Allgemeine therapeutische Maßnahmen bei einer Pneumonie sind:
 Bettruhe
 Atemübungen
 Ausreichende Nahrungs- und Flüssigkeitszufuhr
 bei Fieber über 38,5° Antipyretika zur Fiebersenkung
(beispielsweise Paracetamol)
 O2-Gabe per Nasensonde bei schweren Fällen der Atemnot
 Mukolytika
 Inhalation
 Physikalische Therapie zur Förderung derResorption der Entzündung

 Clostridium difficile?
Clostridium difficile ist ein Bakterium, das weltweit vorkommt. Es findet sich in der Umwelt und auch

im Darm gesunder Menschen und Tiere. Die Clostridien können jedoch in den Vordergrund treten,

wenn durch eine längere Einnahme von Antibiotika die gewohnte Darmflora verändert oder sogar

zerstört wird. Clostridien können Giftstoffe ausscheiden, die unter Umständen eine Darmentzündung

mit schweren Durchfällen verursachen. Am häufigsten treten Clostridium difficile-Erkrankungen bei

Krankenhauspatienten auf.
http://www.infektionsschutz.de/erregersteckbriefe/clostridium-difficile/

 Legionella ?
1 Definition
Legionella pneumophila ist ein zur
GattungLegionella gehörendes Bakterium. Der Nachweis einer Erkrankung
durch Legionella pneumophila ist namentlich meldepflichtig.

2 Morphologie
Legionella pneumophila ist ein obligat aerobes,gramnegatives, kurz-
filamentöses, bewegliches Stäbchen
mit lophotricher oder monotricherBegeißelung.

Legionella pneumophila (REM)

Eine zusätzliche Gabe vonRifampicin wird heute nicht mehr empfohlen. Wasserhähnen. 4 Übertragung Legionellen werden aerogen aus der Umgebungsluft aufgenommen. 5 Krankheitsbilder  Legionellen-Pneumonie  Pontiac-Fieber 5. Durch Schutzmechanismen entgehen die Legionellen nach der Phagozytose durch Makrophagen derintrazellulären Abtötung. Altenwohnheimen zur Infektionsquelle fürepidemische Erkrankungen durch Legionella pneumophilia werden. Sie sind daher in der freien Natur zur Deckung ihres Energie. Mittel der Wahl ist das Levofloxacin. Legionella pneumophila kann häufig aus Wasserleitungen. 6 Mikrobiologische Diagnostik 7 Antibiotische Therapie Nach derzeitigem Kenntnisstand (2014) sindAntibiotika mit hoher intrazellulärer Aufnahme am effektivsten. Präventiv ist daher auf sachgemäße Installation und Wartung von Wasser. dieSurfactant spalten.10 Tage dauern. Es kommt zur Entzündung der Alveolen und der Alveolarsepten.und Lüftungsanlagen zu achten. In der Folge kommt es zur hämatogenen Absiedlung in verschiedenenOrganen des Körpers. Eine Übertragung von Mensch zu Mensch ist nicht gegeben. Bei Patienten mit intaktem Immunsystem sollte die oraleTherapie 5 . das in höchstmöglicher Dosis appliziert wird. Infizierte mit nachgewiesener Immunschwäche sollten 3 Wochen behandelt werden.und Nährstoffbedarfs auf die Gesellschaft von anderen sogenannten autotrophen Mikroorganismenangewiesen.1 Pathogenese Nach der Einatmung siedelt sich Legionella pneumophila in der Lunge an. Klimaanlagen und anderen Kühlvorrichtungen isoliert werden. Die Legionellen vermehren sich intrazellulär und produzieren Proteasen. 3 Eigenschaften Bakterien der Gattung Legionella könnenKohlenhydrate nicht selbstständig verwerten. Legionella pneumophila ist relativ resistent gegenüber äußeren Einflüssen. Prinzipiell ist eine von der Lunge ausgehende Ausschwemmung des Erregers in den Blutkreislaufim Sinne einer Sepsis möglich. . Sie kommt in der freien Natur im Erdboden und Wasseransammlungen vor.B. Mit Legionellen kontaminierte Anlagen dieser Art können in Gemeinschaftswohneinrichtungen wie z.

. Alternative Wirkstoffe gegen Legionella pneumophila sind die Makrolidantibiotika Clarithromycin undAzithromycin.com/de/Legionella_pneumophila  PROF.zwischen demHypopharynx und der Flexura duodenojejunalis.flexikon. 8 Meldepflicht Nach §6 IfSG Abs. 85 bis 90 Prozent der Blutungen sind im oberen Gastrointestinaltrakt lokalisiert . KREISLER:  OBERE und Untere GIT Blutungen Ursachen und Behandlungen ? 2 Einteilung Man unterscheidet nach ihrer Lokalisation:  Obere gastrointestinale Blutung (OGIB): Blutungsquelle proximal der Flexura duodenojejunalis  Mittlere gastrointestinale Blutung (MGIB): Blutungsquelle zwischen der Flexura duodenojejunalis und der Ileozäkalklappe  Untere gastrointestinale Blutung (UGIB): Blutungsquelle distal der Ileozäkalklappe Nach älteren Einteilungen wird die MGIB der unteren gastrointestinalen Blutung zugeschlagen. Erkrankung und Tod. spricht man von einerobskuren gastrointestinalen Blutung. Treten Legionellen-Infektionen als nosokomiale Infektionen gehäuft auf. DR.[2] http://m. Ist die Blutungsquelle unbekannt. 1 IfSG (Meldepflichtige Krankheiten) besteht keine Meldepflicht für Krankheitsverdacht. 3 IfSG als "Ausbruch" dem Gesundheitsamt nicht- namentlich zu melden. namentlichmeldepflichtig.doccheck. wenn ein Hinweis auf eine akute Infektion besteht. sind sie nach §6 Abs. Med.[1] Nach §7 IfSG (Meldepflichtige Nachweise von Krankheitserregern) ist der direkte und indirekte Nachweis von Legionella spp.

Auch Laser. Wird dabei die Ursache der Blutung entdeckt. 48h imÖsophagus verbleiben dürfen.2 Untere gastrointestinale Blutung (UGIB)  Hämorrhoiden  Divertikulitis  Morbus Crohn  Colitis ulcerosa  Kolonpolypen  Kolonkarzinom  Analfissur  infektiöse Enteritis  Meckel-Divertikel  Angiodysplasie Behandlung der Oberen GIT Blutungen: Nach der stationären Aufnahme und der Stabilisierung des Kreislaufs des Patienten durchElektrolytlösungen.bzw. sog.1 Obere gastrointestinale Blutung (OGIB)  Gastroduodenale Ulkuskrankheit o Ulcus ventriculi (Magenulkus) o Ulcus duodeni (Duodenalulkus)  Schleimhauterosionen  Refluxösophagitis  Ösophagusvarizen  Magenkarzinom  Mallory-Weiss-Syndrom  Intestinale Angiodysplasie 3. welche nur für max.Magenfundusvarizen werden durch die Einlage vonLinton-Nachlas-Sonden behandelt. Sengstaken-Blakemore-Sonden. da sonst die Gefahr der Entstehung von Drucknekrosen besteht. 3 Ursachen 3. Thermokoagulation sind mögliche Optionen. die Blutung durch die Injektion vonAdrenalinlösung oder Fibrinkleber zum Sistieren zu bringen. kolloidale Lösungen und Blut wird zunächst eine Endoskopie durchgeführt. . Ösophagusvarizenblutungen können häufig nur durch die Einlage von Sonden. wird zunächst versucht. gestillt werden.

Der Notfalltherapie sollte eine kausale Therapie FOLGEN. Es handelt sich um einen akuten Notfall mit sofortigem Handlungsbedarf.doccheck.B. dieGerinnungsparameter und die Leberenzymebestimmt werden.Um den Blutdruck im Splanchnikusgebiet zu senken.flexikon. Elektrolytlösungen.com/de/Gastrointestinale_Blutung?utm_source=www. Zusätzlich sollte einProtonenpumpeninhibitor wie z. wird versucht. die Blutung durch die Injektion von Adrenalinlösung oderFibrinkleber zum Sistieren zu bringen. Omeprazol oderRabeprazol intravenös verabreicht werden. ALTAYEH  Kompartmentsyndrom Synonym: Kompartment-Syndrom Englisch: compartment syndrome 1 Definition Unter einem Kompartmentsyndrom versteht man einen Anstieg des Gewebedruckes in osteofaszialenoder faszialen Logen (Kompartimenten) und die daraus folgende Beeinträchtigung derMikrozirkulation und der neuromuskulären Funktion. Behandlung der Unteren GIT Blutungen: Zunächst sollte eine Kreislaufstabilisierung durchSchocklagerung. kolloidaleLösungen oder auch Blut erfolgen.fle xikon&utm_medium=web&utm_campaign=DC%2BSearch  Dr.doccheck. Wichtig ist jedoch. SOURCE: http://m. Eine endoskopisch nicht stillbare Ulkusblutung bedarf der Exzision des Ulkus sowie der Ligatur des versorgenden Blutgefäßes. Med. dass der Therapie stets die Therapie der Grunderkrankung folgt. Sollte im Rahmen der Endoskopien die Quelle der Blutung gefunden werden. Zusätzlich sollte Blut abgenommen und ein Blutbild. kann Vasopressin intravenös verabreicht werden. .

Triathlon oder langen Märschen) ein funktionelles Kompartmentsyndrom auftreten. meist als begleitendeWeichteilverletzung bei Frakturen (z. resultiert daraus eine ausgedehnte Nekrosen.B. wie es zum Beispiel nach Aortachirurgie auftreten kann. Es entsteht einCirculus vitiosus. Folge ist eine Unterbrechung des arteriellenBlutstroms mit zunehmender Ischämie des Muskelgewebes. Hält dieser Zustand über einen längeren Zeitraum an. In der Intensivmedizin ist auch ein abdominelles Kompartmentsyndrom bekannt. da durch den mangelnden Abstrom venösen Bluts der auf die Muskeln einwirkende Druck weiter erhöht wird.Tibiakopffraktur) oder als Folge stumpfer Traumata. Kribbeln). Bei muskulärer Überlastung kann bei Leistungssportlern oder Hobbyathleten durch ein Muskelödem (z. durch normale Analgetikagaben nicht beeinflussbarerSchmerz mit Spannungsgefühl undSensibilitätsstörungen (Taubheitsgefühl. wenn durch Schwellung und/oder Einblutungen der um den Knochen liegenden Weichteile der Druck in einer Muskelloge so stark erhöht wird. dass der venöseAbstrom nicht mehr gewährleistet ist. Kompartment (1) Kompartment (2) Kompartment (3) Kompartmentsyndrom 4 Symptome Als Frühsymptom zeigt sich ein unerträglicher.B. Weitere Ursachen können iatrogene Eingriffe (Operationen) sein. nach einem Marathonlauf. Er .2 Ätiologie Akute Kompartmentsyndrome entstehen in der Regel durch Traumata. 3 Pathogenese Ein Kompartmentsyndrom tritt auf.

