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Prüfung am 15.08.

2016
Die Kommision waren:

Professor Kist, Kreisel, El-Tayeh

Der Fall war Ulkus. Der Patient war super nett.

Dr. Eltayeh:

Sie haben geschrieben Milz ist nicht tastbar warum? Wo befindet sich die Milz? Wie untersucht man
die Milz?

Ob eine normale Leber tastbar ist? Wie groß ist normale Leber?

Wie untersuchen sie Gallenblase?

Kann man bei der Bauchuntersuchung die Pulse abtasten? Gibt es auch pathologische Situation?
Wann nennen wir das Aortenaneurysma?(mehr als 3 cm Durchschnitt)

Kreisel: Sie haben gesagt Splenomegalie. .Ich habe alles gesagt und habe Leukemien auch genannt. Was sind die Ursachen?----.Dr.

Was sieht man in Blutausstrich?----.Blasten. welche form vom Leberbafell?----. https://amboss. in AML nur komplet unreife und dann reife (Hiatus Leukemicus).Dispar. Dr.de/library#xid=6f0jM2 Unterschied?----.CML. dispar  PCR-Diagnostik zur Differenzierung der Subtypen der Amöben  Antigennachweis: Kopro-Antigen-ELISA  Amöbenabszess (extraintestinale Amöbiasis) . Was ist der unterschied im Blutausstich mit AML? ------In CML sieht man alle Reifenstufe.Welche Form kann große Milz mit riesige Leukozytose?----. Alles über diagnose von Amöben? Wann stuhl wann Blut ?  Reiseanamnese (Aufenthalt in Tropen oder Subtropen )  Amöbenruhr (intestinale Amöbiasis)  Stuhlprobe: Nur der Nachweis der Magna-Form im Stuhl beweist eine intestinale Amöbiasis - die Minutaform von Entamoeba histolytica ist von Entamoeba dispar nicht zu unterscheiden  Weitere Untersuchungen zur Abgrenzung von den apathogenen E.Abszess.miamed.Dispar ist nicht pathologisch . Kist: Welche infektiöse Erreger(Parasieten) kennen Sie mit dem Befall von Leber? Amöbiasis ( Entamobae Histolytika) kennen Sie noch eine andere Entamobae?----.

Kist: der Patient wieder nach Egyptenreise mit blutige Diarrhoe was noch kann sein?------. CT oder MRT der Leber ((Amboss)) Malarie : welche Formen gibt es?  Erreger  Plasmodien sind eukaryotische Parasiten.Schigella. ich habe Echinikukus genannt er hat gesagt das geht auch aber Egypten ist endemisch für Schistosomiasis) irgendwann dazwischen haben wir ( mit Dr. Plasmodium vivax  Malaria tropica: Plasmodium falciparum  Malaria durch Plasmodium knowlesi  Vektor: Weibliche Anopheles-Mücken  Wirt  Plasmodium falciparum. Kreisel) über Herde in der Leber in Sonographie und Ursachen kurz gesprochen . ovale. Kennen Sie noch Erreger im Patienen mit Anamnese von Egyptenreise ? Schistosomiasis. ovale. die zu der Gruppe der Sporozoen gehören  Malaria quartana: Plasmodium malariae  Malaria tertiana: Plasmodium ovale. Er mag Egypten Dann alle zusammen in der Prüfung: . Am Ende wieder Dr. vivax und malariae befallen nur den Menschen (Anthroponose)  Plasmodium knowlesi kommt bei verschiedenen Affenarten vor und kann auf den Menschen übertragen werden (Zoonose) Welche kann chronisch werden? Warum?  Rezidiv bei Pl.oder Pl. ALT. vivax-Infektion: Nach erfolgreicher Therapie einer Malaria tertiana können Plasmodium-Dauerformen (Hypnozoiten) in der Leber verbleiben und nach Monaten bis Jahren durch unbekannte Trigger eine erneute Malaria auslösen. Bilirubin): Nur leicht erhöht  Bildgebung: Sonographie.  Serologie mit Antikörpernachweis  Leberwerte (AST.

Dr. El-Taye: ein Patient mit Trauma in Fußball hat Schmerzen im Unterschenkel , was machen
Sie ?
Am Anfang an muss man beginnen:

1-Stabilizieren und der Patient komplett untersuchen keine andere Trauma.

2-Sichere und unsichere Zeichen von Frakturen?

2 Klinische Frakturzeichen

Klinisch werden unsichere Frakturzeichen von sicheren Frakturzeichen unterschieden.

 Unsichere Frakturzeichen

o Schmerz

o Schwellung

o Hämatome

o Erwärmung

o Bewegungseinschränkung

 Sichere Frakturzeichen

o Achsenfehlstellung des Knochens (siehe auch: Frakturdislokation)

o Krepitation

o pathologische Beweglichkeit

o sichtbare Knochenfragmente bei offener Fraktur

Bei klinisch bestehenden Frakturzeichen sind immer Röntgenaufnahmen in zwei Ebenen zur
Bestätigung oder zum Ausschluss einer Fraktur notwendig. Auch bei sicheren Frakturzeichen muss zur
Therapieplanung eine bildgebende Diagnostik erfolgen.**

http://flexikon.doccheck.com/de/Frakturzeichen

Dann hat er mir ein Unterschenkelröntgenaufnahme gezeigt und hat gesagt: bitte
beschreiben Sie das Nach AO klassifikation?
auch.Ich habe auch spiral,schräg,quer gesagt. Wie ist das? ----War spiral, obwohl ich schräg
sagte das war in schafttibia. Gibt es noch was? Posterior von tibia war auch eine Fraktur. Was ist
der Name? Ich wusste nicht ist aber : hintere vollkman Dreieck (( Definition :Als Volkmann-
Dreieck bezeichnet man einen keilförmigen Abbruch des hinteren bzw.
vorderendistalen Tibiaendes (hinteres Volkmann-Dreieck/vorderes Volkmann Dreieck) im Rahmen
einerSprunggelenksfraktur.))

. Wie bahandeln Sie?
Eine konservative Therapie mit Unterschenkelgips kommt nur bei äußerst seltenen,
nicht disloziertenFrakturen und bei absoluten Kontraindikationen gegen eine Operation in Frage. Zur
Beurteilung der Dislokation dient unter anderem das Volkmann-Dreieck (hintere Tibiakante).

Operative Versorgung
Die Therapie der Sprunggelenksfraktur ist meistens operativ. Dabei erfolgt eine frakturtypadaptierte
stabile Osteosynthese, eventuell kombiniert mit einer Bandnaht. Es erfolgt eine frühfunktionelle
Nachbehandlung mit relativ schneller Mobilisierung und Physiotherapie.

Zu beachten ist, dass die Rekonstruktion anatomisch korrekt erfolgt, da bei verbleibender Fehlstellung
die Entstehung einer Arthrose (sog. Spätarthrose) vorprogrammiert ist.

 Bei Frakturen vom Typ Weber A mit nicht-disloziertem Knochenfragment erfolgt in der Regel eine
konservative Therapie. Bei großem, disloziertem Knochenfragment ist eine Schrauben-
bzw.Plattenosteosynthese mit exakter Längenrekonstruktion der Fibula indiziert.

 Frakturen vom Typ Weber B erfordern in der Regel eine kombinierte Osteosynthese mit
freierZugschraube sowie (Drittelrohr-) Plattenosteosynthese.

 Liegt eine Fraktur des Typs Weber C vor, ist die Frakturversorgung erschwert.
Eine Drittelrohrplattelateral dient der Stützung. Die eigentliche Osteosynthese erfolgt mit Schrauben
oder Zugschrauben. Dabei ist sehr genau auf die korrekte Länge der Unterschenkelknochen und die
richtige Rotationsstellung zu achten.

Ist die Malleolengabel nach dieser Versorgung noch instabil (intraoperative Prüfung), wird in der Regel
eine Stellschraube zur Fixierung angebracht. Diese wird jedoch nach etwa 6 Wochen wieder entfernt,
sodass ein zweizeitiges Vorgehen erfolgen muss.

http://flexikon.doccheck.com/de/Sprunggelenksfraktur#Therapie

. Wie bahandeln Sie? War disloziert deswegen Operativ. Welche Formen von operativ gibt es? Was
machen Sie wenn mehr als 6 stunde ist? Die extrimität ist geschwollen zuerst fixatur extern.

Dr Kreisel: junger schlanker Mann mit Brustschmerzen plötzlich?----- Pneumothorax? Diagnose?
therapie ? Mantelpneumothorax? Spannungspneumothorax?

 was machen Sie im Wald mit Spannungspneumothorax?
 ((Ventilmechanismus → Luft kann nur in eine Richtung strömen → Bei jeder Inspiration strömt mehr Luft in
den Pleuraspalt, bei der Exspiration kann die Luft jedoch nicht entweichen → Überdruck im Pleuraraum
→ Druck auf Lunge, Herz und Gefäße → Behinderung der Lungenfunktion auch auf der Gegenseite sowie
Behinderung des venösen Rückstroms zum Herzen (Stauung der Halsvenen) → Atemnot → Kreislaufversagen))

Therapie
Erstmaßnahmen
 Sofortige O2-Gabe (4-6 L/min) über eine Nasensonde bzw. eine Maske mit Reservoir
 Oberkörperhochlagerung zur Verbesserung des pulmonalen Gasaustausches

Konservativer Therapieversuch
 Indikation: Kleiner Mantel-/Spitzenpneumothorax (<2-3cm breiter Saum)
 Durchführung
 Symptomatische Therapie
 Röntgen-Thorax-Kontrollen
 Verlauf: Selbstständige Resorption der Luft häufig
Thoraxdrainage
 Indikation: Größerer Pneumothorax, Hämatothorax, Serothorax
 Mögliche Zugangswege
 Bülau-Drainage: 4. ICR (Höhe der Mamille) zwischen vorderer und mittlerer Axillarlinie (Safe Triangle)
 Monaldi-Drainage: 2. ICR Medioklavikularlinie
 Vordere Axillarlinie im 5. oder 6. ICR
 Durchführung
 Lokalanästhesie
 Hautinzision und stumpfe Präparation am Oberrand der unteren Rippe des entsprechenden ICR →
Tunnelung nach kranial → Eröffnung der Pleura parietalis ca. 1-2 ICR höher als Hautinzision
 Einführen der Drainage und Platzierung abhängig von Defekt
 Luft → Apikal nahe der parietalen Pleurakuppel
 Flüssigkeitsansammlung (Blut, Erguss) → Kaudal
 Fixierung des Drainageschlauches an der Thoraxwand
 Anlage eines Sogs mit einem Unterdruck von -20 bis -25 cmH2O über 3 bis 5 Tage bzw. bis Sistieren der
Luftleckage
 Ggf. Wasserschloss (verhindert über einen Ventilmechanismus das Eindringen von Luft in den Pleuraraum)

andere Ursachen vom thorakalen Schmerz?

Erkrankung Anamnese/Klinik Diagnostik

Plötzlich Belastungsabhä Atemabhän Charakteristika
es ngig gig
Auftrete
n

Kardial

Akutes X X  Ausstrahlung  EKG: STEMI?
Koronarsyndrom/Angi linkeSchulter  Labor: Troponin T
na pectoris  Eher älterer Patient /I

Perimyokarditis (X) X  Im Liegen verstärkt  Auskultation:
 Eher jüngerer Patient Evtl. ohrnahes
 Ggf. Infektanamnese Reiben

Erkrankung Anamnese/Klinik Diagnostik

 Echo: Perikarderg
uss

Tako-Tsubo- X X  Vor allem ältere Frauen Herzkatheter ohne
Kardiomyopathie  Vor Durchführung eines Nachweis einer
Herzkatheters kaum von Koronarstenose
einem akuten bzw.
Koronarsyndrom zu Gefäßverschluss
unterscheiden

Pulmonal

Lungenembolie X X  Thromboseanamnese/- Labor: D-
befund Dimere(unspezifis
 Akut ch)
einsetzendeDyspnoe,H EKG:
usten Rechtsherzbelastu
ng
 CT-/MR-
Angiographie

Pneumonie X  Fieber  Entzündungspara
 Dyspnoe, Husten meter
 Röntgen-
Thorax(Infiltrat?)

Pleuritis (sicca) X  Auskultation:
Pleurareiben
 Sono/Röntgen-
Thorax→ Pleuraer
guss

(Spannungs-)Pneumot X X  Plötzliche Dyspnoe  Hypersonorer
horax  Spannungspneumothor Klopfschall,
ax: abgeschwächtes
Schocksymptomatik Atemgeräusch
 Röntgen-
Thorax(erhöhte
Transparenz)

Mediastinal

Interkostalneuralgie. Kontrastmittel oderMediastinalemphy Computertomogra sem phie Ulcus ventriculi (X)  NSAR-Einnahme  Anämie (Blutung)   Gastroskopie Evtl. Störungen der Ösophagusmotilität. Tietze- Syndrom. wasserlöslichem Syndrom:Haut. X  Unmittelbare Episode Endoskopie undBoerhaave. heftigen Erbrechens  Boerhaave- Syndrom  Mallory-Weiss. Hämatemesis. Herpes zoster .Tee rstuhl Akute Pankreatitis (X)   Lipase↑ Gürtelförmiger Schmer zmit "Gummibauch"  Hypokalzämie → Schlechte Prognose Funktionelle Herzbeschwerden Funktionelle X  In stressigen  Unauffällig Herzbeschwerden Situationen  Ausschlussdiagno  Streng se linksthorakaleSchmerz en (da wo dasHerz ist)  Angst  Tachykardie Weitere (Ausschluss-)diagnosen: Muskuloskelettaler Schmerz. Erkrankung Anamnese/Klinik Diagnostik Aortendissektion X X  Vernichtungsschmerz CT-/MR-Thorax anRücken/Abdomen und Abdomen (StanfordA/B?) Gastrointestinal Refluxkrankheit (X)  Im Liegen verstärkt  Gastroskopie  Druckgefühl/Sodbrenn en Mallory-Weiss. Syndrom Syndrom:Hämatemesis  Röntgen mit  Boerhaave.

. Der häufige Konsum von hochprozentigem Alkoholgreift die Schleimhaut des Ösophagus an. wie immer und Blutkultur und alles wiederholte Sache.. welche Ursachen für Ösoghagitis kennne Sie noch ? Es können verschiedene Ursachen für eine Ösophagitis verantwortlich sein:  Reflux von Magensäure ist die häufigste Ursache.  Verätzungen  Alkoholismus ist ebenso eine häufige Ursache. Die agressive Salzsäure des Magens greift die Schleimhaut an. hierbei handelt es sich meistens um Herpesviren(vor allem bei HIV-positiven Patienten).  Mechanische Ursachen durch Unfälle Dr Kist alles über Pneumonie.  Schleimhautschädigende Medikamente  Infektionen können auch eine Ursache darstellen. Ich wünsche euch viel Erfolg und viel Glück . Was für magen-Darm-Trackt Erkrankungen? ------Reflux durch Ösophagitis . Oft ist hierfür eine vermehrte Produktion von Magensäure verantwortlich. Man spricht hier auch von einer Refluxösophagitis. Cytomegalieviren oder Pilzen der Candida-Gattung.

facialis?  Afferenzen o Speziell viszeroafferent (Geschmackswahrnehmung)  Efferenzen Faserqualität o Allgemein viszeroefferent/parasympathisch o Speziell viszeroefferent o Allgemein somatoefferent  Geschmackswahrnehmung o Vordere ⅔ der Zunge  Sensible Innervation Afferenzen o Haut hinter dem Ohr o Trommelfell  Motorische Innervation o Mimische Muskulatur  M. Der Patient war beim Zahnarzt und wurde lokal betäubt . 3.trigiminus?  Er hat 3 Äste und zwar:  N. occipitalis  Platysma . buccinator  M.Eltayeh Prof. Am 19. 4. Was macht N.  N.Kreisel Prof.ophthalmicus. 2. Untersuchen Sie bitte den Kopf und Hals. Protokoll von Hamza Mechraoui.2016 Die Prüfer… Prof. Wieviel Äste hat N.08.Welchen Nerv hat der Zahnarzt betäubt?  Nervus trigeminus. depressor anguli oris  M.  N. orbicularis oculi Efferenzen  M.mandibularis. zygomaticus major + minor  M.maxillaris.Kist Der Patient hatte Ulcus ventriculi Die Fragen 1.

die eine faciallähmung verursachen kann?  Borreliose. Übelkeit . stylohyoideus  M. Was sind die Nebenwirkungen der PPI?  Gastrointestinale Nebenwirkungen (in bis zu 10%). die Abdomen und Rücken betreffen können? .zB. 6. stapedius  Vegetative Innervation verschiedener Drüsen o Gl.Meteorismus und Völlegefühl  Zentralnervöse Nebenwirkungen: Schwindel. Kopfschmerzen  Selten Sehstörungen  Exantheme  Reaktive Hypergastrinämie  Osteoporose bei langfristiger Gabe  Selten akute interstitielle Nephritis 8. lacrimalis o Gl.Kennen Sie eine Bakterie. Flatulenz. digastricus (Venter posterior) o Mittelohrmuskulatur  M. Was sind die Ursachen von Schmerzen. Was sind die Indikationen von PPI?  Ulcus ventriculi und duodeni  Refluxkrankheit  Kombinationstherapie bei Helicobacter pylori-Eradikation  Zollinger-Ellison-Syndrom  Gastropathien durch nicht-steroidale Antirheumatika  Besondere Indikation: MALT-Lymphom (Stadium I und II) 7. des harten und weichen Gaumens o Kleine Speicheldrüsen im Zungenrücken 5. Bauchschmerzen. submandibularis und sublingualis o Kleine Drüsen der Nasenschleimhaut. o Mundbodenmuskulatur  M.

 Pyelonephritis. renalis (= suprarenales Bauchaortenaneurysma) o Unterhalb der A.  Cholezystitis…etc 9.  Pankreatitis. renalis (= infrarenales Bauchaortenaneurysma)  Häufigste Lokalisation. Aortenaneurysmen sind meist asymptomatisch . Aortenaneurysma: Was sind Typen. schlagartig aufgetretener Rückenschmerz mit abdomineller Ausstrahlung  Hypovolämischer Schock (bei freier Ruptur) o Diagnostik: Sonographie. Komplikationen und Therapie? Typen:-  Thorakales Aortenaneurysma o Aorta ascendens o Aortenbogen o Aorta descendens  Abdominelles Aortenaneurysma o Oberhalb der A. >90% der Aortenaneurysmen  Spindelförmig oder sackförmig (erhöhtes Rupturrisiko)  20% der Aneurysmen breiten sich bis zu den Beckenarterien aus Komplikationen:-  Ruptur / gedeckte Ruptur / Aortendissektion o Klinik  Heftigster. CT mit KM → Nachweis von Kontrastmittelaustritt o Prognose: Hohe Letalität  Embolie aus thrombotischem Material des Aneurysmas Postoperative Komplikationen  Protheseninfektion  Aortointestinale Fistel → massive Blutabgänge über den Gastrointestinaltrakt  Komplikationen durch Ischämie Klinik:.  Aneurysma.

cava superior) o Heiserkeit (N. Miosis.B. Enophthalmus Therapie:. Unspezifische Beschwerden  Druckgefühl in der Brust  Thorakale Rückenschmerzen  Abdominal.oder Flankenschmerz (kolikartig ) Spezifischere Beschwerden  Tastbarer pulsierender Tumor  Periphere Thrombosen als indirektes Zeichen  Einengung bzw. bei Komplikationen: Siehe auch Lernkarte Aortendissektion  Maßnahmen o Goldstandard: Rohr.oder Y-Prothese (aorto-biiliakal) o Ggf.5-6 cm  Zunahme des Durchmessers >0. interventionelle Stentprothese  Postoperative Komplikationen  Aortointestinale Fistel (z.Konservativ  Minimierung kardiovaskulärer Risikofaktoren o Blutdruckeinstellung mit optimalen Werten (<120/80 mmHg) o Nikotinabstinenz Chirurgisch  OP-Indikation o Bauchaortenaneurysma  Asymptomatisch  Durchmesser >5cm  Zunahme des Durchmessers >1cm/Jahr  Symptomatische Aneurysmen generell o Thorakales Aortenaneurysma  Asymptomatisch  Durchmesser >5. durch mechanische Reizung durch Prothesenmaterial oder Materialinfektion) mit massiven Blutabgängen über den Gastrointestinaltrakt . Irritation mediastinaler Strukturen o Stridor (Trachea) o Schluckbeschwerden (Ösophagus) o Obere Einflussstauung (V. laryngeus recurrens) o Horner-Syndrom (Grenzstrang). Ptosis.5cm/Jahr  OP bei symptomatischen Aneurysmen erwägen o Ggf.

A.und Rückenbereich o Schmerzen zwischen den Schulterblättern oder retrosternal → Eher bei thorakaler Dissektion o Ausstrahlung in das Abdomen oder periumbilikal lokalisierte. kolikartige Schmerzen → Eher bei abdomineller Dissektion o Typisch: "Wandern" des Schmerzes durch Fortschreiten der Dissektionsmembran nach kaudal  Schmerzqualität: Meist schneidend/reißend (wie ein "Axthieb"). Reanimationspflichtigkeit Komplik Perforation bzw. Mesenterialischämie o Nierenarterien → Niereninsuffizienz (Oligurie.und Blutdruckdifferenz je nach Lokalisation (A. mesenterica superior/inferior → Akutes Abdomen. Aortendissektion?? Klinik. Mediastinum und Abdomen  Verlegung von Arterien mit konsekutiver Ischämie o Truncus coeliacus.und B-Dissektion Da die Stanford Typ A-Dissektion sich bis in die abdominelle Aorta fortsetzen kann. evtl. Schock-Symptomatik → Indikation zur Notfalloperation Spezifische Komplikationen der Stanford Typ A-Dissektion  Bei Verlegung der Koronararterien → Myokardinfarkt  Aortenklappeninsuffizienz (neu aufgetretenes Diastolikum. Ruptur  Akute Rücken.und Brustbereich bzw. femoralis)  Bei akutem Blutverlust → Schock. Bauch.10. teilweise wandernd  Bei Arterienverlegung: Symptome je nach Ischämiegebiet (siehe Komplikationen)  Evtl. A. Anurie) o Rückenmarksarterien → Akute Querschnittslähmung . subclavia. carotis. A. teilweise brennend und kolikartig. ergeben sich gemeinsame Komplikationen beider Dissektions-Typen  Blutung in Thorax. Komplikationen und Therapie. Puls. (Belastungs-)Dyspnoe)  Herzbeuteltamponade mit kardiogenem Schock  Zerebrovaskuläre Insuffizienz / Apoplex durch Verlegung hirnversorgender Gefäße Gemeinsame Komplikationen Stanford Typ A. stärkste Schmerzen im Nacken. Klinik:-  "Vernichtungsschmerz": Plötzlich einsetzende.und Flankenschmerzen ("Vernichtungsschmerz").

β-Blocker i.zB bei einer massiven Hämolyse. intrahepatischer Ikterus. Kein Anspruch auf Vollständigkeit. endovaskuläre Behandlung: Aortenstentimplantation (nur bei Typ B-Dissektion und zu hohem Operationsrisiko) 11. Definition und Einteilung ??  Ikterus (von altgriech.B. bei intensivem Karottengenuss Einteilung:- 1. Prähepatischer Ikterus.u.  Anlage mindestens eines großlumigen Zugangs  Sauerstoffgabe Chirurgische Therapie  Implantation einer Kunststoffprothese o Typ A nach Stanford  Operation stets indiziert (sonst hohe Letalität innerhalb von Tagen) o Typ B nach Stanford  Operation nur bei Komplikationen indiziert (s. Thrapie Aortendissektion:- Allgemeine / konservative Therapie  Sedierung und Analgesie  Medikamentöse Senkung des systolischen Blutdrucks (Zielwert systolisch um 100-120 mmHg) o z. 2.v. z. Ikterus. ansonsten zu hohe OP- Letalität im Vergleich zu konservativer Therapie  Evtl.B. zB bei Leberzirrhose. . íkterus = "Gelbsucht"): Durch Bilirubinablagerung verursachte Gelbfärbung von Haut/Schleimhaut und Skleren  Sklerenikterus: Bei Serumbilirubinwerten >2mg/dl  Hautikterus: Bei Serumbilirubinwerten >3mg/dl  Pseudoikterus: Farbstoffablagerungen. o Komplette Verlegung der distalen Aorta → Leriche-Syndrom Es werden die wichtigsten Komplikationen genannt.).

ABO-Unverträglichkeit. Was ist Sphärozytose?? Hereditäre Sphärozytose oder Kugelzellenanämie ist eine genetisch bedingte. Einteilung:. zB beim Pankreaskopfkarzinom. Autoimmunhämolytische Anämie (AIHA. Z. 3.B. Veränderte Hämoglobinmoleküle: Hämoglobinopathien.Ursachen:- 1. Z. Hämolytisch-urämisches- Syndrom(HUS). 4. Sichelzellanämie und Thalassämie. Glukos-6- Phosphat-Dehydrogenase-Mangel. korpuskuläre hämolytische Anämien:.B.B.unter Hämolyse versteht man die Auflösung von Erythrozyten mit Übertritt von Hämoglobin in das Plasma. 13. Paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie. z. Meschanische Schädigung. Herzklappenersatz. 1.Aufgrund. 4.B. Enzymdefekt der Erythrozyten. 3. Autoimmunhämolyse). 12. .B. es gibt Zwei Typen:- a. die auf einem Strukturdefekt der Erythrozyten beruht.B.z. Definition und Einteilung?? Definition:. Isoimmunhämolytische Anämien. bei Medikamente induziert Antikörper:. 2.z. durch NASR und Penizillin.B. posthepatischer Ikterus. b. Z. hämolytische Anämie. hereditäre Sphärozytose. 3. Z. Z. Hämolyse . Mikroangiopathische hämolytische Anämien.B. 2. Membrandefekte der Erythrozyten. extrakorpuskuläre hämolytishe Anämien:.

Impetigo contagiosa. 17. .und Rachenabstrich sind richtungsweisend. Was ist primäre biliäre Zirrohse??  Sie ist eine von den intrahepatischen Gallenwegen ausgehende Lebererkrankungen. Was Autoimmunhepatitis?? Definition und Therapie. die auf einer immunologischen Ursache beruht. Glukokortikoide (Prednisolon) und/oder Azathioprin  Osteoporoseprophylaxe. das Hämoglobin und der Hämatokrit sind vermindert. Therapie der Autoimmunhepatitis:-  Immunosuppressiva:-durch.  Sie wird als Autoimmunerkrankung eingestuft. die mit Entzündung und Fibrose der Leber einhergeht und in ihrem Endstadium in die Leberzirrohse übergeht. der Antistaphylosintiter erhöht. ist der Antistreptolysintiter bzw.14. Dauert die Infektion länger an. Diagnostik und Therapie?? Das charakteristische klinische Bild und der bakteriologische Erregernachweis aus Hautabstrich. Was sieht man im Blutbild bei Hämolyse?? Die Erythrozyten. Nasen. Retikulozyten sind erhöht. durch Kalzium. 16. Definition:-  Es ist eine chronische Hepatitis. 15.und vitD-Präparate.

Auftreten von Läsionen an verschiedenen Körperarealen oder Allgemeinsymptomen (Fieber.B.B.Die Symptome sind:-  Effloreszenz o Verlauf: Rötung → Blasen und Bläschen → Erosionen → Exsudation von Gewebeflüssigkeit → Honiggelbe Krusten (Leitsymptom!) → Normalerweise narbenlose Abheilung  Verlaufsformen o 'Bullöse' Form (auch: Impetigo bullosa): Große und schlaffe Bläschen o 'Nichtbullöse' Form: Kleine Bläschen  Lokalisation o Vor allem Mund. Cephalexin. Fusidinsäure)  Hygienemaßnahmen  Antiseptika (z. Generation (z. gut abgrenzbaren Läsionen  Lokale Antibiotika (z.und Nasenbereich o Behaarte Kopfhaut  Therapie:-  Topische Therapie o Indikation: Bei umschriebenen. Gliederschmerzen. Chlorhexidin)  Systemische Therapie o Indikation: Bei großflächiger Ausbreitung. . Wahl: Cephalosporine der 1.B. Lymphadenopathie)  Mittel der 1. Cefaclor)  Alternativ: Amoxicillin + Clavulansäure .

Beispiele dafür sind die Schluckimpfung oder die nasale Immunisierung.B. aktiv. abgeschwächte Erreger enthalten. Eine andere Option ist die lokale Gabe. spezifischen Antikörpern gegen eine Infektionskrankheit  Serum mit Antikörpern (von schon immunisierten Menschen oder Tieren).h. die nicht mehr vermehrungsfähige bakterielle oder virale Antigene. aber attenuierte.?? Übersicht:-  Die STIKO empfiehlt jedem die Impfung mit dem Totimpfstoff IPV nach Salk  Grundimmunisierung: 4 Teilimpfungen im Alter von 2. Antigene erfolgt in der Regel parenteral per Injektion. Die Gabe der Erreger bzw.18.h. Die Folge ist eine abgeschwächte Erkrankung. lebend und tod?? Aktive Immunisierung Bei der aktiven Immunisierung wird das Immunsystem des Geimpften mit Antigenen konfrontiert. Impfungen. Polio Impfung. die vermehrungsfähige. damit es "aktiv" Antikörper gegen diese Antigene entwickelt. Das kann auf verschiedene Weisen geschehen. bzw. die von einem anderen Patienten oder einem Tier stammen oder die gentechnisch hergestellt wurden. d. z. einen lange anhaltenden Schutz gegen die jeweiligen Erreger zu gewinnen. Passive Immunisierung Bei der passiven Immunisierung werden dem Patienten parenteral gereinigte Antikörper gegen das Antigen gegeben. Unabhängig von der gewählten Methode ist es das Ziel. d.  Totimpfstoffen.oder Schleimhautbarriere erfolgt. 4 und 11-14 Monaten (→ Impfkalender)  Auffrischimpfung: Eine Impfung im Alter von 9-17 Jahren o Ohne Reiseabsicht in Endemiegebiete sind keine weiteren Auffrischungsimpfungen notwendig . passiv. ohne dass eine Läsion der Haut. Das erfolgt durch Gabe von  Immunglobulinen. 3. inaktivierte Toxine von Bakterien enthalten. durch Gabe von  Lebendimpfstoffen.  Antitoxinen 19.

Varizella Zoster?? Klinisches Bild. dass Personen. angesteckt werden und damit an Windpocken erkranken können.3 Dermatome auf einer Körperhälfte. generalisieren (Der Zoster generalisatus ist ein fakultatives kutanes paraneoplastisches Syndrom → Malignomsuche empfohlen) oder auch gar nicht vorhanden sein (Zoster sine herpete) Pathophysiologie:-  Varizella-zoster-Virus persistiert nach der Primärinfektion lebenslang in den Spinalganglien  Herabgesetzte Immunabwehr kann zu einer Reaktivierung führen → Viren gelangen über die sensorischen Nerven an die Hautoberfläche. . In Deutschland wird sie als Injektion gegeben werden. Pathophysiologie und Therapie?? Klinisches Bild:_  Verminderter Allgemeinzustand und Fieber  Dermatombezogen (meistens 1 . Das heißt. vermehren sich dort und verursachen am entsprechenden Dermatom den Herpes Zoster in Form multipler uniformer Bläschen  Geringere Kontagiosität als bei der Primärinfektion mit Windpocken. da nur die virushaltige Bläschenflüssigkeit infektiös ist  Die Vesikel enthalten das Varizella-Zoster-Virus (VZV). o Reiseimpfung: Vor Reisen in Endemiegebiete sollte eine Auffrischungsimpfung durchgeführt werden  Nachholimpfungen bei Erwachsenen bei fehlender oder nicht vollständiger Grundimmunisierung Es kann als oral oder bei Injektion gegeben werden. oft thorakal) o Starke Schmerzen o Parästhesien und Allodynie o Seltener motorische Ausfälle o Effloreszenz: Erythem mit Vesikeln und Papeln (etwa 4 Tage nach Krankheitsbeginn)  Diese Läsionen können nekrotisieren (Zoster gangraenosus). 20. die die Windpocken nicht durchgemacht oder keine Impfung erhalten haben.

den 30.08. Therapie:-  Therapieziele o Linderung und raschere Reduktion von Hautläsionen und Schmerzen o Vorbeugung einer Post-Zoster-Neuralgie  Systemische antivirale Therapie o Aciclovir o Alternative orale Medikamente: Brivudin. da die Wirksamkeit der Medikamente im Verlauf der Erkrankung abnimmt! ‫الحمد هلل الذي بنعمته تتم الصالحات‬ Mai Amin. Valaciclovir  Lokalbehandlung der Hautläsionen mit Zinkschüttelmixtur  Analgetische Therapie Eine antivirale Therapie kann den Krankheitsverlauf verkürzen (schnelleres Abheilen der Hautläsionen und der Schmerzsymptomatik). Sie muss aber so früh wie möglich begonnen werden. Dienstag.2016 .

Herr Dr. Kist Themen: . (Neurologie) o 3: Synkope .1: diabetischer Fuß o 1.08. (Mikrobiologie) o 4: HWI . Herr Prof.2016 Die Prüfungskommission: 1. (Chirurgie) o 2: Ileus .-3 – KP am 04. Al-Tayeh 3. Herr Prof.2: Ödem . (Medizin) o Fall: Ulkus Ventrikuli o 1. Kreisel 2.

emphysematöse Cholezystitis . pneumonie .und Weichteilinfektion . H1N1 . pylori . Infektionen . Orale / Ösophageale Candidiasis . Zystitis (emphysematöse / Candida) . Ulkus . Influenzavirus .1: diabetischer Fuß Welche Infektionen kommen bei Diabetes mellitus vor? o respiratorische Infektionen . S. nekrotisierende Fasziitis .gov/pmc/articles/PMC3354930/) Was sind die Komplikationen bei einem diabetischen Fuß? .  KLINISCHER TEIL 1. Claudicatio intermittens .nih. H. unzureichende Durchblutung → Heilstörungen. Hepatitis B / C . Tuberkulose o gastrointestinale Infektionen . Neuropathie →Parästhesie. Enteroviren o Harnwegsinfekt . Amputation . Schmerzempfindung ↓ → Trauma .ncbi. Kallus. asymptomatische Bakteriurie .nlm. Fuß-Infektion . Pyelonephritis o Haut. Fornier-Gangrän o HNO-Infektionen o HIV (Quelle: http://www.

spezielle Einlagen. perkutane Dilatation. Laser-Angioplastie o Ziel der Therapie ist die Verhinderung einer Amputation und Verbesserung der Lebensqualität:  Therapie und Kontrolle der Grunderkrankung Diabetes mellitus  regelmäßig Verletzungen kontrollieren und frühzeitig intensive Fußpflege  Patientenschulung 1. ohne dass die Betroffenen Frakturschmerzen empfinden.2: Was ist Ödem? Wie kann man ödem untersuchen? Was sind die Formen? Ödem (Wassersucht) ist eine Schwellung des Gewebes aufgrund einer Einlagerung von Flüssigkeit aus dem Gefäßsystem. aeruginosa (Quelle: http://www. P.B. Streptococci .hopkinsguides. welche Erregern sind die häufigste? . bei der Knochen unbemerkt brechen. . S. (Quelle: Wikipedia) Wenn es ein Wund gibt.mikrobiologische Diagnostik bei Wundinfektion  Behandlung o Debridement der Wunde + feuchte Wundbehandlung o Druckentlastung betroffener Areale (z.com/hopkins/view/Johns_Hopkins_ABX_Guide/540161/all/Diabetic_Foot_Infection) Was ist die Verdachtsdiagnose? Was ist die Ursache? Wie kann man die Diagnose bestimmen? Die Behandlung?  Diagnostik o Anamnese o klinische Untersuchung .CRP .BZ .Blutbild . Enterococci .Was ist Charcot Fuß? Der Charcot-Fuß ist eine Erkrankung schmerzunempfindlicher Füße. aureus .Stimmgabeltest am Knöchel (zur Beurteilung der Polyneuropathie) o Labor .Doppler-Sonographie / Angiographie . Orthopädische Schuhe) o systemische Antibiotika (bei ausgeprägter Wundinfektion) o Wiederherstellung der Blutversorgung (bei arteriosklerotisch bedingten diabetischen Füßen) → Bypass-Operationen.

. Briden / Verwachsungen  innen. z. Pathophysiologie für jeden Typ?  Definition: Darmverschluss oder Darmlähmung. Kolloidosmotisches Ödem: Fehlende Wiederaufnahme von Gewebsflüssigkeit im venösen Schenkel des Gefäßsystems durch die Erniedrigung des onkotischen Gefäßdrucks . z..B. Mechanisches Ödem: Abflussbehinderung der filtrierten Gewebsflüssigkeit durch dasLymphsystem  Exsudat (Proteinreiches Ödem) . Koststein o funktioneller od.. Emboli / Thrombose  Bleivergiftung (sehr selten) . Entzündliches Ödem: Zunahme der Gefäßpermeabilität durch entzündungsbedingteMediatorsubstanzen .  Einteilung: o mechanischer Ileus: Behinderung der Darmpassage von:  außen. Typen. paralytischer Ileus:  postoperativ  durch Bauchfellentzündung  durch Ischämie.nach Verlauf  akutes Ödem  chronisches Ödem  latentes Ödem  MÜNDLICHER TEIL 2: Ileus. Hydrostatisches Ödem: Verstärkte Filtration von Flüssigkeit aus dem Gefäßsystem ins umgebende Gewebe durch die Erhöhung des hydrostatischen Gefäßdrucks oder die Zunahme des Blutvolumens ..nach Pathogenese  Transsudat (Proteinarmes Ödem) . eine Unterbrechung der Darmpassage.B.  Einteilung: .nach Lokalisation  Generalisiertes Ödem  Regionales Ödem  Perifokales Ödem  Intrazelluläres / Extrazelluläres Ödem . Tumor. Definition...

PCT (Procalcitonin) . ggf. . GPT). Blut).html) . ggf. Nierenparameter – Harnstoff. Elektrolyte – Calcium. Eiweiß. (zur OP-Vorbereitung) . Gerinnungsparameter – PTT. ggf. Leberparameter – Alanin-Aminotransferase (ALT. Kreatinin. Keton. überblähte Darmschlingen mit Flüssigkeitsspiegeln als Hinweis auf den Ort eines Verschlusses  CT . Urinkultur . Chlorid. Bilirubin. übermäßig mit Luft oder Flüssigkeit gefüllte Darmschlingen. Leukozyten. eine typische Pendelperistaltik. Aspartat-Aminotransferase (AST. Natrium. alkalische Phosphatase. Pankreasparameter – Amylase. Kreatinin-Clearance . Nüchternglucose. Kalium. der Darminhalt pendelt hin und her. Elastase (im Serum und Stuhl). oraler Glukosetoleranztest (oGTT) . die Ursache des Darmverschlusses abklären . Entzündungsparameter – CRP (C-reaktives Protein) bzw.  Röntgen Aufnahme . Differentialblutbild . Blutgruppenbestimmung etc. Cystatin C bzw. Bilirubin . Urobilinogen. Phosphat . h. verbreiterte. GOT). Glutamat-Dehydrogenase (GLDH) und Gamma-Glutamyl-Transferase (Gamma-GT. Quick .com/Speiseroehre-Magen-Darm/Darmverschluss-Ileus/Labordiagnostik. DRU: Schmerzen / Blut  Labor: (Quelle: http://www. Schwangerschaftstest Was sehen wir in:  Sonographie . Lipase .gesundheits-lexikon. Kleines Blutbild .  Untersuchung?  Körperliche Untersuchung: . . d. Glucose. Magnesium. GGT). Abwehrspannung? Hernien? Überblähung? . Sediment. BGA . Urinstatus (Schnelltest auf: pH-Wert. Nitrit. Auskultation: (Hyperperistaltik) mechanischer Ileus / („Totenstille“) paralytischer Ileus . kollabierte Darmabschnitte hinter einem mechanischen Hindernis (Hungerdarm).

Darmausgang (Anus praeter) angelegt werden. Daraufhin kann je nach Darmdurchbruch in den Bauchraum heraus- Befund die Operation weitergeführt werden. Durch einen Schnitt (Laparotomie) wird der Falls schon Darminhalt bei einem Bauchraum eröffnet. zu massieren. die dem Abführen werden müssen. In den meisten Fällen (vor allem postoperativer Ileus) reicht Überwachung (~3 Tage) . meist unter Zusatz von Anteile wieder in eine normale Position keimtötenden oder antibiotischen Mitteln.html (↓↓↓↓) Besteht eine Bauchfellentzündung oder ist die der oft nach einigen Monaten wieder Darmwand durchbruchgefährdet. muss die Bauchhöhle gründlich eingeklemmte. von Wundflüssigkeit dienen. Bei der Entfernung von geöffnet werden (programmierte Darmanteilen muss nicht selten ein künstlicher Relaparotomie). Morphin >> NSAR) o Opioid:  ↓ Acetylcholinfreisetzung  ↓ Magen-Darm -Motilität  verlängert den Ileus (zunehmend mit Dosierung) .de/allgemeinchirurgie/darmverschluss.B. wieder entdehnt und normal beweglich zu ist nicht in jedem Fall eine Operation notwendig. muss sofort zurückverlegt werden kann. nasogastrale Sonde. verstülpte oder verdrehte ausgespült werden. dass Verwachsungen gelöst. operiert werden. um gestaute Inhalte muss die Bauchhöhle nach einigen Tagen erneut auszusaugen.chirurgie-portal. Behandlung von Ursache (Elektrolytstörungen / Medikamente ersetzen (z. werden. Manchmal ist es notwendig. Dies unterstützt den unvollständig verschlossenem Darm (Subileus) Darm. den gestauten Darm behutsam Die Operation findet in Vollnarkose statt. sein. . Gegebenenfalls den Darm aufzuschneiden. Und wie machen wir diese OP? o Konservativ / Medikamentös .Was ist die Behandlung? Was ist die Name für die OP. Nach gebracht oder tumorbefallene oder anderweitig der Spülung werden meist Drainageschläuche geschädigte Segmente herausgeschnitten für mehrere Tage eingelegt.B. vorliegt. Eine Magensonde dient zum Absaugen des Bei einem nur vorübergehend oder gestauten Speisebreis. In manchen Fällen kann es bereits ausreichend sein. Es geflossen ist oder eine Bauchfellentzündung kann z. um die Magen / Darm zu entleeren o Chirurgisch ??(ich bin mir nicht sicher)?? Quelle: http://www.

die manchmal unvermeidlich sind. Der Operateur ist bestrebt. Manchmal wird der Darm dazu mit einer Sonde.Mögliche Erweiterungen der Operation Es kann sein. . von innen geschient. um akut den Darmverschluss zu beseitigen. dass die starke Belastung es erfordert. dass spätere Verwachsungen. dort entstehen. die bis über die Nase verläuft. Auch eine Faltung des Dünndarms kann vorgenommen werden. wo sie am wenigsten stark die normale Darmtätigkeit behindern. einen eventuellen Tumor zu belassen und einen künstlichen Darmausgang anzulegen.

Basilarismigräne . obstruktive Kardiomyopathie (HOCM) .nih. Sick-Sinus- Syndrom.html . WPW-Syndrom) .ncbi. Bradyarrhythmien.gov/pmc/articles/PMC2621410/ .at/therapie/darmverschluss-behandlung-8641 . Takayasu-Arteriitis . Subclavian-Steal-Syndrom ("Drop Attack") . https://de.Miktionssynkope (meist im Stehen bei nächtlicher Vagotonie) .Herzklappenfehler (hauptsächlich Aortenstenose) . http://www.Pressorische Synkopen (Defäkationssynkope. http://www.Strecksynkope . http://www. Behandlung)  Definition: Die Synkope. Hustensynkope.Neurokardiogene Synkope . Stenosen der Hirnarterien .Herzinfarkt .Quellen: .Reflexsynkope bei Aortenstenose .chirurgie-portal.de/allgemeinchirurgie/darmverschluss. Ursache. auch Kreislaufkollaps genannt. http://flexikon.Schmerzsynkope . Aneurysma der Arteria carotis interna o Kardial bedingte Synkopen .Viszerale Reflexsynkopen . Untersuchung. spontan reversibler Bewusstseinsverlust infolge einer gestörten Durchblutung des Gehirns.Vorhofmyxom o Neurogene Synkopen (vasovagale / Reflexsynkopen) .Hypertrophe.doccheck.wikipedia.Karotissinussynkope .html 3: Synkope (Definition.netdoktor.org/wiki/Darmverschluss .Schlucksynkope .  Ursache: o Vaskulär bedingte Synkopen . Orthostatische Hypotonie . http://www.com/Speiseroehre-Magen-Darm/Darmverschluss-Ileus/Labordiagnostik.com/article/2242141-overview . ist ein kurzer.com/de/Ileus#Paralytischer_Ileus . http://emedicine.Postprandiale Synkope .Herzrhythmusstörungen (Tachyarrhythmien.nlm.gesundheits-lexikon.medscape. Niessynkope) .Schrittmachersyndrom .

