El c e r e b r o

e ix
accin
(Segunda edicin revisada)

Prlogo d.el
Dr. C arlos B a ll s
 Traducido al castellano por
Mercedes Torres.

Original publicado por

Mezhdunarodnaia Kniga,
Mosc, U.ILS.S.
con el ttulo

O c h o b h Heiponcnxo;iornH

de la presente edicin
EDITORIAL FONTANELLA, S. A.
Escorial, 50. Barcelona-12. 1974

Primera edicin: noviembre 1974

Segunda edicin: abril 1979

Printed in Spain - Impreso en Espaa

Industria Grfica Ferrer Coll, S. A.
Pje. Solsona, s/n. - Barcelona-14
 Prlogo del autor
a la edicin, castellana

Me encant saber que m i libro sera publicado en castellano, lle

gando de esta form a a los lectores de habla hispana.
Durante las ltim as dcadas se ha desarrollado una nueva ram a de
la ciencia: la Neuropsicologa.
Esta rama tiene una doble importancia: se ocupa de los cam bios
en los procesos conductuales de los pacientes con lesiones locales del
cerebro y de esta form a posibilita entender m ejor la im portancia de
cada zona, cortical y subcortical, del cerebro, en el rendim iento de los
sistem as con funciones com plejas que constituyen el sustrato de la con
ducta hum ana. Esta es la razn por la que la Neuropsicologa tiene una
im portancia bsica para el fu tu ro desarrollo de la Psicologa cientfica
del hom bre. De ah el im portante impacto terico de la N europsicolo
ga en relacin con las ciencias psicolgicas.
Pero la Neuropsicologa tam bin tiene una gran im portancia prc
tica. El progreso de la Neurologa y Neurociruga hace que el diagns
tico precoz y bien localizado de lesiones locales del cerebro sea un
problem a m u y im portante en la medicina moderna. Aqu la N europsi
cologa juega un papel m uy destacado. Los m todos neur o psicolgicos
hacen posible analizar los sntom as de perturbacin de las zonas del
crtex m s com plejas y especficam ente humanas, que hasta hace
poco se supona eran "zonas m udas y que eran inaccesibles a la ex
ploracin neurolgica ordinaria.
E s un gran honor para m y me causa un enorme placer la publica
cin de este libro en castellano, la lengua de Ramn y Cajal y la de
todos los lectores de habla hispana, que disfrutan de la im portante
tradicin cientfica de este destacado erudito.
Quiero expresar m i ms caluroso agradecimiento al traductor de
este libro y a Editorial Fontanella, que se ha hecho cargo de su pu
blicacin.

Mosc, abril de 1974.

 Prlogo

Hasta hace unos aos al estudio de la conducta hum ana se le haca

verdaderam ente difcil orientarse en este com plejo cam po del saber.
E llo se deba a que lo psicologa, en ciertos aspectos tan antigua com o
el hom bre, en otros aquellos tan recientes que corresponden a su
vertiente de ciencia experim ental era una ciencia joven y, com o tal,
faltada de un ncleo suficientem ente coherente de conocim ientos y
sin la estructuracin de otras ciencias. De entre la inform acin, un
tanto pintoresca a veces, de que se dispona resultaba arduo discernir
las aportaciones slidas y m agistrales de aquellas otras triviales e
inconsistentes, m s abundantes en m uchos m bitos que las prim eras.
E ra difcil, en una palabra, hacerse con una form acin bsica desde
la que aventurarse p o r cam inos m s o m enos de fiar en el estudio o
investigacin psicolgica.
Han pasado aos. H oy en da, el adjetivo joven le sienta cada vez
m enos a la psicologa, aun a aquella de base experim ental con un siglo
casi en su haber, im portantes aportaciones en su trayectoria que la
han perm itido plantearse desde diferentes ngulos cuestiones fu n d a
m entales con ayuda de los im portantes recursos tecnolgicos que ha
recibido en los ltim o s decenios, tanto p o r la vertiente de la llamada
psicologa experim ental, com o de la psicologa de base organsm ica
(fisiolgica, neurofisiolgica, bioqum ica, etc.), sin olvidar el apoyo
que representan los nuevos m todos de verificacin m atem tico - esta
dsticos.
A nte tal situacin cabe preguntarse si resulta, en la actualidad, m s
fcil y asequible orientarse en el estudio de la psicologa. Por nuestra
parte contestam os que s, dado que se dispone de m edios m ateriales,
centros, institutos, departam entos, publicaciones y bibliotecas espe
cializados, laboratorios y tcnicas de que antes prcticam ente no se
dispona. Pero contestam os que no, en cuanto seguim os sin contar con
una unidad de conocim ientos y puntos de partida bsicos para aden
tra m o s en el estudio d e la conducta hum ana, seguim os sin definicio-
nes y conceptos operables o al m enos unvocos, sin tan slo una ter
m inologa bien establecida que nos perm ita a cada uno de nosotros
hablar de lo m ism o.
Cualquiera puede hacer la prueba de leer un texto de psicologa
escrito, por ejem plo, por un autor enraizado en una escuela de orien
tacin sociaL otro que lo haya sido por un autor de orientacin psico-
dinm ica v un tercero escrito por un nsiclopo conductista. A unque
los tres tuvieran el m ism o ttulo, a buen seguro que no slo el en
foque conceptual global de cada obra, sino las m aterias o b jeto de estu
dio y, lo que es ms sorprendente todava, su term inologa presenta
ran notables diferencias, cuando no contradicciones, con el gravam en
de que lo supuesto para estas tres escuelas se repetira, m u y probable
m ente, con otras orientaciones psicolgicas aparte las citadas.
A nte este com plejo panoram a de la psicologa actual y otro tanto
podra decirse de la psiquiatra y de otras ciencias del hom bre> pa
noram a al que no negam os aspectos com prensibles y aun productivos,
estam os cada vez m s necesitados de una labor de seleccin, a e rific a -.
cin v sistematiz.acirL- d e los conocim ientos psicolgicos hasta el
presente acum ulados.
Para ello se precisan, por una parte, libros de puesta al da y revi
sin crtica de las hiptesis y experiencias de las distintas orientacio
nes y sistem as en boga, escritos por expertos a prueba d pa rtid ism o
de escuela, en los que se salvara cuanto la experiencia y los conoci
m ientos actuales de las ciencias del hom bre perm itan salvar y, en
cam bio, se desestim ara cuanto se haya dem ostrado estril, errneo o
nocivo para la salvacin de dicho conocim iento.
A sim ism o, dentro de cada lnea o enfoque conceptual de la conducta
hum ana, debe aspirarse a que los trabajos y libros que sobre nuevas
perspectivas y cam pos de investigacin vayan apareciendo respondan
en su base, en su planteam iento hipottico y en su diseo a las m ni
m as exigencias m etodolgicas, sobradam ente conocidas. N o debe ol
vidarse que hoy disponem os, en trm inos generales, de m ed io s que
perm iten trabajar debidam ente en m ltiples cam pos de la conducta
individual y social, pudiendo superarse de una vez las h ip tesis gra
tuitas y dejarse de repetir argum entos de una herencia psicolgica que
se derrum ba al prim er envite crtico que recibe.
Finalm ente, necesitam os libros en los que sea Dtente un enfoque
interdisciplinario. Se ha dicho, con razn, que la psicologa y 10 que
es m s toda la ciencia tienden a ser m s interdisciplinarias y m s uni
tarias. Ahora bien; tal com o otrora, en aos ciertam ente no lejanos, se
repeta hasta la saciedad que era necesario estudiar al h o m b re d esd z
 un enfogue antropolgico unitario y holstico, bajo el que toda alusin
or separado a lo som tico o a lo psquico eran puros artefactos di-
dcticos o herencia, al menos en varte, del pensam iento cartesiano,
pero llegado el m om ento de plantear problem as v soluciones se caa
sistem ticam ente en la p e n d ie n te de la vsicoenesis o de^ta~somato-
gnesis, tambin, en lo que a la nterdisciplinariedad se refiere, cae
m os, con frecuencia, en anlogo escollo.
E s cierto que la conducta puede hacerse m s\asequibleJy analiza
ble a travs de un enfoque interdisciplinario, pero no lo es m enos que,
salvo aleccionadoras excepciones, el psiclogo conductista, el psicoa
nalista, el caracterlogo o el investigador de orientacin neurobiol-
gica entre otros trabajan cada uno cuidando con afn el desarrollo
de sus propias concepciones, desconociendo a m enudo y aun despreo
cupndose de lo que hacen sus vecinos. De esta form a, puede darse
el caso de que unos estn levantando serios edificios conceptuales o
experim entales sobre p untos de partida que otros ya hayan superado,
o que se empeen en explicar por ridos y estriles senderos aquello
que por otras veredas ya se ha vislum brado o resuelto.
Aunque en ello jueguen consabidos factores personales y hbiles de
aprendizaje, no debe m enospreciarse tam poco que la subestructura
acadmica en que nos m ovem os con sus estancos y com partim entos,
en los que cada uno se cobija voluntaria o involuntariam ente, d ism i
nuye las oportunidades para situaciones de encuentro m ultidim en-
sional. De esta suerte ocurre con m nim a frecuencia que nos sentem os
en torno a una mesa para conocer prim ero, plantear y d iscu tir despus
aquello que otros m e jo r conocen sobre un tem a o un problem a que a
todos nos interesa y fren te a cuya solucin cada uno suele salvarse
p or donde puede procurando, eso s, que los propios credos cientficos
no se vean debilitados o invalidados.
Obvio resulta decir, por otra parte, que el enfoque interdisciplina
rio choca, ciertam ente, con las dificultades de lim itacin de conoci
m ientos a que el enorm e desarrollo de la ciencia y de la tcnica nos
han conducido en los ltim os lustros. As, nos encontram os con que
el pensador de form acin filosfica, el psiclogo, el ingeniero, el pe
dagogo, el biofsico, el neurocirujano o el socilogo y tantos otros,
cuando se encuentran para un trabajo en equipo, pa rten solam ente
de unos puntos parciales de conocim iento com n y slo con un gran
esfuerzo pueden adentrarse en la discusin interdisciplinaria a que
nos referimos. Y es que hem os llegado a una absoluta incapacidad,
para un cerebro hum ano normal, de abarcar y asim ilar no ya distintos
cam pos de la ciencia, sino las distintas especialidades de una m ism a
rama cientfica, lo que constituye com o es sabido una de las preocu
paciones m s im portantes de quienes se ocupan 4 e la com unicacin
cientfica.
Cuanto hasta aqu se ha dicho viene p erfecta m en te a tono con el
libro que nos cabe el honor de prologar. Como el lector, posiblem ente,
sabe se trata del prim er libro reciente e im portante publicado en nu es
tro pas del em inente cientfico ruso A. R. LU RIA, P rofesor de Psico
loga de la Universidad de M osc y poseedor, entre otros m u ch o s
ttulos, del de M iem bro de la Academ ia de Ciencias Pedaggicas de
la U.R.S.S.
E stos suscintos y escogidos datos que citam os del Prof. LU R IA , a
decir verdad, corresponden excepcionalm ente al autor de u n libro
com o E L C EREBRO E N ACCIN con el ndice de m aterias que en el
m ism o consta. Ello constituye una prueba clara de que se trata de
uno de los libros que, com o decam os en prrafos anteriores, necesita
la psicologa de nuestros das.
En tal sentido podem os a firm ar que E L CEBJBBRO E N ACCI N
aporta una sntesis sobre im portantes aspectos de la N europsicologa
en los que, desde hace aos, viene trabajando el a u to r y sus colabora
dores, centrados principalm ente en lo que concierne a la descripcin
de las tres unidades fu ncionales cerebrales reguladoras, respectiva-
m ente, clel tono y alerta, de la recepcin, anlisis y alm acenaje de la
inforrnacin yLdla^programacin_, regulacin y verificacin de la acti
vidad. as com o de sus interacciones.
Pero, ju n to a ello, el autor presenta una seleccin de investigacio
nes dirigidas a explicar los m ecanism os cerebrales que estn en la
base de las funciones psquicas o, en otros trm inos, de los procesos
de la conducta norm al o patolgica, anortando datos v experiencias
de un m xim o rigor acerca de la organizacin y funciones de los lbu-
los cerebrales y de actividades m entales sin ttica s cuales so n per
cepcin, m ovim iento, atencin, m em oria, lenguaje y pensam iento,
ofreciendo un ejem plo, difcilm en te superable, de lo que es u n tra
bajo serio y profundo de investigacin en neuropsicologa y psicologa,
aun aceptando que en determ inados aspectos y reas de estu d io los
resultados no puedan considerarse plenam ente satisfactorios n i de
finitivos.
En ltim o trm ino, debem os subrayar otro aspecto a lta m en te sig
nificativo de esta obra: su carcter aglutinante de enfoques y su orien
tacin interdisciplinaria. E n efecto; em parentado con la lnea concep
tual de psiclogos y pedaeoeos rusos va clsicos, tan conocidos com o
V ygotsky y Leontiev, afrontando problem as psicolgicos in q u ie ta n te s
para los psicologas de todas las pocas, A. LURIA, con su form acin
polifactica, consigue hablar y analizar en trm inos neur o psicolgicos
problem as cruciales de la pedagoga, lo m ism o que habla en trm inos
psicolgicos o pedaggicos de sus elaboradas investigaciones neuropsi-
colgicas, interesando en todo m om ento. Por si ello fuera poco habla
con datos, casi siem pre de acuacin propia, sin concesiones ni gratui-
dades a s m ism o ni a los dems; habla tam bin, sin fronteras, cotejan
do sus investigaciones y las de sus conciudadanos, desde B echterew
hasta los colaboradores del In stitu to del Cerebro de M osc, con los
datos y resultados de los grandes investigadores del m u n d o occidental
desde Papez, Gelb, H ebb, Penfield, Goldstein, Lorenz, Tinbergen y
Subirana, para citar slo unos pocos, hasta los de K. H. Pribram quien
encabeza las pginas de la versin inglesa de este libro con un ejem
plar vrloeo crtico v amical.
EL C EREBRO E N ACCIN es, pues, un libro que necesitam os
los psiclogos actuales y cuantos nos interesam os p o r la conducta
h u m ana norm al o patolgica y que nos ofrece con acierto y esfuerzo,
que deben agradecerse, E D ITO RIAL FONTANELLA.
He aqu un libro para aprender psicologa de hoy, anticipndose a
la del futuro.
Dr. C . B a l l s
Profesor Agregado de Psicologa
de la Universidad de Barcelona.

B arcelona, agosto 1974.

 Prefacio

A travs de las dcadas los psiclogos han estudiado el curso de

los procesos m entales: de la percepdum y la mrmorin_ del lpngnajp y
el pensam iento, de J a organizacin dpi movjmipnto y de la .accin.
Cientos de cursos p ara estudiantes universitarios se h an preparado y
m iles de libros se han publicado d u ran te este perodo de intensa acti
vidad para ensear y describir el c a r c te r de los procesos gnsticos
del hom bre, del lenguaje y de la conducta activa. Su intenso estudio,
en el contexto de las ciencias conductuales, ha proporcionado inform a
cin de valor inestim able y ha dado im portantes datos sobre la n atu
raleza de las leyes cientficas que gobiernan estos procesos.
Sin embargo, un aspecto muy im p o rtan te de este problem a ha per
m anecido sin explicar: ; cules son los~ mecanismos- cerebrales en los
que se basan estos procesos? Los procesos gnsticos y las acciones
m otivadas del hom bre son el resultado del trabajo de todo el cerebro
com o una sola entidad, o bien el "cereb ro en accin" es en realidad un
com plejo sistem a funcional que agrupa varios niveles y diversos com
ponentes, cada uno de los cuales a p o rta su propia contribucin a la
e stru ctu ra final de la actividad m ental? Cules son los m ecanism os'
reales del cerebro que yacen en la base de la percepcin y de la m em o
ria, del lenguaje y del pensam iento, del m ovim into y de la accin? Qu
o cu rre en estos procesos cuando p artes individuales del cereb ro dejam
de funcionar norm alm ente o son d estru id as por enferm edad?
Las respuestas a estas preguntas no slo seran de g ran ayuda para
el anlisis de la base cerebral de la actividad psicolgica hum ana, sino
que adem s nos acercar an m ucho m s a la com prensin de la estruc
tura interna de la actividad m ental, favoreceran el estu d io de los com
ponentes de cada acto m ental, y de esta form a p erm itiran el comienzo
de la larga pero recom pensadora tarea de reco n stru ir la ciencia psico
lgica sobre fundam entos nuevos y realistas.
El propsito de este libro es tra e r esta tarea a la atencin del lec
to r. In te n ta describir de modo m s sucinto posible los resultados ob
tenidos p o r el au to r y sus colegas d u ran te r asi cua re n ta aos de inves-
i, T
tigacin y proporcionar al estudiante y al graduado u n a relacin de los
hechos bsicos deJa-neuropsicologa. esta nueva ram a de la ciencia.
El libro comienza con un breve anlisis de las principales fuentes
de los hechos cientficos usados p o r el investigador al estu d iar el ce
rebro, su e stru ctu ra y su organizacin funcional, y con una relacin
de los principios bsicos de la investigacin neuropsicolgica. La p a rte
principal del libro describe lo que se conoce hoy so b re los sistem as
individuales que form an el cerebro hum ano e inform a sobre el papel
de las zonas individuales de los hem isferios cerebrales en la tarea de
proporcionar las condiciones necesarias p ara que tengan lugar las
form as superiores de actividad m ental. En la p arte final del libro, el
a u to r analiza la organizacin de la percepcin y de la accin, de la
atencin y de la m em oria, del lenguaje y de los procesos intelectuales,
e in ten ta en cajar los hechos obtenidos en los estudios neuropsicol-
gicos de sistem as cerebrales individuales d en tro le su lugar adecuado
dentro del gran diseo de la ciencia psicolgica.
Por supuesto, todas las secciones de la neuropsicologa no reciben
el m ism o tratam ien to en este libro, y p a rte de ellas, com o la seccin
que tra ta de las p artes m ediales del crtex y de las funciones de los
hem isferios subdom inantes (p ara la que a n no se ha recopilado su
ficiente m aterial), slo pueden se r tra ta d a s superficialm ente. No obs
tante, el a u to r confa en que el libro, en su estado actual, resulte til en
p articu lar a los psiclogos, neurlogos y p siq u iatras, p ara quienes el
estudio de los m ecanism os cerebrales de la actividad hum ana com
pie ja es un tem a del m ayor inters.
ORGANIZACIN FU N C IO N A L
Y ACTIVIDAD MENTAL
 El inters cientfico en el estudio del cerebro, com o rgano de la
actividad m ental, se ha agudizado considerablem ente en las pasadas
dcadas.
El cerebro hum ano, este tan sofisticado instrum ento, capaz de re
flejar las com plejidades e intrincaciones del m undo que nos rodea,
cmo est construido, y cul es la naturaleza de su organizacin
funcional? Qu estru ctu ras o sistem as cereb rales generan esas com-
pleias necesidades e intenciones que distinguen al hom bre de los ani-
males? Cmo estn organizados esos procesos nerviosos que nos capa
citan p ara analizar y alm acenar inform acin del m undo exterior, y
cmo estn construidos estos sistem as que program an, regulan y des
pus verifican esas com plejas form as de actividad m ental que van
dirigidas a la consecucin de m etas, cum plim iento de designios y reali
zacin de planes?
E stas cuestiones no se p lanteaban tan vivam ente una generacin
antes. En aquella poca la ciencia se contentaba con tra z a r una ana
loga entre el cerebro y una serie de sistem as reactivos y d irig ir p o r
com pleto sus energas hacia la representacin del cerebro com o un
grupo de esquem as elem entales, que com prendan los estm ulos afe
rentes del m undo exterior y las respuestas dadas a estos estm ulos.
Esta analoga del cerebro, con una serie de m ecanism os que respon
den pasivam ente, y cuyo tra b a jo estaba totalm ente determ inado Dor la
experiencia pasada, se considera adecuada p ara la explicacin cien
tfica de su actividad.
En las dcadas siguientes, la situacin cam bi radicalm ente. Ha
quedado suficientem ente claro que el com portam iento hum ano tiene
u n carcter activo, aue no est determ inado solam ente p o r la expe
riencia pasada, sino tam bin por los planes y designios que form ulan
el futuro, y que el cerebro hum ano es un notable in stru m en to que no
slo puede crear estos m odelos del fu tu ro , sino adem s su b o rd in a r su
conducta a ellos. Al m ism o tiem po, ha llegado a ser evidente que no se
puede p erm itir que el reconocim iento del decisivo papel ju g ad o p o r
tales planes y designios, estos esquem as p ara el fu tu ro y los p ro g ram as
p o r los que son m aterializados, perm anezcan fu e ra de la esfera del
conocim iento cientfico, y que los m ecanism os en los que se basan
pueden y deben ser objeto de anlisis d eterm in istas y de explicacin
cientfica, com o todos los dem s fenm enos y asociaciones del m undo
objetivo.
E sta tendencia a crear m ecanism os en los que el futuro e je rc e su
influencia sobre el com portam iento presente, ha conducido al enun
ciado de algunas hiptesis fisiolgicas m uy im p o rtan tes, y los esque
m as de A nokhin de "excitacin an ticipatoria ,, o la "co rrelaci n e n tre
el tra b a jo m o to r y su realizacin de B ernstein, as como las ideas de
T.O.T.E de P rib ram fueron signos del radical aum ento de in te r s en
la ciencia de la fisiologa, que comenz a reconocer como su p ro p sito
fundam ental la creacin de u n a nueva "fisiologa de la activ id ad .
La base terica de la ciencia del cerebro tam b in ha experim entado
un cam bio radical. Si bien d u ra n te m uchas dcaflas la teora del cere
bro se basaba en conceptos que asem ejaban su activ id ad a la de ciertos
conocidos m odelos m ecnicos, y su propsito p areca ser el de explicar
el trab ajo del cerebro p o r analoga con una c e n tra l telefnica o un
cuadro de control, los in tereses actuales de la ciencia han ten d id o a
m overse en direccin opuesta.
El cerebro hum ano ha llegado a ser co nsiderado como u n sistem a
funcional alt n m pn tp rnm plpj r> y de constru cci n nica q u e _ tra b a ja
sobre los nuevos principios. E sto s principios n u n ca pueden se r re p re -
sentados p o r analogas m ecnicas con un in stru m e n to tan sofisticado, y
su conocim iento debe u rg ir al investigador a tra z a r nuevos esquem as
m atem ticos que reflejen realm en te la actividad del cerebro.
E s p o r esto que el estudio de los principios intrnsecos q u e gobier
nan el tra b a jo del cerebro a p esar de la dificultad de su co m p ren
sin h a llegado a ser la fu en te de nuevas construcciones, y la nueva
disciplina de la binica, no slo ha prohibido al investigador la in te r
pretacin del trab ajo del cereb ro a la luz de conocidos esquem as m e
cnicos, sino que, por el co n trario , para co m p ren d er los nuevos p rin c i
pios, le ha im pulsado a b u sc a r fuentes en el estudio del cereb ro ,
capaces de influir por s m ism as en el d esarro llo creativo de las m a
tem ticas y la tecnologa.
El estudio de las leyes que gobiernan el tra b a jo del c ereb ro com o
rgano de la actividad m en tal es un problem a tiu y difcil y com plejo
que, obviam ente, no ser resu elto m ediante la invencin especulativa
de esquem as que nicam ente pueden acom odarse a esta im p o rta n te
 ram a de la ciencia y que, si bien aparentem ente proporcionan u n a solu
cin a los m s difciles problem as, de hecho se convierten fcilm ente
en un obstculo p a ra un u lterio r progreso en este cam po. E sta es la
razn p o r la que docenas de libros que tratan sobre "m odelos del ce
rebro" o "el cerebro como una com putadora, realm ente no ayudan
sino que m s bien "esto rb an el avance del verdadero conocim iento
cientfico del cerebro como el rgano de la mente.
El verdadero progreso en este im portante cam po no debe o cu rrir,
como es natural, con dem asiada rapidez, pues de o tro m odo el cono
cim iento real ser sustituido por esquem as prem atu ro s que, aunque
hoy parezcan tentadores, m aana estarn olvidados p o r carecer de
base. El progreso debe basarse, desde luego, en fjprhnc rpalps, en la
adquisicin de conocim ien to real, en el resultado de observaciones es
crupulosam ente realizadas en num erosos y difciles cam pos de la cien
cia: m orfologa y fisiologa, psicologa y m edicina clnica. Tal progreso
requerir, como es natu ral, tiem po, y la ltim a m eta ser alcanzada
p or etapas, aportando cada una su propia contribucin a la solucin
de este problem a tan difcil.
Hace ahora casi un cu arto de siglo que apareci el fam oso libro
de Grey W alter "E l cerebro viviente" en el que p o r p rim e ra vez se
hace un intento de en co n trar una explicacin de los m ecanism os nti
mos de la actividad del cerebro hum ano en trm inos aplicables a la
m oderna electrofisiologa y se expresan hiptesis (algunas confirm adas,
o tras an son co n jetu ras del au to r) referentes a las form as bsicas de
la vida del cerebro y a los principios bsicos que gobiernan su fun
cionam iento.
Varios aos despus de este acontecim iento aparece u n segun
do libro de la plum a del em inente anatom ista y fisilogo H. M agoun:
"E l cerebro despierto. E ste libro reg istra el p rim er in ten to de ap ro
xim acin al cerebro en base a los ltim os estudios anatm icos y neu-
rofisiolgicos, como un sistem a responsable de la vigilia, del estado
activo, la m s im p o rtan te condicin p ara todas las form as de conducta
del ser vivo. La im portancia del libro de Magoun, que generaliza los
logros de u n considerable grupo de b rillantes investigadores Moruz-
zi, Jasper, Penfield y o tro s no debe sobreestim arse. Con su aparicin,
el cerebro del hom bre y del anim al dej de ser considerado com o un
ap arato puram ente em isor de respuestas pasivas, y p o r ende se dieron
los prim eros pasos en su reconocim iento como un sistem a activo,
despierto.
Aunque dicho libro descubri los m ecanism os yacentes en la base
de la vigilia, no intent analizar las form as fundam entales de actividad
fisiolgica hum ana concreta. Cuestiones com o los m ecanism os fu n d a
m entales de la actividad (percepcin y pensam iento), del lenguaje y
la com unicacin social, de la form acin de planes y pro g ram as de
conducta y de la regulacin y control de su realizacin activa y o tro s
problem as de esta am plia gam a no fueron discutidos o tom ados en
consideracin en las num erosas investigaciones en las que se b asaba
el libro.
Sin em bargo, gradualm ente fueron recogindose en diversos cam
pos de la ciencia hechos que podran p e rm itir u n acercam iento a la
solucin de sus problem as y establecer fundam entos de u n a ciencia
del cerebro como rgano de la actividad m en tal concreta.
Una aproxim acin al anlisis de estos hechos ha sido posible a tra
vs del progreso realizado en la m oderna psicologa cientfica, u n a
disciplina cuyo propsito es describir la e stru c tu ra de la actividad h u
m ana y explo ra r en p ro fu n d id ad la e stru c tu ra funcional de la p e r
cepcin y de la m em oria, df_la actividad intelectual V del lenguajg,
del m ovim iento ju le .la accin, y su form acin ontogentica. Una gran
riqueza de aportaciones se ha obtenido gracias a la m oderna n e u ro
loga clnica y a la neurociruga. Los avances en estos cam pos han
posibilitado el estudio detallado de cmo se alteran las form as a lta
m ente com plejas de la conducta en lesiones locales del cerebro. Una
contribucin sustancial al xito en la solucin de estos problem as se
ha realizado gracias a la creacin de l y^Tro^sicdls^ ana nueva
ram a de la ciencia cuyo fin nico y especm co es investigar el papel
de los sistem as cerebrales particulares en las form as com plejas de ac
tividad m ental.
Como resultado de esto s progresos se h a hecho posible la p re p a ra
cin del presente libro, que su au to r ha decidido llam ar "E l cereb ro
en accin". Su propsito es generalizar las ideas m odernas referen tes
a la base cerebral de la com pleja actividad de la m ente h u m an a y estu-
d iar los sistem as del cereb ro oue partici an en la construccin de la
percepcin y la accin, del lenguaje y la inteligencia, del m ovim iento
y la actividad consciente dirigida a una meta.i
E ste libro est basado en m aterial recogido por su a u to r d u ra n te
un largo perodo de tra b a jo como neuropsiclogo, que cu b re m s de
cuarenta aos, enteram ente dedicado al estu d io de^ p acien tes -ConJLg-
siones locales del cerebro. E sto explica el hecho de que u n a gran p a rte
del libro se refiera al anfisis de cam bios que aparecen en la co n d u cta
hum ana debido a lesiones locales del cerebro. tEn las pasad as dcadas
la neuropsicologa se h a convertido en un im p o rtan te c a m p o ^ ie jn e -
dicina practica, jcon la consiguiente introduccin de nuevos m todos
que facilitan el diagnstico toDoleico precoz v m s exacto, de lesiones,
locales en el cerebro Al mism o tiem po, sin em bargo, tam bin se ha
convertido en un poderoso instrum ento para la revisin de nu estro s
conceptos fundam entales de la estru ctu ra interna de los procesos
psicolgicos, y un factor prim ordial conducente a la creacin de una
teora de la base cerebral de la actividad m ental del hom bre.
El principal propsito de este libro es p resen tar recopilados los
hechos disponibles en el presente estado de nuestro conocim iento con
la com pleta conviccin de que este conocim iento puede cam b iar sus
tancialm ente en las etapas futuras.
 I. Lesiones locales
del cerebro
y localizacin
de funciones

El estudio neurolgico de las lesiones locales del cereb ro puede,

con toda justificacin, considerarse como el principal origen de los
conceptos m odernos de la organizacin funcional del cereb ro como
rgano de la actividad m ental. En este captulo harem os especial hin
capi en los conocim ientos que conlleva este estudio.

P rim eras soluciones

El intento de exam inar los procesos m entales com plejos en fun
cin de reas locales del cerebxo em pez ya hace m ucho tiem po. Ya
en la Edad Media, filsofos y n atu ralistas consideraban que las "fa
cultades m entales podan e sta r localizadas en los "tre s ventrculos
cerebrales (fig. 1), y en el comienzo del s. xix el conocido an ato m ista

J
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Fig. 1. Diagrama de los tres ventrculos cerebrales.

