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AINES

Toxicidad ligada a los mecanismos de accin propiamente tal. Tienen, en general, altos
margen teraputicos, pero el sobreconsumo por la falta de informacin y por la fabricacin
de presentaciones con el mismo principio activo, adems de nmeros de comprimidos en
un blister y la venta sobreexplotada.
Principalmente se administran por va oral.
El mecanismo consiste en la inhibicin de las COX a nivel central (paracetamol) y perifrico
(resto de antiinflamatorios). La inhibicin de las COX genera
1. Trastornos procesos coagulacin
2. Trastornos agregacin plaquetaria
3. Trastornos SNC
4. Trastorno Pirosis
5. Alteraciones cidas por contacto sobre la mucosa
6. Heptico, dado la metabolizacin
A nivel G.I se genera: vmitos, nauseas, dolor abdominal y hemorragias digestivas (por
contacto, pero tambin existe dao a nivel central, particularmente de la cadena
respiratoria, lo que genera muerte de celular a nivel G.I)
A nivel hematolgico, hay alteraciones en la vida de eritrocitos, de coagulacin,
hemorragias y alteraciones de la agregacin plaquetaria que contribuye a las hemorragias
A nivel renal, ya que es la principal va eliminacin, Se puede llegar a una falla renal
A nivel cardiovascular hay alteracin de la sntesis de atp, generando alteracin o dao en
clulas cardiacos
A nivel ginecolgico se observan sangrados
En caos menos graves priman las reacciones de hipersensibilidad que son muy frecuentes y
que estn asociados a distintos compuestos, como dipirona, paracetamol, aas, ketorolaco,
etc. Las que pueden ser aun mas graves en personas con ASMA, debido a que las
manifestaciones clnicas son a nivel drmico y respiratorio (shock anafilctico)
Cundo aumenta el riesgo?
Al conjugarse con etanol, en conjunto con ms de un AINES, o cuando se asocia a
antinflamatorios ms potentes (como indometacina), en conjunto con anticoagulantes e
hipoglucemiantes orales (NO METFORMTINA)

Cuadro clnico general


Generalmente es asintomtico. Problemas G.I es un poco ms evidente pero en
casos graves hay compromiso de conciencia, coma, acidosis metablica, paro
cardiorrespiratorio, convulsiones, y el dao renal puede pasar a insuficiencia renal
Determinacin severidad
Manifestaciones como alteraciones hepticas, acidosis metablicas y tiempo de
protrombina contribuyen al diagnstico y determinar la severidad. Por tanto se miden
1. Pruebas hepticas
2. Electrolitos plasmticos
3. Tiempos protrombina
4. Creatinina
5. Concentracin plasmtica de salicilatos
Se recomienda el ABC, lavado gstrico y carbn activado. Son ms efectivos mientras ms
prontamente se realice.
El tto sintomtico de desequilibrio electroltico, convulsiones, hipotensin, principalmente.
El aumento de la eliminacin por AUMENTO DE DIURESIS. Tambin se recomienda
hemodilisis y por ser frmacos cidos y bsicos, es importante la alcalinizacin de la orina
para 1) incrementar la ionizacin del frmacos y 2) reducir la absorcin a nivel tubular, lo
que incrementa la eliminacin renal.

ASPIRINA
Va en descenso respecto a su uso, pro la alta incidencia del Sd de Reye, particularmente en
nios.
En EEUU y UK el 62% de intoxicaciones fatales corresponden a AAS
Se han adoptado medidas preventivas, como reducir la cantidad de comprimidos por
envase.
La dosis letal en nios es 0,4 g/kg y 20-30 g/kg
Las pomadas saliclicas traen an ms contraccin que un comprimido. Calorub tambin.
Idealmente reemplazar AAS con DICLOFENACO.
Buena absorcin por va drmica y buena distribucin. Atraviesa barrera placentaria pro lo
que est contraindicada en embarazo
La va renal es principalmente la va de eliminacin 70% y fecal 30%
El manejo clnico est relacionado con la alcalinizacin de la orina
Manifestaciones clnicas
1. Hematemesis
2. Dolor abdominal
3. Edema
4. Descamacin en la mucosa G.I que produce perforacin en la mucosa
5. Incrementa tiempo protrombina y Disminuye _______________
6. Hiperpirexia que contribuye al desequilibrio electroltico que se da por
vmitos, ulceras o diarrea. La hiperpirexia se desarrolla por la acumulacin
de ATP que no se puede utilizar.
7. Alteraciones del centro de la respiracin, por lo que se produce alcalosis
respiratoria, lo que es compensado por acidosis metablica que adems
viene acompaado de acidosis metablicas por las caractersticas acidas de
los metabolitos producidos. Por lo que ocurre un desequilibrio acido-base
donde se presenta acidosis metablica convulsiones y coma. Por otro lado
a nivel central se presenta depresin de conciencia, delirio, excitacin
La absorcin en nios la absorcin es mayor por la mucosa ms delgada y poseen menor
metabolismo (sobretodo menor de 2 aos). El volumen de un nio es menor, por tanto el
desequilibrio es ms daino en nios que en adultos y se hace ms difcil de revertir.