Antiarrhythmika . in der Folge fällt der Blutdruck im seitengleichen Versorgungsgebiet der Arteria vertebralis bis hin zur Arteria basilaris ab. Hier handelt es sich dann um eine Strömungsumkehr. welche vornehmlich die aus der Aorta abgehenden großen Arterien befällt. Epilepsie? . granulomatöse Vaskulitis.D. durch eine Stenose des proximalen Segmentes der Arteria subclavia (linkseitig) oder des Truncus brachiocephalicus (rechtsseitig). Meist ist die linke Schultergürtelarterie betroffen. Nach intensiver Muskelarbeit. kann es zu einem Blutfluss aus der Arteria vertebralis (nun gespeist von der Gegenseite) in die Arteria subclavia kommen. D.Emotionssynkopen o Synkopen unklarer Ursache Was ist Takayasu-Arteriitis? Die Takayasu-Arteriitis ist eine systemische. Zusätzliche Info: (Wikipedia): Das Subclavian-Steal-Syndrom (Vertebralis- anzapfsyndrom) gehört zu den sogenannten Anzapfphänomenen (Steal-Syndromen) und bezeichnet Blutdruckabsenkungen oder - schwankungen distal von vorübergehenden oder nicht vollständigen Gefäßverschlüssen (Stenosen) der Arteria subclavia (Schulter-gürtelarterie) noch vor dem Abgang der Arteria vertebralis. Diagnostisch kann das Syndromdurch eine Blutdruckdifferenz an den beiden Armen und auskultatorisch über der Arterie im Stethoskopbemerkbar machen. In besonders schweren Formen des Subclavian-Steal-Syndroms kann es auch in Abwesenheit von körperlicher Arbeit zu Symptomen kommen. zum Beispiel bei Arbeit mit dem Arm über dem Kopf.Antihypertensiva o Psychogene Synkopen . Subklavian-Steal-Syndrom? Das Subclavian-Steal-Syndrom bezeichnet eine Hypoperfusion der hirnversorgenden Arterien. Ein ähnliches Geschehen liegt dem iliofemoralen Steal-Syndrom zugrunde. o Medikamentös induzierte Synkopen .

Hyperventilationstetanien (panic attack) . transitorisch-ischämische Attacken .org/wiki/Subclavian-Steal-Syndrom . cardiac arrhythmias. Zusätzliche Info:http://www. Genauso wie in den Folien . Zungenbiss .doccheck. http://www.” – Rodrigues Et al. geöffnete Augen . Blasenkontrolle ↓ . And last but not least. Blassheit . https://de. Rigidität .de/a/1563786 4: Prof.org/wiki/Toddsche_L%C3%A4hmung . plötzlich . Synkopen .wikipedia. schläfrig . .com/2013/06/19/blackout-was-a-fit-or-a-faint/) Krampfanfall Synkope Warnung . (http://www. feuchtkalt (postiktale Parese) (klamm und kühl) etc. Narkolepsie/Kataplexie Wie kann man Epilepsie (Fallsucht/Krampfleiden) von Synkope unterscheiden? (Quelle: https://mmcneuro.>50% Aura . . https://de. Erschöpfung . Ohnmacht (Déjà-vu-Erlebnis / Geruch) . Kist: Alles über HWI. nur beim Sitzen oder .epilepsie-netz.com/viewarticle/726465_6) Quellen: .allgemeinarzt-online. kein Zungenbiss .com/de/Krampfanfall . Verwirrung . schwindlig .wikipedia. kardiale Arrhythmien . irgendwelche Lagerung Aufstehen Merkmale . Toddsche Lähmung .medscape. Migräne . Sehtrübung Einsetzen . Kopfschmerzen . Blasenkontrolle kaum betroffen “The most common causes of syncope in this series were vasovagal syndromes. Konvulsion / . Sturz vorwärts . psychogene Anfälle (pseudosiezures) .de/47/Differentialdiagnostik.wordpress. and carotid sinus hypersensitivity. life-threatening arrhythmias can occur and possibly explain sudden cardiac death in some patients with presumed epilepsy. schlapp . http://flexikon. Zuckungen Erschütterung Wiedergenesung . Sturz rückwärts .htm . Diaphorese . geschlossene Augen .

1. um die Untersuchungszeit zu verkürzen und keine Befunde zu übersehen. 2. Bei Patienten mit akuten Bauchbeschwerden geht man behutsam und einfühlsam vor. Tipp: Ich habe zu Hause 2 mal geschrieben. da die Angst des Patienten vor noch stärkeren Schmerzen eine weitere Untersuchung unmöglich machen kann.WEISS ICH NICHT OB DIE ANTWORTEN GENAU RICHTIG ODERR NICHT . Ober-. Dr. Für die komplette körperliche Untersuchung 22-22 min. 15 min bei dem Patienten. . Mittel.Olga 15. um die Untersuchung für den Patienten angenehmer zu gestalten.2016 Komission: Prof. z. Dabei teilt man den Bauch in Abschnitte ein. Dr. um die Lokalisation der Befunde besser beschreiben zu können. Die Hände sollten auf eine angenehme Temperatur gebracht werden. Arztbrief. Prof. Kreisler.und Unterbauch oder auch vier Quadranten. Patient mit Ulcus ventriculi. 3.08. El Tayeh. ICH HABE DIE FRAGEN GEANTWORTET AUS DEM INTERNET .B. Vorgehen Bei der Palpation des Bauches folgt man am besten einem festen Schema. Ergebnisse der klinischen Untersuchung muss 100% im Kopf sein. Kist. El Tayeh: F Wie untersuchen Sie den Bauch beim Kind? ???? erwachsen bauch untersuchung Definition Als Bauchpalpation bezeichnet man die manuelle Untersuchung (Palpation) des Bauches im Rahmen einer körperlichen Untersuchung. Tipp: Für Das Anamnesegespräch 7-8 min.

Aneurysmen) grob eingeschätzt werden. "dumpf".B. Der vom Patienten geschilderte Schmerzcharakter (z.zusammen mit der Bauchperkussion und Bauchauskultation . bei Mononucleosis infectiosa oder Leukämie) Wichtige Hinweise liefert die Druckschmerzhaftigkeit einzelner Bauchbereiche und das Vorhandensein einer generalisierten oder lokalisierten Abwehrspannung.B. Leber. Bei der Palpation sollten man auf die Mimik des Patienten achten. Eine Druckschmerzhaftigkeit im Oberbauch findet man unter anderem bei Ulcus ventriculi Ulcus duodeni Choleszystitis Hepatitis Aussagekraft Die Palpation hat als orientierende Untersuchung einen hohen Stellenwert. der für den Patienten am wenigsten schmerzhaft ist. durch die Untersuchung induzierte Schmerzen in der Regel zuverlässig anzeigt. die charakteristisch für bestimmte Erkrankungen sind (siehe: Appendizitiszeichen). MRT) oder endoskopischen Verfahren. "stechend") gibt zusätzliche Hinweise auf die eventuelle Schmerzursache. Befunde Mit Hilfe der Bauchpalpation kann die Größe und Lage (Topografie) von Bauchorganen (z. bei Hepatitis) Splenomegalie (z. Milz usw. Davon ausgehend tastet man sich langsam an die druckdolenten Abschnitte heran. Die weiterführende Diagnostik erfolgt mit bildgebenden (Sonografie.in der Regel nur Verdachtsdiagnosen. die evtl.) oder Raumforderungen (Tumoren.B. liefert aber . CT. Mögliche Befunde sind zum Beispiel: Hepatomegalie (z.Als Einstieg wählt man den Bauchbereich. F Wie beruhigen Sie das Kind? ???? . "brennend". Im Rahmen der Palpation des Bauches können auch gezielt bestimmte Schmerzpunkte aufgesucht werden.B.

oder Schweißdrüsen fehlen. in der Folge werden Entzündungszellen rekrutiert. faserreiches Ersatzgewebe (Fibrose) bezeichnet. Daneben kommt es zu einer Reepithelisierung der Hautoberfläche. hypertrophen Narben und Keloiden. Bei traumatischen und andersartigen Läsionen mit Durchtrennung oder Verlust von Gewebe wird die Wunde zunächst durch ein Fibrinkoagel verschlossen. das einen Endzustand der Wundheilung darstellt. In Narben ist das Kollagen nicht mehr komplex verflochten. cicatrix) wird nach Zerstörung des kollagenen Netzwerks der Haut ein minderwertiges. Narbenkontrakturen.[1] F Typen der Hernien. sondern parallel angeordnet. welches schließlich durch kollagenreiches Bindegewebe ersetzt wird. Es bildet sich dann ein Granulationsgewebe. Bezüglich der auffälligen Narbenbildung kann unterschieden werden zwischen atrophen Narben.???? ?????? Definition Als Narbe (lat. Hautanhangsgebilde wie Talg.F Beschreiben Sie bitte die Narbe. Komplikationen während der Wundheilung wirken sich negativ auf die Heilung aus. das sich im weiteren Heilungsverlauf strafft. Innere Hernien Zwerchfellhernie Treitz-Hernie Äußere Hernien Leistenhernie Schenkelhernie Nabelschnurbruch Nabelbruch Hernia obturatoria Epigastrische Hernie Spieghel-Hernie Narbenhernie Rektusdiastase Littré-Richter Hernie .

B. Befunde Mit Hilfe der Bauchpalpation kann die Größe und Lage (Topografie) von Bauchorganen (z. durch die Untersuchung induzierte Schmerzen in der Regel zuverlässig anzeigt. Milz usw. Als Einstieg wählt man den Bauchbereich. Leber. die evtl. Mittel. da die Angst des Patienten vor noch stärkeren Schmerzen eine weitere Untersuchung unmöglich machen kann. Der vom Patienten geschilderte Schmerzcharakter (z. z.und Unterbauch oder auch vier Quadranten. Eine Druckschmerzhaftigkeit im Oberbauch findet man unter anderem bei .) oder Raumforderungen (Tumoren. der für den Patienten am wenigsten schmerzhaft ist. "stechend") gibt zusätzliche Hinweise auf die eventuelle Schmerzursache. um die Untersuchungszeit zu verkürzen und keine Befunde zu übersehen.B. Im Rahmen der Palpation des Bauches können auch gezielt bestimmte Schmerzpunkte aufgesucht werden. bei Mononucleosis infectiosa oder Leukämie) Wichtige Hinweise liefert die Druckschmerzhaftigkeit einzelner Bauchbereiche und das Vorhandensein einer generalisierten oder lokalisierten Abwehrspannung. Bei der Palpation sollten man auf die Mimik des Patienten achten. um die Untersuchung für den Patienten angenehmer zu gestalten. Die Hände sollten auf eine angenehme Temperatur gebracht werden. um die Lokalisation der Befunde besser beschreiben zu können. Perinealhern F Untersuchen Sie bitte den Oberbauch. Ober-. Davon ausgehend tastet man sich langsam an die druckdolenten Abschnitte heran.B. "brennend".B. Vorgehen Bei der Palpation des Bauches folgt man am besten einem festen Schema. Mögliche Befunde sind zum Beispiel: Hepatomegalie (z. "dumpf". bei Hepatitis) Splenomegalie (z. Definition Als Bauchpalpation bezeichnet man die manuelle Untersuchung (Palpation) des Bauches im Rahmen einer körperlichen Untersuchung. Bei Patienten mit akuten Bauchbeschwerden geht man behutsam und einfühlsam vor. Aneurysmen) grob eingeschätzt werden. Dabei teilt man den Bauch in Abschnitte ein. die charakteristisch für bestimmte Erkrankungen sind (siehe: Appendizitiszeichen).B.

MRT) oder endoskopischen Verfahren. Schwächegefühl Akkommodationsstörungen Hypertonie. CT. Hypotonie Herzinsuffizienz Veränderungen des Blutbilds (Leukopenie. Kreisler: F Welche Medikamente nimmt der Patient ein? Anamneshe F Welche NW und Kontraindikationen hat Ramipril? Unerwünschte Arzneimittelwirkungen Reizhusten Schwindel. Erbrechen Kontraindikationen Angioödeme Nierenfunktionsstörungen Leberfunktionsstörungen.zusammen mit der Bauchperkussion und Bauchauskultation . Die weiterführende Diagnostik erfolgt mit bildgebenden (Sonografie. kardiogener Schock primärer Hyperaldosteronismus Schwangerschaft.Ulcus ventriculi Ulcus duodeni Choleszystitis Hepatitis Aussagekraft Die Palpation hat als orientierende Untersuchung einen hohen Stellenwert. Hepatitis Kardiomyopathien. Stillzeit . Prof. Thrombopenie) Störungen des Gastrointestinaltrakts Übelkeit.in der Regel nur Verdachtsdiagnosen. liefert aber . dekompensierte Herzinsuffizienz.

Kist: F H. Therapieschemata In der Helicobacter-pylori-Eradikation haben sich drei Standardtherapien als First-Line-Therapie durchgesetzt. Lungenödem. Aortenaneurysma gastrointestinale Ursachen (Verdauungstrakt): Reflux-Krankheit medikamentöse Ursachen: ACE-Hemmer. .F Dann haben wir über Pathogenese des Hustens gesprochen. Endokarditis Erkrankungen des Mediastinums: Tumoren. Barbiturate. Belastungsdyspnoe). Antibiogramm: wann und in welchem Labor macht man das Definition Die Helicobacter-pylori-Eradikation ist eine medikamentöse Therapie zur möglichst vollständigen Beseitigung des Bakteriums Helicobacter pylori bei infizierten Personen. über Wochen subfebrile Temperaturen). ASS. Pharyngitis. Neurosen infektiöse Ursachen: Tbc. Aspiration kardiale Ursachen: Linksherzinsuffizienz (Hüsteln. Bronchiektasen (maulvoller Auswurf). verschluckte Fremdkörper. Ursachen Erkrankung der oberen Luftwege/Bronchien: Entzündungen (Sinuitis. Pathogenese Bei Verlegung/Verengung der Atemwege müssen diese durch Husten wieder frei gemacht werden (wichtig für die bronchiale Reinigung). Betablocker psychogene Ursachen: Adoleszentenkrise. Bronchitis). Sarkoidose. Influenza. Keuchhusten.Methoden zum Nachweis. Laryngitis. sie trocknen aus und reizen dann umsomehr.allergische Alveolitis. Krupp andere pulmonale Ursachen: Pneumonie (+ Fieber). pylori . Tonsillitis. Lungenembolie (trocken. Lungenödem (rosaroter Auswurf). Pneumothorax (Atemnot/Schmerzen). Durch den Husten werden die Schleimhäute gereizt. Eradikation. wodurch es zu einem trocknen Reizhusten kommt. Um ihn zu heilen muss zuerst die Reizung beseitigt werden. Masern Prof. exogen. Asthma bronchiale. Pleuritis (Schmerzen) Tumoren (trocken/ Gewichtsverlust).

da Resistenzen gegen Clarithromycin. besser bis zu 14 Tage lang eingenommen. Häufig sind Doppelresistenzen gegen Clarithromycin und Metronidazol. Alle Medikamente können p. Er zeigt eine Sensitivität von 94 % und eine Spezifität von 97 % und kann wegen der komplikationsfreien Durchführung den problematischen 13C- HarnstoffAtemtest ersetzen. Diese ist besonders bei Therapieversagern erforderlich. die interaktionsärmste Lösung das Pantoprazol.o. Für diese Diagnostik müssen die Bioptate in einem speziellen Transportmedium umgehend ins Labor gebracht werden. Invasive Diagnostik: Für die Diagnose der Helicobacter-Erkrankung und Kontrolle des Therapieerfolges ist eine Endoskopie mit Inspektion der erkrankten Region und Entnahme von Biopsien möglich. da H. Das Biopsiematerial dient zur histologischen Beurteilung und zur Anzucht von H. Daher ist es ein großer Vorteil. dass es neuerdings molekularbiologische . pylori sehr anspruchsvoll anzuzüchten ist und die klassische Resistenzprüfung nicht immer gelingt (siehe Anleitung zum Biopsie-Material). pylori mit Resistenzbestimmung. Metronidazol und Ciprofloxacin auftreten können. die günstigste Lösung stellt hierbei das Omeprazol dar. eingenommen werden. Labordiagnostisch sind folgende Untersuchungen zu empfehlen: Der Helicobacter-Direktnachweis aus Stuhlproben ist sowohl zur Feststellung einer Besiedlung vor Therapiebeginn als auch zur EradikationsKontrolle vier Wochen nach Therapieende gut geeignet. Beste Wirksamkeit besteht bei der Gabe von Amoxicillin 2x 1000 mg/d und Metronidazol 2 x 400 mg/d. Der Protonenpumpeninhibitor ist austauschbar.Amoxicillin + Clarithromycin + Protonenpumpeninhibitor (französisches Schema) Amoxicillin + Metronidazol + Protonenpumpeninhibitor Metronidazol + Clarithromycin + Protonenpumpeninhibitor (italienisches Schema) Die Medikamente werden über mindestens 7 Tage.

Das menschliche Erbgut liegt im Kern der normalen Körperzellen auf 46 Chromosomen verteilt. Davon sind die Chromosomen 1 bis 22 sogenannte Autosomen. Zudem gibt es noch die beiden Geschlechtschromosomen X und Y. Bei manchen Kindern mit Hämophilie treten erste Symptome bereits vor der Geburt in Form von Nabelschnur-Blutungen auf.Methoden (PCR) zum Nachweis von H. Die Blutungsneigung ist individuell unterschiedlich und hängt davon ab.und ein X-Chromosom. Manifestationen. oder sehr selten auf zwei X-Chromosomen verändert. Der Helicobacter-Antikörper-Nachweis zeigt lediglich eine Auseinandersetzung des Organismus mit dem Helicobacter an. Die ersten Blutungen treten meist bereits im ersten Lebensjahr auf. Bei der Bluterkrankheit ist das Erbmaterial auf einem. wie groß die Menge an Gerinnungsfaktoren im Blut ist. Bei der Hämophilie (Bluterkrankheit) sind die Symptome – wie der Name schon sagt – häufig auftretende Blutungen. Betroffene Menschen haben lebenslang ein hohes Blutungsrisiko. die das Geschlecht des Menschen bestimmen: Frauen besitzen zwei X- Chromosomen. Er ist weder für die Akutdiagnostik noch für die Therapiekontrolle geeignet. Dieser Nachweis gelingt auch aus schon fixierten Bioptaten. wenn das Kind selbstständig aktiver wird.als auch der Ciprofloxacin-Empfindlichkeit gibt. Erste Anzeichen für Hämophilie sind häufig "blaue Flecken" (Hämatome). Hämophie-Ursache. Selbst geringfügige Verletzungen können zu ausgedehnten Blutungen ins Gewebe und vor allem in die Gelenke führen. pylori sowie der Clarithro- mycin. Kreisler: F Ein Kind mit Nasenbluten und blauen Flecken Hämophie F DD. da positive Antikörper noch ein Jahr nach erfolgreicher Therapie nachgewiesen werden Prof. was sich . die jeweils zweifach vorhanden sind. Die Ursachen für die Hämophilie (Bluterkrankheit) liegen in den Genen. Männer ein Y.

Im erweiterten Sinn wird auch die ärztliche Blutstillung durch Gefäßnähte. Die Hämostase kommt durch das Ineinandergreifen von drei Schritten zustande: Der erste ist eine Vasokonstriktion des verletzten Gefäßes. da bei der Hämophilie die primäre Blutgerinnung (primäre Hämostase) nicht gestört ist und sich oberflächliche Wunden ebenso schnell verschließen wie bei Gesunden. Einteilung Man kann die drei Schritte der Hämostase in zwei Phasen einteilen. sondern gehen in vivo fließend ineinander über.a. hervorgerufen durch freigesetztes Serotonin und Thromboxan mit nachfolgend verringerter Blutzirkulation. Nach Verletzung kleinerer Gefäße wie Kapillaren kommt eine Blutung in der Regel bereits nach kurzer Zeit zum Stillstand. Überblick Die Hämostase ist eine lebenswichtige Funktion. Die verschiedenen Phasen der Hämostase laufen nicht .wie in der idealisierten Modellvorstellung - streng sequentiell ab. die den Stillstand einer Blutung herbeiführen.hauptsächlich durch Schmerzen bemerkbar macht. Kompressionsverbände oder Hämostyptika als "Hämostase" bezeichnet. Bei unzureichender Behandlung kann dies zu Verformungen führen. u.und Schürfwunden. Primäre Hämostase Vasokonstriktion Thrombozytenadhäsion und -aggregation . Als letzter Schritt verschließt als Endprodukt der plasmatischen Gerinnungskaskade ein Aggregat aus Fibrinpolymeren und Thrombozyten den verletzten Gefäßabschnitt. die primäre und die sekundäre Hämostase. Durch sie ist der Körper in der Lage. Die verlangsamte Strömungsgeschwindigkeit im verletzten Gefäß unterstützt den zweiten Schritt: Die Adhäsion und Aktivierung der Thrombozyten. zu verhindern. F Störungen der primären Hämostasen. Schäden in Gefäßen abzudichten und somit einen Blutverlust zu reduzieren bzw. Definition Als Hämostase bezeichnet man die Summe der physiologischen Prozesse. Weniger gefährlich sind kleinere Schnitt.

auch auf eine eingeschränkte Leberfunktion (z. Oft treten als erstes kleinste Blutpünktchen an den Knöcheln und Unterschenkeln auf. die meist auf eine Störung der primären Hämostase hinweist. F Budd-Chiari-Syndrom-Definition. Definition Beim Budd-Chiari-Syndrom liegt eine komplette oder inkomplette Thrombose der Lebervenen vor. Befunde: Myeloproliferative Erkrankungen Paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie APC-Resistenz (z. Auf diesen Umstand deuten auch die mit dem Budd-Chiari-Syndrom assozierten Erkrankungen bzw. Auch bei Störungen der Fettresorption (z.F Was sind Petechien? Unter Petechien versteht man eine Vielzahl stecknadelkopfgroßer Blutungen aus den Kapillaren in die Haut oder Schleimhäute. Epidemiologie Das Budd-Chiari-Syndrom ist eine seltene Erkrankung. F Leberzirrhose und Störungen der Hämostase. Faktor-V-Leiden) Mutationen der Gerinnungsfaktoren . Sie können auf Mutationen in Genen für Gerinnungsfaktoren wie bei der Hämophilie oder auch für regulatorische Proteine der Blutgerinnung wie bei der APC-Resistenz (Faktor-V-Leiden) zurückgehen.B.B. Sie betrifft vor allem Frauen mittleren Alters und ist mit einer Reihe von anderen vorliegenden Erkrankungen assoziiert. Leberzirrhose). fettlöslich ist. Gerinnungsstörungen können unterschiedliche Ursachen haben. VII und II wie auch die Proteine C und S in der Leber synthetisiert werden. aber z. Ursachen der Thromboseneigung. IX. Ätiologie Die Ätiologie des Budd-Chiari-Syndroms ist nicht geklärt. bei Pankreasinsuffizienz) kann die Blutgerinnung beeinträchtigt sein.B.B. Es handelt sich am ehesten um eine spezielle Art der Thrombophilie. da die Gerinnungsfaktoren X. Vitamin K. da der Cofaktor für die Carboxylierung der Faktoren und Cofaktoren.

Es besteht eine zunehmende portale Hypertension. Übertragung. Die Ursache für einen Großteil der Erkrankungen ist noch nicht geklärt. Faszien und Muskeln. Behandlung. CHE). Im Jahr treten unter einer Million Einwohner etwa 100 Fälle auf. Die Transaminasen sind leicht erhöht. Die chronische Form (Erkrankungsdauer länger als sechs Monate) betrifft bevorzugt Erwachsene und dabei zu 75 Prozent Frauen. Erreger. Definition Das Erysipel ist eine durch Streptococcus pyogenes hervorgerufene Infektion der Haut. Bei chronischem und langsam fortschreitendem Verlauf kommt es in der Regel zur Ausbildung eines Aszites und oberen gastrointestinalen Blutungen als Leitsymptomen. Bei der akuten Verlaufsform kann es jedoch auch schnell zu einem fulminanten Leberversagen mit Bauchschmerzen. welche zu einer Fibrose führen. starkem Krankheitsgefühl und starker Transaminasenerhöhung kommen. die Leberfunktion ist leicht eingeschränkt (Quick. so spricht man von Phlegmonen. pylori Infektion? Bei von der chronischen Immunthrombozytopenie Betroffenen hat man gehäuft Infektionen des Magens mit Helicobacter pylori beobachtet. Kommt es zu einem Übergriff auf die Subkutis. F Welche Thrombozytenpenie verursacht die H. Es kommt über die Stadien der Stauung und Ischämie zu fortschreitenden Nekrosen des Leberparenchyms. Prof. Diagnostik. Pathogenese Streptococcus pyogenes dringt über Defekte der Haut in tiefere Hautschichten ein und breitet sich durch Zerstörung des umliegenden . was jedoch nicht alle Krankheitsfälle erklären kann.Protein-C-Mangel Protein-S-Mangel Morbus Behcet anti-Kardiolipin-Antikörper (Nachweis bei etwa 25% der Betroffenen) Maligne Neoplasien Klinik Die Thrombose führt zu einer Verlegung der Leberstrombahn. Kist: F Erysipel-Definition.

Sie wird häufig von einer Schwellung der Haut begleitet.. erhöht jedoch das Thrombose- Risiko.Gewebes als Phlegmone aus. Schwäche. bei denen durch einen Übergriff der Infektion und Gewebszerstörung auf die Faszie und Muskeln eine nekrotisierende Fasziitis bzw. Ein Abstrich der Haut führt nur in seltenen Fällen zum Nachweis des Erregers. Bei großflächigem Befall treten Fieber. Myositis entstehen. Unter adäquater Therapie bildet sich das Erysipel unter anfänglich zu beobachtender zentraler Abblassung zurück. Immunsuppression. Die Ruhigstellung erfordert ggf. Risikofaktoren für ein Erysipel sind chronische Wunden. Spätfolgen des Erysipels können eine Glomerulonephritis und teilweise stark ausgeprägte Lymphödeme sein.B.v. Strikte Bettruhe wird empfohlen. sich schnell oberflächlich ausbreitende Rötung mit scharfem. Diagnose Anfänglich ist das Erysipel eine umschriebene. Brennende Schmerzen und hochgradige Berührungsempfindlichkeit sind typisch. chronisches Lymphödem und die periphere arterielle Verschlußkrankheit.anhängig von der Schwere der Erkrankung oral oder i. Bei Übergriff auf Faszien und/oder Muskulatur sind eine Fasziotomie und das Debridement des nekrotischen Gewebes unter zusätzlicher Gabe von Clindamycin erforderlich. Leukozytose und beschleunigte ESR hinzu. eine medikamentöse Thromboseprophylaxe. . CRP-Erhöhung. DNAse. manchmal zackigem Rand. das ein Multiorganversagen nach sich ziehen kann. Die Gewebszerstörung erfolgt durch auflösende bakteriell produzierte Enzyme wie z. Verlauf Unbehandelt entwickeln sich komplizierte Verläufe. Differentialdiagnosen Beinvenenthrombose Erysipeloid ("Schweinerotlauf") Erythema chronicum migrans (Borreliose) Therapie Mittel der Wahl ist die hochdosierte Gabe von Penicillin V oder Cephalosporinen . Der massive Gewebszerfall und die Einschwemmung von bakteriellen Toxinen in den Blutkreislauf bewirken ein Toxic-Shock-Like Syndrome (TSLS).

a. Endoskopisch sind ggf. ob Symptome bestehen oder nicht. Definition Als Nosokomialinfektion bezeichnet man jede durch Mikroorganismen hervorgerufene Infektion. Als Suchtest wird derzeit Clostridium-difficile-spezifische Glutamatdehydrogenase im Stuhl empfohlen. FNosokomiale Infektionen. Eine große Gefahr. Labor Leukozytose Hypalbuminämie Therapie Absetzen der bestehenden Antibiotikatherapie.FClostridium-difficile-assoziierte-Diarrhö-Diagnostik und Behandlung. Notwendigkeit einer Intensivtherapie oder Operation sowie der Tod.sie können jedoch auch fehlen. die in kausalem Zusammenhang mit einem Krankenhausaufenthalt steht. Als Indikatoren eines schweren klinischen Verlaufes gelten unter anderem Krankenhauseinweisung. Diagnostik Der Nachweis von Clostridium-difficile-Toxin im Stuhl ist nur mäßig sensitiv. Als Bestätigungsteste stehen kulturelle und molekulargenetische Verfahren zur Verfügung. Pseudomembranen nachweisbar . Nosokomiale Erreger sind also Erreger von Krankenhausinfektionen. unabhängig davon.und Elektrolythaushalts Antibiotikatherapie mit Metronidazol. soweit möglich Normalisierung des Wasser. auch immunsupprimierte . in schweren Fällen (Rezidiv) in Kombination mit Vancomycin Ergänzende Gabe von Saccharomyces boulardii (Cave: immunsupprimierte Patienten) Stuhltransplantation Meldepflicht Eine Clostridium-difficile-Infektion mit schwerem klinischem Verlauf ist meldepflichtig nach §6 Infektionsschutzgesetz. sich mit einem Krankenhauserreger zu infizieren. besteht für immungeschwächte Patienten (v.

B.oder Mehrlumige Silikon. Die Diagnose "Katheter- assoziierte Sepsis" erfordert neben dem Erregernachweis an der Katheterspitze und einer Blutkultur auch eine klinisch manifeste Infektionssymptomatik (Fieber. B. Bei den Gefäßkathetern unterscheidet man solche für den kurzzeitigen (Ein. Kreuzinfektion Etwa 70-80% der NI sind endogen. B. bei denen die Entfernung des Katheters fast unmöglich ist (z. die entlang der Einstichstelle an der Außenseite des Katheters zur Spitze entlang wachsen besiedelt. Gerinnungsprobleme bei KMT-Patienten. insbesondere aber bei chirurgisch implantierten Kathetern oder bei Patienten. kann die Bestimmung der DTTP (differential time to positivity) Aufschluss geben. atypische Mykobakterien oder Anaerobier) findet man zunehmend bei Immunsupprimierten. Vorraussetzungen sind dabei . Katheterinfektionen Inzidenz und Erregerspektrum: Die häufigsten Erreger bei Katheter-assoziierten Infektionen sind KNS (koagulase negative Staphylokokken). E. Seltenere Erreger (z. ob eine Katheterassoziierte Infektion wahrscheinlich ist.. Bei allen Patienten mit Gefäßkathetern. Schüttelfrost oder Hypotension). Beatmungspneumonie. coli) und Candida spp. Ansonsten spricht man auch nur von einer Besiedlung/Kolonisation des Katheters. bestimmt. Gasbrand nach OP) Exogene Infektion: Übertragung des Erregers von außen auf den Patienten. aureus. F Katheter-assoziierte Sepsis-Erreger.S.oder Polyurethankatheter) und solche für den längerfristigen Einsatz (meist chirurgisch implantierte. 20-30% exogen. B. Hickmankatheter). Enterokokken. Kurzzeitkatheter werden zumeist von Hautmikroorganismen. Für ärztliches und pflegerisches Personal sowie für gesunde Besucher stellen die Krankenhauskeime gewöhnlich kein Risiko dar. Unterscheidung Man unterscheidet zwei Typen von nosokomialen Infektionen: Endogene Infektion: Standortwechsel des Erregers im Patienten selbst (z. getunnelte. Nachweis. wie Port. Dabei wird die zeitliche Differenz der positiv gewordenen Blutkulturen.Patienten). die peripher und zentral aus dem Katheter abgenommen wurden. keine weiteren Gefäßzugänge). gramnegative Stäbchenbakterien (z. während bei Langzeitkathetern eher von einer primären Kontamination des Katheteransatzstücks ausgegangen wird.

. Harnwegsinfekte sind die häufigsten Nosokomialinfektionen. auch wegen des unterschiedlichen Erregerspektrums: ambulant erworbener Harnwegsinfekt nosokomialer Harnwegsinfekt nach Begleitumständen komplizierter Harnwegsinfekt: Es liegen bestimmte Umstände seitens des Patienten vor (z. Zusätzlich besteht die Möglichkeit einer antibiotischen Lock Therapie. die einen Harnaufstau oder eine chronische Entzündung verursachen.die zeitgleiche Abnahme peripherer und zentraler Blutkulturen derselben Blutmenge.pH Urin bei dieser Infektion. Proteus mirabilis . Was ist Ureasa? Definition Ein Harnwegsinfekt ist eine durch Krankheitserreger verursachte Infektion der ableitenden Harnwege. Die Keime können der körpereigenen Darmflora entstammen oder vom Partner beim Geschlechtsverkehr übertragen werden. anatomische Hindernisse wie eine Harnröhrenstriktur). Die Keime (in der Regel Bakterien) gelangen durch Schmierinfektion zur äußeren Harnröhrenöffnung (Orificium urethrae externum) und wandern die Harnröhre (Urethra) hinauf in die Harnblase. Das . Epidemiologie Ween der deutlich kürzeren Harnröhre sind Harnwegsinfekte bei Frauen sehr viel häufiger als bei Männern. normal geformten Harnwegen (z. die Verhältnisse beim Patienten sind normal. Einteilung . Die Infektion ist durch die Virulenz des Erregers bedingt.nach Lokalisation oberer Harnwegsinfekt unterer Harnwegsinfekt nach Ursprung der Infektion Man unterscheidet. Ätiologie und Pathogenese Für Harnwegsinfekte ist ein aszendierender Verlauf typisch.B. "Honeymoon- Cystitis").B. unkomplizierter Harnwegsinfekt: Harnwegsinfekt bei anatomisch unauffälligen. F Harnwegsinfektion-Erreger. wo sie zu einer Zystitis führen..

B. Ureaplasmen. Bei oberen Harnwegsinfekten (z. Komplikationen Beim Fortschreiten der aufsteigenden Infektion kann es zu einer Pyelonephritis und schließlich zu einer Blutvergiftung (Urosepsis) kommen. Dr. Mykoplasmen. Wie gehen Sie vor? DD. 65. allein zu Hause. FWas sehen Sie auf dem CT-Bild? . Nosokomialinfektionen werden häufig durch das Legen von transurethralen Blasendauerkathetern (zu 90%) verursacht. Blutkultur) notwendig. El Tayeh: FFrau. bewusstlos. Klinik Typische Symptome eines Harnwegsinfektes beim Erwachsenen sind Schmerzen und Brennen beim Wasserlassen (Algurie. Nierenbeckenentzündung) können Fieber und Klopfschmerzhaftigkeit der Nierenlager hinzutreten.B. Typen der intrakraniellen Blutungen. Für Harnwegsinfektionen sind in 85% der Fälle Enterobacteriaceae und Enterokokken verantwortlich. häufiges Wasserlassen (Pollakisurie) und Harndrang ohne Urinentleerung. Pseudomonas aeruginosa. Nicht selten kann ein Harnwegsinfekt jedoch auch asymptomatisch bleiben.Eindringen der Keime kann durch unzureichende Intimhygiene erleichtert werden. Dysurie). Diagnostik Anamnese Körperliche Untersuchung Urinuntersuchung mit Teststreifen (Nachweis von Nitrit und Leukozyten im Urin) Urinuntersuchung im Labor ("Urinstatus") Mikrobielle Anzüchtung der auslösenden Erreger (Urinkultur) Bei Fieber werden zusätzliche Blutuntersuchungen (z. BSG. Blutbild. Candida albicans oder Viren. in erster Linie: Escherichia coli Klebsiellen Proteus mirabilis Weitere Erreger sind Staphylokokken.

Subduralblutung: Eine Blutung zwischen der Dura mater und der Arachnoidea (mittlere Hirnhaut) bezeichnet man als subdural ("unter der Dura"). spricht man von einer intrazerebralen Blutung. Intrakranielle Blutungen können aufgrund verschiedener Ursachen entstehen und an unterschiedlichen Stellen auftreten. Desweiteren können Blutungen zu einem erhöhten intrakraniellen Druck und dadurch zum Tod führen. Durch den Bluterguss wird das Hirngewebe komprimiert/geschädigt. Oft liegen die Blutungsquellen zwischen den Hirnhäuten. Liegt der Sitz der Blutungsquelle im Gehirngewebe selbst. Sie ist meist auf rupturierte Aneurysmen (angeborene oder erworbene.FNativ CT oder mit KM? Hirnblutung Synonym: intrakranielle Blutung Englisch: cerebral hemorrhage Inhaltsverzeichnis Definition Einteilung Blutung über und unter der harten Hirnhaut Blutung unter der weichen Hirnhaut Blutung in das Hirngewebe Definition Als Hirnblutung oder besser intrakranielle Blutung bezeichnet man eine venöse oder arterielle Blutung innerhalb des Schädels. Es kann zu Funktionsstörungen im betroffenen Gebiet und schließlich zum Absterben des Hirngewebes (hämorrhagischer Infarkt) kommen. Das Vorhandensein eines Aneurysmas . sackartige Gefäßmissbildungen/Gefäßausstülpungen) zurückzuführen. Sie wird ebenfalls in den meisten Fällen durch Traumen bei Einriss der sogenannten Brückenvenen ausgelöst. Einteilung Blutung über und unter der harten Hirnhaut Epiduralblutung: Eine Blutung zwischen der Dura mater (äußere Hirnhaut) und des Schädelknochens bezeichnet man als epidural ("über der Dura"). Sie wird meistens durch Traumen und Einrisse der Arteria meningea media ausgelöst. Blutung unter der weichen Hirnhaut Subarachnoidalblutung: Im Falle einer Blutung zwischen der Arachnoidea und der Pia mater (innerste Hirnhaut). gelegentlich auch bei Traumen oder spontan. bezeichnet man die Blutung als subarachnoidal ("unter der Arachnoidea").

Herzklappenerkrankungen oder Ersatzklappen. Arteria cerebri posterior (PCA). Diabetes mellitus. Die meisten dieser Blutungen sind durch zu hohen Blutdruck (arterielle Hypertonie) bedingt und passieren ohne Gewalteinwirkung.a. Embolien oder Stenosen präzerebraler Arterien (Arteria carotis.erhöht die Wahrscheinlichkeit einer intrakraniellen Blutung deutlich. Die wesentlichen Ursachen für eine kardiale Thrombenbildung sind Myokardinfarkt. wenn es innerhalb der Pia mater zum Platzen eines Gefäßes kommt. Welche Arterie ist beim Vorhofflimmern betroffen? Definition Ein Hirninfarkt ist ein Untergang von Gewebeabschnitten des Gehirns. Ätiologie Einem Hirninfarkt können Thrombosen. Arteriae cerebelli oder Arteria vertebralis. Arteria carotis interna (ICA). Vorhofflimmern) und Endokarditiden. Areteria basilaris (BA). Arteria vertebralis und Arteria basilaris). extrem starker stechender Kopfschmerz mit Nackensteife stellt das Leitsymptom dar. Er ist die häufigste Ursache (ca. Als seltenere Ursachen kommen Kontraktilitätsstörungen. Embolie aufgrund einer kardiogenen oder aortogenen Streuquelle (Kardioembolie). Ein plötzlich einsetzender. Ursächlich beteiligt sind fast immer die typischen Risikofaktoren der Atherosklerose: Hypertonie. Verschiedene Formen der Mikroangiopathie: . Arteria cerebri posterior und Arteriae cerebelli) oder eine nichteitrige Hirnvenenthrombose zugrunde liegen. Zu den auslösenden Ursache zählen unter anderem: Thrombose oder Embolie bei atherosklerotischer Stenose der großen hirnversorgenden Arterien.Ursachen. 80-85%) für einen Schlaganfall. Wandaneurysmen. Arteria cerebri anterior (ACA). Meist ist ein relativ großer Teil des Gehirns betroffen. Herzrhythmusstörungen (v. F Ischemischer Schlaganfall . zerebraler Arterien (Arteria cerebri media. der in Folge einer Minderdurchblutung (Ischämie) auftritt. Rechts-Links-Shunts (PFO) und atriale Septum-Aneurysmen in Frage. Blutung in das Hirngewebe Intrazerebrale Blutung: Eine Blutung im Gehirnparenchym entsteht. insbesondere Arteria cerebri media (MCA). Hyperlipoproteinämie und Adipositas (metabolisches Syndrom) sowie Nikotinabusus. Arteria cerebri anterior. Die Symptome entsprechen denen des Schlaganfalls. intrakavitäre Thromben.

Schnittbilddiagnostik im nativen CCT lassen sich unspezifische Befunde wie Stauungsblutungen. wie oben beschrieben. hämorragischer Insult) zu differenzieren. Eales-Krankheit) oder Toxämische Vaskulopathie in der Schwangerschaft. Thrombophilien. MELAS-Syndrom oder Fabry-Krankheit. nicht eindeutig für eine SVT sind. die Einnahme von Kontrazeptiva oder iatrogene Interventionen (z. Vaskulitiden und hämatologische Erkrankungen (Koagulopathien. Gefäßverkrampfung bei Migräne. zu deren gesicherte Risikofaktoren arterielle Hypertonie. aber kann einen bestehenden Verdacht nur erhärten und nicht beweisen. Gefäßkompression durch Tumoren.B. In Ausnahmefällen können andere Vaskulopathien. Genetische Formen: CADASIL. Ödeme der weißen Substanz oder das Cord-Zeichen nachweisen in einer CT-Venographie. zerebrale Angiographie oder Carotis-Stenting) zu einem Hirninfarkt führen. Siehe dazu Schlaganfall FSinusvenenthrombose-was sehen Sie auf dem CT? Diagnose Da die Symptome. Nur teilweise geklärter oder heterogener Genese sind cerebrale Amyloid- Angiopathien.B. Eine Kontrolle des D- Dimer-Spiegels ist hilfreich.Erworbene Formen: subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie (SAE) mit histologisch feststellbarer Lipohyalinose der kleinen Arteriolen im Bereich der Stammganglien und des Hirnstammes. myeloproliferative Erkankungen). Koronarangiographie. Diabetes mellitus und Hyperhomozysteinämie zählen. Gefäß-Dissektionen. 3 Diagnostik und Therapie Im Rahmen des Strokemanagements ist es von großer Bedeutung zwischen einem Hirninfarkt und einer Hirnblutung (intrazerebrale und subarachnoidale Blutung. Susac-Syndrom. retinozerebrale Vaskulopathien (z. Hyperviskositätssyndrome. ist die Diagnose nicht einfach zu stellen. Non-CADASIL. Anämie. Daher ist der Einsatz von schnittbildgebenden Verfahren unabdingbar. im CT mit Kontrastmittel zeigen sich Thrombus-bedingte Aussparungen CAVE: auch die Granulationes arachnoideales erscheinen im CT als Aussparung! .

Viel Erfolg! 💪🏽 Liebe Grüße .im MRT lassen sich ein Thrombus oder eine Blutung direkt darstellen. Eine Angiographie wird nur selten angewandt.

Prof. Diabetische Osteoarthropathie: Osteolytische Veränderungen des Vorfußes Vorfußdeformierungen Ulcerationen  Palpation : . Spreizfuß. Kist 3. HWI (Harnwegsinfekten) Der Fall war Ulkus Ventrikuli Praktisch Teil : A.Erkennen wesentlicher Fuß-Fehlstellungen: Senkfuß. Prof Al-tayh Themen im Protokol: 1.2016 Die Prüfungskommission: 1.8. Kreisel 2.  Inspektion : . Hauterscheinungen : ekzematöse Veränderungen.Kompressionsschmerz des Vorfußes bei MTP-Arthritis . Verformungen und Gelenkveränderung der Füße und Finger . Knickfuß . Synkope 3. Ileus 2. Prof. Prof.Ödeme  Funktionsprüfung : Bewegungsausmaße Oberes Sprunggelenk: Flexion/Extension: 50/0/30° Unteres Sprunggelenk: Eversion/Inversion: 30/0/60° Zehengrundgelenke: Flexion/Extension: 45/0/70° .-1 KP am 4. Wunden … . Al-tayh: Fuß Untersuchung.Temperatur .

welche erregern sind die häufigste?  Staphylococcü s epidermidis e) Was ist die verdacht diagnose ?  Koagulase-negative Staphylokokken f) Was ist die Ursache ?  Fremdkörperinduzierte Infektionen: Katheter. Destruktion des Fußskeletts c) was ist Charcot fuß ?  Charcot-Fuß: Deformierende Erkrankung der Gelenke und Knochen  Klinisch : Schwellung im Ristbereich negative Traumaanamnese erhöhte Hauttemperatur d) Wenn es ein Wund gibt .Teicoplanin). Gelenker g) Wie kann man die diagnose bestimmen ?  Koagulase-Reaktion : negative h) die Behandlung?  Kalkuliert Glycopeptide (Vancomycin.und Längswölbung). Mitbeteiligung der Zehen…  Palpation : Temperatur .a. Prof Kreisel: a) was ist Ödem ?  Flüssigkeitseinlagerung im interstitiellen Raum unterschiedlicher Genese.eindrückbaren Dellen . Beidseitig . venenlkatheter ziehen! C. Osteolysen. Frakturanfälligkeit. ggf mit Rifampicin. Shunts. Harnwegsinfektionen und Lungenentzündung b) Was ist die Komplication für diabetisch fuß ?  Malum perforans: Schmerzlose neuropathische Ulzera (v. Prof kist: a) welche Infektionen kommen bei Diabetes mellitus Vor ?  Pilzinfektionen. Wunden .  Das Ödem ist somit Symptom verschiedenster Erkrankungen. b) Wie kann man ödem untersuchen ?  Inspektion : Lokalisation . Farbe .B. mit dem Finger auf den geschwollenen Bereich drücken c) Was sind die Formen?  Lymphödem : . Fußballen.  bei Katheter-assoziierter Sepsis ggf. oder Oxazolidinone (Linezolid). Ferse)  Diabetisch-neuropathische Osteoarthropathie (Charcot-Fuß)  Fehlstellungen (Verlust der Fußquer.