GalL quien describi por p rim era vez la diferencia e n tre su stan cia
blanca y sustancia gris del cerebro, sostuvo con conviccin que las
"facultades hum anas estn situadas en reas particulares y e stric ta
m ente localizadas del cerebro. Si estas reas estn p articu larm en te
bien desarrolladas conducirn a la form acin de prom inencias en las
correspondientes partes del crneo, y la observacin de estas p ro m i
nencias puede, por tanto, utilizarse para d eterm in ar diferencias indi
viduales en las facultades hum anas. Los m apas "frenolgicos de Gall
(fig. 2) fueron intentos p ara proyectar, sin basarse en hechos, la
"psicologa de las facultades muy en boga p o r aquella poca, y, p o r
tanto, fueron rpidam ente olvidados. A estos estudios siguieron in ten
tos p ara distinguir zonas funcionales del c rtex cerebral sobre la base
de observaciones positivas en los cambios del com portam iento h u m a
no, ocurridos despus de lesiones locales del cerebro.
Las observaciones clnicas sobre las secuelas de lesiones cerebrales
em pezaron hace m uchos aos; incluso en u n a etapa tem p ran a se des
cubri que una lesin del crtex m otor conduca a una p arlisis de los
m iem bros del lado opuesto, una lesin de la regin p o stcen tral del
crtex conduce a una prdida de la sensacin de la p a rte op u esta
del cuerpo, y lesiones en la regin occipital del cerebro ocasionan una
ceguera central.
El verdadero nacim iento de la investigacin cientfica d e la s -alte-
raciones de procesos m entales Duede situ arse con toda iu sticia eiL el
ao 1861. cuando el joven anatom ista francs Paul Broca tuvo ocasin
de describir el cerebro de un paciente que, d u ran te m uchos aos, ha
ba sido observado en la Salptrire con u n a im p o rtan te alteracin
del lenguaje m otor (expresivo) y m ostr que el tercio p o ste rio r del
eiro fro n tal (inferior) del cerebro del Daciente estaba d estruido. V arios
aos despus, como resultado de observaciones adicionales, B roca
pudo o b ten er inform acin m ayor y m s precisa, y m o stra r a u e el len-
guaie m otrico est asociado con una regin localizada del cerebro,
concretam ente el tercio p o sterio r del giro fro n tal in ferio r izquierdo.
As, B roca postul que el tercio posterior del giro frontal inferior iz
quierdo es "el centro de las imgenes m otoras de las palabras y que
una lesin de esta regin lleva a un tipo caracterstico de p rd id a de
lenguaie expresivo, que l originalm ente llam "afem ia y, m s tard e,
"afasia, trm ino que todava se utiliza hoy da.
El descubrim iento de B roca fue im p o rta n te por dos razones. Por
un lado, p o r prim era vez haba sido "localizada*' una funcin m ental
com pleja en una p arte precisa del crtex y e sta "localizacin lejos
de las fantasas de Gall que una generacin an terio r a B roca haba
cualidades mentales su p eriore s e s p e ra n z a
confidencia p re s e n te
curiosid ad r fu tu ro

facultades m entales idealistas

p e rfe ccio n ism o refinam iento c o n s cie n c ia
justicia
imitatividad r-----
a u to estim a
a) gesticulacin
a m b ici n
b) m im etismo

a g resivid ad p ru d e n cia
m o d estia
a g u d e za r e s e rv a

cau sa lid ad re tice n cia

c o rte s a
m e d id a d el tiem po se n tim ie n to s d e
p ro te c c i n

m od ula cin del a m ista d

so cia b ilid a d
sistem a de
a u to -d e fe n s a
v a le n ta
p u g n a c id a d
clcu lo
estim a cin num rica
a m o r se x u a l

facultades creativas instintos

agudeza d e s tru c tiv o s
habilidad
a m o r a la vid a
a tra c ci n al vino*. ----- a te n c i n
sen tim ien to s su p e rio re s
instintos alim entarios _ a utoestim a
tem or
atraccin hada la comida ___ in stin to s a d q u irid o s
a d h e s i n
a m b ici n ca u te la
in d e p e n d e n c ia ._______ fru g a lid a d

a g re siv id a d lealtad
d e v o c i n
a m o r al h og a r
p atriotism o
p ru d e n cia

am istad
a m o r familiar instintos d o m stico s
sociabilidad

valenta
p ugnacidad

instintos sexuales
y matrimoniales se n tim ie n to s p aterno
y m a tern o
am or sexual am or a lo s n i o s
am or a lo s a n im a le s

Fig. 2. Mapa frenolgico de Gall.

intentado establecer una base cientfica p ara su "frenologa (u n a doc
trina de la localizacin de facultades com plejas en reas localizadas
del cerebro), descansaba sobre una b ase de hctios clnicos. P o r otro
lado, este descubrim iento m ostr p o r p rim e ra vez la radical diferen
cia en tre las funciones de los hem isferios cerebrales derecho e izquier
do, identificando el hem isferio izquierdo (en personas d ie stra s) como
el hem isferio dom inante en el que estab an com prendidas las m s im
p o rtan tes funciones del lenguaje.
Una simple dcada fue suficiente p a ra revelar el provechoso des
cubrim iento de B roca:; en 1873, el p siq u ia tra alem n C ari W ernicke
describi casos en que una lesin de o tra p arte del cerebro, en este
caso el tercio p o sterio r del giro tem p o ral superior izquierdo, ocasion
un cuadro igualm ente claro pero a h o ra de carcter opuesto, prdida
de la habilidad p a ra com prender el lenguaje audible, m ie n tra s que el
lenguaie expresivo (m otrico) perm aneca relativam ente inalterado.
C ontinuando el cam ino iniciado por B roca, W ernicke expres la creen
cia de que el tercio posterior del giro tem noral sunerior izquierdo es
el centro de las im genes sensoriales de las palabras o, com o l
expres en aquel tiem po, el centro de la com prensin del lenguaje
(W ortbegriff).
El descubrim iento del hecho de que form as com plejas de actividad
m ental pueden ser consideradas com o funciones de reas locales del
cerebro, o, en o tra s palabras, que p ueden se r localizadas en lim itadas
regiones del crtex cerebral como las funciones elem entales (movi
m iento, sensacin) despert en la ciencia neurolgica un entusiasm o
sin precedentes y los neurlogos em pezaron a acum ular, con trem enda
actividad, hechos p a ra m o stra r que o tro s procesos m entales com plejos
son tam bin el resultado, no del tra b a jo del cerebro com o u n todo,
sino de reas locales p articu lares de su crtex.
Como resultado de este gran inters Dor la "localizacin" d irecta de
funciones en zonas p articu lares del c rtex cerebral, d en tro de u n corto
espacio de tiem po (los "esplndidos se te n ta ), se hallaron o tro s "cen
tro s en el cortex cerebral: un "cen tro p a ra la e sc ritu ra en la par-
p arietal inferior izquierda) y un "c e n tro p a ra la e sc ritu ra en la p a r
te p o sterio r del giro fro n tal m edio izquierdo. A stos siguieron "un
centro p ara el clculo m atem tico, u n "cen tro p ara la le c tu ra y un
"centro p ara la orientacin en el esp acio , seguidos p o r u n a descrip
cin de los sistem as de conexin e n tre ellos.
H acia el 1880, neurlogos y p siq u ia tra s, fam iliarizados con la inci
piente psicologa de aquella poca, p u d ie ro n as d ib u ja r "m ap as fun
cionales del crtex cerebral, los cuales, segn ellos creyeron, final
m ente resolvan el problema de la estructura funcional del cereb ro
como rgano de actividad m ental de una vez para siem pre. La a c u m u
lacin de m s m aterial no interrum pi estos intentos, y la ten dencia
n lnmli7,qr nmrpcn-: psicolgicos complejos en reas locales del cere
bro continu durante ms de medio siglo, con la adicin de nuevos
hechos tom ados de observaciones sobre pacientes con lesiones c e re
brales locales producidas por heridas o hemorragias^
Estos intentos por parte de "estrictos localizacionistas", que o b se r
varon cmo lesiones locales del crtex cerebral inducan la p rd id a del
reconocimiento de hmeros, dificultad para la com prensin de p alab ras
y frases, incapacidad para reconocer objetos, alteraciones en la m o ti
vacin o cam bios de la personalidad, term inaron en una nueva serie
de mapas hipotticos de localizaciones de funciones" en el c rtex
cerebral, insostenible ante cualquier anlisis psicolgico detallado de
los sntom as observados. El m s claram ente definido de estos m ap as
fue el que sugiri el psiquiatra alem n Kleist (1934), quin analiz u n a
larga lista de casos de heridas en el cerebro producidas por tiro de
fusil ocurridos durante la Prim era G uerra M undial y, com o resu ltad o ,
localiz en partes especficas del crtex funciones tales, como "el es
quema corporal; "la com prensin de frases, las "acciones c o n stru c ti
vas, el hum or e incluso "el ego personal y social (fig. 3), y com o
consecuencia present mapas que en principio diferan slo m uy li
geramente de los mapas frenolgicos'! de Gall.
Estos intentos de localizar directam ente funciones m entales com
plejas en reas locales del cerebro fueron tan p ersisten tes que, incluso
en 1536, el conocido neurlogo am ericano Nielsen describi reas lo
calizadas que, en su opinin, eran centros para la percepcin de ob je
tos animados"/, distinguindolas de otras reas donde, en su opinin,
se localizaba la percepcin de "objetos inanim ados".

La crisis
Sera falso, sin embargo, suponer que el intento de localizar d irec
tam ente procesos psicolgicos com plejos en lesiones cerebrales loca
les o, como generalm ente se llam a el "localizacionism o e stric to , p e r
maneci siendo la lnea general de desarrollo del pensam iento neuro-
lgico y que no encontr oposicin natural en tre influyentes neurol-
logos. Ya en los albores de su desarrollo, en los "esplndidos se te n ta .
Broca y sus seguidores encontraron un poderoso oponente en la p e r
sona del fam oso neurlogo ingls Hughlings Jackson, quien ad elan t
 20

Fig. 3. Mapa de localizacin de Kleist. (a) Superficie lateral; (b) Superficie medial.
 la hiptesis de que la organizacin cerebral de los procesos m entales
complejos debe abordarse desde el punto de vista del nivel de su cons
truccin, ms que de su localizacin en reas p articu lares del cereb ro .
La hiptesis de Jackson, dem asiado com pleja para su poca, no fue
considerada y desarrollada hasta 50 aos m s tarde, cuando em ergi
de nuevo en los escritos de em inentes neurlogos de la prim era m itad
del siglo xx: M onakow (1914), H ead (1926) y G oldstein (1927, 1944,
1948). Sin negar el hecho obvio de que "funciones fisiolgicas ele
mentales (tales como sensacin cutnea, visin, audicin, m ovim iento)
estn representadas en reas claram ente definidas del crtex. estos
investigadores expresaron dudas vlidas sobre la aplicabilidad de este
principio del "localizacionism o e stric to a los m ecanism os cerebrales
de formas com plejas de la actividad m ental.
Estos autores apuntaron con toda justificacin al c a r c te r com plejo
de la actividad hum ana. Intentaron identificar sus caractersticas es
pecficas con el carcter sem ntico de la conducta (M onakow ) con
la "capacidad de abstraccin v la "conducta categorial (G oldstein),
y se sintieron im pulsados a expresar sus duelas de que estas "funcio
nes puedan estar representadas en reas p articu lares del cereb ro
como funciones elem entales de los tejidos cerebrales. P o r consiguien
te, postularon que los com plejos fenm enos de "sem n tica o "co n
ducta categorial son el resultado de la actividad de todo el cerebro,
m s que el producto de trabajo de reas del crtex cerebral. Las d u d as
sobre la posibilidad de estricta localizacin de los procesos m entales
complejos condujo a estos autores, bien a sep arar los procesos m en
tales de las e stru ctu ras cerebrales y a reconocer su especial " n a tu ra
leza espiritual", posicin adoptada hacia el fin de sus vidas investiga
dores tan em inentes com o Monakow y M ourgue (1928) v S herrin g to n
(1934, 1942), bien a in ten tar d em o strar que la ''co n d u cta categorial
es el ms alto nivel de la actividad cerebral, dependiendo ms de la
masa de cerebro involucrada en el proceso que de la participacin de
zonas especficas del crtex cerebral (Goldstein, 1944, 1948). Las d u d as
legtimas sobre la validez de la aproxim acin m ecanicista de los locali-
zacionistas estrictos condujeron, p o r tanto, bien a un resu rg ir de las
tradiciones realistas de la aceptacin de una natu raleza "e sp iritu a l
de los procesos m entales, bien al resu rg ir de o tras ideas sobre el cere
b ro como entidad no diferenciada y del papel decisivo de su m asa en
la ejecucin de la actividad m ental, que ha irrum pido rep etid am en te
a lo largo de la h isto ria del estudio del cerebro com o rgano de la
m ente. (Flourens, 1824; Goltz, 1884 y Lashley, 1929).
Mientras que la teora m ecanicista de los procesos m entales en
 reas locales del cerebro condujo a la investigacin de la base cerebral
de la actividad m ental hacia un callejn sin salida, las ideas "in teg ra
les (o com o son llam adas a veces noticas) de lcJs procesos m entales
est claro que no podan proporcionar la base necesaria p a ra u n a pos
terio r investigacin cientfica; antes bien preservaron las anticuadas
ideas de la separacin de la vida espiritual del hom bre y de la im
posibilidad en un principio de descubrir su b ase m aterial, o reavivaron
ideas igualm ente obsoletas del cerebro com o una masa nerviosa p ri
m itiva e indiferenciada.
N aturalm ente, esta crisis oblig a una bsqueda de nuevos cam inos
que condujeron al descubrim iento de los verdaderos m ecanism os
cerebrales de las ms altas form as de actividad m ental, reteniendo
p ara este exam en los m ism os principios cientficos de investigacin
que se haban revelado eficaces en el estudio de las form as elem entales
de procesos fisiolgicos y que seran adecuados para el estu d io de la
actividad hum ana consciente, con su origen socio - histrico, y su com
pleja e stru c tu ra jerrquica]
lista tarea requiri, p o r un lado, la revisin rdical de la com pren-
.sin bsica del trm ino "funciones y, p o r el otro, de los principios
bsicos que gobiernan su "localizacin".

4
RECONSIDERACIN DE LOS CON CEPTO S BSICOS

P ara acercarse a la cuestin de la localizacin cerebral de la acti

vidad m ental hum ana, el p rim e r paso debe ser una revisin de los con
ceptos bsicos, sin la cual sera im posible resolver este p ro b lem a co
rrectam en te. Vamos a rev isar prim eram ente el concepto de "funcin",
seguirem os con una reconsideracin del concepto de "localizacin,
y, finalm ente, con una revaluacin de lo que es llam ado el "sn to m a
o la "p rd id a de funcin" en las lesiones locales del cerebro.

Revisin del concepto de funcin

Los investigadores que han exam inado el problem a de la "locali

zacin cortical de las funciones elem entales m ediante la estim ulacin
o exclusin de reas locales cerebrales, han entendido el trm in o "fun
cin queriendo significar la funcin de un teiido particular. Tal in ter
pretacin posee una lgica incuestionable. E s p erfectam en te n atu ral
co n sid erar que la secrecin de bilis es una funcin del hgado y que
 la secrecin de insulina es una funcin del pncreas. Es igualm ente l
gico considerar la percepcin de la luz como u n a funcin de los ele
mentos fotosensibles de la retina y de las neuronas altam ente especia
lizadas del crtex visual conectadas a ellos, y que la generacin de los
impulsos m otores es una funcin de las gigantescas clulas piram idales
de Betz. Sin em bargo, esta definicin no cubre todas las aceptaciones
o usos del trm ino "funcin.
Cuando hablam os de la "funcin digestiva o de la "funcin res
piratoria est claro que no puede entenderse como una funcin de un
tejido en particular. El acto de la digestin requiere el tra n sp o rte del
alimento al estm ago, la transform acin del alim ento bajo la accin
del jugo gstrico, la participacin de las secreciones del hgado y pn
creas en este proceso, el acto de la contraccin de las paredes del es
tmago e intestinos, el recorrido del alim ento a travs del tracto intes
tinal y, finalm ente, la absorcin de los com ponentes transform ados de
los alimentos a travs de las paredes del intestino delgado.
Ocurre exactam ente lo m ism o con la funcin respiratoria. El ltim o
objeto de la respiracin es el sum inistro de oxgeno a los alvolos de
los pulmones y su difusin a la sangre a travs de las paredes de los
alvolos. Sin em bargo, para llevar a cabo este ltim o propsito es ne
cesario un com plejo aparato m uscular que com prende el diafragm a y
msculos intercostales, capaz de dilatar y co n traer el trax, y contro la
do por un com plejo sistem a de estru ctu ras nerviosas del tronco cere
bral y centros superiores.
Es obvio que este proceso com pleto se lleva a cabo no com o una
simple "funcin", sino como un sistem a funcional com pleto que ab ar
ca muchos com ponentes pertenecientes a diferentes niveles de los
aparatos secretor, m o to r y nervioso. Tal sistem a funcional (el trm ino
fue introducido y difundido por Anokhin, 1935; 1940; 1949; 1963;
1968a; 1972) difiere no solam ente en la com plejidad de su estru ctu ra,
sino tam bin en la m ovilidad de sus partes com ponentes. La tarea
original (restablecim iento de la hom eostasis alterad a) y el resultado
final (tran sp o rte de elem entos nutritivos a las paredes del intestino
o de oxgeno a los alvolos de los pulm ones, seguidos de su absorcin
en el torrente sanguneo), obviam ente perm anecen inalterados en cada
caso (o, como algunas veces se dice, perm anecen invariables). Sin em
bargo, el modo en que esta ta re a es ejecutada puede v ariar considera
blem ente. Por ejem plo, si el grupo principal de m sculos que tra b a ja n
durante la respiracin (el diafragm a) d eja de actu ar, los m sculos in
tercostales en tran en funcin, pero si p o r una u o tra razn stos estn
alterados, los m sculos de la laringe se movilizan y el anim al o perso
na com ienzan a trag ar aire, que de este modo alcanza los alvolos
pulm onares por una ru ta com pletam ente diferente. La presencia de
una tarea constante (invariable) ejecutada por m ecanism os variables
(variantes), que llevan el proceso a un resultado constante (invaria
ble), es una de las caractersticas bsicas que distinguen el trab ajo
de todo "sistem a funcional. La segunda caracterstica distintiva es
la com posicin com pleja del sistem a funcional, que incluye siem pre
u n a serie de im pulsos aferentes (de aju ste) y eferentes (efectores).
E ste concepo de una "funcin com o un com pleto sistem a funcio
nal es una segunda definicin, m arcadam ente diferente de la definicin
de u n a funcin com o el funcionam iento de un tejido particular. Dado
que los m s com plejos procesos som ticos y autnom os estn orga
nizados como "sistem as funcionales de este tipo, este concepto puede
ser aplicado con m ucha m s razn a las "funciones com plejas de la
conducta.
E sto puede ilu strarse haciendo referencia a la funcin del movi
m iento (o locomocin), cuya d etallada estru ctu ra h a sido analizada
p o r el fisilogo sovitico B ernstein (1935; 1947; 1957; 1966; 1967). Los
m ovim ientos de u n a persona
conducentes. a cam biar su posicin en el
espacio, a golpear en un cierto punto, o a ejecu tar cierta accin n u n ca
pueden tener lugar sim plem ente p o r m edio de im pulsos eferentes, m o
tores. Dado que el ap arato locom otor con sus articulaciones mviles,
p o r regla general tiene u n nm ero m uy elevado de grados de libertad
y este nm ero se m ultiplica a causa de los distintos grupos de articu la
ciones que participan en el m ovim iento y cada estadio del m ovim iento
cam bia el tono inicial de los m sculos, el m ovim iento es en principio
incontrolable sim plem ente por los im pulsos eferentes. P ara que o c u rra
u n m ovim iento debe h a b e r una co n stan te correccin del m ovim iento
inicial m ediante im pulsos aferentes que dan inform acin sobre la
posicin del m iem bro que se desplaza en el espacio y del cam bio del
tono m uscular, p a ra que durante su tran scu rso p u ed a efectuarse cual
q u ie r correccin necesaria. Slo u n a e stru ctu ra tan com pleja del p ro
ceso de locom ocin puede satisfacer la condicin fundam ental del
m antenim iento del tra b a jo invariable, su ejecucin p o r m edios v aria
bles, y la consecucin resultante de u n resultado co n stan te en v irtu d
de estos medios dinm icos variables. E l hecho de que todo m ovim ien
to tiene el ca r c te r de un sistem a funcional com plejo y que los ele
m entos que lo ejecu tan pueden se r de carcter in tercam biable es evi
d en te porque se puede obtener el m ism o resu ltad o p o r m todos to ta l
m ente diferentes.
En el conocido experim ento de H u n ter, un ra t n alcanz su m e ta
 en un laberinto recorriendo una cierta ruta, pero cuando un elem en
to del laberinto fue sustituido por un plato con agua, lo consigui p o r
m ovim ientos natatorios. En algunas de las observaciones de Lashley,
una rata entrenada para seguir una cierta pauta de m ovim iento cam
bi radicalm ente la estru ctu ra de sus m ovimientos tras la extirpacin
del cerebelo o tras la divisin de la m dula espinal p o r dos hemisec-
ciones opuestas, de modo que ninguna fibra poda alcanzar la perife
ria: en estos casos, la rata, aunque incapaz de reproducir los movi
m ientos aprendidos d u ran te el entrenam iento, fue capaz de alcanzar
su m eta yendo patas arrib a, de m odo que el original tra b a jo m o to r
fue com pletado p ara la obtencin del trabajo requerido.
El mism o carcter intercam biable de los movim ientos necesarios
p ara conseguir una m eta requerida puede verse tam bin claram ente si
se analiza cuidadosam ente cualquier acto hum ano locom otor: alcan
zar un blanco (que se hace con una diferente secuencia de m ovim ien
tos segn la posicin inicial del cuerpo), la m anipulacin de objetos
(que puede ejecutarse m ediante diferentes secuencias de im pulsos
m otores) o el proceso de escribir, que puede ser llevado a cabo bien
con un lpiz o plum a, con la mano derecha o la izquierda, o incluso
con el pie, sin que por ello se pierda el significado de lo que se escribe
o ni siquiera la caligrafa caracterstica de la persona citad a (B em s-
tein, 1947).
Aunque esta estru ctu ra "sistm ica" es caracterstica de actos con
ductuales relativam ente sim ples, es m ucho m s caracterstica de fo r
m as ms com plejas de actividad m ental. N aturalm ente, todos los p ro
cesos m entales tales como percepcin y memorizacin, gnosis y praxis,
lenguaje y pensam iento, escritura, lectura y aritm tica, no pueden ser
considerados com o facultades aisladas ni tam poco indivisibles, que
se pueden suponer funcin directa de lim itados grupos de clulas
o e sta r localizadas en reas particulares del cerebro.
El hecho de que todos se form aran a travs de un largo desarrollo
histrico, que son sociales en su origen y com plejos y jerrquicos
en su estructura, y que estn todos basados en un sistem a com plejo
de m todos y m edios, como ha m ostrado el trab ajo del em inente psic
logo Vygotsky (1956, 1960) y sus discpulos Leontiev, 1959; Zaporozhets,
1960; G alperin, 1959; EIkonin, 1960, im plica que las form as funda
m entales de actividad consciente deben ser consideradas com o siste
m as funcionales com plejos; consecuentem ente, el acercam iento bsico
a su "localizacin en el crtex cerebral debe cam biar radicalm ente.
Revisin del concepto de localizacin

N uestro examen de la e stru ctu ra de los sistem as funcionales y de

la funciones psicolgicas superiores nos ha llevado, en p articu lar,
a contem plar de form a com pletam ente nueva las clsicas ideas de lo
calizacin de la funcin m ental en el crtex hum ano. M ientras que las
funciones elem entales de un tejido pueden, p o r definicin, te n e r una
localizacin precisa en grupos p articu lares de clulas, est fu era de
toda duda que no o cu rre lo m ism o con la localizacin de los sistem as
funcionales com plejos en reas lim itadas del cerebro o de su crtex.
Ya hem os visto que u n sistem a funcional tal com o la respiracin
incorpora u n sistem a de com ponentes tan lbil y com plejo que Pavlov,
al discutir la cuestin de un centro resp irato rio , se vio obligado a
reconocer que si bien al principio cream os que sera algo del tam ao
de una cabeza de alfiler d en tro del bulbo raq u d eo .........ahora h a de
m ostrado ser extrem adam ente vago, que asciende al in te rio r del cere
bro y b aja hasta la m dula espinal, y h a sta ahora nadie puede tra z a r
sus lm ites con ex actitu d (149, vol. 3, pg. 127).
N aturalm ente, el problem a se hace m ucho m s com plejo si se tra ta
de la localizacin de form as superiores de actividad m ental; las for
m as superiores de los procesos m entales poseen u n a e stru c tu ra p a r
ticularm ente com pleja; se establecen a lo largo de la ontogenia. In i
cialm ente consisten en u n a serie com pleta y extensa de m ovim ientos
m anipulativos que g radualm ente se han condensado y han ad q u irid o
el carcter de acciones m entales in tern as (Vygotsky, 1956, 1960;
G alperin, 1959).
Por regla general, estas form as estn b asadas en u n a serie de dis
positivos externos, tales com o el lenguaje, el sistem a m ediante cifras
de contar, form ados en el proceso de la h isto ria social, son m ediatiza
das p o r ellos, y, en general, no pueden concebirse sin su participacin
(Vigotsky, 1956, 1960); estn siem pre conectadas con im genes del
m undo exterior en com pleta actividad, y su concepcin pierde todo
su significado si se co nsidera separada de este hecho. sta es la razn
por la cual las funciones m entales, com o sistem as funcionales com
plejos, no pueden localizarse en zonas restrin g id as del crtex o en
grupos celulares aislados, sino que deben estar organizadas en siste
m as de zonas que trabajan concertadam ente, cada una de las cuales
ejerce su papel dentro del sistem a funcional com plejo, y que pueden
estar situ ad as en reas com pletam ente diferentes, y, a m enudo, m uy
distantes del cerebro.
Dos hechos, que distinguen claram en te esta form a de tra b a jo del
cerebro hum ano de las form as ms elem entales de tra b a jo del cerebro
anim al, son quizs las caractersticas m s esenciales de este concepto
sistm ico' de la localizacin de los procesos m entales en el crtex.
M ientras que las formas elevadas de actividad consciente estn b asa
das en ciertos mecanism os externos (buenos ejem plos son el nudo que
hacem os en nuestro pauelo para reco rd ar algo im portante, una com
binacin de letras que escribim os p ara no olvidar una idea, o una tabla
de m ultiplicar que usam os para operaciones aritm ticas), queda p er
fectam ente claro que estos dispositivos externos o artificiales form a
dos histricam ente son elem entos esenciales en el establecim iento de
conexiones funcionales entre partes individuales del cerebro, y que,
gracias a su ayuda, reas del cerebro que antes eran independientes
se vuelven com ponentes de un sistem a funcional nico. E sto puede
expresarse ms vividamente diciendo que las m edidas form adas hist
ricam ente para la organizacin del com portam iento hum ano atan
nuevos nudos en la actividad del cerebro humano, y es esta presencia
de nudos funcionales, o, como algunos cientficos los llam an, "nuevos
rganos funcionales (Leontiev, 1959), lo que constituye una de las
caractersticas m s im portantes que distinguen la organizacin fun
cional del cerebro hum ano de la del cerebro animal. E ste principio de
construccin de sistem as funcionales en el cerebro hum ano es lo que
Vygotsky (1960) llam el principio de "la organizacin extracortical
de las funciones m entales com plejas, im plicando m ediante esta ex
presin un tanto rebuscada que todos los tipos de actividad hum ana
consciente se form an siem pre con la asistencia de instru m en to s auxi
liares o dispositivos externos.
La segunda caracterstica propia de la "localizacin de los proce
sos superiores del crtex hum ano es que nunca perm anece constante
o esttica, sino que cambia esencialm ente durante el desarrollo del
nio y en los subsiguientes perodos de aprendizaje. E sta proposicin,
que a prim era vista podra parecer extraa, de hecho es b astan te na
tural. El desarrollo de cualquier tipo de actividad consciente com pleja
al principio se va extendiendo y req u iere un cierto nm ero de dispo
sitivos externos para ello y hasta m s tarde no se va condensando
gradualm ente y se convierte en una habilidad m otora autom tica.
En las etapas iniciales, por ejem plo, la escritura depende de la
m em orizacin de la form a grfica de cada letra. Se efecta a travs
de una cadena de im pulsos m otores aislados, cada uno de los cuales
es responsable de la ejecucin de un solo elem ento de la estru c tu ra
grfica; con la prctica, la estru ctu ra de este proceso cam bia radical
m ente y la escritura se convierte en u n a nica "m eloda cintica que
ya nunca m s necesitar la m em orizacin de la form a visual de cada
le tra aislada ni de im pulsos m otores individuadles p ara hacer cada
raya. La m ism a situacin ocurre con el proceso-m ediante el cual el
cam bio p ara escribir un engram a altam ente especializado (com o una
firm a) ya no depende del anlisis del com plejo acstico de la palabra,
o de la form a visual de sus letras individuales, sino que em pieza a
realizarse como una "m eloda cintica. Cambios sim ilares ocurren
tam bin durante el desarrollo de otros procesos psicolgicos supe
riores.
En el curso de este desarrollo no es slo la estru ctu ra funcional del
proceso la que cam bia, sino que tam bin lo hace, como es n atu ral, su
"organizacin cerebral. La participacin de las reas auditivas y vi
suales del crtex, esencial en las p rim eras etapas de form acin de la
actividad, no ser ya necesaria en las posteriores etapas, y la actividad
em pezar a depender de un sistem a diferente de zonas de trabajo con
certado (Luria, S im ernitskaya y Tubylevich, 1970).
El desarrollo de las funciones m entales superiores en la ontogenia
y
tiene an o tra caracterstica de decisiva im portancia p ara su organiza
cin funcional en el crtex cerebral. Como dem ostr Vygotsky (1960)
hace algn tiempo, d u ra n te la ontogenia no slo cam bia la estru c tu ra
de los procesos m entales superiores, sino tam bin sus relaciones en tre
s, o, en otras palabras, su "organizacin interfuncional. M ientras que
en las prim eras etapas del desarrollo, u n a actividad m en tal com pleja
descansa sobre una base ms elem ental y depende de u n a funcin
"b a sa l, en perodos subsiguientes del desarrollo, no slo adquiere una
e stru c tu ra m s com pleja, sino que tam bin em pieza a realizarse con la
estrech a participacin de form as de actividad estru ctu ralm en te su
periores.
Por ejem plo, el nio piensa en trm inos de form as visuales de p er
cepcin y m em oria, o, en otras palabras, piensa por recopilacin.
E n posteriores eta p a s de la adolescencia o en la vida adulta, el pen
sam iento abstracto con la ayuda de las funciones de ab stracci n y ge
neralizacin est tan altam en te desarrollado que incluso procesos re
lativam ente sim ples, tales como la percepcin y la m em oria, son con
vertidos en form as com plejas de anfisis lgico y sntesis, y la persona
en este punto com ienza a percibir o recopilar m ediante la reflexin.
E ste cam bio de la relacin en tre los procesos psicolgicos funda
m entales est d estinado a guiar los cam bios de la relacin en tre los
sistem as fundam entales del crtex, sobre cuy b ase estos procesos se
llevan a cabo. C onsecuentem ente, en el nio, una lesin de una zona
cortical responsable de u n a form a relativam ente elemental de actividad
m ental (por ejem plo, el crtex visual) invariablem ente da lugar, com o
efecto secundario o "sistm ico, al desarrollo im perfecto de las estru c
turas superiores superpuestas a dicha zona; en el adulto, en quien
estos complejos sistem as no slo se han form ado sino que han llegado
a ejercer una influencia decisiva sobre la organizacin de form as sim
ples de actividad, una lesin de las reas "inferiores" no es ya tan
im portante como lo poda ser en las prim eras etapas del desarrollo.
Recprocamente, una lesin de las reas "superiores" conduce a la
desintegracin de las funciones m s elem entales, que ahora han ad q u i
rido una estru ctu ra com pleja y han empezado a depender ntim a
m ente de las form as ms altam ente organizadas de actividad.
sta es una de las proposiciones fundam entales introducidas en la
teora de la "localizacin dinm ica de las funciones m entales superio
res por la ciencia psicolgica sovitica. Fue form ulada por Vygotsky
en una ley que establece que una lesin de una zona p articu lar del ce
rebro en los prim eros pasos de la niez tiene un efecto sistm ico sobre
las reas corticales superiores superpuestas a dicha zona, m ientras que
una lesin de la m ism a regin en la vida ad u lta afecta a las zonas
inferiores del crtex, que ahora com ienzan a depender de ellas. E sto
puede ilustrarse por el hecho de que una lesin de las reas secunda
rias del crtex visual en las p rim eras fases de la niez puede conducir
a un subdesarrollo sistm ico de las zonas superiores responsables del
pensam iento visual, m ientras que una lesin de estas m ism as zonas en
el adulto puede ocasionar slo defectos parciales del anlisis y sn te
sis visuales, y deja inalteradas las form as m s com plejas de pensa
m iento, form adas en una etapa anterior.
Todo lo que se ha dicho sobre la estru ctu ra sistm ica de los p ro
cesos psicolgicos superiores obliga a una revisin radical de las ideas
clsicas sobre su "localizacin en el crtex cerebral. Por consiguiente,
n uestra misin no es "localizar los procesos psicolgicos superiores
del hombre en reas lim itadas del crtex, sino averiguar, m ediante un
cuidado anlisis, qu grupos de zonas de trabajo concertado del ce
rebro son responsables de la ejecucin de la actividad m ental com
pleja; qu contribucin aporta cada una de estas zonas al sistem a
funcional com plejo; y cmo cambia la relacin entre estas partes de
trabajo concertado del cerebro en la realizacin de la actividad m ental
compleja, en las distintas etapas de su desarrollo.
Tal aproximacin debe m odificar la form a de trabajo prctico del
psiclogo que in ten ta estudiar la organizacin cerebral de la actividad
m ental. El intento de d eterm inar la base cerebral de un p a rtic u la r
proceso de la m ente hum ana debe ser precedido p o r un cuidadoso es
tu d io de la estructura de este proceso psicolgico cuya organizacin
c ereb ral se espera establecer, y p o r la identificacin de aquellos de sus
com ponentes que puedan ser clasificados hasta cierto p u n to en tre sis
tem as cerebrales determ inados. Slo trabajando de e sta form a p a ra
a c la ra r la estru ctu ra funcional de los procesos psicolgicos a estu d iar,
con la identificacin de sus com ponentes y el p o sterio r anlisis de su
situacin en tre los sistem as cerebrales, se hallar u n a solucin al
viejo problem a de la localizacin de los procesos m en tales en el c r
tex cerebral.