Organteils oder Gewebes in Folge mangelnder arterieller Zufuhr (durch Thrombose. .Unterarm und Fuß. was letztlich zum Tode des Patienten führen kann. Nach Abschwellung erfolgt je nach Gegebenheiten eineSekundärnaht oder Hauttransplantation. resorptionsfördernde und detonisierende Maßnahmen angewendet werden. hindern. kommt es zu einer ischämischen Muskelnekrose. Wird das Kompartmentsyndrom nicht rechtzeitig behandelt. Später treten motorische Ausfälle auf und es kommt zu einem Pulsverlustdistal der betroffenen Muskelloge. 6 Therapie Die initiale Therapie funktionellerKompartmentsyndrome erfolgt durch Entlastung undKühlung. Es droht die irreversible Nekrose des Gewebes und der Funktionsverlust der Extremität.lässt sich auch durch passive Bewegung auslösen und bessert sich durch Hochlagerung der Extremität nicht. danach können elektrotherapeutische. SOURCE: http://m.doccheck. die im Extremfall eine Amputationdes betroffenen Gliedmaßensegments notwendig macht.[1] Das akute.h. Embolie. die chirurgische Spaltung der betreffenden Faszie und der angrenzenden Kompartimente. traumatisch bedingteKompartmentsyndrom stellt einen chirurgischenNotfall dar. d.): Verminderung oder Unterbrechung der Durchblutung eines Organs.Wärme und Heparinsalben kontraindiziert.: ischein = zurückhalten. Gefäßspasmus).com/de/Kompartmentsyndrom  Akute Ischämischen Definition: Ischämie (griech. Der in einer Muskelloge herrschende Druck kann mit einer Sonde intraoperativ gemessen werden. Häufigste Lokalisationen sind Unterschenkel. Die Beweglichkeit der betroffenen Extremität ist stark einschränkt.flexikon. In den ersten 48 Stunden sind Massagen. Die Therapie der Wahl ist die großzügige Entlastungsinzision (Dermatofasziotomie). 5 Diagnose Die Diagnose erfolgt klinisch durch die typischeAnamnese und eine funktionelle Untersuchung. Im ungünstigsten Fall kann ein so genanntes MSOF(multiple system organ failure) resultieren.

: Unter einer akuten Ischämie versteht man eine sich rasch entwickelnde – wenn nicht plötzlich einsetzende – Abnahme der Durchblutung einer Extremität. Lungenarterienembolie. LAE Synonyme: Lungenthrombembolie. Bzw. Unter akuter Ischämie einer Extremität versteht man jede plötzliche Abnahme oder Unterbrechung der Durchblutung einer Gliedmaße.php? id=1&tabelle=Akute_Isch%E4mie  LUNGEN Embolie Lungenembolie Abkürzung: LE. Source : http://www.  ICD10-Code: I26 2 Ätiologie Es gibt verschiedene Formen der Lungenembolie:  Thrombembolie (Hauptursache)  Septische Embolie  Knochenmarksembolie  Fettembolie  Luftembolie  Tumorembolie  Embolie mit Fremdmaterial In über 90 % der Fälle handelt es sich bei dem Embolus um einen abgelösten Thrombus aus dem Einzugsgebiet der Vena cava inferior. die eine mögliche Bedrohung ihrer Erhaltung darstellt.ac. . Verengung einer Lungenarterie oder einerBronchialarterie durch einen Embolus.at/gefaesschirurgie/leistungsangebot_untermenue.meduniwien. die in aller Regel neue oder sich verschlechternde Symptome und sogar Zeichen des drohenden Untergangs einer Extremität hervorrufen kann. Pulmonalarterienthrombembolie Englisch: pulmonary embolism 1 Definition Als Lungenembolie bezeichnet man die Verlegung bzw.

Selten entstammt der Embolus dem Einzugsgebiet der Vena cava superior. DasVentrikelseptum wird nach links verschoben. mit einem erhöhten Lungenembolierisiko einher. 4 Einteilung Nach dem zeitlichen Verlauf unterteilt man in:  akute Lungenembolie  chronische Lungenembolie Schwere akute Verläufe werden als fulminanteLungenembolie bezeichnet. wobei zentrale Venenkatheter und Schrittmachersonden die Entstehung von Thrombosen begünstigen.:  umfangreiche Operationen  Frakturen größerer Knochen (Hüfte. Die Darstellung der chronischen Lungenembolie erfolgt in einem eigenen Artikel.a. Meistens ist die Emboliequelle eine Phlebothrombose der Beinvenen. Aus etwa jeder 100sten akuten Lungenembolie wird eine chronische Lugenembolie. z. . Bettlägerigkeit oder Langstreckenflüge (Economy-Class- Syndrom). Bei entsprechender Prädispositiongeht jede Form der Immobilisation. Hormonersatztherapie  maligne Tumore  Schwangerschaft  Gerinnungsstörungen Die Lungenembolie ist eine Hauptursache für dieLetalität nach Krankenhausaufenthalten. 5 Pathophysiologie Eine Lungenembolie führt zu einem Anstieg despulmonalen Widerstandes und somit zu einer erhöhten Nachlast für das rechte Herz. die linksventrikuläre Vorlast sinkt und es kommt zu einem Abfall des Herzzeitvolumens. die zu einer akuten Dekompensation des rechten Herzen führen kann (Rechtsherzinsuffizienz). Infolge derTotraumventilation mit reduzierter Oxygenierung desBlutes kommt es zu einer Myokardischämie.B. die zu einer verminderten Flussgeschwindigkeit des Blutes in denunteren Extremitäten führt. 3 Risikofaktoren Zu den Risikofaktoren einer Lungenembolie zählen u. insbesondere nach chirurgischen Eingriffen mitImmobilisation. Im Folgenden wird die akute Lungenembolie besprochen. Femur)  Hüft-TEP  Lungenerkrankung  Kontrazeptivaeinnahme.

die sich infolge zu keilförmigenInfarktpneumonien entwickeln. Bei Verlegung größerer Lungenarterienäste ist ein Infarkt selten. Bei Verlegung kleiner Segmentarterien entstehen Lungeninfarkte. Lungenembolie 6 Klinik Die Lungenembolie wird sehr häufig nicht diagnostiziert. da die Bronchialarterien in diesen Bereichen ausgleichend versorgen können. Die klinischen Zeichen sind:  Dyspnoe/Tachypnoe  Tachykardie  Zyanose .

Tachykardie und Fieber(Infarktpneumonie !). RRsyst. Kleine Lungenembolien sind klinisch dezent und führen in der Regel zu relativ unspezifischen Symptomen wieSchwindel. ↓ < 70 mmHg < 60 mmHg Gefäßobliteration Periphere Äste Segmentarterien Ein PA-Ast oder Ein PA-Ast und mehrere mehrere Lappenarterien Lappenarterien (PA-Stamm) Letalität gering < 25 % > 25 % > 50 % Eine alternative Schwergradeinteilung ist die derEuropean Society of Cardiology (ESC) von 2008. 100 mmHg. Sie klassifiziert die Lungenembolie anhand ihrerFrühsterblichkeit: niedrig (< 1 %) mittel (3–15 %) hoch (> 15 %) Schock oder nein nein ja (-> Therapie) Hypotonie RV-Dysfunktion nein nein/ja* möglich Troponin erhöht nein nein/ja* möglich .30 mmHg > 30 mmHg Pa O2 > 75 mmHg ev. stabil mit RV. Brustschmerz  Husten  Hämoptysen  Schwindel  Schweißausbruch Die klinischen Zeichen eine Lungenembolie sind jedoch nicht immer in voller Ausprägung festzustellen. Puls > Dysfunktion Dysfunktion 100/min PA-Mitteldruck Normal < 20 mmHg Meistens normal 25 .1 Einteilung / Schweregrade Grad I Grad II Grad III Grad IV Klinik Hämodynamisch Hämodynamisch Schock. Eine größere Lungenembolie folgt meist erst nach mehreren kleineren Lungenembolien. 6. < Reanimationspflicht stabil ohne RV.

Im EKG können ein Rechtstyp. In der Echokardiographie kann eventuell eine Rechtsherzbelastung dargestellt werden. Alternativ können eineMR- Angiographie. Pankreatitis.Ulkusperforation. in dem unspezifische Zeichen festgestellt werden können.  Thorakale Schmerzen: Herzinfarkt. In der Blutgasanalyse zeigen sich bei großen Lungenembolien verminderte Partialdrücke fürSauerstoff und Kohlendioxid.a. sollte ein Embolusnachweis angestrebt werden. psychogeneHyperventilation u. Bei der klinischhäufig vorkommenden Fragestellung einerpostoperativen Lungenembolie sind die D-Dimere allerdings nicht verwertbar. einseitigePleuritis bzw. Zunächst kann mit dem Wells-Score und der Bestimmung des D-Dimer-Spiegels eine orientierende Diagnostik erfolgen. Die CT-Angiographie ist hierbei das Verfahren der 1. ohne das eine Thrombose bzw. Asthmaanfall. Wahl. Ist nach diesen Untersuchungen eine Lungenembolie wahrscheinlich. ein P-pulmonale. unter anderem Gefäßlücken. Embolie vorliegt. Patienten mit schweren Infektionen und Schwangeren finden sich erhöhte D-Dimere. eine gestaute Arteria pulmonalis. T-Negativierungen in V1-3 und/oder ein Rechtsschenkelblock vorliegen. Anaphylaxie. die SI/QIII-Konfiguration. stationäre Thrombolyse oder Therapie frühe Entlassung Behandlung Embolektomie  mind. DieSensitivität und Spezifität sind hierbei jedoch gering. Angina pectoris. eines der beiden Kriterien 7 Diagnostik Die Diagnostik bei Verdacht auf Lungenembolie ist abgestuft. das die SI/QIII-Konfiguration beinhaltet. Lungenperfusionsszintigraphieoder eine Pulmonalisangiographie erfolgen. Pleuraerguss und das Westermark-Zeichen. Spontanpneumothorax.a. Pleuritis. Hinterwandinfarkt u. Gleiches gilt für das Röntgen-Thorax. 7. Als unspezifisches EKG-Zeichen kann ebenso dasMcGinn- White-Syndrom herangezogen werden. keilförmige Verschattungen.1 Differentialdiagnosen  Akute Dyspnoe: Lungenödem.Perikarditis.  Kollaps/ Schock: DD eines unklaren Schocks . Ergänzende Befunde sind in der Echokardiographieund im EKG zu erheben. da sie aufgrund derWundheilung physiologisch für mehrere Wochen erhöht sind! Auch bei Tumorpatienten. Aortendissektion  Oberbauchschmerzen: Gallenkolik.