Mechanischer Ileus : Stase im Darmlumen → Dehnung der Darmwand (Darmdistension) → Hypoxie & Ödem → hoher Flüssigkeitsverlust.bleibende Druckdellen .  Typen + Pathophysiologie : 1. Bakterien durchwandern Darmwand mit Peritonitis → hypovolämischer oder septischer Schock . . Prof Altayh: Ileus  Definition : Störung der Darmpassage durch einen Darmverschluss oder eine Darmlähmung.die Zehen nicht betroffen Theoretisch Teil : A.eine Mitbeteiligung der Zehen in Form von sogenannten Kastenzehen  venösen Ödem : .

z. deutlich gefüllte Darmschlingen  Strickleiter-Phänomen (bzw. Hernien-Operation  Falls Passage nicht wiederherstellbar ist → Anlage eines Stomas. Darmteilresektion bei Tumoren. Mesenterialarterienembolie. klingende. Darmwandverdickung. konservative Maßnahmen werden begleitend durchgeführt  Paralytischer Ileus: In der Regel konservative Therapie. Mesenterialvenenthrombose  Behandlung :  Therapieziel: Wiederherstellung der Darmpassage  Operativ vs. erweiterte Darmschlingen.und β-Rezeptoren (durch "Stress") → Hemmung der Peristaltik → zunehmende Dehnung der Darmwand (Darmdistension) → weitere Abläufe wie beim mechanischen Ileus  Klinische Untersuchung :  Palpation: Abwehrspannung? Raumforderung? Meteorismus?  Auskultation des Abdomens Mechanischer Ileus: Hochgestellte.  Was ist die name für die OP. Blutung.B. gesteigerte Darmgeräusche Paralytischer Ileus: "Totenstille"  Rektale Untersuchung: Ampulle leer? Häufig schmerzhaft  Bildgebung :  Röntgen-Abdomenübersicht: Überblähung. . Paralytischer Ileus : Aktivierung der α. Spiegel  Zentrale Spiegel → Dünndarmileus  Spiegel im (außen liegenden) Kolonrahmen → Dickdarmileus  (Freie Luft im Abdomen → Perforation)  Sonographie Abdomen :  Verdickte Darmwandung. innere Hernie. konservativ  Mechanischer Ileus: In der Regel Notfall-Operationsindikation. Bridenlösung. Und wie machen wir diese Op?  Darmdekompression  Wiederherstellung der Darmpassage: Operation je nach Befund. Abszess. Klaviertasten-Phänomen)  Mechanischer Ileus: Pendelperistaltik  Paralytischer Ileus: Fehlende Peristaltik  CT-ABDOMEN : Tumor. 2.

 Ursachen :  Kardiale Synkope : Herzrhythmusstörungen.Beim liegenden Patienten: Über 10 Minuten im Abstand von je 2 Minuten .Beim stehenden Patienten: Einmalig sofort nach dem Aufstehen. Tragen von Kompressionsstrümpfen . die durch längeres Stehen. anschließend über 10 Minuten im Abstand von je 1 Minute  Ergebnis: Betrachtet werden Änderung und Verlauf von Blutdruck und Herzfrequenz nach dem Aufstehen (siehe auch Befunde beim Schellong-Test). 15 Minuten auf einen beweglichen Tisch gelegt und anschließend passiv aufgerichtet (ca. Herzschrittmacherimplantation  Erkennen von Prodromi bei vasovagaler Synkope  Physiologische Gegenmanöver: Überkreuzen der Beine. Anspannen der Muskulatur  Meidung auslösender Faktoren  Vorbeugende Maßnahmen bei vasovagaler und orthostatischer Synkope: Ausreichende Trinkmenge. Herzklappenstenosen. ob eine physiologische Orthostase-Reaktion vorliegt  Indikation : Abklärung einer orthostatischen Synkope.B. 70°)  Ergebnis : . Schmerz oder emotionalen Stress  Orthostatische Synkope : Beim Aufstehen  Untersuchung :  Kipptisch-Test :  Durchführung: Der Patient wird für ca.Positives Ergebnis: Auftreten einer Synkope oder Präsynkope in Verbindung mit einer Hypotension (systolischer Druck <90mmHg) → Hinweis auf eine vasovagale oder orthostatische Synkope . der mehrere Sekunden bis Minuten andauert und vollständig reversibel ist.  Durchführung: Wiederholte Messung und Dokumentation von Blutdruck und Herzfrequenz .Negatives (unauffälliges) Ergebnis: Steigerung der Herzfrequenz bei kaum verändertem Blutdruck und keine klinischen Zeichen einer Synkope oder Präsynkope  Schellong-Test : Prüfung. Prof Kreisel: Synkope  Def : Als Synkope wird ein plötzlich auftretender Bewusstseinsverlust bezeichnet.  Behandlung :  Bei arrhythmogenen Synkopen: Evtl. Lungenembolien  Vasovagale Synkope : Hypotension.

Nierenfunktionsstörungen oder Begleiterkrankungen. die die Kritierien einer unkomplizierten Harnwegsinfektion nicht erfüllen  Rezidivierende Harnwegsinfektion: ≥2 Infektionen/Halbjahr oder ≥3 Infektionen/Jahr  Asymptomatische Bakteriurie: Vorliegen einer signifikanten Bakteriurie ohne Symptome  Erreger : Meist Infektion durch Bakterien der Darmflora  Enterobacteriaceae (gram-negative Stäbchen)  Escherichia coli (ca. hier sind Männer gleichermaßen betroffen . Komplikationen begünstigen  Komplizierte Harnwegsinfektion: Alle Harnwegsinfektionen.  Was ist Subklavian steal syndrom ?  Subclavian-Steal-Syndrom bezeichnet eine Hypoperfusion der hirnversorgenden Arterien.  Sie wird den Autoimmunerkrankungen zugeordnet.B. granulomatöse Vaskulitis. Prof Kist : alles über HWI  Definition :  Obere Harnwegsinfektion: Pyelonephritis  Untere (oder ableitende) Harnwegsinfektion: Urozystitis. 80% der Erreger)  Proteus mirabilis  Klebsiellen  Bei Kindern häufig Zystitis durch Adenoviren  Prädisponierende Faktoren :  Weibliches Geschlecht  Zystitiden bei Männern sind immer suspekt und abklärungsbedürftig  Honeymoon-Zystitis  Transurethraler Dauerkatheter : Häufigste Ursache für einen nosokomialen Harnwegsinfekt. welche vornehmlich die aus der Aorta abgehenden großen Arterien befällt. die eine Harnwegsinfektion bzw. postiktale Eintrübung. durch eine Stenose des proximalen Segmentes der Arteria subclavia (linkseitig) oder des Truncus brachiocephalicus (rechtsseitig). lateraler Zungenbiss)  Auffälliges EEG  ZNS-Läsionen in der Bildgebung C.  Wie kann man Epelipsy von Synkope unterscheiden ?  Symptome einer Epilepsie (z.  was ist Takayasu Arteritis ?  Die Takayasu-Arteriitis ist eine systemische. Urethritis  Urozystitis: Entzündliche Infektion der Harnblase  Unkomplizierte Harnwegsinfektion: Infektion der Harnwege ohne relevante funktionelle oder anatomische Anomalien. Aura.

coli hervorgerufen werden. die durch E.a.  Anomalien des Harntrakts (z. Cefuroxim)  Antibiotische Therapie der komplizierten Urozystitis  Fluorchinolone (z. 20% aller Harnwegsinfektionen. Strangurie  Pollakisurie  Hämaturie  Ungewollter Urinverlust durch Drangsymptomatik möglich  Suprapubische Schmerzen  Klinische Chemie :  Urin-Stix: Leukozyturie. Levofloxacin)  Cephalosporine der Gruppe IIIa (z. erhöhte Trinkmenge) zunächst als alleinige Maßnahme möglich.B. Ciprofloxacin) Orale Cephalosporine (z. Wahl bei nicht schwangeren Frauen : Fosfomycin-Granulat (einmalig) 2. Cyclophosphamid)  Therapie :  Symptomatische Therapie : (v. Ciprofloxacin. Tuberkulöse Zystitis . Nitrit positiv  Urin-Mikroskopie  Urinkultur: Keimnachweis. Medikamentös induzierte Zystitis (z.B. Algurie.B. Wahl oder nach frustraner Ersttherapie bei nicht schwangeren Frauen : o Nitrofurantoin o Cotrimoxazol (Trimethoprim/Sulfamethoxazol) : In ca. durch NSAR. Ceftriaxon) . Zystoskopie  Differentialdiagnosen : Interstitielle Zystitis .B. eine antibiotische Therapie sollte jedoch empfohlen werden  Antibiotische Therapie der unkomplizierten Urozystitis 1.B. liegen Resistenzen gegen Cotrimoxazol vor Einsatz nur bei Kenntnis der lokalen Resistenzlage empfohlen o Reserveantibiotika : Fluorchinolone (z. Hämaturie. Harnblasendivertikel)  Diabetes mellitus  Symptome/Klinik :  Dysurie.B. signifikante Bakteriurie ab 105 KBE/ml → Suprapubisch gewonnener Katheterurin ist bei jeder Bakteriurie auffällig! Indikation: Jeder Verdacht einer Harnwegsinfektion (außer Frauen mit unkomplizierter Zystitis)  Vor allem komplizierte Zystitis : Sonographie .

coli-Stämme  Langfristige antibakterielle Medikation .  Eine unkomplizierte Urozystitis bei Männern kann analog behandelt werden. Die Abgrenzungsproblematik von komplizierter und unkomplizierter Zystitis bei Männern hat somit kaum therapeutische Relevanz  Komplikationen :  Pyelonephritis  Epididymitis  Prostatitis  Prävention :  Erhöhte Trinkmenge  Miktion direkt nach dem Koitus  Im Falle von rezidivierenden Infekten:  Möglichkeit der Impfung gegen bestimmte E.

Die häufigsten Erreger ist Staph. Häufigste Komplikation des Diabetikers. Kreisel / Prof. Altayeh : . Kist: Frage: Der Patient leidet an DM.08. Kist / Dr. Patientenvorstellung Dr. die Vorerkrankungen ( Z. Aureus. Was für Infektionen findet man besonders bei Diabetikern? Antwort: Bei Diabetikern gibt es generell eine Infektanfälligkeit . Anamneseerhebung Ulkuskrankheit: vergiss nicht über 1.KP 04. 2.1. aber besonders kann man das diabetische Fuβsyndrom nennen. Prof. Altayeh Themen: Ulkuskrankheit 1.B Zöliakie) 2.Beginn mit Hirnnervenuntersuchung und weiter wie steht in Untersuchung Manual Seit 9.2016 Prüfungskommission : Prof. Frage: Was ist Fuβsyndrom? Antwort: 1. . Blutung & Gewichtabnahme 2.Wie haben Sie die neurologische Untersuchung durchgeführt? . Durch Verletzungen am Fuß kommt es yu teil infizierten Ulzera.

..  Ulcus cruris arteriosum bei pAVK.... Ulcus ventriculi: Bohrender Schmerz oder uncharakteristische Symptome! Die Schmerzen müssen nicht klassischerweise nahrungsabhängig auftreten. nasser Fuß... ventriculi zur HP-Diagnostik und Karzinomausschluss..U: kühler... Evtl...  Phlegmone.. Prof.. ohne tastbare puls bei pAFK ... K. Klassisch. 4.).. Livide verfärbt ggf. duodeni zur HP-Diagnostik... beim U.. Häufigste Erreger bei Infektion: Staphylokokken. Ulcus duodeni: Bohrender Oberbauchschmerz..... Übelkeit... D/D:  Ulcus cruris venosum bei chronisch venöser Insuffizienz. wo genau das Ulkus liegt? Antwort: Man kann klinisch nicht unterscheiden aber man kann ein hinweis vermuten bei ....... aber bei weitem nicht immer vorhanden ist der Nüchternschmerz mit prompter Besserung durch Nahrungsaufnahme oder Antazida. (S.trockenerfuß mit Hzperkeratosen und Tastbaren Fußpulsen bei diabetischer Neuropathie.. .. Manifestation oft erst bei Komplikationen..U: warmer. 5...Enterokokken..... 330).. K...... 3...... _ Entnahme von Biopsien aus Antrum und Korpus: Für Urease- Schnelltest und Histologie zur HP-Diagnostik (s.. evant....... Kreisler: Frage: Kann man klinisch bestimmen....Erbrechen..(Checkliste Chirugie) Frage: Wonach sucht man bei der Endoskopie? Antwort: Gastroskopie mit Biopsie: Bei U.  Pillsinektion.  Erythem. u.. SZ (mit Akral Nekrose).. Müdigkeit (chronische Blutungsanämie)..... Häufig asymptomatisch.. Verschlimmerung durch nervöse Belastung............ daher Schmerzlos ( Nekrosen an Druckstellen )..... 6....Pseudomonas Aeruginosa. Stress und zusätzliche Noxen.

_ Entnahme von mehreren Biopsien vom Ulkusrand und -grund zum Karzinomausschluss beim U.R nach 1–2 Stunden positiv (Rotfärbung!). ventriculi. Falsch negative Ergebnisse besonders nach Vorbehandlung mit säurehemmenden Medikamenten (z. Hauptteil Prof. Wie gehen Sie vor? Antwort: . B. Wonach in diesem Zusammenhang? Antwort: Biopsie von proximalem Dünndarm wegen Zöliakie. Helicobacter-pylori-Diagnostik: Urease-Schnelltest (CLO-Test): Je eine PE aus dem Antrum und Korpus. Die Diagnose wird zum einen durch Antikörperbestimmungen gegen Gliadin. H2-Blocker). Frage: Der Patient leidet seit Kindheit an einer anderen Krankheit. zum anderen durch eine Dünndarmbiopsie gestellt. Protonenpumpenhemmer. Endomysium und Gewebetransglutaminase. Kreisler : Frage: Ein 25 jähriger Patient kommt zu Ihnen mit Bauchscmerzen und blutigem Durchfall. Bei 37°C ist der Test i. Frage: Was für AKs sind diese ? Antwort: Ig A 3. d.

Colitis ulcerosa: Die Entzündung beginnt im Rektum (immer betroffen!) und breitet sich kontinuierlich nach proximal aus. Ich mache körperliche Untersuchung (man sagte Digital rektale Untersuchung außschliesen Hemorriede). Enteritis regionalis): Diskontinuierlich.wo. Definitionen: Morbus Crohn (Synonym: Ileitis terminalis. Dann habe ich gesagt. „backwash- Ileitis“).R ausgespart. Selten kommt es zur Ausbreitung bis ins Ileum (sog.wie )und@Risikofaktoren (z.Genetisch ). das mesenteriale Gewebe und die regionalen Lymphknoten befällt. Anamnese: ich frage nach @die Hauptbeschwerden (z. wann.B medkament. Sie ist auf die Mukosa und Submukosa beschränkt. Rektum i. segmental auftretende Entzündung. die alle Wandschichten. Ich habe 2 oder 3 Fragen gestellt. Hauptlokalisation ist das terminale Ileum und proximale Kolon. Anus häufig betroffen. Im Prinzip kann der gesamte Gastrointestinaltrakt betroffen sein. d. . Er war mit der Diagnose zufrieden und hat alles über CED gefragt.B. bis jetzt gehe ich von Colitis ulcerosa aus.

Bei der Therapie ist er nicht sehr tief gegangen. Ich habe
nur die Prinzipien gennent (wie in der Medscript). Aber
wenn ich selbst Immunomodulatoren und
Immunosuppressiva gennant habe, hat er darüber gefragt:

Frage:
Können Sie ein Beispiel von Immunosuppressiva nennen
?
A: Azathioprin.( Purin Analog himmt die Piurin-denovo-
reductase Ø DNA replikation.
F: Was für NW hat AZT ?
A: Sehr häufige Nebenwirkungen:
Infektionen, Verlust weißer Blutkörperchen
Leukopenie ( Knochenmarksuppression )
, Knochenmarkschädigung , Übelkeit und Erbrechen.
F:Was noch ?
A: Häufige Nebenwirkungen:
Appetitlosigkeit, Pankreatitis (nach Organ
Transplantation, bei Darmentzündungen),
Leberfunktionsstörung (nach Transplantation),
Haarausfall.
F:Was noch ?
A:Mir fällt jetzt keine andere ein.
F:Was wären die DDx, wenn dieser Patient 75 wäre ?
A: Kolonkarzinom, Angiodysplasie , ischämische
kolitis,…
F: Er hat besonders über ischämische kolitis einige
Fragen ( Diagnose und … ) gestellt.
A: Definition: Die ischämische Kolitis stellt eine durch
Minderperfusion ausgelöste entzündliche Veränderung
des Dickdarms dar.

Pathogenese:
Die Minderdurchblutung ist in der Regel nicht durch
eine Thrombose oder durch Embolie bedingt.
Meistens ist die ischämische Kolitis durch
Arteriosklerose der den Darm versorgenden Arterien
bedingt. Die linke Kolonflexur ist der am häufigsten
betroffene Anteil des Dickdarms. Das typische Alter
für die ischämische Kolitis liegt bei 60-80 Jahren.
Diagnostik: Angiographie: Darstellung von
Kaliberschwankungen und Gefäßverengungen.

F:Kennen Sie auch Infektionen, die zu blutigem
Durchfall führen ?
A:Compylobacter jejuni
F:Was ist besonders daran ?
A:Guillain – Barre -Syndrom
F:Ja, aber das ist selten. Was noch ? (ich konnte diese
Frage nicht genau beantworten. Er meinte heftige
Bauchschmerzen.
A: Klinik :Nach einer Inkubationszeit von 2-5 Tagen
folgt eine kurze Prodromalphase mit unspezifischer
Symptomatik (Kopf- und Gliederschmerzen, Fieber),
gefolgt von einer in der Regel explosiven Diarrhö,
die auch blutig sein kann. Begleitend treten häufig
Tenesmen und kolikartikge Schmerzen auf. Bei
Spontanverlauf sistieren die Durchfälle bei
Immunkompetenten nach etwa 8-10 Tagen.

F:Kennen Sie auch andere Erreger ?
A:Amöben ( Himbeergeleestuhl )
F:Was noch ?
A:EHEC (enterohämorrhagische Escherichia coli)
F:Was is besonders daran ?

A:HUS (Hämolytisch-urämisches Syndrom)
F: Was ist HUS ?
A: Hämolytisch-urämisches Syndrom ist eine
Erkrankung mit der charakteristischen Trias aus
mikroangiopathischer hämolytischer Anämie,
Thrombozytopenie und akutem Nierenversagen mit
Urämie.
Treten zerebrale Symptome hinzu, handelt es sich in
der Regel um eine TTP (thrombotisch-
thrombozytopenische Purpura).

Prof. Kreisler ist sehr nett. Er geht normalerweise
nicht tief in die Einzelheiten wie Therapie. Selbst
wenn er über diese Einzelheiten fragt, erwähnt er
davor, dass der Kandidat nicht braucht, diese Frage
unbedingt beantworten zu können. Er ist
Gatroenterologe aber kennt sich mit anderen
Fächern gut aus. Deswegen muss man darauf achten,
was man während seiner Antwort sagt.
Beispielsweise hat ein Kandidat bei einer Frage über
Synkope “Takayasu” gennant und wurde
anschlieβend darüber gefragt. Wenn Prof. Kreisler
der Prüfer ist, muss man auf jeden Fall Leberherde,
GI – Blutung , Synkope und Ikterus beherrschen.

Prof. Kist :

F:Was ist Erysipel ?
A: Flächenhafte flammende Infektion von Haut und
Unterhautzellgewebe (Ausbreitung über
Lymphbahnen) mit scharfer Begrenzung. Ggf.
Blasen- (E. bullosum) oder Nekrosenbildung (E.
gangraenosum). Streptococcus pyogenes.

F: Eine alte Frau wird wegen Erysipel aufgenommen.
Sie bekommt Penicillin. Nach einegen Tagen
bekommt sie Durchfall. Woran denken sie ?
A: C. defficile .
F:Wie diagnostiziert man C. defficle ?
A:
1.Stuhl :
I. Clostridium-difficile-spezifische
Glutamatdehydrogenase(Specifisch und
Sensetive).
II. Clostridium-difficile-Toxin
2.Coloskopie: Pseudomembranencolitis.

F:Die Patientin ist in einem 3-Bett Zimmer. Was Machen
Sie?
A: Die Patientin muss bis 2 Tage nach dem Sistieren des
Durchfalls isoliert werden.

F:Worauf muss die Pflege achten ?
A: Der Erreger bildet Sporen. Sie müssen entweder
bestimmte Desinfektionsmittels benutzen oder die
Sporen durch Wasser mechanisch entfernen.
F:Was für Desinfektionsmittel empfehlen Sie für die
Flächen , Ausscheidungen und … ?
A:Chlorhaltige Desinfektionsmittel.
F:Die patientin hat eine Leukozytose von 12000 und
CRP 2+. Wie gehen Sie vor?
A:Das Antibiotik muss abgesetzt warden. Vancomycin
und Metronidazol stehen zur Verfügung. Bei einer
Leukozytose von mehr als 15000 wird Vancomycin
verabreicht . Diese Patientin ist sozusagen
grenzwertig. Ich würde Vancomycin wählen.

Ja, das kann man auch Machen. Teuerer aber sicherer.
Aber man kann auch mit Metronidazol beginnen. Sie
haben gesagt, dass C. difficile ein grampostiver
sporenbildender Erreger ist.
F:Kennen Sie noch solche Erreger?
A: Anaerobe ( andere Clostridien ) und Aerobe ( Bacillus
) habe ich gennant.
F: Was verursacht Bakterium Bacillus anthracis?
A: Milzbrand (Anthrax).
F: Welches Organ ist betroffen?
A: In der Regel Haut. In fast 2% der Fälle ist die Lunge
betroffen. ( sehr gefährlich ) .
Klinisch sind drei Formen des Milzbrandes zu
unterscheiden:
 Hautmilzbrand

 Darmmilzbrand

 Lungenmilzbrand

- Sehr gut. Das reicht mir.
Prof. Kist fragt netterweise immer typische Fragen, die
man im Skript und in der Prüfungssimulation finden
kann. Die Fragen über chlorhaltiges
Desinfektionsmittel und B. Anthracis wurden von ihm
als schwierige Fragen angesehen. ( Das hat er vor den
Fragen gesagt) Wenn man keine genuge Zeit hat,
genügen die typischen Themen fürs Bestehen.

Dr. Altayeh
Er hat einen komplizierten Polytrauma – Fall erzählt und
viele fragen darüber gestellt. ( Fast alle Organen waren
Betroffen. ) Ich erwähne die Fragen, die ich mich
erinnenrn kann :

- FAST :
Focused Assessment with Sonography for Trauma
Die 4 Regionen werden wie folgt erfasst:
 rechtsseitiger Flankenschnitt zur Beurteilung

perihepatisch und hepatorenal (Morison-Pouch oder
Morison-Grube)
 linksseitiger Flankenschnitt zur Beurteilung

perisplenisch (Koller-Pouch)
 suprapubischer Längs- und Querschnitt zur

Beurteilung des kleinen Beckens (Excavatio
rectouterina, Douglas-Raum)
 Oberbauch-Querschnitt nach kranial Richtung Herz

gekippt zur Beurteilung des Perikards.

F:Im Röntgenthorax zeigt sich eine Verbreitung des
Mediastinum. Woran denken Sie ?
A: traumatische Aortendissektion.
F: Wie behandelt man sie ?
A: OP oder Endovaskuläre intervention.

Einige andere Fragen über Polytrauma, die
erforderlichen radiologischen Untersuchungen und …
Dr. Altayeh ist auch wirklich hilfsbereit. Es kann sein,
dass man bei ihm eine Frage bekommt, die man nicht
sofort beantworten kann. Aber man braucht sich keine
Sorgen zu machen. Er hilft dem Kandidat, die richtige
Antwort zu finden. Seine Fragen sind oft klinische Fälle.
Man muss logisch denken und schrittweise vorgehen, bis
man die richtige Antwort findet.

DR SAMAR

2016 Prof.Vasculitis 2.p und Hüftgelenk in 2 Ebenen.Wenn der Patient zeigt auf Brustschmerz mit der Finger. ICR Parasternal Rechts (Aortenklappen) Systolikum( Aortenstenose): spindelförmiges Holosystolikum Fortleitung in Karotis.Poplitea 6-A. Dekubitus) . wenig klinische Symptome Röntgen: Beckenübersicht a.Wo untersuchen wir den peripheren Pulsen? Palpation von 1. Tibialis Posterior 7-A. Thrombose. wie heißt es? Bei Auskultation wenn es über den 2 ICR ein spindelförmige systolische Herzgeräusche gibt. Je nach Komorbidität führen wir die Operation wie schnell als möglich und aufgrund der Gefahr der Komplikationen( Nosokomial Inf. wie heißt es? Warum hören wir die Karotiden in diesem Fall auch ab? 2. . Außenrotationsfehlstellung.Carotis Communis 2. Abdominalis 4.Schenkelhalsfraktur. Wann konnen wir eine Kopfprothese machen? Untersuchung-1.Fx- Junge Patienten: a Kopferhaltende Osteosynthese mit 2-3 Zugschrauben ( innerhalb 6 Stunde nach dem Trauma) b-Dynamische Hüftschraube (DHS): sofortige Belastung möglich Mehr als 65 years: Femorkopfprothese: Hemiendoprothese oder TEP . Femoralis 5.Welche Erkrankungen befält die Temporalis Superior Arterie? 1.Add.A.2. Adduktionsfraktur: keine Einstauchung.  Diastolikum( Aorteninsuffizienz): Protodiastolikum mit Decresende Charakter. Temporalis 3.08.A. Therapie: 1.A.KP am 11.Kreisel / Pr Cof.Abd.Fx- Konservativ Therapie möglich ( 7 Tage Bettruhe) 2. Radialis 3.Nekrose kann Direkt nach SHF beginnen.) Eltayer: 1. Schmerzhaftebewegungseinschränkung.kist/ Prof. 2.A. (Bei Aortenstenose strahlt der Gräusche zur Karotidis aus. Beinverkürzung.Eltayer Kriesel: 1. Dorsalis Pedis 2.Giant Cell Artritis( Riesenzellarthriitis = Arteriitis Temporalis) Symptome: bohrendeschläfende Kopfschmerzen + Visualverlust Altermehr als 50 + BSG mehr als 50 + Abnormale A. Abduktionsfraktur: Einstauchung. Kopferhalten oder nicht? Komplikationen.

Kühlung.) Divertikulitis: entzündete Divertikolose. Therapie.wegen der huftkopfnekrose. Mittlere. Symtome: Brettharte gespannte Muskel. 4.Kompartment Syndrom? Vakum Therapie und die Komplikationen? Wann schliessenwir den Wund? Erhöhung des interstitiellen Gewebedruck bei geschlossenem Weichteilmantel.was ist Erysipel? Ein scharf begrenzte Schmerzhafte Rötung der Haut mit flammenförmigen Ausläufern. Übelkeit) Therapie: 1. * Überprufen der 4 K: ( Kontraktilität. 3.Konservativ bei unkomplizierter Akuter Divertikulitis mit Nahrungskarenz 2-3 Tage und Antibiotikum wie Ceftriaxon+ Metronidazol 2.Predivertikolitis und Phlegmonöser Divertikulitis: Abwarten bis zur Normaliesirung der Entzündung und dann Elektiv in 3-4 woche operiren lassen.sigmoidum). Vakum Therapie: Eine Therapie mit subatmosphärischen Druck. Kapilardurchblutung) . Konsistanz. Sekrete werden kontinuerlich oder im Interval abgesaugt. Pseudodivertikulitis: ( Ausstülpung von Mukosa und submukosa durch muskelschwache stellen der Darmwand.hämolysierend Streptokokken. Fast immer Symtomlos.Konservativ bei Isolierter. Fieber. Akutes Abdomen. Dann zirkulärer Gips 2-4 Woche und dann Gehgips für 4 Woche. DistalMarknagelung / Etagen. Therapie: Penicillin/ Cephalosporin/ Thrombosprophylaxe( Heparin)/ Ruhigstellung/ Hochlagerung der Exterimität/ Kühlung. Kolorit. Störung der Rekapillarisierung.Unterschenkel Fx( Tibia und Fibula) Einfach und Keil( A/B) wie kann man therapiert? Komplikationen? Diagnostik: Rontgen in 2 Ebenen Therapie: 1.. Komplikationen. Schmerzen. * Bei 2-3 gradig offenen. nicht dislozierter Tibia Fx- gespaltener OS-Gips für 10 Tage. Mehr als 48 Stunde steigt die Mortality bei Alter Menschen.Jede 5 Tage sollen wir den Wund nach der Fasziothomie schließen konnen. dislozierten und Trümmer Fraktur- OP ( Proximal. OP wie Fasziothomie. Inappitenz.Divertikolose und Divertikulitis? Symptome.Isolierte Fibula Fx- Unterschenkelgips 4 Wochen oder Verband.Notfall OP bei Perforation und Ileus: Resektion+ peritoneale Lavage+ Kolostomie. Trümmer Fx Fixatur Externa) 5. (Sigmoiddivertikulitis verfälcht die Symtome von Appendizitis: Schmerzen. bei der es durch erhöhten intraluminalen Druck zur Ausbildung von Pseudodivertikeln kommt. Therapie: Hochlagerung. 2. 3. Sensibilität Störung. . Infektion meist durch ß. 2.Operation in 6-8 Stunde ist ein MUSS. Divertikolose: Erkrankung des Darms (meist c.

Therapie: Operativ in der Regel Notfalloperationsindikation.kolikartige Schmerzen Hochgestellte. Axillaris oder Brachialis.Je nach Schmerzen und lebenbedrohrlichen Erkrankung muss schnelle Diagnostik und Therapie erfolgen. *Innerhalb einer Woche: Einfachen Becken oder Extrimitäten Fraktur. Bluttransfusion.6. 1 Woche mit Rontgenkontrolle. . *Innerhalb eines Tages: Schädelimpressionsfraktur/ Harnweg Trauma/ 2-3 gradige extrimität Fraktur/ anhaltendethorakale Blutung.Kein Stuhl und Wind verhalt. Nerven.25% Letalität. B: ( Offene oder dislozierte Fx oder Begleitverletzung wie z.Ruhigstellen von Fx. Operation: *Notoperationen: Thoraxtrauma Thoraxdrainage/ Herzbeuteltamponade Entlassungspunktion/ Milzruptur Laparatomie.Meteorismus.Akutes Abdomen: Einen Akut Schmerzhaften Zustand des bauchraums mit unklarer Ursache. wobei wenigstens eine Verletzung oder die Kombination der Verletzungen Lebensbedrohlich ist. 3.CT Diagnos: A/ Kolikartigeschmerz: Uretherstein/ Cholelithiasis/ Ileus . klingende.Polythrauma? Gleichzeitige Verletzung von min. Differenzierung der möglchen Ursachn: 1.(* Rontgen-> Spiegel) * Ileus: Störung der Darmpassage durch einen Darmverschluß oder eine Darmlähmung Mechanischer Ileus Paralytischer Ileus Symptome: Übelkeit. Komplikationen: Läsion des N.Tetanusimpfungen.Sonographie. 4. gesteigerte Darmgeräuche.Mechanische Ileus? Obstruktion:Darmverschluss ohne Gefäßabschnürung( strangulation) oder Strangulation: Störung der Durchblutung durch Gefäßabschnürung. 2. 3. 7.Hummerus Schaft Fraktur? A: ( Unkomplizierte geschlissene Fx)Konservative Therapie: Gilchrist Verband für ca. 2 Körperregionen oder Organsystemen. Pseudoarthriose) Operative Therapie: Marknagelung/ Plattenosteosyntese/ Fixatur Externa. 4. Konservativ Legen einer Magensonde/ Volumensubstitution.ZVK Anlage. B.Labor U. Gefäßen. Vorgehen: 1. 5.Kompression starker äußerer Blutungen. * Jeder Mechanische Ileus geht am Ende in einen Paralytischen Ileus.Sicher stellen der Vitalfunktion( Intubation). 8. 2. Prognose: 5. Radialis/ A. 9.Erbrechen.Körperlichen Untersuchung.

Sjögern. Lipas.Akut ( Nekrosierende Entzündung innerhalb 6 Monaten) 1a.Typen von Hepatitis? Wie viel Prozent? Gibt es chronische Hepatitis E? Typen sind: 1. MRT Oberbauch(Rechts) Links oder Rechts möglich Oberbauch( Links) Cholesystitis/Cholangitis/ MI Gastritis/ Ulkus Ventrikuli Cholelithiasis/ Hepatitis Refluxösophagitis/ Mallory-weiss. *Sjögern. CT. Warum? . AuskultationTotenstill: Paralytischer Ileus/ Hochgestellte Darmgeräuche: Mechanischer Ileus. RA/ SLE/ PBS/ Hepatitis 11. Leberruptur/ Pneumonie/ lungen Embolie leberhämatom/ Pleuritis Akutes venöse Pyelonephritis/ Nierenstein stauungsleber Diffuse( Lokalization Peritonitis/ Pankreatitis /Ileus/ variabel) Morbus Chron/ Colitis Ulcerosa/ Mesantrial Infarkt Aneurysmaruptur/ Aortendissektion Mesanterial Venen Thrombose Appendizitis Inkarzerierte Hernie/ Urolithiasis/ Urozystitis/ Ovarialzystesruptur/ Morbus Crohn Sigmadivertikulitis EP/ Tubenruptur/ adenexitis Hoden Tortion 10. Milz Infarkt/ Milz Ruptur Ulkus Deodenie Syndrom. Infektiös Viral: Hepatitis A/B/C/D/E/CMV/EBV . Sonographie. Laktat.Syndrom mit erhöhte Transaminase.Sekundär: Chronischen Erkrankungen wie z. b. F/ Labor: BB. Uirn.Patient nimmt Methotroxate (MTX) ein.Syndrom: Entzündung der Tränen und Speicheldrüse Xerophtalmie( Trokene Augen) und Xerostomie( Trockener Mund) -Primär: Unbekannte Ursache .B/Dauerschmerz: Peritonitis/ Pankreatitis/ Appendizitis/ Cholezystitis C/ schlecht zu Lokalization: Viszeralschmerz D/ gut zu Lokalization: somatischerschmerz E/ Vital Parameter. Röntgen.

Dissoziative Anfälle 3.Willson Hämochromatose.Epileptische Anfälle 2. 12.Ulcera Duodeni 2. Toxisch Alkoholhepatitis/ Medikamentöse. Schmerzen/ Husten/ schluck/ Miktionssynkopen) 3.Vasovagale Synkop ( Hypotention durch längere stehen. 15. Autoimmun 2c. Heriditär 2e. Medikamentös 2d.Kryptogene Stürze Ursachen: 1.Ursache von Bein Ödem: Akut General: Nephrotisches Syndrom/ Akute Herzinsuffizienz/ Akutes Nierenversagen Lokal: Entzündung/ Verbrennung/ allergische Reaktion/ Trauma/ Thrombose Chronisch General: Chronische Herzinsuffizienz/ Chronische Nieren Insuffizienz/ Leberzirrhose.Synkope und Differenzial Diagnose und Ursachen: Plötzliche auftretender Bewustseinsverlust. Lokal: Lymphödem/ Chronische venöse insuffizienz/ Postthrombotisches Syndrom. Bakteriell: Brucella/ Leptospiren/ Salmonella Parasitär: Malaria/ Amobiasis 1b.Es gibt keine chronische Hepatitis E und A. Hämatemesis Die Ursachen : 1.Magen Karzinom Therapie: A: Sofortmaßnahmen: Flachlagerung/ Volumensubstitution/ O2 Gabe/ Bestellen von mindestens 4 Erythrokonsentraten auch Frischplasma und Thrombozytenkonsentraten/ Nulldiät/ Magensonde und spülung/ Chirurgisches Konsil. Stoffwechselkrankheit. Melena.Gastrodeodenale Erosionen 4- Refluxösophagitis 5.Kardiale Synkop ( Bradykardie/Tachykardie/ Herzrythmusstörungen/ Herzklappenstenose/ Lungen Embolie/ HOCM/ Artherisklerose) 2.Vertebrobasiläre Ischemien( Steal Syndrom) 4.Orthostatische Sznkope ( Aufstehen) 13. .Magenfundus/ Ösophagusvarizen bei portaler Hypertension 6.Hypoglykämie 5.Ulcera ventriculi 3.Obere Gastrointestinale blutung: Es bedeutet Oberhalb des Treitzbandes( am häufigsten) Definition: Hämatochezi.Ursache von vorübergehende Lähmung:  TIA Ursache von TIA Vorhofflimmern 14. Viral: Hepatitis B/C/D 2b. 2.Schädelhirn Trauma 6.Chronisch ( Nach 6 Monaten) 2a. M. . DD: 1.

inaktive Blutung: A/ Läsion mit Gefäßstumpf( blunt) B/ koagelbedeckt C/ hämatinbelegt 3. Gastroduodenalis/ Bei Varizen Ligatur Endoskopische Einteilung der oberen GI-Blutung nach Forrest: 1.B: Gezielte Blutstillung: Unterspritzung mit verdünter Adrenalinlösung/ Verschluss eines Gefäßstumpfes mit Hämoclip/Lasertherapie/ Operative umstechung und extraluminäre Gefäßligatur oder radiologisch interventionelle Embolisation der A.Läsion ohne Blutungszeichen .aktive Blutung: A/ spritzend( to injekt) B/ sikernd( to drip) 2.

durch endoskopische Biopsie : 2 Biopsien vom Magenantrum und 2 Biopsien vom Magenkorpus => zur histologischen Untersuchung .a Cholezystitis . Die bakterielle Entzündung : E. . linker Arm . Murphy-Zeichen war positiv . Erbrechen . Nephritis .med. Leukozutose). Kist: wie diagnostiziert man Helicobacter Pylori? 1. Enterobacter. 3. Ulkus ventriculi oder Ulkus doudeni . Klebsiella. Was ist MALT? Lymphoma-Malt: ist Mucosa assoziiertes lymphatisches Gewebe. Abwehrspannung . Kreisel(innere Medizin) Prof. D. P. Übelkeit . erhöhte AP (alkalische Phosphatase) . positives Murphy. körperliche Untersuchung .Lymphom) zu erkranken . 6 Wochen mit z. Therapie: Cholezystektomie entweder zeitnah ( innerhalb 3 Tagen ) oder nach antibiotischer Therapie ca. D : Appendizitis . Praktischer Teil: Kreisel : was verursacht Helicobacter Pylori ? Gastritis(Typ B). BSG . Wohin strahlen die Schmerzen bei Cholezystitis aus? In die rechte Schulter .B ciprofloxacin . während der rechte Oberbauch palpiert wird.08.Dreischichtung der Wand: wegen des Entzündungsödems) Labor : erhöhte Entzündungsparameter (CRP .coli . Wohin strahlen die Schmerzen bei Herzinfarkt aus? In Unterkiefer . abdominelle Sonographie ( 1-Vergrößerung der Gallenblase .S: Murphy-Zeichen : beschreibt den schmerzbedingten reflektorischen Abbruch der Inspiration .KP am 08. Er wurde wegen sonographisch vergrößerter Gallenblase und erhöhter Entzündungsparameter von dem Hausarzt eingewiesen . erhöhte yGT + ALT + AST. ein 66 jähriger Mann mit rechten Oberbauchschmerzen .Zeichen . 2.Kist (Mikrobiologie) Dr. Malt.3. Diagnostik: Anamnese . an Magenkrebs oder Lymphdrüsenkrebs im Magen (sog. außerdem ist ein Helicobacter pylori Befall mit einem erhöhten Risiko verbunden .Wandverdickung >3 mm und postprandial >5 mm.2016 Prüfungskommission : Prof. Altayeh ( Chirurgie) Anamnese Erhebung und körperliche Untersuchung: V. Cholezystitis : Die häufigste Ursache : Steine in der Gallenblase Symptome : Fieber . Ikterus ( nicht immer) . Oberbauchschmerzen . Hals . Ileus .

Psoas: Schmerzen im rechten Unterbauch durch Anheben des rechten Beines gegen Widerstand . und so einen Hinweis auf Helicobacter Pylori liefern kann . Durchführung : zuerst waschen und dann Desinfektion (3-5 min) . Substanz: Alkohol . Was ist Babinski Zeichen ? Extension der Großzehe und Spreizung der anderen Zehen . 4.D Schmerzen in den Beinen? PAVK .Rovsing : Schmerzen im rechten Unterbauch durch Ausstreichen des Kolonrahmens in Richtung Appendix . beidseitige Varize . Kreisel : kardiale Ursachen der Synkope? Herzrhythmusstörung ( Brady. 2. 2.der Ureasetest : dabei werden endoskopisch angewonnene Gewebeproben auf ein Testkit mit Harnstoff gegeben . Was ist Lasègue Zeichen ? ziehende Schmerzen im Bereich der Lendenwirbelsäule und des Oberschenkels mit nur langsam zunehmender Stärke . Altayeh: Appendizitis-Zeichen: 1.Douglas : Schmerzen beim Palpieren des Douglas Raums bei der rektalen Untersuchung . zwischen dem lateralen und mittleren Drittel => Druckschmerz . die Urease des Helicobacter Pylori führt über den Abbau des Harnstoffs zu einer Freisetzung von Ammoniak => sowie zu einem PH-Anstieg . 3.B vor jedem chirurgischen Eingriff . Substanz : Alkohol .C13. ohne Ausstrahlung .McBurney.hygienische Händedesinfektion : zur Reduktion der Keimzahl der Transienten Hautflora . Linksherzinsuffizienz. nach der Wundheilung operative Osteosynthese . Vacuumtherapie . der mittels Farbumschlag nachgewiesen .2.Atemtest : Gabe von C13-Harnstoff => Spaltung durch Helicobacter => CO2 in der Ausatemluft messbar.chirurgische Händedesinfektion : zur Reduktion der transienten und resistenten Hautflora .B vor und nach jedem Patientenkontakt . mindesteinwirkzeit : 30-60 sek. z.z. 3.Zeichen : beim Drücken auf der Linie zwischen rechter Spina iliaca anterior superior und dem Bauchnabel . Wundedebridement .oder Tachykardie).Blumberg: Loslassschmerzen im rechten Unterbauch nach Palpation des linken Unterbauchs . 5. es ist ein Hinweis auf Wurzelreizung der lumbalen Spinalnervenwurzeln. Mündliche Prüfung : Altayeh: D. Eine Frage über Händedesinfektion : 1. . Bandscheibenvorfall . Wie behandelt man offene Fraktur Stufe 2 ? Fixateur extern und Wundsanierung .

C . Pausen > 3 sek .induzierte Diarrhö nach Pencillingabe . Meningokokkenmeningitis : Therapie : Pencillin G. es könnte Sinusbradykardie < 40/ min . was vermuten Sie? Ursachen der Leberschäden ? In diesem Fall vermute ich Hepatitis A .um die Diagnose zu stellen. Metronidazol (wirkt systematisch =>erhöhte Nebenwirkungen) oder Vancomycin ( wirkt Lokal => erniedrigte NW). Pencillinabsetzen. P. HIBA RAJJO . Umgebungs-Chemo Prophylaxe: Rifampicin . Autoimmunerkrankung . Therapie : Patientenisolierung .S: für HEV gibt es außer Fäkal-oralen auch einen zoonotischen Übertragung : durch kontaminierten Schweinfleisch . oder AV-oder Schenkelblöcke sein. C. solange Erreger unbekannt Ciprofloxacin .Was sieht man in EKG? Es hängt manchmal von den Ursachen ab . ich muss die Laborwerte ( Antikörper ) bestimmen . Kist: Clostridium Defficile : Antibiotika. Die Ursachen der Leberschäden : sind Alkohol . E ). Ein 25 jähriger Patient mit GOT 300mg/dl und GPT 600mg/dl . Y. Prophylaxe mit Polysaccharid-Vakzine (A. W135) . Hepatitis (B.