Revisin del concepto de sntoma

Las investigaciones clsicas acerca de la localizacin de las funcio

nes m entales en el crtex, utilizando las observaciones sobre cam bios
de com portam iento tra s lesiones locales en el cerebro, p artiero n de la
suposicin sim plista de que u n a alteracin de u n a funcin m en tal
p a rtic u la r (lenguaje, escritura, lectu ra, praxis o gnosis), originada
com o resultado de la destruccin de una p arte cereb ral, es la p ru e b a
d ire c ta de que esta funcin est localizada en e sta p a rte del cere
b ro (ahora destruida). Los hechos exam inados an terio rm en te obligan
a u n radical reexam en de estas ideas dem asiado sim ples.
Una alteracin de la sensacin general debe in d ic a r siem pre u n a
lesin del giro postcentral de sus tracto s, del m ism o m odo que la p r
d id a de parte del cam po visual debe indicar una lesin de la re tin a ,
de los tractos pticos o del crtex visual. E n tales casos identificar el
sntom a significa o b ten er inform acin concreta p a ra el diagnstico
tpico de la lesin, y, a p a rtir de aq u , p ara la localizacin de la funcin
en el sistem a nervioso. Es un a su n to com pletam ente diferente en los
casos en que procesos m entales superiores estn alterad o s en p a
cientes con lesiones locales del cereb ro .
Si la actividad m ental es un sistem a funcional com plejo, que su p o
ne la participacin de u n grupo de reas del crtex q u e tra b a ja n con
certadam ente (y algunas veces, reas del cerebro m uy d istan tes),
una lesin de cada una de estas zonas o reas puede conducir a la de
sintegracin de todo el sistem a funcional, y de este m odo el sn to m a
o prdida de una funcin particular no nos dice nada sobre su loca
lizacin.
Para poder p ro g resar desde el establecirhiento d el sntom a (p r
d id a de una funcin dada) hasta la localizacin de la actividad mental
correspondiente, queda an m ucho cam ino por h a c e r. Su p a rte m s
im portante es el detallado anlisis psicolgico de la estructura de la
enferm edad y la elucidacin de las causas inmediatas del colapso del
sistem a funcional, o, en o tras palabras, una cualificacin detallada del
sistem a observado.
Vamos a clarificar esto con un ejem plo. En el cuadro clnico de le
siones locales del cerebro un sntom a observado muy frecuentem ente
es la apraxia, cuando el paciente es incapaz de m anipular objetos en
ciertas ocasiones. En la neurologa clsica era suficiente concluir que
la lesin estaba localizada en la regin parietal inferior, considerada
como "el centro de la praxis com pleja", o, si la apraxia tom aba la
form a de una dificultad en ejecu tar un esquem a de m ovim iento clara
m ente representado, era una lesin localizada en reas del crtex
antepuestas a esta regin. N ada puede ser m s errneo que tal idea y
tal intento p ara "localizar el sntom a de apraxia (y consecuentem ente
la funcin de la "praxis) en un rea estricta del crtex.
Tras las investigaciones de los fisilogos (sobre todo el fisilogo so
vitico B em stein), qued suficientem ente claro que cu alquier movi
m iento voluntario y, todava ms, cualquier movimiento m anipulativo,
debe ser un sistem a funcional com plejo que supone un cierto nm ero
de condiciones, en cuya ausencia el m ovim iento no puede ejecutarse.
Para llevar a cabo tales m ovim ientos, la prim era condicin esencial es
su aferentizacin kinestsica, o, en otras palabras, el sistem a de im
pulsos kinestsicos que llegan al cerebro desde el m iem bro en movi
m iento, y que indican el grado de tono m uscular e inform an de la po
sicin de las articulaciones. Si estos im pulsos aferentes (cuya recep
cin e integracin es llevada a cabo por las reas sensoriales generales
en el crtex postcentral) no existen, el movimiento pierde su base
aferente y los im pulsos efectores que pasan desde el crtex a los
m sculos quedan virtualm ente incontrolados.
Como resultado de este hecho, incluso lesiones relativam ente leves
del crtex postcentral pueden conducir a una form a distintiva de "apra
xia kinestsica, basada en la diferenciacin del m iem bro en m ovim ien
to. E sta dolencia consiste en una alteracin de los m ovim ientos sutil
m ente diferenciados com o la incapacidad de situ ar la m ano en la po
sicin necesaria para la accin m anipulativa que va a ejecu tar. Pero
la presencia de la aferentizacin kinestsica esencial, p o r m uy im por
tan te que pueda llegar a ser, no es suficiente p o r s m ism a p a ra la eje
cucin de la accin correspondiente.
C ualquier m ovim iento, tan to si es un movim iento en el espacio
como d ar en un blanco o una operacin m anipulativa, siempre se
efecta en un cierto sistem a de coordenadas espaciales. Siem pre se lle
va a cabo en un plano sagital horizontal o v ertical y siem pre req u iere
la sntesis de estas aferentizaciones aviso - espaciales que, en e sta
ocasin es realizada por las zonas terciarias de la regin p arieto - occi
pital del crtex, que reciben im pulso de los sistem as visual y vesti
b u lar y del sistem a de sensacin kinestsica cutnea. Si e sta regin
del cerebro es afectada p o r una iesin que a lte re las sntesis espacia
les, debe o c u rrir una alteracin de los m ovim ientos de tal com plejidad
estructural. Sin em bargo, la apraxia que ap arece en estos casos es de
carcter com pletam ente diferente y se m anifiesta principalm ente com o
u n a incapacidad p ara d a r a la m ano ejecu tan te su necesaria posicin
espacial; el paciente com ienza p o r tener dificultad p ara hacerse la
cam a, y a m enudo en vez de p o n er la m anta a lo largo de la cam a la si
t a atravesada; no puede m a n ten er el ten ed o r que sostiene en la di
reccin debida, m ovindolo a veces verticalm ente en vez de hacerlo
horizontalm ente, no puede a c e rta r un objetivo correctam ente, y as
sucesivam ente. La apraxia espacial de este tip o difiere claram en te de
la "apraxia kinestsica d escrita an terio rm en te, no slo en su accin
y estructura, sino tam bin en sus m ecanism os y en la localizacin de
los efectos responsables de ella.
Estos dos estados p o r s solos son insuficientes p ara la p erfecta
ejecucin de u n m ovim iento o accin. Cada accin consta de u n a ca
dena de m ovim ientos consecutivos, cada uno de cuyos elem entos debe
ser desnervado tras su realizacin p ara as p e rm itir que el prxim o se
lleve a cabo. En las etapas iniciales de form acin, esta cadena de ele
m entos m otores es de c a r c te r discreto y cad a elem ento m o to r re
quiere su propio y p a rtic u la r im pulso aislado. E n la form acin de u n
hbito m otor, esta cadena de im pulsos aislados se reduce y los m o
vim ientos com plejos com ienzan a ser realizados com o u n a n ica "m e
loda cintica.
Esencialm ente, la organizacin cintica del m o vim ien to es realizada
p o r sistem as cerebrales com pletam ente d istin to s: p o r los ganglios
basales en las prim eras etap as de filognesis (las etapas de "sinergis-
m o m otor elem ental) y p o r las reas p re m o to ra s del crtex en las
ltim as etap as de form acin de los hbitos m o to res com plejos. P o r
esta razn, cuando estas reas del crtex so n afectadas p o r lesiones
patolgicas, tam bin ap arece la apraxia, p ero e sta vez es u n a apraxia
cintica, m anifestada com o la incapacidad de sin tetizar los elem entos
m otores en una nica y consecutiva m eloda, com o la dificultad de
enervar u n elem ento del m ovim iento al co m p letarse, y en p a sa r con
facilidad de u n elem ento m o to r al siguiente. La estructura de e sta
apraxia cin tica difiere significativam ente de las form as de ap rax ia
 descritas previam ente, y el origen local de estos sntom as es bien di
ferente.
Considerarem os ahora la ltim a condicin para la co rrecta ejecu
cin de un m ovim iento. Todo movim iento va dirigido a una c ierta
m eta y desarrolla una cierta tarca motora. A nivel de co m portam iento
instintivo, con su e stru ctu ra elem ental, estas tareas m otoras son dic
tadas por program as innatos; a nivel de una accin com pleja cons
ciente form ada d u ran te la vida, son dictadas por intenciones que se
form an con la estrecha participacin del lenguaje, que regula el com
portam iento hum ano (Luria, 1961). Investigaciones especiales (Lu
ria, 1962, 1963, 1966a, 1966b, 1966c; Luria y H om skaya, 1966) h an de
m ostrado que tales intenciones com plejas reguladas p o r m edio del
lenguaje se form an con la estrecha participacin de los lbulos fro n
tales del cerebro. Las lesiones m asivas del crtex frontal pueden, p o r
ende, conducir a la apraxia, pero esta "apraxia de accin - dirigida - a -
u n a -m e ta difiere radicalm ente de las form as descritas previam ente.
Por regla general, consiste en la incapacidad del paciente p ara su b o r
dinar sus m ovim ientos a la intencin expresada verbalm ente, la desin
tegracin de los program as organizados, y el reem plazam iento de u n a
accin - encam inada - a - un - fin racional, por la repeticin ecoprxica
de los m ovimientos del paciente o p o r estereotipos inertes que h an
perdido su carcter racional, dirigido - a - u n - fin. No discutirem os
este tipo de alteracin de la praxis en este m om ento, pues ya la he
descrito en o tro lugar y ser especialm ente exam inada m s tard e en
este libro.
De estos hechos descritos puede deducirse una im p o rtan te conclu
sin. El sntom a de u n a alteracin de la praxis (apraxia) es seal de
una lesin local del cerebro; sin em bargo, este sntom a p o r s m ism o
no nos dice nada respecto a la localizacin especfica del foco que
causa su aparicin. El m ovim iento voluntario (praxis) constituye un
sistem a funcional com plejo que rene un cierto nm ero de condicio
nes o factores que dependen del tra b a jo concertado de todo un grupo
de zonas corticales y estru ctu ras subcorticales, cada una de las cuales
aporta su propia contribucin para la realizacin del m o vim iento y
ap o rta su propio factor a su estru ctu ra. La m anipulacin com pleja de
objetos puede, por tanto, ser alterada por lesiones de diferentes reas
corticales (o estructuras subcorticales); sin embargo, en cada caso la
alteracin es diferente y la estru ctu ra de esta alteracin difiere en cada
ocasin.
La inm ediata labor del investigador es estu d iar la estructura de los
defectos observados y cualificar los sntom as. Slo entonces, m ed ian te
averiguaciones que conduzcan a la identificacin del factor bsico que
yace tras el sntom a observado, ser posible ex tra e r conclusiones re
ferentes a la localizacin del foco que yace en d base del defecto. El
concepto de "localizacin de un foco, por tanto, no coincide con el
de "localizacin de una funcin y an tes de que el m todo de las le
siones locales del cerebro pueda u tilizarse p ara ex traer conclusiones
relativas a la "localizacin de una funcin (o, m s exactam ente, la
organizacin cerebral de u n sistem a funcional), el sndrom e debe ser
som etido a un anlisis e stru c tu ra l com plejo, que es la base del m todo
neurofisiolgico de investigacin.

A nlisis del sndrom e y organizacin sistm ica

de los procesos psicolgicos
La cualificacin del sntom a es slo el p rim er paso en el anlisis de
la organizacin cerebral de los procesos m entales. P ara que los resu l
tados de este anlisis sean fiables, y los datos de patologa local del
cerebro sirvan com o base p a ra conclusiones fiables relativas a la es
tru c tu ra de los procesos m entales y a su "localizacin en el crtex
cerebral hum ano, el siguiente paso debe ser p a sa r de la cualificacin
del sndrom e nico a la descripcin del com plejo sintom tico com
pleto, o, como se le llam a generalm ente, h asta el anlisis sindrom tico
de cam bios de la conducta que aparecen en lesiones locales del cere
bro. Como ya he dicho, to d a actividad m ental h u m an a es u n sistem a
funcional com plejo que se efecta a travs de la com binacin de es
tru c tu ra s cerebrales que tra b a ja n concertadam ente, cada u n a de las
cuales aporta su p ro p ia co n trib u ci n al sistem a funcional com o u n
todo. E sto significa, en la p rctica, que el sistem a funcional com o un
todo puede ser alterado p o r la lesin de un gran nm ero de zonas y
tam bin que puede ser alterada d istin ta m en te en lesiones de diferen
tes localizaciones. E sta ltim a afirm acin, com o se co m p ren d er f
cilm ente, est conectada con el hecho de que cad a rea del cereb ro
im plicada en este sistem a funcional in tro d u ce su propio factor parti
cular esencial p a ra su realizacin, y la exclusin de este facto r hace
im posible la norm al actuacin de este sistem a funcional. El ejem plo
dado an teriorm ente de la construccin de u n m ovim iento voluntario
y los tipos de alteracin que su fre p o r lesiones locales del cereb ro
m u estra este hecho con suficiente claridad. Las reglas que gobiernan
la estru ctu ra y destruccin de los sistem as funcionales que he des
crito son de decisiva im p o rtan cia p a ra el siguiente paso, que ocupa
un lugar central en la estru ctu ra de los procesos m entales y en su
organizacin cerebral.
El neuropsiclogo que se enfrente a estos problem as debe an te todo
asegurarse de qu factores estn involucrados de hecho en la actividad
m ental particular y qu estructuras cerebrales constituyen su base
neurona!. E stos dos problem as slo pueden ser resueltos p o r com pa
racin de todos los sntom as que aparecen en lesiones de un foco es
trictam ente localizado del crtex (o subcrtex), por una p arte, y p o r
un vasto anlisis del carcter de una alteracin de este sistem a por
lesiones cerebrales en diferentes lugares, p o r la otra. C onsiderem os
un ejem plo para ilu strar este principio bsico.
Como he dicho, la correcta realizacin de u n m ovim iento com plejo
requiere su organizacin espacial precisa o, en o tras palabras, la es
tru ctu ra del m ovimiento en un sistem a definido de coordenadas esp a
ciales. Esta condicin es satisfecha p o r las porciones terciarias "viso -
kinestsico - vestibulares" del crtex parieto - occipital, y la supresin
de esta condicin causa la desintegracin del m ovim iento espacialm en
te organizado. No obstante, surge n atu ralm en te la pregunta: qu
otros tipos de actividad m ental son alterados por lesiones de estas
regiones parieto - occipitales del cerebro que son responsables de la
organizacin espacial de los m ovim ientos? Si podem os c o n te sta r a
esta pregunta, y si podem os distinguir en tre u n grupo de procesos que
es afectado p o r un foco en esta localizacin, y o tro grupo de procesos
que perm anece intacto en presencia de este foco patolgico, habrem os
dado un im portante paso hacia el descubrim iento de qu tipos de ac
tividad m ental incluyen el factor espacial particular conectado direc
tam ente con estas regiones parieto - occipitales del crtex.
Los hechos que dem uestran que todo foco patolgico local que
aparece en el crtex cerebral altera de hecho la co rrecta realizacin
de algunos procesos psicolgicos m ientras d eja a otros in tacto s o, en
otras palabras, que todo foco local da lugar a lo que el neurofisilogo
am ericano T enber llam "el principio de la doble disociacin de la
funcin", se encuentran en gran abundancia a travs de u n a cuidadosa
investigacin neuropsicolgica. Por ejem plo, u n foco local en la regin
parieto - occipital (o parietal inferior) del hem isferio izquierdo a ltera
la organizacin espacial de la percepcin y el m ovim iento, invariable
m ente da lugar tam bin a otros sntom as: estos pacientes, p o r regla
general, no pueden in te rp re ta r la posicin de las agujas del reloj ni
encontrar su situacin en un m apa; no pueden en co n trar el cam ino
en una b arriad a donde viven; no pueden resolver incluso problem as
aritm ticos relativam ente sim ples y se confunden cuando se en fren
tan con problem as de sustraccin a un nm ero de dos cifras que re
quiere pasar de la colum na de los dieces: cuando sustraen 7 de 31,
por ejem plo, ellos hacen el prim er paso de esta operacin (30 7 =
= 23), pero entonces no saben si el 1 restan te tiene que se r aadido
o sustrado o si el resultado final es 22 24. Finalm ente em piezan a
tener dificultad en la com prensin de e stru c tu ra s gram aticales que
incluyen relaciones lgicas, tales como "el herm ano del p ad re" y "el
padre del herm ano"; "prim av era despus de verano y "verano des
pus de prim avera, m ien tras que la com prensin de e stru c tu ra s gra
m aticales m s simples perm anecen inalteradas.
Sin em bargo, tal foco no produce alteraciones de procesos como
lenguaje fluido, captacin o interpretacin de m elodas m usicales,
la uniform e sucesin de elem entos del m ovim iento y otros.
Todo esto m u estra que el prim er grupo de procesos arriba indicado
incluye un factor "espacial', m ientras que el segundo grupo de proce
sos no com prende tal factor y, por tanto, perm anece intacto en una
lesin de la regin parieto - occipital del crtex. Muy al co n trario ocu
rre en lesiones locales del crtex tem poral (auditivo). Las lesiones en
esta zona, como veremos, conducen a una alteracin de la organizacin
com pleja de la percepcin auditiva, de m odo que la organizacin de
estm ulos acsticos dentro de su estru ctu ra propia se hace im posible.
Como consecuencia, los pacientes con lesiones en esta zona son inca
paces de rep ro d u cir correctam ente lo que se les dice o de reten er
recuerdos relativos a ello. El lenguaje fluido discrim inativo, com o la
m em oria audioverbal, puede e sta r sustancialm ente daada en estos
pacientes. Sin em bargo, la orientacin espacial, la organizacin espa
cial del m ovim iento, las operaciones m atem ticas y la com prensin
de ciertas relaciones lgico - gram aticales, perm anecen in tactas por
regla general.
' E stas observaciones m u estran claram ente que un cuidadoso anli
sis neuropsicolgico del sndrom e y las observaciones de la doble di
solucin que aparece en lesiones locales del cerebro pueden a p o rta r
una gran contribucin al anlisis estructural de los procesos psicolgi
cos en s m ism os y pueden sealar los factores involuntarios en un
grupo de procesos m entales pero no en otros. Como verem os, esto es
una gran ayuda a la solucin del problem a de la com posicin interna
de los procesos psicolgicos, que no poda se r resuelto p o r las inves
tigaciones ordinarias, pues, de esta form a, procesos psicolgicos apa
rentem ente idnticos pueden ser distinguidos,*y fo rm a s aparentem ente
d iferentes de actividad m en ta l pueden ser reconciliadas. Dos ejem
plos servirn p ara ilu stra r este hecho.
 Para el observador sin prejuicios, la audicin m usical y la audicin
del lenguaje pueden parecerle dos versiones del m ism o proceso psico
lgico. Sin em bargo, las observaciones sobre pacientes con lesiones
locales cerebrales m u e stra n que la destruccin de ciertas partes de la
regin tem poral izquierda conduce a una m arcada alteracin de la
audicin del lenguaje (la discrim inacin en tre sonidos sim ilares del
lenguaje es com pletam ente im posible), m ientras que d eja intacta a la
audicicin musical. E n el inform e de uno de mis casos hay una des
cripcin de un fam oso com positor que, tra s una hem orragia en la
regin tem poral izquierda, era incapaz de distinguir los sonidos del
lenguaje ni de co m p ren d er las palabras que se le decan; sin em bargo
continu com poniendo brillantes trab ajo s m usicales (L uria, T svetko
va y Futer, 1965). E sto significa que procesos m entales ap arentem ente
tan sim ilares como la audicin m usical y la audicin del lenguaje no
slo incorporan facto res diferentes, sino que tam bin dependen del
trabajo de reas del cereb ro com pletam ente diferentes.
Otros ejem plos que dem uestran las intrnsecas sim ilitudes en tre
procesos psicolgicos to talm en te diferentes en apariencia, son tam bin
conocidos en neuropsicologa. E stara alguien dispuesto a acep tar
en seguida que procesos psicolgicos tan diferentes com o la o rien ta
cin espacial, los clculos aritm ticos y la com prensin de com plejas
estru ctu ras lgico - gram aticales tienen im portantes vnculos com unes,
po r cuyo motivo se les puede agrupar d en tro de un nico grupo de p ro
cesos psicolgicos? Como ya he m encionado, una lesin de la regin
parieto - occipital (o p arietal inferior) izquierda del crtex conduce
casi invariablem ente a u n a alteracin de todos estos procesos, de tal
m odo que un paciente con una lesin de este tipo, no slo encuentra di
ficultades p ara en co n tra r su situacin en el espacio, sino que tam bin
com ete errores en los m s sim ples clculos y no com prende las estru c
tu ras com plejas lgico - gram aticales. E sto significa que todas estas
funciones, tan am pliam ente diferentes en apariencia, incorporan un
factor com n, y ello p e rm ite efectuar u n a aproxim acin a los anlisis
m s ntim os de la e s tru c tu ra de los procesos psicolgicos.
Se ver fcilm ente que el anlisis del sndrom e a rro ja considerable
luz sobre la organizacin cerebral de los procesos m entales, y tam bin
da considerable visin de su e stru c tu ra in tern a, algo que p o r m uchos
siglos los psiclogos h an sido incapaces de hacer. El o tro aspecto de
este problem a no puede se r afrontado con ta n to detalle en este punto.
El hecho de que to d a actividad com pleja es un sistem a funcional
que puede ser alterado en diferentes com ponentes y q u e puede ser
daado por lesiones cereb rales en diferentes ubicaciones (incluso aun
 que sea daado de form a diferente) significa que podem os llegar m s
cerca de la descripcin de los factores que lo com prenden y a p a rtir
de aqu descubrir nuevas form as de anlisis neurofisiolgicos de la es
tru c tu ra interna de los procesos m entales.
Una parte com pleta de este libro e star dedicada a ilustraciones de
este principio, cuya im portancia no puede ser sobreestim ada, y, p o r
tanto, lo dejarem os a un lado por el m om ento.
De todo lo sealado hasta aqu q u ed ar claro que el uso de las ob
servaciones sobre los cambios en los procesos m entales que aparecen
en lesiones locales del cerebro puede ser una de las fuentes m s im
p o rtan tes de n u estro conocim iento de la organizacin cereb ral de la
actividad m ental.
Sin embargo, el uso correcto de este m todo slo es posible si se
resiste a la tentacin de buscar la localizacin directa de los procesos
m entales en el crtex, y slo si esta clsica tarea es reem plazada p o r
o tra por el anlisis de cmo es alterada la actividad m ental en dife
rentes lesiones locales del cerebro y qu factores son introducidos den
tro de la estructura y form as com plejas de actividad m ental por cada
sistem a cerebral. E sta tarea fundam ental define la direccin general
de la neuropsicologa, la ciencia de la organizacin cereb ral de los p ro
cesos m entales del hom bre.

j
 II. Las tres principales
unidades funcionales

He dicho que los procesos m entales hum anos son sistem as funciona
les complejos y q u e no estn "localizados en reas estrictas, circu n s
critas del cerebro, sino que tienen lugar a travs de la participacin de
grupos de e stru c tu ra s cerebrales que trab ajan concertadam ente, cada
una de las cuales efecta su p a rtic u la r aportacin a la organizacin de
este sistem a funcional. De acuerdo con esto, la p rim era tarea esencial
debe ser descubrir las unidades funcionales bsicas que com ponen el
cerebro hum ano, y el papel ejecutado p o r cada u n a de ellas en las for
m as complejas de actividad m ental.
Existen slidos fundam entos para distinguir tres principales unida
des funcionales del cerebro cuya participacin es necesaria p a ra todo
tipo de actividad m ental. Con b astan te aproxim acin a la v erd ad p o
demos cifrarlas en una unidad para regular el tono o la vigilia, u n a
unidad para obtener, procesar y alm acenar la inform acin que llega
del mundo exterior y una unidad p ara programar, regular y verifi
car la actividad m ental. Los procesos m entales del hom bre en ge
neral y su actividad consciente en p articu lar, siem pre tienen lu g ar con
la participacin de las tres unidades, cada una de las cuales tiene su
papel que ejercer en los procesos m entales y ap o rta su contribucin
a la realizacin de stos.
O tra caracterstica im p o rtan te es que cada u n a de estas un id ad es
bsicas en s m ism a es de e stru c tu ra jerrq u ica y consiste, p o r lo me
nos, en tres zonas corticales u n a sobre la otra: el rea prim aria (de
proyeccin) que recibe im pulsos de, o los m anda a, la periferia; la
secundaria (de proyeccin - asociacin), donde la inform acin q u e re
cibe es procesada, o donde se p rep aran los program as, y, finalm ente,
la terciaria (zonas de superposicin), los ltim os sistem as en d e sa rro
llarse en los hem isferios cerebrales, y responsables en el ho m b re de
las m s com plejas form as de actividad m ental que requieren la p a r
ticipacin concertada de m uchas reas corticales. Exam inem os la es
tru ctu ra y propiedades funcionales de cada unidad p o r separado.
La unidad para reg u lar tono y vigilia,
y estados m entales jf*i
P ara que los procesos m entales hum anos sigan su curso corrector,
el estado de vigilia es esencial. Slo bajo condiciones ptim as de vigi
lia es posible que el hom bre reciba y analice la inform acin, que los
necesarios sitemas selectivos de conexiones puedan ser llam ados a la
m ente, que su actividad sea program ada, y com probado el curso de
sus procesos m entales, corregidos sus erro res, y m antenida su activi
dad p o r el curso debido.
Es bien sabido que esta precisa regulacin de los procesos m enta
les es im posible d u ran te el sueo; el curso de rem iniscencias y asocia
ciones que se desarrollan es desorganizado en carcter, y la actividad
m ental propiam ente dirigida es im posible.
"La actividad organizada, dirigida a u n a m eta, requiere el m an
tenim iento de un nivel ptim o de tono cortical, seal Pavlov hace
m uchos aos, afirm ando hipotticam ente que si fuera posible ver el
sistem a de excitacin que se extiende p o r todo el crtex de un anim al
despierto observaram os "un punto de luz concentrado, m ovindose
p o r todo el crtex al cam biar de una actividad a o tra, y reflejando
un pu n to de excitacin ptim a, sin el cual es im posible la actividad
norm al.
Con el subsiguiente desarrollo de los m todos electrofisiolgicos se
hizo posible visualizar este "p u n to de excitacin p tim a . M ediante
el uso de un instrum ento especial, el "toposcopio inventado p o r Liva
nov (1962), que perm ite grabar sim ultneam ente en tre 60 y 150 puntos
de excitacin cortical y p resen tar por televisin las dinm icas de estos
puntos, podemos ver la form a en la que aparece el punto de excita
cin ptim a real en el crtex de un anim al despierto, el p atr n de su
m ovim iento sobre el crtex, y la form a en la que pierde su m ovilidad,
se hace inerte, y, finalm ente, es com pletam ente extinguido cuando el
anim al pasa a un estado de sueo o, incluso m s obvio, en u n anim al
agonizando.
El crdito no slo p o r indicar la necesidad de un tal estado ptim o
del crtex para que o cu rra cualquier fo rm a de actividad organizada,
sino tam bin por establecer las leyes neurodinm icas fundam entales
que caracterizan este estado ptim o del crtex, es debido a Pavlov.
Como m uchas de sus observaciones m o straro n , los procesos de excita
cin que tienen lugar en el crtex desp ierto obedecen a una ley de la
fuerza, segn la cual todo estm ulo fu erte (o biolgicam ente significa
tivo) evoca una fu erte respuesta, m ien tras todo estm ulo dbil evoca
 una respuesta dbil. ste se caracteriza por un cierto grado de con
centracin de los procesos nerviosos y un cierto balance en las rela
ciones entre la excitacin e inhibicin y, finalm ente, por u n a gran
m ovilidad de los procesos nerviosos, de modo que es fcil cam biar
de una actividad a otra.
Son estas caractersticas fundam entales de neurodinm ica ptim a
las que desaparecen en el sueo o en el estado que le precede, cuando
el tono cortical disminuye. En estos estados de inhibicin, o, como
Pavlov los llamaba, estados fsicos, la ley de la fuerza se rom pe, y
los estm ulos dbiles pueden evocar respuestas tan fu ertes com o los
estm ulos fuertes ("la fase igualizante), o bien pueden evocar respues
tas ms fuertes que los estm ulos fuertes ("fase p arad jica ), o bien
incluso pueden continuar evocando una respuesta cuando los estm u
los fuertes dejan de hacerlo (la fase u ltrap arad jica). T am bin es
sabido que en un estado de tono cortical bajo la relacin norm al entre
excitacin e inhibicin es alterada, y la movilidad del sistem a nervio
so, tan necesaria para que la actividad m ental prosiga su curso norm al,
se pierde. Estas observaciones m uestran que el m antenim iento del
nivel ptim o del tono cortical es esencial para el curso organizado de
la actividad mental. E sto suscita la cuestin de qu e stru c tu ra s ce
rebrales son las responsables del m antenim iento del nivel ptim o del
tono cortical que acabam os de m encionar. Tam bin sera necesario
averiguar qu partes del cerebro regulan y modifican el tono cortical,
lo m antienen el tiem po debido y lo elevan.
Un descubrim iento de la mxim a im portancia, hecho slo hace
treinta aos, fue que las estructuras que m antienen regular el tono
cortical no yacen en el m ism o crtex, sino debajo de l, en el subcr-
tex, influyendo en el tono de ste y al m ism o tiem po experim entando
ellas m ism as su influencia reguladora.
El ao 1949 inici un nuevo perodo en nuestro conocim iento de la
organizacin funcional del cerebro. En este ao dos sobresalientes in
vestigadores, Magoun y Maruzzi, m ostraron que hay una form acin
nerviosa especial en el tallo cerebral que est especialm ente ad ap tad a
tanto p o r su estru ctu ra m orfolgica como p o r sus propiedades funcio
nales, para ejercer el papel de un m ecanism o que regula el estado del
crtex cerebral, cam biando su tono y m anteniendo su estado de vigi
lia. Al contrario que el crtex, esta form acin no consiste en neuronas
aisladas, capaces de enviar im pulsos unitarios a lo largo de sus proce
sos (axones) y operar segn la ley del todo o n ad a, generando descar
gas que conducen a la inervacin de los m sculos. E sta form acin
tiene la estructura de una red nerviosa, en la cual se in tercalan los
cuerpos de las clulas nerviosas conectadas entre s m ediante cortos
procesos. La excitacin se extiende sobre la red de esta estru c tu ra ner-
.i 9
viosa, conocida com o la form acin reticular, no com o im pulsos sim
ples aislados y en desacuerdo con la ley del "todo o nada", sino gra
dualm ente, cam biando su nivel poco a poco, m odulando as el estado
total del sistem a nervioso.
Algunas fibras de esta form acin reticu lar suben p a ra term in ar en
estru ctu ras nerviosas superiores, tales com o el tlam o, el ncleo cau
dado, el archicrtex y, finalm ente, las estru ctu ras del neocrtex. E stas
e stru ctu ras fueron llam adas el sistem a reticular ascendente. Como
dem ostraron observaciones posteriores, ste juega un papel decisivo
en la activacin del crtex y la regulacin del estado de su actividad.
O tras fibras de la form acin reticu lar corren en direccin opuesta:
com ienzan en e stru c tu ra s nerviosas superiores del neocrtex y a rc h i
crtex, cuerpo caudado y ncleos talm icos, y corren hacia e stru c tu ra s
inferiores en el m esencfalo, hipotlam o y tallo cerebral. E stas e stru c
tu ras fueron llam adas sistem a reticular descendente y, como m o stra
ron posteriores investigaciones, subordinan estas estru ctu ras inferio
res al control de program as que aparecen en el crtex y que req u ieren
la m odificacin y m odulacin del estado de vigilia p a ra su ejecucin.
E stas dos secciones de la form acin reticu lar constituyen as u n
sistem a funcional dispuesto verticalm ente, un nico ap arato a u to rre
gulador construido sobre el principio del arco reflejo capaz de
cam biar el tono del crtex, pero asim ism o bajo influencia cortical,
siendo regulado y m odificado por cam bios que tienen lugar en el cr
tex y adaptndose fcilm ente a las condiciones am bientales d u ra n te
el curso de la actividad.
Con el descubrim iento de la form acin reticu lar se in tro d u jo u n
nuevo principio: la organizacin vertical de todas las estructuras del
cerebro. E sto puso fin a aquel largo perodo d u ran te el cual la atencin
de los cientficos que intentaban d escu b rir los m ecanism os nerviosos
de los procesos m entales estaba concentrada en teram en te en el crtex,
llegndose a p en sar que el trab ajo de estos sistem as e ra independiente
de las estru ctu ras m s profundas. Con la descripcin de la form acin
reticu lar se descubri la prim era unidad funcional del cerebro, u n ap a
rato que m antiene el tono cortical y el estado de vigilia y que regula
estos estados de acuerdo con las dem andas que en ese m om ento con
fro n ta el organism o.
La funcin de la form acin reticu lar de regular el tono del c rtex
y m odular su estado fue dem ostrada p o r num erosos experim entos (Mo-
ruzzi y Magoun, 1949; Lindsley y otros, 1949; Lindsley, 1960, 1961;
 Fig. 4. Esquema de la formacin reticular activante.

Bremer, 1954, 1957; Jasper, 1954, 1957, 1963; F rench y o tro s, 1955;
Segundo y otros, 1955; Jouvet, 1956-1961; N auta, 1964, 1968; P ribram ,
1960, 1966b, 1967, 1971). E stos experim entos form aron la base de una
especial investigacin por Magoun en su libro "E l cerebro en vigilia"
(1958; 2.a edicin, 1963) y de publicaciones p o r otros autores (H ernn
dez-P en, 1965, etc...). E stas series de investigaciones m o straro n que
la estim acin de la form acin reticular (en la regin del m esencfalo,
parte posterior del hipotlam o y estru ctu ras subtalm icas adyacentes)
evoca una reaccin de "arousal" (fig. 5) e increm enta la excitacin y
agudiza la sensitividad dism inuyendo los um brales absoluto y diferen
cial de sensacin (Lindsley, 1951, 1958, 1960) (fig. 6), ejercien d o de
este modo un efecto de activacin general sobre el crtex. La excita
cin de la form acin reticu lar del tallo cerebral origina un esfuerzo
de las reacciones m otoras a los estm ulos (fig. 7). Se descubri el im-
Fig. 5. El efecto activante de la estim ulacin de la form acin reticular del crtex
que evoca una respuesta de arousal (French). El gato se despierta por el sonido de
un timbre; la excitacin que se produce en la form acin reticular se extiende al crtex
auditivo y conduce al arousal. Las ondas de EEG cambian correspondientem ente.
L a form acin reticular integra la actividad cerebral, y de ello resulta una respuesta
organizada general del gato.
portante hecho de que una lesin de estas estru ctu ras conduce a un
agudo descenso en el tono cortical, a la aparicin de un estad o de
sueo con sincronizacin de EEG (fig. 8) y, algunas veces, a un estado
de coma. No se presenta reaccin de aro u sal en anim ales con tales
lesiones, ni aun en respuesta a una fuerte estim ulacin nocioceptiva
(Lindsley y otros, 1949; French y Magoun, 1952; French, 1952; Nari-
kashvili, 1961, 1962, 1968).

b e d

100nV|
0-5 s

Fig. 6. E fecto activante de la estim ulacin de la form acin reticular, increm entando
la sensitividad (discrim inacin de los destellos). L nea de a rrib a: destellos; lnea dos:
tracto ptico; lnea tres: cuerpo geniculado lateral; lneas cu a tro y cinco: crtex
visual (Lindsley). (a) A ntes de la estim ulacin de la form acin reticular; (b) D urante
la estim ulacin; (c) 0-10 segundos y (d) 10-12 segundos despus de la estim ulacin.
Puede notarse la doble respuesta que aparece en el crtex visual despus de la
estim ulacin.