Oberbauch) Dyspnoe Schlagartig. stark erhöhten Pulmonalarteriendruck und deutlich vermindertem Sauerstoffpartialdruck muss zusätzlich zu einer Antikoagulation eineReperfusionstherapie angestrebt werden. wobei initial ein Bolus von 10. bekannte KHK postoperativ. Bei einer schweren Lungenembolie mit Hypotonie. Alternative Verfahren sind die Thrombolyse mittelsRechtsherzkatheter oder die chirurgischeEmbolektomie. Bronchialbaum/ Lunge  Lungeninfarkt. Hämoptoe: Blutung aus Nasen-Rachenraum. Die Antikoagulation mit Cumarinen sollte für 6 Monate beibehalten werden. bei nachgewiesenerThrombophilie auch dauerhaft. Pneumonie Lungenembolie Herzinfarkt Anamnese Längere Bettruhe (z.Thrombose.000 IE gegeben wird.000 IE/d. intensiv Leicht Labor Troponin I/T positiv und BNP↑ bei schwerer CK-MB ↑ und Troponin I/T positiv LE EKG Gelegentlich Bild ähnlich wie bei Meist Infarkttypische EKG-Veränderungen Hinterwandinfarkt Echo Rechtsventrikuläre Dysfunktion bei Hypo. Die Antikoagulation erfolgt in der Regel mit Heparin. Angina pectoris. Schocksymptomen. Hals. Nach 7-10 Tagen erfolgt eine überlappende Umstellung auf Cumarin-Derivate. gefolgt von einer Dauerinfusion (30. sog. Herzerkrankung) Beginn Schlagartig Allmählich Schmerz Inspiratorisch verstärkter pleuritischer Atemunabhägiger Schmerz mit Ausstrahlung Schmerz (Schulter. Allgemeine Maßnahmen umfassen die Sauerstoffgabe über eine Nasensonde und Sedierung(z. mit Diazepam).40. Magen. Vollheparinisierung).B.B. Zur Messung des ZVD und desWedge- Druckes sollte nach Möglichkeit ein zentralvenöser Katheter gelegt werden. Ösophagus. Zur Reperfusion kann bei schwerer Lungenembolie eine Fibrinolyse mit rt- PA erfolgen. .000 .oder akinetische Infarktareale (meist schwerer LE linksventrikulär) 8 Therapie Die Therapie einer Lungenembolie richtet sich nach dem Schweregrad. Arm.

doccheck.http://m.flexikon.com/de/Lungenembolie EDIT: Abdul Kader Haydar Obeid .

Beweglichkeit. Schmerzen. Haut und Haare • Augen Inspektion. werden von Angst und Luftnot begleitet. Konjunktiven. Kardiovaskuläres System. rezidivierende Schmerzen retrosternal (2 mal im Laufen der letzten Woche). Lichtreaktion • Inspektion von Mund. Ramipril.04. SIMVA.a. Rachen.2016. Ausstrahlung in die linke Schulter. immer nach der Belastung. Palpation.. Metoprolol. Vormedikation: ASS. insbesondere durch:  Reduction der Angiotensin-II Bildung => Abnahme der Vasokonstriktion  Reduction der Aldosteronbildung => Abnahme der Na+-/H2O-Retention  Reduction der Katecholaminausschüttung => Abnahme des Sympathikotonus  Reduction der Bradykininabbaus => Vasodilatation ACE-Hemmer vermindern zusätzlich die ungünstigen Remodelierungprozesse am Herzen und verbessern die Prognose bei Patienten mit klinisch manifester Herzinsuffizienz. 55 J. . Augenmotorik. Alkohol) Wie wirkt Ramipril? Ramipril gehört zu der Gruppe der ACE-Hemmer (Angiotensin Converting Enzyme).17. Zunge • Palpation der Schilddrüse und der cervikalen Lymphknoten • Inspektion der Halsvenen • Palpation und Auskultation der A.KP am 25.und Nachlast. Perkussion. Lider und Bulbus. Oder: ACE-Hemmer haben Wirkungen auf das kardiovaskuläre System und auf die Nieren. ACE- Hemmer senken die Vor. Aus Vorgeschichte: 2 Jahre davor MI mit Herzkatheter versorgt. Vorerkrankugen: art. Prüfungskomission: Prof. Skleren. Hypertonie. El Tayeh (Unfallchirurgie und Orthopedie) Patientenuntersuchung: Pat. DM II. Meningismus • Schädelkalotte. Kreisel (Innere Medizin) Prof. Metformin. Fragen bei der Vorstellung: El Tayeh: Wie untersuchen Sie den Kopf und Hals? Kopf und Hals • Allg. Bela Szabo (Pharmakologie) Dr. Frau Müller. carotis Szabo: Welche Risikofaktore hat Patientin? (Nikotin. Gesichtsschädel Inspektion. Dr.

zur Normalisierung des Angiotensin II - Haushaltes führen. Was ist RAAS? Wie wirkt AT II? Renin-Angiotensin-Aldosteron-System. ebenso der bradykininvermittelte antiproliferative Effekt. ist ggf. Die Reninsekretion unterliegt einer Vielzahl von regulatorischen Einflüssen. dass Angiotensin II ein proliferativer Reiz für Arterien ist und so die Pathogenese der Atherosklerose beschleunigt. Bei Gesunden stellt dies keine Bedrohung dar. Niere Die Nierendurchblutung wird beeinträchtigt. die Chymase oder Kathepsin G. . Um das beschriebene Phänomen zu verhindern.ACE-Hemmer senken den Blutdruck und verringern somit die Nachlast für die Herzarbeit. Da Bradykinin im Endothel via Freisetzung von NO und PGI2 (Prostacyclin) zu einer Vasodilatation führt. Die günstige Wirkung der ACE-Hemmer beruht wahrscheinlich darauf. welche selektiv für Angiotensin I sind. Bei Vorliegen einer Nierenarterienstenose. eine Kombination mit einem AT1- Rezeptorantagonisten indiziert. Renin ist ein hauptsächlich von den Polzellen der juxtaglomerulären Zellen der Niere produziertes Enzym. Hypovolämie. schweren Herzinsuffizienz und/oder hochdosierter Therapie mit (Schleifen-)Diuretika kann die Nierendurchblutung allerdings zu stark eingeschränkt werden.B.und Elektrolythaushalt des Körpers und wirkt somit in entscheidender Weise auf den Blutdruck ein. bleiben die antihypertensiven Wirkungen des ACE- Hemmers erhalten. Die Komponenten des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems stehen in enger Wechselwirkung zueinander. Daher sind ACE-Hemmer auch sehr gut zur Behandlung der Herzinsuffizienz geeignet. Das Bradykininsystem wird von diesen Enzymen jedoch nicht beeinflusst. Dennoch sind ACE-Hemmer bei Ausschluss der oben genannten Gründe als nierenschützend zu betrachten. Diese Entwicklung wird auch als Aldosteron-Escape-Phänomen bezeichnet. Das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System reguliert den Flüssigkeits. ACE-Hemmer verlangsamen die Progredienz von Folgeerkrankungen der Niere bei Hypertonie und Diabetes mellitus. Wirkungen bei chronischer Gabe Bei chronischer Gabe von ACE-Hemmern können Serinproteasen wie z. beispielsweise bewirken Betablocker eine Verminderung der Sekretion. So kommt es zu einer Abnahme der antiproliferativen Wirkung der ACE-Hemmer sowie zum Verlust der Noradrenalin- Potenzierungshemmung. Die Aufgabe des Renins ist die Spaltung von Angiotensinogen in Angiotensin I. Durch eine Reihe von enzymatischen Spaltungen entsteht dabei das physiologisch wirksame Angiotensin II. Auch bei der Behandlung der koronaren Herzerkrankung haben ACE-Hemmer prognostisch günstige Auswirkungen.

Neben Lungenkrebs werden auch noch andere Krebsarten durch das Rauchen gefördert. Augen.und Wasserretention in der Niere. bei Rauchern fängt er aber früher an und entwickelt sich viel schneller. Schlaganfall. Rauchen zieht auch die Atemwege in Mitleidenschaft. Durch die Wirkung des Angiotensin II wird also der Blutdruck sowohl über Steigerung des intravasalen Volumens als auch durch die Verengung der Blutgefäße erhöht. je mehr Zigaretten pro Tag konsumiert werden und je tiefer der Qualm inhaliert wird.und Gebärmutterhalskrebs. Die entzündete Bronchialschleimhaut verdickt sich und verengt die Luftwege. die Wirkung von Aldosteron. . desto höher ist das Krebsrisiko. periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK). Die chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD) ist eine Erkrankung der Atemwege. sie verlieren ihre Weichheit und Elastizität. Bauchspeicheldrüsen-. Unter COPD werden die chronische Bronchitis und das Lungenemphysem zusammengefasst. Kreisel: Was macht Nikotin im Organismus? (Dann muss man von oben nach unten über Tumoren /Asthma/COPD alllesss mögliche) Vor allem das Herz.a. Angiotensin II bewirkt an den Blutgefäßen eine Vasokonstriktion und in der Nebennierenrinde eine vermehrte Ausschüttung von Aldosteron. Oft führt die arterielle Verschlusskrankheit bei Männern zu Impotenz. Zwischen Zigaretten und Lungenkrebs gibt es eine eindeutige Dosis- Wirkungs-Beziehung: Je länger jemand schon raucht. Canrenoat und Eplerenon blockiert werden. Angiotensin II wirkt über verschiedene Rezeptoren auf die Zielstrukturen. die Gefäße. Haut und das Immunsystem werden in Mitleidenschaft gezogen. Darm. Speiseröhren-. Auch die letzte Stufe. Das Rauchen löst viele verschiedene Krebserkrankungen aus. Kehlkopf-. Diese kann durch den Einsatz von AT1-Rezeptorantagonisten aufgehoben werden. Hauptursache ist die fortschreitende Arteriosklerose. Aldosteron ist ein Steroidhormon und bewirkt hauptsächlich eine Natrium. der Lunge) gebildete Angiotensin converting enzyme in Angiotensin II überführt. Die Gefäße verengen sich. Für die kardiovaskulären Effekte ist die Wirkung am AT1-Rezeptor entscheidend. Zwischen Krebs und Rauchen gibt es eine enge Verbindung. Dazu zählen unter anderem Herzinfarkt. kann medikamentös durch Aldosteronantagonisten wie Spironolacton. Dieser Prozess läuft bei jedem Menschen mit zunehmendem Alter ab. Rauchen ist ein wichtiger Risikofaktor für Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Dazu gehören Mundhöhlen-.Angiotensin I wird durch das in den Endothelzellen (v. Die Leitsymptome sind Husten und Atemnot. Lungenentzündungen sind eine häufige Komplikation der COPD. der alleine am häufigsten Krebs verursacht. Harnblasen-. Rauchen ist einer der wenigen Faktoren. Dieser Schritt wird durch Antihypertensiva vom Typ der ACE-Hemmer gehemmt und hat therapeutische Bedeutung. die fast nur Raucher betrifft. 90% aller Menschen mit COPD sind Raucher oder Ex-Raucher.