Gallensteine 5. Ärste von Aorta z. Welche Komplikationen hat einen DM Patient? . 3. Wie macht man ein Sono abdomen? Abdomensonographie ist ein nichtinvasives Verfahren. Kreisel 2. Welche Gefäße können wir dort sehen? Und wie heißt es? . Leberherde und -metastasen 6. Eistöcke (Ovarien). SIRS und Sepsis 7.KP am 08. Dann nutze ich den Schallkopf der Ultraschallmaschine. Prof. hypoglykämisches Koma/ hypoglykämischer Schock. Ich lage ihn an der Bauchwand.B.Abdominale Aorta.08. Sprunggelenk Fraktur Praktischer Teil: Prof. uzw.B. . . Pankreas. 2. Gebärmutter (Uterus). Prof. Prof. die von unterschiedlichen Gewebebestrukturen auf verschiedene Weise zurückgeworfen (reflektiert) werden (so genanntes Echo).2016 Die Prüfungskommission: 1.. Abdomensonographie oder Sonographie des Abdomens. 6. Gallenblase.Duplex. dilatierter gasgefülter Darm wie bei Megakolon und entzundlicher Darm wie bei Appendizitis. 4. Der Schallkopf sendet Ultraschallwellen aus. Harnblase (Vasica urinaria). DM 3.Spätkomplikationen: Makroangiopathie (KHK. TIA und Schlaganfall. Harnleiter (Ureter). Der Patient soll sein Abdomen freimachen.. Kist 1. Niere. A.Akutkomplikationen: Coma diabeticum ( diabetische Ketoazidose.. nichtketotisches hyperosmolaries Koma). Prof. Infektiologie 4. El Tayeh 3. Was können wir im Darm sehen Wir können manchmal kranken Darm sehen z. Da ich auch die Niere erwähnt habe. renalis. Wie heißt die Sono in diesem Fall? Nierensono 5.4. portae . AVK). Kist Themen im Protokol: 1. Darm . El Tayeh: 1. V. Milz. Welche Organen beurteilen wir in einem Sono Abdomen? Leber. Abdomensonographie 2. Wie heißt einen Ultraschall im Abdomen? Abdominale Sonographie. Prostata..

infektiöse Enteritis: Norovirus-infektion. Coli. Fieber.difficile . Ausstrahlung in rechter Schulter. . respiratorische virale Infektion. Aber wenn der Patient eine Cholezystitis entwickelt. Cataracta diabetica.opportunistische Infektionen: Candidose. Cholangiozelluläres Karzinom und Metastasen). Risikofaktoren und Ursachen (Adepositas. Salmenellen. Tbc. Frauen) . diabetisches Fußsyndrom). Influenzae. Gicht und Hyperparathyroidismus. ob der Patient Gallensteinen hat. ↑Bilirubin. 3. ↑AP. Pneumokokken. maligne Leberläsionen: (hepatozelluläres Karzinom. E.Bildgebende Verfahren: z.Bei Anamnese: Leitsymptom (Oberbauchschmerzen im rechten Bereich.. Steatorrhö. . Nausea.Abszessen: Staphylokokken . Kontrazeptiva.Bei Körperlicher Untersuchung: bei Inspektion (Adepositas. Prof. Influenzae. Wie können wir wiessen.Atemwegsinfekt: Erreger z. sowie toxische Megacolon. Ikterus.B. Auftreten nach fettreicher Mahlzeit Begleitsymptom z. Ikterus. Neuropathie. Eine 60 Jährige patientin kommt zu uns in der Praxis und wurde an verschiedene Leberherde diagnostiziert. Leberzeladenom. Dyspepsie. diabetische Cheiroarthropathie. Streptokokken. Dyslipidämie. . ↑GGT. Schwangeschaften. Theoretischer Teil Prof. vegetatieve Anamnese und k. bei Perkussion und Auskultation (unauffällig). C. P. Kreisel: 1. Retinopathie.diabetisches Fußsyndrom: Staphylokokken. ↑CRP. höhres Alter. Medikamente z. Vorerkrankunkungen z. Krampfartig/Gallenkolik.B. bei Palpation (Murphy-Zeichen). eine dd führte immer zu die andere Frage. Abdomensonographie/-CT: Nachweis auf Gallensteine. Wie sehen die Darmwände aus.. also es hängt davon an was euch vorbereitet hat. diabetische Fttleber.Laboruntersuchungen: erhöhte Entzundungsparameter (Leukozytose. DM.B. C. 2. Welche Infektionen konnte der Patient haben? .Harnwegsinfekt: H. Fieber).u) und paraklinische verfähren Gallensteine ist asymptomatisch in 75% der Fällen mit unaufälliger körperlichen und Laboruntersuchung. positive Familienanamnase.: klinik (Anamnese. hat er : .B. Echinokokkose. da es wird dort gefragt. Cholezytitis. benigne Leberläsionen: (Leberhämangiom. Wie gehen Sie vor? Alles gesagt eigentlich.B. Kreisel: 1. Schüttelfrost). Mikroangiopathie (diabetische Nephropathie. auch jeder dd lesen. und was haben sie? entzündliche Darmwände mit zerstörter Schleimhaut und Bildung von Pseudomembranen.difficile : alles über colitis pseudomembranosa.. Shigellen. . zytische Leberläsionen: (kongenitale Zysten.aeruginosa . . : H. fokal- noduläre Hyperplasie). Emesis.

tibiofibulare posterius . instabile Fraktur.000/ᴍL oder < 4000/ᴍL)einhergeht.  Die verletzte Syndesmose wird operativ mit Stellschraubenosteosynthese behandelt. El Tayeh:  Sprunggelenk Fraktur: er hat mich einen Röntgenbild gezeigt. sie richten uns um die Antwort zu finden und sagen) -Welche Klassifikation? -Welche verfahren wurde ich machen? Welche heilungsprozess gibt es? Welche sind sichere und unsichere Zeichen von einem Fraktur? Was wurde ich bei einem Mann (auf der strasse) machen wenn die Sprunggelenk dissloziert ist. Lebermetastasen: welche Organen machen eine Lebermetastasen Ösophaguskarzinom. Bronchialkarzinom. Schmerzen.  Ich werde die dislozierte Sprunggelenk reponieren. Prof. unsichere Zeichen (Rötung. Prof. fokale Mehr-/Minderverfettung und Regeneratknoten bei Leberzirrhose. Die Syndesmose besteht aus: Lig. wird operativ behandelt Weber-Typ C: proximal der Syndesmose. tibiofibulare anterius et transversale.. Magenkarzinom... Schwellung) Bei Bildgebung: sichere Zeichen (Unterbrechung des Kortixüberflach). uzw.  Die Syndesmose ist eine ligamentäre Struktur. kolorektales Karzinom. die mit Veränderungen des Körpertemperatur (≥38⁰C oder ≤ 36⁰C). und des Blutbilds (Leukozyten > 12. Sepsis: bezeichnet ein SIRS aufgrund einer Infektion. wird operativ behandelt. . Lig.  Frakturheilungsprozess: direkte und indirekte Frakturheilung. Prostatakarzinom. Weber-Typ B: in Höhe der Syndesmose. teilweise instabile Fraktur. wird konservativ mit Ruhigstellung im Unterschenkelgips behandelt. Mammakarzinom. tibiofibulare interosseum und Lig. durch die die Tibia und Fibula miteinander fest verbunden werden. Atemfrequenz (20/min oder Hypokapnie pCO2 ≤ 33mmHg). 2.  Zeichen von einem Fraktur: Bei klinicher Untersuchung: sichere Zeichen (Deformierung des Knochens). Karzinoide. Herzfrequenz (≥90/min). stabile Fraktur. Leberabszess). Pankreaskarzinom. Kist:  Sirs und Sepsis!  SIRS: (Systemic Inflammatory Response Syndrome) systemische inflammatorische Reaktion des Körpers. Orthopädie ist NICHT MEIN FACH! Aber er hat leicht gemacht und hat mich auch geholfen um die antwort zu sagen (wie gesagt. unsichere Zeichen (Distanz). machen? –Wie soll ich die Syndesmose behandeln? Was ist die Syndesmose  Klassifikation: Nach Danis und Weber Weber-Typ A: distal der Syndesmose.

Obturator. Dann habe ich Murphey und Crovoisier Zeichen sowie Endulationszeichen und Flankendämpfung für Aszites erklärt. H.Nosokomiale Infektion. höhes Alter und Zollinger Elison.Malaria 5.Pylori. Offene Fraktur 10. Altayeh (Chirurge) 1.Ikterus 4.Weber Klassifikation 7.Tscherne und Oestern Klassifikation. med.2016 Prüfungskommission: Prof.Klavikülarer Fraktur 8.Morbus Sudeck Praktischer Teil Dr. med.Hyperparathyroidismus sowie Urämie.Karzinom. Douglas. Nosokomiale Pneumonie 6.Rovsing. Prof Kist *Was ist ihre verdacht Diagnose ? Ulkus ventriculi *Was sind die Ursachen? H.Alkohol. Altayeh *Untersuchen Sie bitte den Bauch des Patienten! *Welche Zeichen kennen Sie bezüglich Bauchuntersuchung? Appendizitiszeichen (Blumberg. Kist (Mikrobiologie) Dr.pylori? Häufiger im Ulkus duodeni oder ventriculi? Ulkus duodeni *Wo liegt Ulkus am Häufigesten? Meist an der kleinen kurvatur (karzinomverdächtig an der großen kurvatur und in korpus und fundus .Psoas.SSRI.Ulkus ventriculi .Baldwin.08.Pylori 3.Rauchen.ASS.Rutherford Klassifikation für pAVK 9.PRÜFUNGSPROTOKOL 04.Aortenanneurysma 11.Erschütterung sowie Lanz. Ulkus deudeni 2. Kreisel (Innere Medizin) Prof. *H.und Mcburrneypunkte) erwähnt und erklärt.

wenn mann Blütung hat? Antikörper im Blut. Tetracycline. und innere organe infolge einer Hyperbilirubinamie (>2. Kultur Atenmtest Antigen –Nachweis im Stuhl Ausschluss eines Zollinger Ellison Syndroms und eines primären Hyperparathyreoidismus bei negativer NSAR Anamnese und negativer HP-Diagnostic. 3. *Eradikationstherapie? * Franzosisch :- PPI Clarithromycin Amoxicillin * Italianisch:- PPI Clarithromycin Metronedazol * Vierfach mit (Bisthmus . * Welche von Denen ist sensitiver .triit aufgrund von storungen des Gallenabflusses (cholestase) . Metronedazole .B im Rahmen einer massiven Hämolyse 2.5mg/dl). Schleimhaut . *Einteilung ? 1.Prahepatische : entsteht durch einen vermehrten Anfall von Bilirubin im Blut z.pylori nachweisen? 4 invasive Verfahren .Lansoprazole) * Vierfach mit Kombination( Amoxicillin mit PPI undLevofloxacillin ) * bei Unverträglichkeit gebe ich Rifabutin Prof. 3 nichtinvasive Gastroduodenoskopie mit Biopsien aus Antrum und Korpus Biopsie ( urease –schnelltest. Kreisel: *Was ist Ikterus? Gelbfarbung der Haut . Histologie .Hepatische :.wird Bilirubin von den leberzellen nicht mehr oder nur noch vermindert aufgenommen.Posthepatische :.*Wo entnehmen wir Biopsie? Aus Antrum und Korpus *Wie kann mann H.

. *Typen? Erreger? Drei verschiedene Formen ( Malaria Tertiana. Die Intensität des Ikterus wird von der Bilirubinproduktion. Altayeh *Welche Klassifikation kennen Sie in Ortho außer AO Klassifikation? Weber klassifikation .besonders früh äußert sich dies in der Gelbfärbung der Lederhaut Sklera der Augen. Entzundüngen ( primar sklerosierende cholangitis) * Klinik ? Symptome des Ikterus sind die Gelbfärbung von Haut und Schleimhäuten sowie von Körperflüssigkeiten und Organen . med. sowie der Bilirubin-Ausscheidung über die Niere bestimmt. dann Nosokomiale Infektionen { Alles steht im Skript . Quartana. Ursache für die Gelbfärbung ist ein Austritt des Gallenfarbstoffs Bilirubins aus dem Blut in die verschiedenen Körpergewebe.Mangel. Hepatitis. primär Biliare Zirrhose (PBC) 3.Posthepatisch: Choledocholithiasis.Intrahepatisch: Leberzirrhose . *Ursachen ? 1.seite 105 } Dr.. Morbus haemolyticus neonatorum) 2. Neoplasien(pankreaskopfkarzinom). Prof Kist: *Nosokomiale Pneumonie . Pathophysiologie? Im terminalen ileum und kolon wird das Bilirubin bakteriell gespalten (Dekonjugierung) und zu farblosem Urobilinogen und dunkel pigmentiertem Stercobilin umgebaut. Der großte Teil wird mit den Fäzes ausgeschieden und gibt dem stuhl seine charakteristische Farbe.Prähepatisch: Hamolyse ( G6PD. *Malaria ? Ist eine der weltweit wichtigsten infektions krankenheit . *Warum gibt es Stuhlverfärbung bei Ikterus.Die übertragung erfolgt durch die weibliche Anopheles Mücke. und Tropica) Die erreger werden durch den Stich der Anophels Mücke auf den Menschen übertragen *Wann hat man Hämolyse bei Malaria? Wenn er unter Fieber leidet.

Deltoieum *Weber.. Teilruptur der Syndesmose Weber C : Fraktur oberhalb der Syndesmose. Syndesmose immer zerissen . die vom korperstamm nach auß gereichtet) trophische ernahrungs bedingte Lasion . bei dem zwei knochen durch straffe .. *Warum ist sie eine Besonderheit? Instabil *Welche Gelenk wird betroffen sein? Akromioklavikulär *Noch eine Klassifikation im Bereich der Gefäße? Rutherford für pAVK *Was ist das? 0 = Asymptomatisch 1= Geringe claudicatio intermitten 2= maßige claudicatio intermitten 3= schwere claudicatio intermitten 4= Ischamische Ruheschmerzen 5=Distale (Lagebezeichnung . Maisonneuve – Fraktur : höhe weber C Fraktur : subkapitale Fibulafraktur oder Ausriss des Lig .Was ist Weber? Ist eine klassifikation der Sprunggelenkfrakturen *Was ist Syndesmose? Syndesmose handelt es sich um ein unechtes Gelenk . Syndesmose intakt Weber B: Fraktur in höhe der Syndesmose .Weber A: Fraktur unterhalb der Syndesmose/ Gelenkspaltes. kollagene oder elastische Bindegewebesfasern verbunden sind. Membarana interossea bis zur Fraktur rupturiert. *Was für Fraktur haben wir wenn keine Fraktur im bereich der Syndesmoe obwohl sie repturiert ist? Maisonneuve *Noch eine Klassifikation? Allman Klassifikation *Wofür? Es ist ein Klavikülarer Fraktur klassifikation Was Machen wir bei lateraler Klavikülarer Fraktur? Hakenplatten können bei lateralen Klavikularfrakturen zum Einsatz kommen.Collaterale fibulare mit Langsriss der Membrana intersossea und Ruptur der Syndesmosen und Innenknochenfraktur oder Riss des Lig .

*Kennen Sie nach Tscherne und Oestern? = offene Frakturklassifikation? G0= Unbedeutende weichteilverletzung. Die Ausweitung betriff alle Wandschichten des Gefasse. die zum korper hinverlaufend bedeutet) Trophische storungen über das metatarsale Niveau. die sich unter dem Bild eines Akuten Abdomen durch plötzlich einsetzende schmerzen mit rapidem Blutdruckabfall bemerkbar macht. Mittelfussknochen reichende trophische läsionen. *Und Komplikationen? Die gefürchteste komplikation ist die freie Ruptur des Aneurysmas . *Dann Was ist Morbus Sudeck(Complex Regional Pain Syndrom)? Defnition: Ist eine Chronische neurologische Erkrankung . Rupturierte Aneurysmen imponieren mit vernichtungsschmerz und schocksymptomatik. G1=Oberflachliche Schurfung oder Kontusion fragment druck von innen G2= Tiefe kontaminierte Schurfung drohendes Kompartmentsynderom G3= Ausgedehnte Hautkontusion.6= Proximale (Lagebezeichnung . die über die Grenzen einer Ektasie hinausgeht. *Indikation der Operation? Diagnostischer Gold Standard bei Aortenaneurysmen ist CT Angiographie. die nach einer weichteil oder Nervenverletzung . Muskelzerstorung . Sie endet meist letal.Hauptgefassverletzung oder Kompartmentsynderom *Dann Frage nach Aortenaneurysma? Defnition : Ist eine pathologische Ausweitung ( Aneurysma) der Hauptschlagader (Aorta) . haufig in zusammenhang mit der Fraktur eine Extermitat auftrit. ein unfall oder ein operation an der betroffenen Gliedmaße voraus. Sie sind ein Gefäßchirurgiecher Notfall mit hoher Letalität. *Pathophysiologie? . *Ursachen Meist geht eine verletzung .

*Betrifft es Knochen ? Doch indirekt bei Immobilation wegen Schmerzen macht Osteopenie. .

Singer: Untersuchung vom Kopf. Erythromycin. Medikamente. Med. Dr Altayeh: Untersuchung der Motorik der oberen Extremität. Singer – Prof.g.07. Herz. Metoprolol und ASS ein. Moxifloxacin) PLUS  Makrolid (e. Pulsstatus mit Auskultation der Arteria Carotis.g. Sie habe eine Allergie gegen Nickel und nehme zurzeit Ramipril.Kenntnisprüfung 28. Sie habe ihren Hausarzt aufgesucht und laut der Patientin wurde erhöhte BSG. Frau Müller. Schilddrüse mit Auskultation. Bei ihr wurde eine Sigmaresektion wegen einer Divertikulitis sowie eine Appedizektomie durchgeführt. Metformin. Reflexe von der oberen und unteren Extremität./3. Clavulansäure)  Alternative: Chinolone (Levofloxacin. Allergien. Differenzialdiagnose. Cefotiam) oder  Ampicillin + ß-Laktamase-Inhibitor (Sulbactam. Azithromycin) . Sie klagt auch über Luftnot und Fieber. Sie habe einen Herzinfarkt gehabt. Der Fall war: Typische ambulante erworbene Pneumonie. Noxen. Sie rauche 12. Vorerkrankungen. Die Mutter ist an Brustkrebs und der Vater an Herzinfarkt gestorben. CRP und Leukozytenzahl in der Laboruntersuchung festgestellt.2016 Freiburg International Academy Kommission: Prof. Mündliche Teil (45mn): 1) Der Fall : Prof. Altayeh Imene Douche. Generation (e. Vegetative Anamnese. Kist – Dr. Diabetes Mellitus. der mit einer Stentanlage therapiert wurde.5 Pack-years und trinke jeden Tag 1 bis 2 Flaschen Bier. Sie leide unter : Arterielle Hypertonie. Praktische Teil (30mn): Anamnese + Körperliche Untersuchung. Meine körperliche Untersuchung hat nachfolgend umfasst: Lunge. Prof Kist: welche kalkulierte Antibiotherapie?  Cephalosporin der 2. Clarithromycin. Pupillenreflex). Lymphknoten. körperliche Untersuchung. Verdachtdiagnose. hat sich wegen seit einer Woche aufgetretenen Husten mit gelbem Auswurf vorgestellt. Augen (Skleren. Abdomen. Sozial und Familienanamnese. eine 53-jährige Patientin. Therapievorschlag. Arztbrief (1h15): Aktuelle Anamnese.

Warum Makrolid?  Bei Verdacht auf Beteiligung atypischer Erreger Welche Erreger bei der atypischen Pneumonie?  Mykoplasmen. sich in der Inkubationsphase befanden. Viren und/ oder bei alten Patienten Warum geben wir kein Sulbactam gegen atypischen Erregern?  Weil Sie (Mykoplasmen) keine Zellwand haben. Gasbrand nach OP)  Exogene Infektion: Übertragung des Erregers von außen auf den Patienten. Typen ? : Etwa 70-80% der NI sind endogen. Beatmungspneumonie. Kist : Nosokomiale Infektionen : Definiton ? : Infektionen. Legionellen. Chlamydien. Kreuzinfektion Oder o katheterassoziierte Harnweqsinfekte o Venenkathetersepsen o Beatmunqspneumonien o postoperative Wundinfektionen Erreger? :  Häufigste Erreger: ESKAPE o E: Enterococcus faecium o S: Staphylococcus aureus o K: Klebsiella pneumoniae o A: Acinteobacter baumannii o P: Pseudomonas aeruginosa o E: Enterobacter Risikofaktoren von HWI und Wundinfektion und deren Komplikationen?  Risikofaktoren :  Alten Menschen  Diabetes-Patienten . 20-30% exogen. die im Rahmen eines Krankenhausaufenthaltes auftreten und für die kein Anhalt besteht. deshalb entwickeln sie eine Resistenz dagegen Theoretische Teil: Prof. dass sie bereits vor Aufenthalt im Krankenhaus auftrat bzw.  Endogene Infektion: Standortwechsel des Erregers im Patienten selbst (z.B.

Peptostreptococcus magnus] (3.5%). durch Bildgebung 2. .5%). Port-Tasche bzw. Kathetertunnel auf Infektionszeichen 3.5%)  und Finegoldia magna [früher: Peptococcus magnus. bei mehrlumigen Kathetern können Blutkulturen aus jedem Lumen entnommen werden. Inspektion und Palpation von Insertionsstelle.  Nach Entfernung des ZVK 1. Ausschluss anderer Infektionsquellen durch körperliche Untersuchung und ggf. insbesondere über längere Zeiträume (bei HWI)  Komplikation :  Sepsis woher kommen die Erreger von der Wundinfektion und Beatmungspneumonie?  Sie sind Endogene Erreger(Infektion mit Keimen der residenten Hautflora) Welches Antibiotikum gegen Pseudomonas Aeruginosa?  Piperacillin oder Ceftazidim  Bei schweren Infektionen kommt auch Ciprofloxacin zum Einsatz Normalflora vom Nasenrachenraum?  Die Normalflora der Nasenhöhle o Aerobier:  Staphylococcus epidermidis (79%)  Corynebakterien (41%)  Staphylococcus aureus (34%)  Haemophilus influenzae (5%)  Streptococcus pneumoniae (0. Altayeh : eine 40-jährige Patientin hat plötzlich ohne deutliche Ursache das Bewusstsein verloren. Infektion vom Zentralvenenkatheter ?  Erreger: o meist Staphylococcus aureus o Candida o koagulase-negative Staphylokokken o Enterokokken wie kann man die Verantwortlichkeit des Katheters nachweisen?  Vor Entfernung des ZVK: 1.  Immunsupprimierten  Die Größe des Schnittes und der Wunde (bei WI)  Transurethraler Dauerkatheter. mikrobiologische Untersuchung der Katheterspitze Dr. o Anaerobier:  Propionibacterium acnes (74. jeweils ein Paar von Blutkulturen (aerob/anaerob) aus dem Katheter und aus einer peripheren Vene zur Bestimmung der DTTP 4. sie hat keine Reaktion aber sie ist stabil.

B Intrazerebrale Blutung)  SHT Was ist aneurysma?  Aneurysma beschreibt eine Aussackung bzw.v. was kann die Ursache sein?  Primäre Gehirn-Erkrankungen o epileptischer Anfall  Stromunfall  Vergiftungen: o als Unfall (akzidentell) o durch Drogen (z. Defibrillator bereitstellen  Zunächst ABCDE-Regel befolgen  I. schwere Hirnschädigung Was sind die ABCDE Regeln?  Das ABCDE-Schema ist eine Strategie zur Untersuchung und Versorgung kritisch kranker oder verletzter Patienten auf der Basis einer Prioritätenliste. Sie finden keine Blutung in CT und keinen metabolischen Grund. einen Defekt der Gefäßwand einer Arterie Welche bildgebende Verfahren?  die Angiografie.Breathing (Beatmung) o C .was machen Sie?  112 rufen bzw. Alkohol. Rauschmittel) o medizinisch erwünschte (Sedierung.Disability (Defizit. „künstliches Koma“) . was machen Sie?  Es kann Reflexstimulation mit Laryngo-/Bronchospasmus auftreten.-Zugang legen (großlumig und sicher!) Wie viel Punkte im Glasgow Coma Scale?  3 oder < 6 Was ist die Gefahr in dieser Situation?  Es bedeutet schweres Koma (GCS < 6) V.Airway (Atemweg) o B .  Aufbau: o A . Narkose.a. Muskelrelaxans Welche wahrscheinliche Ursache vom Koma in diesem Fall?  schwere Hirnschädigung(z. ggf.Exposure/Environment (Exploration) Sie haben sie intubiert aber sie ist jetzt instabil geworden. neurologisches) o E . gefolgt von der MRT und der CT.dehalb geben wir Hypnotika und Analgetika. B.Circulation (Kreislauf) o D .

o das Duodenum und o das Pankreas (Arteria pancreaticoduodenalis inferior) o den Dünndarm o das Colon ascendens o das Colon transversum (die proximalen 2/3) das Colon descendens  A. portae  Lunge durch V. cava Welche Lokalisation vom rektumkarzinom führt zu Lungenmetastasen ohne Lebermetastasen?  Unteres Drittel (<6cm) Was versorgen A.B o Mesenterialarterienstenose Was sind die Äste vom Truncus Coeliacus und Aorta Abdominalis?  Aorta Abdominalis o Unpaarige Aortenäste  Truncus coeliacus  Arteria mesenterica superior  Arteria mesenterica inferior o Paarige Aortenäste  A. phrenica inferior  A. mesenterica sup. o das Colon descendens. mesenterica inf und sup?  A. Skelett und Gehirn Durch welche Venensysteme wandern die maligne Zellen bis zur Leber und Lunge?  Leber durch V. suprarenalis media .Prof. Singer: Wo kann ein Rektumkarzinom metastasieren?  Leber  Lunge  danach andere Organe Insb. mesenterica inf : o das distale Drittel des Colon transversum. o das Colon sigmoideum und o den oberen Teil des Rektums. Warum ist das wichtig zu wissen?  Bei den Operationen  Bei den Krankheiten z.

müssen Sie ihm sagen?  Ja Welche andere Serologie müssen Sie den Patienten darüber informieren?  Virushepatitis Sie sind Psychiaterin und behandeln einen depressiven Patienten.): Phenoxybenzamin  Inhibition der Tyrosinhydroxylase: Alpha-Methyl-para-Tyrosin  Betablocker: Propanolol (s. Tumorembolisation) Sie möchten eine HIV-Serologie bei einem Patienten durchführen. Sie haben den Verdacht dass er eine Schießerei vorgeht.. Adrenalin und Noradrenalin) produziert und unkontrolliert freisetzt. Was ist die Therapie?  Operabel o Tumorentfernung o präoperativen Vorbereitung:  Alphablocker (s.o. ovarica  Aa.  Ja . testicularis bzw A.  A.u. renalis  A. Lumbales (beidseits vier)  Truncus Coeliacus o Arteria splenica (Arteria lienalis) o Arteria gastrica sinistra o Arteria hepatica communis Welcher Tumor verursacht paroxymale arterielle Hypertonie?  Phäochromozytom Was ist Pheochmozytom?  Das Phäochromozytom ist ein hormonell aktiver Tumor (meist im Nebennierenmark). dürfen Sie der Polizei sagen?. der Katecholamine (insb. alternativ Palliation (Chemotherapie. Kardiologie)  Inoperabel o Benigne: Dauerhafte Gabe von Phenoxybenzamin o Maligne: Bei 123Jod-MIBG-Positivität → 131MIBG-Therapie.

Kist.7. Singer. El Tayeh .07. Prof.2016 Prüfern: Prof.KP am 21. Prof.

hepatolentikulaere degeneration.Kompliziertheit A–einfach B-keilfraktur C-komplex IV-komplexitaet 1-leicht 2-mittel 3-schwer 3-leberzirrhose—ursache Alcohol—virushepatitis---autoimmunhepatitis---PBC/PSC----toxische lebererkrankungen Stoffwechselerkrankungen----kardiale zirrhose---tropenerkrankungen---budd-chiari syndrome 4-morbus Wilson Definition:kupferspeicherkrankheit .Morbus Wilson 5.hepatitis.verminderte biliaerekupferausscheidung Klinik: leber: asymptomatischetransaminasenerhoehung. El Tayeh : 1.leberzirrhose 4.AO Klassifikation 3-Untersuchung der eigenen Reflexe der Beinen 1.Haemochromatose II/ Prof ..Woran würde der Gewichtsverlust liegen? Könnte er an Zöliakie liegen? Bei Ulkus Ventriculi hat der Patient Schmerzen nach dem Essen Bei Zoeliakie gibt es malabsorption Ja. 2-AO Klassifikation: I-Koerperregion(1-9) 1-oberarm 2-unterarm 3-oberschenkel 4-unterschenkel 5-wirbelsaeule 6-becken 7-hand 8-fuss 9-schaedel...Themen : I/ Prof.CAP (community acquired Pneumonie) 2-Amoebiasis III/Prof.Zoeliakie 3.patella II-position 1-proximal 2-diaphysaer 3-distal III.mutation des Wilson gens.fettleber.Pneumothorax 2.leberzirrhose Neurologische:Parkinson aehnlische syndrome .Kist: 1.schulter. Singer: 1-Ulkuskrankheit 2.

ggf. myelodysplastischem Syndrom Klinik klinische Trias aus Leberzirrhose. semiquantitative Abschatzung des Eisengehaltes mittels MRT molekulargenetische Untersuchung zum Nachweis einer HFE-Genmutation (Familienscreening) regelmasige Abdomensonographie und Bestimmung des AFP zur . Splenomegalie Kardiomyopathie. Transferrinsattigung ↑ (>45%). evtl.Augen:kayser –fleischer kornealring Kardiomyopathie Haemolytische anaemie Therapie: Kupferarme diaet Chelatbildnern—Gabe von zink und Vit B12-----lebertransplantation Hamochromatose Difintion: primare hereditare Hamochromatose: durch gesteigerte duodenale Eisenresorption (>3fache) infolge eines genetischen Defektes (Mutation im HFE-Gen) sekundare Hamosiderosen: transfusionsassoziiert bei Thalassamie. Diabetes mellitus und Hyperpigmentierung der Haut (≫Bronzediabetes≪) Hepatomegalie. Herzrhythmusstorungen Hypogonadismus und andere Endokrinopathien durch Eisenablagerungen in endokrinen Organen Arthralgien (haufig Fruhsymptom) Komplikation: hepatozellulares Karzinom Diagnostik Serumeisen ↑. Ferritin ↑ (>300 μg/l) in der Leberstanzbiopsie Nachweis des erhohten Eisengehaltes im Leber-CT erhohte Leberdichte. evtl.

.Fruherkennung eines hepatozellularen Karzinoms Therapie Eisenarme Diaet bei primarer Hamochromatose regelmasige Aderlasse(Venesection). oder Deferasirox (Exjade®) p.o. bei transfusionsbedingten Siderosen oder bei Kontraindikationen fur Aderlasse. B. Herzinsuffizienz. Deferoxamin (Desferal®) i. Ziel-Ferritin <50 μg/l). Anamie Pneumothorax Therapie: Bei kleinen pneumothorax.v. Paromomycin zur Darmsanierung SAMI ABDOUN . ggf. im weiteren Verlauf 4–8× jahrlich ausreichend ( ! Cave Ziel-Hb >12 g/dl.ggf. da kleinere luftmengen resorbiert warden Bei offenem pneumothorax: luftdischter verschluss Bei spontan pneumothorax: sofortige Entlastung durch Punktion Bei haemopneumothorax: pleurasaugdrainage Amoebiasis Klinik: intestinale amoebiasis Haufig symptomarm----chronische rezidivierende Stuhlunregelmassigkeiten— Akute amoebenkolitis Extraintestinale amoebiasis: Amoeben leberzirrhose Therapie: metronidazol…. z. initial 2×500 ml wochentlich bis zum Auftreten einer Anamie. Erythroapharese zur Vermeidung von Eiweisverlusten ( ! Cave Gesamteiweis >6 g/dl) ggf.

Diabetisches Fusssyndrom .Orthopedie und Ufallchirugie Themen: .08.Obere gastrointestinale Blutung -Ulkuskrankheit -Pneumonie -Divertikulitis -GCS -Sprunggelenkfraktur -Humeruskopffraktur 22.Desinfektion .Pneumothorax . Kreisel .Mikrobiologie Dr.Innere Medizin Prof.2016 Bernardo Moreira Assunção 1) Wie desinfizieren Sie Ihre Hände? . Kist .Thoraxuntersuchung .Ich desinfiziere miene Hände.Ulkus Ventriculi .07. indem ich sie mindestens 30 sekunden lang mit Ethanol 70 % reibe.KP am 07. .2016 Prüfungskommission : Prof. Tafu(Vertreter vo Dr Eltayieh) .9. Dies ist eine Anti-septische Methode.

wodurch der Unterdruck im Pleuraspalt verloren geht und der betroffene Lungenflügel kolabieren kann. Die Behandlung wird in konservativ : Abwarten mit Röntgen – Kontrolle und interventionell unterteilt. Bei der Ersten ein rauhes Systolikum mit Austrahlung in die Karotiden beidseitig. Interkostalraum rechts. Interkostalraum rechts. klinische Befunde und Behandlung? . Die behandlung besteht aus Kochsalzverbände( zwei Mal täglich ). Verzicht auf Desinfektionsmittel. Die übliche Erreger sind Staphylokokken. . Enterokokken und Pseudomonas aeruginosa.Man hört bei beiden Klappenvitien ein Herzgeräusch. Einstellung der Diabetes. Husten dar. Die klinische Befunde sind: Inspektion : Asymetrische Atembewegung. danach eine Auskultation des Herzes auf vier Punkten am Thorax. besser hörbar im 2.2) Wie untersucht man das Herz? .Zunächst muss eine Palpation von der Herzsptize erfolgen. 2. Der Patient stellt plötzliche einsetzende einseitige thorakale Schmerzen mit Luftnot und evtl. 3)Was ist Pneumothorax? Welche ist die Symptomatik. Bei der Zweiten ein Protodiastolikum.Pneumothorax ist das Eindringen von Luft in den Pleuraspalt. besser auskultiert im 2. 4) Was ist diabetisches Fußsyndrom? Welche sind die übliche Erreger? Was ist die Behandlung? .Der diabetische Fuss ist durch eine schlecht heilende chronische Wunde des Fusses gekennzeichnet. Auskultation : Aufgehobene oder abgeschwäche Atemgeräusche. ICR hintere Axillarlinie). Bei der interventionellen Therapie muss eine Pleurasaugedrainage angelegt werden (im 4. Der ist eine Einheit von mikrovaskulärer und makrovaskulärer diabetischen Komplikation. Perkussion : Hypersonorer Klopfschall.1 )Was hört man bei Aortenklappenstenose und Aortenklappeninsuffizienz? .

5. Ulkuskrankheiten. Dies passierte wegen einer Fehlanlage von Arterien. Die Ursache werden in prähepatisch (Pfortaderthrombose) .6) Welche ist die akute medikamentöse Behandlung von Ösaphagusvarizen .1) Welche sind die ursachen von oberer GI Blutungen? . wie gehen Sie vor ? .Das Budd-Chiari-Syndrom ist die Verstopfung der grossen lebervernnen aufgrund einer Thrombose. infundiere ich Volumen und ordne Erytrozytenkonzentraten an.Blutungen ? . Wenn er stabil ist.3) Ab welchem Niveau spricht man von oberer GI blutung? . lege 2 grosszügige Zugänge an und bringe ihn in eine Flachlagerung. verkabeln ihn.Ösopahgusvarizen tretten immer bei Patienten auf.hepatisch (leberzirrohse) . Druckentlastung und ggf.Proximal des Treitzbandes 5. 5.Eine selten Erkrankung.2) Was ist Dieulafoy Läsion? .Ich nehme diesen Fall als ein Notfall an.a Blutbild – Hb Wert). Rekanalisation und Nekroseabtragung. 5. körperliche Untersuchung und Labor ( u. posthepatisch (Budd- Chiari-Syndrom) unterteilt. mache ich eine kurze Anamnese. Gastroduodenale Erosionen und Karzinomen.Die häufigste Ursachen sind Ösophagusvarizen.4) Bei welchen Patienten tretten Ösaphagusvarizen auf? . . 5. 5. die submukös verlaufenden .Terlipressin – Senkung des portalen Drucks durch Vasokonstriktion im Splanchnikusgebiet. Ich messe die vitale Parameter und währendessen gebe ich dem Patienten O2.Antibiose nur bei ausgeprägter Wundeinfektion.5) Was ist Budd–Chiari-Syndrom? . die eine portale Hypertension aufweisen. 5)Ein Patient erbricht Blut. bei der es schon bei Schleimhauterosionen zu schweren Blutungen kommen kann. Wenn der instabil ist.

7) Ein Patient präsentiert eine Pneumonie in einer kleinen Praxis.Verwirrung. Wie gehen Sie vor? -Ich betrachte es als ein notfall. Alkohol- und Nikotinabusus.Das ist ein Tumor(Gastrinom) mit erhöhter Produktion von gastrin (hypergastrinämie) und daher erhöhte Magensäuresekretion. Hypertonie . Prophylaktische Antibiotika . Serologie und Antigennachweis im Stuhl . 6. lege 2 grosszügige Zugänge an und bringe ihn in eine Oberkörperhochlagerung.Die Nebenwirkungen sind : Mesenterialischämie . Diarrhö und Steatorrhö. MyokardInfarkt. Glukokortikoiden.2) Was ist Zollinger-Ellison-syndrom? .Somatostatin – Auswirkung nicht erklärt.Die Risikofaktoren sind : Infektion druch HelicobacterPylori. verkabeln ihn.Bei Gerrinungstörung 5. 6) Welche sind die Risikofaktoren von Gastroduodenaler Ulkuskrankheiten? .13C. 6.Atemtest .7) Welche sind die Nebenwirkung von Terlipresin? .3) Wie mach man die Diagnostik von Helikobakter Pylori ? . körperliche Untersuchung und benutzte die Score CRB – 65 ( Bewusstseinzustand. RR < . Danach mache ich eine Anamnese. Es kommt deswegen zu multiplen Ulzerationen im oberen GItrakt. ÖGD mit Biopsien und Urease schnelltest .Vermeidung von spontan Bakterielle Peritonitis Vitamin K .Es gibt 5 methoden damit man die Diagnose machen kann : ÖGD mit Biopsien und Histologie bzw Kultur. Stress. Einnahme von NSAR bzw. ich messe die vitale Parameter und währendessen gebe ich dem Patienten O2.

Entzündungparameter. Sputumkultur.4) Warum Geben sie Makrolide? . Organperforationen.Ich behandeln ihn mit kalkulierten Antibiotika : Amoxicillin mit Clavulinsäure oder Cefuroxim . 7. was zu einer Kompression der versogenden Gefässen führt. Ensteht daher eine Entzündung. Darmverschlüsse. 8) Was ist akutes Abdomen? Welche sind die Ursachen? . Es gibt 5 große Gruppen : Blutungen.Das ist ein Symptomkomplex.Ich gebe Makrolide um atypische Erreger abzudecken. Es hängt aber vom Alter des Patienten ab. Grosses BB. 7. ob der Patiente ins Krankenhaus muss.5) Wie diagnosiziern Sie legionellen ? .Die Typische Erreger sind Pneumokoken und Haemophilus Influenza.Die Diagnose erfolgt durch Antigennachweis in Urin.1) Der Patient ist jetzt in krankenhaus. 8. + Makrolid. akute Organischämien. Atemfrequenz > 30/min und Alter > 65) damit ich beurteilen kann. Legionella pneumophila . 7. Eine Divertikulitis kann konservativ ( durch Antibiotikagabe und Nahrungskarenz) und operativ ( . bei dem der Patient heftige Bauchschmerzen. 7. 7.1)Was ist Divertikulitis? Was ist die Pathophysiologie? Wie ist die Behandlung? . Wie gehen Sie vor ? .Zusäztlich zu der schon gemachten Untersuchungen ordne ich Blutkultur. BGA und ein Röntgen-thorax an.90x60 mmhg.3) Wie behandeln Sie Pneumonie? . Chlamidien . Kreislaufinstabilität und Abwehrspannung des Bauches aufweist. Infektionen. Es kommt zu einer Obstruktion des Divertikelns durch einen retenierten Stuhl. Diese wären Mycoplasma pneumonae .2) Was sind die Erreger für typische Pneumonie? .Divertikulitis ist die Entzündung von einer Ausstülpung von Mucosa und Submucosa durch eine Muskellücke nach aussen im Bereich des GItrackts.

Jetzt neigt man mehr zur operation mit Plattenosteosynthese wegen schneller Mobilisation und Vermeidung von Humeruskopfnekrose.besser im Entzündungsfreiem Intervall. 10)Bei einer Sprunggelenk Fraktur. Syndesmose ist immer gerissen 10. Ich behandeln diese Ruptur mit Drahtosteosyntese und Stellschraube. . 9) Was ist Glascow coma scale? Wie viel punkte kann man am schlimmsten haben ? .Das GCS ist eine Methode damit man den Bewusstseinzustand eines Patienten beurteilen kann. 10. Wie lautet die Behandlung ? Früher wurde die meist konservativ mit Desault Verband und frühfunktioneller Therapie behandelt. Syndesmose ist vielleicht gerissen Weber C .mit der wir 2 knochen zusammen fixieren können.Bilder zur Kontrolle gemacht werden. dabei sollte Röntgen.2) Was ist die Syndesmose ? Wie behandeln Sie Syndesmoseruptur ? -Syndesmose ist das Ligamentum Tibiofibular.2) Welche andere Möglichkeiten gibt es außer konservative Behandlung und Platten? -Die Endoprothese.Fraktur oberhalb der Syndesmose.Weber A . Syndesmose ist nicht gerissen Weber B – Fraktur in der höhe der Syndesmose. Die hat ein Gewinde.Fraktur unterhalb der Syndesmose. damit die Knochenteile herangezogen werden. wie ist die Weber Klassifikation? .3) Was ist Stellschraube? Eine schraube .Resektion der betroffenen Stelle oder bei Komplikationen -HartmannsOP) behandelt werden.Am schlimmsten 3. 11. 11) Sie bekommen einen Patienten mit einer Humeruskopffraktur ( 11B).

Unruhe. Übelkeit.2016.Merkle(Chirurgie) Themen: Endokarditis Pankreaskrazinom Lebermetastase PET Amöbiasis Campylobacter Entritis Salmonella Anamnese Erhebung und körperliche Untersuchung (Angina Pectoris fraglich Stabil oder Instabil) (30 Minuten) 65 jährige Patientin mit Retrosternaler Schmerz nach körperlichen Belastung seit einer Woche. Kist (Mikrobiologie) Prof.oral Therapie) Medikamente: Ibuprofen 600 mg 1-1-1 Metoprolol 95 mg 1-0-0 ASS 100 mg 1-0-0 Simvastatin 40 mg 1-0-0 Metformin 40 mg 1-0-0 Allergien: Gegen Antibiotika Noxen: Raucherin 40 Jahres schon 10 Zigaretten pro Tag . Ausstrahlung in die linke Schulter.06.10. Vorgeschichte: Z. Begleitssymptome: Luftnot. Diabetes Mellitus Typ 2 (seit ca 9 Jahre . Kreisel (Innere Medizin) Prof. (Die Schmerzen sistieren nach Ruhe oder Nitrogabe).KP am 16. Totsangst. Prüfungskommission: Prof.n Myokard Infarkt vor 2 Jahre.

..Alkohol 1-2 Bier jeder Tag Familien Anamnese: Mutter litt an Diabetes Mellitus Typ 2 Bruder war an Myokard Infarkt gestorben. Sozial Anamnese: Verheitatet.. Arztbrief schreiben (75 Minuten) Beim Arztbrief schreiben. wohnt mit Ihre Mann zusammen. kann man keine Hilfsmateriale benutzen!  Begrüßung  Anamnese und aktuelle Beschwerden  Vorerkrankungen  Vegetative Anamnese  Noxen  Allergien  Medikamente  Familienanamnese  Sozialanamnese  Befunde der körperlicher Untersuchung  Verdacht Diagnose  Differentialdiagnose  Zusammenfassende Beurteilung Die Vorstellung ( mit der Prüfungskommission und der Schauspieler): Ich habe die Anamnese vorgestellt bis der körperlichen Untersuchung dann kommt die fragen. hat keine Kinder und Rentnerin.

in denen Stoffwechsel stattfindet. Prophylaxe. Diagnostik. Kreisle  Wie untersuchen Sie das Herz?  Prof. Therapie  Prof. Merkle  Wie untersuchen Sie die Schilddrüse?  Was ist die Struma?  Prof Kist über Endokarditis. Diagnostik. Merkle: Er hat über Pankreaskarzinom gefragt: Klinik.  Prof Kist Er hat über Amöbiasis. Erreger und Untersuchungsmaßnahme. Diese reichert sich in Zellen an. Therapie. Dr. Fahran. Was ist PET? – Detektion der markierten Glucose. Im Beispielsfall war eine 64 jährige Patientin. Alle waren wirklich sehr nett und hilfreich. Meiner Meinung nach war die richtige Antwort die Metastase von Mammakarzinom in der Leber. Therapie. Die mündliche Prüfung hat angefangen . Campylobacter und Salmonellen gefragt: Diagnostik. Alle 4 Prüflinge gleichzeitig:  Prof. Kreisel: Er hat über Lebermetastasen gefragt: Ätiologie. herzlichen Dank für dieses Projekt von FIA.  Prof. Viel Erfolg und alles Gute! Ülkar Naghizade . Ich bin schließlich sehr dankbar der FIA. Die Prüfers waren sehr nett. hilfreich und die Atmosphäre war freundlich.