Todo esto m ostr claram ente que la form acin reticular del tallo
cerebral es un poderoso m ecanism o para m antener el tono cortical y
regular el estado funcional del cerebro, y que es un factor d eterm i
nante del nivel de vigilia.
Experim entos de otros autores (Jouvet, 1961; H ernndez - Pen,
1966-1968; N arikashvili y Kadzhaya, 1963; Sager, 1968) fueron m s lejos
todava. Se dem ostr que, adem s de las posiciones activadoras, la
form acin reticular tam bin tiene porciones inhibidoras. As, m ien tras
la estim ulacin de ciertos ncleos de la form acin reticular invaria
blem ente conduca a una activacin del anim al, la estim ulacin de
sus restantes ncleos condujo a cam bios caractersticos de sueo en
la actividad elctrica del crtex y al desarrollo del propio sueo. E ste
hecho, como m ostraron las observaciones, se aplica al cerebro de los
animales com o al de los hom bres. sta es la razn p o r la cual, cuando
el cirujano sovitico B urdenko estim ulaba las paredes del tercer ven
trculo d u ran te las operaciones neuroquirrgicas, se produca a rtifi
cialm ente un estado de sueo en el paciente sobre la mesa de ope
raciones.
Fig. 7. Rol activante de la estimulacin de la formacin reticular en la esfera
motor (reflejo patelar); (a) antes de la estimulacin de la formacin reticular;
(b) durante la estimulacin; (c) despus de la estimulacin de la formacin reticular
(French). .,
 vigilia: lesin de las vas aferentes del cerebro medio

*vW>Vrv'*VW'

'i 'le^r

b sueito lesin en el tegmento del cerebro medio

Fig. 8. Desarrollo del sueo como resultado de la divisin de los tractos de la

formacin reticular activante; (A) Estado activo del cerebro como resultado de
haberlo preservado de las influencias activantes de la formacin reticular del crtex;
(a) EGG de la vigilia. (B) Estado de sueo que resulta de la divisin de los niveles
superiores de la formacin reticular del tallo cerebral y terminacin de las influen
cias activantes; (b) El EGG del sueo (Lindsley).
 La influencia del nivel superior del tallo cerebral y de la form acin
reticu lar sobre la regulacin del estado de vigilia ya no est en duda,
y este hecho ha tenido com o resultado la estrecha atencin que se
p resta a las estru ctu ras de la prim era unidad del cerebro. Existen ms
pruebas de esto en el estudio de las alteraciones que aparecen en los
procesos m entales del hom bre al presentarse lesiones en estas partes
del cerebro.
La form acin reticu lar activadora, la p arte ms im p o rtan te de la
p rim era u n id ad funcional del cerebro, fue descrita ya desde el princi
pio com o no especfica; esto la distingui radicalm ente de la gran
m ayora de los sistem as corticales especficos (sensoriales y m otores).
Se considera que su accin activadora e inhibidora afecta a todas las
funciones sensoriales o m otoras del cuerpo por un igual y que su fun
cin es m eram ente la de regular los estados de sueo y de vigilia, la
base n o -especfica sobre la que tienen lugar diferentes form as de ac
tividad.
Los supuestos bsicos de los pioneros en neuropsicologa que des
cribieron p o r prim era vez el sistem a activador del cerebro no pueden
ser considerados, sin em bargo, como com pietam ente correctos. Obser
vaciones posteriores han m ostrado que el sistem a reticu lar del cerebro
tiene ciertos rasgos de diferenciacin o especificidad en cuanto a sus
caractersticas anatm icas (B rodal, 1957; Scheibel, 1958) y tam bin en
cuanto a sus fuentes y m anifestaciones, aunque esta diferenciacin y
especificidad no tienen n ad a en com n con la m odalidad de los rganos
sensoriales prim arios y, com o han dem ostrado Anokhin (1959, 1962,
1963) y Yoshii (Yoshii et al., 1969), son nicos en carcter.
C onsiderem os por u n m om ento el carcter de diferenciacin de
las fuentes prim arias de activacin que es la funcin bsica del siste
m a reticu lar, esto es, su organizacin topogrfica diferencial, y des
pus sigam os para exam inar las form as de activacin bsicas en las
que m anifiesta su accin.
El sistem a nervioso, como sabem os, m uestra siem pre una cierto
tono de actividad, y el m antenim iento de este tono es una caractersti
ca esencial de toda actividad biolgica. Sin em bargo, existen situacio
nes en que este tono o rd in ario es insuficiente y debe ser elevado. E stas
situaciones son las fuentes prim arias de activacin. Pueden distinguir
se como m nim o tres fu en tes principales de esta activacin; la accin
de cada u n a de ellas se tran sm ite a travs de la form acin reticu lar y,
m s significativam ente, p o r m edio de sus varias p artes. sta es la
esencia de la diferenciacin o especificidad de la organizacin funcio
nal de este sistem a activador no - especfico.
 La primera de estas fuentes es los procesos m etablicos del orga
nismo o, como se Ies llam a a veces, su "econom a in tern a.
Los procesos metablicos que conducen al m antenim iento del equi
librio interno del organism o (hom eostasis) en sus form as m s sim ples
estn conectados con los procesos respiratorios y digestivos, con el
metabolism o de azcar y protenas, con la secrecin interna, etc.;
todos ellos estn regulados principalm ente por el hipotlam o. La for
macin reticular de la m dula (bulbar) y del mesencfalo (m esencfa-
lo - hipotalm ica), estrecham ente conectada con el hipotlam o, juega
un im portante papel en esta form a simple de activacin "vital.
Otras form as ms com plejas de este tipo de activacin estn rela
cionadas con los procesos m etablicos organizados de ciertos sistem as
conductuales innatos; son am pliam ente conocidas como sistem as de
conducta instintiva (o reflejo incondicionado) sexual y de alim enta
cin. Una caracterstica comn de estas dos subdivisiones es que los
procesos m etablicos (y hum orales) que tienen lugar en el cuerpo son
en estos casos la fuente de activacin. Su diferencia yace en la dis
tinta com plejidad de su nivel de organizacin y en el hecho de que
m ientras el prim er grupo de procesos, los ms elem entales, evocan
slo respuestas prim itivas, autom ticas, en relacin con deficiencia
de oxgeno o con la liberacin de sustancias de reserva de sus depsi
tos orgnicos de alm acenam iento, los segundos estn organizados en
sistem as conductuales com plejos, como resultado de cuya accin se
satisfacen las necesidades apropiadas y se restaura el necesario b a
lance de la "econom a interna del organism o.
N aturalm ente, para desencadenar esta form as com plejas e in stin
tivas de conducta, es necesario una activacin especfica, altam ente
selectiva, y las formas biolgicam ente especficas de esta activacin
alim enticia o sexual estn bajo la responsabilidad de los ncleos supe
riores de la form acin reticular m esenceflica, dienceflica y lm bica.
Muchos experim entos recientes (Olds, 1958; MacLean, 1959; M iller,
1966; Bekhtereva, 1971) m uestran de form a definitiva que los ncleos
altam ente especficos de la form acin reticular, cuya estim ulacin
puede conducir, bien a la activacin, o bien al bloqueo de varias fo r
mas com plejas de conducta instintiva, estn ubicados en estas estru c
tu ras del tallo cerebral y archicrtex. Un esquem a que m u estra la dis
posicin de estos ncleos que activan o bloquean la conducta alim en
taria, sexual y de defensa aparece en la figura 9.
La segunda fuente de activacin es de origen com pletam ente dife
rente. Est conectada con la llegada de estm ulos del m undo exterior
Fig. 9. Influencia excitadora e inhibidora de la estimulacin del ncleo de la
formacin reticular; (5) zona de facilitacin y (4) zonas d inhibicin de la formacin
reticular del tallo cerebral y conexiones que la unen con el crtex (1) y el cerebelo (3).

del cuerpo y conduce a la produccin de form as com pletam ente dife

ren tes de activacin, m anifestadas como u n reflejo de orientacin.
El hom bre vive en un m undo co n stan tem en te facilitador de infor
m acin y la necesidad de esta inform acin es a veces tan grande com o
la necesidad del m etabolism o orgnico. Si u n a persona es priv ad a de
su constante flujo de inform acin, como sucede en raro s casos de ex
clusin de todos los rganos receptores, cae dorm ida y slo puede ser
reactivada p o r u n sum inistro constante de inform acin. Una persona
norm al tolera con gran dificultad el contacto restringido con el m undo
exterior, y, com o observ H ebb (1955), si se sit a a un nm ero de su
je to s b ajo condiciones de severa lim itacin del flujo de inform acin,
su estado se hace intolerable y se producen alucinaciones que, h a sta
un cierto grado, pueden com pensar este flujo lim itado de inform acin.
Es p o r lo tan to perfectam ente n a tu ra l que existan m ecanism os
especiales p ara proveer la existencia de una form a tnica de inform a
cin en el cerebro, y, en p articu lar, en las estru c tu ra s de la form acin
re tic u la r usando com o fuente el flujo de excitacin de los rganos
sensoriales y que posean una intensidad com parable con la fuente de
activacin que acabam os de m encionar. Sin em bargo, esta tnica
de activacin, conectada con el funcionam iento de los rganos senso
riales, es slo la fuente m s elem ental de activacin de este tipo que
 ser descrita. El hom bre vive en un entorno que cambia co n sta n te
mente, y estos cambios, que a veces no son esperados por el indivi
duo, requieren un nivel de alerta un tanto increm entado. E sta a le rta
increm entada debe acom paar a todo cambio de las condiciones am
bientales, a toda aparicin de un cambio im previsto (y, a veces, in
cluso previsto) en dichas condiciones. Debe to m ar la form a de m ovi
lizacin del organism o para encontrarse con posibles sorpresas, y, a
este respecto, que est en la base de tal tipo de actividad, a lo que
Pavlov llam reflejo de orientacin, el cual, aunque no necesariam ente
relacionado con las form as biolgicas prim arias de los procesos ins
tintivos (alim entacin, sexual, etc.), es una im p o rtan te form a de activi
dad investigadora.
Uno de los descubrim ientos m s im portantes de los ltim os tiem
pos ha sido la dem ostracin de que el nexo e n tre el tipo de reflejo de
orientacin o activacin y la form a de trabajo de la form acin re tic u
lar y sistem a lmbico del cereb ro (Moruzzi y M agoun, 1949; G ershuni,
1949; Lindsley y otros, 1949; Sharples y Jasp er, 1956; G astaut, 1958;
Sokolov, 1958; Sokolov y o tro s, 1964; Vinogradova, 1961) no es siem
pre idntico, ni se analiza de la m ism a forma. Se han descrito form as
tnicas y generalizadas de la reaccin de activacin, por una p a rte , y
form as fsicas y locales, p o r o tra (Sharples y Jasper, 1958; Sokolov
y otros, 1964; Lindsley y otros, 1949, 1960; G astaut, 1958; Adey y o tro s,
1960; Vinogradova, 1961; M orrell, 1967). E stas form as de reaccin de
activacin estn ligadas con diferentes e stru c tu ra s de la form acin
reticular: las form as tnicas y generalizadas con sus regiones inferio
res, y las form as fsicas y locales con las regiones superiores del tallo
cerebral y, en particular, con la regin talm ica no especfica y con el
sistem a lmbico.
Estudios con m icroelectrodos han m ostrado que los ncleos no es
pecficos del tlam o y tam bin del ncleo caudado y del hipocam po
estn estrecham ente vinculados de m anera funcional con el sistem a
del reflejo o rientador (Jasper, 1964; Vinogradova, 1969, 1970a; Da-
nilova, 1967; 1970). Cada resp u esta a una situacin nueva req u ie
re, en principio, y prim ordialm ente, la com paracin de los nuevos
estm ulos con el sistem a de los estm ulos antiguos, previam ente en
contrados. Una sola com paracin de este tipo puede d em o strar si un
estm ulo dado es nuevo en efecto y si debe d a r lugar a un reflejo orien-
tativo, o bien si es antiguo y su aparicin no req u iere una m ovilizacin
especial del organismo.
ste es el nico tipo de m ecanism o que puede p erm itir procesos de
"habituacin" de forma que unos estm ulos rep etid am en te p re sen ta
dos pierden su novedad, y la movilizacin especial del organism o
cuando aparecen no es necesariam ente de larga duracin. E n o tra s
palabras, ste es el vehculo p o r e! cual el m ecanism o del reflejo orien
tador est estrecham ente unido a los m ecanism os de la m em oria, y
p or m ediacin de este vnculo en tre los dos procesos, la com paracin
de estm ulos, una de las condiciones esenciales de este tipo de activa
cin, viene a ser posible.
O tro im p o rtan te descubrim iento de estos ltim os aos ha sido que
m uchas neuronas del hipocam po y del ncleo caudado que no tienen
funciones m odales - especficas son de hecho responsables de e sta fun
cin "com parativa de estm ulos, reaccionando a la aparicin de est
m ulos nuevos y bloqueando su actividad con el desarrollo de la h ab i
tuacin a estm ulos repetidos.
La activacin e inhibicin, o, en otras palabras, la funcin m odu-
ladora de las neuronas del hipocam po y del ncleo caudado, es en to n
ces, com o ha m ostrado un tra b a jo reciente, una fuente vital de regu
lacin de los estados tnicos del crtex cerebral que se asocian con
las form as m s com plejas del reflejo orientador, pero en esta ocasin
no son de carcter instintivo, sino de carcter vital, m s com plejo,
propio de un reflejo condicionado. Verem os (p arte tercera, cap. 10) la
im portancia de una alteracin en la funcin norm al de estas regiones
del cerebro en la produccin de cam bios en el curso de los procesos
m entales hum anos.

Q ueda ahora p o r exam inar, en un brevsim o bosquejo, la tercera y

quiz la m s interesante fuente de activacin, en la que la u n id ad
funcional del cerebro que acabo de d escribir ju eg a la p arte m s n
tim a, aunque no es la nica e stru c tu ra del cerebro que interviene en
su organizacin.
Los procesos m etablicos o un flujo directo de inform acin que
evoquen un reflejo o rien tad o r no son las nicas fuentes de actividad
hum ana. Una gran p arte de la actividad h u m ana se evoca p o r in ten
ciones y planes, p o r proyectos y program as que se form an d u ra n te la
vida consciente del hom bre, que son sociales en su m otivacin y que
se efectan con la ntim a participacin, inicialm ente externa, y m s
adelante interna, del lenguaje. Cada intencin fo rm u lad a en el lengua
je define una cierta m eta y evoca un program a de accin co n ducente
a la consecucin de esta m eta. Cada vez que la m e ta es alcanzada, la
actividad se detiene, pero cada vez que no es alcanzada, conduce a una
m ayor movilizacin de los esfuerzos.
 Sera errneo, sin em bargo, considerar la aparicin de estas inten
ciones y las form ulaciones de estas m etas como un acto puram ente
intelectual. El cum plim iento de un plan o la consecucin de un fin re
quiere una cierta cantidad de energa, y slo son posibles si se m an
tiene un cierto nivel de actividad. Las fuentes de esta actividad que
t
son de la mxima im portancia, dado que conciernen a la com prensin
de la conducta hum ana, fueron desconocidas durante m ucho tiem po
y slo recientem ente se ha efectuado un im portante progreso hacia la
elucidacin de este problem a.
Las observaciones a las que me refiero han conducido a desechar
la antigua hiptesis de que la fuente de esta actividad debe ser bus
cada enteram ente a nivel cortical. M uestran conclusivam ente que en
la bsqueda de los m ecanism os de estas form as superiores de organi
zacin de actividad debe conservarse el mismo principio vertical de
construccin de sistem as funcionales del cerebro y deben considerarse
las conexiones que existen entre los niveles superiores del crtex y la
form acin reticular subyacente.
H asta aqu, al d iscu tir los m ecanism os de trabajo de la prim era
unidad funcional, hem os considerado las conexiones ascendentes del
sistem a reticular activador. Sin em bargo, he m encionado que tam bin
existen conexiones descendentes entre el crtex y las form aciones in
feriores; son estas conexiones las que transm iten la influencia regula
dora del crtex sobre las estructuras inferiores del tallo cerebral y que
constituyen el m ecanism o m ediante el cual los patrones funcionales
de excitacin que se originan en el crtex reclutan los sistem as de
la formacin reticular del cerebro antiguo y reciben de ellos su
carga de energa.
Las estructuras descendentes de la form acin reticu lar han sido
investigadas m ucho m enos intensam ente que sus conexiones ascen
dentes. Sin em bargo, u n a serie de estudios (French y o tro s, 1955; Se
gundo y otros, 1955; G alam bos y Morgan, 1960; Magoun, 1963; Nari-
kashvili, 1963; Adrianov, 1963) ha m ostrado que, por interm edio de
estos tractos crtico - reticulares, la estim ulacin de reas individua
les del crtex puede evocar una relacin de "arousal generalizada
(B razier, 1960; G alam bos y Morgan, 1960; Magoun, 1963; N arikashvili,
1962, 1963, 1968; Adrianov, 1963), facilitar los reflejos espinales, m odi
ficar la excitabilidad de los msculos a travs del sistem a de fibras
aferentes gammas, in crem en tar la excitabilidad del a p a ra to coclear
(H ernndez-P en y otros, 1956; N arikashvili, 1963) y b a ja r los um
brales de sensacin discrim inatoria (Jouvet y H ernndez - Pen, 1957;
Lindsley, 1951, 1958, 1960).
 Investigaciones tanto m orfolgicas como m orfo - fisiolgicas han
m ostrado fiablem ente que, adem s de las funciones especficas m o to
ras y sensoriales que ya hem os estudiado, el crtex cerebral tam bin
realiza funciones activadoras no especficas, que toda fibra especfica
aferente o eferente est acom paada por una fibra del sistem a ac
tivador no especfico, y que la activacin de reas individuales del
crtex puede evocar influencias activadoras o inhibidoras sobre las
estructuras inferiores del cerebro (Jouvet, 1961; B u ser y otros, 1961;
N arikashvili, 1963, 1968; Sager, 1968; H ernndez - Pen, 1966, 1969;
D urinyan y otros, 1968). T am bin se ha dem ostrado que las fibras des
cendentes del sistem a reticu lar activador (y tam b in del inhibidor)
tienen una organizacin cortical bien diferenciada. M ientras los m s
especficos haces de estas fib ras (que suben o b a ja n el tono de los sis
tem as sensorial o m otor) aparecen en las zonas corticales p rim arias
(y, hasta cierto punto, en las secundarias), las influencias activadoras
m s generales sobre la form acin reticu lar del tallo cerebral se o ri
ginan prim ordialm ente en la regin frontal del crtex (French y otros,
1955; Segundo y otros, 1955; N auta, 1964, 1968;*P rib ram , 1959b, 1960,
1966b, 1971; Hom skaya, 1966, 1969, 1972; Sager, 1968) (fig. 10). E stas
fibras descendentes, que van desde el crtex p refro n tal (frontal m edio
y orbital) h asta los ncleos del tlam o y tronco cerebral form an u n
sistem a m ediante el cual los niveles superiores del crtex, participan
do directam ente en la form acin de intenciones y proyectos, reclutan
los sistem as inferiores de la form acin reticular del tlam o y del
tronco cerebral, m odulando as su tra b a jo y haciendo posibles las
m s com plejas form as de actividad consciente.
Las zonas m ediales de los hem isferios cerebrales pertenecen, en
cuanto a su origen y e stru c tu ra , principalm ente al paleo - crtex, archi -
crtex y crtex interm edio (Filim onov, 1949) y m antienen una conexin
p articu larm en te estrecha con las form aciones reticu lares del tallo ce
rebral. Los prim eros au to res agruparon todas estas e stru ctu ras b ajo
el nom bre com n de rinencfalo (que la investigacin p o sterio r no ha
sostenido), pero autores posteriores, teniendo p resen te su estrech a co
nexin con las estru ctu ras de las p artes superiores del tallo cereb ral y
del hipotlam o y con las funciones viscerales, h an preferido d escrib ir
las como el "cerebro visceral'. Sin em bargo, ninguno de estos apela
tivos es totalm ente acertado, ya que la funcin m s notable de estas
estru ctu ras com prende procesos de conciencia y m em oria.
Las p rim eras investigaciones, com enzando con las observaciones
de K lver (K lver y Buey, 1938; K lver, 1952) y term inando con las
m s recientes observaciones de Olds (1955-59), M acLean (1952-58) y
Fig. 10. Diagrama que muestra las relaciones de los sistemas corticales con
las estructuras del tallo cerebral a travs de la formacin reticular ascendente
(Magoun) (a) tractos ascendentes, (b) tractos descendentes.
m uchos otros, han m ostrado que una lesin de estas zonas cerebrales
en los anim ales causa grandes cam bios en los procesos bioqum icos,
conduce a cam bios en las necesidades del anim al, induce u n estado
de ira. etc.
E stos hechos m uestran claram ente que la principal funcin de
estas zonas cerebrales no es la com unicacin con el m undo exterior
(la recepcin y anlisis de la inform acin, program ar acciones), sino
la regulacin del estado general, la m odificacin del tono y el control
sobre las inclinaciones y emociones. En este sentido las zonas m edia
les de los hem isferios pueden ser consideradas como un sistem a su
perpuesto a la estru ctu ra de la p arte su p erio r del tallo cerebral y de
la form acin reticular.
E stos puntos han sido confirm ados p o r datos m orfolgicos y fisiol
gicos. Se ha dem ostrado, en prim er lugar, que la gran m ayora de neu
ronas de esta p arte del crtex no posee ninguna espeficidad m odal
definida, pero responde activam ente an te cam bios en el estad o del or
ganism o. En segundo lugar, se ha dem ostrado que la estim ulacin de
estas zonas no conduce a la aparicin de descargas diferenciadas, y,
consecuentem ente, que no obedece a la ley del todo o n a d a , sino
que da lugar a cam bios graduales en los estados, y, a p a rtir de aqu, a
una modificacin del fondo general (su b stra to ) de la conducta. E sta
descripcin de las propiedades de las zonas m ediales del crtex ayuda
r a explicar el tipo de alteracin de conducta que aparece com o resu l
tado de una lesin patolgica en ellas, pues este tipo difiere acusada
m ente de la alteracin de los procesos m entales que resu lta de lesiones
locales de las zonas del crtex.
Las lesiones de las zonas corticom ediales (y m ediobasales) nunca
causan alteraciones de la gnosis ni de la praxis. La percepcin visual,
tctil y auditiva de estos pacientes perm anece intacta y no m u estran
evidencia de alteraciones de la recepcin de la inform acin visual, au
ditiva y kinestsica. E stos pacientes todava pueden e je c u ta r cualquier
m ovim iento com plejo, su praxis p o stu ral perm anece in tacta, rep ro d u
cen fcilm ente posiciones de las m anos en el espacio en resp u esta a
una instruccin, aprenden fcilm ente y reproducen e stru c tu ra s rtm i
cas. Su lenguaje, fonticam ente y m orfolgicam ente, no cam bia y, si
no fu era por su indolencia y a veces su m onotona, la voz calm ada con
que el paciente responde a las preg u n tas y su astenia general no m os
tra ra n ninguna anorm alidad perceptible.
Del m ism o m odo la escritu ra de este grupo de pacientes perm ane
ce potencialm ente intacta, m ostrando nicam ente una tendencia a la
fatiga y una rp id a transicin a la m icrografa, siendo difcil d etectar
 peculiaridades especiales con respecto a su lectura. Las caractersticas
cardinales de todos los pacientes de este grupo son un definido apa
gamiento de tono, tendencia hacia un estado akintico y tendencia
a fatigarse rpidam ente.
Aunque comienzan a realizar una labor correctam ente, todas sus
reacciones, rpidam ente, se hacen lentas; esta len titu d en las resp u es
tas aum enta y a m enudo los pacientes dejan de co n testar a las pregun
tas, aunque continan estando claram ente conscientes de su estado pa
tolgico y de la inadecuacin de sus respuestas. Algunas veces este
estado es acom paado por una m arcada astenia de m ovim ientos, que
conduce a m anifestaciones de akinesia que parecen prxim as al estu
por (Bragina, 1966). Algunas veces, estos fenm enos se m anifiestan
como cambios en la voz, que puede volverse indolente y fnica, y
nicam ente m ediante una estim ulacin externa apropiada el tono
puede increm entarse tem poralm ente. Sobre esta base de la dism inu
cin cuantitativa del tono conductual, estos pacientes com ienzan a
m o strar cambios afectivos claram ente definidos.
D istintam ente de los pacientes con lesiones de los lbulos frontales
y con un m arcado sndrom e frontal, nunca exhiben caractersticas de
indiferencia emocional o de euforia. En algunos casos, su tono em o
cional est dism inuido y comienza a ray ar en la indiferencia; en otros
casos toma el carcter de ansiedad o angustia acom paada de m ar
cadas reacciones autnom as y que algunas veces puede ser tan aguda
que ha sido descrita como el sndrom e de reacciones catastrficas,
o de "experiencias o de hundim iento del m u n d o (B aruk, 1926;
Shm aryan, 1949). E sta integridad, si bien algunas veces puede presen
tarse una distorsin de las experiencias afectivas, es una caracterstica
que distingue esencialm ente este grupo de pacientes de los de sn
drom e frontal.
Sin embargo, estos hechos constituyen slo el fondo general para
las alteraciones de la actividad m ental observadas en las pacientes de
este grupo, las cuales, aunque variaban en intensidad, form aban el
centro del sndrom e indicado.
Me refiero, en prim er lugar, a las alteraciones de conciencia, y en
segundo lugar a los defectos de m emoria.
Los pacientes de este grupo exhiban defectos de orientacin con
respecto a sus alrededores m ucho m s frecuentem ente que pacientes
con lesiones en o tra s zonas. A m enudo no podan estar seguros de
dnde estaban, y bien sugeran que estaban en el hospital, o bien en
servicio activo, en la policlnica, en casa, con sus am igos, que estaban
"nicam ente tum bados p ara d escansar o, finalm ente, que estab an en
alguna situacin "tran sito ria", tal com o la estacin de ferro carril, en
un lugar que no podan identificar con exactitud. A m enudo estab an
poco orientados con respecto al tiem po, y aunque incluso p o d an decir
aproxim adam ente el perodo del ao o incluso el m es, com etan gran
des errores al d ecir la hora del da; bien sacudan sus hom bros im po
tentem ente cuando se les peda que sealaran la h o ra que era, o bien
llegaban incluso a decir una hora que difera m ucho de la verdadera.
No podan reconocer al m dico que los exam inaba y algunas veces
lo confundan con algn viejo am igo, diciendo que se haban encon
trad o antes en algn sitio.
No podan d a r cuenta con lucidez de la h isto ria de su vida, mez
claban los detalles de la h isto ria de su enferm edad, y a veces incluan
en ellos fantasas, ante las cuales su actitu d no e ra nunca suficiente
m ente crtica. P or ejem plo, algunos pacientes de este grupo d eclararon
que sus parientes estaban esperndoles en el corredor, que ellos aban
donaran el h ospital por la m aana y volveran al trab ajo , o que aca
baban de volver de una m isin, etc. (L uria, 1973).
C aractersticam ente, estas incontrolables confabulaciones, de cuya
inexactitud los m ism os pacientes no se daban cuenta, se en co n traro n
de form a p articu larm en te clara nicam ente en pacientes con lesiones
de las zonas anteriores de la regin lm bica o con lesiones del hem is
ferio derecho. Los pacientes con lesiones profundas de las zonas pos
terio res del crtex m edio m o strab an confabulaciones con m uch a m e
nos frecuencia.
Todas estas caractersticas ju n ta s form an un cuadro definido de
alteraciones de la conciencia que, en los casos m s graves, recu erd an
estrecham ente los tpicos fenm enos de los estad o s oneroides cuyo
principal aspecto es la prdida de la selectividad de los procesos m en
tales que afectan todas las esferas de la actividad m en tal (L uria, H om s
kaya, Blinkov y C ritchley, 1967).
Quizs el sn to m a m s obvio de los pacientes con lesiones en las
zonas medias de los hem isferios es un defecto de m em oria q u e refleja
u n a dism inucin general del tono cortical, y m uy diferente en carcter
del defecto m odalm ente especfico de los procesos m nsticos hallado
en pacientes con lesiones locales de las zonas laterales del cerebro.
Las alteraciones de m em oria que aparecen en caso de lesiones del
hipocam po y sus conexiones, que h an sido d escritas en la lite ra tu ra
com o el "anillo hipocam pal" o "C rculo de Papez" que com prende los
ncleos talm icos, el fm ix y los cu erp o s m am ilares (fig. 11) son bien
conocidas. Fue B echterev quien, en 1900, seal, p o r p rim era vez, que
las lesiones de las zonas m ediales del lbulo tem p o ral pueden d a r lu
gar a alteraciones de la m em oria que a veces sem ejan el sndrom e de
Korsakov. G riinhal (1939) estableci que defectos de m em oria del
mism o tipo tam bin pueden aparecer como resultado de u n a lesin
de los cuerpos m am ilares, los ncleos de enlace sobre los que conver
gen las fibras procedentes del hipocam po y que tam bin reciben fibras
de otras estru ctu ras cerebrales profundas.

Fig. 11. Diagrama del anillo hipocampal (crculo de Papez).