So bestehe bei mehr als 70 Prozent der Asthmatiker ein Zusammenhang mit dem Rauchen. Pathologie. Rauch schädigt die Netzhaut im Auge. um den Blutfluss in der Haut für mehr als eine Stunde zu reduzieren. Die Blutgefäße des Auges sind sehr empfindlich und können durch Zigaretten geschädigt werden. das Blut wird also „dicker“ und fließt langsamer durch die Gefäße . So können Thrombus sowohl in verengten als auch in gesunden Gefäßen bilden und beispielsweise zu Beinvenenthrombosen führen. Zahn ziehen) und beeinträchtigt den Erfolg einer Zahnimplantatbehandlung. Raucher haben mehr Falten als Nichtraucher und sind typischerweise grau und blass. Rauchen ist der wichtigste Risikofaktor für Mundhöhlenkrebs. Eine Zigarette reicht. Theorie: Innere: 1. Zudem haben Raucher mehr rote Blutkörperchen.Rauchen erhöht das Asthmarisiko und die Wahrscheinlichkeit eines Asthmaanfalls. Die Leberzirrhose wird morphologisch definiert: • Nachweis von Nekrosen und nodulären Regeneraten des Parenchyms . Die giftigen Substanzen aus dem Tabakrauch schädigen auch die Mundschleimhäute.nimmt zu und die Gefäße verengen sich. Das Rauchen hat eine Wirkung auf alle drei Komponenten. Was ist Leberzirrhose (Ätiologie. Rauch ist schlecht für die Augen. Das Eiweiß Kollagen wird durch das Rauchen schneller ab. Rauchen schwächt das Immunsystem. Die so genannte Makula-Degeneration ist die Hauptursache für starke Sehbehinderung und Blindheit bei älteren Menschen. spielen mit dem Feuer. bestimmten Gerinnungseiweißen und den Blutgefäßen.und Gesichtsbereich (z. Das Nikotin in der Zigarette verändert die Zusammensetzung des Blutes – es gerinnt leichter. Zigarettenrauch reizt die Lunge und verschlechtert bestehendes Asthma. das Resultat ist ein langsamer Verlust des Augenlichts. Rauchen beeinträchtigt auch die Haut.und Gesichtsbereich. Rauchen verfärbt die Zähne und den Zahnersatz und führt zu schlechtem Atem.einem Gerinnungseiweiß . So bekommen Raucher häufiger schwere Lungenentzündungen und Blutvergiftungen als Nichtraucher. Di. Wunden von Rauchern entzünden sich häufiger als die von Nichtrauchern.und langsamer aufgebaut. die östrogenhaltige Verhütungsmittel (Pille) nehmen und rauchen. Darüber hinaus verzögert Rauchen die Wundheilung für nach einem chirurgischen Eingriff im Kiefer. vor allem bei Kindern. Kollagen ist aber für die Elastizität der Haut verantwortlich – Raucherhaut ist also schlaffer und faltiger. die Menge an Fibrinogen . Komplikationen) Chronische Erkrankung der gesamten Leber. Die Blutgerinnung erfordert ein enges und zeitlich perfektes Zusammenspiel von Blutzellen. Insbesondere Frauen.ideale Bedingungen für die Entstehung eines Blutgerinnsels. Im Blut von Rauchern finden sich weniger Immunglobuline als im Blut von Nichtrauchern. Klinik. Veränderungen in der Mundhöhle und entzündlichen Veränderungen von Zahnfleisch und Zahnbett (Parodontitis). Raucher haben ein größeres Risiko für die Bildung von Thrombose als Nichtraucher.B. Dies führt zu einem erhöhten Erkrankungsrisiko im Kiefer. Die Blutplättchen werden aktiviert.

Ödeme . D. Antiepileptika. C.  Arzneimittel (z.• Bindegewebsvermehrung • Störungen in der Läppchenarchitektur/-gefäßversorgung Histologische Einteilung Bezeichnung Durchmesser der Regeneratknötchen Mikronoduläre Leberzirrhose bis 3 mm Makronoduläre Leberzirrhose 3 mm bis 3 cm Gemischtknotige Leberzirrhose variabel Ätiologie:  Alkoholmissbrauch  Virushepatitis (B.B. Wilson u.) In bis zu 30% der Fälle läßt sich trotz umfangreicher Diagnostik keine zugrunde liegende Noxe/Erkrankung finden!!! Klinische Symptome:  Eingeschränkte Leistungsfähigkeit 60-80%  Gastrointestinale Beschwerden 50-60%  Gewichtsabnahme  Blutungsneigung  Pruritus (z. Anabolika etc.und Potenzverlust beim Mann  Lebergröße  Ikterus  Aszites. Antibiotika. unstillbar wie bei PSC oder PBC)  Libido.T. E)  Biliäre Krankheiten primär sklerosierende Cholangitis sekundäre Cholangitis  Autoimmunerkrankungen chronische Autoimmunhepatitis primär biliäre Zirrhose  Venöse Abflußstörung Budd-Chiari-Syndrom Cirrhose cardiaque  Stoffwechselerkrankungen Hämochromatose M.a.

Hämorrhoiden. dadurch Quick-Wert < .Bilirubin. Cholinesterase Bei 95% aller Patienten mit Lebererkrankungen ist mindestens einer der nachfolgenden Werte pathologisch verändert: Hohe Sensitivität Geringe Spezifität • ALAT (GPT) • ƔGT • ChE Hohe Sensitivität. Cholinesterase im Serum < Zeichen der portalen Hypertension: Splenomegalie. ASAT) Cholestatischer Schaden . Albumin. Pleuraergüsse reduzierte Synthese von Gerinnungsfaktoren (vor allem des Vitamin- K-abhängigen Prothrombinkomplexes). prall gefüllte Kollateralvenen an der Bauchhaut („Caput medusae“ bei periumbilikaler Lage). GGT Syntheseleistung . eventuell Hypersplenismus Aszites Ausbildung von portokavalen Kollateralen: Ösophagusvarizen. Blutungsneigung >. gastrophrenorenale Kollateralen Zeichen endokriner Störungen . Aszites.und Uhrglasnägel Xanthelasmen Zeichen der verminderten Syntheseleistung: Erniedrigung des Plasmaeiweißgehaltes (vor allem Albumin). rote Zunge) Palmarerythem Striae Dupuytren-Kontraktur Weiß.Quick. Geringe Spezifität Leberhautzeichen: Ikterus Teleangiektasien Spider-Nävi (Gefäßspinnen) Lackzunge (glatte. dadurch Eiweißmangelödeme. AP.Transaminasen (ALAT.  Leberhautzeichen (• Spider-naevi • Teleangiektasien • petechiale oder flächenhafte Einblutungen • Palmarerythem • Lacklippen/-zunge • Dupuytrensche Kontraktur • verminderte Körperbehaarung)  Zeichen der portalen Hypertension  Zeichen der hepatischen Enzephalopathie  Gynäkomastie  Kayser-Fleischer-Kornealring Klinisch-chemische Diagnostik: Leistung Laborparameter Hepatozellulärer Schaden .

(mg/dl) <2.Befunde Sonographie: grobe Organstruktur unregelmäßige Oberfläche Zeichen der portalen Hypertension (erweiterte Pfortader. typische Elektrophorese (siehe folgende Abbildung) Quick und Faktoren des Prothrombinkomplexes < AT-III < Transaminasen > (GPT>GOT) evtl.und Wasserretention (Aszites!) Gynäkomastie.5 2. 30% 10 .0 – 3.8 – 3. Phenylalanin. Bilirubin und cholestatische Enzyme (aP.8 Bilirubin i.0 Quick (%) >70 40 . erweiterte V.0 2. S. 50% Komplikationen . Leucin. polyklonale γ-Globuline >.0 >3.70 <40 Aszites Kein Gering-mäßig Ausgeprägt Enzephalopathie Keine I – II III . Abdominalglatze und Hodenatrophie beim Mann Menstruationsstörungen oder sekundäre Amenorrhö bei der Frau Labor: Albumin <. Isoleucin) < durch gesteigerten Abbau im Muskel Untersuchung . (g/dl) >3.5 <2. γ-GT) > (vor allem bei primär-biliärer Zirrhose und bei cholestatischem Hepatitisschub) evtl. Portaderkalibersprung. Aszites Histologie: Leberzellnekrose knotige. sekundärer Hyperaldosteronismus (durch verminderte hepatische Aldosteroninaktivierung) mit Natrium. Histidin) > durch verzögerten hepatischen Abbau verzweigtkettige Aminosäuren (Valin.15 C Ca. pesudolobuläre Regeneratbildung bindegewebige Septen zerstörter Läppchenarchitektur und Gefäßversorgung zusätzliche spezifische histologische Merkmale einzelner ursächlicher Erkrankungen Child-Pugh-Kriterien Punktzahl 1 2 3 Albumin i. Ammoniak > Cholinesterase< aromatische Aminosäuren (Tyrosin. lienalis) Splenomegalie evtl.IV GesamtPunktzahl Child-Stadium Ein-JahresMortalität 5–6 A Gering 7–9 B Ca. S.