. ein unauffälliger Befund hingegen schließt eine Endokarditis nicht aus.Endokarditis : Definition Die Endokarditis ist eine im Rahmen verschiedener krankhafter Prozesse auftretende Entzündung der Herzinnenhaut (Endokard). Die infektive Endocarditis (IE). Als ursächlich wird üblicherweise eine Veränderung von Blutfluss und Blutgerinnung mit der Entstehung von nichtbakteriellen thrombotischen Vegetationen (NBTV) angesehen. Im weiteren Verlauf kann dann die Zerstörung von Herzklappen. Ätiologie Die Entstehung der Endokarditiden ist ein multifaktorielles Geschehen und bei den verschiedenen Unterformen unterschiedlich. In diesen Bereichen von Blutaggregaten und Endothelschäden kann es dann zu einer Ablagerung von Immunkomplexen oder zu einer Besiedlung mit Krankheitserregern kommen. Eine auffällige Echokardiographie gilt aufgrund der hohen Sensitivität als ausreichend für eine Diagnosesicherung. setzt keine kongenitalen Anomalien der Herzklappen oder erworbene Herklappenfehler voraus. da viele Labore in diesem Fall eine längere Bebrütung vornehmen. Papillarmuskeln und Chordae tendineae folgen. genauer die Abnahme von Blutkulturen. Diese akute Form der IE kann an zuvor gesunden Herzklappen entstehen. Herzinnenhaut. Diagnostik Die wichtigsten Elemente bei der Diagnostik der Endokarditis bilden die Echokardiographie und die Mikrobiologie. um langsam wachsende Bakterien nachweisen zu können. verursacht durch hoch virulente Bakterien wie Staphylococcus aureus. Die Blutkulturen sind mit der Fragestellung "Endokarditis" zu kennzeichnen. Zur Diagnostik der infektiösen Endokarditis können die Duke- Kriterien angewendet werden.

wenn benachbarte Strukturen infiltriert werden und eine Verdrängung resultiert. Diagnostik Die Diagnose des Pankreaskarzinoms kann nur durch bildgebende Verfahren zuverlässig gestellt werden: Computertomographie zur Darstellung des Karzinoms (insbesondere der Pankreasschwanzregion) und zum Nachweis eines organüberschreitenden Wachstums. zur Darstellung des Pankreas (Form. Symptome Die häufigsten Symptome eines Pankreaskarzinoms sind Oberbauchschmerzen. Störungen der Verdauung.Pankreaskarzinom 1 Definition Das Pankreaskarzinom ist ein aus dem exokrinen Anteil des Pankreas entstehendes Karzinom. Daher ist bei vorliegender Symptomatik eine schnelle Abklärung angezeigt. Die Symptome eines Pankreaskarzinoms treten tragischerweise meistens erst dann auf. In wechselndem Ausmaß kann es zu Steatorrhö (Cholestase) und in Folge der Zerstörung von Inselzellen zu einem Diabetes mellitus kommen. Durch die systemische Wirkung freigesetzter Pankreasenzyme auf die Blutgerinnung kann es zu Thrombosen in entfernten Venen. Durch den Druck auf die umgebenden Gefäße kommt es in einem Teil der Fälle zur Ausbildung einer Thrombose der Milzvene. Das Courvoisier-Zeichen ist positiv. 80% der Fälle bei Diagnosestellung bereits Metastasen. Aufgrund der späten Symptomatik bestehen in ca.B. zusätzlich zur Metastasenfahndung Sonographie als primäre Screeningmethde bei unklaren Oberbauchbeschwerden. Es ist abzugrenzen von selteneren Neoplasien des endokrinen Pankreas wie beispielsweise dem Insulinom. Klinik Das Pankreaskarzinom ist in den meisten Fällen symptomatisch stumm. .und Gewichtsverlust. Symptome ergeben sich erst dann. den Beinvenen kommen (Trousseau-Syndrom). Pankreaskopfkarzinome haben in der Regel das Erstsymptom Ikterus. Rückenschmerzen. wenn eine kurative Therapie kaum noch durchzuführen ist. Übelkeit sowie Appetit. z.

Ziel sollte hierbei die Erhaltung der Durchgängigkeit des Gastrointestinaltraktes und die Behebung einer . insbesondere im Pankreaskopfbereich sehr gut zu verwenden ERCP zur Darstellung der Gallen. Die beiden in Frage kommenden Marker Pankreaskarzinom 2 (CA 19-9 und CEA) dienen lediglich der Verlaufskontrolle und erhöhen sich bei Progression des Karzinoms. Pankreaskopfkarzinome erfordern in der Regel eine weitergehende Operation bei der neben dem Pankreas auch das Duodenum. Abbrüche. Therapie 1 Chemotherapie Seit Anfang 2014 ist nab-Paclitaxel (Albumin-gebundenes Paclitaxel. Bei Pankreasschwanztumoren kann je nach Ausdehnung auch eine halbseitige Resektion ausreichend sein. Möglichkeit zur Intervention mit Stenteinlage Bei unsicheren Befunden kann unter sonographischer Kontrolle eine Biopsie durch Feinnadelpunktion gewonnen werden. Bei Karzinomen des Corpus wird der Pankreas vollständig entfernt. die Gallenblase und Teile des Magens entfernt werden müssen. Gangsystem). Handelsname Abraxane®) in Kombination mit Gemcitabin zur Behandlung von Patienten mit metastasiertem Pankreaskarzinom zugelassen. die noch klinisch evaluiert wird. ist die Bestimmung von Mesothelin (MSLN). Stenosen).und Pankreasgänge (Erweiterungen. Eine neue diagnostische Methode (2014). 2 Kurative Therapie Das Pankreaskarzinom kann nur dann kurativ therapiert werden. wenn keine oder nur sehr wenige lokale Metastasen vorliegen. das von Pankreaskarzinomzellen überexprimiert wird. Die Therapie besteht in einer Operation mit Entfernung variabler Anteile des Pankreas. Lage. Nach (vollständiger) Entfernung des Pankreas sind sowohl die exokrin als auch die endokrin sezernierten Enzyme des Pankreas zu substituieren. Es eignet sich grundsätzlich auch zur Verlaufskontrolle von Patienten mit Pankreaskarzinomen. einem Glykoprotein der Zelloberfläche. Klassische Tumormarker sind in der initialen Diagnostik wenig hilfreich. Vor allem bei Patienten mit duktalen Adenokarzinomen des Pankreas ist das im Blut zirkulierende Mesothelin signifikant erhöht. 3 Palliative Therapie Bei fortgeschrittenen Befunden kann das Pankreaskarzinom lediglich palliativ behandelbar. Mögliche chirurgische Verfahren sind die Kausch-Whipple-Operation oder die pyloruserhaltende Pankreaskopfresektion (PPPD).

Häufig finden sich mehrere Metastasen. insbesondere im Magen-Darm-Trakt. die in der Leber lokalisiert sind. Als alternative Verfahren kommen z. Sie gelangen über das Blut. Lebermetastase Definition Lebermetastasen sind Tochtergeschwülste (Metastasen) maligner Tumoren. d. Solitäre.oder Lymphgefäße in die Leber. gut abgegrenzte Lebermetastasen lassen sich operativ entfernen (Leberteilresektion).h. Um die Lebensqualität des Patienten möglichst lange zu erhalten. Diagnose Sonografie des Oberbauchs Computertomografie Kernspintomografie Laparoskopie Therapie In der Regel tauchen Lebermetastasen erst im fortgeschrittenen Stadium einer Tumorerkrankung auf. Ursache Die Ursache von Lebermetastasen sind maligne Tumoren in anderen Körperregionen.Cholestase sein. ist eine effektive Schmerztherapie notwendig. Dies kann durch Einlage von Stents oder palliative Operationen zur Stabilisierung des Galledurchfluss (biliodigestive Anastomose) erfolgen. in . im Zuflussgebiet der Vena portae (Pfortader).B. Solitäre Metastasen sind eher selten. Dazu zählen unter anderem: Ösophaguskarzinom Magenkarzinom Pankreaskarzinom Kolorektales Karzinom Die vom Primärtumor ausgesandten Tumorzellen setzen sich im feinverästelten Kapillarbett der Leber fest und beginnen hier invasiv zu wachsen. Hier steht die medikamentöse Analgesie oder die Plexus-coeliacus-Blockade zur Verfügung.

Gammastrahlungs-Photonen freisetzt. Allerdings können auch einfache Entzündungen von Organen zu einer höheren Verstoffwechselung der radioaktiven Glukose führen. 18F- Fluordesoxyglukose (FDG). Alternativ zur Glukose können auch andere Trägersubstanzen. Neurologie und Kardiologie. Diese können nur bedingt von Tumorzellen unterschieden werden (mittels SUV-Wert).Frage: systemische Chemotherapie lokoregionäre Chemotherapie Kryotherapie Laserkoagulation perkutane Ethanolinjektion (PEI) Radiofrequenzablation (RFA) . beispielsweise Aminosäure-Analoga.B. das unter Verwendung verschiedener radioaktiver Stoffe (Tracer) zur Darstellung metabolischer Vorgänge im Körper eingesetzt wird. welche von einem PET-Scanner aufgefangen und mittels eines Computers zum Bild verarbeitet wird. verwendet werden. z. Damit reicht die PET als alleinige Methode für die Krebsdiagnose nicht aus. eine leicht radioaktive Substanz. die beim Zerfall der Positronen sog. in welchen Regionen des Körpers ein Tumor wächst. Diese verwandeln sich beim Zusammenprall mit Elektronen in Energie um (Vernichtungsstrahlung). Weil Tumorzellen zur Deckung des Energiebedarfs erheblich mehr markierte Glukose aufnehmen. Einsatzgebiete finden sich klinisch vor allem in der Onkologie. setzen sie deutlich mehr Strahlenenergie frei. Zudem können bei weitem nicht alle Tumorarten mit Hilfe der PET diagnostisch gesichert werden. Kostenerstattung . Daran kann man erkennen. Funktionsprinzip Für eine PET-Untersuchung bekommt der Patient in der Regel eine chemisch leicht veränderte Form von Glukose gespritzt.bei Metastasen < 3cm ø Bei ausgedehnterem oder multiplem Befall ist meist nur noch eine palliative Therapie möglich. Positronenemissionstomographie (PET) Definition Die Positronenemissionstomographie ist ein nuklearmedizinisches Verfahren.

die durch den Parasiten Entamoeba histolytica hervorgerufen wird und sich vor allem im Kolon und in der Leber manifestiert. Therapie Bei der Therapie der Amöbiasis haben sich zwei Gruppen von Medikamenten bewährt: Nitroimidazole wie z.Weil die PET die traditionellen Verfahren nicht ersetzen.B. eine Punktion des Leberbefundes ist nur bei drohendem Rupturgeschehen anzuraten.B. Amöbiasis Definition Die Amöbiasis bzw. wird anschliessend eine Therapie mit Paromomycin angeschlossen. Metronidazol Kontaktamöbizide wie z. ist die Kostenübernahme durch die Gesetzliche Krankenversicherung (GKV) hierzulande bis heute (2006) in der Diskussion. Amöbenruhr ist eine Infektionskrankheit. Eine PET-Untersuchung kostet zwischen 1. sondern lediglich ergänzen kann. Bei unklaren Befunden und zur Differenzierung von apathogenen Formen von Entamoeba histolytica kann eine PCR hinzugezogen werden. Paromomycin Bei der Amöbenruhr wird zunächst 10 Tage lang mit Metronidazol behandelt. Um eine Persistenz der Amöben im Darmtrakt zu vermeiden.700 Euro (PET/CT). Ein mikroskopischer Nachweis der Magnaformen des Erregers ist beweisend für eine Amöbiasis. Bei der extraintestinalen Form wird gleichartig Verfahren.000 (PET) und 1. . Diagnostik Der Nachweis von Entamoeba histolytica erfolgt aus einer Stuhlprobe.

Lediglich bei schweren. Diagnostik Die Diagnose einer Campylobacter-Enteritis lässt sich durch die bakteriologische Untersuchung einer Stuhlprobe sichern. Zur antibiotischen Therapie werden eingesetzt: Co-Trimoxazol Ampicillin Fluorochinolone wie Ofloxacin oder Ciprofloxacin . Salmonella Paratyphi). Tetrazyklin. Ampicillin. hochfieberhaften und progredienten Verläufen. Diagnostik Nach der Anamnese werden folgende labormedizinische Untersuchungen zur Diagnose der Salmonellen-Erkrankung herangezogen: Stuhlprobe und Blutkultur (nur bei Typhus)- Keimnachweis Salmonellen-Antikörper (Widal-Reaktion) Allgemeine Entzündungszeichen: ESR. CRP Behandlung Beim rein gastroenteritischen Verlauf erfolgt kein Antibiotika- Einsatz. In der Regel wird ausschließlich der Flüssigkeits. Therapie Die Therapie der Campylobacter-Enteritis erfolgt symptomatisch durch Rehydratation und Ausgleich des Elektrolytverlusts. Chinolon) erwogen werden. weil dadurch die Bakterienausscheidung nur verlängert wird. insbesondere bei besonders alten. Aminoglykosid.und Elektrolytverlust ausgeglichen. Sie führen zum Krankheitsbild der Salmonellose (Salmonella enteritidis) oder des Typhus abdominalis (Salmonella Typhi.Campylobacter-Enteritis Definition Die Campylobacter-Enteritis ist eine durch eine Infektion mit Bakterien der Gattung Campylobacter verursachte Gastroenteritis. jungen oder immunsupprimierten Patienten mit der Gefahr einer septischen Generalisation sollte die Gabe eines Antibiotikums (Makrolid. Salmonellen Definition Salmonellen sind stäbchenförmige Bakterien. die Toxine produzieren und hauptsächlich den Magen-Darm-Trakt von Menschen und Tieren infizieren.

Transport und Verkauf von Lebensmitteln.08. Prophylaxe Es existiert keine Schutzimpfung gegen Salmonellen. gewährleistet.Einige der zahlreichen Salmonellenstämme weisen Resistenzen gegen eine Vielzahl von Antibiotika auf. besonders tierischen Ursprungs. Thamer Rommani referat : DocCheck Kenntnisse Prüfung Protokoll No11 von Hedi Yina Zhang 25. Kreisel Thema: Teil1: Patient Anamnese 1) Akute Cholezystitis (Fall) Teil3: Patientenvorstellung 2) Hand Desinfektion (Kist) 3) Untersuchung Abdomen 4) Leberabszess (Kist) 5) Hernie Komplikation (Herrie) 6) Murphy Zeichen (Herrie) 7) ASS Wirkung (Kreisel) 8) Metoprolol und beta Blocker (Kreisel) 9) Metformin (Kreisel) 10) Untersuchung: Lunge – Herz – Pulsstatus Teil4: Theorie Kist: 11) Staphyloccocus Aureus 12) Streptococcus A 13) Pneumokokken 14) Menigokokken 15) Fall Meningitis 16) Fall Epiglottitis (Hemophilus Influenza +DD) 17) Fall Impetigo Contagiosa . Lagerung. was zu erheblichen Problemen bei der Behandlung führen kann. Herrle Prof. Verarbeitung. Vorsorge ist nur durch strikte Einhaltung der Hygienevorschriften bei Herstellung.2016 Datum der Prüfung: 23. Dr.06. Kist Prof.2016 Die Prüfungskommission: Prof.

18) HWI 19) Zystitis + Pyelonephritis + Behandlung 20) Diphterie 21) Pneumonie Herrie: 22) Mechanische Ileus 23) Kolorektalkarzinom 24) Leistenhernie 25) Appendizitis + DD 26) Hartmann OP Prinzip Kreisel: 27) Obere Gastrointestinal Blutung 28) Lebermetastase Ursachen 29) Portale Hypertonie 30) Lebermetastase Ursachen 31) Fall: Brustschmerzen + Rauchen 32) Lungenembolie Behandlung 33) DD Ikterus .

6. Wie kann man Hand desinfektieren? – Man kann die Hände mit 70% Ethanol für mindesten 30s deinfektieren. Fall: Patient kommt nach eine Reise aus Vietnam. Andere Komplikationen sind Ileus und Darmwandperforation. antiphlogistisch und analgetisch . Ikterus 2. ggf. 3. oder wie von John Murphy (dem Namensgeber des Zeichens) beschrieben. Durch die Inspiration wird die druckempfindliche Gallenblase nach kaudal gegen die palpierende Hand gedrückt. im Sitzen durchgeführt werden. ASS Wirkung (Kreisel) Wirkung: Thrombozytenaggregationshemmend. antipyretisch. die Amöbenfuhr mit Leberabszess.Die größte Gefahr einer Hernien liegt in der Einklemmung (Inkarzeration) der Bauchorgane. Hernie Komplikation .Perkussion) nicht vergessen die Leiste 4. Untersuchung: Abdomen(Inspektion-Auskultation-Palpation.1. 7. AZ-Verschlechterung Ggf. an was denken Sie? Wo finden Sie die Erreger? -Ich denke an Amöbiasis. Akute Cholezystitis Patientenanamnese: Klinik: Schmerzen im rechten Oberbauch Ausstrahlung in die rechte Schulter Abwehrspannung Fieber. Murphy Zeichen Ein positives Murphy-Zeichen beschreibt den schmerzbedingten reflektorischen Abbruch der Inspiration während der rechte Oberbauch palpiert wird. 5. -Der Nachweis von Entamoeba histolytica erfolgt aus einer Stuhlprobe. hat rechts Oberbauch-schmerzen. Diarrhoe und Fieber. Diese Untersuchung kann im Liegen.

antipyretische und antiphlogistische Wirkung Irreversible COX-Hemmung führt zu einem relativen Überwiegen der Thromboxan-Hemmung gegenüber der Prostaglandin-Hemmung Wirkdauer Thrombozytenaggregationshemmung: 7-11 Tage Analgetische. Je nach Selektivität gegenüber den verschiedenen β-Rezeptoren unterscheidet man verschiedene Gruppen von Beta-Blockern: β1-Blocker: Selektive Blockade der Adrenozeptoren des Herzens (Kardioselektivität) Beispiele: Atenolol. antipyretische und antiphlogistische Wirkung: ca. Acebutolol. Metoprolol und beta Blocker (Kreisel) Metoprolol ist kardioselektive Beta-Blocker. 6-8 Stunden ASS muss mindestens 7 Tage vor operativen oder endoskopischen Eingriffen aufgrund der langanhaltenden Thrombozytenaggregationshemmung und des damit verbundenen erhöhten Blutungsrisikos abgesetzt werden! Eine notfallmäßige Aufhebung der Thrombozytenaggregationshemmung ist akut nur durch Gabe von Thrombozytenkonzentraten möglich! 8. hierdurch kommt es: COX-1-vermittelt zur Hemmung der Thromboxan-Synthese (TXA2) in den Thrombozyten → Thrombozytenaggregation↓ COX-2-vermittelt zur Hemmung der Prostazyklin-Synthese im Endothel → Antipyretische und analgetische Wirkung Wirkungseintritt innerhalb von Minuten Wirkung auf die Thrombozytenaggregation Thrombozytenaggregationshemmung bereits durch niedrige Dosierungen Höhere Dosierungen notwendig für analgetische. Fiebersenkung bei grippalen Infekten Wirkmechanismus ASS hemmt die Aktivität der Cyclooxygenasen 1 und 2 (COX 1 und COX 2) irreversibel.Indikationen Niedrig dosiert (75-325mg/Tag): Thromboembolieprophylaxe Hoch dosiert (1-3g/Tag): Symptomatische Therapie von leichten bis mittelschweren Schmerzen. Metoprolol .

unbewegliche Kettenkokken.B. Streptococcus A Als A-Streptokokken bezeichnet man Bakterien. Carvedilol kardioselektive Beta-Blocker.Abszess 2.Clindamycin 12.) Unselektive β-Blocker :Blockade von β1. 9. Körpliche Untersuchung: Lunge – Herz – Pulsstatus Kist: 11. Invasive (tiefe) eitrige Infektionen: Wundinfektion. mit Rifampicin. Katalase pos. Endokarditis. Beispiele: Propranolol. Pindolol. 3. Staphyloccocus Aureus Gram-positive Haufenkokke.Furunkel. Sepsis. Nebenwirkung von Metformin ist Laktatazidose. Es handelt sich um grampositive. Koagulase pos. meinst Schmierinfektion 1. Toxin-vermittelte Krankheitsbilder Exfoliative Toxine  SSSS (Staphylococcal scalded skin symdrome Toxic Shock Syndrome Toxin (TSST) -> Toxisches Schock-Syndrom Enterotoxine-> Lebensmittelvergiftung durch hitzestabiles Enterotoxin Therapie: MSSA: beta-Laktamase-stabiles
Penicillin MRSA: Glycopeptide. Follikulitis. Gelenkempyem.und β2-Adrenozeptoren. Es ist der ersten Wahl bei allen Typ 2-Diabetikern.β2-Blocker: Blockade von Adrenozeptoren außerhalb des Herzens (Blutgefäße Bronchial etc. 10.ggf. Es führen durch eine Hemmung der hepatischen Glukose-Abgabe und eine Steigerung des peripheren Glukose-Verbrauchs zu einer Senkung des Blutzuckerspiegels.Gentamicin. Lokalisierte eitrige Infektionen z.Karbunkel. die zur Lancefield-Gruppe A der Streptokokken gehören. die fakultativ anaerob . Metformin (Kreisel) Metformin ist ein Antidiabetika.

Allein der Verdacht auf diese lebensbedrohliche Erkrankung indiziert eine arztbegleitete Einweisung ins Krankenhaus. Fall Impetigo Contagiosa Die Impetigo contagiosa ist eine häufige. Teichonsäure. Erkrankungen: Sinusitis. Sie bilden grau-weiße Kolonien auf Blutagar. C-Substanz. Klinisch muss auf die Kardinalsymptome Fieber. infektiöse Hauterkrankung des Kindesalters. Peritonitis. eitrige Meningitis.und Rückenmarkshäute. Endokarditis. Otitis. Perikarditis. Meningistis Diagnostik: Mikroskopischer und kulturelle Nachweis aus Eiter. Katalase-neg. sinusitis. Mastoiditis. welche meist durch Haemophilus influenzae Typ B verursacht wird und häufig Kinder befällt. Fall Epiglottitis (Hemophilus Influenza +DD) Die Epiglottitis beschreibt eine akute Entzündung der Epiglottis. sind Katalase-negativ und zeigen Hämolyseverhalten (β-Hämolyse). die im Rahmen einer Infektion mit S. Augeninfektionen Therapie:Penicillin 14.wachsen. Hämolysin. Liquor. Therapie: Penicillin G Prophylaxe: Impfung 15. Kopfschmerzen. Diagnostisch wegweisend sind eine Liquoruntersuchung und ein kraniales CT. 17. Blutkultur. Pneumokokken Gram-positive Diplokokken. Die größte medizinische Bedeutung unter den A-Streptokokken hat Streptococcus pyogenes. Menigokokken Gram-negative Diplokokken Krankheiten: Pharyngitis. bakteriellen Erregern dominieren vor allem Meningokokken und Pneumokokken. Diese erkranken plötzlich mit hohem Fieber und leiden unter einer kloßigen Sprache. Fall Meningitis Die Meningitis bezeichnet eine Entzündung der Hirn. 16. wodurch auch ein erhöhter Hirndruck ausgeschlossen werden kann.. erhöhtem Speichelfluss und je nach Ausprägung der Stenose unter Atemnot und inspiratorischem Stridor. Sepsis. aureus oder β-hämolysierenden Streptokokken entsteht und mit . Optichin-sensibel. Meningismus und Bewusstseinstrübung geachtet werden. 13. Polysaccharidkapsel.

und/oder Kehlkopfdiphtherie aus. Meropenem) Applikationsform 1) Orale Therapie bei unkomplizierter Pyelonephritis 2) Initiale parenterale Therapie bei schwerer Verlaufsform bzw. Wahl  Cephalosporine der 3. Wahl sind Fluorchinolone der Gruppe II oder III (z.B. Generation (z. Weitere Erreger sind Staphylokokken. Dabei kommt es insbesondere im Gesichtsbereich zum Auftreten von Rötungen. während die Kehlkopfdiphtherie im klinischen Vollbild als echter Krupp (bellender Husten. Pseudomonas aeruginosa. Ampicillin/ Sulbactam) ggf. dass auch eine Infektion mit Enterokokken abgedeckt wird! 20. in erster Linie: Escherichia coli.charakteristischen Effloreszenzen einhergeht.B. 18. Zystitis + Pyelonephritis + Behandlung Frühzeitige antibiotische Therapie 1) Mittel der 1.B. Ceftriaxon) ggf. Candida albicans oder Viren.B. Die Erreger gelangen in der Regel über eine Tröpfcheninfektion in den Rachenraum und lösen dort das Krankheitsbild der Rachen. Diphterie Die Diphtherie ist eine durch Corynebacterium diphtheriae (grampositive Stäbchen) hervorgerufene Infektionskrankheit. Die Rachendiphtherie stellt sich als Angina tonsillaris mit Pseudomembranen dar. Blasenbildung und honiggelben Krusten. Ciprofloxacin) 2) Mittel der 2. HWI Ein Harnwegsinfekt ist eine durch Krankheitserreger verursachte Infektion der ableitenden Harnwege. Für Harnwegsinfektionen sind in 85% der Fälle Enterobacteriaceae und Enterokokken verantwortlich. + Aminoglykosid  (Acyl-)Aminopenicilline + Beta-Laktamase-Inhibitor (z. Mykoplasmen. Klebsiellen. + Aminoglykosid  Carbapeneme (z. 19. parenterale antibiotische Therapie Supportive Therapie Bei hohen laborchemischen Infektparametern → Einlage eines transurethralen Dauerkatheters zur sicheren und prompten Harnableitung Eine kalkulierte Antibiotikatherapie mit Ciprofloxacin hat im Vergleich zur Gabe von Cephalosporinen den Vorteil. Proteus mirabilis. bei Urosepsis Infektion mit Kreislaufinsuffizienz und weiteren systemischen Begleitbefunden: hochdosierte. Ureaplasmen. zunehmende Heiserkeit und Aphonie) imponiert .

reduzierter Allgemeinzustand. dass die Hernie nicht mehr austreten kann. Klinik:  Früh:Gewichtsverlust.bis Unterbauch (insb. 70%).  Fortgeschritten: Verdauungsbeschwerden wie paradoxe Diarrhoen.Dabei soll sichergestellt werden. Subileus/Ileus durch stenosierende Tumore und peranale Blutungen 24. Erbrechen . krampfartige Schmerzen  Wind. Kolorektales Karzinom  Def: Das Kolonkarzinom ist eine bösartige Neoplasie des Dickdarmes. Ein Patient mit einer Leistenhernie wird normalerweise operiert. seltener Pilze Typische Klinik der bakteriellen Lobärpneumonie durch Pneumokokken  Plötzlicher Krankheitsbeginn mit starkem Krankheitsgefühl  Hohes Fieber  Produktiver Husten mit eitrigem Auswurf (gelblich-grünlich)  Tachypnoe und Dyspnoe  Schmerzen beim Atmen durch Begleitpleuritis  Besonderheit: Oft begleitend Herpes labialis.und Stuhlverhalt  Erbrechen  Verstärkte Darmgeräusch und späterer Totenstille. . Viren. Obstipation.21. Die Leistenhernie ist die häufigste Hernienform und betrifft in 80% der Fälle Männer.  Vielfältiges Erregerspektrum: Bakterien. tympanitische Klopfschall  23. in absteigender Häufigkeit sind auch das Colon ascendens und die restlichen Dickdarmabschnitte betroffen. die vornehmlich durch Bakterien verursacht wird. Fall : Patient in Reduziertem AZ . bei Kindern) Herrie: 22.  Am häufigsten treten Kolonkarzinome im Bereich des Rektums und des Colon sigmoideum auf (ca. Meteorismus und Stuhl und Windverhalt: Wie gehen Sie vor und was sind die verdachte Diagnose. Mechanische Ileus Die klinische Symptomatik ist geprägt von:  kolik.bzw. Über 90% der Tumoren des Dickdarms sind Adenokarzinome. die eine der häufigsten Krebserkrankungen in den westlichen Industrienationen darstellt. fortgeleitete Schmerzen in Ober. Pneumonie  Eine Pneumonie bezeichnet eine Entzündung des Alveolarraums und/oder des interstitiellen Lungengewebes. Leistenhernie Unter einer Leistenhernie versteht man den Durchtritt von Baucheingeweiden (Hernie) durch den Leistenkanal oberhalb des Leistenbandes.

CRP. CT DD  1 Gastrointestinale DD  Appendicitis epiploica  Cholecystitis  Darmperforation  Divertikulitis  Enterokolitiden  Gastroenteritis  Ileus  Meckel-Divertikulitis  Morbus Crohn  Pankreatitis  Ulzera des Dünndarmes  Tumorerkrankungen  Unspezifische Bauchschmerzen  Volvulus  häufig bei Kindern: Lymphadenitis mesenterialis  2 Gynäkologische DD  Tubargravidität  Endometriose  Ovarialtorsion  Adnexitis  Ruptur einer Ovarialzyste  3 Andrologische DD  Prostatitis  Hodentorsion  4 Urologische DD  Urolithen  Urethrozystitis  Pyelonephritis . Leukozytose Diagnostik  Fiber  Labor: Blutbild. Erbrechen. Druckschmerzen. BSG  Sonografie des Abdomens (verdickte Appendix > 6mm)  Farbdoppler-Sonografie (Hyperämie)  MRT. Abwehrspannung. diffusen Oberbauchbeschwerden.25. Appendizitis + DD Unter einer Appendizitis versteht man die Entzündung der Appendix vermiformis Symptome Übelkeit. Loslassschmerzen.

Hartmann OP Prinzip Diskontinuitätsresektion nach Hartmann Darmresektion und Anlage eines endständigen Kolostomas (Anus praeter) Blindverschluss des Rektums. Bronchiales Karzinom und Melanom 29.  Nephroblastom  5 Pulmologische DD  Pleuritis  Basale Pneumonie  Lungeninfarkt  6 Systemische DD  Ketoazidose  Porphyrien  Purpura Schönlein-Henoch  Familiäres Mittelmeerfieber 26. die an die Leber metastasiert sind : Kolorektales Karzinom. d.h. Obere Gastrointestinal Blutung Unter der oberen gastrointestinalen Blutung versteht man eine Blutung. neuroendokrines Karzinom. Diese Form der Blutung macht etwa 90% der gastrointestinalen Blutungen aus. die vom oberen Gastrointestinaltrakt. Portale Hypertonie Eine portale Hypertension besteht bei Erhöhung des Druckes in der Pfortader auf über 12 mmHg (normal 3-6 mmHg). 28. ausgeht. dem Abschnitt zwischen Ösophagus und der Flexura duodenojejunalis. Lebermetastase Ursachen? Die häufige Tumoren. Nach ca. Die portale Hypertension kann nach der Lokalisation der Ursache eingeteilt werden: . Mamma Karzinom. 3-6 Monaten: Reanastomosierung mit Kontinuitätswiederherstellung Kreisel: 27.

Myokardioinfakt. Für Pleura Pleuratitis.  prähepatisch arterioportale Fistel Pfortaderthrombose Kompression durch Neoplasien (z. Für die Herz sind gina pectoris. Sedierung: Bspw. Für die Lungen sind häufig Lungenembolien. 31. Fall: Patient 76 J mit stark Brustschmerzen und Raucher.und Differenzialdiagnose: Für die Brustschmerzen sind vor allem im Thorax liegenden Organe im Betracht zu ziehen. wie gehen Sie vor? Verdachts. B. Morphin oder Diazepam  Analgesie bei Schmerzen . Lungenembolie Behandlung Akut 1) Allgemeines  Halbsitzende Lagerung  Sauerstoffgabe 2) Medikation  Anxiolyse bzw. Brustschmerzen mit Raucheranamnese sprechen brachiales Karzinom. Pankreaskopfkarzinom)  intrahepatisch Fettleber Leberzirrhose Verschluss intrahepatischer Venen Bilharziose  posthepatisch Budd-Chiari-Syndrom Rechtsherzinsuffizienz Die Leberzirrhose ist hierbei die häufigste Ursache einer portalen Hypertension. 30. Myokardioinfakt im Verdacht. DD: Angina pectoris.

Apixaban)  Schockbehandlung mit Dobutamin oder Noradrenalin 3) Verlegung auf Intensivstation  In Arzt.klinische Anwendung Bei massiver Lungenembolie mit Lebensgefahr: rekanalisierende Maßnahmen  Thrombolyse  Ultima ratio: Operation/Intervention. Sklerenikterus: Bei Serumbilirubinwerten >2mg/dl Hautikterus: Bei Serumbilirubinwerten >3mg/dl DD: .  Antikoagulation: Gabe von unfraktioniertem Heparin (UFH) als Bolus oder von niedermolekularem Heparin (NMH). ggf. mit lokaler Lyse 32. Fondaparinux oder direkten oralen Antikoagulantien (Rivaroxaban.und Pflegebegleitung  Reanimationsbereitschaft und unter Fortführung der O2-Gabe  EKG-Monitoring sowie Kontrolle der Sauerstoffsättigung 4) Spezifisch Bei Lungenembolie ohne akute Lebensgefahr: therapeutische Antikoagulation Antikoagulation mit Heparin oder anderen geeigneten Antikoagulantien Patienten mit niedrigem und intermediär-niedrigem Risiko im Rahmen der Risikostratifikation Weitere Hinweise und Empfehlungen zur Antikoagulation: Therapeutische Antikoagulation .Operative Entfernung unter Einsatz der Herz-Lungen- Maschine. Katheterfragmentation. DD Ikterus Ikterus: Durch Bilirubinablagerung verursachte Gelbfärbung von Haut/Schleimhaut und Skleren.

Bei jeden Krankheit soll man möglichweise strukturell antworten: 1) Definition 2) Ätiologie 3) Einleitung 4) Diagnose und DD 5) Klinik 6) Therapie .

El Tayeh . Singer : Augenuntersuchung und Lungenuntersuchung Augenuntersuchung: Manual zur Praxis der Anamneseerhebung und körplichen Untersuchung Seite 9 Lungenuntersuchung: Seite 15 .2016 Prüfungskommission: Prof. Dr.Mikrobiologie Dr.12. tibialis posterior Prof. Singer .Chirurgie/Traumatologie Fall : 26 jährige Patientin mit Verdacht auf Ulkus.B. Kist . El Tayeh : Untersuchung der Schilddrüse und Pulse am Fuß Speyielle Untersuchung der Schielddrüse: Seite 20 in die Chirurgische Untersuchungskurs Pulse am Fuß: Manual zur Praxis der Anamneseerhebung und körplichen Untersuchung Seite 29 A.Lungenentzündung als Vorerkrankung usw. sie nahm Lutschtablette oder sie hat den Namen der anderen Tablette vergessen. dorsalis pedis A.KP am 09.06.Der Fall war wie andere Protokolle mit einigen kleinen Unterschieden z.Innere Medizin Prof. med.

jähriger Mann stellt sich in der Praxis vor.weil er eine Krankenschreibung benötigt.wie gehen Sie vor ( Genau wie die Simulation( Prof Singer : Welche Arten von Anämie kennen Sie? nach Morphologie : 1 )Nach (MCH) & (MCV): Hyperchrom makrozytäre Anämie>>> B12 mangel Anämie Normochrom normozytäre Anämie>>> Akute Blutung Hyperchrommikrozytäre Anämie>>> Eisenmangel Änämie 2) Nach Ätiologie: Bildungsstörung>>> Vit B12 mangel Gesteigerter Erythrozytenabbau:>>> G6PD Medscript S. der Augenprobleme verursachen kann ? Toxo und was ist das und was verursacht Toxo in Säuglingen.97 Was ist renale Anämie? Unter einer renalen Anämie versteht man einen verminderten Erythrozytengehalt des Blutes (Anämie) im Rahmen einer akuten oder chronischen Nierenerkrankung.Prof.Übertragungsweg Der letzte Teil: Prof Kist : Ein 18. Kist : Welcher Erreger kennen Sie. Ätiologie: .

Müdigkeit.doccheck. >Screening-Test eignet sich der Aldosteron-Renin-Quotient. Gleichzeitig ist die Lebensdauer der Erythrozyten durch einen erhöhten Harnstoffgehalt im Blut verringert.com/de/Conn-Syndrom Was ist Phäochromozytom? . Polydipsie und Muskelschwäche sind anamnestisch wegweisend. Im Falle eines primären Hyperaldosteronismus ist die Aldosteronkonzentration erhöht. Die Harnmenge ist erhöht. Normozytären normochromen Anämie Was ist Conn. Ätiologie: 30% durch Nebennierenadenome 70% durch ein Hyperplasie der NNR Symptome: Hypertonie. Hypokaliämie und eine metabolische Alkalose.Erythropoetinbildungsstörungen im Rahmen einer Niereninsuffizienz. Diagnose: >Labor: Aldosteron und Renin im Serum. > Captopril-Test >CT >MRT >Katheterisierung der Nebennierenvenen http://m.Syndrom? primäre Hyperaldosteronismus (PHA) (Conn Syndrom) ist eine durch autonome Überproduktion von Aldosteron in der Nebennierenrinde bedingte Form des Hyperaldosteronismus. die Reninkonzentration erniedrigt.flexikon. Kopfschmerzen. In der Mehrzahl der Fälle ist eine Proteinurie und eine Hyposthenurie vorhanden.

Gewichtsverlust. Worauf muss man bei dem chirurgischen Eingriff achten? Was sind die großes und kleines Blutbild? Dr. Ich wünsche euch viel Erfolg 👍 . El Tayeh : Was ist Schockraum .Was macht man dort und für welche Patienten. 40%). Wenn ein Patient instabil ist . Palpitationen und Herzrhythmusstörungen  Hyperglykämie und Glucosurie durch Stimulation der Glykogenolyse  Kopfschmerzen (60-90%)  Schweißausbrüche (55-75%). Woraus besteht ATLS. in welchem Op-Zeitraum. Müdigkeit und Leukozytose. Blässe (ca.was macht man .: Ist Nebennierenmarks (90%)oder der sympathischen Paraganglien(10%) Tumoren 85-90% benigne (Adenome) und 10-15% maligne (Karzinome) Symptome:  Hypertonie durch die Katecholamin-induzierte Vasokonstriktion  Tachykardie. Unruhe.Def.

Truncus coeliacus .06. Leberherd . Peritonitis . Manfred Kist (Mikrobiologie) Dr El Tayeh (Chirurgie) Themen: .16 Die Prüfungskommision: Prof. Ileus .Wolfgang Kreisel (Innern Medizin) Prof.13. Doccheck . Angina tonsillaris Die Quelle: . Amboss . Dr. Dr.KP am 03.

die in einem bildgebenden Verfahren wie CT. Parasit Amöbiasis benigne maligne . . Prof. die durch Ultraschall bestimmt wurden. um die differentiale Diagnose auszuschließen.de/Leberherd/ . hepatozelluläres . Adenom Karzinom . http://www. Kreisel: F: Sie bekommen einen Patienten mit mehreren Raumvorderungslesionen in der Leber. Hämangiom . Pilz Candida . MRT oder Sonographie zu erkennen ist.Def: Als Raumvorderungslesionen in der Leber oder Leberherd wird eine umschriebene strukturelle Auffälligkeit des Leberparenchyms bezeichnet. . Bakteriell „Metastase“ TB (Granulom) . Leberzyste . Zuerst erhebe ich die Anamnese und führe ich die körperliche Untersuchung durch. fokale noduläre Hyperplasie . Als differentialdiagnosen denke ich an: Leberrundherd Nicht-neoplastisch Neoplastisch Infektiös Primär Sekundär Hämatom . In der Anamnes frage ich nach dem Leitsymptom und Risikofaktoren.medicoconsult. Wie gehen Sie vor? .

Dazu werden dem Patienten winzige Mengen radioaktiv markierter Stoffe in die Armvene gespritzt. was könnte es sein ? Lymphoma . Neutropenie.F: Wonach fragen Sie den Patienten in der Anmnese ? B-Symptomatik.phosphatase. MRT. was machen Sie weiter ? 1.radiologie. abgekürzt PET.cancer. Wir werden unbedingt den Fall mit dem Onkologe und Strahlentherapeut besprechen. GGT. F: wenn viele Lymphknoten betroffen sind. Panzytopenie) Leber: AST. F: falls es eine Metastase wäre. Lunge. Husten und Aufnahme von immunokomprimierten Medikamente.Biopsie F: Was ist PET Untersuchung ? Die Positronen Emissions Tomographie.de/untersuchungsmethoden-im-ueberblick/pet-und-pet-ct/pet-ablauf-und-vorbereitung-der-untersuchung. Alb. auf welchem Stadium der TNM-Klassifikation ist unser Patient. ALT. PET scan: wir suchen nach dem Ursprung des Tumors + TNM-Staging CAVE: Röntgen Thorax  mediastinale Lymphkonten 3. Strahlentherapie und Resektion. ist eine nicht-invasive nuklearmedizinische Untersuchungsmethode. Die therapeutische Möglichkeiten sind Chemotherapie. Quick. alpha-fetoprotein: hepatisches Karzinom. Laktat Tumor-Markers: CEA: kolorektales Karzinom. CA125: Ovarkarzinom. Bili. F: Wie behandeln Sie die Metastase ? Es hängt davon ab.Labor: Blutbild (Anämie. Lymphoma. http://www. CA27.Sono. Knochen. Kolon. Die Substanzen verteilen sich im Körper und reichern sich insbesondere in Tumoren an. Reise. CT. Melanoma. Ikterus.html F: Wo kann der Ursprung sein ? Der Ursprung könnte in Brust.gov/about-cancer/diagnosis-staging/diagnosis/tumor-markers-fact-sheet 2. CA 19-9: Pankreaskarzinom. Fieber. PET kann Stoffwechselvorgänge von außen sichtbar machen. Alk. PSA: Prostatakarzinom) http://www.29: Mammakarzinom.

wie gehen Sie vor ? . Medikamente . Dr El Tayeh: F: was ist Ileus ? Def: Störung der Darmpassage durch einen Darmverschluss oder eine Darmlähmung https://amboss.miamed.miamed. Nach ausführlicher Anamnese (Fragen nach: abdominale Schmerzen oder sichtbare Schwellungen. klingende. Tumor . Peritonitis Obstrucktion Strangulation ( ohne Störung der Durchblutung) ( mit Störung der Durchblutung) . Stuhl-und-Windverhalt. Voroperationen am Abdomen) und Charakteristischer Befund bei der Auskultation des Abdomen: o Mechanischer Ileus: Hochgestellte.de . Invagination .miamed. Fremdkörper https://amboss.de F: welche Arten von Ilues kennen Sie ? Ileus mechanisch paralytisch . Adhäsionen . Nausea.de F: bei Verdacht auf Ileus. Inkarzerierte (Bridenileus) Hernie . Emesis. gesteigerte Darmgeräusche o Paralytischer Ileus: "Totenstille“ https://amboss.

Schmerzmittel z. o Paralytischer Ileus: In der Regel konservative Therapie https://amboss.miamed.Flüssigkeits-und-Nahrungskarenz .B. leberfunktion  Gerinnungswerte  Anstieg der Entzündungsparameter  Bei Mesenterialinfarkt: Laktat↑ Bildgebung:  Röntgen-Abdomenübersicht: Überblähung. Fentanyl . Spiegel o Zentrale Spiegel → Dünndarmileus o Spiegel im (außen liegenden) Kolonrahmen → Dickdarmileus o (Freie Luft im Abdomen → Perforation)  Evtl.de F: welche medikamente können paralytischer Ileus verursachen ? Opioide z.de F: wie werden Sie den Patienten behandeln ?  Therapieziel: Wiederherstellung der Darmpassage  Sofortige Maßnahmen: . konservativ o Mechanischer Ileus: In der Regel Notfall-Operationsindikation. deutlich gefüllte Darmschlingen o Strickleiter-Phänomen (bzw.B NSAR (kein Opioid) . Morphin. erweiterte Darmschlingen.Dauerkatheter  Operativ vs.Legen einer Magensonde .miamed. CT-Abdomen  Kolonkontrasteinlauf  Gastrografinpassage  Sonographie Abdomen o Verdickte Darmwandung.Volumensubstitution . Labor: -  Elektrolytverschiebung (Hypokaliämie) und metabolische Alkalose bei Flüssigkeitsverlust  BGA  Lipase. Klaviertasten-Phänomen) o Mechanischer Ileus: Pendelperistaltik o Paralytischer Ileus: Fehlende Peristaltik https://amboss. amylase.