Dosis y usos
80 160 = anticoagulante y antiagregante
= analgsico antipirtico
= Antiinflamatoria y tinitus (ruido que se siente en el odio)
6 10 g = alcalosis respiratoria (hiperventilando)
10 20 g = desequilibrio electroltico, acidosis metablica compensatoria, fiebre,
deshidratacin
>20 g = coma, convulsin

Pruebas de Laboratorio
1. Determinacin de salicilatos en orina como el cloruro frrico para la determinar la
presencia de salicilatos en orinas. Es colorimtrica por lo que permite la
determinacin de concentracin de los salicilatos en la orina.
2. Pruebas de pH o gases arteriales
3. Glicemia: Por incremento del metabolismo heptico, donde aumenta la
glucogenolisis. El problema es que la reserva de glucgeno en nios son menores,
pro tanto en ellos se produce la hipoglicemia. Y en adultos Hiperglicemia.
4. Tiempo protrombina

Tratamiento
a) Reducir absorcin
b) Aumentar eliminacin
c) Administrar Oxigeno, por la acidosis metablica
d) Control signos vitales
e) BZD para control de convulsiones, como diazepam
f) Control electroltica
g) Hidratar al paciente
h) Mantencin equilibrio acido base
i) pH sanguneo administrar bicarbonato
j) alcalinizacin de orina
k) TTo hipertermia peligro est en la denaturacion de protenas

DIPIRONA O METAMIZOL SDICO


Dosis letal: 5 g
No se administra en nios casi nunca. Slo en fiebres muy altas. Mejor antipirtico
Cuadro clnico

Vrtigo
Trastorno G.I
Insomnio
Euforia
Excitacin
Hipersensibilidad (ms complicadas)
Discrasia sangunea (ms complicadas)
Dao renal
Dao heptico
Teratgeno
Laboratorio
1. Control hemtico
2. Control heptico
Tratamiento
Se realiza el manejo de
1. Discrasias sanguneas, principalmente agranulocitosis
2. Dao G.I, principalmente ULCERA
3. Dao renal, poliuria, oliguria
PARACETAMOL
Variedad de presentaciones con mismo principio activo. Inclusive hay presentaciones con
dosis de 1g . Las hay en gotas, t, comprimidos que pueden mezclarse y potenciar el
efecto.
Cuadro clnico
1. Trastornos gastrointestinales irritacin estomago
2. Confusin mental
3. Metahemogoblinemia Incapacidad del glbulo rojo (hemoglobina) para
desprender Oxigeno, produciendo cianosis muerte paro respiratorio (en casos
graves)
4. Poliuria
5. Descenso presin arterial
6. Muerte por paro respiratorio
Primeras sintomatologa

Anorexia
Nauseas
Vmitos
Dolor corporal que puede aparecer y reaparecer. En ese tiempo aumenta las
pruebas hepticas y la bilirrubina, que dan cuenta de un proceso de dao heptico
que puede ir progresando. Comienza dolores en zona heptica y necrosis
heptica.
En administracin crnica se ha observado: dermatitis, fiebre, leucopenia,
neutropenia e incluso dao renal.

Cuadro clnico
Vara segn tiempo, de
12 48 hrs trastornos G.I i anorexia
Sobre 48 hrs Pruebas hepticas elevadas
Se estima la recuperacin dentro de 7 das

El dao heptico severo se debe a la formacin de metabolitos de paracetamol que


requieren la conjugacin con glutatin para ser depurados. Este se encarga de depurar
metabolitos txicos y que forma parte del sistema de depuracin de radicales libres. El
agotamiento de glutatin conlleva a la produccin de metabolitos txicos y q pueden
reaccionar con protenas y cidos nucleicos lo que conlleva a dao heptico
Dosis toxica : 240 mg/kg
Dosis letal: 200 mg/kg (puede considerarse 4g como dosis toxica en una persona adulta)
Pruebas de laboratorio
Sern de utilidad aquellas que evidencian dao heptico, como:

Transaminasas
Adems de funcin renal:

Creatinina
Adems se miden parmetros como

Metahemoglobinemia
Concentracin plasmticas ( para determinar el grado de toxicidad Slo til en
INTOXICACIONES AGUDAS y cuando el paciente acude no ms de 4 horas
posteriores la ingesta) indica si la hepatotoxicidad es severa, la incidencia del
dao heptico, y si es reversible o no el dao heptico.
El 25% de las personas que presenten sobre 300 mg/mL van a tener dao renal

Tratamiento
Se hace tratamiento correctivo de las alteraciones que induce el metabolito
1. Tto para hepatitis
2. Tto discrasia sangunea
3. Tto ulcera
4. Tto dao renal
5. Tto para metahemoblobinemia con azul de metileno (Va endovenosa), ya que
contribuye a la liberacin del oxgeno desde la hemoglobina
ANTIDOTO N-acetilcisteina entre 70 y 140 mg/kg cada 4 horas 17 veces. Esta es el
tratamiento especfico para el dao heptico. Al tener residuos de cistena y contener
grupos sulfridilo que contribuyen a la formacin de glutatin para favorecer la depuracin
de metabolitos.
En casos graves Hemoperfusion dentro de las primeras 10 horas de exposicin al
toxico.
Metabolismo de Paracetamol.