wie viel % chronisch. .und Säure-Basen-Haushalts (Hyponatriämie. D. Wieviel % der Fälle verläuft chronisch. • portale Hypertonie Aszites Ösophagus-/Fundusvarizen gastrointestinale Blutung Splenomegalie • hepatische Enzephalopathie • Thrombozytopenie (Hypersplenismus) • hämorrhagische Diathese (< Synthese der Gerinnungsfaktoren) • periphere Ödeme (<Albuminsynthese) • verminderte Muskelmasse (Störung des Eiweißstoffwechsels) • Steatorrhoe (< Gallensäureexkretion) • Osteomalazie (Mangel an fettlöslichen Vitaminen) • Hyper. wie viel akut. Thiamin. K und A  Reduktion der Proteinzufuhr (bei hepatischer Enzephalopathie)  Prophylaxe und Behandlung von Komplikationen  Regelmäßige Untersuchungen zur frühzeitigen Erkennung eines Leberzellkarzinoms  Lebertransplantation 2. Alkohol  Behandlung der Grunderkrankung  Ausgewogene Ernährung  Ausgleich der Mangelzustände o bei Alkoholismus: v. Zinkmangel. HBC .und Hypoglykämien • Störung des Elektrolyt.a. Hypokaliämie. HAV. metabolische Alkalose) • Störungen des Lipidstoffwechsels • Infektanfälligkeit (gramnegative Bakteriämie. bes. Durchwanderungsperitonitis bei Aszites) • hepatorenales Syndrom (metabolische Azidose) • hepatopulmonales Syndrom • hepatozelluläres Karzinom Therapie  Allgemeine Abstinenz bezüglich aller lebertoxischen Stoffe. Hepatitiden . HDV …. Folsäure und Vitamin D o bei biliärer Zirrhose: fettlösliche Vitamine E. HBV.

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bei einem (Hämatom) oder Abbau der Erythrozyten im Retikulo- endothelialen System.B. . vgl. Das entsprechende Adjektiv lautet hämolytisch. welche Beispiele für Hämolyse gibt’s u s w. 3. Blutagar)  Strukturelle Minderwertigkeit (Sichelzellenanämie) Eine Hämolyse kann innerhalb des Gefäßsystems (intravasal) oder außerhalb des Gefäßsystems (extravasal) auftreten. Ursachen Hämolysen können durch verschiedene Grunderkrankungen. Unter Hämolyse versteht man die Auflösung von Erythrozyten durch Zerstörung der Zellmembran mit Übertritt von Hämoglobin in das Plasma. Was finden wir im blut.Hamolyse. Zu den Ursachen zählen:  Physiologische Hämolyse (Erythrozytenalter)  Mechanische Überbeanspruchung (extrakorporaler Kreislauf. Herzklappenersatz)  Thermische Schädigung (Erhitzung)  Osmotische Schädigung (hyper. durch mechanische Prozesse oder genetische Dispositionen entstehen. z.oder hypoosmolare Flüssigkeiten)  Immunreaktion gegen Membranbestandteile (Rhesusinkompatibilität)  Toxische Zerstörung (Schlangengift)  Parasiten (Malaria)  Bakterielle Enzyme (Streptokokken .

Eine Hämolyse kann durch Bestimmung einiger labormedizinischer Werte nachgewiesen werden. Aufgrund des Wachstumsverhaltens auf Blutagarunterscheidet man drei Formen der bakteriellen Hämolyse:  Alpha-Hämolyse Definition Als α-Hämolyse bzw. Bekanntestes Beispiel sind die Streptokokken. Die zu bestimmenden Werte umfassen:  LDH  Haptoglobin  indirektes Bilirubin  Kalium (bei massiver Hämolyse)  freies Hämoglobin im Serum Das Serum kann nach Zentrifugation einfach optisch auf Verfärbung geprüft werden. zum grünlichen Sulfhämoglobin umgewandelt. pathologische Hämolyse oder ein Artefakt handelt. Im Urin kann eine Hämoglobinurie nachgewiesen werden (Erythrozyten-Testfeld des Urinteststreifens). die z. Hämolyse im Blutagar Die Zerstörung von untergemischten Erythrozyten in bakteriellen Nährböden macht man sich bei der Erregerdifferenzierung von zu Nutze. bei der Besiedlung des Nährbodens durch Streptococcus viridans zu beobachten ist. alpha-Hämolyse bezeichnet man eine partielle Veränderung der Erythrozyten imBlutagar. ob es sich um echte. Bei reaktiv gesteigerter Blutbildung ist außerdem die Retikulozytenzahl erhöht. Bakterien  Streptococcus viridans  Streptococcus sanguinis  Streptococcus mutans  Streptococcus salivarius . Hintergrund Bei diesem auch als "Vergrünung" bezeichneten Vorgang wird das im Agar vorhandene Hämoglobindurch die Stoffwechselprodukte der Bakterien (meist Wasserstoffperoxid und Schwefelwasserstoff) zuMethämoglobin oxidiert bzw. Hierbei ist zu unterscheiden.B. welches den Nährboden verfärbt. siehe auch: Hämolyseparameter In der Labormedizin ist Hämolyse ein bekanntes präanalytisches Problem.

Das Hämolyseverhalten dient der Charaktisierung verschiedener Streptokokkengruppen nach Brown. sondern ein Zustand. Beispiele u. die bei der Besiedlung des Nährbodens durch hämolysierende Bakterien . hat 2 Kinder. in dem die Empfindung aller Gefühle reduziert ist. Beta-Hämolyse Definition Als β-Hämolyse bzw.B. Hintergrund Bei diesem Vorgang werden die im Agar vorhandenen Erythrozyten lysiert und das freiwerdendeHämoglobin durch die Bakterien komplett abgebaut. Streptokokkender Gruppe β oder Staphylokokken . Um die Kolonien imponieren dabei breite. klare Höfe.Patientin 35 Jahre alt. Was hat sie? Was ist Depression? Patophysiologie ? AAntidepressiva und alles darüber: Gruppen. Definition Eine Depression ist eine krankhafte psychische Störung. Interesselosigkeit beziehungsweise Freudlosigkeit und Antriebsstörung (Abulie) gekennzeichnet ist.w. die durch die Hauptsymptome gedrückte Stimmung. beta-Hämolyse bezeichnet man die vollständige Hämolyse der Erythrozyten imBlutagar.auftritt.z. Betroffene beschreiben dies auch mit einem "Gefühl der Gefühllosigkeit".  Gamma-Hämolyse Definition Als γ-Hämolyse bezeichnet man die fehlende Hämolyse im Blutagar.und β- Hämolyse anderer Streptokokkenstämme steht. . Pharmakologie: 1. die beim Wachstum bestimmterStreptokokken beobachtet werden kann und damit im Gegensatz zur α. normales Leben. Depression ist keine Traurigkeit. eines Tages möchte nicht aus dem Bett aufstehen. Indikationen.s.

und Entscheidungsfähigkeit. Neben der Möglichkeit einer genetischen Disposition. sinnloses Gedankenkreisen. Ängstlichkeit. Die Schlafstörungen äußern sich dabei meist in großer Tagesmüdigkeit. Depressionen äußern sich oft auch in körperlichen Symptomen (so genannte Vitalstörungen) wie zum Beispiel Appetitlosigkeit. Ein klassisches Beispiel eines katathymen Wahns unter depressiven Menschen ist der Wahn zu verarmen und mittellos zu sein.und Hoffnungslosigkeit. Der katathyme Wahn ist vielmehr von den jeweiligen Affekten des Betroffenen sowie von aktuellen Erlebnissen abhängig.000 Suizide pro Jahr in Deutschland (Männer: 8. Insbesondere in älteren Diagnoseansätzen der Schulmedizin wird diesen neuronalen Veränderungen an sich die auslösende Ursache für die Krankheit zugeschrieben. stellt beispielsweise das Erleben von Entwertung. Reizbarkeit. Ursachen Die Ursachen. Diese psychischen Ursachen hinterlassen in der Regel physisch nachweisbare Reaktionen im Gehirn. Es handelt sich um eine multikausale Erkrankung. verringerte Konzentrations. Auch Stresssituationen scheinen als Ursache eine Rolle zu spielen. Das somatische Syndrom geht regelmäßig mit Erkrankungen aus dem depressiven Formenkreis einher. Diese Form von Wahn ist nicht mit jenen Wahnvorstellungen gleichzusetzen. die zu einer Depression führen. Die Betroffenen werden passiv und sind nicht in der Lage. Durchschlaf. Hilf. Schmerzempfindungen im ganzen Körper. Oft werden auch negative Gedanken und Eindrücke überbewertet und positive Aspekte nicht wahrgenommen beziehungsweise für zufällig gehalten. langsameres Denken. Müdigkeit.Symptome Neben den bereits genannten Hauptsymptomen können unter anderem das Gefühl der Minderwertigkeit. Andere Diagnoseansätze fokussieren mehr auf die Auslöser der biochemischen Veränderungen in der Umwelt und den Lebensgewohnheiten des Patienten.und Einschlafstörungen sowie frühmorgendlichem Aufwachen und Wachbleiben mit Kreisdenken. wie sie bei Psychosen zu beobachten sind. Erniedrigung und Verlust in engen Beziehungen ein hohes Risiko für das Entstehen einer Depression dar. sind noch nicht vollständig aufgeklärt. Auch kann eine verstärkte Infektanfälligkeit beobachtet werden. Gewichtszunahme. . Häufig tritt bei einer akuten Depression eine völlige Unmotiviertheit auf. Je nach Schwere der Depression kann diese mit latenter oder akuter Suizidalität verbunden sein. Gelegentlich kommt es zu einem katathymen Wahn. Frauen: 3. Damit sterben mehr Menschen in Deutschland an Depression als an Verkehrsunfällen. dass der größte Teil der circa 12. Schlafstörungen. Es wird vermutet. Gewichtsverlust. einfachste Tätigkeiten wie Einkaufen und Abwaschen zu verrichten. Kopfschmerzen und verlangsamten Bewegungen.800. Schuldgefühle.400) auf Depressionen zurückzuführen ist. vermindertes Gefühlsleben bis hin zur Unfähigkeit des Zeigens einer Gefühlsreaktion und verringertes sexuelles Interesse auftreten. Verspannungen. sie bleiben häufig für aussenstehende unverständlich tagelang im Bett.