Nach der Ätiologie : primäre und sekundäre Peritonitis F: was bedeutet primär und sekundär ? primär (20%) Ohne akute abdominalle Begleiterkrankung •Infektionen: Durchwanderung von Bakterien durch die Darmwand. - Der Truncus coeliacus teilt sich auf in 3 Äste: 1) Aerteria Splenica 2) Arteria gastricae sinistra 3) Arteria hepatica communis. welche Gefäße können betroffen sein? Er wollte unbedingt die Äste des Truncus coeliacus zu nennen.hep. sekundär (80%) mit akuter abdominaller Vorerkrankungen •Hohlorganperforation •Entzündung eines intraabdominallen Oragans (Appendizitis. Cholezystitis) •Peritonealdialyse F: Bei Blutungen des darms. -(der größte Ast) A. stellt in den meisten Fällen einen chirurgischen Notfall dar F: wie kann man die Peritonitis einteilen ? .gastroduodenalis Aerteria Splenica: 4 Äste Arteria gastro-omentalis sinistra Arteria gastrica posterior Arteria gastrica breves Arteria pancreatica Aerteria gastrica sinistra: gibt Äste zum Ösophagus und zum Magen (Kardia und Corpus) .communis teilt sich auf Arteria hepatica propria Arteria .F: was ist Peritonitis ? Def: Die Peritonitis ist eine Entzündung des Bauchfells.

Lymphknoten (schmerzhaft oder schmerzlos) 4. Wie gehen Sie vor? . Durchfall. Er klagt über Halsschmerzen seit einer Woche. Diphtherie . F: Was fragen Sie in der Anamnese? 1. Pneumokokken .Influenza . Staphylokokken .Fieber (hohes oderleichtes Fieber) 2. Ich erhebe zuerst die Anamnese und dann führe ich die körperliche Untersuchungen durch. Auswurf. wie. Wie lautet Ihre Diagnose? Angina tonsillaris F: welche Erreger können diese Beschwerden verursachen ? Akute Angina tonsillaris Viral (50-80%) Bakteriell (15-30%) .) F: was werden Sie als behandlung geben ? Orale Penicillin G für 10 Tage . kratzig oder nicht) 3. pyogenes (GAS) .Begleitsymptome : Husten. pyogenes (GAS: Gruppe A – ß. Mumps . Rhinovirus . H. Masern F: welcher bakterielle Erreger ist am häufigsten ? Strept. Strept.Prof Kist: F: Sie bekommen ein Kind (10J) mit seiner Mutter. Influenza .Hautausschlag (wann bignnt er. Adenovirus .hämolysierende Strpt.Risikofaktoren: Reiseanamnese und Impffass F: Die Tonsillen sind gerötet und vergrößert. EBV . wo.

oder 2.Viral .F: was verschreiben Sie gegen Staph ? Bei MSSA (Methicillin sensitiver staph. Leukämie) .Tuberklose Kawasaki Syndrom . Generation Bei MRSA (Methicillin resistenter staph. wenn die Lymphknoten betroffen sind? Nach Schmerzhaftigkeit.Influenza.aureus) = Cephalosporin 1. Mumps und Masern. F: Wie heißt der Erreger bei die Diphtherie? Corynebacterium F: Wie untersuchen Sie die Diptherie? Durch Abstrichkultur von der Belege (pseudomembran am Rachen) F: wo genau machen wir den Abstrich ? Peripher (abseits des Zentrums) .Bakteriell . F: welche Organen können bei EBV befallen ? Die Milz und die Leber F: warum ist die Frage nach den Impfungen in der Anamnese wichtig ? Um den Verdacht auf H. was könnte das sein ? Infektiös nicht-infektiös Akut Subakut .Neoplasm (lymphom.aureus) = Clindamycin oder Gentamycin F: wenn die Lymphknoten betroffen sind. Diphtherie. Bei maligner Krankheiten sind die Lymphknoten schmerzlos.Toxoplasmosis F: Was ist die wichtige Frage.

Es enthalt Totimpfstoffen (inaktivierte Toxine von Bakterien oder Toxoid) www. Khulood Einige Sätze. sehr wichtig bei der abdomenallen Palpation das Gesicht des Patienten zu beobachten um die Schmerzen zu registrieren. . . Arterieller Pulsstatus : 1.F: Warum? Bei dem zentralen Abstrich steht der Gefahr von Blutungen. d.. Es ist eine aktive Immunisierung.A. der Körper entwickelt Antikörper gegen der Impfung (Antigene) .com Viel Erfolg . Die Hände müssen disinfiziert werden und warm sein. Rippe und verschieben die Hände nach medial sodass lose Hautfalten zwischen Daumen und Wirbelsäule entstehen. . . die in der körperlichen Untersuchung benutzt werden können:.DocCheck. (Hier liegt der Oberrand und hier wäre der Unterrand) . wobei sich eine Verschiebung der Hände nach außen und eine Verstreichung der Hautfalten beobachten lässt. In dieser Position lässt sich die Herzspitze und somit die Mitralklappe besonders gut auskultieren. Carotis : medial des oberen Teils des Sternocleidomastoideus. Atemexkursion :- Die Atemexkursion erfolgt durch Umfassung der Brustwand etwa in Hohe der 10.h.(vom Prüfling) . Dann bittet man den Patient tief ein und aus zu atmen (mit degeöffneten Mund). Die Lebergröße Messung :- Die Abschätzung der Lebergröße erfolgt mittels perkutorischer Messung der vertikalen Ausdegnung der Leberdämpfung in der Medioklavikulalinea. von thorakal bzw. F: Was für Impfung hatdie Diphtherie? . Bei der Auskultation des Herzens: Anschließend bittet man den Patienten sich auf die Linke Seite zu drehen wodurch sich der linken Ventrikel und die Herzspitze der Brustwand ernährt. Abdominal her. Dieses sollte ebenfalls mit dem Stethoskop Trichter erfolgen. .

6. 8.Ulnaris : medial der Beugeseite des Handgelenks.2.A.Radialis : lateral der Beugeseite des Handgelenks. 7. 4. Brachialis : medial der Bicepsehne 3. Poplitea : in derKniekehle.A. Dorsalis pedis : unmittelbar lateral der Extensorsehne der Großziehe.A. 5. Tibialis posterior : hinter dem medialen Malleolus des Sprunggelenks.A. Femoralis : zwischen Spina iliaca anterior superior und Symphose. .A.A.A.

Vorerkrunkungen sind DM typ 2. Die Schmerzen wurden nach fettigem Essen ausgelöst. Hyperlipidamie vor 10 Jahren und MI vor 3 Jahren mit einer Sendeanlage. Wolfgang Kreisel ( Innern Medizin) Prof. Dr.pneumonie Prüfer: Prof. Die Mutter starb an Arterielle Hypertonie. Fieber Gefühl ohne Fieber messen. Die Patientin Mihaela Müller 66 Jahre alt klagte über Schmerzen seit 6 Stunden in die rechte Oberbauch. der Bruder ist mit 55 Jahre an MI gestorben.Schenkelhalsfraktur SHF.AlTayer ( Chirurgie ) Teil 1: Anamnese und Körperliche Untersuchung 30 min.2016 Cholizystitis. und Nierenproblem. Die Schmertzen haben erstmalig vor eine Wiche in der gleichen Bauchregion begonnen und für einpaar Stunden bestanden obwohl mit weniger Intensität.KP am 3. Allergie: gegen katzhaare . Medikamente: Metopralol 95 mg 1-0-0 ASS 100 mg 1-0-0 Metformin 500 mg 1-0-1 Simvastatin 40mg 0-0-1 Pantoprazol 40 mg 1-0-0 Familienanamnese: Kein Kontakt mit dem Vater.Pankeriatitis. Die Schmerzen strahlen nicht in eine andere Körperregion aus.14. raucht 15 PY und trinkt täglich 2 Flaschen Bier pro Tag. Arterielle Hypertonie. die Schmerzen seinen von Übelkeit. Vegetative Anamnese: kein Appetitverlust oder Gewichtsverlust Schlafstörung wegen den Schmerzen. Manfred Kist ( Mikrobiologie) Dr.6. Erbrechen begleitet. Dr.

Man sollte auf die Zeit achten 30 Min sind wirklich nicht viel. verdacht Diagnose.AlTayer 1-Wie untersuchen sie den Bauch? Auskultation. und Behandlung schreiben.pekusion(vergiss nicht Leber Untersuchung). Teil3: Patientvorstellung 15min: Man muss zuerst die Patientin und die Kommission begrüßen. Diagnostik Untersuchung. 4-Murphy Zeichen? Zur Überprüfung des Murphy-Zeichens drückt man mit mehreren Fingern medial unterhalb des rechten Rippenbogens ein und fordert den Patienten zu einer tiefen Inspiration auf.ob Hernien gibt es oder nicht(insbesonders Nabelhernie) 3-Wo genau findet sich die Gallenblase? Unterhalb des leberrandes.Inspektion. Befunde der körperlicher Untersuchung.Sozialanamnase: sie wohnt mit ihrem Mann und ist Rentnerin. dann fang man mit die Anamnesevorstellung.Palpation tief und Oberflächlich 2-Warum aufheben Sie die Beine bei der Untersuchung? um zu sehen .bei der Untesuchung :etwas medial der klavikular Linie unterhalb des rechten Ribbenbogens unter tief Atmen. am besten ohne lesen und mit Augen Kontakt mit die Kommission. Teil2: Arztbrief 1 St und 15 min: man muss Anamnese. Eine entzündliche Gallenblase führt zu refraktörische einbruch der Inspiration . . Mit der Anamnesevorstelleng wurde die Frage bei den ersten Sätzen bekommen: Dr. Differential Diagnose.das bezeichnet mann als positive Murphy zeichen.

Eine Cholezystitis ist fast immer mit einer Cholelithiasis vergesellschaftet. Dr. MRC/MRCP Therapie:Analgitika.Billirubin. Urolithiasis.Leukozytose. -chronisch: mehrere leichte Schübe erfragt werden.antibiotika.andere ursachen:  nach größeren chirurgischen Eingriffen  bei Polytrauma und Schwerverletzten  schwere Verbrennungen wurde eingeteilt nach : -Akut: Schmerzen im rechten Oberbauch. Das Murphy-Zeichen ist positiv. Der und weist oft eine Abwehrspannung . Bei Penetration der Entzündung in benachbarte Organe .wenn es abflüss stau gibt .AP . Dann die Erreger: welche Erreger? Und wovon kommen sie in Galle? Aus dem Darm -DD oberbauch schmerzen: akute Cholezystitis.cholezystektomie (laparskopisch) -Erreger:meistens ist die Entzundung meschanisch wegen der steine . · Klebsiella species (1 bis 39 %). Eine chronische Cholezystitis ist als Resultat wiederkehrender Entzündungen und Obstruktionen des Galleabflusses zu betrachten. .CRP. Komplikation : Perforation der Gallenblase mit subsequenter Peritonitis.passiert möglicheweise bakterielle Entzundung wegen Rücktritt den Darmflora Z. Pyelonephritis. Kolonkarzinom rechte Flexur. strahlen in die rechte Schultergegend aus. · Staphylokokken (KNS 2 bis 33 %). 2-Risikofaktoren des akuten Cholezystitis?  (adipös)  (weiblich)  (heller Hauttyp)  (vierzig)  (fruchtbar)  (familiäre Disposition) . Budd-Chiari-Syndrom.BSG. Eine vollständig mit Eiter gefüllte Gallenblase wird alsGallenblasenempyem Diagnistik: gamma-GT. · Enterobacter species (4 bis 28 %).B: · Escherichia coli (23 bis 74 %). Kist 1-über DDx und meine Verdachtsdiagnose wurde ich gefragt. goldstandart sonographie (Die Gallenblasenwand ist verdickt und ödematös aufgequollen (typische 3er-Schichtung sichtbar)).

2-was ist Charcot Trias? Als Charcot-Trias werden zwei unterschiedliche Symptomkomplexe bezeichnet Charcot trias I : Nystagmus .Oberbauchschmerzen . 3-Welche Maßnahme sollte man bei dieser Patienten durchführen? Nach diagnose sicherung (sono.analgitika. Diabetes Mellitus  Hämolytischerikterus  Gallensäureverlust syndrom (M.Tremur . hervorgerrufen durch steinbedingten Verschluss der Ampulla hepatopancreatica  Perforation . Wolfgang Kreisel 1-Was ist Cholezystitis? Entzundung der Gallenblase. 5-Was für Komplikationen können durch Stein verursacht werden?  Cholezystitis. akut oft als Gallenblasenempyem  cholestatischer Ikterus. sofortige Cholezystektomie innerhalb von 24 Stunden nach Diagnosestellung.Crohn) 3-Was kann man finden bei Vorliegen einer Peritonitis?  Gallige Peritonitis (nach Austritt von Galle)(Ich könnte keine besser antwort finden) 4-Welche Maßnahme sollte man bei einer Peritonitis als erste Maßnahme im Krankenhaus ergreifen. 4-Was sieht man bei der Ultraschal? Die Gallenblasenwand ist verdickt und ödematös aufgequollen (typische 3er-Schichtung sichtbar. .Dysarthrie ( beurteilung Cerebellum schädigung) Charcot trias II : Ikterus . Dr. Fieber ( zeichnen für Cholangitis). Prof. bei Penetration in den Darm mit Gefahr der Ausbildung eines Ileus. Peritonitis bzw. und Behinderung desGalle-Abflusses  Cholangitis durch bakterielle Infektion  Gallenblasenhydrops und Porzellangallenblase infolge einer Abflussbehinderung der Gallenblase und fortschreitender Kalzifikation  Pankreatitis.klinische zeichen):antibiotika. Welche Antibiotika als empirische Therapie sollte man den Patienten geben? Antibiotika und ausreichende Infusion von Flüssigkeit therapiert Um alle bakterien mit antibiotika abzudecken eine Kombinationen aus einem Drittgenerations- Cephalosporin (Cefotaxim. Ceftriaxon) undMetronidazol deeignet ist.

4-Woraus soll man beachten? Welche Nerven können beschädigt werden? Nervus femuralis .dann beschreibt mann den Fraktur mulifragment oder dislokation oder luxation mit AO klassifikation und die Diagnose. 2-Was für Komplikationen können hervorruft werden? verzögerte Frakturheilung. Teil 4: Mündliche Prüfung: Dr. 8.rechts oder links.infection).pseudosrthrose.also die häufigste ursache.Was ist Pankreatitis?die entzendung des bauchspeichelröhre.B: Ein Röntgen aufnahme des Hüftegeleng oder Femurhals .Z.AlTayer: Ein Röntgenbild aus dem Hüftgelenk mit eine Große Fraktur (Peri sowie Sub Trochanter Fraktur) 1-Was sieht man in diesem Bild? Mann soll das Bild zuerst beschreiben und nicht direkt die Diagnosea sagen.Wie oft ist bei der Pankreatitis. Oberschenkelarterie (Arteria profunda femoris)) 3-Der Patent hat kribbeln in entsprechender Extremität. Wundheilungsstörungen(hömatom. 7.Stuhl hellgelber. . 9.anterior positierior ebene oder seitlich.man soll die fixerung schnell wie möglich machen?????(die grage ist nicht gans klar) 5-Wie schnell soll man diesen Patienten Operieren? Inerrhalb von 6-8 stunden.h der Fraktur drückt den nerven un soll sofort operative befreien(nervus femuralis). Thrombose und Lungenembolie.6-Was ist Cholangitis? die Entzündung der Gallenwege.hüftkopf nekrose(nicht beim peretrochntäre fraktur).wie sehen sich der Stuhl sowie das Urin bei Cholestase aus? Urin dunkelbraun.benachbar organ schädigung(nervus femuralis. Stein verantwortlich? 45% Gallenwegserkrankungen (Cholelithiasis). was ist das? d.

5° Antipyretika zur Fiebersenkung (beispielsweise Paracetamol)  O2-Gabe per Nasensonde bei schweren Fällen der Atemnot  Mukolytika  Inhalation 2. Schüttelfrost sowie Husten mit Auswurf gerufen. bei 3-4 Punkten eine Intensivtherapie . die höchstmögliche Punktzahl ist 4 Patienten mit einem Score von 0 können ambulant behandelt werden. 6-Wie kann man Aktive Blutung in diesem Gebiet ausschließen? durch CT _Angiographie Dr. Was machen Sie zuerst? Kleine anamnese und schnelle KU danach  Bettruhe  Atemübungen  Ausreichende und Flüssigkeitszufuhr  bei Fieber über 38.Kist 1-Sie werden als Notarzt durch Krankenwagen zu einem 45 jährigen Patient mit Fieber. Zeit oder Person  R: Atemfrequenz (respiratory rate) ≥ 30/min  B: Blutdruck diastolisch ≤ 60 mmHg oder systolisch < 90 mmHg  65: Alter ≥ 65 Jahre Für jedes festgestellte Kriterium wird ein Punkt vergeben. bei einem Score von 1-2 wird eine stationäre Aufnahme empfohlen.Welche andere DDxkommen in Frage?  Tuberkulose  Tumor der Atmungswege  Lungenabszess  Lungenödem 4-Wie entscheiden Sie ob den Patienten im Krankenhaus aufgenommen wird? CRB 65 INDEX Es werden folgende Kriterien angewendet:  C: Verwirrtheit (confusion). Desorientierung zu Ort.was ist Ihre Verdachtsdiagnose? Pneumonie 3.

und abstirch von dem auswurf und kultur .wie gehen Sie vor? Vitalparameter kontrollen und den Patient stabelisieren Zur Stabilisierung des Patienten können Infusionstherapien und Bluttransfusionen notwendig werden. NSAR) • Nikotin • Körperlicher und seelischer Stress • Familiäre Disposition . 5-Dann alles über Pneumonie wurde ich gefragt. 2-wenn: der Patient unstabil ist wie gehen sie vor? Sofortige maßnahmen (sauerstoffgab.die antwort die vrherige Frage) 3-Was kommt als DDx in frage?  Erosionen und Ulzerationen des Ösophagus  Gastroduodenale Ulkuskrankheit  Mallory-Weiss-Syndrom  Boerhaave-Syndrom  Ösophaguskarzinome und Magenkarzinome  Ösophagusvarizen  Fundusvarizen 4.antibiotika je nach eingewiesene Erreger. 5-Jetzt überweisen Sie den Patienten im Krankenhaus. Was für Maßnahmen setzen Sie durch? Röntgenthorax . Dr.abhängig von der vitalparamieter . Eine dringliche Gastroskopie ist zur Abklärung der Blutungsquelle anzustreben.Agressive : • Helicobacter pylori • Magensäure und Pepsin • Gallensäurehaltiger Duodenalsaft • Medikamente (Kortikoide.die der Schleimhaut beenflusst.Blutgasanalyse.Mit Ulkus werden den Agrresive Faktoren überwiegend.Kreisel 1-Ein Patient mit stakte akute Hämatemesis.laborwerte .Was sind die Ursachen für Ulkus Krankheit? Se gibt Agrresive und Diffinsive Faktoren .

ich freue mich für jede korrektur.Was ist H. gramnegatives Stäbchenbakterium mit lophotricherBegeißelung.(schwarz stuhl wegen oxidierte hömoglobin eisen).. Viel Erfolg . meist auch übelriechender und glänzender Stuhl bezeichnet. 6. .Defensive Faktoren • Gut durchblutete und ausreichende Bildung von Magenschleim • Intakte Motilität • Humorale protektive Faktoren wie Prostaglandine 5-Was ist Meläna? Als Meläna wird ein durch Blutbeimengungen abnormal schwarz gefärbter.pylori? Helicobacter pylori ist ein spiralig gekrümmtes. Befindet sich in den Pylorus und verusacht schleimhaut schädigung durch der Stimulierung der Magensäure sekretion . Fehler ist menschlich .

B Gallenstein (Cholezystolithiasis. AP  Cholestatischer (posthäpatischer Ikterus) z. GTP.B Hepatitis.06. Med (Amiodaron. Transfutionsreaktion indirekt BB (erhöht). (Normal BBs 1mg/dl) Einteilung:  Hämolytische Ikterus (prähepatischer Ikterus) z. LZ. Toxisch (Alkohol. Schleimhaut uns Haut (Serum BB>3mg/dl). PSC. direkt BB (nl oder erhöht)  Hepatozellulärer Ikterus (hepatischer oder Parenchymikterus) z. PBC. .16 Pr Kreisel Protokoll.KP am 02. Vit B12 Mangel. Choledocholitiasis).15. Dunkel Urin. nl).B G6PD.CCC : erhöht: indirekt und direkt BB. Gastro-enterologie 1) Ikterus Ikterus („Gelbsucht“): Gelbfärbung von Skleren (BBs>2mg/dl). HCC. direkt BB (erhöht) Stuhl hell. Pankreas-Ca: indirekt BB (niedrig. BBurin. GOT. Paracetamol). Pilze).

Ppi. Rezidivierende Aspiration KK: GERD (3J)Barret-Metaplasie (Plattenepithels zu Zylinderepithelmetaplasie )Adenokarzinom. nach fettigen Speisen oder Weinkonsum) Primär: Alkohol. Sono. ÖGDS. Gewichtreduktion. Tee. Iatrogen Z.B. Labor. kein Kaffe ). Duodenalstenose. pH-Metrie. 2) Hepatitis 3) Reflux Rückfluss von Mageninhalt in die Speiseröhre. Sekundär: Schwangerschaft. Sodbrennen. Stress. Nicht rauchen. Th: Diät (Eiweissreich. Sklerodermie Sympt: Disphagie.n Gastrektomie. OP (Fundoplication nach Nissen): Medikamenttherapie Resistenz. Fortgeschrittenes Stadium. korperliche Untersuchung. Kann auch bei Gesunden vorkommen (z. Kaffe. Regurgitation Di: Anamnese. . Kein Alkohol.

MALT-Lymphom (bei H. Urease Schnelltest Th: Französische Schema (Ppi+Amoxi+Clarithro)/ Italianische Schema (Ppi+Metro+Clarith) über 7 TagePpi weiter 1 MonatÖGD in 6 Wochen Kontrolle mit Biopsie (HP und Karzinom Ausschliessen) Typ C (chemisch): NSAR. HIV) 5) Barette Osophagus GERD (3J)Barret-Metaplasie (Plattenepithels zu Zylinderepithelmetaplasie ). 6) Gastritis Entündung der Magenschleimhaut . Short-Segment (max. Typ B (H. Bildet Urease aus (HarnstoffAmoniak+Kohlensäre) Di: ÖGD+Biopsie (Magenantrum und Magenkorpus) . Ohne diesen Faktoren kann der Organismus kein Vit B12 absorbieren (makrozytäre Anämie und Achlorhydrie Magensäre. 3cm Zylinderepithelausläufer) und Long-Segment (>3cm Zylinderepithelausläufer) Di: ÖGD mit Quadrantenbiopsie (mit Kontroll im ersten Jahr und weitere Kontrolle alle drei Jahre) KK: Adenokarzinom Th: Ppi. . KK: Ulkus. Rauchen Di: ÖGDS mit Biopsie (Es ist eine histologisch definierte Erkrankung). Alkohol. Perforation. Stäbchen. Pylori ohne Therapie) . Endoskopische Mukosaresektion. 4) Soor ösophagitis (Candidose nach Cortisontherapie. Magenkarzinom.pylori): Gram neg. Typ A (autoimmun): Diese Patienten bilden AK gegen IF und Parietalzellen. S-förmig.

DM. Down-Sx assoziierte Erkrankung/Autoimmun Erkrankungen. Muskelatrophie. Turner-Sx. ÄT: H. HLA-DQ2. Perforation DD: Magen-Ca. NSAR. Flatulenz.und Stoffwechselfunktion der Leber. Sarkoidose. Di: AK-Nachweis. des Duodenums (Ulkus duodeni 95% den Fällen). .Folsäre. 7) Ulkus (Gewebedefekt im Bereich der Wand des Magens bzw. 8) Morbus Crohn und Colitis ulcerosa 9) Zoliakie (Unverträglichkeit gegen Gliadinfraktion des Glutens=“glutensensitive Enteropathie“Malabsorption). ÖGDS+ Biopsie aus dem Duodenum Th: Glutenfrei Diät RF: Lymphom 10) Leberzirrhose Es ist eine Zerstörung und fibrösen Transformation des Lebergewebes. Vit B12-. Stress Symptomatik: epigastrischen Schmerzen oder AsymptomatikBlutung Th: Ppi und Kausal KK: Blutung. Vitiligo . Noxen. pylori. Appetitlosigkeit und Malabsorption (Gewichtsverlust. Sympt: Stuhlveränderung (Steatorrhö=Fettglänzende). überlriechende und volluminöse Stühle. Es gibt einen Funktionslosigkeit des Parenchyms zu einer eingeschränkten Synthese.

siehe alkoholtoxischer Leberschaden)  Nichtalkoholische Fettlebererkrankung  Medikamentös (z. Palmarerythem) sowie nach einer möglicherweise höckrigen Leberoberfläche und Aszites gefahndet werden. Diagnostisch lassen sich unter anderem je nach Schweregrad erhöhte Transaminasen sowie erniedrigte Gerinnungs.B. Therapeutisch steht neben der Behandlung einer gegebenenfalls auslösenden Grunderkrankung .B.B. D (siehe z. Bei der körperlichen Untersuchung sollte nach den klassischen Leberhautzeichen (z. C. Malaria) Stoffwechselerkrankungen  Hämochromatose  Morbus Wilson  α1-Antitrypsin-Mangel  Porphyrien  Glykogenspeicherkrankheiten  Mukoviszidose  Hereditäre Fruktoseintoleranz Chronische Stauung der Lebervenen bzw. diverse Pflanzenschutzmittel Entzündlich  (Chronische) Virushepatitis B. Hepatitis C)  Primär biliäre Zirrhose  Primär sklerosierende Cholangitis  Autoimmunhepatitis  Parasitäre Infektionen (z.B. resultiert aus der eingeschränkten Gerinnungsfunktion eine gesteigerte Blutungsneigung. Tetrachlormethan . Zytostatika wie z. während ein Anstieg toxischer Stoffwechselprodukte eine HE. Amiodaron. deren Ätiologie nach ausreichender Diagnostik unklar verbleibt Die Folgen sind vielfältig. bspw.B. Bilharziose.B. Leishmaniose.und Albuminwerte im Serum feststellen. Neben der Bildgebung (Sonographie/CT) kann eine Leberbiopsie klärend zur Diagnose beitragen. Spider naevi.Ät: Toxisch  Äthyltoxisch (häufigste Ursache chronischer Lebererkrankungen. Gefäßanomalien  Budd-Chiari-Syndrom  Cirrhose cardiaque  Morbus Osler Kryptogene Leberzirrhose  Leberzirrhosen. Methotrexat)  Berufliche Exposition gegenüber hepatotoxischen Substanzen wie z.

um bei eintretender Schocksymptomatik infolge einer Blutungsanämie und begleitenderHypovolämie frühzeitig mit kreislaufstabilisierenden Maßnahmen reagieren zu können. Je nach Höhe der Läsion und Verweildauer des Blutes im Darmtrakt können Bluterbrechen (Hämatemesis).kommen unter anderem auch Angiodysplasien. Erosive Gastritis oder Duodenitis. Schwere Refluxösophagitis. Untere GI-Blutung (distal des Treitz-Bandes): Hämorrhoiden. wobei Laborparameter (Bilirubin. Angiodysplasie. Albumin. Aszites und Enzephalopathie berücksichtigt werden. (In etwa 10% der Fälle findet sich trotz deine Blutungsquelle). Quick). Malloty-Weiss-Sx. Teerstühle (Meläna) oder frische Blutauflagerungen auf dem Stuhl auffallen. Kolorektal-Ca. 90% im Ösophagus.Die Erkrankung wird nach Child-Pugh in drei Stadien eingeteilt. Analkarzinom. entzündliche Erkrankungen oder Karzinome als Blutungsquelle in Frage. Hiatushernie. ösophagusvariezenblutung. sondern auch in vielen Fällen in gleicher Sitzung eine Blutstillung durch Unterspritzen. .demUlcus ventriculi oder duodeni . da während einer Endoskopie nicht nur die Blutungsquelle lokalisiert werden kann. Magen oder Duodenum lokalisiert ("obere GI-Blutung"). Ät: Obere GI-Blutung (90%): Ulcus ventriculi. -duodeni (50%). können aber auch dem Jejunum und Ileum oder dem Kolon entstammen. Diagnostik und Therapie gehen anschließend Hand in Hand. Divertikulose. Die Ursachen sind dabei vielfältig: Neben der häufigsten Genese . Sklerosieren oder Ligieren möglich ist. Kolonpolypen. Andiodysplasien. 11) GI blutung (Obere ´besonders varizen und portale Hypertonie und untere Divertikulitis) Gastrointestinale Blutungen sind zu ca. Tumor im Ösophagus oder im Magen. Eine stationäre Überwachung ist essentiell. CED.

B. meist progredienter Verlauf mit extrapulmonalen Auswirkungen Ät: Nikotinabusus (90%). BlutungNotfallendoskopie (Gastro und dann Koloskopie)Unterspritzung. Komplikationen: Hypovolämischer Schock. Anämie.Th: Stationäre Überwachung (2 Zugänge Flüssigkeit oder Eks (Abnahme von Kreuzblut und Bestimmung der Blutgruppe) mit Kontrolle und Stabilisierung der Vitalparameter. nicht vollständig reversible Einschränkung des Atemflusses bei assoziierter inflammatorischer Reaktion. Sklerosierung. Primäre Ziliendyskinesie (z. Pulmologie 12) COPD: (chronic obstructive pulmonary disease. Luftverschmutzung. chronisch obstruktive Lungenerkrankung): Verhinderbare. im Rahmen eines Kartagener- Syndroms. IgA-Mangel). Ligatur oder Koagulation. LZ.B. Antikörpermangelsyndrome (z. . α1-Antitrypsin-Mangel. Rezidivierende Pneumonie.

.Pathophysiologie: Inhalative Noxenchronische Entzündung der BronchiolenFibrosierung + Parenchymverlust+SchleimproduktionForcierte Expiration (wegen Bronchialkollaps = FEV1 niedrieg) COPD Sympt: „AHA“= Auswurf+Husten+Atemnot Th: Nikotinkarenz. Impfungen (Pneumokokken alle 5 Jahre und Influenza jährlich) und Sole- Inhalation.

wenig verschiebliches Zwerchfell sind typisch. Auskultatorisch Giemen und Brummen (trockene RG) oder „silent lung“. kommen eine Spirometrie und die gesamte Allergiediagnostik zum Einsatz. langfristig haben inhalative Glukokortikoide (z.KK: Pneumonie (AECOPD). bei bullösem Emphysem) 13) Asthma Das Asthma bronchiale beschreibt eine chronisch-entzündliche Erkrankung der Atemwege. Um die Diagnose zu sichern. Einerseits fällt in diese Definition ein allergisches Asthma (IgE=extrinsische reaktion ). Pulmonale Kachexie. Leitsymptom ist aber immer Luftnot. Budesonid) den höchsten Stellenwert (Pseudoallergisches Analgetika-Asthma=intrinsisches Asthma . tachypnoe. Hypersonorer KS. das beispielsweise durch Infekte oder Analgetika wie ASS oder B-Block verursacht wird und typischerweise einen Erkrankungsbeginn jenseits des 40. kurzwirksame β2-Sympathikomimetika).B. spontat sistiert oder duchr Medikamenteneinahme. Andererseits gibt es auch ein nicht-allergisches Asthma.oder jungen Erwachsenenalter einhergeht. Sekundärer Spontanpneumothorax durch Ruptur einer Bulla (insb. das beispielsweise durch Pollen. Alveoläre Hypoventilation → Hypoxisch vermittelte pulmonale Vasokonstriktion = Euler-Liljestrand-Mechanismus → Pulmonale Hypertonie → Cor pulmonale. Zur Symptomkontrolle bedarf es der Einnahme von bevorzugt inhalativen Medikamenten (v. Lebensjahres zeigt. expiratorische Stridor. Hausstaub oder Nahrungsallergene ausgelöst wird und mit einem Erkrankungsbeginn im Kindes.a. Chronische respiratorische Insuffizienz. die zu Beginn meist anfallsartig verläuft und mit einer reversiblen bronchialen Obstruktion bei hyperreagiblem Bronchialsystem einhergeht.

Patienten mit einem schwerenAsthmaanfall schweben in Lebensgefahr und sollten sofort notfallmäßig behandelt und ggf. Fieber und produktivemHusten einher. 14) Pneumonie Eine Pneumonie bezeichnet eine Entzündung des Alveolarraums und/oder des interstitiellen Lungengewebes. Rö. eine rege Flüssigkeitsaufnahme und eine erregergerechte antibiotische Therapiegeachtet werden. die vornehmlich durch Bakterien verursacht wird. und laborchemisch erhöhte Entzündungsparameter.(erhöhte Aktivität der Leukotrien C3 Synthease durch Hemmung COX). . / Pulsometrie. unter Begleitung eines Notarztes in eine Klinik transportiert werden! Allergischer Asthma: Hauttest (Prick-Test oder Intrakutantest). Viren. Nosokomail Pneumonie (>48h Hospitalization): Pseudomonas aeruginosa und Enterobacteriaceae und Staphylokokken. IgE. Eosinophilie. Bei Erkrankung sollte auf körperliche Schonung. klingende Rasselgeräuschen Feinblasige. Die Krankheit kann aber besonders bei älteren Patienten oder bestimmten Erregern (bspw. klingende Rasselgeräusche. Mycoplasma pneumoniae und Chlamydia pneumoniae. Auskultatorisch imponieren feinblasige. Entzündungsparameter. Die häufig durch Pneumokokken verursachte "klassische" Pneumonie geht mit plötzlichem Krankheitsgefühl. H. BGA. Die richtige Applikation dieser Substanzen und die Möglichkeit zur Selbstmessung der Atemkraft als Therapiekontrolle durch ein sogenanntes Peak-Flow-Meter machen eine gute Patientenschulung notwendig. Verstärkte Bronchophonie. Methacholin-Provokationstest. so dass das einzige obligate Kriterium für die Diagnose einer Pneumonie ein neu aufgetretenes Infiltrat im Röntgenbild der Lunge darstellt. Sie stellt die häufigste zum Tode führende Infektionserkrankung in Industrienationen dar. Das Erregerspektrum unterscheidet sich je nach Altersgruppe und Infektionsursache (ambulant oder im Krankenhaus erworben).Mykoplasmen) atypisch mit abgeschwächten Symptomen und ohne physikalische Zeichen einer Infiltration verlaufen. Influenza. Ambulant Pneumonie: Pneumokokken. Spirometrie.

Streptokokken agalactiae Gruppe B. Leichtem Fieber. Alternativ kann auch der CURB-Score zur Beurteilung ermittelt werden. COPD. B = blood pressure. Legionellen. age ≥65. Atemnot.Neugeborenenpneumonie: E. Asthma. Tachypnoe. Schmerzen beim Atmen. Produktiver Husten mit eitrigem Auswurf. Trockenen Husten. Chlamydien. HI Pathophysiologie:  Lobärpneumonie (klassische Lappenpneumonie)=Pneumokokken (Exudat)  Lobuläre Pneumonie (Bronchopneumonie): Meist deszendierende Infektion mit Beteiligung der Bronchien insbesondere durchPneumokokken und/oder andere Streptokokken  Interstitielle Pneumonie: Entzündung des Interstitiums insbesondere durch Viren und Mykoplasmen  Miliarpneumonie: Durch hämatogene Aussaat (z.influenza. hohe Flüssigkeitaufnahme. Immunsupresiva. mit vielen kleinen Infiltraten Symptome: -Typische Pneumonie: (Pneumokokken): Hohes Fieber. bei Tuberkulose) verursacht. H. Coli. RF: Hohes Alter. Codein (Antitussiva) . -Atypische Pneumonie (Mykoplasmen. Ibuprofen (Antipyretika). Dyspnoe. Oftmals nur diskrete veränderten Entzündungsparametern.B. Pneumokokken. Viren): Kopfschmerzen. Hierzu wird anstelle des Lebensalters der Harnstoff (U = "urea". R = respiratory rate. auffällig >7mmol/l) im Blut 0 Punkte: Jeder ambulant behandelte Patient mit Pneumonie sollte nach 48-72 Stunden erneut untersucht werden. Oft kein Auskultationsbefund. Kriterien für eine stationäre Aufnahme  CRB-65-Score C = confusion. um die Wirksamkeit des verschriebenen Antibiotikums zu prüfen! Th: Keine Bettruhe.

ARDS Hämatologie 15) Lymphome besonders Hodgkin Das Hodgkin-Lymphom ist ein B-Zell-Lymphom. Für eine adäquate Therapie wird die Erkrankung anhand weiterer Staging-Untersuchungen (Knochenmarkbiopsie. Häufigkeitsgipfel um das 30. Empyem. etc. der auf die sichtbare Verbreitung der milchig- weißen Leukozytenmanschette ("buffy coat") nach der Zentrifugation des Blutes in einer Blutprobe zurückgeht. häufig vergrößerte "Lymphknotenpakete" (meist zervikal) und eine ausgeprägte B-Symptomatik. Die Diagnose wird anhand einer positiven Histologie nach Lymphknotenexstirpation gesichert. CT. 16) Leukamie Leukämie ("weißes Blut"): Historischer Begriff. wobei auch der histologische Subtyp bestimmt wird (meist: noduläre Sklerose). Daraus abgeleitet.) in das korrekte Stadium nach der Ann- Arbor-Klassifikation eingeteilt. Erguss. werden folgende vier Erkrankungen als Leukämien bezeichnet: . In frühen Stadien wird der lokale Befund bestrahlt (involved-field) und medikamentös nach dem ABVD-Schema behandelt. In fortgeschrittenen Stadien ist eine lokale Radiatio meist nicht mehr möglich. das zumeist jüngere Männer betrifft (1. Abdomensonographie. Lebensjahr). Die starke Anhäufung der Zellen führt zum charakteristischen Aussehen der Blutprobe.KK: Pleuritis. Sepsis. Im Rahmen von chronischen lymphatischen Leukämien und anderen proliferativen Erkrankungen des Knochenmarks kann es zu einer massiven Vermehrung derLeukozyten mit Ausschwemmung ins Blut kommen. Im Präparat sind in der Regel mehrkernige Reed-Sternberg-Zellenund einkernige Hodgkin-Zellen nachweisbar. so dass die Polychemotherapie nach dem BEACOPP-Schema im Vordergrund steht. Der Therapieansatz ist stets kurativ. Typisch für die Erkrankung sind indolente.

Zur medikamentösen Therapie stehen zahlreiche Medikamente zur Verfügung (z. Klinisch kann sich eine Malaria aber ganz unterschiedlich präsentieren (Bewusstseinsstörung. auch zur Chemoprophylaxe bei Reisen in Endemiegebiete genutzt werden. Wichtigste diagnostische Maßnahme ist der direkte Erregernachweis im "dicken Tropfen" (Anreicherung im Blutausstrich). die z. Die Klinik und Prognose hängt maßgeblich von der Plasmodiumart ab:  Plasmodium malariae ist der Erreger der zumeist benignen Malaria quartana (4-Tage-Fieber).  Plasmodium vivax und ovale sind die Erreger der zumeist benignen Malaria tertiana (3-Tage-Fieber). Klinisch kann ein Eisenmangel in eine Eisenmangelanämie übergehen und mit spezifischen Veränderungen (Mundwinkelrhagaden. Differentialdiagnostisch ist die Bestimmung von Ferritin entscheidend. Artesunat oder Chinin). Da die Resorption von Eisen im Darm im Mangelzustand nur minimal gesteigert werden kann.T.Artemether/Lumefantrin.) und wird deswegen häufig fehldiagnostiziert. hamolytische Anamie (besonders Malaria) Eisenmangel ist weltweit die häufigste Mangelerkrankung des Menschen. Malaria ist eine meldepflichtige Tropenkrankheit. da es als akute-Phase-Protein bei Entzündungsprozessen erhöht sein kann und einen Mangel dadurch kaschiert.). Bedeckung von freien Körperstellen. Die Ursachen für den Mangelzustand können sehr unterschiedlich sein.und Haarveränderungen) einhergehen.B. bei der es alle 72 Stunden zu Fieberschüben kommt. Atovaquon/Proguanil. Nagel. etc.  Plasmodium falciparum löst die potentiell kompliziert verlaufende Malaria tropica aus. die durch unregelmäßige Fieberschübe gekennzeichnet ist. Erbrechen. die von Plasmodien ausgelöst wird und durch die Anopheles-Mücke als Vektorübertragen wird. 17) Anamie besonders Eisen Mangel anamie . Ein erhöhtes Ferritin schließt aber eine Eisenmangelanämie nicht aus. Übelkeit. da ein vermindertesFerritin praktisch beweisend für einen Eisenmangel ist. . wobei verstärkte Menstruationsblutungen und Mangelernährung die häufigsten Gründe darstellen. Bei allen Erregern kommt es in der Regel erst nach frühestens 5 .7 TagenInkubationszeit zu den Symptomen. Anämie. bei der es alle 48 Stunden zu Fieberschüben kommt. Chloroquin. Repellents. Wichtigste präventive Maßnahme ist aber der adäquate Schutz vor der Anopheles-Mücke (Moskitonetze. Ikterus. etc. ist auch nach Diagnosestellung ein chronischer langwieriger Verlauf nicht selten. Die Eisenmangelanämie ist in der Regel hypochrom und mikrozytär.

Kardiologie: 18) KHK Die koronare Herzkrankheit (KHK) entsteht durch atherosklerotische Veränderungen der Koronararterien. PTCA) erfolgen.Behandlungsbeginn und Zielblutdruck hängen dabei von der gesamten Risikokonstellation ab.und Nikotinverzicht . Ergeben die nicht-invasiven Untersuchungen einen pathologischen Befund oder persistiert die Angina-Symptomatik auch unter leitliniengerechter Therapie (Lifestyle-Änderung. Hauptrisikofaktor für die Entwicklung einerAtherosklerose ist der chronische Tabakkonsum.allerdings häufig schwer durchführbare . die zu einer Minderperfusion des Myokards und einem Missverhältnis zwischen O2-Angebot und O2-Bedarf der Kardiomyozyten führt. aber auch Adipositas. optimale Blutdruck-. ausreichender Bewegung sowie Alkohol. korrekter im Zusammenhang mit der KHK ist jedoch der Ausdruck "Atherosklerose". Diabetes mellitus und Dyslipidämienführen zu einer Progression der Gefäßveränderungen. Erste Maßnahme sollte immer eine . ggf. der eine pathologische Veränderung der Gefäßintima bezeichnet. Analog zum klinischen Erscheinungsbild zeigen sich auch pathologische elektrokardiographische Veränderungen meist erst bei Belastung. Kommt es bei einer ausgeprägten Atherosklerose unter körperlicher Belastung zu einer erhöhten Herzarbeit und somit zu einem gesteigerten O2-Bedarf im Myokard. 19) Arterielle Hypertonie Die arterielle Hypertonie ist eine häufige Erkrankung und gilt als am weitesten verbreiteter kardiovaskulärer Risikofaktor (betrifft über die Hälfte aller >50-Jährigen in Deutschland). dass die Erkrankung häufig symptomfrei bleibt. Für die Erkennung und das Krankheitsverständnis der Patienten ist der Umstand erschwerend. gleichzeitiger therapeutischer Intervention (Angioplastie. Die Atherosklerose bewirkt eine Lumenverengung der Herzkranzgefäße. ausstrahlenden Schmerzen als Ausdruck der reversiblen O2- Minderversorgung. Eine hypertone Blutdrucksituation ist ab einem Ruheblutdruck von 140/90mmHg erreicht . Die BegriffeAtherosklerose und Arteriosklerose werden zwar häufig synonym verwendet. zeigt sich klinisch ein Angina-pectoris-Anfall mit retrosternalen. Durch das zusätzlich häufige Vorliegen weiterer Risikofaktoren wie Adipositas.Änderung des Lebensstils mit Gewichtsreduktion.Diabetes mellitus oder Nikotinkonsum steigt das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen oder Schlaganfall weiter an. kann eine invasive Diagnostik mittels Herzkatheteruntersuchung und ggf.und Cholesterineinstellung sowie Thrombozytenaggregationshemmung). arterielle Hypertonie. Blutzucker. Daher wird zur Diagnosestellung häufig ein Belastungs-EKG durchgeführt.