Finalm ente, investigaciones publicadas ms recientem ente (Scoville,

1954, 1970; Scoville y Milner, 1957; Penfield y M ilner, 1958; M ilner,
1954, 1970; Popova, 1964) han m ostrado que las lesiones b ilaterales
del hipocam po conducen invariablem ente a grandes alteraciones de la
m em oria. En otros casos investigados por el au to r y sus colaboradores
(Kiyashchenko, 1969; Luria, 1971, 1973; Luria, Konovalov y Podgor-
naya, 1970) las alteraciones de m em oria que aparecen en caso de le
siones cerebrales profundas (especialm ente en lesiones de las zonas
m edias de los hem isferios), fueron analizadas con gran detalle.
E stas investigaciones m o straro n que los pacientes incluso con le
siones relativam ente ligeras de las zonas m ediales (por ejem plo, pa
cientes con tum ores en la p itu itaria que se extienden m s all de la
silla turca), aunque no m ostraban defectos en sus procesos m entales
superiores, frecuentem ente se lam entaban de un dficit de m em oria
que no se lim itaba a alguna esfera p articu lar (visual, auditiva), sino
que era de carcter m odalm ente no especfico. Los tests (K yashchen-
ko, 1969) m ostraron que estos dficits son expresados no tan to com o
una debilidad p rim aria de las huellas m nsicas, com o p o r su incre
m entada inhibicin debida a estm ulos irrelevantes que interfieren,
de m odo que incluso la m s ligera distraccin inhibe las huellas exis
tentes.
En lesiones relativam ente benignas de las zonas p ro fu n d as (m edia
les) del cerebro, esta increm entada capacidad de inhibicin de las h u e
llas mnsicas es observada solam ente en tests que req u ieren la re te n
cin de series com plejas de elem entos aislados (p alab ras o form as
gram aticales), y tan pro n to com o se le pide al paciente que recu erd e
grupos organizados de huellas (p o r ejem plo, frases o cuentos) no
m uestra ningn defecto de m em oria. P or esta razn los pacientes con
lesiones relativam ente benignas no m u estran signos definidos de con
fusin o de alteracin en la orientacin con respecto a su entorno.
En pacientes con lesiones m s extensas (p o r ejem plo, grandes tu
m ores intracerebrales, profundos, situados hacia la lnea m edia, afec
tando ambos hem isferios), la situacin es m uy diferente y los sntom as
de una alteracin de m em oria, aunque todava de c a r c te r m odalm en-
i
te no especfico, son m s graves. E stos pacientes pueden fo rm a r f
cilm ente el tipo m s sim ple de e stru c tu ra sensoriom otora (p o r ejem
plo, es fcil evocar en ellos u n a ilusin p o r co n traste sobre la desi
gualdad de dos bolas idnticas despus de haberles dado instrucciones
de tocar la m ayor varias veces con una m ano y la m en o r con la o tra),
pero esta ilusin p o r contraste, que es el resu ltad o de u n "esquem a
fijo" (Uznadze, 1966), desaparece in m ediatam ente si se hace a c tu a r
sobre el paciente cualquier estm ulo in terferen te (K iyashchenko, 1969;
Gorskaya, trabajo no publicado).
E stos pacientes pueden se alar co rrectam en te la sem ejanza o di
ferencia entre dos figuras geom tricas p resen tad as una tra s o tra en un
intervalo de un m in u to a m inuto y m edio (E xperim ento de K onorski);
sin embargo, si se in tro d u ca d u ra n te este intervalo u n estm ulo irrele
vante, el recuerdo de la p rim era form a d esapareca h a sta tal p u n to
que era im posible co m p arar las dos form as (K iyashchenko, 1969). Fe
nm enos sim ilares, p ero en u n a form a a n m s conspicua, se encuen
tra n en tests de m em oria de tipo m s com plejo; en tales casos afectan
no slo a series aisladas de p alab ras (o series de elem entos visuales),
sino tam bin a e stru c tu ra s organizadas (frases, ancdotas, cuad ro s
tem ticos). Si, p o r ejem plo, el paciente lee u n a frase relativam ente
sim ple seguida de o tra frase sim ilar, las huellas de la p rim era frase se
olvidan en seguida y es im posible reco rd arla. El m ism o resu ltad o se
encuen tra en tests consistentes en m em o rizar ancd o tas com pletas.
El paciente puede re p e tir y re te n e r p erfectam en te u n pequeo frag
m ent (como el cuento de Tolstoy La gallina y el huevo de o ro ),
pero si despus se le ordena pasar un m inuto resolviendo problem as
aritm ticos, o si inm ediatam ente despus del prim er cuento se le pide
que lea otro sim ilar (como el cuento de Tolstoy El cuervo y las pa
lomas"), las huellas del p rim er cuento perm anecen tan inhibidas que
no puede reconocerlas. El hecho de que esta alteracin del recuerdo
est basada, no en una total obliteracin de las huellas, sino en su
excesiva inhibicin por los estm ulos interferentes, est claro, porque
despus de que ha transcurrido un cierto tiem po, las huellas del
cuento olvidado pueden repentina e involuntariam ente reap arecer
como una rem iniscencia (K iyashchenko, 1969; Popova, 1964; Luria,
1971, 1973). En sus form as ms m arcadas, esta capacidad de inhibi
cin increm entada de huellas tam bin se m anifiesta en las acciones
del paciente. Si, despus de ejecutar una accin (por ejem plo, dibu
ja r una form a o situ ar un peine debajo de la alm ohada), se le da a
realizar o tra tarea que le distraiga (interferente), su p rim era accin
queda olvidada hasta tal punto que incluso si se le m u estra el dibujo
que ha hecho o se le pregunta cmo lleg el peine a e sta r deb ajo de
la alm ohada, no puede reco rd ar que l m ism o haya hecho la accin y
niega obstinadam ente haberlo hecho.
Estos fenm enos indican alteraciones muy graves de la m em oria
en los pacientes de este grupo, y, realm ente, m antienen cierto pareci
do con el cuadro del sndrom e de Korsakov.
Una de las observaciones m s interesantes es que si la lesin ocurre
en las partes posteriores de las zonas m edias del crtex y su resultado
afecta bilateralm ente al hipocam po, esta capacidad de inhibicin in
crem entada de huellas puede llegar a ser total y ausente de cualquier
form a de confabulacin (M ilner, 1954, 1966, 1968, 1969); paralelam ente,
si la lesin ocurre en las p artes anteriores de estas zonas e interesa
las zonas m edias de los lbulos frontales, el cuadro es sustancialm en
te diferente y el paciente confundir sin control dos item s dados,
m ostrando signos de contam inacin (por ejem plo, al reco rd ar la p ri
mera frase de la p rim era ancdota in terp o n d r elem entos de la se
gunda), y su actitud ante estos fenm enos no ser suficientem ente cr
tica. Si las lesiones de los lbulos frontales son m asivas y afectan,
tam bin, sus zonas m ediales, cualquier intento de reco rd ar huellas
previas ser alterado por la inercia patolgica de las ltim as huellas.
Una vez repetida la ltim a frase (o ancdota), el paciente m u estra per-
severacin y contina reproducindola, creyendo que est dando el
significado de la prim era frase (o del prim er cuento). Si el proceso
patolgico se da en relacin con fenm enos irritativos, tales com o
lesiones masivas m ediobasales (tu m o res, heridas de la regin fro n tal
o hem orragias y espasm os de las a rte ria s cerebrales an terio res que
acom paan la ru p tu ra de un aneurism a), el cuadro de las alteraciones
de m em oria puede hacerse todava m s com plejo. Al in ten tar re p ro
ducir una ancdota corta que se le ha ledo, el paciente ser incapaz
de prevenir la intrusin de asociaciones irrelevantes y la re p ro d u c
cin selectiva de la ancdota se hace totalm ente im posible (L uria, 1971,
1973; Luria, Konovalov y Podgornaya, 1970).
E stas alteraciones constituyen un nexo de unin con algunos de los
m ecanism os patofisiolgicos del sndrom e de K orsakov y son, p o r tan
to, del m ayor inters. Al m ism o tiem po avivan la cuestin de las re
laciones entre las alteraciones de la m em oria y las alteraciones de la
conciencia, un tem a que ha a tra d o la atencin de los p siq u iatras
d u ran te m uchas dcadas, pero que todava no ha encontrado u n a so
lucin neurofisiolgica o neuropsicolgica precisa.
As, p o r tanto, los sistem as de la prim era unidad funcional no slo
m antienen el tono cortical, sino que tam bin experim entan ellos m is
m os la influencia diferenciadora del crtex, y la prim era unidad fu n
cional del cerebro trabaja en estrecha cooperacin con los niveles su
periores del crtex, tem a al que nos referirem os de nuevo.

La unidad p ara recibir, an alizar

y alm acenar inform acin
H em os tratad o los sistem as de la p rim era u n id ad funcional del
cerebro que desem pea un papel im p o rtan te en la regulacin del es
tado de actividad cortical y en el nivel de alerta. Como hem os visto,
esta unidad tiene la e stru c tu ra de u n a red nerviosa "no especfica,
que desem pea su funcin de m odificacin gradualm ente el estado
de la actividad cerebral, paso a paso, sin ten er ninguna relacin direc
ta ni con la recepcin y procesam iento de la inform acin ex tern a ni
con la form acin de intenciones, planes y p rogram as de co n d u cta
com plejos dirigidos a una m eta.
E n todas estas consideraciones, la p rim era u n id ad funcional del ce
rebro, situada principalm ente en el tallo cerebral, el diencfalo, y las
regiones m ediales del crtex, difiere esencialm ente del sistem a de la
segunda unidad funcional del cerebro, cuya funcin p rim a ria es la
recepcin, anlisis y alm acenaje de la inform acin.
E sta unidad se localiza en las regiones laterales del neocrtex en
la superficie convexa de los hem isferios, de la que ocupa las regiones
 posteriores incluyendo las regiones visual (occipital), auditiva ( tem
poral) y sensorial general (parietal).
Su estru ctu ra histolgica consiste no en una red nerviosa continua,
sino en neuronas aisladas, que estn en las p artes del crtex ya des
critas y que, a diferencia de los sistem as de la prim era u n id ad , no
trabajan de acuerdo con el principio de cam bios graduales, sino que
obedecen a la ley del todo o n ad a, recibiendo im pulsos d iscreto s y
reenvindolos a otros grupos de neuronas.
En sus propiedades funcionales, los sistem as de esta u n id ad estn
adaptados a la recepcin de estm ulos que viajan desde los recepto
res perifricos hacia el cerebro, a su anlisis en un gran n m ero de
elementos com ponentes m uy pequeos, y a su com binacin dentro
de las estru ctu ras funcionales dinm icas requeridas (o, en o tra s pala
bras, su sntesis dentro de sistem as funcionales com pletos).
Finalm ente queda claro con lo que se ha dicho an terio rm en te que
esta unidad funcional del cereb ro consiste en p artes que poseen una
especificidad m odal alta, p o r ejem plo, que sus partes com ponentes
estn adaptadas p ara la recepcin de inform acin visual, auditiva,
vestibular o sensorial general. Los sistem as de esta unidad tam bin
incorporan los sistem as centrales de recepcin olfatoria y gustativa,
aunque en el hom bre estn ta n eclipsados p o r la representacin cen
tral de los sistem as exteroceptivos superiores, al recibir estm u lo s de
objetos a distancia, que ocupan un lugar em inentem ente p equeo en
el crtex.
La base de esta unidad e st form ada por las reas prim arias o de
proyeccin del crtex que consiste, principalm ente, en n eu ro n as de
la IV capa aferente, m uchas de las cuales poseen una especificidad ex-'
trem adam ente alta, como fue m ostrado p o r H ubel y Wiesel, 1963. Las
neuronas de los sistem as visuales corticales responden nicam ente a
las propiedades estrictam ente especializadas de los estm ulos visua
les (m atices de color, carcter de las lneas y direccin del movi
miento).
Las neuronas que han sufrido tan alto grado de diferenciacin, na
turalm ente preservan su especificidad m odal e stric ta y, v irtualm ente,
no se encuentran en el crtex occipital prim ario clulas que resp o n d an
slo al sonido, del m ism o m odo que no pueden encontrarse n eu ro n as
que respondan slo a estm ulos visuales en el crtex tem p o ral p ri
mario.
Los zonas prim arias de las regiones corticales individuales que
componen esta unidad tam bin contienen clulas de carcter m ulti-
modal que responden a varios tipos de estm ulos, as como clulas
que no responden a ningn tipo de estm ulo m odalm ente especfico y
que evidentem ente guardan las propiedades de m antenim iento del
tono no especfico; sin em bargo, estas clulas form an slo u n a p ro
porcin muy pequea de la to tal composicin neuronal de las reas
corticales prim arias (segn algunos clculos, no m s del cu atro p o r
ciento del nm ero total de clulas presentes).
Las reas prim arias o de proyeccin del crtex de esta segunda
unidad funcional del cerebro fo rm an la base para este trab ajo , y, com o
hem os visto, estn rodeadas p o r sistem as de zonas corticales secun
darias (o gnsticas) su p erp u estas a ellas, en las cuales la capa afe
ren te IV cede su posicin dom inante a las capas II y III de clulas
cuyo grado de especificidad m odal es m ucho m s b ajo y cuya com po
sicin incluye m uchas m s neuronas asociativas con axones cortos,
perm itiendo com binar la excitacin en tran te en los sistem as funcio
nales necesarios, y as desem pean una funcin sinttica.
E sta estru ctu ra jerrq u ica es igualm ente caracterstica de todas
las regiones del crtex que constituyen la segunda unidad funcional
del cerebro. En el crtex visual (occipital), encim a del rea visual
prim aria (rea 17 B rodm ann), hay una su p e restru c tu ra de reas vi
suales secundarias (reas 18 y 19 de B rodm ann), que convierten la
proyeccin som atotpica de p a rte s individuales de la retin a en su
organizacin funcional; m antienen su especificidad m odal (visual),
pero trab ajan como un sistem a organizador de los estm ulos visuales
que llegan al rea visual p rim aria. Ms adelante considerarem os m s
extensam ente los principios que gobiernan su trab ajo , analizando es
quem as de alteraciones de la percepcin visual observadas en pacien
tes con lesiones de estas reas corticales.
El crtex auditivo (tem poral) est construido de acuerdo con el
m ism o principio. Sus reas p rim arias (de proyeccin) estn escondi
das en la profundidad del c rtex tem poral en el giro tran sv ersal de
Heschl (representado por el re a 41 de B rodm ann), cuyas n eu ro n as
poseen alta especificidad m odal y responden slo a las p ropiedades
altam ente diferenciadas de los estm ulos acsticos. Igual que en el
rea visual prim aria, estas p a rte s prim arias del crtex auditivo tienen
u n a estru ctu ra topogrfica precisa. M uchas au to rid ad es co n sid eran
que las fibras que tran sp o rtan la excitacin desde aquellas p a rte s del
rgano de Corti que responden a altos tonos e st n situadas en las
partes m ediales, m ientras que las fibras de las p a rte s que co rresp o n
den a tonos bajos se localizan en las porciones? laterales del giro de
Heschl. La nica diferencia e n tre la e stru ctu ra de las reas p rim a ria s
(de proyeccin) del crtex auditivo y el visual es que los cam pos de
 rechos de visin de am bos ojos estn representados en las zonas
de proyeccin del crtex visual nicam ente en estas zonas del hem is
ferio izquierdo, m ien tras que los cam pos izquierdos de visin de am
bos ojos estn representados en las m ism as zonas del hem isferio de
recho, sin embargo los correspondientes sistem as del rgano de C orti
estn representados en las zonas de proyeccin del crtex auditivo de
am bos hemisferios, au nque (com o verem os m s adelante) el c a r c te r
principalm ente co n tralateral de esta representacin se m antiene.
Sobre los sistem as del crtex auditivo prim ario se superponen los
del crtex auditivo secundario, situado en las partes externas de la re
gin tem poral de la superficie convexa del hem isferio (rea 22 y p artes
del rea 21 de B rodm ann), y que tam bin consiste p redom inantem en
te en una capa II y I I I de clulas m uy desarrolladas. Del m ism o m odo
que se vio en los sistem as del crtex visual, tam bin convierten la
proyeccin som atotpica de los im pulsos auditivos en su organizacin
funcional. Ms adelante darem os un anlisis detallado de la funcin
de estas zonas y los sntom as de alteracin de la percepcin auditiva
que aparecen en pacientes con lesiones de estas reas.
Finalmente, la m ism a organizacin funcional se m antiene tam bin,
en principio, en el c rtex sensorial general (parietal). Igual que en el
crtex auditivo y visual, se basa en zonas prim arias o de proyeccin
(rea 3 de B rodm ann), cuya sustancia tam bin consiste principalm ente
en neuronas de la capa IV, que poseen alta especificidad m odal, m ien
tra s su topografa se distingue p o r la m ism a proyeccin precisa som a
totpica de segm entos individuales del cuerpo que ya m encion, a
causa de la cual, la estim ulacin de la p a rte superior de esta zona ori
gina la aparicin de sensaciones en los m iem bros inferiores, la estim u
lacin de las partes m edias origina sensaciones en los m iem bros supe
rio res de la zona contralateral, y la estim ulacin de puntos de la p a rte
inferior de esta zona produce sensaciones correspondientes en las
reas contralaterales de la cara, labios y lengua.
Encim a de estas zonas p rim arias del crtex sensorial general (pa
rietal) se superponen las secundarias (reas 1, 3 y 5 y p a rte de la 40
de Brodm ann); como las zonas secundarias del crtex visual y au
ditivo, estas zonas consisten principalm ente en neuronas asociativas
de las capas II y III, y su estim ulacin conduce a la aparicin de
form as ms com plejas de sensacin cu tnea y kinestsicas. Ms ade
lante estudiarem os con m s detalle las p au tas que acom paan a las
lesiones locales de estas zonas.
Las principales zonas m odalm ente especficas del segundo sistem a
del cerebro, que estam os tratan d o en este m om ento, estn, pues, cons-
 audio-psiqueo

temporal
audio-sensonal

Fig. 12. Mapa de la estructura jerrquica de las reas corticales (Campbell, 1905)
(a) Superficie lateral, (b) Superficie medial.
Fig. 13. Mapa de las reas citoarquitectnicas (segn Brodmann y el Instituto
Cerebral de Mosc) (A) Superficie lateral, (B) Superficie medial.

tru id as de acuerdo con un principio nico de organizacin jerrquica,

form ulado originalm ente en poca tan tem prana com o el ao 1905
p or Cam pbell (fig. 12), y que se aplica p o r igual a todas estas zonas,
cada una de las cuales debe ser considerada como el aparato cortical
central de un analizador m odalm ente especfico. Los aspectos refe
rentes a la estru ctu ra citoarquitectnica del cerebro hum ano fueron
sustancialm ente esclarecidos m s tarde, y en la figura 13 yo doy u n a
versin puesta al da del m apa de B rodm ann de las reas corticales
que, con algunas variaciones, han sido aceptadas en los trab ajo s del
In stitu to Cerebral de Mosc.
 Todas las zonas descritas anteriorm ente estn ad ap tad as de hecho
para servir como un aparato para la recepcin, anlisis y (com o vere
m os) el almacenaje de la inform acin procedente del m undo exterior,
o, en otras palabras, los m ecanism os cerebrales de form as m odalm en
te especficas de procesos gnsticos.
Como hem os dicho, la actividad gnstica hum ana nunca o cu rre
con respecto a una sola m odalidad aislada (visin, audicin, tacto);
la percepcin y an ms, la representacin de cualquier o b jeto es
un proceso com plejo, el resultado de una actividad polim odal, cuyo
carcter es extenso en principio, y m s ta rd e concentrado y conden-
sado. N aturalm ente, por consiguiente, debe basarse en el tra b a jo
com binado de un sistem a com pleto de zonas corticales.
Las zonas terciarias de este segundo sistem a cerebral o, com o gene
ralm ente son llam adas, zonas de solapam iento de los extrem os co rtica
les de los distintos analizadores perm iten a grupos de diversos an a
lizadores tra b a ja r concertadam ente. E stas zonas se sit an en los l
m ites del crtex occipital, tem poral y p o stcentral; la m ayor p a rte de
ellas, estn form adas p o r la regin parietal inferior, que en el h o m b re
se ha desarrollado hasta un tam ao considerable, ocupando aproxi
m adam ente un cuarto de la m asa total del sistem a que estam os des
cribiendo. P or tanto puede considerarse que las zonas terciarias, o,
com o Flechsig las denomin, el centro asociativo p o sterio r", son
estructuras especficam ente hum anas.
Como sabem os ahora, las zonas terciarias de las regiones p o sterio
res del cerebro consisten casi exclusivam ente de clulas de las capas
asociativas II y III del crtex, y, consecuentem ente, estn relaciona
das casi p o r com pleto con la funcin de integracin de la excitacin
que llega a travs de los diferentes analizadores. E xisten razones p a ra
suponer que la gran m ayora de las neuronas de estas zonas son de
carcter m ultim odal y est dem ostrado que responden a unos rasgos
generales (p o r ejem plo, el carcter de organizacin espacial, el n m ero
de com ponentes), a los cuales son incapaces de resp o n d er las n eu ro
nas de las zonas corticales p rim aria e incluso secundaria.
E stas estru ctu ras terciarias de las zonas posteriores del crtex in
cluyen las reas 5, 7, 39 y 40 (las zonas su p erio r e in ferio r de la regin
parietal), rea 21 de la regin tem poral, y reas 37 y 39 de la regin
tm poro - occipital, segn el m apa de B rodm ann.
La funcin de estas e stru c tu ra s terciarias se estu d iar con m s de
talle cuando, sobre la base de anlisis de experim entos psicolgicos y
m aterial clnico, m uestre que el principal papel de estas zonas e st
relacionado con la organizacin espacial de los im pulsos d iscreto s
de excitacin que llegan a las distintas regiones y con la conversin de
estm ulos sucesivos en grupos sim ultneam ente procesados, el nico
mecanismo posible que perm ite tal carcter sinttico de la percepcin
que Sechenov explor originalm ente hace muchos aos (Luria, 1963,
1966b. 1970c).
As pues, el trabajo de las zonas te rc ia n a s de las regiones co rtica
les posteriores es esencial, no slo para la integracin adecuada de la
informacin que llega al hom bre a travs de su sistem a visual, sino
tambin para la transicin de las sntesis directas visualm ente repre
sentadas al nivel de los procesos sim blicos u operaciones con signi
ficados verbales, con estru ctu ras gram aticales y lgicas com plejas,
con sistem as de nm eros y relaciones abstractas. Es a causa de esto
que las zonas terciarias de la regin cortical posterior juegan un papel
esencial en la conversin de la percepcin concreta en pensam iento
abstracto, el cual siem pre acta en form a de esquem as internos, y
para la memorizacin de la experiencia organizada o, en o tras pala
bras, no slo para la recepcin y codificacin de la inform acin, sino
tambin para su alm acenaje.
Tenemos, por tanto, todas las razones p ara considerar este sistem a
funcional completo del cerebro como un sistem a para la recepcin,
codificacin y alm acenaje de inform acin.

De lo que acabamos de decir es posible distinguir tres leyes bsicas

que gobiernan la estru ctu ra de trabajo de las regiones corticales indi
viduales que componen el segundo sistem a cerebral y que tam bin se
aplican a la prxima unidad funcional.
La prim era es la ley de la estructura jerrquica de las zonas cortica
les. Las relaciones en tre las zonas corticales prim aria, secundaria y
terciaria, responsables de la sntesis cada vez ms com pleja de la in
formacin aferente, son una ilustracin suficientem ente clara de
esta ley.
Las relaciones entre estas zonas corticales prim aria, secundaria y
terciaria que componen este sistem a, p o r supuesto, no perm anecen
iguales, sino que cambian en el curso del desarrollo ontogentico.
En el nio, como se ha m ostrado, la form acin de zonas secunda
rias que trabajen adecuadam ente no poda o c u rrir sin la integridad de
las zonas prim arias que constituyen su base, y el tra b a jo adecuado
de las zonas terciarias sera im posible sin el desarrollo adecuado de
las zonas corticales secundarias (gnsticas) que su m in istran el m ate
rial necesario para la creacin de sntesis cognitivas superiores Tina al
teracin de las zonas inferiores de los correspondientes tipos de cr-
 tex en la infancia debe conducir, por tanto, inevitablem ente, a un de
sarrollo incom pleto de las zonas corticales superiores y, consecuen
tem ente, como Vygotsky (1934, 1960) expres, la lnea principal de
interaccin entre estas zonas corticales tran scu rre "desde abajo h a
cia a rrib a .
A la inversa, en la persona adulta, con sus funciones psicolgicas
superiores com pletam ente form adas, las zonas corticales superiores
j.
han asum ido el papel dom inante. Incluso cuando percibe el m undo
que le rodea, la persona adulta organiza (codifica) sus im presiones en
sistem as lgicos, los acom oda dentro de ciertos esquem as, as, las
zonas terciarias superiores del crtex em piezan a controlar el tra
bajo de las zonas secundarias, que estn subordinados a ellas, y si las
zonas secundarias estn afectadas por una lesin patolgica, las zonas
terciarias tienen u n a influencia com pensadora sobre su trabajo. E sta
relacin entre las zonas corticales principales, jerrq u icam en te orga
nizadas en el adulto, condujo a Vygostky a la conclusin de que en la
ltim a etapa de la ontognesis la lnea principal de su interaccin
tran scu rre "desde arrib a hacia ab ajo y que el tra b a jo del crtex cere
b ral hum ano ad u lto revela no tanto la dependencia de las zonas supe
riores sobre las inferiores como lo contrario dependencia de las
zonas inferiores (m odalm ente especficas) sobre las superiores.
E sto sugiere que el principio jerrquico del trabajo de las zonas
individuales de la segunda unidad cerebral es la prim era ley funda
m ental que proporciona la clave p ara su organizacin funcional.

La segunda ley que gobierna el trab ajo de esta unidad funcional y

que se infiere, lgicam ente, de los hechos descritos, puede ser expresa
da com o la ley de la especificidad decreciente de las zonas corticales
jerrquicam ente organizadas que la componen.
Las zonas p rim arias de cada p a rte del crtex en este sistem a, com o
fue m encionado anteriorm ente, poseen una especialidad m odal m xi
ma. E sta propiedad es una caracterstica tanto de las reas p rim arias
(de proyeccin) del crtex visual (occipital) como de las reas p rim a
rias (proyeccin) del crtex auditivo (tem poral) o sensorial general
(postcentral). El hecho de que contengan un gran n m ero de neurom as
con funciones altam ente diferenciadas, m odalm ente especficas, con
firm a este punto de vista.
Las reas corticales secundarias, en las cuales predom inan las capas
superiores con sus neuronas asociativas, poseen e sta especificidad mo-
dal en un grado m ucho m enor. M ientras conservan su relacin d irecta
con los extrem os corticales de los analizadores correspondientes, estas
 reas, que Polyakov (1966) prefiri llam ar reas de proyeccin - aso
ciacin, m antienen su funcin gnsiica m odalm ente especfica, inte
grando en algunos casos inform acin visual (reas occipitales secunda
rias), en otros casos auditiva (reas tem porales secundarias), e incluso
en otros casos tctil (reas parietales secundarias). Sin em bargo, el
hecho de que estas zonas con su predom inancia de neuronas m ulti-
modaes y neuronas con axones cortos, juegan el principal papel en la
vonversin de la proyeccin som atotpica en la organizacin funcional
de la informacin aferente, indica que el alto nivel, de especializacin
de las clulas de estas zonas es considerablem ente inferior, y que la
transicin hacia ellas m arca un paso significativo hacia adelante en el
camino de la "especificidad modal decreciente.
Esta especificidad m odal est representada en grado todava infe
rio r en las zonas terciarias de esta segunda unidad cerebral.
El hecho de que estas reas corticales puedan describirse como
"zonas de solapam iento * de los extrem os corticales de los distintos
analizadores, es suficiente en s mism o para m o strar que la especifici
dad modal de sus com ponentes est m enos representada y que, au n
que se pueda se alar la sntesis sim ultnea (espacial) realizada p o r
estas zonas del crtex, es virtualm ente imposible sugerir que son de
carcter modal especfico (visual o tctil). Esto se aplica, aunque en
grado incom parablem ente inferior a los niveles de tra b a jo superiores,
simblicos, de estas zonas y con esta transicin la funcin de las zo
nas terciarias se hace hasta cierto grado de carcter " supram odal.
La ley de especificidad decreciente es as otro aspecto de la ya fa
m iliar ley de e stru c tu ra jerrquica de las reas corticales individuales
que form an este segundo sistem a cerebral y que es responsable de la
transicin desde el reflejo discreto de indicios p articulares m odalm en
te especficos al reflejo integrado de esquem as m s generales y abs
tractos del mundo percibido.
Llegados a este punto, es im perativo m encionar que los principios
que anteriorm ente he expresado estn en contradiccin h asta cierto
punto con la afirm acin de Pavlov de que las zonas de proyeccin cor
ticales son "las m s altam ente diferenciadas en su e stru c tu ra , m ien
tras que las zonas que las rodean son la "periferia d ifu sa, realizando
las mism as funciones pero con menos precisin.
El hecho de que las zonas corticales prim arias estn caracterizadas
por la "especificidad m odal m s alta est fuera de toda duda. Sin em
bargo. no se puede acep tar que las zonas secundarias y terciarias adya
centes puedan ser consideradas m eram ente como una "periferia difu-
Overlapping = solapamiento.
sa, que m antiene las m ism as funciones pero en form a menos p e r
fecta.
Mi argum ento p arte del concepto de que las zonas corticales se
cundarias y terciarias, con su predom inancia de neuronas m ultim oda-
les y asociativas y con la ausencia de toda conexin directa con la
periferia, no posee propiedades funcionales m enos perfectas e infe
riores. sino, p o r el contrario, propiedades funcionales m s perfectas
y elevadas que las zonas corticales prim arias; que, a pesar de la es
pecificidad decreciente (o quizs en virtud de e sta especificidad de
creciente) se vuelven capaces de ejercer un papel organizador e inte-
grativo en el trabajo de las reas m s especficas, adquiriendo as u n a
posicin clave en la organizacin de los sistem as funcionales esencial
para los procesos gnsticos com plejos. Si no se tuviera en cuenta este
principio, sera im posible com prender todos los hechos clnicos rela
tivos a las alteraciones funcionales que aparecen en casos de lesiones
locales del cerebro que sern descritas.

Queda an por considerar la tercera ley fu ndam ental que gobierna

el trab ajo de este segundo sistem a cerebral y, p o r supuesto, el tra b a jo
del crtex com o un todo. Puede expresarse com o la ley de la laterali-
zacin progresiva de funciones, que im plica su progresiva tran sferen
cia desde las reas corticales p rim arias hacia las secundarias y, en
ltim o trm ino, hacia las reas terciarias.
Las reas corticales prim arias de am bos hem isferios cerebrales,
cuya estru c tu ra se basa en el principio de la proyeccin som atotpica,
se sabe que tienen papeles idnticos. Cada una de ellas es la proyec
cin de las superficies receptoras contralaterales, y no se p lan tean
problem as sobre la dom inancia a cargo de las reas prim arias de u no
u otro hem isferio.
La situacin es diferente con respecto a las secundarias, y todava
m s con las reas terciarias. Con la aparicin de la habilidad de la
m ano derecha (que est asociada con el trabajo, y que evidentem ente
se rem onta a una m uy tem prana edad de la h isto ria del hom bre), y
m s tarde con la aparicin de o tro s procesos relacionados, a sab er el
lenguaje, com ienza a presentarse u n cierto grado de lateralizacin de
funciones, que no se ha encontrado en los anim ales pero que en el
hom bre ha llegado a ser un principio im p o rtan te de la organizacin
funcional del cerebro.
El hem isferio izquierdo (en las personas d iestras) se ha hecho do
m inante; es este hem isferio el que em pieza a asu m ir las funciones del
lfigusjfi, m ientras que el hem isferio d erech o, d e s c o n e c ta d o de i* o o t;
 vidad de la mano derecha o del lenguaje, ha perm anecido su b d o m i
nante. Este principio de lateralizacin de funciones n atu ralm en te se
ha convertido en un nuevo y decisivo principio de la organizacin fu n
cional del crtex cerebral.
El hemisferio izquierdo (dom inante en los diestros) com ienza a
ejercer un papel esencial no slo en la organizacin cerebral del len-
guaja, sino tam bin en la organizacin cerebral de todas las fo rm a s
superiores de actividad cognitiva conectadas con el lenguaje la p er
cepcin organizada en esquem as lgicos, la m em oria verbal activa, el
pensam iento lgico, m ientras que el hem isferio derecho (no dom i
nante) comienza a ejercer un papel subordinado en la organizacin
cerebral de estos procesos, o bien no ejerce ningn papel en su curso.
Este principio de lateralizacin de las funciones superiores en el
crtex cerebral comienza a actu ar slo con la transicin a las zonas
secundarias y, en particular, a las terciarias a las que concierne p rin
cipalm ente la codificacin (organizacin funcional) de la inform acin
que llega al crtex, efectuada en el hom bre con la ayuda del lenguaje.
Es por esta razn que las funciones de las zonas secundarias y
terciarias del hem isferio izquierdo (dom inante) com ienzan a diferir
radicalmente de las funciones de las zonas secundarias y terciarias del
hem isferio derecho (no dom inante). Es p o r esto, tam bin, que la gran
m ayora de sntom as de alteracin de los procesos psicolgicos supe
riores, descritos en pacientes con lesiones locales del cerebro, se re
fieren a sntom as que se originan como resultado de lesiones en las
zonas secundarias y terciarias del hem isferio dom inante (izquierdo),
m ientras que la sintom atologa de las lesiones de estas m ism as zonas
en el hem isferio no dom inante (derecho) ha recibido m ucha m enos
atencin y anlisis. E ste papel rector del hem isferio izquierdo (dom i
nante) como principio de lateralizacin progresiva de funciones, dis
tingue acusadam ente la organizacin del cerebro hum ano de la de los
anim ales, cuya conducta no est organizada con la estrech a p articip a
cin de la actividad del lenguaje. sta es una de las caractersticas
m s im portantes que distinguen al cerebro hum ano com o rgano de
su actividad m ental, y esta organizacin nica del cerebro hum ano
ha sido recientem ente objeto de un detenido examen p o r un gran n
m ero de investigadores (ver la investigacin de Drew y o tro s 1970).
Sin embargo, debe recordarse que no siem pre se encu en tra la abso
luta dom inancia de un hem isferio (el izquierdo) y que la ley de late
ralizacin es de carcter slo relativo. De acuerdo con recientes inves
tigaciones (Zangwill, 1960; Subirana, 1969), slo una cuarta parte de
las personas son com pletam ente diestras y poco m s de un tercio
m u estran una clara dom inancia del hem isferio izquierdo, m ientras el
resto se distinguen por una dom inancia relativam ente ligera del he
m isferio izquierdo, y en una dcim a p a rte de todos los casos la dom i
n ancia del hem isferio izquierdo es totalm ente ausente. Cuando ha
blam os del cuadro clnico principal de los cam bios de los procesos
m entales superiores en casos de lesiones de las zonas corticales indi
viduales tendrem os ocasin, una vez m s, de convencernos de la ver
d ad de esta situacin.
Hagam os un breve sum ario de lo que se ha dicho. E l segundo sis
tem a funcional del crtex cerebral es un sistem a p ara la recepcin,
codificacin y almacenaje de la inform acin. Se localiza en las divisio
nes posteriores de los hem isferios cerebrales e incorpora las regiones
visuales (occipital), auditivas (tem p o ral) y sensorial general (parietal)
del crtex.
La organizacin de las e stru ctu ras que form an este sistem a es jerr
quica, pues estn subdivididas en reas prim arias (de proyeccin) que
reciben la inform acin correspondiente y la analizan en sus com ponen-
3-
tes elem entales, reas secundarias (de proyeccin - asociacin), respon
sables del codificado (sntesis) de estos elem entos y de la conversin
de las proyecciones som atotpicas en organizacin funcional, y zonas
terciarias (o zonas de solapam iento), responsables del tra b a jo concer
tad o de los distintos analizadores y de la produccin de esquem as su-
pram odales (sim blicos), base p ara las form as com plejas de la acti
vidad gnstica.
E stas zonas jerrquicam ente organizadas del crtex que constitu
yen el segundo sistem a cerebral, tra b a ja n de acuerdo con el principio
de especificidad modal decreciente y lateralizacin funcional crecien
te. E stos dos principios son los m edios a travs de los cuales el cere
b ro puede d esarro llar su s m s com plejas form as de tra b a jo y que
en la base de todo tipo de actividad cognitiva hum ana, ligados p o r su
origen con el trab ajo y e stru ctu ralm en te con la participacin del len
g u aje en la organizacin de los procesos m entales.
E sto concluye n u estro examen de los principios m s generales que
gobiernan la estru ctu ra y trab ajo de la segunda unidad funcional del
cerebro.