die im Frühjahr wieder abklingen. Daneben besitzen Antidepressiva zahlreiche andere Anwendungsbereiche.2 Tetrazyklische Antidepressiva Tetrazyklische Antidepressiva wirken ähnlich wie die trizyklischen. stimulierend)  Doxepin (schlafauslösend)  Imipramin (neutraler Effekt auf die Aktivität)  Nortriptylin  Opipramol  Trimipramin 2.  Maprotilin  Mianserin  Mirtazapin 2. Antidepressiva sind Medikamente. Aufgrund der ausgeprägten Nebenwirkungen ist die therapeutische Bedeutung der trizyklischen Antidepressiva deutlich zurückgegangen. auch: "Winter-" oder "Herbstdepression" (siehe oben) treten durch den Mangel an Sonnenlicht regelmäßig über die Wintermonate depressive Symptome auf.B.1 Trizyklische Antidepressiva Trizyklische Antidepressiva haben ein sehr breites Spektrum an pharmakologischen Wirkungen. Sie haben eher aktivierende Effekte und eine geringere Toxizität als die trizyklischen und tetrazyklischen Antidepressiva.3 Selektive Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmer (SSRI) SSRI hemmen selektiv die Wiederaufnahme von Serotonin aus dem synaptischen Spalt. in der Schmerztherapie. Initiale Nebenwirkungen sind Übelkeit und Erbrechen.  Fluvoxamin  Fluoxetin  Paroxetin . die zur Therapie von Depressionen eingesetzt werden. Ein weiterer exogener beziehungsweise biogener Auslöser ist die Lichtaufnahme. Einteilung 2. Ferner beeinflussen sie den Histamin-Spiegel in bestimmten Teilen des Gehirns. z. Bei der so genannten saisonalen. Sie hemmen unter anderem die Wiederaufnahme von Serotonin und Dopamin aus dem synaptischen Spalt. beeinflussen den Noradrenalin-Stoffwechsel jedoch etwas stärker. Die wichtigsten Vertreter sind:  Amitryptilin (stärker sedierende und dämpfende Wirkung)  Clomipramin  Desipramin (Antriebssteigernd.

1 Typische Nebenwirkungen  Mundtrockenheit  Orthostatische Hypotonie  Schwindel  vermehrtes Schwitzen  Obstipation  Miktionsstörungen bis hin zum Harnverhalt  Herabsetzung von Libido und Potenz  Mydriasis und Akkomodationsstörungen  Verlangsamung der Erregungsüberleitung am Herzen  feinschlägiger Tremor  Gewichtszunahme . 2.5 Noradrenalin-Wiederaufnahme-Hemmer (NARI)  Reboxetin  Viloxazin 2.Melatoninrezeptor-Agonist und gleichzeitiger 5-HT2c-Antagonist Nebenwirkungen von Antidepressiva 3.4 Serotonin-Noradrenalin-Wiederaufnahme-Hemmer (SNRI) Ihr Wirkmechanismus besteht in der Hemmung der Wiederaufnahme von Noradrenalin und Serotonin aus dem synaptischen Spalt.  Venlafaxin 2. Citalopram  Sertralin 2.  Tranylcypromin  Moclobemid 2.6 Monoaminooxidase-Hemmer (MAO-Hemmer) MAO-Hemmer hemmen den Abbau von Noradrenalin und Serotonin.8 Sonstige Antidepressiva  Agomelatin .7 Atypische Antidepressiva Zu den atypischen Antidepressiva zählt unter anderem das Mirtazapin (Remergil®) und Trazodon.

die ihre antiemetische Wirkung als Hauptindikation haben von Medikamenten mit einer anderen Hauptindikation und zusätzlicher antiemetischer Wirkung.w. dass war sehr nett von Ihm.h. 2 Einteilung Zu unterscheiden sind Medikamente. über Prämedikation . Narkoseeinleitung. hat Herr Prof. 3. Rezeptoren. Sevofluran u.Antiemetika: Gruppen. d..2 Seltene aber ernsthafte Nebenwirkungen  Krampfanfälle  Delirante Syndrome  Veränderungen des weißen Blutbildes und Cholestase  Kardiomyopathien Kontraindikationen  Prostatahyperplasie  Engwinkelglaukom  Schäden an Leber oder Herz  floride Psychose aus dem schizophrenen Formenkreis Da ich der Anästhesist bin. ich konnte am bisschen zeit gewinnen und mehr sprechen. Medikamente die das Erbrechen verhindern. 3.s. …. Szabo über Narkose gefragt.  Hauptindikation als Antiemetikum o Metoclopramid (Prokinetikum und Dopaminantagonist) o Dimenhydrinat (Antihistaminikum) o Alizaprid o Tropisetron (5-Hydroxytryptamin-Antagonist) o Ondansetron (5-Hydroxytryptamin-Antagonist) o Domperidon (Prokinetikum und Dopaminantagonist) o Aprepitant (Neurokinin-Rezeptor-Antagonist)  Andere Hauptindikation o Haloperidol (Neuroleptikum) . Antiemetica 1 Definition Antiemetika sind Medikamente mit antiemetischer Wirkung.

Ileus 1 Definition Ein Ileus ist ein Verschluss des Darms. Einen klinisch noch nicht vollständig entwickelten Ileus bezeichnet man als Subileus.o Promethazin (Antihistaminikum. Ileus und alles drüber.Mirtazapin) wirken antiemetisch. 3. Chirurgie: 1. Ileus bei Kindern.. Klinik.1: Invagination  K56.2: Volvulus  K56. 2.0: Paralytischer Ileus  K56. Aber auch H1-Antagonisten (Dimenhydrinat) und 5-HT3- Antagonisten (MCP.Par. Anmerkung: In der englischsprachigen Literatur wird oft der mechanische Ileus als "(intestinal) obstruction" vom paralytischen Ileus abgegrenzt. der zu einer Aufhebung der Darmpassage führt. Phenothiazin) o Dexamethason (Glukokortikoid) o Mirtazapin (Antidepressivum) o Lorazepam (Benzodiazepin)  Phytopharmaka o Pfefferminze o Ingwer o Kamille o Fenchel 3 Wirkungsmechanismus Der antiemetische Effekt entsteht meist durch die Blockade der D2-Rezeptoren in der Area postrema(MCP.Par. Haloperidol).3: Gallensteinileus . Ätiologie.Mech. Das Krankheitsbild ist lebensbedrohlich und bedarf im Allgemeinen einer sofortigen Krankenhauseinweisungund oft einer chirurgischen Behandlung. Ileus. 2 ICD10-Code Nach ICD10 kann ein Ileus wie folgt kodiert werden:  K56: Paralytischer Ileus und mechanischer Ileus ohne Hernie  K56. der als "ileus" bezeichnet wird. alles drüber. Behandlung….

nach Patientenalter  Ileus beim Neugeborenen (Mekoniumileus)  Ileus beim Kind  Ileus beim Erwachsenen 4 Ätiologie Die Ursachen eines mechanischen Ileus und paralytischen Ileus unterscheiden sich. Im Übergangsstadium spricht man auch von einem gemischten Ileus.3 .1 Obstruktion ("Verlegung des Darmlumens")  Darmtumor  Morbus Crohn 4.. Im weiteren Fortgang eines mechanischen Ileus kommt es regelmäßig auch zu einer Darmparalyse.1 . nicht näher bezeichnet 3 Einteilungen 3.7: Ileus.. K56. 3.1 Mechanischer Ileus 4.1.nach Lokalisation  Dünndarmileus: Lokalisiert im Dünndarm  Dickdarmileus: Lokalisiert im Dickdarm 3. Das Endstadium eines unbehandelten mechanischen Ileus ist der paralytische Ileus. Da jedoch jeder mechanische Ileus in einen paralytischen Ileus münden kann. ist bei letzterem klinisch die gesamte Palette möglicher Ursachen zu berücksichtigen.4: Sonstige Obturation des Darmes  K56.nach Ursache  Mechanischer Ileus: Ileus durch ein mechanisches Hindernis  Paralytischer Ileus: Ileus durch Darmlähmung Der Übergang von einem mechanischen Ileus zu einem paralytischen Ileus ist fließend... an der Bauhin-Klappe  Bezoar  Kotsteine .1.6: Sonstiger und nicht näher bezeichneter mechanischer Ileus  K56.5: Intestinale Adhäsionen Briden mit Ileus  K56. 4.2 ..2 Obturation ("Verstopfung")  Fremdkörper  Gallenstein z.B..

diffuseAbwehrspannung vorliegen. es kann anfangs nur eine leichte. 6 Komplikationen Als Komplikation eines Ileus kann eine ischämische Darmwandnekrose durch Gefäßkompression mit Folge einer Durchwanderungsperitonitis entstehen. beim Dickdarmileus kann es noch später einsetzen. 4. Als weitere Symptome können auftreten:  Erbrechen  Meteorismus (v.und Stuhlverhalt Je höher sich der Darmverschluss befindet. Beim paralytischen Ileus sind die Schmerzen hingegen meist gering.2 Paralytischer Ileus  Peritonitis o bei Magen-. bei Mesenterialinfarkt)  Nierenkolik ("reflektorischer Ileus") 5 Symptome Das Leitsymptom eines mechanischen Ileus sind krampfartige Bauchschmerzen ("Koliken").1. .3 Strangulation ("Abklemmung")  Briden (so genannter Bridenileus)  Verklebungen (Adhäsionsileus)  Inkarzeration einer Hernie  Darminvagination  Volvulus 4. Darm. Beim paralytischen Ileus tritt Erbrechen meist nicht vor 24 Stunden auf.B. bei paralytischem Ileus)  Wind.oder Gallenblasenperforation o im Rahmen einer akuten Pankreatitis o nach Bauch-OP (postoperativer paralytischer Ileus) o Durchwanderungsperitonitis o Divertikulitis  Vergiftungen o Urämie o Opiatintoxikation  Darmischämie (z. Das Vollbild eines Ileus entspricht dem akuten Abdomen.a. desto früher und stärker setzt das Erbrechen ein.