Da die Wirkstoffe als grundsätzlich gleichwertig anzusehen sind. wobei die Abgrenzung zu einem Befall des Gehirns (Meningoenzephalitis) nicht immer möglich ist.stimulieren oder zu gefährlicher Bradykardie führen. Ein drittgradiger AV-Block führt zur vollständigen Entkopplung von Vorhof und Kammer. Der daraufhin einsetzende Kammerersatzrhythmus kann einerseits verzögert . wodurch auch ein erhöhter Hirndruck .Beta- Blocker. 20) AV Block Eine Überleitungsstörung im Bereich des AV-Knotens zwischen Vorhof und Kammer wird als AV-Block bezeichnet und je nach Ausmaß des Blockbildes in drei Stadien eingeteilt. Ursächlich kommen zahlreiche verschiedene Viren in Frage. Hirn (Insult) oder Niere (hypertensive Nephropathie). Bedeutende Sonderformen sind die tuberkulöse Meningitis und die Borrelienmeningitis. Myokardinfarkt). KHK. Bei höheren Blutdruckwerten oder konservativem Therapieversagen ist der Beginn einer medikamentösen Therapie indiziert: Zunächst wird eine Monotherapie mit einem Diuretikum.unter anderem an Auge (hypertensive Retinopathie). Beim Typ 2 "Mobitz" tritt nur im 2:1. die sich beide zumeist mit einem subakuten Verlauf über Wochen bis Monate präsentieren.mit lebensbedrohlich langer Pause oder Adams-Stokes-Anfall . bei der es zwischenzeitlich zum Ausfall eines einzelnen Kammerkomplexes kommt. Daher besteht in diesem Fall eine absolute Schrittmacherindikation. und bleibt ebenfalls meist asymptomatisch. da ansonsten schwerwiegende Folgen (wie eine Hirnblutung) auftreten können. Als akute Komplikation kann eine hypertensive Krise mit systolischen Blutdruckwerten >230mmHg auftreten. Klinisch muss auf die Kardinalsymptome Fieber. Erstgradige Blockbilder zeigen sich ausschließlich im EKG durch Verlängerung derPQ-Zeit und haben isoliert keinen Krankheitswert.oder 3:1-Rhythmus ein Kammerkomplex auf . Beim AV-Block II° wird zwischen zwei Subtypen unterschieden: Der Typ 1 "Wenckebach" ist durch eine periodische Zunahme der PQ-Zeit gekennzeichnet. Langfristige Folgen der arteriellen Hypertonie sind multiple Endorganschäden . ACE-Hemmer/Sartan oder einem Kalziumantagonisten oder eine Kombination von zwei Medikamenten (wovon zumeist eines ein Diuretikum ist) gewählt.Kopfschmerzen. Herz(hypertensive Kardiomyopathie. sollten für die endgültige Auswahl der verordneten Präparate die Begleiterkrankungen des Patienten berücksichtigt werden. Neurologie 21) Meningitis Die Meningitis bezeichnet eine Entzündung der Hirn.sein.hier ist ein Übergang in den totalen AV-Block III° möglich und kritisch zu bewerten. bei den bakteriellen Erregern dominieren vor allem Meningokokken und Pneumokokken. die einer schonenden aber konsequenten Behandlung bedarf.und Rückenmarkshäute. Meningismus und Bewusstseinstrübung geachtet werden. Diagnostisch wegweisend sind eine Liquoruntersuchung und ein kraniales CT. die jedoch bei Kleinkindern und Säuglingen fehlen können.

heilt eine virale Meningitis oft spontan und meist folgenlos aus.ausgeschlossen werden kann. Meningokokken-Meningitis) ist dasWaterhouse-Friderichsen- Syndrom. . bei dem es zu einer lebensgefährlichen Verbrauchskoagulopathie mit akuterNebenniereninsuffizienz kommt. Der gefürchtete Notfall der akuten bakteriellen Meningitis (insb. Während eine bakterielle Meningitis einen absoluten Notfall darstellt und so schnell wie möglich empirisch mit Antibiotika therapiert werden muss.

vielen herzlichen Dank an FIA-Team und an Alle.16 das ist mein protokoll meiner kentinessprüfung der patient hatte AKUT cholezystitis und ich war gefragt über Murphy zeichen . die uns unterstützt haben… Fall: Akute Cholezystitis .lungen embolie . bei Herrn Dr. akut ischemie . zeichnen . Ich möchte mich ganz herzlich bei FIA bedanken. leber untersuchung . Kreisler : obere GIT blutung einschliesslich behandlung .ursachen und auch unteregastrointestinalblutung und eosphegalvarices ursachen und behandlung Chirurgie : er gab mir rontgenaufnahme für osteoarthritis ich habe es nicht gewusst und auch die fragen darüber habe ich leider nicht gut geantwortet und er war sehr nett und hat es genommen und fragte mich alles über kompartment syndrom . Mohammed Ali (Facebook Post) 12.05. Farhan .Kist fragte micht über: typisch pnumonie und atypische pneumonie (symptome . milzuntersuchung und hirnnervenuntersuchung .und Legionella Prof. differential diagnose und behandlung und über clostridium defficile . danach das mündliche teil Prof.

flexikon.be/QCW8UQ6mdVI  Milz Untersuchung ? https://youtu. Hierbei wird die Gallenblase sonographisch aufgesucht.be/552Eu3f94s4 . unter Sicht von außen mit dem Finger komprimiert und der Patient nach einem Druckschmerz befragt. Meistens ist das Ausmaß der Schmerzhaftigkeit an der Veränderung des Gesichtsausdruckes während der Inspiration zu erkennen. Wegen der zum Teil anatomisch variablen Lage der Gallenblase bedient man sich oft des etwas verlässlicheren sonographischen Murphy-Zeichen.com/de/Murphy-Zeichen) Beschreibung des Murphy-Zeichen in Youtube bei Amboss. Durchführung Zur Überprüfung des Murphy-Zeichens drückt man am sitzenden Patienten mit mehreren Fingern medial der Mamille unterhalb des rechten Rippenbogens ein und fordert den Patienten zu einer tiefen Inspirationauf. Source (http://m.  Murphy Zeichen ? Definition Das Murphy-Zeichen ist ein im Rahmen der körperlichen Untersuchung auslösbares klinisches Zeichen für das Vorliegen einer Cholezystitis oder einer Cholelithiasis.be/bzkOgzHsBaI  Hirnnerve Untersuchung ? https://youtu. Auswertung Positiv ist das Murphy-Zeichen wenn der Patient bei der Einatmung einen plötzlichen umschriebenen Druckschmerz verspürt.doccheck. Eine entzündliche Gallenblase drückt hierbei gegen die palpierenden Finger. https://youtu.be/XAOjbh4xE7o  Leber Untersuchung ? https://youtu.

die durch sogenannte atypische Erreger (Viren. spezielle Bakterien wie etwa Mykoplasmen) hervorgerufen wird. Chlamydia psittaci(Ornithose) o Adenovirus o Coxiella burnetii (Q-Fieber) o Legionella pneumophila o Pneumocystis jirovecii (bei AIDS-Patienten) .  Prof. Zeichen. med. Parainfluenzavirus o Chlamydia pneumoniae. Dr. Diese Erreger werden von Abwehrzellen aufgenommen und gelangen dadurch in das Zwischengewebe der Lunge. Die atypischen Erreger sind: o Mycoplasma pneumoniae (siehe auch:Mykoplasmose) o Respiratory Syncytial Virus (RSV) o Influenzavirus. Differential diagnose und behandlung) ?  typische Pneumonie (= alveoläre Pneumonie)  atypische Pneumonie (= interstitielle Pneumonie  Alveoläre Pneumonie Bei der alveolären Pneumonie spielt sich die Entzündung innerhalb der Lungenbläschen (Alveolen) ab. Man kann sie weiter in zwei Unterformen unterteilen:  Bronchopneumonie  Lobärpneumonie Eine atypische Pneumonie ist eine Lungenentzündung. Kiste :  Pneumonie und atypische Pneumonie (Symptome.

 .

Allgemeine therapeutische Maßnahmen bei einer Pneumonie sind:
 Bettruhe
 Atemübungen
 Ausreichende Nahrungs- und Flüssigkeitszufuhr
 bei Fieber über 38,5° Antipyretika zur Fiebersenkung
(beispielsweise Paracetamol)
 O2-Gabe per Nasensonde bei schweren Fällen der Atemnot
 Mukolytika
 Inhalation
 Physikalische Therapie zur Förderung derResorption der Entzündung

 Clostridium difficile?
Clostridium difficile ist ein Bakterium, das weltweit vorkommt. Es findet sich in der Umwelt und auch

im Darm gesunder Menschen und Tiere. Die Clostridien können jedoch in den Vordergrund treten,

wenn durch eine längere Einnahme von Antibiotika die gewohnte Darmflora verändert oder sogar

zerstört wird. Clostridien können Giftstoffe ausscheiden, die unter Umständen eine Darmentzündung

mit schweren Durchfällen verursachen. Am häufigsten treten Clostridium difficile-Erkrankungen bei

Krankenhauspatienten auf.
http://www.infektionsschutz.de/erregersteckbriefe/clostridium-difficile/

 Legionella ?
1 Definition
Legionella pneumophila ist ein zur
GattungLegionella gehörendes Bakterium. Der Nachweis einer Erkrankung
durch Legionella pneumophila ist namentlich meldepflichtig.

2 Morphologie
Legionella pneumophila ist ein obligat aerobes,gramnegatives, kurz-
filamentöses, bewegliches Stäbchen
mit lophotricher oder monotricherBegeißelung.

Legionella pneumophila (REM)

4 Übertragung Legionellen werden aerogen aus der Umgebungsluft aufgenommen. 5 Krankheitsbilder  Legionellen-Pneumonie  Pontiac-Fieber 5. das in höchstmöglicher Dosis appliziert wird. Es kommt zur Entzündung der Alveolen und der Alveolarsepten. Mit Legionellen kontaminierte Anlagen dieser Art können in Gemeinschaftswohneinrichtungen wie z. Durch Schutzmechanismen entgehen die Legionellen nach der Phagozytose durch Makrophagen derintrazellulären Abtötung. 6 Mikrobiologische Diagnostik 7 Antibiotische Therapie Nach derzeitigem Kenntnisstand (2014) sindAntibiotika mit hoher intrazellulärer Aufnahme am effektivsten. dieSurfactant spalten. Eine Übertragung von Mensch zu Mensch ist nicht gegeben. 3 Eigenschaften Bakterien der Gattung Legionella könnenKohlenhydrate nicht selbstständig verwerten. Legionella pneumophila kann häufig aus Wasserleitungen. Eine zusätzliche Gabe vonRifampicin wird heute nicht mehr empfohlen. Die Legionellen vermehren sich intrazellulär und produzieren Proteasen. Sie kommt in der freien Natur im Erdboden und Wasseransammlungen vor.B. Wasserhähnen. Sie sind daher in der freien Natur zur Deckung ihres Energie. Bei Patienten mit intaktem Immunsystem sollte die oraleTherapie 5 .und Nährstoffbedarfs auf die Gesellschaft von anderen sogenannten autotrophen Mikroorganismenangewiesen.10 Tage dauern.und Lüftungsanlagen zu achten. In der Folge kommt es zur hämatogenen Absiedlung in verschiedenenOrganen des Körpers. Altenwohnheimen zur Infektionsquelle fürepidemische Erkrankungen durch Legionella pneumophilia werden. .1 Pathogenese Nach der Einatmung siedelt sich Legionella pneumophila in der Lunge an. Prinzipiell ist eine von der Lunge ausgehende Ausschwemmung des Erregers in den Blutkreislaufim Sinne einer Sepsis möglich. Klimaanlagen und anderen Kühlvorrichtungen isoliert werden. Präventiv ist daher auf sachgemäße Installation und Wartung von Wasser. Legionella pneumophila ist relativ resistent gegenüber äußeren Einflüssen. Infizierte mit nachgewiesener Immunschwäche sollten 3 Wochen behandelt werden. Mittel der Wahl ist das Levofloxacin.

Ist die Blutungsquelle unbekannt. DR. Alternative Wirkstoffe gegen Legionella pneumophila sind die Makrolidantibiotika Clarithromycin undAzithromycin.flexikon. sind sie nach §6 Abs.[2] http://m. wenn ein Hinweis auf eine akute Infektion besteht.[1] Nach §7 IfSG (Meldepflichtige Nachweise von Krankheitserregern) ist der direkte und indirekte Nachweis von Legionella spp.com/de/Legionella_pneumophila  PROF. KREISLER:  OBERE und Untere GIT Blutungen Ursachen und Behandlungen ? 2 Einteilung Man unterscheidet nach ihrer Lokalisation:  Obere gastrointestinale Blutung (OGIB): Blutungsquelle proximal der Flexura duodenojejunalis  Mittlere gastrointestinale Blutung (MGIB): Blutungsquelle zwischen der Flexura duodenojejunalis und der Ileozäkalklappe  Untere gastrointestinale Blutung (UGIB): Blutungsquelle distal der Ileozäkalklappe Nach älteren Einteilungen wird die MGIB der unteren gastrointestinalen Blutung zugeschlagen. 3 IfSG als "Ausbruch" dem Gesundheitsamt nicht- namentlich zu melden. 8 Meldepflicht Nach §6 IfSG Abs.doccheck. 1 IfSG (Meldepflichtige Krankheiten) besteht keine Meldepflicht für Krankheitsverdacht. Erkrankung und Tod. Med. spricht man von einerobskuren gastrointestinalen Blutung. . Treten Legionellen-Infektionen als nosokomiale Infektionen gehäuft auf. namentlichmeldepflichtig. 85 bis 90 Prozent der Blutungen sind im oberen Gastrointestinaltrakt lokalisiert .zwischen demHypopharynx und der Flexura duodenojejunalis.

Thermokoagulation sind mögliche Optionen. Wird dabei die Ursache der Blutung entdeckt.1 Obere gastrointestinale Blutung (OGIB)  Gastroduodenale Ulkuskrankheit o Ulcus ventriculi (Magenulkus) o Ulcus duodeni (Duodenalulkus)  Schleimhauterosionen  Refluxösophagitis  Ösophagusvarizen  Magenkarzinom  Mallory-Weiss-Syndrom  Intestinale Angiodysplasie 3. wird zunächst versucht. Ösophagusvarizenblutungen können häufig nur durch die Einlage von Sonden. . Sengstaken-Blakemore-Sonden. kolloidale Lösungen und Blut wird zunächst eine Endoskopie durchgeführt. die Blutung durch die Injektion vonAdrenalinlösung oder Fibrinkleber zum Sistieren zu bringen. da sonst die Gefahr der Entstehung von Drucknekrosen besteht.bzw.2 Untere gastrointestinale Blutung (UGIB)  Hämorrhoiden  Divertikulitis  Morbus Crohn  Colitis ulcerosa  Kolonpolypen  Kolonkarzinom  Analfissur  infektiöse Enteritis  Meckel-Divertikel  Angiodysplasie Behandlung der Oberen GIT Blutungen: Nach der stationären Aufnahme und der Stabilisierung des Kreislaufs des Patienten durchElektrolytlösungen. Auch Laser. 3 Ursachen 3. gestillt werden. sog.Magenfundusvarizen werden durch die Einlage vonLinton-Nachlas-Sonden behandelt. welche nur für max. 48h imÖsophagus verbleiben dürfen.

SOURCE: http://m. wird versucht. Eine endoskopisch nicht stillbare Ulkusblutung bedarf der Exzision des Ulkus sowie der Ligatur des versorgenden Blutgefäßes. Sollte im Rahmen der Endoskopien die Quelle der Blutung gefunden werden. Zusätzlich sollte Blut abgenommen und ein Blutbild. Med.fle xikon&utm_medium=web&utm_campaign=DC%2BSearch  Dr.doccheck. dieGerinnungsparameter und die Leberenzymebestimmt werden.flexikon. kolloidaleLösungen oder auch Blut erfolgen. dass der Therapie stets die Therapie der Grunderkrankung folgt. Omeprazol oderRabeprazol intravenös verabreicht werden. kann Vasopressin intravenös verabreicht werden.B. die Blutung durch die Injektion von Adrenalinlösung oderFibrinkleber zum Sistieren zu bringen. Der Notfalltherapie sollte eine kausale Therapie FOLGEN. ALTAYEH  Kompartmentsyndrom Synonym: Kompartment-Syndrom Englisch: compartment syndrome 1 Definition Unter einem Kompartmentsyndrom versteht man einen Anstieg des Gewebedruckes in osteofaszialenoder faszialen Logen (Kompartimenten) und die daraus folgende Beeinträchtigung derMikrozirkulation und der neuromuskulären Funktion. Zusätzlich sollte einProtonenpumpeninhibitor wie z. Behandlung der Unteren GIT Blutungen: Zunächst sollte eine Kreislaufstabilisierung durchSchocklagerung.com/de/Gastrointestinale_Blutung?utm_source=www. Wichtig ist jedoch. . Es handelt sich um einen akuten Notfall mit sofortigem Handlungsbedarf.doccheck.Um den Blutdruck im Splanchnikusgebiet zu senken. Elektrolytlösungen.

3 Pathogenese Ein Kompartmentsyndrom tritt auf. In der Intensivmedizin ist auch ein abdominelles Kompartmentsyndrom bekannt. Es entsteht einCirculus vitiosus. Kompartment (1) Kompartment (2) Kompartment (3) Kompartmentsyndrom 4 Symptome Als Frühsymptom zeigt sich ein unerträglicher. Hält dieser Zustand über einen längeren Zeitraum an. da durch den mangelnden Abstrom venösen Bluts der auf die Muskeln einwirkende Druck weiter erhöht wird. durch normale Analgetikagaben nicht beeinflussbarerSchmerz mit Spannungsgefühl undSensibilitätsstörungen (Taubheitsgefühl. Er . Kribbeln). Folge ist eine Unterbrechung des arteriellenBlutstroms mit zunehmender Ischämie des Muskelgewebes. resultiert daraus eine ausgedehnte Nekrosen.Tibiakopffraktur) oder als Folge stumpfer Traumata.B.B. dass der venöseAbstrom nicht mehr gewährleistet ist. wenn durch Schwellung und/oder Einblutungen der um den Knochen liegenden Weichteile der Druck in einer Muskelloge so stark erhöht wird. Triathlon oder langen Märschen) ein funktionelles Kompartmentsyndrom auftreten. wie es zum Beispiel nach Aortachirurgie auftreten kann. Weitere Ursachen können iatrogene Eingriffe (Operationen) sein. nach einem Marathonlauf. meist als begleitendeWeichteilverletzung bei Frakturen (z. Bei muskulärer Überlastung kann bei Leistungssportlern oder Hobbyathleten durch ein Muskelödem (z.2 Ätiologie Akute Kompartmentsyndrome entstehen in der Regel durch Traumata.

Später treten motorische Ausfälle auf und es kommt zu einem Pulsverlustdistal der betroffenen Muskelloge. Die Therapie der Wahl ist die großzügige Entlastungsinzision (Dermatofasziotomie). Es droht die irreversible Nekrose des Gewebes und der Funktionsverlust der Extremität. Die Beweglichkeit der betroffenen Extremität ist stark einschränkt. Wird das Kompartmentsyndrom nicht rechtzeitig behandelt. Nach Abschwellung erfolgt je nach Gegebenheiten eineSekundärnaht oder Hauttransplantation. d. danach können elektrotherapeutische.h. 5 Diagnose Die Diagnose erfolgt klinisch durch die typischeAnamnese und eine funktionelle Untersuchung. resorptionsfördernde und detonisierende Maßnahmen angewendet werden.Unterarm und Fuß.): Verminderung oder Unterbrechung der Durchblutung eines Organs.doccheck. Embolie. . die chirurgische Spaltung der betreffenden Faszie und der angrenzenden Kompartimente.: ischein = zurückhalten. In den ersten 48 Stunden sind Massagen. Gefäßspasmus). die im Extremfall eine Amputationdes betroffenen Gliedmaßensegments notwendig macht. Häufigste Lokalisationen sind Unterschenkel.[1] Das akute. traumatisch bedingteKompartmentsyndrom stellt einen chirurgischenNotfall dar.Wärme und Heparinsalben kontraindiziert. SOURCE: http://m. kommt es zu einer ischämischen Muskelnekrose. was letztlich zum Tode des Patienten führen kann. Im ungünstigsten Fall kann ein so genanntes MSOF(multiple system organ failure) resultieren. Der in einer Muskelloge herrschende Druck kann mit einer Sonde intraoperativ gemessen werden. 6 Therapie Die initiale Therapie funktionellerKompartmentsyndrome erfolgt durch Entlastung undKühlung.flexikon.lässt sich auch durch passive Bewegung auslösen und bessert sich durch Hochlagerung der Extremität nicht.com/de/Kompartmentsyndrom  Akute Ischämischen Definition: Ischämie (griech. hindern. Organteils oder Gewebes in Folge mangelnder arterieller Zufuhr (durch Thrombose.

Bzw. Lungenarterienembolie.at/gefaesschirurgie/leistungsangebot_untermenue. Unter akuter Ischämie einer Extremität versteht man jede plötzliche Abnahme oder Unterbrechung der Durchblutung einer Gliedmaße.php? id=1&tabelle=Akute_Isch%E4mie  LUNGEN Embolie Lungenembolie Abkürzung: LE.ac. die eine mögliche Bedrohung ihrer Erhaltung darstellt. . LAE Synonyme: Lungenthrombembolie.meduniwien. Verengung einer Lungenarterie oder einerBronchialarterie durch einen Embolus.: Unter einer akuten Ischämie versteht man eine sich rasch entwickelnde – wenn nicht plötzlich einsetzende – Abnahme der Durchblutung einer Extremität. die in aller Regel neue oder sich verschlechternde Symptome und sogar Zeichen des drohenden Untergangs einer Extremität hervorrufen kann. Pulmonalarterienthrombembolie Englisch: pulmonary embolism 1 Definition Als Lungenembolie bezeichnet man die Verlegung bzw. Source : http://www.  ICD10-Code: I26 2 Ätiologie Es gibt verschiedene Formen der Lungenembolie:  Thrombembolie (Hauptursache)  Septische Embolie  Knochenmarksembolie  Fettembolie  Luftembolie  Tumorembolie  Embolie mit Fremdmaterial In über 90 % der Fälle handelt es sich bei dem Embolus um einen abgelösten Thrombus aus dem Einzugsgebiet der Vena cava inferior.

a. 5 Pathophysiologie Eine Lungenembolie führt zu einem Anstieg despulmonalen Widerstandes und somit zu einer erhöhten Nachlast für das rechte Herz. Selten entstammt der Embolus dem Einzugsgebiet der Vena cava superior. insbesondere nach chirurgischen Eingriffen mitImmobilisation. Bettlägerigkeit oder Langstreckenflüge (Economy-Class- Syndrom). Bei entsprechender Prädispositiongeht jede Form der Immobilisation. Die Darstellung der chronischen Lungenembolie erfolgt in einem eigenen Artikel. 3 Risikofaktoren Zu den Risikofaktoren einer Lungenembolie zählen u. die zu einer verminderten Flussgeschwindigkeit des Blutes in denunteren Extremitäten führt. Meistens ist die Emboliequelle eine Phlebothrombose der Beinvenen. Hormonersatztherapie  maligne Tumore  Schwangerschaft  Gerinnungsstörungen Die Lungenembolie ist eine Hauptursache für dieLetalität nach Krankenhausaufenthalten. Femur)  Hüft-TEP  Lungenerkrankung  Kontrazeptivaeinnahme. DasVentrikelseptum wird nach links verschoben. . wobei zentrale Venenkatheter und Schrittmachersonden die Entstehung von Thrombosen begünstigen.B. Infolge derTotraumventilation mit reduzierter Oxygenierung desBlutes kommt es zu einer Myokardischämie. die linksventrikuläre Vorlast sinkt und es kommt zu einem Abfall des Herzzeitvolumens. Im Folgenden wird die akute Lungenembolie besprochen. mit einem erhöhten Lungenembolierisiko einher. Aus etwa jeder 100sten akuten Lungenembolie wird eine chronische Lugenembolie. 4 Einteilung Nach dem zeitlichen Verlauf unterteilt man in:  akute Lungenembolie  chronische Lungenembolie Schwere akute Verläufe werden als fulminanteLungenembolie bezeichnet. die zu einer akuten Dekompensation des rechten Herzen führen kann (Rechtsherzinsuffizienz). z.:  umfangreiche Operationen  Frakturen größerer Knochen (Hüfte.

Lungenembolie 6 Klinik Die Lungenembolie wird sehr häufig nicht diagnostiziert. Bei Verlegung größerer Lungenarterienäste ist ein Infarkt selten. die sich infolge zu keilförmigenInfarktpneumonien entwickeln. Bei Verlegung kleiner Segmentarterien entstehen Lungeninfarkte. Die klinischen Zeichen sind:  Dyspnoe/Tachypnoe  Tachykardie  Zyanose . da die Bronchialarterien in diesen Bereichen ausgleichend versorgen können.

↓ < 70 mmHg < 60 mmHg Gefäßobliteration Periphere Äste Segmentarterien Ein PA-Ast oder Ein PA-Ast und mehrere mehrere Lappenarterien Lappenarterien (PA-Stamm) Letalität gering < 25 % > 25 % > 50 % Eine alternative Schwergradeinteilung ist die derEuropean Society of Cardiology (ESC) von 2008.1 Einteilung / Schweregrade Grad I Grad II Grad III Grad IV Klinik Hämodynamisch Hämodynamisch Schock. RRsyst.30 mmHg > 30 mmHg Pa O2 > 75 mmHg ev. Puls > Dysfunktion Dysfunktion 100/min PA-Mitteldruck Normal < 20 mmHg Meistens normal 25 . Brustschmerz  Husten  Hämoptysen  Schwindel  Schweißausbruch Die klinischen Zeichen eine Lungenembolie sind jedoch nicht immer in voller Ausprägung festzustellen. 100 mmHg. < Reanimationspflicht stabil ohne RV. Eine größere Lungenembolie folgt meist erst nach mehreren kleineren Lungenembolien. stabil mit RV. Sie klassifiziert die Lungenembolie anhand ihrerFrühsterblichkeit: niedrig (< 1 %) mittel (3–15 %) hoch (> 15 %) Schock oder nein nein ja (-> Therapie) Hypotonie RV-Dysfunktion nein nein/ja* möglich Troponin erhöht nein nein/ja* möglich . Tachykardie und Fieber(Infarktpneumonie !). Kleine Lungenembolien sind klinisch dezent und führen in der Regel zu relativ unspezifischen Symptomen wieSchwindel. 6.

a. Ist nach diesen Untersuchungen eine Lungenembolie wahrscheinlich. Die CT-Angiographie ist hierbei das Verfahren der 1. Pleuraerguss und das Westermark-Zeichen. Pleuritis. Hinterwandinfarkt u. da sie aufgrund derWundheilung physiologisch für mehrere Wochen erhöht sind! Auch bei Tumorpatienten. sollte ein Embolusnachweis angestrebt werden. Als unspezifisches EKG-Zeichen kann ebenso dasMcGinn- White-Syndrom herangezogen werden. In der Blutgasanalyse zeigen sich bei großen Lungenembolien verminderte Partialdrücke fürSauerstoff und Kohlendioxid. eines der beiden Kriterien 7 Diagnostik Die Diagnostik bei Verdacht auf Lungenembolie ist abgestuft. Aortendissektion  Oberbauchschmerzen: Gallenkolik. Gleiches gilt für das Röntgen-Thorax. keilförmige Verschattungen.  Kollaps/ Schock: DD eines unklaren Schocks . ohne das eine Thrombose bzw. das die SI/QIII-Konfiguration beinhaltet. in dem unspezifische Zeichen festgestellt werden können. Spontanpneumothorax. Embolie vorliegt. die SI/QIII-Konfiguration. stationäre Thrombolyse oder Therapie frühe Entlassung Behandlung Embolektomie  mind. Lungenperfusionsszintigraphieoder eine Pulmonalisangiographie erfolgen.a. einseitigePleuritis bzw. Anaphylaxie.Perikarditis. Asthmaanfall. Alternativ können eineMR- Angiographie. ein P-pulmonale.Ulkusperforation. DieSensitivität und Spezifität sind hierbei jedoch gering. unter anderem Gefäßlücken. T-Negativierungen in V1-3 und/oder ein Rechtsschenkelblock vorliegen. Pankreatitis. Zunächst kann mit dem Wells-Score und der Bestimmung des D-Dimer-Spiegels eine orientierende Diagnostik erfolgen. Angina pectoris. 7. Im EKG können ein Rechtstyp. Ergänzende Befunde sind in der Echokardiographieund im EKG zu erheben. Patienten mit schweren Infektionen und Schwangeren finden sich erhöhte D-Dimere.1 Differentialdiagnosen  Akute Dyspnoe: Lungenödem. Bei der klinischhäufig vorkommenden Fragestellung einerpostoperativen Lungenembolie sind die D-Dimere allerdings nicht verwertbar. In der Echokardiographie kann eventuell eine Rechtsherzbelastung dargestellt werden. eine gestaute Arteria pulmonalis.  Thorakale Schmerzen: Herzinfarkt. psychogeneHyperventilation u. Wahl.

Die Antikoagulation mit Cumarinen sollte für 6 Monate beibehalten werden. Allgemeine Maßnahmen umfassen die Sauerstoffgabe über eine Nasensonde und Sedierung(z. Magen. Die Antikoagulation erfolgt in der Regel mit Heparin. Oberbauch) Dyspnoe Schlagartig.40. Angina pectoris.000 IE/d. Pneumonie Lungenembolie Herzinfarkt Anamnese Längere Bettruhe (z.000 . wobei initial ein Bolus von 10. Bronchialbaum/ Lunge  Lungeninfarkt. mit Diazepam).B.B. Schocksymptomen. . Ösophagus. bei nachgewiesenerThrombophilie auch dauerhaft.oder akinetische Infarktareale (meist schwerer LE linksventrikulär) 8 Therapie Die Therapie einer Lungenembolie richtet sich nach dem Schweregrad. Zur Reperfusion kann bei schwerer Lungenembolie eine Fibrinolyse mit rt- PA erfolgen. stark erhöhten Pulmonalarteriendruck und deutlich vermindertem Sauerstoffpartialdruck muss zusätzlich zu einer Antikoagulation eineReperfusionstherapie angestrebt werden. bekannte KHK postoperativ. Alternative Verfahren sind die Thrombolyse mittelsRechtsherzkatheter oder die chirurgischeEmbolektomie. Hämoptoe: Blutung aus Nasen-Rachenraum.Thrombose. Hals. intensiv Leicht Labor Troponin I/T positiv und BNP↑ bei schwerer CK-MB ↑ und Troponin I/T positiv LE EKG Gelegentlich Bild ähnlich wie bei Meist Infarkttypische EKG-Veränderungen Hinterwandinfarkt Echo Rechtsventrikuläre Dysfunktion bei Hypo. Vollheparinisierung). gefolgt von einer Dauerinfusion (30. Nach 7-10 Tagen erfolgt eine überlappende Umstellung auf Cumarin-Derivate. Bei einer schweren Lungenembolie mit Hypotonie.000 IE gegeben wird. sog. Zur Messung des ZVD und desWedge- Druckes sollte nach Möglichkeit ein zentralvenöser Katheter gelegt werden. Arm. Herzerkrankung) Beginn Schlagartig Allmählich Schmerz Inspiratorisch verstärkter pleuritischer Atemunabhägiger Schmerz mit Ausstrahlung Schmerz (Schulter.

com/de/Lungenembolie EDIT: Abdul Kader Haydar Obeid .http://m.doccheck.flexikon.

Schmerzen. Beweglichkeit. Bela Szabo (Pharmakologie) Dr. Kardiovaskuläres System. Lichtreaktion • Inspektion von Mund. Dr. insbesondere durch:  Reduction der Angiotensin-II Bildung => Abnahme der Vasokonstriktion  Reduction der Aldosteronbildung => Abnahme der Na+-/H2O-Retention  Reduction der Katecholaminausschüttung => Abnahme des Sympathikotonus  Reduction der Bradykininabbaus => Vasodilatation ACE-Hemmer vermindern zusätzlich die ungünstigen Remodelierungprozesse am Herzen und verbessern die Prognose bei Patienten mit klinisch manifester Herzinsuffizienz. Palpation. .04. Metoprolol. immer nach der Belastung. Rachen.a. Oder: ACE-Hemmer haben Wirkungen auf das kardiovaskuläre System und auf die Nieren. SIMVA. Meningismus • Schädelkalotte.2016. Lider und Bulbus. Ramipril. Kreisel (Innere Medizin) Prof. Gesichtsschädel Inspektion. El Tayeh (Unfallchirurgie und Orthopedie) Patientenuntersuchung: Pat. Frau Müller. Aus Vorgeschichte: 2 Jahre davor MI mit Herzkatheter versorgt. Prüfungskomission: Prof. Konjunktiven. Skleren. DM II. Haut und Haare • Augen Inspektion. Augenmotorik. Perkussion. werden von Angst und Luftnot begleitet. Vorerkrankugen: art. Fragen bei der Vorstellung: El Tayeh: Wie untersuchen Sie den Kopf und Hals? Kopf und Hals • Allg. Metformin.und Nachlast. 55 J.17. rezidivierende Schmerzen retrosternal (2 mal im Laufen der letzten Woche).. carotis Szabo: Welche Risikofaktore hat Patientin? (Nikotin. Hypertonie. Zunge • Palpation der Schilddrüse und der cervikalen Lymphknoten • Inspektion der Halsvenen • Palpation und Auskultation der A. Alkohol) Wie wirkt Ramipril? Ramipril gehört zu der Gruppe der ACE-Hemmer (Angiotensin Converting Enzyme).KP am 25. Vormedikation: ASS. ACE- Hemmer senken die Vor. Ausstrahlung in die linke Schulter.

Dennoch sind ACE-Hemmer bei Ausschluss der oben genannten Gründe als nierenschützend zu betrachten. Diese Entwicklung wird auch als Aldosteron-Escape-Phänomen bezeichnet. Die Komponenten des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems stehen in enger Wechselwirkung zueinander. zur Normalisierung des Angiotensin II - Haushaltes führen.B. Bei Vorliegen einer Nierenarterienstenose. So kommt es zu einer Abnahme der antiproliferativen Wirkung der ACE-Hemmer sowie zum Verlust der Noradrenalin- Potenzierungshemmung. dass Angiotensin II ein proliferativer Reiz für Arterien ist und so die Pathogenese der Atherosklerose beschleunigt. Wirkungen bei chronischer Gabe Bei chronischer Gabe von ACE-Hemmern können Serinproteasen wie z. Das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System reguliert den Flüssigkeits.ACE-Hemmer senken den Blutdruck und verringern somit die Nachlast für die Herzarbeit. die Chymase oder Kathepsin G. Bei Gesunden stellt dies keine Bedrohung dar. Daher sind ACE-Hemmer auch sehr gut zur Behandlung der Herzinsuffizienz geeignet. ACE-Hemmer verlangsamen die Progredienz von Folgeerkrankungen der Niere bei Hypertonie und Diabetes mellitus. schweren Herzinsuffizienz und/oder hochdosierter Therapie mit (Schleifen-)Diuretika kann die Nierendurchblutung allerdings zu stark eingeschränkt werden. ist ggf. Da Bradykinin im Endothel via Freisetzung von NO und PGI2 (Prostacyclin) zu einer Vasodilatation führt. Was ist RAAS? Wie wirkt AT II? Renin-Angiotensin-Aldosteron-System. Die Reninsekretion unterliegt einer Vielzahl von regulatorischen Einflüssen. Die günstige Wirkung der ACE-Hemmer beruht wahrscheinlich darauf. Um das beschriebene Phänomen zu verhindern. Die Aufgabe des Renins ist die Spaltung von Angiotensinogen in Angiotensin I. Hypovolämie. bleiben die antihypertensiven Wirkungen des ACE- Hemmers erhalten. ebenso der bradykininvermittelte antiproliferative Effekt. Renin ist ein hauptsächlich von den Polzellen der juxtaglomerulären Zellen der Niere produziertes Enzym. welche selektiv für Angiotensin I sind. Niere Die Nierendurchblutung wird beeinträchtigt. Durch eine Reihe von enzymatischen Spaltungen entsteht dabei das physiologisch wirksame Angiotensin II. Das Bradykininsystem wird von diesen Enzymen jedoch nicht beeinflusst. beispielsweise bewirken Betablocker eine Verminderung der Sekretion. eine Kombination mit einem AT1- Rezeptorantagonisten indiziert.und Elektrolythaushalt des Körpers und wirkt somit in entscheidender Weise auf den Blutdruck ein. . Auch bei der Behandlung der koronaren Herzerkrankung haben ACE-Hemmer prognostisch günstige Auswirkungen.

bei Rauchern fängt er aber früher an und entwickelt sich viel schneller. Angiotensin II bewirkt an den Blutgefäßen eine Vasokonstriktion und in der Nebennierenrinde eine vermehrte Ausschüttung von Aldosteron. der alleine am häufigsten Krebs verursacht. die Gefäße. Aldosteron ist ein Steroidhormon und bewirkt hauptsächlich eine Natrium. Rauchen ist ein wichtiger Risikofaktor für Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Auch die letzte Stufe. Hauptursache ist die fortschreitende Arteriosklerose.a. Rauchen zieht auch die Atemwege in Mitleidenschaft.und Wasserretention in der Niere. Augen. Für die kardiovaskulären Effekte ist die Wirkung am AT1-Rezeptor entscheidend. Bauchspeicheldrüsen-. Kehlkopf-. Speiseröhren-. Zwischen Zigaretten und Lungenkrebs gibt es eine eindeutige Dosis- Wirkungs-Beziehung: Je länger jemand schon raucht. Angiotensin II wirkt über verschiedene Rezeptoren auf die Zielstrukturen. Neben Lungenkrebs werden auch noch andere Krebsarten durch das Rauchen gefördert. sie verlieren ihre Weichheit und Elastizität. Oft führt die arterielle Verschlusskrankheit bei Männern zu Impotenz. Die entzündete Bronchialschleimhaut verdickt sich und verengt die Luftwege. Die chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD) ist eine Erkrankung der Atemwege. Das Rauchen löst viele verschiedene Krebserkrankungen aus. Schlaganfall. kann medikamentös durch Aldosteronantagonisten wie Spironolacton. periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK). Harnblasen-. desto höher ist das Krebsrisiko. Kreisel: Was macht Nikotin im Organismus? (Dann muss man von oben nach unten über Tumoren /Asthma/COPD alllesss mögliche) Vor allem das Herz. . Die Gefäße verengen sich. Dieser Schritt wird durch Antihypertensiva vom Typ der ACE-Hemmer gehemmt und hat therapeutische Bedeutung. die fast nur Raucher betrifft. die Wirkung von Aldosteron. Haut und das Immunsystem werden in Mitleidenschaft gezogen. Dazu gehören Mundhöhlen-. Lungenentzündungen sind eine häufige Komplikation der COPD.Angiotensin I wird durch das in den Endothelzellen (v. Darm. Die Leitsymptome sind Husten und Atemnot. Canrenoat und Eplerenon blockiert werden. Durch die Wirkung des Angiotensin II wird also der Blutdruck sowohl über Steigerung des intravasalen Volumens als auch durch die Verengung der Blutgefäße erhöht.und Gebärmutterhalskrebs. 90% aller Menschen mit COPD sind Raucher oder Ex-Raucher. Unter COPD werden die chronische Bronchitis und das Lungenemphysem zusammengefasst. Rauchen ist einer der wenigen Faktoren. Dazu zählen unter anderem Herzinfarkt. Diese kann durch den Einsatz von AT1-Rezeptorantagonisten aufgehoben werden. Dieser Prozess läuft bei jedem Menschen mit zunehmendem Alter ab. Zwischen Krebs und Rauchen gibt es eine enge Verbindung. der Lunge) gebildete Angiotensin converting enzyme in Angiotensin II überführt. je mehr Zigaretten pro Tag konsumiert werden und je tiefer der Qualm inhaliert wird.

Die giftigen Substanzen aus dem Tabakrauch schädigen auch die Mundschleimhäute.einem Gerinnungseiweiß . Rauchen verfärbt die Zähne und den Zahnersatz und führt zu schlechtem Atem. Zudem haben Raucher mehr rote Blutkörperchen. Rauch ist schlecht für die Augen.und Gesichtsbereich.ideale Bedingungen für die Entstehung eines Blutgerinnsels. vor allem bei Kindern. Rauch schädigt die Netzhaut im Auge. Das Nikotin in der Zigarette verändert die Zusammensetzung des Blutes – es gerinnt leichter. Wunden von Rauchern entzünden sich häufiger als die von Nichtrauchern.und langsamer aufgebaut. Klinik. bestimmten Gerinnungseiweißen und den Blutgefäßen. Di. Rauchen beeinträchtigt auch die Haut. Raucher haben mehr Falten als Nichtraucher und sind typischerweise grau und blass.und Gesichtsbereich (z. Die Blutgerinnung erfordert ein enges und zeitlich perfektes Zusammenspiel von Blutzellen. Dies führt zu einem erhöhten Erkrankungsrisiko im Kiefer. die östrogenhaltige Verhütungsmittel (Pille) nehmen und rauchen.nimmt zu und die Gefäße verengen sich. So können Thrombus sowohl in verengten als auch in gesunden Gefäßen bilden und beispielsweise zu Beinvenenthrombosen führen. Darüber hinaus verzögert Rauchen die Wundheilung für nach einem chirurgischen Eingriff im Kiefer. Eine Zigarette reicht. das Blut wird also „dicker“ und fließt langsamer durch die Gefäße . Komplikationen) Chronische Erkrankung der gesamten Leber. Theorie: Innere: 1. Das Rauchen hat eine Wirkung auf alle drei Komponenten. So bekommen Raucher häufiger schwere Lungenentzündungen und Blutvergiftungen als Nichtraucher. Im Blut von Rauchern finden sich weniger Immunglobuline als im Blut von Nichtrauchern. So bestehe bei mehr als 70 Prozent der Asthmatiker ein Zusammenhang mit dem Rauchen. Zahn ziehen) und beeinträchtigt den Erfolg einer Zahnimplantatbehandlung. Zigarettenrauch reizt die Lunge und verschlechtert bestehendes Asthma. Raucher haben ein größeres Risiko für die Bildung von Thrombose als Nichtraucher. Kollagen ist aber für die Elastizität der Haut verantwortlich – Raucherhaut ist also schlaffer und faltiger. Rauchen ist der wichtigste Risikofaktor für Mundhöhlenkrebs. die Menge an Fibrinogen . Veränderungen in der Mundhöhle und entzündlichen Veränderungen von Zahnfleisch und Zahnbett (Parodontitis). Die Blutplättchen werden aktiviert. Das Eiweiß Kollagen wird durch das Rauchen schneller ab. Pathologie. Die so genannte Makula-Degeneration ist die Hauptursache für starke Sehbehinderung und Blindheit bei älteren Menschen. Rauchen schwächt das Immunsystem.B. Was ist Leberzirrhose (Ätiologie. Die Leberzirrhose wird morphologisch definiert: • Nachweis von Nekrosen und nodulären Regeneraten des Parenchyms . spielen mit dem Feuer.Rauchen erhöht das Asthmarisiko und die Wahrscheinlichkeit eines Asthmaanfalls. Insbesondere Frauen. Die Blutgefäße des Auges sind sehr empfindlich und können durch Zigaretten geschädigt werden. um den Blutfluss in der Haut für mehr als eine Stunde zu reduzieren. das Resultat ist ein langsamer Verlust des Augenlichts.

 Arzneimittel (z. Antiepileptika. Antibiotika. Wilson u.B.T. E)  Biliäre Krankheiten primär sklerosierende Cholangitis sekundäre Cholangitis  Autoimmunerkrankungen chronische Autoimmunhepatitis primär biliäre Zirrhose  Venöse Abflußstörung Budd-Chiari-Syndrom Cirrhose cardiaque  Stoffwechselerkrankungen Hämochromatose M. Ödeme . unstillbar wie bei PSC oder PBC)  Libido.a. C. Anabolika etc.und Potenzverlust beim Mann  Lebergröße  Ikterus  Aszites.• Bindegewebsvermehrung • Störungen in der Läppchenarchitektur/-gefäßversorgung Histologische Einteilung Bezeichnung Durchmesser der Regeneratknötchen Mikronoduläre Leberzirrhose bis 3 mm Makronoduläre Leberzirrhose 3 mm bis 3 cm Gemischtknotige Leberzirrhose variabel Ätiologie:  Alkoholmissbrauch  Virushepatitis (B. D.) In bis zu 30% der Fälle läßt sich trotz umfangreicher Diagnostik keine zugrunde liegende Noxe/Erkrankung finden!!! Klinische Symptome:  Eingeschränkte Leistungsfähigkeit 60-80%  Gastrointestinale Beschwerden 50-60%  Gewichtsabnahme  Blutungsneigung  Pruritus (z.