L a unidad para program ar, regular

y verificar la actividad
La recepcin, codificacin y alm acenaje de la inform acin consti
tuye slo un aspecto del proceso cognitivo hum ano. O tro de sus aspec-
Fig. 14. Diagrama que muestra la disposicin de las zonas frontales (prefrontales)
del cerebro.

tos es la organizacin de la actividad consciente. E sta tarea est unida

con el tercei sistem a funcional fundam ental del cerebro, responsable
de la program acin, regulacin y verificacin.
El hom bre no reacciona pasivam ente a la inform acin que recibe,
sino que crea intenciones, form a planes y programas de sus acciones,
inspecciona su ejecucin y regula su conducta p ara que est de acuerdo
con estos planes y program as; finalm ente, verifica su actividad cons
ciente, com parando los efectos de sus acciones con las intenciones o ri
ginales, corrigiendo cualquier erro r que haya com etido.
Todos estos procesos de actividad consciente requieren sistem as ce
rebrales muy distintos de los que ya hemos descrito. M ientras que
incluso en simples trab ajo s reflejos existen p artes aferentes y efecto-
ras, as como un sistem a de feedback que acta como un servom ecanis
m o de control, son an m s esenciales unas e stru c tu ra s especiales
neuronales de este tipo p ara el tra b a jo del cerebro cuando ste regula
la actividad consciente com pleja. E stas tareas son desem peadas p o r
las estru ctu ras de la tercera unidad cerebral, cuyas funciones acaba
m os de describir.
Las estru ctu ras de la tercera u n id ad funcional, l sistem a p ara la
program acin, regulacin y verificacin, estn localizadas en las re
giones anteriores de los hem isferios, antepuestas al giro p recen tral
(fig. 14).
El canal de salida para esta u n id ad es el crtex m otor (rea 4 de
B rodm ann), cuya capa V contiene las clulas piram idales gigantes
de Betz, cuyas fibras van hacia los ncleos m otores espinales y de aqu
a los m sculos, form ando las p a rte s de la gran va piram idal. E sta
re a cortical es de carcter proyeccional y, com o es bien sabido, su
estru c tu ra topogrfica es tal que sus p artes superiores son el origen
de fibras que conducen a las extrem idades inferiores, sus p artes m e
diales de fibras que conducen a las extrem idades superiores del lado
co n tralateral, m ientras sus p a rte s inferiores dan origen a fibras que
se dirigen a los m sculos de la cara, labios y lengua. El principio de
la representacin m s am plia de los rganos de m ayor im portancia
y que requieren la regulacin m s exacta en esta zona ya ha sido m en
cionado.
El crtex m o to r proyectivo no puede tra b a ja r aislado; todos los
m ovim ientos de una persona req u ieren en m ayor o m enor grado u n
fo n d o tnico, proporcionado por los ganglios m otores basales y las fi
b ra s del sistem a extrapiram idal. La im portancia de este sistem a, que
asegura un fondo plstico p ara to d o s los m ovim ientos voluntarios, ha
sido objeto de m uchas investigaciones excelentes, y no hay necesidad
de tra ta rlo aqu en p articu lar.
E l crtex m o to r prim ario (de proyeccin), como ya B em stein h a
dicho, es slo el canal de salida p a ra los im pulsos m otores o, como la
g ran au to rid ad en la investigacin del m ovim iento ha dicho, "las astas
an terio res del cereb ro . La com posicin m otora de los im pulsos que
enva a la periferia debe, n atu ralm en te, estar bien p re p a ra d a e incor
p o rad a d entro de ciertos p ro g ram as, y slo despus de este tipo de
preparacin los im pulsos enviados a travs del giro p recen tral pueden
d a r lugar a los m ovim ientos intencionados necesarios.
E sta preparacin de los im pulsos m otores no puede se r llevada a
cabo p o r las clulas piram idales propiam ente; debe llevarse a cabo
en las estru c tu ra s del giro p re c e n tra l y tam bin en las e stru c tu ra s de
las reas secundarias del crtex m o to r superpuestas, que p rep aran los
program as m otores, y nicam ente entonces las tran sm iten a las c
lulas piram idales gigantes.
D entro del propio giro p recen tral, la estru c tu ra responsable de la
preparacin de los program as m otores para su posterior retran sm isi n
a las clulas piram idales gigantes incluye las capas superiores del cr
tex y la materia gris extracelular, com puesta de elem entos de d en d ritas
y gla. Como dem ostr Bonin (1943, 1948), la proporcin en tre la m asa
de esta m ateria gris extracelular y la masa de clulas del giro precen
tral crece enorm em ente en el curso de la evolucin, pues en el hom bre
es el doble que en los monos superiores y casi cinco veces m ayor que
en los monos inferiores (Tabla 1).

Tabla 1. D e s a r r o l l o f i l o g e n t i c o de l a e s t r u c t u r a c o r t i c a l
del g iro p re c e n tra l (segn Bonin)

| Proporcin entre
la masa de
Nmero de ; materia gris
Dimetro clulas de Betz j[ extracelular y la
de clulas por mm.J de j masa de cuerpos
de Betz materia gris t de clulas de Betz

Monos inferiores 3.7 31 52

Monos superiores 113
H om bre 6.1 12 233

Estos resultados m uestran claram ente un hecho im portante: en la

transicin a los niveles superiores de la evolucin y, en p articu lar, al
hom bre, los im pulsos m otores generados por las clulas piram idales
gigantes de B etz deben controlarse cada vez m s, y este control es
efectuado por los sistem as poderosam ente desarrollados de la m ate
ria gris extracelular, que consisten en dendritas y la gla.
El giro precentral es, sin em bargo, slo una rea de proyeccin, un
ap arato efector del crtex. Las zonas secundarias y terciarias su p er
puestas, gobernadas por los m ism os principios de organizacin je r r
quica y especificidad decreciente que m encion al tra ta r de los p rin
cipios que rigen la organizacin funcional del sistem a para la recep
cin, codificacin y alm acenaje de inform acin juegan un papel de
cisivo en la preparacin de los im pulsos m otores. La principal dife
rencia es que, m ientras que en el segundo sistem a aferente del cere
bro los procesos van desde las zonas prim arias a las secundarias y te r
ciarias, en el tercer sistem a eferente los procesos tran scu rren en d i
reccin descendente, comenzando en los niveles superiores de las zonas
secundaria y terciaria, donde los program as y planes m otores se for-
m an, y pasando despus a las estru ctu ras del rea m o to ra prim aria,
que enva los im pulsos m otores ya preparados a la periferia.
La segunda caracterstica, que distingue el' tra b a jo de la tercera
unidad, eferente, del crtex, del de la segunda unidad, aferente, es que
la un id ad no contiene en s m ism a u n nm ero de diferentes zonas
m odalm ente especficas que representan analizadores individuales,
sino que consiste enteram ente en sistem as de tipo m otor, eferente, y
e st b ajo la constante influencia de estru ctu ras de la unidad aferente.
El papel ejercido p o r estos sistem as aferentes en la e stru c tu ra de los
m ovim ientos ser exam inado cuando hablem os de la interaccin en tre
las principales unidades funcionales del cerebro.
Como ya he m encionado, el papel de la zona secundaria principal
de la tercera u n id ad es ejercido por las reas prem otoras de la regin
fro n tal. M orfolgicam ente son del m ism o tipo "vertical" de estriacin
(Polyakov, 1965, 1966) caracterstico del crtex m otor, pero difieren
en el incom parablem ente m ayor desarrollo de las capas superiores
de las pequeas clulas piram idales; la estim ulacin de estas p artes
del crtex da lugar no a contracciones som atotpicam ente definidas
de m sculos individuales, sino a grupos de m ovim ientos sistem tica
m en te organizados (volver los ojos, cabeza, o todo el cuerpo y movi
m ientos de asir con las m anos), evidencia del papel integrativo de
estas zonas corticales en la organizacin del m ovim iento.
O tro punto im p o rtan te es que, aunque la estim ulacin del giro pre-
cen tral evoca u n a excitacin localizada, que se extiende slo a puntos
vecinos, la excitacin de las reas prem otoras del crtex, com o m os
tra ro n los experim entos neuronogrficos de McCulloch (1943), se ex
tiende a las p artes m s distintas, incluyendo las reas postcentrales y,
paralelam ente, estas p a rte s de las reas prem otoras son excitadas p o r
la estim ulacin de p artes distantes del crtex aferente.
S obre la base de todos estos hechos, las reas p rem o to ras pueden
clasificarse en tre las divisiones secundarias del crtex y puede consi
d era rse que ejercen el m ism o papel organizador con respecto a los
m ovim ientos que el ejercido p o r las zonas secundarias de las divi
siones posteriores del crtex, que convierten la proyeccin som atot-
pica en organizacin funcional. Volverem os a la consideracin de cua
d ro s clnicos que afectan los m ovim ientos en pacientes con lesiones
del crtex p rem o to r (P a rte II, cap. 6).
La p arte m s im p o rtan te de esta tercera u n id ad funcional del ce
reb ro , sin em bargo, son los lbulos frontales o, p ara ser m s precisos,
las divisiones prefrontales del cerebro, las cuales, a causa de no con
te n e r clulas piram idales, son conocidas a veces com o el crtex frontal
Fig. 15. Diagrama de las regiones prefontrales del cerebro con las estructuras
subyacentes (segn Pribram).

granular. Son estas porciones del cerebro, pertenecientes a las zonas

terciarias del crtex, las que ejercen un papel decisivo en la form a
cin de intenciones y program as y en la regulacin y verificacin de
las form as m s com plejas de conducta hum ana.
Una caracterstica d istin ta de la regin prefrontal del cerebro es
que tiene un sistem a m uy rico de conexiones tanto con los niveles in
feriores del cerebro (los ncleos m ediales y ventrales y el pulvinar del
tlam o y con otras e stru ctu ras) (fig. 15) com o con casi todas las de
m s partes del crtex (fig. 16). E stas conexiones tienen carcter de
ida y vuelta y las divisiones prefrontales de las estru ctu ras corticales
que ellas form an estn en una posicin particularm ente favorable p ara
la recepcin y sntesis del com plejo sistem a de im pulsos aferentes que
llegan de todas partes del cerebro y para la organizacin de im pulsos
eferentes, de modo que pueden regular todas estas estru ctu ras. Es
im portante sealar que los lbulos frontales y, en particular, sus p o r
ciones m edial y basal estn conectadas por haces p articu larm en te bien
desarrollados de fibras ascendentes y descendentes con la form acin
reticular y que estas regiones del neocrtex reciben corrientes p articu
larm ente intensas de im pulsos desde los sistem as de la prim era unidad
funcional, que los "cargan con el tono energtico apropiado; p o r o tra
 amgdala

hipfisis1

Fig. 16 a. Conexiones de los lbulos frontales con otras estructuras cerebrales

(segn Polyakov).

Fig. 16 b. Conexiones de los lbulos frontales con otras estructuras cerebrales;

(b) segn Nauta; (i) conexiones eferentes; (ii) conexiones aferentes; (A) superficie
medial; (B) superficie lateral.
 parte, pueden tener una influencia m oduladora particularm ente pode
rosa sobre la form acin reticular, dando a sus im pulsos activadores
su carcter diferencial y hacindolos adecuarse a los esquem as di
nmicos de conducta que son form ados directam ente por el cortex
frontal.
La presencia de influencias inhibidoras, activadoras y m oduladoras
que los lbulos frontales ejercen sobre la form acin reticular ha sido
dem ostrada por experim entos electrofisiolgicos (French y otros, 1955;
Segundo y otros, 1955); Pribram , 1960; N arikashvili, 1963; N auta, 1964,
1971; H ernndez Pen, 1966; Bures y Buresova, 1968; Durinyan y otros,
1968). La presencia de influencias inhibidoras del crtex frontal (espe
cialm ente el orbital) sobre las estru ctu ras inferiores tam bin ha sido
dem ostrada por el trab ajo de K onorski y su escuela (K onorski y otros,
1964; Brutkow ski, 1964, 1966) por el estudio de la actividad de los
reflejos condicionados en anim ales, cuyo carcter se alter grande
m ente despus de operaciones quirrgicas que p ertu rb aro n el norm al
funcionam iento de los lbulos frontales.
Finalmente, la influencia del crtex prefrontal y, en p articu lar, de
sus porciones medial y basal sobre las form as superiores de activacin
reguladas con la estrecha participacin del lenguaje, ha sido estudiada
en detalle en el hom bre por H om skaya y sus colaboradores (H om ska
ya, 1966b, 1969, 1972; Baranovska y H om skaya, 1966; Sim ernitskaya
y Homskaya, 1966; Sim ernitskaya, 1970; Artemeva y H om skaya, 1966).
E stas investigaciones, de la m ayor im portancia para la com prensin
de las funciones del lbulo frontal, se considerarn ms adelante (P ar
te 2, cap. 7).
Estos hechos prueban que el crtex prefrontal juega un papel esen
cial en la regulacin del estado de actividad, cam bindolo segn las
com plejas intenciones y planes del hom bre form ulados con la ayuda
del lenguaje. Este papel de los lbulos frontales en la regulacin de
los estados de actividad que son la base de la conducta es una de las
form as m s im portantes en las que las regiones prefrontales del ce
reb ro participan en la organizacin de la conducta hum ana.
Finalm ente, debe tam bin sealarse que las regiones p refro n tales
del crtex no m aduran hasta una poca m uy tard a en la ontognesis,
y hasta que el nio no ha alcanzado la edad de 4 a 7 aos no estn
preparadas com pletam ente para la accin.
Este hecho se deduce claram ente del sucesivo increm ento en su
perficie ocupada por las divisiones prefrontales del crtex en la onto
gnesis y tam bin de la tasa de desarrollo del tam ao de las clulas
nerviosas que lo constituyen.
Fig. 17. Tasa de incremento del rea de los lbulos frontales y tasa de incre
mento del tamao de las clulas nerviosas en la ontogenia (Instituto Cerebral de
Mosc).

R ecientes observaciones relativas a la dinm ica del desarrollo del

crtex p refro n tal quedan ilustradas en la figura 17. Como la figura
m u estra, la tasa de increm ento en superficie de las regiones frontales
del cerebro aum enta considerablem ente en tre las edades de tre s
aos y m edio a cuatro, seguida de u n segundo salto hacia la edad de 7
a 8 aos. El prim ero de esto s perodos se destaca p o r u n significativo
increm ento en la tasa de crecim iento de los cuerpos celulares conte
nidos en las regiones p refro n tales del crtex. Cuando hablem os del
papel del crtex p re fro n ta l en la form acin de program as com plejos,
a los que la conducta del nio com ienza a q u ed ar su b o rd in ad a en
estas edades (Luria, 1961, 1969b), apreciarem os u n a vez m s toda la
im p o rtan cia de este hecho.
Como ya he sealado previam ente, las divisiones p refro n tales del
cerebro, que sufren un pedoroso desarro llo en las etapas posteriores
de la evolucin y que, en el hom bre, ocupan h asta una c u a rta p arte de
la m asa to tal del cerebro, tam bin tienen o tras funciones m s direc
tam en te relacionadas con la organizacin de la actividad hum ana.
 Las divisiones prefrontales del crtex tienen conexiones de id a y
vuelta no slo con las estru ctu ras inferiores del tallo cerebral y dien
cfalo, sino tam bin prcticam ente con todas las dem s partes del
crtex cerebral. N um erosos investigadores han descrito las abundantes
conexiones entre los lbulos frontales, por una parte, y las regiones
tem poral, parietal y occipital, as com o con las regiones lm bcas del
crtex por la otra (Pribram , 1961, 1966a, 1971; Rose y Wolsey, 1949;
Sager, 1962,1965,1968; Nauta, 1964, 1968,1971; Pandya y K uypers, 1969).
En apoyo de esta afirm acin fue proporcionada originalm ente u n a evi
dencia experim ental por las investigaciones neuronogrficas de D usser
de B arenne y McCulloch (1941), McCulloch (1943), Sugar y otros (1948,
1950), y otros que dem ostraron la existencia de un rico sistem a de co
nexiones aferentes y eferentes en tre las reas de la regin p refro n tal
y las reas de otras partes del crtex (Tabla 2).

Tabla 2. R e s u l t a d o s d e l a i n v e s t i g a c i n n e u r o n o g r f i c a
DE L A S C O N E X I O N E S C O R T I C A L E S E N L A R E G I N P R E F R O N T A L

Conexiones aferentes Conexiones eferentes

del rea con el rea del rea con el rea

8 19, 22, 37, 41, 42 8 18

9 23 10 22
10 22, 37, 38 46 6, 37, 39
44 41, 42, 22, 37 47 38
47 36, 38 24 31, 32

Existe, pues, evidencia concluyente de que las regiones prefrontales

del crtex son estru ctu ras corticales terciarias, en ntim a com unicacin
con casi todas las o tra s zonas principales del crtex, y si fuera necesa
rio m encionar alguna caracterstica particu lar que distinga las regiones
prefrontales del cerebro de las zonas terciarias de las regiones poste
riores, sera que las porciones terciarias de los lbulos frontales cons
tituyen de hecho una superestructura sobre todas las dem s partes
del crtex cerebral, de m odo que realizan una funcin m ucho ms
universal de la regulacin general de la conducta que la realizada p o r
el centro posterior asociativo o, en o tra s palabras, las reas terciarias
de la segunda unidad funcional.
 Los detalles m orfolgicos referentes a la e stru c tu ra y conexiones
de los lbulos frontales que quedan descritos explican la contribucin
aportada por estas estru ctu ras de la tercera, u n id ad del cerebro a la
organizacin general de la conducta. Las p rim eras observaciones en
anim ales cuyos lbulos frontales haban sido extirpados, llevadas a
cabo p o r autoridades tan clsicas en la fisiologa y neurologa com o
Bianchi (1895, 1921), Franz (1907), B ekhterev (1905-7), Pavlov (1949a,
1949b), y que fueron m s tarde desarrolladas y com plem entadas p o r
el trabajo de Jacobsen (1935), M almo (1942), A nokhin (1949), P rib ram
(1954, 1959b, 1960), Rosvol y Delgado (1956), Rolvold (1959), M ishkin
y otros (1955, 1956, 1958), y K onorski y sus colaboradores (1952, 1964),
m ostraron la p rofundidad con que la conducta del anim al es a lte ra d a
tras la extirpacin de los lbulos frontales.
Como Pavlov seal originalm ente, no pueden d etectarse alteracio
nes en el trab ajo de los rganos sensoriales individuales en este tipo
de anim ales: su anlisis visual y kinestsico perm anece intacto; sin
em bargo, su conducta racional, dirigida a un fin, e st profundam ente
alterada. El anim al norm al siem pre se encam ina a u n a cierta m eta,
inhibiendo su resp u esta ante estm ulos irrelevantes, sin im portancia;
el perro con los lbulos frontales destruidos, p o r o tra parte, resp o n d e
a todos los estm ulos irrelevantes; cuando ve h o jas que han cado so
b re el sendero del ja rd n , las coge, las m astica y las arro ja; no reco
noce a su dueo y se distrae p o r cualquier estm ulo irrelevante; re s
ponde a cualquier elem ento del entorno por reflejos orientativos no
inhibibles y sus distracciones p o r estos elem entos sin im portancia del
entorno alteran los planes y pro g ram as de su conducta, hacindola
fragm entaria y sin control. Algunas veces la co n d u cta planeada, enca
m inada a un fin, del anim al es in terru m p id a p o r la repeticin sin sen
tido de estereotipos inertes establecidos. Los p e rro s sin sus lbulos
frontales que observaron A nokhin y Shum ilina, h abiendo tom ado u n a
vez com ida de dos com ederos en sus lados derecho e izquierdo, co
m ienzan a realizar m ovim ientos pen d u lares prolongados y e ste re o
tipados, m ovindose de u n com edero al o tro u n a y o tra vez, sin re
gular su conducta con el refuerzo de ob ten er com ida (Shum ilina; ver
Anokhin, 1949).
Sobre la base de hechos com o stos, Pavlov seal que los lbulos
frontales ejercen u n papel esencial en la "sntesis de los m ovim ientos
encam inados a un fin" (1959a, p. 295), y B ekhterev postul que los l
bulos frontales ejercen un papel im p o rtan te en la fijacin ex tern a
correcta de im presiones y la eleccin de m ovim ientos encam inados a
un fin de acuerdo con tal fijacin, realizando de este m odo u n a "ac
tividad psicorreguladora (B ekhterev, 1905, 7, pp. 1464-8). Finalm ente,
Anokhin concluy de estas observaciones que los lbulos frontales
juegan un papel esencial en la "sntesis de inform acin del e n to rn o ,
proporcionando de este m odo la "aferentizacin prelim inar d isp ara
dora de la conducta (Anokhin, 1949).
Investigaciones subsiguientes han conducido a una m ayor clarifica
cin de detalles y a progresos en el anlisis de estas funciones de los
lbulos frontales.
Las prim eras observaciones de Jacobsen (1935) m o straro n que un
m ono tras la extirpacin de sus lbulos frontales puede realizar actos
conductuales simples con xito bajo el control de im presiones direc
tas, pero no puede sintetizar la inform acin que llega de las diferentes
partes de una situacin no recibida en un cam po visual, y, p o r tanto,
no puede desarrollar program as conductuales com plejos que requieran
apoyo en el plano m nstico. Posteriores experim entos p o r un gran
nm ero de investigadores han m ostrado que la extirpacin de los l
bulos frontales conduce a la desaparicin de las respuestas reta rd a d a s
y a la incapacidad de su bordinar la conducta del anim al a un progra
ma interno (por ejemplo, un program a basado en un sucesivo cam bio
o alteracin de seales). El anlisis ms reciente ha proporcionado
una visin m s estricta de los m ecanism os de estas alteraciones y ha
m ostrado que la destruccin de los lbulos frontales conduce, no tan to
a una alteracin de la m em oria como a una alteracin de la capacidad
de inhibir reflejos orientadores ante estm ulos distrayentes: com o los
experim entos de Malmo (1942), Pribram (1959a, 1960), W eiskrantz
(1964) y otros han m ostrado, un anim al en tales situaciones no puede
realizar tareas que com prendan respuestas retard ad as bajo condicio
nes norm ales, pero puede hacerlo con tal de que se suprim an los es
tm ulos irrelevantes, distrayentes (si se m antiene el anim al en total
oscuridad, si se le sum inistran tranquilizantes, etc.).
Como resultado de estas observaciones se ha podido establecer
que la destruccin del crtex prefrontal conduce a una profunda alte
racin de tos programas conductuales com plejos y a una m arcada
desinhibicin de las respuestas inm ediatas ante estm ulos irrelevantes,
haciendo as im posible la realizacin de program as conductuales com
plejos (K onorski y Lawika, 1964, B rutkow ski, 1966).
El papel del crtex p refro n tal en la sntesis de sistem as de estm u
los y la creacin de un plan de accin se m anifiesta no slo en rela
cin a estm ulos que actan en el m om ento, sino tam bin en la for
macin de conducta activa dirigida hacia el futuro.
 _ _ _ _ _ a n te s d e le extirpacin

d e s p u s d e la e x b rp ac a

Fig. 18. Alteracin de la respuesta esperada en monos despus de la extirpacin

de los lbulos frontales (despus de Pribram) (a) extirpacin de los lbulos occipi
tales; (b) extirpacin de los lbulos frontales; (c) control. Los nmeros 1-6 denotan
intervalos de 20 segundos hasta el refuerzo esperado, que se da a partir del tercer
minuto.

Las observaciones de P rib ram han d em o strad o que u n anim al con

los lbulos frontales intactos puede to le ra r largas pausas m ien tras es
pera un refuerzo apropiado y que sus resp u estas activas se fortalecen
slo con la aproxim acin del tiem po en el que el estm u lo esperado
debe aparecer; por co n traste, un anim al privado de sus lbulos fron
tales no puede m an ten er tal estado de "anticipacin activa" y, d u ran
te una larga pausa responde in m ediatam ente con u n a m asa de movi
m ientos que no puede relacio n ar con el fin de la pausa o con el tiem
po de estm ulo anticipado (fig. 18). Se puede; concluir, p o r tan to , que
los lbulos frontales del cereb ro se c u e n ta n en tre las e stru c tu ra s
vitales responsables de la orientacin de la conducta de u n anim al
 no slo en el presente, sino tambin en el futuro y que, p o r tanto,
son responsables de las m s com plejas form as de conducta activa.
Finalm ente, debem os cen trar nuestra atencin a o tra funcin im
p o rtan te de los lbulos frontales en la regulacin y verificacin de la
conducta. Como resultado de un reciente trabajo, ya no puede soste
nerse por ms tiem po que el esquem a del arco reflejo pueda reflejar
adecuadam ente todo lo que es esencial en la estru ctu ra de la conducta,
sino que debe reem plazarse por el esquem a de un anillo reflejo o
crculo reflejo en el que, adem s de la recepcin y anlisis de estm u
los del entorno exterior y una respuesta a ellos, es tam bin necesario
tener en cuenta la influencia inversa que tiene el efecto de la accin
sobre el cerebro del animal. Este m ecanism o de feedback o "aferenti-
zacin inversa, como com ponente esencial de toda accin organizada,
ha sido estudiada detenidam ente por varios investigadores (Anokhin,
1935, 1955-71; B ernstein, 1935, 1957, 1966; Miller, G alanter y Pri-
bram . 1960), y ha sido descrito por Anokhin com o el ap arato "acep
tan te de la accin, sin el cual toda form a de accin es im posible.
N um erosas observaciones m uestran que las form as m s com plejas
de "aceptante de la accin estn asociadas con los lbulos frontales
y la que los lbulos frontales no slo realizan la funcin de sntesis
de los estm ulos externos, preparacin para la accin y form acin de
programas, sino tam bin la funcin de tom ar en consideracin el efec
to de la accin llevada a cabo y verificar de que sta ha tom ado el
curso debido.
E ste hecho fue establecido por observaciones que m o straro n que
la destruccin de los lbulos frontales hace al anim al incapaz de eva
lu ar y corregir los erro res que ha com etido, y que por e sta razn la
conducta de un anim al sin los lbulos frontales pierde su carcter o r
ganizado e intencionado (Pribram , 1959b, 1960, 1961). Recientes tra
bajos han aadido todava o tro hecho im p o rtan te para n u estro en
tendim iento de la organizacin funcional de los lbulos frontales.
V arias investigaciones (G ross y W eiskrantz, 1964; B rutkow ski, 1964)
han m ostrado que los lbulos frontales de un anim al no son una es
tructura homognea y que m ientras algunas p artes de los lbulos
frontales (el sulcus principalis, reas hom logas a aquellas p a rte s
del lbulo frontal hum ano situadas en la superficie lateral convexa
del cerebro) estn relacionadas directam ente con la regulacin de los
procesos motores, o tra s reas (hom logas a las porciones m edial y
basal de los lbulos fro n tales hum anos) evidentem ente sirven a una
funcin diferente, pues su destruccin no conduce a alteraciones de
los procesos m otores.
 Veremos de nuevo lo im portante que esto es p a ra la com prensin
de los mtodos de trabajo de los lbulos frontales hum anos.
*
Los lbulos frontales hum anos estn m ucho m s desarrollados que
los lbulos frontales incluso de los m onos superiores; sa es la razn
p o r la cual en el hom bre, a travs de la progresiva corticalizacin de
funciones, los procesos de program acin, regulacin y verificacin de
la actividad consciente dependen de las p artes p refro n tales del ce
rebro mucho m s de lo que dependen los procesos de regulacin de la
conducta en los anim ales.
Por razones del papel obvias, las oportunidades de experim entacin
sobre el hom bre no se pueden co m p arar con las de los anim ales; sin
em bargo, ahora se ha recopilado un extenso m aterial, como resu ltad o
del cual se dispone de una inform acin del papel del crtex p re fro n ta l
en la regulacin de los procesos hum anos m ucho m s com pleta de la
que se tena hasta hoy.
La principal caracterstica distintiva de la regulacin de la activi
dad consciente hum ana es que esta regulacin o cu rre con la estrech a
participacin del lenguaje. M ientras que las form as relativam ente ele
m entales de regulacin de los procesos orgnicos e incluso de las fo r
m as ms simples de conducta pueden o c u rrir sin la ayuda del lenguaje,
los procesos m entales superiores se form an y tienen lugar sobre la
base de la actividad del lenguaje, que se expande en las p rim eras e ta
pas del desarrollo, pero m s ta rd e se va contrayendo cada vez m s
(Vygotsky, 1956, 1960; Leontiev, 1959; Z aporozhets, 1960; G alperin,
1959). Es por tan to natural b u scar la accin p ro g ram ad o ra reguladora
y verificadora del cerebro hum ano p rim o rd ialm en te en aquellas fo r
m as de actividad consciente cuya regulacin ocurre a travs de la n
tim a participacin del lenguaje.
En la ltim a dcada se han o btenido varios hechos inco n tro v erti
bles que dem uestran que estas form as de regulacin se efectan en el
hom bre con la estrecha participacin de los lbulos frontales. H ace
algunos aos (G rey W alter y otros, 1964; W alter, 1966), m o str que
todo acto de espera evoca potenciales caracterstico s en el crtex ce
rebral hum ano que aum entan en am p litu d al a u m e n ta r la posibilidad
de m aterializacin del estm ulo esperado, decrecen al decrecer la p ro
babilidad y desaparecen tan p ro n to com o se in te rru m p e la ta re a de
esp erar el estm ulo de expectancia (fig. 19). De u n a form a c a ra c te rsti
ca, estas ondas que l llam "o n d as" ("expectancy w aves) ap arecen
en prim er lugar en los lbulos frontales del cerebro, desde donde se
extienden al resto del crtex.
 Casi sim ultneam ene con este descubrim iento, el fisilogo sovi
tico Livanov con sus colaboradores (Livanov y otros, 1964, 1967), con
firm aron esta ntim a participacin de las regiones p refro n tales del ce
rebro en las form as m s com plejas de activacin evocadas por la ac
tividad intelectual sirvindose de un m todo diferente.
R egistrando los potenciales de accin que reflejan una excitacin
de cincuenta o a veces hasta 120 150 puntos del cerebro que tra b a ja n
sim ultneam ente m ediante un ap arato m ulticanal especial, m o straro n
que las tareas m entales com plejas conducen a la aparicin de un
gran nm ero de p u n to s que trab ajan sincronizadam ente en los lbu
los frontales (fig. 20 a, b); el m ism o cuadro se encuentra en un pacien
te con una form a paranoide de esquizofrenia, perm anentem ente en u n
estado de excitacin com pulsiva (fig. 20c) y estos puntos que tra b a ja n

l
c h a sq u id o

TTTTTTTTTTTTT
destellos

X
c h a sq u id o TTTT
destelos

c h a sq u id o
TTT--------
d e s te llo s in te rru m p id o s por la
p re s i n de un p u lsa d o r

cabraje

Fig. 19. Dinmica de las ondas de expectancia (segn Grey Walter).

 T ------------
destello ch a sq u id o s in te rru m p id o s p o r la
p re s i n de un p u lsa d or

T
destello (aislado)

T 1 1 1 ____
destello c h a sq u id o s in te rru m p id o s por la
p re s i n de un p u ls a d o r

calibra je
J

Fig. 19. (Continuacin.)

 Fig. 19. (Continuacin.)

sincronizadam ente en los lbulos frontales desaparecen tras la adm i

nistracin de clorprom azina, que elim ina este estado de excitacin
com pulsiva (fig. 20 d).
E stas dos series independientes de investigaciones dem uestran,
concluyentem ente, que el crtex frontal participa en la generacin de
procesos de activacin que aparecen com o resultado de las form as m s
com plejas de actividad consciente y se efectan con la inm ediata p a r
ticipacin del lenguaje.
E stos hechos quedan claros si se recuerda que estas p artes del
crtex cerebral (com o se indic anteriorm ente) son p articu larm en te
ricas en conexiones con la form acin reticu lar activadora descendente
y dem uestran que los lbulos frontales en el hom bre participan di
rectam ente en el estado de activacin increm entada que acom paa
todas las form as de actividad consciente. Tam bin sugieren que son
las zonas prefrontales del crtex las que evocan esta activacin y ha-
Fig. 20. Cambios correlativos entre los puntos de trabajo sincrnicos de la regin
frontal durante la actividad intelectual (segn Livanov, Gavrilova y Aslanov):
(a) estado de descanso; (b) solucin de un problema difcil; (c) paciente con una
esquizofrenia paranoide en estado de excitacin; (d) despus de la administracin
de clorpromazina.
cen posible la com pleja program acin, control y verificacin de la ac
tividad consciente hum ana que requiere, p ara tener lugar, el tono
ptimo de los procesos corticales.
Cuando analicemos los cam bios en el proceso de activacin y en el
curso de la actividad consciente dirigida a un fin en pacientes con le
siones locales cerebrales, podrem os citar hechos que evidencian el de
cisivo papel de esta unidad funcional del cerebro y, en p a rtic u la r, de
sus zonas prefrontales, en la program acin, regulacin y verificacin
de los procesos m entales hum anos.