"stehende" Darmschlingen o Kontrastmitteleinlauf  Sonografie: Dilatiertete.  Selten Darmmotilitätssteigerung mit Mestinon  Metoclopramid i.2 Apparative Diagnostik  Labor  Röntgen o Abdomenübersichtsaufnahme im Stehen und im Liegen: Multiple Spiegelbildung.Cave: kontraindiziert bei paralytischem Ileus!  Metamizol (z. Buscopan®) . Novalgin®)  Diazepam  Antibiotika i.v. Bei einem paralytischer Ileus fehlen die Darmgeräusche hingegen ("Totenstille").1 Medikamentöse Behandlung  Krampflösung mit Butylscopolamin (z. 7 Diagnostik 7.B. . kaum bewegliche Darmschlingen  CT  MRT 8 Differentialdiagnose  Ogilvie-Syndrom  Colon spasticum  Toxisches Megacolon 9 Therapie 9. 7.v.1 Basisdiagnostik  Anamnese  Inspektion  Palpation des Abdomens  Auskultation des Abdomens  Digital-rektale Untersuchung Bei einem mechanischen Ileus lassen sich laute. häufig klingende Darmgeräusche (Hyperperistaltik) auskultieren.B.

. 9.2 Nichtmedikamentöse Behandlung  Magensonde  Parenterale Ernährung  Operation. chirurgische Beseitigung der Ursachen eines mechanischen Ileus Bei Mesenterialinfarkt besteht eine Notfallindikation. d.h.

Kreisel (Innere Medizin) Prof. W.KP am 18. Kist (Mikrobiologie) Prof.04.-M. A. Lohse .Herrle(Chirruge) Die Fälle Cholezystitis Ikterus Hepatitis B Leberzyrrhose Malaria Händedesinfektion Angina Tonsillaris Impfungen Divertikulitis Aufklärung ERCP Die Bücher Checkliste Innere Medizin H.2016 Prüfungskommission Prof. 18. Neurath. Hahn Duale Reihe Chirurgie Herausgeber: Doris Henne-Bruns Michael Dürig Bernd Kremer Checkliste Anamnese und klinische Untersuchung M.

AMBOSS .

Untersuchen Sie Abdomen und & zeigen sie mir Murphy-Zeichen & was bedeutet und bei welcher Erkrankung ist positiv? Was ist Courvoisier-Zeichen und wann ist positiv? DD Recht Oberbauch schmerzen? .

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Eine – offensichtlich sekundäre – bakterielle Besiedlung (hämatogen über die Pfortader) ist in bis zu 70% nachweisbar (Escherichia coli. Ätiologie und Pathophysiologie Die Entzündung entwickelt sich typischerweise infolge einer Zystikusobstruktion durch ein Konkrement. wo kann man Bauchaorta und Aa.iliacae palpieren? Praktisch Was ist ihre verdacht Diagnose ? Akute Cholezystitis Welche Erreger kann die Akute Cholezystitis verursachen &Therapie? Akute Cholezystitis In über 90% der Fälle mit einer Cholezystolithiasis vergesellschaftete.Zeigen sie mir. aber auch Nekrosen (Gangrän) oder Perforationen. Lysolecithin) und durch eine gesteigerte Prostaglandinsynthese (Lysolecithinwirkung mit Flüssigkeits.). akute Entzündung der Gallenblase. a.Nach Abklingen einer akuten Entzündung entstehen narbige Veränderungen mit verminderter oder aufgehobener Resorptionsfähigkeit und Kontraktilität der Gallenblase. Konkremente. Eiter (Empyem) oder Blut ersetzt. Streptococcus faecalis. Nach heutigem Verständnis wird sie durch luminale Faktoren (konzentrierte Galle. Cholesterol. Das zunächst unauffällige Gallenblasensekret wird zunehmend durch mukoides Material. Bei abklingender Entzündung und persistierendem Zystikusverschluss entwickelt sich ein Gallenblasenhydrops.und Schleimsekretion in die Gallenblase) gefördert. Anaerobier u. . Histologisch finden sich zum Teil milde Veränderungen mit Wandödem und entzündlichen Infiltraten.

B-II-Resektion). Zunehmend sind zur direkten Inspektion beider Gangsysteme auch Feinkaliberendoskope im Einsatz (Cholangioskopie und Pankreatikoskopie mittels „Mother-Babyscope-System“). Vorbereitung: Patientenaufklärung.5 mg Atropin und 50 mg Pethidin (Dolantinr). dabei Opioidantagonisten Naloxon (Narcantir) bereithalten. Blutgruppe. B. Papillotomie mit Steinextraktion oder Implantation biliärer Drainagen oder Stents möglich. Therapeutisch sind Eingriffe wie z. Strahlenschutzmaßnahmen.Wie kann man die Gallenweg Verschluss Diagnosieren ? Endoskopische retrograde Cholangio-Pankreatikographie (ERCP) Methode: Untersuchung des Duodenums bzw. Cholestasewerte und Lipase. bei gefährdeten Patienten Pulsoxymetrie und EKG-Monitoring. Gerinnungsstatus. ERP) mit einem flexiblen Seitblickendoskop oder. Prämedikation: wie Gastroskopie (S. mit prograder Optik. evtl. Blutbild. in Spezialfällen (z. bei starker Peristaltik 20–40 mg Buscopanr . der Papillenregion mit gleichzeitiger radiologischer Darstellung (mit Kontrastmittel) von Gallenwegs- und/oder Pankreasgangsystem (ERC bzw. zusätzlich 0. 60. nüchterner Patient. B. einschließlich Nachüberwachung).

relativ: schwere Gerinnungsstörung.wie kann man die Hände desinfizieren ? Was sind die Inhalt desinfetziersmittel? Wie viel Prozent? 70% und wie lange dauert desinfiziert? Grundsätzliches o Händedesinfektion vs. schwere Herzrhythmusstörungen. Händewaschen  Händedesinfektion reduziert die transiente Hautflora effektiver und trocknet die Haut weniger stark aus als Händewaschen  Seifenwaschung auf ein Minimum begrenzen o Nutzung von Hautpflegeprodukten zur Vermeidung von Hautirritationen empfohlen (z. Zeigen sie mir .Indikationen: . selten „Post- ERCPPankreatitis“. vor Pankreasoperationen. a. vergleichbar der ERCP . akut-hämorrhagische Pankreatitis. Pankreasmissbildungen. akute biliäre Pankreatitis. Pankreasläsionen. kurz zurückliegendes akutes Koronarsyndrom bzw. nach Arbeitsende) o Hygienevorschriften . a. V. MR-Cholangiopankreatographie (MRCP): ermöglicht nicht-invasive Darstellung der Gallengänge und des Pankreasgangs. schwere Herzinsuffizienz. Cholangitis. Tumoren der Papille und der Gallenwege. Cholestase unklarer Genese. Im Gegensatz zur ERCP aber keine therapeutische Intervention möglich.ERP: chronische Pankreatitis.B. Myokardinfarkt. benigne Stenosen der Gallenwege und Papille . Diagnostik mittels MRCP: -absolut: unkooperativer Patient . V. traumatische oder p. Blutungen oder Perforationen nach Papillotomie. Kontraindikationen(ggf. Pankreaskarzinom. o. Komplikationen: häufig passagere Amylase/Lipaseerhöhung.ERC: Choledocholithiasis. in Pausen.

 Fingernägel sollten kurz geschnitten sein. Spritzen und Infusionen  Nach dem Ausziehen kontaminierter Schutzhandschuhe o Substanzen: Alkohol. Desinfektion → Mindesteinwirkzeit: 3-5 Minuten . Bei Wunsch können die Hände anschließend gewaschen werden Chirurgische Händedesinfektion: Zur Reduktion der Keimzahl der transienten und residenten Hautflora Indikation: Vor jedem chirurgischen Eingriff Substanzen: Alkohol.und Phenolmischungen o Durchführung 1. Desinfektion → Mindesteinwirkzeit: 30-60 Sekunden 2. künstliche Fingernägel sind nicht gestattet  Kein Schmuck an Händen und Unterarmen  Spezielle Einreibetechnik des Desinfektionsmittels in mehreren Schritten  Ausreichend Desinfektionsmittel auf die trockene(!) Haut auftragen  Unbedingt auch auf Desinfektion von Fingerkuppen. Daumen und Fingerzwischenräumen achten  Wandspender sind der Kittelflasche überlegen  Hygienische Händedesinfektion: Zur Reduktion der Keimzahl der transienten Hautflora o Indikation  Vor und nach jedem Patientenkontakt  Vor dem Vorbereiten der Medikamente.und Phenolmischungen Durchführung 1. Waschen  CAVE: Seifenfehler → Seifenreste gründlich abspülen 2.

Prof Kreisle hat alles über Ikterus ausführlich gefragt 25 Jährige Pat mit gelbliche Verfärbung beide Augen seit 2 Tage. 1 Wie gehen sie vor? 2 Welche sind die Einteilung von Ikterus? 3 Ursache für jedes Typ & Diagnose? 4 Hepatitis B Serologie? Ursache Leberzirrhose ? 5 Was sind die Einteilung von Malaria? .

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Wichtigste präventive Maßnahme ist aber der adäquate Schutz vor der Anopheles-Mücke (Moskitonetze.) und wird deswegen häufig fehldiagnostiziert.B. auch zur Chemoprophylaxe bei Reisen in Endemiegebiete genutzt werden. Erbrechen. Atovaquon/Proguanil. Klinisch kann sich eine Malaria aber ganz unterschiedlich präsentieren (Bewusstseinsstörung.T. die von Plasmodien ausgelöst wird und durch die Anopheles-Mücke als Vektor übertragen wird. Repellents.  Plasmodium falciparum löst die potentiell kompliziert verlaufende Malaria tropica aus. Wichtigste diagnostische Maßnahme ist der direkte Erregernachweis im "dicken Tropfen" (Anreicherung im Blutausstrich).Malaria ist eine meldepflichtige Tropenkrankheit. Artesunat oder Chinin). etc. bei der es alle 72 Stunden zu Fieberschüben kommt. die z. Bei allen Erregern kommt es in der Regel erst nach frühestens 5 . Bedeckung von freien Körperstellen.). Übelkeit. bei der es alle 48 Stunden zu Fieberschüben kommt. Chloroquin. die durch unregelmäßige Fieberschübe gekennzeichnet ist. Ikterus. etc. Anämie. Artemether/Lumefantrin. Zur medikamentösen Therapie stehen zahlreiche Medikamente zur Verfügung (z. Die Klinik und Prognose hängt maßgeblich von der Plasmodiumart ab:  Plasmodium malariae ist der Erreger der zumeist benignen Malaria quartana (4-Tage- Fieber).7 Tagen Inkubationszeit zu den Symptomen.  Plasmodium vivax und ovale sind die Erreger der zumeist benignen Malaria tertiana (3- Tage-Fieber). .