Cholinesterase Bei 95% aller Patienten mit Lebererkrankungen ist mindestens einer der nachfolgenden Werte pathologisch verändert: Hohe Sensitivität Geringe Spezifität • ALAT (GPT) • ƔGT • ChE Hohe Sensitivität.  Leberhautzeichen (• Spider-naevi • Teleangiektasien • petechiale oder flächenhafte Einblutungen • Palmarerythem • Lacklippen/-zunge • Dupuytrensche Kontraktur • verminderte Körperbehaarung)  Zeichen der portalen Hypertension  Zeichen der hepatischen Enzephalopathie  Gynäkomastie  Kayser-Fleischer-Kornealring Klinisch-chemische Diagnostik: Leistung Laborparameter Hepatozellulärer Schaden . Pleuraergüsse reduzierte Synthese von Gerinnungsfaktoren (vor allem des Vitamin- K-abhängigen Prothrombinkomplexes). GGT Syntheseleistung . Aszites. prall gefüllte Kollateralvenen an der Bauchhaut („Caput medusae“ bei periumbilikaler Lage).Quick. eventuell Hypersplenismus Aszites Ausbildung von portokavalen Kollateralen: Ösophagusvarizen.Transaminasen (ALAT. rote Zunge) Palmarerythem Striae Dupuytren-Kontraktur Weiß. gastrophrenorenale Kollateralen Zeichen endokriner Störungen . dadurch Quick-Wert < . Hämorrhoiden. Albumin. dadurch Eiweißmangelödeme. Cholinesterase im Serum < Zeichen der portalen Hypertension: Splenomegalie. ASAT) Cholestatischer Schaden .Bilirubin. Geringe Spezifität Leberhautzeichen: Ikterus Teleangiektasien Spider-Nävi (Gefäßspinnen) Lackzunge (glatte.und Uhrglasnägel Xanthelasmen Zeichen der verminderten Syntheseleistung: Erniedrigung des Plasmaeiweißgehaltes (vor allem Albumin). AP. Blutungsneigung >.

Phenylalanin. (g/dl) >3. Bilirubin und cholestatische Enzyme (aP. Ammoniak > Cholinesterase< aromatische Aminosäuren (Tyrosin. Isoleucin) < durch gesteigerten Abbau im Muskel Untersuchung . lienalis) Splenomegalie evtl.IV GesamtPunktzahl Child-Stadium Ein-JahresMortalität 5–6 A Gering 7–9 B Ca.70 <40 Aszites Kein Gering-mäßig Ausgeprägt Enzephalopathie Keine I – II III . sekundärer Hyperaldosteronismus (durch verminderte hepatische Aldosteroninaktivierung) mit Natrium. polyklonale γ-Globuline >. S.und Wasserretention (Aszites!) Gynäkomastie. 30% 10 .0 2.5 2. Abdominalglatze und Hodenatrophie beim Mann Menstruationsstörungen oder sekundäre Amenorrhö bei der Frau Labor: Albumin <. Histidin) > durch verzögerten hepatischen Abbau verzweigtkettige Aminosäuren (Valin. Portaderkalibersprung. γ-GT) > (vor allem bei primär-biliärer Zirrhose und bei cholestatischem Hepatitisschub) evtl. 50% Komplikationen . erweiterte V. typische Elektrophorese (siehe folgende Abbildung) Quick und Faktoren des Prothrombinkomplexes < AT-III < Transaminasen > (GPT>GOT) evtl.0 >3.15 C Ca.0 Quick (%) >70 40 .Befunde Sonographie: grobe Organstruktur unregelmäßige Oberfläche Zeichen der portalen Hypertension (erweiterte Pfortader.8 – 3.0 – 3.5 <2.8 Bilirubin i. (mg/dl) <2. pesudolobuläre Regeneratbildung bindegewebige Septen zerstörter Läppchenarchitektur und Gefäßversorgung zusätzliche spezifische histologische Merkmale einzelner ursächlicher Erkrankungen Child-Pugh-Kriterien Punktzahl 1 2 3 Albumin i. S. Aszites Histologie: Leberzellnekrose knotige. Leucin.

Hepatitiden .und Hypoglykämien • Störung des Elektrolyt.a. Zinkmangel. Durchwanderungsperitonitis bei Aszites) • hepatorenales Syndrom (metabolische Azidose) • hepatopulmonales Syndrom • hepatozelluläres Karzinom Therapie  Allgemeine Abstinenz bezüglich aller lebertoxischen Stoffe. HBC .und Säure-Basen-Haushalts (Hyponatriämie. . Wieviel % der Fälle verläuft chronisch. K und A  Reduktion der Proteinzufuhr (bei hepatischer Enzephalopathie)  Prophylaxe und Behandlung von Komplikationen  Regelmäßige Untersuchungen zur frühzeitigen Erkennung eines Leberzellkarzinoms  Lebertransplantation 2. metabolische Alkalose) • Störungen des Lipidstoffwechsels • Infektanfälligkeit (gramnegative Bakteriämie. HDV …. Alkohol  Behandlung der Grunderkrankung  Ausgewogene Ernährung  Ausgleich der Mangelzustände o bei Alkoholismus: v. wie viel akut. wie viel % chronisch. • portale Hypertonie Aszites Ösophagus-/Fundusvarizen gastrointestinale Blutung Splenomegalie • hepatische Enzephalopathie • Thrombozytopenie (Hypersplenismus) • hämorrhagische Diathese (< Synthese der Gerinnungsfaktoren) • periphere Ödeme (<Albuminsynthese) • verminderte Muskelmasse (Störung des Eiweißstoffwechsels) • Steatorrhoe (< Gallensäureexkretion) • Osteomalazie (Mangel an fettlöslichen Vitaminen) • Hyper. HAV. Thiamin. Folsäure und Vitamin D o bei biliärer Zirrhose: fettlösliche Vitamine E. bes. HBV. D. Hypokaliämie.

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Hamolyse. Zu den Ursachen zählen:  Physiologische Hämolyse (Erythrozytenalter)  Mechanische Überbeanspruchung (extrakorporaler Kreislauf. Ursachen Hämolysen können durch verschiedene Grunderkrankungen. vgl. durch mechanische Prozesse oder genetische Dispositionen entstehen. Unter Hämolyse versteht man die Auflösung von Erythrozyten durch Zerstörung der Zellmembran mit Übertritt von Hämoglobin in das Plasma. . Was finden wir im blut. Das entsprechende Adjektiv lautet hämolytisch. Blutagar)  Strukturelle Minderwertigkeit (Sichelzellenanämie) Eine Hämolyse kann innerhalb des Gefäßsystems (intravasal) oder außerhalb des Gefäßsystems (extravasal) auftreten.oder hypoosmolare Flüssigkeiten)  Immunreaktion gegen Membranbestandteile (Rhesusinkompatibilität)  Toxische Zerstörung (Schlangengift)  Parasiten (Malaria)  Bakterielle Enzyme (Streptokokken . z. welche Beispiele für Hämolyse gibt’s u s w. 3.B. bei einem (Hämatom) oder Abbau der Erythrozyten im Retikulo- endothelialen System. Herzklappenersatz)  Thermische Schädigung (Erhitzung)  Osmotische Schädigung (hyper.

Hintergrund Bei diesem auch als "Vergrünung" bezeichneten Vorgang wird das im Agar vorhandene Hämoglobindurch die Stoffwechselprodukte der Bakterien (meist Wasserstoffperoxid und Schwefelwasserstoff) zuMethämoglobin oxidiert bzw. ob es sich um echte. Hämolyse im Blutagar Die Zerstörung von untergemischten Erythrozyten in bakteriellen Nährböden macht man sich bei der Erregerdifferenzierung von zu Nutze. Im Urin kann eine Hämoglobinurie nachgewiesen werden (Erythrozyten-Testfeld des Urinteststreifens). pathologische Hämolyse oder ein Artefakt handelt. die z. welches den Nährboden verfärbt. alpha-Hämolyse bezeichnet man eine partielle Veränderung der Erythrozyten imBlutagar. Die zu bestimmenden Werte umfassen:  LDH  Haptoglobin  indirektes Bilirubin  Kalium (bei massiver Hämolyse)  freies Hämoglobin im Serum Das Serum kann nach Zentrifugation einfach optisch auf Verfärbung geprüft werden. zum grünlichen Sulfhämoglobin umgewandelt. Bei reaktiv gesteigerter Blutbildung ist außerdem die Retikulozytenzahl erhöht. Hierbei ist zu unterscheiden. Bekanntestes Beispiel sind die Streptokokken. Bakterien  Streptococcus viridans  Streptococcus sanguinis  Streptococcus mutans  Streptococcus salivarius .B. siehe auch: Hämolyseparameter In der Labormedizin ist Hämolyse ein bekanntes präanalytisches Problem. Eine Hämolyse kann durch Bestimmung einiger labormedizinischer Werte nachgewiesen werden. Aufgrund des Wachstumsverhaltens auf Blutagarunterscheidet man drei Formen der bakteriellen Hämolyse:  Alpha-Hämolyse Definition Als α-Hämolyse bzw. bei der Besiedlung des Nährbodens durch Streptococcus viridans zu beobachten ist.

Hintergrund Bei diesem Vorgang werden die im Agar vorhandenen Erythrozyten lysiert und das freiwerdendeHämoglobin durch die Bakterien komplett abgebaut. Interesselosigkeit beziehungsweise Freudlosigkeit und Antriebsstörung (Abulie) gekennzeichnet ist. die bei der Besiedlung des Nährbodens durch hämolysierende Bakterien .Patientin 35 Jahre alt. Beta-Hämolyse Definition Als β-Hämolyse bzw. .z. Pharmakologie: 1. Indikationen. sondern ein Zustand. die durch die Hauptsymptome gedrückte Stimmung. normales Leben.w. hat 2 Kinder. Depression ist keine Traurigkeit.  Gamma-Hämolyse Definition Als γ-Hämolyse bezeichnet man die fehlende Hämolyse im Blutagar. Beispiele u. eines Tages möchte nicht aus dem Bett aufstehen. Um die Kolonien imponieren dabei breite. Betroffene beschreiben dies auch mit einem "Gefühl der Gefühllosigkeit". Was hat sie? Was ist Depression? Patophysiologie ? AAntidepressiva und alles darüber: Gruppen. die beim Wachstum bestimmterStreptokokken beobachtet werden kann und damit im Gegensatz zur α. Das Hämolyseverhalten dient der Charaktisierung verschiedener Streptokokkengruppen nach Brown. Definition Eine Depression ist eine krankhafte psychische Störung. beta-Hämolyse bezeichnet man die vollständige Hämolyse der Erythrozyten imBlutagar.s. in dem die Empfindung aller Gefühle reduziert ist.auftritt. Streptokokkender Gruppe β oder Staphylokokken .und β- Hämolyse anderer Streptokokkenstämme steht.B. klare Höfe.

sie bleiben häufig für aussenstehende unverständlich tagelang im Bett. Schuldgefühle.und Hoffnungslosigkeit. Häufig tritt bei einer akuten Depression eine völlige Unmotiviertheit auf. Ängstlichkeit. Der katathyme Wahn ist vielmehr von den jeweiligen Affekten des Betroffenen sowie von aktuellen Erlebnissen abhängig. Gewichtsverlust. Diese Form von Wahn ist nicht mit jenen Wahnvorstellungen gleichzusetzen. einfachste Tätigkeiten wie Einkaufen und Abwaschen zu verrichten. Auch kann eine verstärkte Infektanfälligkeit beobachtet werden. Gelegentlich kommt es zu einem katathymen Wahn. Auch Stresssituationen scheinen als Ursache eine Rolle zu spielen. Oft werden auch negative Gedanken und Eindrücke überbewertet und positive Aspekte nicht wahrgenommen beziehungsweise für zufällig gehalten.und Einschlafstörungen sowie frühmorgendlichem Aufwachen und Wachbleiben mit Kreisdenken. Insbesondere in älteren Diagnoseansätzen der Schulmedizin wird diesen neuronalen Veränderungen an sich die auslösende Ursache für die Krankheit zugeschrieben.800.und Entscheidungsfähigkeit. Frauen: 3. Müdigkeit. Gewichtszunahme. Die Betroffenen werden passiv und sind nicht in der Lage. Die Schlafstörungen äußern sich dabei meist in großer Tagesmüdigkeit. sinnloses Gedankenkreisen. Verspannungen. . Damit sterben mehr Menschen in Deutschland an Depression als an Verkehrsunfällen. stellt beispielsweise das Erleben von Entwertung. Es handelt sich um eine multikausale Erkrankung. Andere Diagnoseansätze fokussieren mehr auf die Auslöser der biochemischen Veränderungen in der Umwelt und den Lebensgewohnheiten des Patienten. Schmerzempfindungen im ganzen Körper. langsameres Denken. Schlafstörungen.000 Suizide pro Jahr in Deutschland (Männer: 8. Neben der Möglichkeit einer genetischen Disposition. die zu einer Depression führen. Hilf. Ein klassisches Beispiel eines katathymen Wahns unter depressiven Menschen ist der Wahn zu verarmen und mittellos zu sein. wie sie bei Psychosen zu beobachten sind. Je nach Schwere der Depression kann diese mit latenter oder akuter Suizidalität verbunden sein. Diese psychischen Ursachen hinterlassen in der Regel physisch nachweisbare Reaktionen im Gehirn. Kopfschmerzen und verlangsamten Bewegungen.400) auf Depressionen zurückzuführen ist. Es wird vermutet. Depressionen äußern sich oft auch in körperlichen Symptomen (so genannte Vitalstörungen) wie zum Beispiel Appetitlosigkeit.Symptome Neben den bereits genannten Hauptsymptomen können unter anderem das Gefühl der Minderwertigkeit. vermindertes Gefühlsleben bis hin zur Unfähigkeit des Zeigens einer Gefühlsreaktion und verringertes sexuelles Interesse auftreten. Reizbarkeit. Durchschlaf. Erniedrigung und Verlust in engen Beziehungen ein hohes Risiko für das Entstehen einer Depression dar. dass der größte Teil der circa 12. sind noch nicht vollständig aufgeklärt. verringerte Konzentrations. Ursachen Die Ursachen. Das somatische Syndrom geht regelmäßig mit Erkrankungen aus dem depressiven Formenkreis einher.

Bei der so genannten saisonalen. Einteilung 2. stimulierend)  Doxepin (schlafauslösend)  Imipramin (neutraler Effekt auf die Aktivität)  Nortriptylin  Opipramol  Trimipramin 2.1 Trizyklische Antidepressiva Trizyklische Antidepressiva haben ein sehr breites Spektrum an pharmakologischen Wirkungen. Die wichtigsten Vertreter sind:  Amitryptilin (stärker sedierende und dämpfende Wirkung)  Clomipramin  Desipramin (Antriebssteigernd. Sie haben eher aktivierende Effekte und eine geringere Toxizität als die trizyklischen und tetrazyklischen Antidepressiva.  Maprotilin  Mianserin  Mirtazapin 2. Ein weiterer exogener beziehungsweise biogener Auslöser ist die Lichtaufnahme. beeinflussen den Noradrenalin-Stoffwechsel jedoch etwas stärker. Aufgrund der ausgeprägten Nebenwirkungen ist die therapeutische Bedeutung der trizyklischen Antidepressiva deutlich zurückgegangen. Antidepressiva sind Medikamente. Daneben besitzen Antidepressiva zahlreiche andere Anwendungsbereiche. Sie hemmen unter anderem die Wiederaufnahme von Serotonin und Dopamin aus dem synaptischen Spalt. in der Schmerztherapie. Ferner beeinflussen sie den Histamin-Spiegel in bestimmten Teilen des Gehirns. die im Frühjahr wieder abklingen. auch: "Winter-" oder "Herbstdepression" (siehe oben) treten durch den Mangel an Sonnenlicht regelmäßig über die Wintermonate depressive Symptome auf. z. die zur Therapie von Depressionen eingesetzt werden. Initiale Nebenwirkungen sind Übelkeit und Erbrechen.2 Tetrazyklische Antidepressiva Tetrazyklische Antidepressiva wirken ähnlich wie die trizyklischen.  Fluvoxamin  Fluoxetin  Paroxetin .3 Selektive Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmer (SSRI) SSRI hemmen selektiv die Wiederaufnahme von Serotonin aus dem synaptischen Spalt.B.

4 Serotonin-Noradrenalin-Wiederaufnahme-Hemmer (SNRI) Ihr Wirkmechanismus besteht in der Hemmung der Wiederaufnahme von Noradrenalin und Serotonin aus dem synaptischen Spalt.  Venlafaxin 2.Melatoninrezeptor-Agonist und gleichzeitiger 5-HT2c-Antagonist Nebenwirkungen von Antidepressiva 3. 2.5 Noradrenalin-Wiederaufnahme-Hemmer (NARI)  Reboxetin  Viloxazin 2.6 Monoaminooxidase-Hemmer (MAO-Hemmer) MAO-Hemmer hemmen den Abbau von Noradrenalin und Serotonin.8 Sonstige Antidepressiva  Agomelatin .1 Typische Nebenwirkungen  Mundtrockenheit  Orthostatische Hypotonie  Schwindel  vermehrtes Schwitzen  Obstipation  Miktionsstörungen bis hin zum Harnverhalt  Herabsetzung von Libido und Potenz  Mydriasis und Akkomodationsstörungen  Verlangsamung der Erregungsüberleitung am Herzen  feinschlägiger Tremor  Gewichtszunahme . Citalopram  Sertralin 2.  Tranylcypromin  Moclobemid 2.7 Atypische Antidepressiva Zu den atypischen Antidepressiva zählt unter anderem das Mirtazapin (Remergil®) und Trazodon.

Antiemetika: Gruppen. Narkoseeinleitung. 3. Medikamente die das Erbrechen verhindern.  Hauptindikation als Antiemetikum o Metoclopramid (Prokinetikum und Dopaminantagonist) o Dimenhydrinat (Antihistaminikum) o Alizaprid o Tropisetron (5-Hydroxytryptamin-Antagonist) o Ondansetron (5-Hydroxytryptamin-Antagonist) o Domperidon (Prokinetikum und Dopaminantagonist) o Aprepitant (Neurokinin-Rezeptor-Antagonist)  Andere Hauptindikation o Haloperidol (Neuroleptikum) . d. hat Herr Prof. Sevofluran u.2 Seltene aber ernsthafte Nebenwirkungen  Krampfanfälle  Delirante Syndrome  Veränderungen des weißen Blutbildes und Cholestase  Kardiomyopathien Kontraindikationen  Prostatahyperplasie  Engwinkelglaukom  Schäden an Leber oder Herz  floride Psychose aus dem schizophrenen Formenkreis Da ich der Anästhesist bin. ich konnte am bisschen zeit gewinnen und mehr sprechen. Szabo über Narkose gefragt. Rezeptoren. die ihre antiemetische Wirkung als Hauptindikation haben von Medikamenten mit einer anderen Hauptindikation und zusätzlicher antiemetischer Wirkung.s. dass war sehr nett von Ihm.w. über Prämedikation .h. …. 3.. Antiemetica 1 Definition Antiemetika sind Medikamente mit antiemetischer Wirkung. 2 Einteilung Zu unterscheiden sind Medikamente.

2 ICD10-Code Nach ICD10 kann ein Ileus wie folgt kodiert werden:  K56: Paralytischer Ileus und mechanischer Ileus ohne Hernie  K56. Ileus bei Kindern.o Promethazin (Antihistaminikum.2: Volvulus  K56.. Anmerkung: In der englischsprachigen Literatur wird oft der mechanische Ileus als "(intestinal) obstruction" vom paralytischen Ileus abgegrenzt. alles drüber. Ileus und alles drüber. Behandlung….Mirtazapin) wirken antiemetisch. der als "ileus" bezeichnet wird. Haloperidol). 2. Aber auch H1-Antagonisten (Dimenhydrinat) und 5-HT3- Antagonisten (MCP. 3.0: Paralytischer Ileus  K56. Einen klinisch noch nicht vollständig entwickelten Ileus bezeichnet man als Subileus. Phenothiazin) o Dexamethason (Glukokortikoid) o Mirtazapin (Antidepressivum) o Lorazepam (Benzodiazepin)  Phytopharmaka o Pfefferminze o Ingwer o Kamille o Fenchel 3 Wirkungsmechanismus Der antiemetische Effekt entsteht meist durch die Blockade der D2-Rezeptoren in der Area postrema(MCP.Par.1: Invagination  K56.Par. Ileus. Chirurgie: 1.Mech. Klinik.3: Gallensteinileus . Ileus 1 Definition Ein Ileus ist ein Verschluss des Darms. der zu einer Aufhebung der Darmpassage führt. Ätiologie. Das Krankheitsbild ist lebensbedrohlich und bedarf im Allgemeinen einer sofortigen Krankenhauseinweisungund oft einer chirurgischen Behandlung.

1 ..1.nach Ursache  Mechanischer Ileus: Ileus durch ein mechanisches Hindernis  Paralytischer Ileus: Ileus durch Darmlähmung Der Übergang von einem mechanischen Ileus zu einem paralytischen Ileus ist fließend. 3.2 Obturation ("Verstopfung")  Fremdkörper  Gallenstein z.6: Sonstiger und nicht näher bezeichneter mechanischer Ileus  K56.nach Patientenalter  Ileus beim Neugeborenen (Mekoniumileus)  Ileus beim Kind  Ileus beim Erwachsenen 4 Ätiologie Die Ursachen eines mechanischen Ileus und paralytischen Ileus unterscheiden sich... nicht näher bezeichnet 3 Einteilungen 3..1 Mechanischer Ileus 4.3 . Im weiteren Fortgang eines mechanischen Ileus kommt es regelmäßig auch zu einer Darmparalyse.2 .nach Lokalisation  Dünndarmileus: Lokalisiert im Dünndarm  Dickdarmileus: Lokalisiert im Dickdarm 3. Das Endstadium eines unbehandelten mechanischen Ileus ist der paralytische Ileus.B. an der Bauhin-Klappe  Bezoar  Kotsteine .7: Ileus. 4.1 Obstruktion ("Verlegung des Darmlumens")  Darmtumor  Morbus Crohn 4. K56..4: Sonstige Obturation des Darmes  K56.5: Intestinale Adhäsionen Briden mit Ileus  K56.1. Im Übergangsstadium spricht man auch von einem gemischten Ileus. ist bei letzterem klinisch die gesamte Palette möglicher Ursachen zu berücksichtigen. Da jedoch jeder mechanische Ileus in einen paralytischen Ileus münden kann..

diffuseAbwehrspannung vorliegen.a.oder Gallenblasenperforation o im Rahmen einer akuten Pankreatitis o nach Bauch-OP (postoperativer paralytischer Ileus) o Durchwanderungsperitonitis o Divertikulitis  Vergiftungen o Urämie o Opiatintoxikation  Darmischämie (z. Beim paralytischen Ileus sind die Schmerzen hingegen meist gering. 6 Komplikationen Als Komplikation eines Ileus kann eine ischämische Darmwandnekrose durch Gefäßkompression mit Folge einer Durchwanderungsperitonitis entstehen.und Stuhlverhalt Je höher sich der Darmverschluss befindet.2 Paralytischer Ileus  Peritonitis o bei Magen-. bei paralytischem Ileus)  Wind. 4. Darm. . desto früher und stärker setzt das Erbrechen ein. es kann anfangs nur eine leichte.3 Strangulation ("Abklemmung")  Briden (so genannter Bridenileus)  Verklebungen (Adhäsionsileus)  Inkarzeration einer Hernie  Darminvagination  Volvulus 4. beim Dickdarmileus kann es noch später einsetzen.1. bei Mesenterialinfarkt)  Nierenkolik ("reflektorischer Ileus") 5 Symptome Das Leitsymptom eines mechanischen Ileus sind krampfartige Bauchschmerzen ("Koliken"). Als weitere Symptome können auftreten:  Erbrechen  Meteorismus (v.B. Das Vollbild eines Ileus entspricht dem akuten Abdomen. Beim paralytischen Ileus tritt Erbrechen meist nicht vor 24 Stunden auf.

.1 Basisdiagnostik  Anamnese  Inspektion  Palpation des Abdomens  Auskultation des Abdomens  Digital-rektale Untersuchung Bei einem mechanischen Ileus lassen sich laute. "stehende" Darmschlingen o Kontrastmitteleinlauf  Sonografie: Dilatiertete. häufig klingende Darmgeräusche (Hyperperistaltik) auskultieren.1 Medikamentöse Behandlung  Krampflösung mit Butylscopolamin (z. Novalgin®)  Diazepam  Antibiotika i.Cave: kontraindiziert bei paralytischem Ileus!  Metamizol (z. 7 Diagnostik 7. 7. Bei einem paralytischer Ileus fehlen die Darmgeräusche hingegen ("Totenstille").2 Apparative Diagnostik  Labor  Röntgen o Abdomenübersichtsaufnahme im Stehen und im Liegen: Multiple Spiegelbildung. Buscopan®) .  Selten Darmmotilitätssteigerung mit Mestinon  Metoclopramid i. kaum bewegliche Darmschlingen  CT  MRT 8 Differentialdiagnose  Ogilvie-Syndrom  Colon spasticum  Toxisches Megacolon 9 Therapie 9.B.B.v.v.

. 9.2 Nichtmedikamentöse Behandlung  Magensonde  Parenterale Ernährung  Operation. d.h. chirurgische Beseitigung der Ursachen eines mechanischen Ileus Bei Mesenterialinfarkt besteht eine Notfallindikation.

2016 Prüfungskommission Prof.Herrle(Chirruge) Die Fälle Cholezystitis Ikterus Hepatitis B Leberzyrrhose Malaria Händedesinfektion Angina Tonsillaris Impfungen Divertikulitis Aufklärung ERCP Die Bücher Checkliste Innere Medizin H. Hahn Duale Reihe Chirurgie Herausgeber: Doris Henne-Bruns Michael Dürig Bernd Kremer Checkliste Anamnese und klinische Untersuchung M. Kreisel (Innere Medizin) Prof. A. W. Kist (Mikrobiologie) Prof. Lohse . 18.KP am 18.-M. Neurath.04.

AMBOSS .

Untersuchen Sie Abdomen und & zeigen sie mir Murphy-Zeichen & was bedeutet und bei welcher Erkrankung ist positiv? Was ist Courvoisier-Zeichen und wann ist positiv? DD Recht Oberbauch schmerzen? .

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Das zunächst unauffällige Gallenblasensekret wird zunehmend durch mukoides Material.Nach Abklingen einer akuten Entzündung entstehen narbige Veränderungen mit verminderter oder aufgehobener Resorptionsfähigkeit und Kontraktilität der Gallenblase. akute Entzündung der Gallenblase. Streptococcus faecalis. Histologisch finden sich zum Teil milde Veränderungen mit Wandödem und entzündlichen Infiltraten.). Eine – offensichtlich sekundäre – bakterielle Besiedlung (hämatogen über die Pfortader) ist in bis zu 70% nachweisbar (Escherichia coli. Nach heutigem Verständnis wird sie durch luminale Faktoren (konzentrierte Galle. . Bei abklingender Entzündung und persistierendem Zystikusverschluss entwickelt sich ein Gallenblasenhydrops. Cholesterol. a. Ätiologie und Pathophysiologie Die Entzündung entwickelt sich typischerweise infolge einer Zystikusobstruktion durch ein Konkrement.iliacae palpieren? Praktisch Was ist ihre verdacht Diagnose ? Akute Cholezystitis Welche Erreger kann die Akute Cholezystitis verursachen &Therapie? Akute Cholezystitis In über 90% der Fälle mit einer Cholezystolithiasis vergesellschaftete.und Schleimsekretion in die Gallenblase) gefördert. Lysolecithin) und durch eine gesteigerte Prostaglandinsynthese (Lysolecithinwirkung mit Flüssigkeits. wo kann man Bauchaorta und Aa. Eiter (Empyem) oder Blut ersetzt. Anaerobier u. Konkremente.Zeigen sie mir. aber auch Nekrosen (Gangrän) oder Perforationen.

Therapeutisch sind Eingriffe wie z. B. einschließlich Nachüberwachung). 60. bei starker Peristaltik 20–40 mg Buscopanr . mit prograder Optik. Cholestasewerte und Lipase. ERP) mit einem flexiblen Seitblickendoskop oder.Wie kann man die Gallenweg Verschluss Diagnosieren ? Endoskopische retrograde Cholangio-Pankreatikographie (ERCP) Methode: Untersuchung des Duodenums bzw. B. evtl. Gerinnungsstatus.5 mg Atropin und 50 mg Pethidin (Dolantinr). Papillotomie mit Steinextraktion oder Implantation biliärer Drainagen oder Stents möglich. zusätzlich 0. B-II-Resektion). Strahlenschutzmaßnahmen. nüchterner Patient. Zunehmend sind zur direkten Inspektion beider Gangsysteme auch Feinkaliberendoskope im Einsatz (Cholangioskopie und Pankreatikoskopie mittels „Mother-Babyscope-System“). Blutbild. Prämedikation: wie Gastroskopie (S. dabei Opioidantagonisten Naloxon (Narcantir) bereithalten. bei gefährdeten Patienten Pulsoxymetrie und EKG-Monitoring. Vorbereitung: Patientenaufklärung. der Papillenregion mit gleichzeitiger radiologischer Darstellung (mit Kontrastmittel) von Gallenwegs- und/oder Pankreasgangsystem (ERC bzw. Blutgruppe. in Spezialfällen (z.

schwere Herzrhythmusstörungen. schwere Herzinsuffizienz. Komplikationen: häufig passagere Amylase/Lipaseerhöhung. benigne Stenosen der Gallenwege und Papille . in Pausen. V. o.Indikationen: .wie kann man die Hände desinfizieren ? Was sind die Inhalt desinfetziersmittel? Wie viel Prozent? 70% und wie lange dauert desinfiziert? Grundsätzliches o Händedesinfektion vs. V. Im Gegensatz zur ERCP aber keine therapeutische Intervention möglich. selten „Post- ERCPPankreatitis“. vergleichbar der ERCP .ERC: Choledocholithiasis.B. akute biliäre Pankreatitis. Händewaschen  Händedesinfektion reduziert die transiente Hautflora effektiver und trocknet die Haut weniger stark aus als Händewaschen  Seifenwaschung auf ein Minimum begrenzen o Nutzung von Hautpflegeprodukten zur Vermeidung von Hautirritationen empfohlen (z. traumatische oder p. Zeigen sie mir . vor Pankreasoperationen. akut-hämorrhagische Pankreatitis. kurz zurückliegendes akutes Koronarsyndrom bzw. Cholangitis. Cholestase unklarer Genese. Pankreasläsionen. Blutungen oder Perforationen nach Papillotomie.relativ: schwere Gerinnungsstörung. Kontraindikationen(ggf. Tumoren der Papille und der Gallenwege.ERP: chronische Pankreatitis. nach Arbeitsende) o Hygienevorschriften . MR-Cholangiopankreatographie (MRCP): ermöglicht nicht-invasive Darstellung der Gallengänge und des Pankreasgangs. Myokardinfarkt. Pankreaskarzinom. Pankreasmissbildungen. a. a. Diagnostik mittels MRCP: -absolut: unkooperativer Patient .

und Phenolmischungen Durchführung 1. Desinfektion → Mindesteinwirkzeit: 3-5 Minuten . Desinfektion → Mindesteinwirkzeit: 30-60 Sekunden 2.und Phenolmischungen o Durchführung 1. Bei Wunsch können die Hände anschließend gewaschen werden Chirurgische Händedesinfektion: Zur Reduktion der Keimzahl der transienten und residenten Hautflora Indikation: Vor jedem chirurgischen Eingriff Substanzen: Alkohol.  Fingernägel sollten kurz geschnitten sein. Daumen und Fingerzwischenräumen achten  Wandspender sind der Kittelflasche überlegen  Hygienische Händedesinfektion: Zur Reduktion der Keimzahl der transienten Hautflora o Indikation  Vor und nach jedem Patientenkontakt  Vor dem Vorbereiten der Medikamente. Spritzen und Infusionen  Nach dem Ausziehen kontaminierter Schutzhandschuhe o Substanzen: Alkohol. Waschen  CAVE: Seifenfehler → Seifenreste gründlich abspülen 2. künstliche Fingernägel sind nicht gestattet  Kein Schmuck an Händen und Unterarmen  Spezielle Einreibetechnik des Desinfektionsmittels in mehreren Schritten  Ausreichend Desinfektionsmittel auf die trockene(!) Haut auftragen  Unbedingt auch auf Desinfektion von Fingerkuppen.

1 Wie gehen sie vor? 2 Welche sind die Einteilung von Ikterus? 3 Ursache für jedes Typ & Diagnose? 4 Hepatitis B Serologie? Ursache Leberzirrhose ? 5 Was sind die Einteilung von Malaria? .Prof Kreisle hat alles über Ikterus ausführlich gefragt 25 Jährige Pat mit gelbliche Verfärbung beide Augen seit 2 Tage.

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etc. Atovaquon/Proguanil.  Plasmodium falciparum löst die potentiell kompliziert verlaufende Malaria tropica aus. die durch unregelmäßige Fieberschübe gekennzeichnet ist. . Die Klinik und Prognose hängt maßgeblich von der Plasmodiumart ab:  Plasmodium malariae ist der Erreger der zumeist benignen Malaria quartana (4-Tage- Fieber).B. auch zur Chemoprophylaxe bei Reisen in Endemiegebiete genutzt werden. Übelkeit. Wichtigste diagnostische Maßnahme ist der direkte Erregernachweis im "dicken Tropfen" (Anreicherung im Blutausstrich).Malaria ist eine meldepflichtige Tropenkrankheit. Bedeckung von freien Körperstellen. Artesunat oder Chinin).T. Repellents. Chloroquin. Artemether/Lumefantrin. Erbrechen. Zur medikamentösen Therapie stehen zahlreiche Medikamente zur Verfügung (z.7 Tagen Inkubationszeit zu den Symptomen. Wichtigste präventive Maßnahme ist aber der adäquate Schutz vor der Anopheles-Mücke (Moskitonetze. Ikterus.  Plasmodium vivax und ovale sind die Erreger der zumeist benignen Malaria tertiana (3- Tage-Fieber). die von Plasmodien ausgelöst wird und durch die Anopheles-Mücke als Vektor übertragen wird. bei der es alle 48 Stunden zu Fieberschüben kommt.). Klinisch kann sich eine Malaria aber ganz unterschiedlich präsentieren (Bewusstseinsstörung. etc. bei der es alle 72 Stunden zu Fieberschüben kommt. die z. Anämie. Bei allen Erregern kommt es in der Regel erst nach frühestens 5 .) und wird deswegen häufig fehldiagnostiziert.

zervikale lymphadenopathie. Lebendimpfungen Totimpfungen  Inaktivierte Krankheitserreger (Ganzpartikelimpfstoffe): o Hepatitis A o Tollwut o Polio (IPV: inaktivierte Polio- Vakzine nach Salk)  Mumps (M) o FSME  Masern (M) o Pertussis (zellulärer Impfstoff)  Röteln (R) o Cholera  Varizellen (V) o Japan-Enzephalitis  Gelbfieber  Inaktive antigene Partikel eines Erregers  Typhus (oral) (Spaltimpfstoffe):  Polio (Schluckimpfung o Hepatitis B (rekombinant nach Sabin) hergestellt)  BCG o Haemophilus-influenzae Typ B  Rotaviren o Pneumokokken o Meningokokken o Pertussis (azellulärer Impfstoff) o Influenza o Humane Papillomaviren o Typhus  Toxoidimpfstoffe . Diagnose.Prof Kist 8 Jahrs Kind mi t Halsschmerzen. Therapie und Komplikationen Die wichtigste fragen in Anamnese Impfung und Fieber ? Welche Typen von Impfung kennen sie? Welche typ ist Diphterie Impfung? Bei einer Aktivimpfung reagiert das Immunsystem des Körpers durch Antikörperproduktion auf die Antigene des Impfstoffs. Impfstoffe sind in der Regel miteinander kombinierbar. Schluckbeschwerden und gerötete Tonsille was sind DD und wie gehen sie für? Alles über die Ursache .

Die einmalige Impfung bietet bereits einen Impfschutz. werden Totimpfungen in mehreren Teilimpfungen durchgeführt und ggf. aufgefrischt. aber abgeschwächte Krankheitserreger. MMR). Um einen langanhaltenden Impfschutz zu gewährleisten. sondern soll vereinzelte Impfversager erreichen. Werden sie nicht zusammen verabreicht. da noch vorhandene maternale Antikörper die abgeschwächten Erreger neutralisieren können  Unerwünschte Wirkungen: Treten in der Regel 1-2 Wochen nach der Impfung auf (→ siehe auch Sektion "Unerwünschte Wirkungen von Impfungen") Totimpfung Im Gegensatz zu den Lebendimpfungen. Eine zweite Impfung dient nicht der Auffrischung. so muss ein Impfabstand von 4 Wochen gewährleistet werden o Lebendimpfstoffe können ohne Zeitabstand mit Totimpfstoffen verabreicht werden  Durchführung o Als Schluckimpfung oder als subkutane/intramuskuläre Injektion ab dem 12. Lebendimpfungen Totimpfungen o Tetanus o Diphtherie Empfohlene Impfungen der STIKO → Impfkalender Lebendimpfung Ein Lebendimpfstoff enthält vermehrungsfähige (aktive). Lebensmonat ist die Impfung nicht indiziert.  Impfungen o Inaktivierte Krankheitserreger . Lebensmonat o Vor dem 9.  Kombination o Lebendimpfstoffe können gemeinsam mit anderen Lebendimpfstoffen verabreicht werden (z.B. reicht in der Regel die einmalige Impfung nicht aus.

 Polysaccharidimpfstoff: Diese Impfstoffe beinhalteten nur Polysaccharidketten der Erregerhülle  Konjugatimpfstoff: Diese Impfstoffe beinhalten Polysaccharidketten der Erregerhülle.B. Meningokokken und Haemophilus influenzae Typ B o Toxoidimpfstoffe  Kombination: Totimpfstoffe können in der Regel ohne Zeitabstand mit allen anderen Impfungen kombiniert werden  Durchführung: In der Regel als Injektion in den M. bei Säuglingen)  Unerwünschte Wirkungen: Treten in der Regel in den ersten 48-72 Stunden nach der Impfung auf (→ siehe auch Sektion "Unerwünschte Wirkungen von Impfungen") Diphterie . deltoideus (Alternativ: M. die an Trägerproteine gekoppelt ("konjugiert") sind  Konjugatimpfstoffe existieren gegen Pneumokokken. o Inaktive antigene Partikel eines Erregers (Spaltimpfstoffe): Durch die Reduktion des Erregers auf einzelne antigene Bestandteile sind diese Impfstoffe besser verträglich und nebenwirkungsärmer als die inaktivierten Erreger. vastus lateralis z.

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Prof Herrle 50 jährige frau kommt mit links Unterbauchschmerzen wie gehen sie vor und DD? Dann hat er mich alles über Divertikulitis gefragt (defination. ursache. Wer hilft dir? ich habe gesagt Oberarzt . und wir mochten ERCP machen erklären sie bitte zur Patientin Verlauf und Komplikationen? . komplikationen und Therapie) Sie sind alleine in der Nachtschicht und der Pat ist als predivericulitis Abszess diagnosiert und braucht sie sofort Drainage hast du keine Erfahrung. Symptome. diagnose.nein ist er nicht Chirurg dann Radiologen CT gesteuerte Drainage Eine Patientin verdacht auf Gallenweg Verschluss.

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Lassen Sie Ihre regulären Medikamente weg. Wie läuft die ERCP ab? Zur Verabreichung von Beruhigungs. Informationsblatt zur ERCP Weshalb erfolgt eine ERCP? Bei Ihnen wird eine Erkrankung der Gallenwege und/oder der Bauchspeicheldrüse vermutet oder sie wurde bereits festgestellt. Anschliessend wird über einen feinen Katheter ein Kontrastmittel in die Gallenwege eingespritzt und geröntgt. Nach Verabreichung dieser Medikamente besteht für 12 Stunden auch keine Unterschriftsfähigkeit.und/oder Schmerzmedikamente verabreicht. Welche Vorbereitungen sind für eine ERCP nötig? Bitte nehmen Sie ab Mitternacht vor der ERCP keine feste Nahrung mehr zu sich. Die Untersuchung verursacht in der Regel keine Schmerzen. Damit kann der Arzt über den Mund.und Schlafmedikamenten wird zunächst am Arm eine Infusion angelegt. Kommen Sie nicht mit dem eigenen Fahrzeug. dass Sie während dieser Zeit keine Verträge abschliessen sollten. Welche ergänzenden Eingriffsmöglichkeiten während der ERCP bestehen? . Die ERCP erlaubt derartige Erkrankungen nachzuweisen und gegebenenfalls zu behandeln. Fahrtüchtigkeit/Arbeitsfähigkeit? Für die Untersuchung werden Ihnen Schlaf. ausser Ihr Arzt weist Sie ausdrücklich auf die Einnahme hin. die Speiseröhre. Falls man dabei krankhafte Veränderungen sieht. wird während der Untersuchung die Behandlung durchgeführt. Sorgen Sie für eine persönliche Begleitung. Untersucht wird mit einem dünnen beweglichen „Schlauch“ an dessen Spitze eine Lichtquelle und eine Kamera angebracht sind. Das bedeutet. fettfreier Flüssigkeiten (keine Milch) ist bis 2 Stunde vor Untersuchungsbeginn erlaubt. da der obere Verdauungstrakt für die ERCP frei von Speiseresten sein muss. Das Trinken klarer. Während der Untersuchung ist neben dem Arzt auch eine speziell geschulte Pflegefachperson (Schwester oder Praxisassistentin) anwesend. den Magen und den Zwölffingerdarm bis zur Mündung der Gallenwege und des Bauchspeicheldrüsenganges vorspiegeln. Die Fahrtüchtigkeit ist nach Erhalt dieser Medikamente nicht gegeben.

Erbrechen) oder tritt Blut aus dem After aus (meist in Form von schwarzem. Daneben kann es zu allergischen Reaktionen. d. Entnahme von Gewebe aus dem Gallengang. Schwindel. eine Spaltung des Schliessmuskels am Ende des Gallengangs bei dessen Mündung in den Dünndarm erforderlich sein. Dazu wird ein elektrisches Schneidegerät benutzt. welche zusätzlichen Eingriffe notwendig sind. Zu erwähnen sind vor allem Entzündung der Bauchspeicheldrüse (5-10%). In manchen Fällen kann erst während der Untersuchung entschieden werden. Verletzung der Darmwand (Perforation) (1-2%). . Welche Risiken sind mit der ERCP verbunden? Die Röntgenuntersuchung des Gallen.oder Bauchspeicheldrüsengang.und Bauchspeicheldrüsenganges. B. Treten nach der ERCP Bauchschmerzenoder andere Befindlichkeitsstörungen auf (z. welches durch das Endoskop eingeführt wird. Schluckbeschwerden oder unangenehme Blähungen (durch verbleibende Luft im Magen und Dünndarm) nach der ERCP auftreten. Trotz grösster Sorgfalt kann es dennoch zu Komplikationen kommen. die Papillotomie und die weiteren Behandlungsmassnahmen sind Routineverfahren mit kleinem Risiko. Infektion der Gallenwege (<5%). Erweiterung von Engstellen in Gallen. Vorübergehend können leichte Heiserkeit. Einlage eines Röhrchens zur Überbrückung von Engstellen und Ableitung von Galle. mögliche Zahnschädenbei schon vorbestehenden defekten Zähnen sowie Verletzungen des Kehlkopfes kommen. informieren Sie unverzüglich Ihren Arzt oder gehen sie auf eine Notfallstation. Übelkeit. Der Arzt entscheidet während dem Eingriff über die notwendigen vorbesprochenen Erweiterungen. Blutung (<5%). die in Ausnahmefällen auch im Verlauf lebensbedrohlich sein können. dünnflüssigem Stuhl). Für diese Behandlungen kann eine Papillotomie. Folgende Eingriffe und Behandlungen werden abhängigvom vorliegenden Befund durchgeführt: Entfernung von Gallensteinen in den Gallenwegen. In seltenen Fällen kann eine Operation oder länger dauernde Hospitalisation notwendig werden. Über die möglichen Erweiterungen werden Sie vor dem Eingriff detailliert aufgeklärt. Wie verhalte ich mich nach der Untersuchung? Nach örtlicher Betäubung des Rachens mit einem Spray dürfen Sie während mindestens einer Stunde nichtsessen und trinken. beeinträchtigte Atemfunktion oder Herzkreislaufstörungen.h.oder Bauchspeicheldrüsensekret.