Interaccin entre las tres principales unidades

funcionales del cerebro
Hemos examinado las ideas m odernas referentes a las tres princi
pales unidades funcionales del cerebro y hem os intentado m o s tra r el
papel de cada una de ellas en la organizacin de la actividad m ental
compleja. Debemos considerar ahora un hecho que es esencial p a ra la
comprensin del trab ajo de todas las unidades funcionales del cerebro
que hemos examinado.
Sera un erro r im aginar que cada una de estas unidades puede de
sem pear una cierta form a de actividad com pletam ente independiente
por ejem plo, que la segunda unidad funcional es totalmente respon
sable de la funcin de percepcin y pensam iento, m ientras que la ter
cera es responsable de la funcin de m ovim iento y de la construccin
de la accin.
Debe quedar claro de todo lo que ya se ha dicho referen te a la
estructura sistmica de los procesos psicolgicos com plejos que esto
no es cierto. Cada form a de actividad consciente constituye siem pre
un sistem a funcional com plejo y tiene lu g ar a travs del traba in rn m -
binado de las tres unidades cerebrales, cada una de las cuales ap o rta
su propia contribucin. Los hechos bien establecidos de la m oderna
psicologa proporcionan una slida base p a ra este p u n to de vista.
Han pasado m uchos aos desde que los psiclogos co n sid erab an las
facultades m entales com o facultades aisladas, cada una de las cuales
poda ser localizada en una cierta p arte del cerebro. Sin em bargo, tam
bin ha pasado la poca en que se crea que los procesos m entales po
dan ser representados p o r m odelos de u n arco reflejo, cuya p rim era
p arte era de carcter p u ram en te aferente y realizaba la funcin de
sensacin y percepcin, m ien tras la segunda p arte, efectora, estab a to
talm ente relacionada con el m ovim iento y la accin.
 Los puntos de vista m odernos relativos a la estru ctu ra de los proce
sos m entales son de carcter totalm ente diferente y se basan m s
en el modelo de un anillo reflejo o sistem a autorregulador, cada una
de cuyas com ponentes com prende elem entos tanto aferen tes com o
efectores de modo que, en conjunto, la actividad m ental asum e un
carcter com plejo y activo (Leontev, 1959).
Como ejemplo, exam inem os la e stru c tu ra en p rim er lugar de la
percepcin y en segundo lugar del m ovim iento o accin. Lo harem os
slo ai nivel ms general, pues efectuarem os un anlisis m s detallado
de la estru ctu ra y orzanizacin cerebral de estos procesos en la ltim a
p a rte de este libro.
Sera un erro r im aginar que la sensacin y percepcin son procesos
pu ram en te pasivos. Se ha dem ostrado que la sensacin incluye com
ponentes m otores y, en la psicologa m oderna, la sensacin y m s espe
cialm ente la percepcin se consideran com o procesos activos que in
co rp o ran com ponentes tan to aferentes com o eferentes (Leontev, 1959).
U na prueba adecuada de que la sensacin es de carcter com plejo y
activo es proporcionada por el hecho de que incluso en los anim ales
incorpora un proceso de seleccin de caractersticas biolgicam ente
significativas, m ientras que en el hom bre tam bin incluye la influencia
activa codificadora del lenguaje (B runer, 1957); Lyublinskaya, 1959).
El carcter activo de los procesos de percepcin de o b jeto s com ple
jos es todava ms obvio. Es bien sabido que la percepcin de objetos
no slo es de carcter polirreceptor y dependiente del tra b a jo com bina
do de un grupo de analizadores, sino que tam bin in co rp o ra com po
nentes m otores activos. El papel vital de los m ovim ientos oculares
en la percepcin visual fue descrito originalm ente por Sechenov (1874-
1878). pero slo recientem ente investigaciones psicofisiolgicas h an
dem ostrado que el ojo estacionario es virtualm ente incapaz de la
percepcin estable de objetos com plejos y que tal percepcin siempre
se basa en el uso de m ovim ientos activos, buscadores, de los ojos,
recogiendo los datos esenciales (Y arbus, 1965; 1967) y q u e el carcter
de estos m ovim ientos se va contrayendo gradualm ente con el curso
del desarrollo (Zaporozhets, 1967; Z inchenko y otros, 1962).
E stos hechos m u estran claram ente que la percepcin tiene lugar
gracias a la accin com binada de las tres unidades funcionales del ce
rebro; la prim era, proporciona el tono cortical necesario; la segunda
realiza el anlisis y sntesis de la inform acin,que se recibe, y la te r
cera se ocupa de los m ovim ientos de bsqueda necesanamenie con
trolados que dan a la actividad perceptiva su carcter activo.
 Veremos cmo esta compleja e stru c tu ra de la percepcin explica
por qu puede ser alterada por lesiones de sistem as cerebrales dife
rentes y muy separados. La situacin es sim ilar con respecto a la es
tru ctu ra del m ovim iento voluntario y la accin.
El papel de los mecanismos eferentes en la e stru c tu ra del movi
m iento es obvio; sin embargo, B ernstein (1947) dem ostr que el m o
vim iento no puede ser controlado nicam ente por los im pulsos efe
rentes y que el m ovim iento organizado requiere un co n stan te flujo de
im pulsos aferentes que proporcionan la inform acin sobre el estado
de los tendones y m sculos, la posicin de los segm entos del sistem a
en movimiento y las coordenadas espaciales dentro de las que ocurre
el movimiento.
Por tanto, queda claro que el m ovim iento voluntario y m s especial
m ente las manipulaciones de objetos se basan en el trabajo com binado
de diferentes partes del cerebro. Los sistem as de la p rim era unidad
del cerebro aportan el necesario tono m uscular, sin el cual el movi
m iento coordinado sera imposible; los sistem as de la segunda unidad
proporcionan la sntesis aferente d entro de cuyo m arco la accin tiene
lugar, y los sistem as de la tercera u n id ad subordinan el m ovim iento y
la accin a los correspondientes planes, producen los program as p ara
la ejecucin de acciones m otoras y proporcionan la regulacin y com
probacin necesarias del curso de los movim ientos, sin las cuales su
carcter organizado e intencional se perdera.
Veremos la contribucin aportada p o r cada rea del cerebro a la
construccin del m ovim iento y obtendrem os una idea aproxim ada
de la com plejidad del sistem a de su organizacin cerebral.
E st claro que las tres principales unidades del cerebro trabajan
concertadamente y que slo al estudiar sus interacciones, cuando cada
unidad aporta su contribucin especfica, se puede o b t e n e r u n a r n m .
prensin de la naturaleza de los m ecanism os cerebrales de la actividad
m ental.

H em os descrito las principales unidades funcionales localizadas en

el cerebro y hem os dem ostrado cm o trab ajan ju n tas. El siguiente
paso es efectuar un detallado anlisis de la contribucin a p o rtad a por
cada rea del cerebro a la construccin de los procesos m entales y de
la organizacin cerebral de las form as com plejas de la actividad cons
ciente humana. T ratarem os estos tem as en las dos p a rte s siguientes
de este libro.
 SIST E M A S LOCALES
DEL OEREBRO
STJ A N L IS IS FU N C IO N A L
 Antes he m ostrado que los procesos m entales hum anos son com
plejos sistem as funcionales que suponen la accin com binada de reas
individuales del cerebro. De igual m odo m ostr que, en orden a un
anlisis de la organizacin cerebral, es esencial d eterm inar la contri
bucin aportada por cada rea del cerebro a este com plejo sistem a
funcional y establecer qu sistem as cerebrales son responsables de
determ inados factores de la actividad m ental. Finalm ente, he tratad o
las principales fuentes de nuestro conocim iento de las bases cereb ra
les de la actividad m ental y he m ostrado que de estas tres fuentes
anatom a com parada del cerebro, m todos de estim ulacin y m to
dos de destruccin de reas individuales con respecto al anlisis de
la organizacin funcional del cerebro hum ano, la ltim a es, evidente
m ente, la ms im portante.
Estas consideraciones nos llevan al estudio clnico de lesiones lo
cales cerebrales y al anlisis de los cam bios en los procesos m entales
hum anos en caso de lesiones locales de reas particulares del cerebro
como modo principal de obtencin de respuestas a nuestras preguntas
y tam bin para descubrir la contribucin hecha p o r un rea p articu lar
del cerebro a la organizacin de la actividad m ental hum ana. Sin em
bargo. a pesar de la im portancia de este m todo, no debem os im agi
n ar que nos proporciona un cam ino directo y sim ple para la solucin
de nuestros problem as. Como hem os victo, u n a lcoivii ^ i l / l / i a l lULdl
no conduce a la "p rd id a directa de una condicin m ental particular;
ste era el punto de vista sostenido p o r los partidarios del "localizacio-
nismo estricto. Un foco patolgico producido com o resultado de una
herida, una hem orragia, o un tu m o r p ertu rb a el funcionam iento n o r
mal de una rea cerebral dada, suprim e las condiciones necesarias
para el norm al funcionam iento de un sistem a funcional p articu lar y,
entonces, lleva a la reorganizacin del funcionam iento de p artes in
tactas del cerebro, de modo que la funcin alterad a puede ejecutarse
por nuevas vas.
 Estos hechos bsicos, bien conocidos por todo psiclogo clnico, ha
cen extrem adam ente difcil extraer conclusiones del papel del rea
afectada en la organizacin norm al de las form as alteradas de activi
dad a p a rtir de los sntom as que se presentan en las lesiones locales
cerebrales.
Hay otro factor que increm enta la dificultad de u sar lesiones loca
les cerebrales p ara analizar la contribucin hecha p o r cada rea cere
b ra l a la organizacin de los procesos m entales.
En la prctica, ninguna lesin cereb ral local e st tan precisam ente
dem arcada que destruya slo un grupo de clulas nerviosas estric ta
m ente localizadas. P o r o tra p arte, un foco patolgico en el cerebro slo
m uy raram ente destruye todos los elem entos neu.rona.les d en tro de
dicha zona. Por regla general algunos elem entos quedan com pleta
m ente destruidos m ien tras que o tro s continan funcionando, aunque
lo hagan b ajo condiciones patolgicam ente cam biadas, a veces de
prim idos o inhibidos por el proceso patolgico y a veces estim ulados
o excitados p o r el m ism o. E stos hechos causan, naturalm ente, u n a va
riacin sustancial en los sntom as producidos com o resultado de le
siones locales del cerebro, de form a que, topogrficam ente, el m ism o
foco puede llevar a sntom as de un carcter com pletam ente diferente.
De nuevo, debem os reco rd ar que una lesin local cerebral nunca
se localiza estrictam ente. P o r regla general, cada foco patolgico est
rodeado por u n a zona "perifocal" cam biada patolgicam ente, en la
cual el tejido nervioso tiene su funcin bajo condiciones alterad as p o r
cam bios en la hem odinm ica y en el m ovim iento del fluido cerebro
espinal (produciendo una isquem ia en algunos casos y un edem a en
otros). E stos cam bios varan segn los casos y segn las fases, de
m odo que el estudio de la dinm ica de la enferm edad em pieza a te
n e r especial im portancia (Sm im ov, 1946, 1948).
Finalmente, ningn foco patolgico da lugar, por- regia gnrj,
efectos reflejos de largo alcance, que fueron descritos en la p rim era
p a rte de este siglo p o r M onakov (1910, 1914) com o m anifestaciones de
"diasquisis" y que han sido investigados subsecuentem ente por los
psiclogos. E stas investigaciones h an revelado fenmenos interesantes
tales como la aparicin de "focos de excitacin p o r reflexin" (M orrell,
1967) y han dem ostrado la propagacin am pliam ente extensa de la in
fluencia de un foco ap aren tem en te m uy localizado.
Todas estas caractersticas aaden considerable dificultad p ara ex
tra e r conclusiones del papel del re a afectada en la estru c tu ra de un
proceso psicolgico dado, a p a rtir del estudio de lesiones locales del
cerebro.
 Sin embargo, a pesar de todas estas limitaciones, la investigacin
del efecto de las lesiones locales cerebrales en la dinm ica de los p ro
cesos psicolgicos contina siendo no slo un m todo posible sino de
hecho el principal m todo de estudio de la organizacin cerebral de la
actividad mental.
Si describim os con un nm ero de casos suficientem ente grande los
cam bios en los procesos m entales hum anos que se producen p o r le
siones locales cerebrales, cualificando cuidadosam ente los hechos des
cubiertos, y elegimos los factores bsicos que conducen a su aparicin,
y si entonces com param os todos los cam bios producidos en estos casos
con los procesos que perm anecen intactos (o, en otras palabras, si
analizam os no slo los sntom as sino los sndrom es com pletos de la
lesin), podemos hacer progresos sustanciales en la identificacin de
estos aspectos de la actividad especfica que estn directam ente co
nectados con un rea especfica del cerebro y en el establecim iento de
la contribucin hecha por cada rea del cerebro a la construccin
de los procesos m entales hum anos.
Este mtodo, bsico en la nueva disciplina cientfica de la neuro
psicologa, es la nica que utilizar en la segunda parte de este libro.
Dar preferencia al anlisis de funciones del hem isferio dom inante
(izquierdo), que son m ejor conocidos, aunque la predom inancia con
creta del hem isferio izquierdo sobre el derecho no se encuentre en
todos los casos, sino, de acuerdo con Subirana (1969), en slo un 63.1
por ciento de ellos.
E studiarem os, consecutivam ente, los cambios producidos en los
procesos m entales por lesiones en las divisiones occipital (visual),
tem poral (auditiva), parieto - tem poro - occipital, prem otora y frontal
del cerebro, los describirem os tan a conciencia como sea posible y
com pletarem os n u estra descripcin con un anlisis de los cam bios
producidos por lesiones en la regin lm bica (partes m ediales del cr
tex) y las estru ctu ras profundan c\p\ cerebro ( octruoturo Jol iro n w
rebral); finalmente, considerarem os un nmero de problemas no re
sueltos, incluyendo la cuestin de las funciones del hem isferio cere
bral no dom inante (derecho) todava inadecuadam ente estudiadas.
Este es el plan bsico de esta segunda p arte del libro.
 III. Las regiones
occipitales
y la organizacin
de la percepcin visual

Como ya he m encionado, las zonas occipitales del cerebro constitu

yen el centro cortical del sistem a visual; naturalm ente, una lesin en
estas zonas debe d a r lugar en principio a una perturbacin en el p ro
ceso de inform acin visual y esto debe reflejarse en aquellos proce
sos m entales en los que jueguen una p arte directa la sntesis y el an
lisis visual.
Examinemos m uy brevem ente las perturbaciones de estas funcio
nes que se producen por lesiones en la regin occipital del cerebro
e intentem os describir los rasgos caractersticos de las lesiones que
afectan a partes individuales de esta regin.

Areas prim arias del crtex occipital

y funciones elementales de la visin

Las reas prim arias del crtex occipital son aquellas donde term i
nan las fibras procedentes de la retin a; estas fibras tra n sc u rre n ini
cialm ente por el nervio ptico cruzndose despus en el quiasm a (la
decusacin de los dos centros visuales) y continan su curso en el
tracto ptico; el tracto ptico del hem isferio derecho incluye fiHrac
que tran sp o rtan la excitacin recibida p o r las mitades izquierdas del
cam po visual de am bos ojos, m ientras que el tracto ptico del hem is
ferio izquierdo incluye las fibras que tran sp o rtan la excitacin recibida
desde las m itades derechas del campo visual de am bos ojos; las fibras
del tracto ptico sinaptan en el cuerpo geniculado lateral, y despus
se extienden en abanico dentro de la regin tem poral, donde se las
denom ina acertadam ente con el trm ino "radiacin ptica", p ara te r
m inar en el rea prim aria (de proyeccin) del crtex occipital (fig. 21).
E st claro que a causa de esta distribucin de la trayectoria de las
fibras pticas, una lesin del nervio ptico (b) conduce a la ceguera
de un ojo, una lesin del quiasm a ptico en su parte m edial (c) con-
Fig. 21. D iag ram a de las vas pticas del ce re b ro : (a) retin a; Cb) n e rv io ptico;
(c) q u iasm a; (d) tracto ptico; (e) cuerpo geniculado lateral; (f) rad iaci n ptica;
(g) re a p rim a ra visual del crtex; (I) y (II) m itades corresp o n d ien tes de los
cam pos visuales.

duce a la prdida de am bos cam pos exteriores (tem p o rales) visuales,

mientras que las lesiones del tracto ptico (d), la radiacin (f) r
el crtex visual de u n hem isferio (g) conducen a la p rd id a de los cam
pos visuales opuestos, o, p ara u sar el trm ino em pleado en neurologa,
a la hem ianopsia co n tralateral hom nim a.
Al m ism o tiem po, debe recordarse que las fibras del nervio ptico,
del tra c to ptico y la radiacin ptica (fig. 22) conducen la excitacin
en u n ord en estricto som atotpico (fig. 23) y que las lesiones de algunas
de estas fibras o de p arte de la zona de proyeccin del visualc rte x

conduce a la p rd id a de p artes estrictam en te definidas del cam po

visual, o hem ianopsia cuadrntica. El hecho de que lesiones de las par
te s de la radiacin ptica o de las p a rte s inferiores de la
in fe r io r e s

zona de proyeccin del crtex visual ocasionen la p rd id a de las partes

 ncleo caudado
cuerpo calloso cuerpo caSoso

culmen

fisu ra co la tera l
genu

Ientiforme

Fig. 22. D iagram a de la radiacin ptica (segn Pfeiffer).

Fig. 23. E squem a de las proyecciones retn ales en el crtex visual y carcter
som atotpico de las reas p rim arias del crtex visual (rea 17 de B rodm ann)
(segn H olm es): (a) cam po visual; (b) crtex visual; (1) labio inferior de la fisu ra
calcarina, (2) lab io superior de la fisu ra calcarina.
superiores del cam po visual, m ien tras que lesiones de las p artes supe
riores de la radiacin ptica ocasionen la prdida de las p artes infe
riores del campo visual, es de la m ayor im portancia para la diagnosis
tpica de lesiones en las reas correspondientes del sistem a visual. La
prdida parcial de partes individuales del cam po visual o la aparicin
de puntos ciegos (escotom as) es igualm ente im portante, p o r su po
sicin, como resultado del carcter som atotpico de la d istrib u ci n
de los elem entos en el crtex visual, cada uno de los cuales co rresp o n
de a un punto p articu lar de la re tin a (fig. 23), es frecuentem ente sufi
ciente para identificar con precisin la parte de rea proyectiva del
crtex visual en el cual se localiza el foco.
Las alteraciones de las funciones de todas estas e stru c tu ra s pueden
ser de dos tipos; una lesin de las reas apropiadas puede conducir a
los fenmenos de hem ianopsia m encionados anteriorm ente, m ien tras
que la estim ulacin de estas reas puede conducir a la aparicin de
signos de excitacin, m anifestados p o r puntos centelleantes de luz
(fotopsia) en las m ism as p artes del cam po visual.
Una lesin de las zonas p rim arias (de proyeccin) del crtex visual
no da lugar a cam bios tan serios en los procesos m entales superiores;
perm anece com o una alteracin parcial, pero puede aparecer com o
ceguera central (si el crtex visual de am bos hem isferios es afectado)
o de hem ianopsia total (hom nim a) o parcial (cuadrntica) (si la le
sin se localiza d entro de una de las regiones occipitales). Quiz el
rasgo m s caracterstico es que las m anifestaciones de prdida parcial
del cam po visual estn bien com pensadas por adaptaciones funciona
les de la retina (G oldstein y Gelb, 1920) y por m ovim ientos de los ojos:
variando su enfoque el paciente puede com pensar fcilm ente su de
fecto visual. He observado frecuentem ente pacientes en los que u n a
lesin de las p a rte s correspondientes de la trayectoria visual h a cau
sado una gran contraccin del campo visual (visin tubular) y que,
aun as, han sido capaces de realizar u n trab ajo que requera u n alto
sta n d a rd de funcin visual (p o r ejem plo un archivero).
La nica excepcin a esta regla se encuentra en casos de alteraci n
de la trayectoria ptica en el h em isferio derecho (no dom inante) (el
crtex visual derecho o las p artes profundas de las regiones occipital
o tem poral, incluyendo las e stru c tu ra s del cuerpo geniculado lateral).
En estos casos, como se seal hace m uchos aos (H olm es, 1919;
B rain, 1941; L uria y Skorodum ova, 1950) aparece u n fenm eno carac
terstico de hem ianopsia fijada en el lado derecho. Un anlisis de este
fenm eno se d a r m s
ta rd e cu an do lai alteraciones que
e x a m in e m o s

aparecen en lesiones del hem isferio derecho (no dom inante): el p a

ciente no se da cuenta de los defectos del campo visual, no los com
pensa con movim ientos oculares y como slo puede ver la p a rte dere
cha de una imagen o un texto que se le m uestra, atribuye los defectos
de su visin a defectos del m aterial presentado. Por ejem plo, lee slo
la m itad derecha de un texto, no logra com prender de qu tr a ta y su
pone que el texto es carente de significado; tales pacientes caracters
ticam ente empiezan a leer, escribir o d ib u ja r en la m itad derech a del
papel, y este tipo de sntom as sugieren inm ediatam ente que la lesin
se localiza en la regin occipital derecha.
Este fenmeno, descrito algunas veces como agnosia espacial uni
lateral (Brain, 1941; A juriaguerra, y H caen, 1960; K orchazhinskaya,
1971), tam bin se puede d esarro llar en pacientes con lesiones en las
partes profundas de regiones ms com plejas del hem isferio derecho,
y lo exam inarem os de nuevo m s tarde.

Zonas secundarias del crtex occipital

y funciones ptico - gnsticas
Las zonas secundarias del crtex occipital difieren considerable
mente de las zonas p rim arias (de proyeccin) sobre las que se sitan
tanto en su estru ctu ra com o en sus funciones. La caracterstica dis
tintiva de las zonas secundarias del crtex occipital es que la cu arta
capa (aferente) de clulas, que recibe estm ulos desde la retin a, es
mucho m enor aqu que en las zonas p rim arias (rea 17 de B rodm ann);
paralelam ente, las capas asociativas superiores (II y III), consistentes
principalm ente en clulas con axones cortos, constituyen ah o ra la ma
yor parte del espesor de estas zonas semind ariJC O d o ^ p r o y o o o n
daci n (reas 18 y 19), que recientemente han sido llamadas reas
corticales intrnsecas (Rose y Pribram ).
Una seccin a travs de las capas de la zona com prendida e n tre las
reas prim aria (17) y secundaria (18) del crtex occipital, to m ad a del
clsico trab ajo de B rodm ann (1909), es ilu strad a en la figura 24. De
m uestra claram ente los cam bios radicales que tienen lugar en la es
tructura citoarquitectnica del crtex desde las zonas p rim arias a las
secundarias. Si se recuerda que los elem entos de las capas superiores
del crtex, que estn tan poderosam ente rep resen tad o s en las zonas
secundarias de la regin visual (occipital), no estn directamente co
nectadas con las fibras de la retina y m antienen un papel predom i
nantem ente integrativo (codificador), la im portancia de estas zonas en
la organizacin de la percepcin visual ser claram ente ap aren te.
Fig. 24. E stru c tu ra citoarquitectnica del crtex visual prim ario y secundario
(seccin a travs d el lm ite e n tre las reas 17 y 18 de B rodm ann) (segn B rodm ann).

Las zonas secundarias del crtex occipital han sufrido tam bin sus
tanciales cam bios en com paracin con las zonas p rim arias en el cu r
so de la evolucin. M ientras que en los m onos inferiores (con su cr
tex visual poderosam ente desarrollado) su rea primaria de proyec
cin (rea 17 de B rodm ann) es m ucho m s extensa que la zona secun
daria, en el hom bre esta relacin se invierte y la zona vibuai sctuuoa-
ria (rea 18 de B rodm ann) es ahora notablem ente m ayor que el crtex
visual prim ario. Los datos actuales que aparecen en la T abla 3, m ues
tran claram ente que el papel de los sistem as responsables no de la re
cepcin, sino de la codificacin (anlisis y sntesis) de la inform acin
visual que se recibe, es considerablem ente m ayor en el hom bre, en
com paracin con sus antecesores en la escala de la evolucin.
i
<

Tabla 3. r e a s re la tiv a s d e l c rte x v isu a l p rim a rio y se c u n d a rio

en u n a s e r ie de p rim a te s (porcentajes del rea total del crtex occipi
tal; segn Filimonov, 1949)

rea 17 rea 18

Galago 66 25.4
Guenon 41.1 32.2
O rangutn 39.6 30.5
H om bre 25.4 37.7

Esta hiptesis es confirm ada por el anlisis de los datos m orfolgi

cos y fisiolgicos y tam bin por observaciones clnicas.
Los estudios m orfolgicos del In stitu to C erebral de Mosc m o stra
ron que la distribucin de las clulas nerviosas del crtex de las zo
nas occipitales prim aria y secundaria (reas 17 y 18) vara m uy consi
derablem ente. M ientras que las clulas de la capa aferente IV predo
minan distintivam ente en el crtex visual prim ario (rea 17), estas c
lulas son m ucho menos num erosas en el crtex visual secundario
(rea 18), donde la m ayora de las clulas estn situadas en las capas
superiores asociativas (II y III). E sta caracterstica es evidente a
p a rtir de las cifras dadas en la Tabla 4.

Tabla 4. N m e r o de c lu la s en a lg u n a s capas de la s zonas co r

t i c a l e s PRIMARIA Y SECUNDARIA OCCIPITALES (VISUALES) (reas 17 y 18)
EN EL H O M B R E Y PORCENTAJE DEL NMERO TOTAL DE CLULAS EN ESTAS
reas (segn el In stitu to Cerebral de Mosc)

rea Niveles
II-1II IV v
17 143.4 166.4 49.3 538.2
(25.9 %) (33.1 %) (8.9 % )
18 392.1 152.9 75.9 756.8
(51.9 %) (20.2 %) 10.2 %)

E sta conclusin es confirm ada tam bin p o r investigaciones fisiol

gicas realizadas a nivel neuronal. La com pleja funcin de las zonas
secundarias del crtex visual (occipital) es revelada tam bin p o r pos
teriores investigaciones neurofisiolgicas.
 Los estudios neuronogrficos de McCulloch y sus colaboradores
(1943) m uestran que la estim ulacin de las zonas secundarias del c r
tex visual se extiende sobre reas m ucho m s am plias que la estim ula
cin de sus zonas prim arias, incluso pasando algunas veces a las
reas correspondientes del hem isferio opuesto (fig. 25).

hemisferio hemisferio
ipsila feral 'contra lateral
17 18 19 19 18 17

tY Y
Y YtY Y Y
ty '

^ estimulo

Y respiiesla
F ig. 25. R esultados de los experim entos neu ro n o g rfico s con estim ulacin de
las zonas p rim a ria y secundaria d el c rte x visual (segn M cC ulloch).

Las caractersticas m orfolgicas y fisiolgicas que distinguen la es

tru c tu ra de las zonas secundarias del crtex visual tam bin d eterm i
nan el papel que ejerce en la organizacin de la percepcin visual com
pleja. E sto se dem ostr claram ente en experim entos desarrollados, en
el pasado, por em inentes neurlogos y n eu ro ciru jan o s (Potzl, F o erster
y Penfield) d u ran te operaciones en estas zonas corticales. Sus o b ser
vaciones (que ya h an sido m encionadas) m u estran que la estim ulacin
de las zonas prim arias del crtex occipital p o r u n a dbil co rrien te
elctrica evocaron la aparicin de alucinaciones visuales elem entales
en el paciente (que perciba destellos de luz, lenguas de fuego y p u n to s
coloreados). E stos fenm enos, adem s, aparecan en p artes e stric ta
m ente definidas del cam po visual (la estim ulacin de la regin occipi
tal derecha conduca a la aparicin de estas "fo to p sias" en la p a rte
izquierda, m ientras que la estim ulacin del crtex occipital izquierdo
conduca a su aparicin en la p a rte derech a del cam po visual, etc.).
Los resultados de la estim ulacin de las zonas secundarias del c r
tex visual fueron com pletam ente d istin to s. E n estos casos, la estim ula
cin elctrica de u n cierto punto del crtex daba lugar, no a sensacio-
 nes visuales elem entales, sino a alucinaciones visuales reconocibles
com plejas (imgenes de flores, anim ales, personas, fam iliares, etc.).
Algunas veces tal estim ulacin causaba la aparicin de una secuencia
com pleja: el paciente vea a su amigo aproxim ndose y saludndole
con la m ano, etc. E stas alucinaciones, debe sealarse, no se restrin g an
a una cierta parte del cam po visual, y eran de carcter significativo
ms que tpico.
E stas alucinaciones, naturalm ente, reflejaban la experiencia visual
previa del sujeto y, consecuentem ente, la estim ulacin de las zonas
corticales visuales secundarias activaba huellas de aquellas im genes
visuales integrales que estaban alm acenadas en esta p arte del crtex
hum ano (fig. 26).

1- 6. A lu c in a c i n v is u a l ele m e n ta l
7-11. A lu c in a c i n v is u a l c o m p le ja
12-15. D e sp laza m ien to e sp a c ia l c o m p le jo
16-17. A lu c in a c i n a c stico - v e rb a l
18-20. A lu c in a c i n lin gu al
21-23. A lu c in a c i n en la lengua
24-26. F en m en o v e stib u la r
27-30. P rod uctos de so n id o s y p a la b ra s
. A lu c in a c i n se n s o ria l

Fig. 26. C arcter de las alucinaciones visuales, procedentes de respuestas a la

estim ulacin de las zonas p rim a ria y secundaria del crtex visual (segn Potzl,
Penfield y otros).

Se sigue que las zonas secundarias del crtex visual, con su estru c
tura com pleja y su facilidad p ara el extensivo desarrollo de la excita
cin, ejercen el papel de sintetizar los estm ulos visuales, codificarlos
y transform arlos en sistem as com plejos. P or tanto, puede concluirse
que la funcin de las zonas secundarias del crtex occipital es conver
tir la proyeccin som atotpica de la excitacin visual recibida en su
organizacin funcional. C onsecuentem ente, estas zonas ejercen un
papel decisivo en la provisin de un nivel su p erio r de procesam iento
- y alm acenaje de la inform acin visual.
Una m ayor evidencia de la form a en q u e las zonas occipitales se
cundarias sintetizan la excitacin visual y crean as la base fisiolgica
para la percepcin visual com pleja se obtiene por observaciones sobre
los cam bios en los procesos visuales que aparecen en pacientes con
lesiones locales de las zonas secundarias del crtex visual.
 E stas observaciones dem uestran que las lesiones locales de estas
p artes del crtex occipital no conducen a la hem ianopsia o a la p r
dida de p arte del cam po visual, ni dism inuyen la agudeza visual. El
sntom a esencial asociado a una lesin de estas zonas es la alteracin
de la percepcin integral de com plejos visuales com pletos, la incapa
cidad de com binar im presiones individuales en esquem as com pletos,
y el consiguiente desarrollo del fenm eno de la incapacidad para reco
nocer objetos com pletos o sus representaciones pictricas.
Un paciente con una lesin de las zonas visuales secundarias no es
ciego; todava puede ver caractersticas individuales y, algunas veces,
partes individuales de objetos. Su defecto consiste en que no puede
com binar estos ragos individualm ente en form as com pletas y, p o r
tanto, se ve obligado a deducir el significado de la im agen que l p er
cibe extrayendo conclusiones de detalles individuales y teniendo que
hacer un gran esfuerzo all donde un sujeto norm al percibe la form a
com pleta inm ediatam ente. E sto se puede expresar diciendo que la p e r
cepcin de objetos visuales com plejos p o r un p acien te de este tipo
comienza a parecerse a la situacin en la que un arquelogo in te n ta
descifrar un texto en un lenguaje no fam iliar; com prende fcilm ente
el significado de cada signo, aunque el significado del texto total p e r
m anece desconocido. sta es la razn por la cual las alteraciones de la
percepcin visual que aparecen en lesiones del crtex visual secunda
rio no se asocian clnicam ente con alteraciones del cam po visual o de
la agudeza visual, sino que se denom inan con el trm ino agnosia
visual.
sta es una descripcin de u n caso tpico de u n paciente con tal
lesin. Este paciente exam ina cuidadosam ente el d ib u jo de un p a r de
gafas que se le m uestran. E st confuso y no sabe lo que rep resen ta
el dibujo. Em pieza a suponer. "H ay un crculo... y o tro crculo... y u n
palo... una b a rra cruzada... por tan to , debe ser u n a bicicleta. O bser
va el dibujo de un gallo con plum as de diferentes colores en su cola,
pero, al no reconocer inm ediatam ente el objeto com o u n lodo, declara:
"E sto es una hoguera, aqu estn las llam as. E n caso de lesiones m a
sivas de las zonas occipitales secundarias los fenm enos de agnosia
visual pueden to m ar un c a r c te r m s severo. E n casos de lesiones
m s localizadas de esta zona ad o p tan una form a m enos m anifiesta y
se m anifiestan slo d u ran te el exam en de cuadros m s com plejos o en
tests de percepcin visual bajo condiciones m s difciles.
Tales pacientes pueden to m ar un telfono con m arcad o r p o r u n
reloj de p ared y u n canap recu b ierto de m aterial m arr n p o r u n
tronco. No pueden reconocer d ib u jo s contorneados o siluetas y que
dan desconcertados si se les m uestran los cortornos de figuras raya
das p o r varias lneas (fig. 27) o figuras com puestas de elem entos sepa
rados y presentados contra un fondo pticam ente com plejo (fig. 28).
E stos defectos en la percepcin visual se hacen particu larm en te p ro
nunciados cuando el grabado se p resen ta durante un perodo m uy
corto de tiem po o, en el caso de un test especial, m ediante un taqui-
toscopio que perm ite que el grabado est expuesto d u ran te intervalos
de tiem po que oscilan en tre 0,25 y 0,50 segundos.

0
marco de ventana puerta no sabe

no sabe

la p a la b ra ru sa r e j'b a
(escu ltu ra ) le d a
p t-J tf* - ad ecu ad am ente

\ y '\ y 'A lg o c o m p lic a d o .

la letra x?
Sokha' ara d o ?

U HtjtLraL *a Palabra ru sa krysh a'

w^p y/'* (tejado) le d a adecuada
adecu ad am ente

'A lg o ta ch ad o ...
p o llito sa lie n d o No esto y s e g u ro d e lo que e s
de un huevo y algunos
c ir c u io s d ivertid o s una e s p e c ie
d e m esa

Fig. 27. Percepcin de figuras tachadas p o r pacientes con ag n o sia ptica.