Diagnose. Therapie und Komplikationen Die wichtigste fragen in Anamnese Impfung und Fieber ? Welche Typen von Impfung kennen sie? Welche typ ist Diphterie Impfung? Bei einer Aktivimpfung reagiert das Immunsystem des Körpers durch Antikörperproduktion auf die Antigene des Impfstoffs. Impfstoffe sind in der Regel miteinander kombinierbar. zervikale lymphadenopathie. Schluckbeschwerden und gerötete Tonsille was sind DD und wie gehen sie für? Alles über die Ursache .Prof Kist 8 Jahrs Kind mi t Halsschmerzen. Lebendimpfungen Totimpfungen  Inaktivierte Krankheitserreger (Ganzpartikelimpfstoffe): o Hepatitis A o Tollwut o Polio (IPV: inaktivierte Polio- Vakzine nach Salk)  Mumps (M) o FSME  Masern (M) o Pertussis (zellulärer Impfstoff)  Röteln (R) o Cholera  Varizellen (V) o Japan-Enzephalitis  Gelbfieber  Inaktive antigene Partikel eines Erregers  Typhus (oral) (Spaltimpfstoffe):  Polio (Schluckimpfung o Hepatitis B (rekombinant nach Sabin) hergestellt)  BCG o Haemophilus-influenzae Typ B  Rotaviren o Pneumokokken o Meningokokken o Pertussis (azellulärer Impfstoff) o Influenza o Humane Papillomaviren o Typhus  Toxoidimpfstoffe .

MMR). sondern soll vereinzelte Impfversager erreichen. Werden sie nicht zusammen verabreicht. Lebensmonat o Vor dem 9. reicht in der Regel die einmalige Impfung nicht aus. Lebendimpfungen Totimpfungen o Tetanus o Diphtherie Empfohlene Impfungen der STIKO → Impfkalender Lebendimpfung Ein Lebendimpfstoff enthält vermehrungsfähige (aktive). werden Totimpfungen in mehreren Teilimpfungen durchgeführt und ggf. Um einen langanhaltenden Impfschutz zu gewährleisten.  Kombination o Lebendimpfstoffe können gemeinsam mit anderen Lebendimpfstoffen verabreicht werden (z. Lebensmonat ist die Impfung nicht indiziert. aufgefrischt. Eine zweite Impfung dient nicht der Auffrischung. Die einmalige Impfung bietet bereits einen Impfschutz.B.  Impfungen o Inaktivierte Krankheitserreger . da noch vorhandene maternale Antikörper die abgeschwächten Erreger neutralisieren können  Unerwünschte Wirkungen: Treten in der Regel 1-2 Wochen nach der Impfung auf (→ siehe auch Sektion "Unerwünschte Wirkungen von Impfungen") Totimpfung Im Gegensatz zu den Lebendimpfungen. aber abgeschwächte Krankheitserreger. so muss ein Impfabstand von 4 Wochen gewährleistet werden o Lebendimpfstoffe können ohne Zeitabstand mit Totimpfstoffen verabreicht werden  Durchführung o Als Schluckimpfung oder als subkutane/intramuskuläre Injektion ab dem 12.

die an Trägerproteine gekoppelt ("konjugiert") sind  Konjugatimpfstoffe existieren gegen Pneumokokken. vastus lateralis z.  Polysaccharidimpfstoff: Diese Impfstoffe beinhalteten nur Polysaccharidketten der Erregerhülle  Konjugatimpfstoff: Diese Impfstoffe beinhalten Polysaccharidketten der Erregerhülle.B. o Inaktive antigene Partikel eines Erregers (Spaltimpfstoffe): Durch die Reduktion des Erregers auf einzelne antigene Bestandteile sind diese Impfstoffe besser verträglich und nebenwirkungsärmer als die inaktivierten Erreger. Meningokokken und Haemophilus influenzae Typ B o Toxoidimpfstoffe  Kombination: Totimpfstoffe können in der Regel ohne Zeitabstand mit allen anderen Impfungen kombiniert werden  Durchführung: In der Regel als Injektion in den M. bei Säuglingen)  Unerwünschte Wirkungen: Treten in der Regel in den ersten 48-72 Stunden nach der Impfung auf (→ siehe auch Sektion "Unerwünschte Wirkungen von Impfungen") Diphterie . deltoideus (Alternativ: M.

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nein ist er nicht Chirurg dann Radiologen CT gesteuerte Drainage Eine Patientin verdacht auf Gallenweg Verschluss. Wer hilft dir? ich habe gesagt Oberarzt .Prof Herrle 50 jährige frau kommt mit links Unterbauchschmerzen wie gehen sie vor und DD? Dann hat er mich alles über Divertikulitis gefragt (defination. ursache. Symptome. diagnose. komplikationen und Therapie) Sie sind alleine in der Nachtschicht und der Pat ist als predivericulitis Abszess diagnosiert und braucht sie sofort Drainage hast du keine Erfahrung. und wir mochten ERCP machen erklären sie bitte zur Patientin Verlauf und Komplikationen? .

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und/oder Schmerzmedikamente verabreicht. Sorgen Sie für eine persönliche Begleitung. Die Fahrtüchtigkeit ist nach Erhalt dieser Medikamente nicht gegeben. Informationsblatt zur ERCP Weshalb erfolgt eine ERCP? Bei Ihnen wird eine Erkrankung der Gallenwege und/oder der Bauchspeicheldrüse vermutet oder sie wurde bereits festgestellt. Lassen Sie Ihre regulären Medikamente weg. wird während der Untersuchung die Behandlung durchgeführt. Das bedeutet. Untersucht wird mit einem dünnen beweglichen „Schlauch“ an dessen Spitze eine Lichtquelle und eine Kamera angebracht sind. Wie läuft die ERCP ab? Zur Verabreichung von Beruhigungs. ausser Ihr Arzt weist Sie ausdrücklich auf die Einnahme hin. Fahrtüchtigkeit/Arbeitsfähigkeit? Für die Untersuchung werden Ihnen Schlaf. Während der Untersuchung ist neben dem Arzt auch eine speziell geschulte Pflegefachperson (Schwester oder Praxisassistentin) anwesend. da der obere Verdauungstrakt für die ERCP frei von Speiseresten sein muss. Die ERCP erlaubt derartige Erkrankungen nachzuweisen und gegebenenfalls zu behandeln. Das Trinken klarer. Welche ergänzenden Eingriffsmöglichkeiten während der ERCP bestehen? . den Magen und den Zwölffingerdarm bis zur Mündung der Gallenwege und des Bauchspeicheldrüsenganges vorspiegeln. Welche Vorbereitungen sind für eine ERCP nötig? Bitte nehmen Sie ab Mitternacht vor der ERCP keine feste Nahrung mehr zu sich. Damit kann der Arzt über den Mund. fettfreier Flüssigkeiten (keine Milch) ist bis 2 Stunde vor Untersuchungsbeginn erlaubt. Kommen Sie nicht mit dem eigenen Fahrzeug. Anschliessend wird über einen feinen Katheter ein Kontrastmittel in die Gallenwege eingespritzt und geröntgt. Nach Verabreichung dieser Medikamente besteht für 12 Stunden auch keine Unterschriftsfähigkeit. Falls man dabei krankhafte Veränderungen sieht. Die Untersuchung verursacht in der Regel keine Schmerzen. die Speiseröhre. dass Sie während dieser Zeit keine Verträge abschliessen sollten.und Schlafmedikamenten wird zunächst am Arm eine Infusion angelegt.

d. Daneben kann es zu allergischen Reaktionen. In seltenen Fällen kann eine Operation oder länger dauernde Hospitalisation notwendig werden. Erweiterung von Engstellen in Gallen. informieren Sie unverzüglich Ihren Arzt oder gehen sie auf eine Notfallstation. In manchen Fällen kann erst während der Untersuchung entschieden werden.oder Bauchspeicheldrüsengang. Über die möglichen Erweiterungen werden Sie vor dem Eingriff detailliert aufgeklärt. Einlage eines Röhrchens zur Überbrückung von Engstellen und Ableitung von Galle. Für diese Behandlungen kann eine Papillotomie. Erbrechen) oder tritt Blut aus dem After aus (meist in Form von schwarzem. B. Der Arzt entscheidet während dem Eingriff über die notwendigen vorbesprochenen Erweiterungen. Verletzung der Darmwand (Perforation) (1-2%). Zu erwähnen sind vor allem Entzündung der Bauchspeicheldrüse (5-10%). Schwindel. Dazu wird ein elektrisches Schneidegerät benutzt. die Papillotomie und die weiteren Behandlungsmassnahmen sind Routineverfahren mit kleinem Risiko. Übelkeit. Vorübergehend können leichte Heiserkeit. welches durch das Endoskop eingeführt wird. mögliche Zahnschädenbei schon vorbestehenden defekten Zähnen sowie Verletzungen des Kehlkopfes kommen. Entnahme von Gewebe aus dem Gallengang. welche zusätzlichen Eingriffe notwendig sind. eine Spaltung des Schliessmuskels am Ende des Gallengangs bei dessen Mündung in den Dünndarm erforderlich sein. Wie verhalte ich mich nach der Untersuchung? Nach örtlicher Betäubung des Rachens mit einem Spray dürfen Sie während mindestens einer Stunde nichtsessen und trinken. Infektion der Gallenwege (<5%). dünnflüssigem Stuhl). . Blutung (<5%).oder Bauchspeicheldrüsensekret. Folgende Eingriffe und Behandlungen werden abhängigvom vorliegenden Befund durchgeführt: Entfernung von Gallensteinen in den Gallenwegen. Treten nach der ERCP Bauchschmerzenoder andere Befindlichkeitsstörungen auf (z. beeinträchtigte Atemfunktion oder Herzkreislaufstörungen. Trotz grösster Sorgfalt kann es dennoch zu Komplikationen kommen.h. Schluckbeschwerden oder unangenehme Blähungen (durch verbleibende Luft im Magen und Dünndarm) nach der ERCP auftreten.und Bauchspeicheldrüsenganges. die in Ausnahmefällen auch im Verlauf lebensbedrohlich sein können. Welche Risiken sind mit der ERCP verbunden? Die Röntgenuntersuchung des Gallen.