El paciente con agnosia visual es, naturalm ente, incapaz no slo

de percibir form as visuales com pletas sino tam bin de dibujarlas. Si
se le ensea a d ib u jar un objeto, ser incapaz de rep resen tarlo en su
totalidad y podr slo d ib u ja r (o, m s exactam ente, slo p o d r re p re
sen tar) sus partes individuales, dando as esencialm ente u n a lista vi
sual de todos los detalles cuando un su jeto norm al d ib u ja ra la im a
gen com pleta. Una serie de ilustraciones que m uestran el modo en
que tales pacientes construyen un d ib u jo se da en la figura 29. Las
form as ms graves de agnosia visual se ven en pacientes con lesiones
en las zonas secundarias de am bos lbulos occipitales, p ero las carac-
Fig. 28. F iguras cam ufladas p a ra la investigacin de la agnosia p tic a (a) (b)
(c) increm ento del grado de cam uflaje d e l d ib u jo (segn T o n k o n o q u i).

tersticas de esta ru p tu ra de la sntesis visual tam bin p ueden ob

servarse claram ente en pacientes con lesiones unilaterales.
E s esencial observar que la alteraci n de la sntesis visual que
aparece en lesiones de las zonas secu n d arias del crtex occipital per
m anece siendo un defecto parcial y no a fe c ta a o tra s m odalidades de
los procesos intelectuales de estos pacientes. Aunque incapaces de per
cibir visualm ente objetos com pletos, todava los pueden reconocer
por el tacto, tienen poca dificultad en d esem p e ar operaciones intelec
tuales com plejas, com prenden el significado de cuentos, pueden u sar
relaciones lgico - gram aticales, verificar clculos, etc. Los m ecanis
m os fisiolgicos yacentes en la base de estas alteraciones de la per
cepcin visual an no son com prendidas adecuadamente; sin embar
go, u n grupo de hechos p erm ite un su stan cial progreso de este cam po.
El neurlogo hngaro B lint, ya en 1909, hizo u n a observacin que
 Fig. 29. Dibujos de pacientes con agnosia ptica.

arroj considerable luz sobre los m ecanism os en la base de e sta s al

teraciones de la gnosis visual. Al observar un paciente con u n a lesin
bilateral de las zonas an terio res del crtex occipital (en su lm ite con
la regin parietal inferior) encontr que este paciente p resen tab a una
definida y distintiva dism inucin en su cam po de percepcin visual.
Esta alteracin difera de los casos de contraccin del cam po visual
que aparecan en las lesiones del tracto ptico o de las zonas p rim a
rias del crtex visual en el hecho de que se m eda en unidades d e sig
nificado m s que en unidades de espacio; este paciente slo poda ver
un objeto a la vez a despecho de su tam ao (tan to si era u n a aguja
como un caballo), y era com pletam ente incapaz de p ercib ir dos o m s
objetos sim ultneam ente. O bservaciones sim ilares fueron hechas
posteriorm ente por H olm es (1919) y por H caen, A juriaguerra y Mas-
sonet (1951), y han sido estu d iad as en detalle en investigaciones ex
perim entales especiales (L uria, 1969a; Luria, Pravdina - V inarskaya y
Yarbus, 1961).
Estas observaciones han m o strad o que, de hecho, los pacientes de
este tipo son incapaces de p ercib ir dos o bjetos sim ultneam ente, espe
cialm ente si se les p resen tan d u ran te un tiem po m uy breve (usando
un taquistoscopio) y si no hay oportu n id ad p a ra un cambio del enfo
que. No pueden situ ar un p u n to en el cen tro de un crculo o de una
cruz porque slo pueden p ercib ir el crculo (o la cruz), o la p u n ta del
 trazar una lin e a trazar una ln e a
a lre de do r d e l trin gu lo a lre d e d o r del c r c u lo

,* -

?y*-
o o
trazar una lin e a TSSB2 *HF
a lre d e d o r del c r c u lo

A*\ j / _ ) j e s d if c il. N o p u e d o v e r
V J vC_y a la ve z el l p iz y e l lS w __________ j y ,
c r c u lo . M m a n o n o va
donde yo q u is ie r a
F f& n y } 7
que fu ese

4bujar un circulo entro d os circuios ya existentes

Fig. 30. Alteracin de las coordinadas ptico-motoras en casos de agnosia simul

tnea (a) rodeando un dibujo; (b) escribiendo.
lpiz a un tiem po; no pueden trazar la silueta de un ob jeto o u n ir los
rasgos cuando escriben; si ven la punta del lpiz pierden la lnea, o si
ven la lnea no pueden ver la punta del lpiz (fig. 30). A causa de este
estrecham iento funcional del cam po visual y su lim itacin a un objeto,
este fenmeno ha sido denom inado agnosia sim ultnea. La a lte ra
cin que acom paa la coordinacin ptico - m otora (o ataxia de en
foque) se explicaba bajo la suposicin de que en vez de los dos pun to s
excitados presentes en cada cam po visual norm al (uno en el centro
del campo, reflejando la inform acin que llega al sujeto, y el o tro en
la periferia del campo visual, dando inform acin de su relacin con
los objetos visuales perifricos y evocando un reflejo o rien tad o r, que
conduce a un cambio organizado en el enfoque), slo perm anece un
punto de excitacin en su cam po de visin, y el segundo (el perifrico),
que dirige el movim iento potencial del enfoque, ha desaparecido. E ste
estado de cosas se ha verificado en experim entos que reg istrab an los
movimientos oculares de tales pacientes cuando exam inaban una for
m a geomtrica p articular (Luria, Pravdina - V inarskaya y Y arbus, 1961),
donde estos m ovim ientos oculares, a diferencia del sujeto norm al,
eran gravem ente desorganizados y atxicos (fig. 3 1 b ).
Este sndrom e ha sido sujeto a un anlisis experim ental intensivo.
Pribram (1959a) ha dem ostrado que los m onos a los que se les han
extirpado los giros tem porales inferiores, responden a un nm ero m e
n o r de entre una form acin de objetos que se les p resen tan sim u lt
neam ente. B utters (1970) ha dem ostrado que este defecto se extiende
a las caractersticas que acom paan a las figuras com plejas: los m o
nos norm ales es menos probable que sean perjudicados cuando se su
prim e alguna caracterstica. P ribram y sus colaboradores (Spinelli
y Pribram , 1967; G erbrandt, Spinelli y P ribram , 1970) h an d esarro lla
do experim entos fisiolgicos p ara p ro b ar que este efecto es debido
a alteraciones de la atencin p o r medio de u n m ecanism o corticfugo
desde el crtex tem poral inferior que influye sobre el proceso visual.
En sus "M ircoles Clnicos, Pavlov discuti hechos de una n a tu
raleza sim ilar descritos originariam ente p o r Pierre Jan et. Dio una in
terpretacin fisiolgica a este fenm eno, sugiriendo que las clulas del
crtex occipital (visual) de este paciente estaban tan debilitadas p o r
el proceso patolgico, que son incapaces de afro n ta r sim ultneam ente
dos estmulos, que un punto de excitacin ejerce un efecto inhibidor
sobre el otro punto de excitacin, hacindole as inexistente en ap a
riencia (Pavlov, 1949b).
Sobre la base de esta hiptesis he sugerido que si los procesos
excitadores pueden fijarse en el crtex occipital afectado m ediante una
Fig. 31. Movimientos oculares durante el examen de (A) imgenes complejas
y (B) formas geomtricas: (a) en un sujeto normal (b) examinando una esfera y
un busto; paciente con agnosia simultnea (c) (d) (examinando las mismas figuras).
inyeccin de cafena, debera obtenerse una sustancial mejora en el
proceso de la percepcin visual (con tal de que la lesin del crtex
occipital sea de carcter parcial). Tests de esta naturaleza llevados a
cabo sobre un paciente con una herida de bala bilateral en las zonas
anteriores de la regin occipital dieron, precisam ente, este resultado.
Tras una inyeccin de 0,05 mi. de una solucin de cafena al 1 %, el
paciente era capaz de percibir dos (y en algunos casos tres) o b jeto s
sim ultneam ente durante un cierto perodo de tiem po (de 30 40 m i
nutos, la duracin del efecto de la cafena) y las caractersticas de ata
xia visual desaparecan (fig. 32) (Luria, 1959a).
Los hechos descritos h asta aqu todava no contestan directam en te
la cuestin de los m ecanism os fisiolgicos de toda alteracin de la
percepcin visual. No obstante, hay razones p ara suponer que en algu
nos casos de agnosia visual clsica, en los que el paciente todava
puede percibir form as sim ples, tales como una bola, pero es incapaz
de identificar dibujos com pletos, existe tam bin un estrecham iento de
percepcin visual hasta un criterio nico y es esto lo que hace im po
sible el reconocim iento de estru ctu ras visuales com plejas.
Se adm ite que hay razn para suponer que los m ecanism os descri
tos anteriorm ente se refieran a a q u e lla s fo rm a s do agn ooa q uo tuox-on
descritas originariam ente p o r L issauer (1898) com o ceguera m ental
aperceptiva, y que existen otros casos, que el m ism o neurlogo des
cribi con el trm ino "ceguera m ental asociativa, en los que el pa
ciente contina percibiendo todo el cuadro visual pero es sencillam ente
incapaz de reconocerlo y de d eterm in ar su significado; pero los me
canismos de este estado son todava desconocidos. Cuando discuta
la alteracin de las representaciones visuales en lesiones de las regio
nes tem poro - occipitales del cerebro, tendr la oportunidad de ade
lantar un cierto nm ero de sugerencias para la calificacin psicolgica
de este hecho.
La alteracin de la percepcin com pleja que resu lta de las carac
tersticas neurodinm icas de las lesiones patolgicas de las zonas cor
ticales secundarias, que conducen a la alteracin de las sntesis afe
rentes y al estrecham iento del grado de percepcin, no se lim ita a los
fenmenos de agnosia visual que aparecen en lesiones de las zonas
occipitales secundarias. Fenm enos sim ilares pueden o cu rrir en la per
cepcin tctil de pacientes con lesiones de las zonas secundarias del
crtex parietal. E stos fenm enos han sido descritos a m enudo p o r los
neurlogos como asimbolia tctil (W ernicke, 1894), com o agnosia tctil
parietal (Nielsen, 1946), o com o una alteracin de la sntesis de las
sensaciones tctiles que conduce a defectos de la percepcin tctil de
 'A

y
b

30 minutos despus de la inyeccin de cafena

Fig- 32. Experimento que consiste en dibujar una lnea alrededor de una figura
y situar un punto en el centro de una figura.

Desaparicin de los signos de ataxia ptica en un paciente con una herida bilateral
en las zonas anteriores de la regin occipital despus de la inyeccin de cafena
(test que incluye el emplazamiento de un punto en el centro de un circulo y a una
cruz, y trazado de contornos): (a) antes de la inyeccin de cafena; (b) 30 minutos
despus de la inyeccin de cafena.

la form a o, en o tras palabras, a la am orfo sn tesis (D en n y -B ro w n et

a l, 1952).
En todos estos casos, q u e m uestran una alteracin de la capacidad
a distinguir la form a p o r el tacto, conocidos en la m edicina clnica
com o astereognosis, el defecto bsico evidentem ente no es una form a
especial de alteracin de los procesos sim blicos, sino la incapacidad
de llevar a cabo la "sum acin de im presiones espaciales" (D enny-
B row n y C ham bers, 1958); o un defecto de la sntesis de sensaciones
tctiles individuales, una form a especial de estrecham iento del grado
de percepcin tctil que se desarrolla como resu ltad o de la inhibicin
m u tu a de p u n to s de excitacin separados del crtex sensorial general
asociados con un estado patolgico de las zonas parietales secunda
rias. E sta hiptesis todava requiere una especial verificacin experi
m ental, pero no se puede d iscu tir que el estrecham iento patolgico del
grado de percepcin que aparece en lesiones de las zonas corticales
secundarias es una de las reglas generales que pueden explicar los
im p o rtan tes cam bios en la percepcin que se desarrollan en estos
casos.
 Los fenmenos de agnosia visual asociados a lesiones de las zonas
occipitales secundarias 110 siguen siem pre exactam ente el mismo curso,
y se han registrado descripciones clnicas de otros tipos de alteracio
nes de la percepcin, dependientes de la localizacin de la lesin.
He sealado anteriorm ente que la transicin de las zonas p rim arias
del crtex a las secundarias obedece a las leyes de especificidad m odal
decreciente y lateralizacin creciente de las form as de organizacin de
la actividad m ental conectada con estas zonas. M ientras que la p ri
m era de estas leyes implica que las funciones de las zonas corticales
secundarias pierden el carcter de proyeccin som atotpica de las
estructuras sensoriales correspondientes, la segunda ley tiene com o
resultado que las zonas secundarias del hem isferio izquierdo (d o m i
nante) difieren sustancialm ente en el carcter de su actividad de las
zonas secundarias del hem isferio derecho (no dom inante). Como
prueba de estas diferencias, las zonas corticales secundarias del he
m isferio izquierdo conservan su ntim a conexin con el lenguaje,
m ientras que las zonas corticales secundarias del hem isferio derecho
no poseen esta conexin.
Este estado de cosas se refleja claram ente en el carcter de la agno
sia visual que aparece en lesiones de las zonas secundarias de las
regiones occipitales derecha e izquierda. Una lesin de las zonas se
cundarias de la regin tem poral del hem isferio izquierdo (dom inante)
causa muy a m enudo una alteracin del reconocim iento de letras y
una correspondiente alteracin de la lectura (alexia ptica): el pa
ciente, bien no puede reconocer las letras en general, o bien confunde
letras de contorno sim ilar (por ejem plo, N y M o H y K ) , no puede
reconocer letras ms com plicadas (tales com o G o Q), y p o r tan to es
incapaz de leer. Tambin puede aparecer dificultad en el reconoci
m iento de objetos visuales com plejos, pero algunas veces es relativa
m ente menos pronunciada.
Las lesiones de las zonas correspondientes del hem isferio derecho
(no dom inante) dan lugar a la aparicin de un cuadro diferente. E n
estos casos, la alteracin del reconocim iento de letras es m ucho m e
nos m arcado y algunas veces es totalm ente ausente. En lu g ar de ello,
la percepcin visual directa est m ucho m s seriam ente alterad a,
y, en particular, pueden p resen tarse signos de agnosia para los o b je
tos. En las lesiones de las zonas occipitales derechas, una caracters
tica particularm ente conspicua es el sntom a de agnosia para los ros
tros o prosopagnosia (Potzl, 1937; Faust, 1947; B odam er, 1947; H caen
y Angelergues, 1963; Chlenov y Bein, 1958; B ornstein, 1962; Kok, 1967).
Los pacientes con este sntom a ni siquiera pueden reconocer ro stro s
muy fam iliares, no pueden identificar un re tra to que se les m uestra,
y frecuentem ente slo reconocen a un am igo por su voz y no p o r la
im presin visual directa. Todava no conocem os los m ecanism os fisio
lgicos de este defecto, pero tam bin debe ser una alteracin de la sn
tesis de las caractersticas que distinguen a una persona de o tra , en
este caso sin ninguna participacin de los cdigos lgicos de los len
guajes.
Algunas form as de alteracin de la percepcin visual que aparecen
en lesiones del hem isferio derecho son de carcter m uy distintivo y
pueden servir como evidencia fidedigna p a ra el diagnstico tpico de
la lesin. En estos casos, el paciente no m u estra ninguno de los signos
de estrecham iento de la percepcin visual o de incapacidad p ara sinte
tizar caractersticas individuales en una im agen visual com pleta; di
bu ja o bjetos o cuadros que se le han m ostrado, sin dificultad; el de
fecto bsico yace en su identificacin incorrecta o en la atribucin
de la pertenencia incorrecta. Una paciente de este tipo, p o r ejem plo,
incluso reconoci una m antilla y pudo distinguir las flores b ordadas
sobre ella, pero no lo reconoci como suyo e im potentem ente p re
gunt: De quin es esta m antilla?". O tra paciente, con una extensa
lesin atrfica en la regin derecha, cuanrln cf
o c c ip ita l le una
m o s tr

foto de algunos soldados en un tanque exclam : "H om bre, desde lue

go, es toda mi fam ilia, mi m arido, hijos y herm anos.
Los m ecanism os internos de estas alteraciones de la m em oria per
m anecen inexplicables; lo nico que est claro es que el paciente no
es consciente de su defecto (que existe c o n tra el fondo de la anosogno-
sia) y no hace ni un esfuerzo p ara identificar un grabado q u e se le
m u estra o para corregir sus errores. E studiarem os estos defectos de
nuevo m s adelante cuando tratem os las perturbaciones m entales que
aparecen en lesiones del hem isferio derecho.
 IV.
Las regione
temporales
y la organizacin de la
percepcin auditiva

Hemos exam inado la organizacin de las regiones occipitales del

cerebro y su papel en la form acin de la percepcin visual. Ahora exa
m inarem os de la m ism a m anera la organizacin funcional de las re
giones tem porales y su papel en el anlisis y sntesis auditivas.
Como ya m encion, la organizacin funcional de cada zona m odal
m ente especfica del cerebro (visual, auditiva, tctil) conserva ciertas
caractersticas com unes y, a pesar de las diferencias asociadas con
su m odalidad particular, se construye de acuerdo con el m ism o prin*-
cipio. Vamos ahora s consideren la ui gauLacIn fu n cio n al uei coriex
tem poral (auditivo) con m ayor detalle.

Zonas prim arias del crtex tem poral

y funciones auditivas elem entales
El crtex auditivo ocupa la porcin lateral (convexa) de la regin
tem poral del cerebro y, como en el caso de la regin visual (occipital),
se divide en zonas auditivas p rim aria (de proyeccin) y secundaria.
La va auditiva que conduce los im pulsos acsticos tiene su origen en
el rgano de Corti, en la cclea del odo interno. Las p artes p articu la
res de este rgano resuenan evidentem ente ante las ondas sonoras
de diferente tono y las fibras nerviosas que transm iten estos im pulsos
conservan su carcter organizado, som atotpico. R ecorren la va au
ditiva, se decusan parcialm ente en el lem nisco m edio, sinaptan en el
cuerpo geniculado m edio y term inan en las zonas p rim arias (de pro
yeccin) del crtex auditivo, en el giro transversal de H eschl.
Una caracterstica com n a la organizacin de estas zonas de p ro
yeccin del sistem a auditivo con la del crtex visual es que esta zona
cortical tiene tam bin una e stru c tu ra som atotpica, en la que las fi
bras que transm iten la excitacin producida por tonos altos estn en
las porciones m ediales y las que transm iten la excitacin producida
por tonos bajos estn en las porciones laterales.
La organizacin de las zonas de proyeccin del crtex auditivo di
fiere del crtex occipital (visual) en que hay una representacin incom
pleta de cada odo (o de algunas fibras auditivas) en un hem isferio
(el opuesto).
Los fibras de cada rgano de Corti estn representadas en am bas
zonas de proyeccin del crtex auditivo y estn sim plem ente rep re
sentadas de form a predom inante en el hem isferio opuesto. P or esta
razn son muy raros los casos de sordera com pleta central lo cual
slo puede o cu rrir en caso de lesin en am bos giros de Heschl.
Las lesiones unilaterales del giro de H eschl estn com pensadas de
tal m odo p o r el otro giro intacto, que pas m ucho tiem po h asta que
pudieron descubrirse clnicam ente los sntom as precisos p ara el diag
nstico de estas lesiones unilaterales del crtex auditivo prim ario.
Slo recientem ente, como resultado del tra b a jo del em inente fisilogo
sivitico G ershuni (1968) y de K arasseva y B aru (K arasseva, 1967;
B aru - K arasseva, 1970), ha podido obtenerse una inform acin su stan
cial acerca de la form a de tra b a jo de estas p a r es Ue la legin icm-
poral y se han identificado sntom as fiables p ara el diagnstico de
estas lesiones.
En estos experim entos se le presentaban al sujeto tonos de 1000 Hz
y diferente duracin (1, 2, 4, 45, 120 y 1200 m s) y se m idieron los um
brales de discrim inacin. P ara ello, los sonidos se p resen taro n ini
cialm ente a intensidades de 1, 5, 10, 15... 45 y 50 dB h asta que el
um bral estaba prxim o, y entonces las intensidades se variaban
en 1 dB cada vez. Los um brales de discrim inacin tonal se reg istra
ron m onoauralm ente (cada odo por separado). E stas investigaciones
m o straro n que el crtex tem poral proyectivo no slo transm ite la
excitacin auditiva al crtex, sino que tam bin prolonga y estabiliza
su accin, hacindola de ca r c te r m s co n stan te y su jeta a control.
sta es la razn p o r la cual, aunque las lesiones unilaterales de las
zonas auditivas prim arias del crtex y zonas adyacentes no producen
prdida total del odo y no reducen la agudeza de percepcin auditiva
de los sonidos corrientes, se observaron signos de alteracin de la
sensibilidad de la percepcin auditiva o, en o tra s palabras, un incre
m ento en el um bral de sensacin auditiva si se le presen tab an al su
jeto sonidos u ltraco rto s con u n a duracin de slo 1-5 m s. C uando
se les pas el test en estas condiciones, los pacientes con u n a lesin
unilateral de las zonas tem porales superiores m o straro n u n a d eter
m inada elevacin en el um bral de sensacin auditiva en el odo opues-
 tfl3
T 50r

duracin de la serta! (msJ

duracin de la sertal (m&)

- O odo ipsitateral

- O odo contralateral

Fig. 33. Cambios en el umbral de percepcin auditiva de tonos de duracin

diferente; (a) en un sujeto normal; (b) paciente con lesin unilateral de las zonas
temporales superiores (segn Karasseva).
to, y ste era virtualm ente, a veces el nico sntom a en el que poda
basarse el diagnstico tpico de la lesin (fig. 33).
ste es un hecho de la m ayor im portancia, y con tin a siendo para
todos los intentos y propsitos el nico hecho disponible que caracte
riza la funcin de las zonas p rim arias del crtex auditivo.

Zonas secundarias del crtex tem poral

y funciones acstico - gnsticas
Como dije antes, las zonas secundarias del crtex auditivo (que en
el hom bre ocupan las porciones laterales convexas del lbulo tem po
ral, correspondientes al rea 22 de B rodm ann y p a rte del rea 21)
tienen la m ism a estru c tu ra que las zonas secundarias de otras reas
sensoriales. E stn constituidas predom inantem ente p o r las capas cor
ticales II y III, la m ayor p arte de las cuales se com ponen de clulas
con axones cortos, m antienen su carcter especfico - m odal (auditivo)
pero no son de e stru c tu ra som atotpica; la excitacin evocada en ellas
se extiende sobre reas m ucho m s am plias que la excitacin de p un
tos individuales del crtex prim ario; finalm ente, la estim ulacin elc
trica de estas zonas en el paciente en la m esa de operaciones (Pen-
field y Jaspers, 1959) evoca sensaciones auditivas m ucho m s locali
zadas (sonidos m usicales, voces, etc...). E stam os, pues, en condiciones
de com prender los hechos obtenidos a p a rtir de la observacin de
los cam bios que suceden en los procesos auditivos en pacientes con
lesiones locales de las zonas secundarias auditivas.
O riginalm ente, los experim entos de Pavlov m o straro n que u n a le
sin del crtex tem poral en u n anim al no causa la prdida del odo
pero a lte ra la capacidad del anim al p ara form ar reflejos diferenciales
ante estm ulos acsticos com binados (Elyasson, 1908; Kryzhanovsky,
1909; Babkin, 1910; K udrin, 1910). R esultados sim ilares se han obte
nido m s recientem ente por investigadores am ericanos (B utler, Dia
m ond y Neff, 1957; Goldberg, D iam ond y Neff, 1957) quienes m o stra
ron que despus de la extirpacin del crtex tem poral, el anim al pue
de todava distinguir sonidos sim ples pero no puede diferenciar com
binaciones de sonidos.
E n el hom bre, con las zonas secundarias de su crtex auditivo ca
ractersticam ente bien desarrolladas, estos fenm enos naturalm ente
se m anifestaron con m ucha m s claridad, y ciertas investigaciones
(T raugott, 1947; K aidanova, 1954, 1967; Babenkova, 1954; K abelianska-
ya, 1957) m ostraron que en pacientes con lesiones m uy pequeas en
 diferenciacin de un grupo con sus
miembros medios traspuestos

U an&s auditivo

_ _ a n k is auditivo
E15 sin formacin
de diferenciacin

anlisis visual

N Kh
diferenciacin de una palabra de un
sonido similar a la palabra 'activa'

1 1 1
N Kh B -V

afasia cortical a fasia transcortical

Fig. 34. Alteracin de la diferenciacin auditiva en pacientes con lesiones en

la regin temporal izquierda (segn Kabelyanskaya).

las zonas secundarias de la regin tem poral izquierda la habilidad p ara

distinguir sonidos sim ples estaba intacta, la diferenciacin de sonidos
sim ples estaba slo ligeram ente daada, pero la diferenciacin de
com binaciones de sonidos era virtualm ente im posible (fig. 34).
Se obtuvieron resultados sim ilares en un estudio especial de dife
renciacin en tre grupos de 2 3 tonos de alta frecuencia y diferencia
cin de ritm os acsticos com plejos en pacientes con unas lesiones en
el crtex tem poral. Si se presentaban series rtm icas de golpes de
form a rpida a estos pacientes eran incapaces de distinguirlos o re
producirlos (Sem em itskaya, 1945).
Estos hechos m uestran concluyentem ente que las zonas secunda
rias del crtex auditivo juegan un papel vital en la diferenciacin de
grupos de estm ulos acsticos presentados sim ultneam ente y tam
bin de series consecutivas de sonidos de d iferen te tono o estru ctu
ras acsticas rtm icas.
Tam bin reflejan un aspecto esencial, aunque no el m s im portante,
del trabajo de las zonas secundarias del crtex tem poral hum ano. Su
im portancia e strib a en el hecho de que constituyen el in stru m en to
fundam ental p a ra el anlisis y sntesis de los sonidos del lenguaje,
cualidad que distingue la audicin hum ana de la audicin anim al.
El habla hum ana, que se organiza en un sistem a fontico del len
guaje, usa sonidos de tipo especial, y la agudeza auditiva p o r s sola
no es suficiente p ara distinguirlos. Los sonidos del lenguaje co n stitu
yen un sistem a en el que slo ciertas caractersticas son esenciales
para la diferenciacin del significado de las palab ras, m ien tras que
o tras no poseen este papel. P ara una persona que hable ruso no tiene
im portancia si la palabra "m ore" se pronuncia con una o co rta o
larga: el significado de la p alab ra no queda afectado en ningn sen
tido; por o tra p a rte si un alem n tuviera que p ro n u n ciar " S a tt com o
"S a a t, "S a a d t, como " S t a a t o "H itte r o m o "H tte dara un
significado com pletam ente distinto a la palabra. Lo m ism o ocurre con
ciertas consonantes que difieren en sus caractersticas fricativas; es
tas distinciones no son de im portancia en ru so o en alem n, pero
en ingls las palabras vine y "W ine tienen significados com pleta
m ente distintos.
Los sistem as fonmicos de las distin tas lenguas difieren m uy con
siderablem ente y rasgos que se encuentran en algunas lenguas no exis
ten en otras. Quiz los m ejores ejem plos son aquellos de dureza y
suavidad (designados por ') o de nfasis y ausencia de nfasis en el
idiom a ruso, cuando las p alab ras p yl y pyl y byl y byV y tam b in las
palabras byl y bil o zm ok y zam ok p resen tan significados to talm en te
diferentes, m ien tras que tales diferencias en tre sonidos no tienen sen
tido y, en consecuencia, no se encuentran en las lenguas de la E u ro p a
occidental. P or o tra parte, caractersticas tales com o el grado de ap er
tu ra de una vocal, que cam bian el significado de u n a p alab ra en fran
cs, en el que las palabras "le, "les y "la it tien en diferentes soni
dos, y p o r consiguiente, diferentes significados, no seran aprecia
dos p o r un ruso, en cuyo idiom a estos sonidos no se distinguen.
E stas diferencias son todava m s ap aren tes en ciertas lenguas cau
csicas (georgiano, por ejem plo) cuyos elem entos de aspiracin, que
son im perceptibles en las lenguas indoeuropeas, alteran el significado
de las palabras. Por ejem plo, las palab ras "K a ri = p u erta y K 'ari =
= viento, y " P u ri = pan y " P 'u ri = bfalo h em b ra, se p ro n u n cian
com pletam ente diferentes. Las caractersticas fonticas de las llam a
das lenguas tonales, que son com pletam ente extraas a los idiom as
occidentales, son igualm ente notables: en chino, por ejem plo, las pa
labras ma = com prar y m a = vender nos suenan com pletam ente igual,
como tam bin las palabras vietnam itas ta = yo, t = 1 docena, t =
= ser malo, Ta describir, y ta 1 picul (100 Kgrs.), o tam bin, m a =
= un fantasm a, in te cuento, m = m adre, ma = grave, m a = apa
riencia externa y m = sem illas de arroz.
Todos estos hechos dem uestran que los sonidos del habla o fo n e
mas se organizan en una secuencia particular que depende del siste
m a fonm ico del lenguaje, y que en orden a distinguir estos sonidos
del habla es necesario codificarlos de acuerdo con este sistem a, p ara
extraer las caractersticas fonm icas tiles (o diferenciadoras de sig
nificado) y separarlas de rasgos sin im portancia que no particip an
en la diferenciacin del significado de la palabras y que se conocen
como "variantes. D etallados inform es de los principales sistem as fo-
nmicos de lenguaje, que usan sistem as de oposiciones (tales com o " b
y p , d y "t") han sido dados p o r em inentes lingistas como Trou-
bezkoi y Jakobson (Jakobson y Halle, 1956) y estas descripciones ahora
constituyen las bases esenciales para la com prensin de las leyes que
gobiernan la percepcin de los sonidos del lia b la liu m a n a .

Es un hecho esencial que las zonas secundarias del crtex tem po

ral y, debido a la ley de lateralizacin progresiva, el crtex tem poral
del hem isferio izquierdo dom inante estn especialm ente adaptados
para el anlisis y la sntesis de los sonidos del habla o, en o tras pa
labras, para la audicin cualificada del lenguaje.
El trab ajo de los neuroanatom istas (Blinkov, 1955) h a m ostrado
que Jas zonas secundarias del crtex tem poral estn unidas p o r nu
m erosas conexiones en form a - de - U, con la regin inferior de las reas
postcentral y prem otora o, en o tras palabras, con todos los sistem as
cerebrales concernientes a la produccin de lenguaje articulado (fi
gura 35). Dicha regin puede as p articip ar en el sistem a de la organi
zacin cerebral del lenguaje y, en particular, puede d istinguir aquellos
signos fonmicos sobre los que se construyen los sonidos del len
guaje.
Por lo tanto, no es sorprendente descubrir que en las lesiones lo
cales de las zonas secundarias del lbulo tem poral izquierdo del ho m
bre se pierde la capacidad para distinguir claram ente los sonidos del
lenguaje y el paciente desarrolla un fenm eno denom inado con el tr
mino agnosia acstica o, en base a alteraciones del lenguaje, p o r el
m s am pliam ente conocido trm ino de afasia sensorial.
Fig. 35. Conexiones de las zonas secundarias de la regin temporal con las zonas
postcentral y premotora (segn Blinkov). Mapa sinptico de las conexiones de haces
individuales de fibras entrando por el fascculo longitudinal superior (arqueado). Un
nmero idntico en las superficies de las reas cerebrales correspondientes denotan
las conexiones de cada haz de fibras con el crtex: (a) conexiones entre el giro tem
poral y el frontal inferior; (b) conexiones entre el lbulo temporal y el giro precental.

Los pacientes con dichas alteraciones retienen su agudeza auditiva

y, com o han m ostrado investigaciones especiales (F ran k fu rter y Thiele,
1912: Bonvicini, 1929; Katz, 1930), no p resentan ninguna p rd id a p a r
cial de tono en ninguna p a rte de la escala. La percepcin de sonidos
asociados con objetos (el tintineo de los platos, el sonido de u n cris-
tal) tam bin perm anece in ta c to . Slo se p resen tan im portantoc
raciones cuando tienen que distinguir entre los sonidos del lenguaje.
En lesiones m asivas del lbulo cen tral izquierdo todos los sonidos del
lenguaje se perciben como un ruido inarticulado (el m urm ullo de un
riachuelo, el su su rro de las hojas); en lesiones m s localizadas este
defecto asum e form as m enos m arcadas, y los pacientes son slo inca
paces de d istin g u ir en tre fonem as m uy sim ilares "oposicionales y
correlacinantes que difieren tan slo en una caracterstica (p o r ejem
plo la resonancia), pero pueden d e te c ta r claram ente la cualidad del
tim b re y entonacin del lenguaje. Se puede ver fcilm ente este defecto
pidiendo al su jeto que rep ita p ares de fonem as oposicionales tales
com o d - 1, b - p, o r s - z. Los pacientes de este tip o tienen dificultades
considerables p a ra hacerlo y ellos repiten " b a - p a como " p a - p a o
"ba - b a y aunque son conscientes de algunas diferencias son incapa
ces de evitarlo. E stas p ertu rb acio n es se encuentran solam ente en le
siones de las zonas secundarias de la regin tem poral y las zonas ad
yacentes y no se encuentran en ningn otro sitio; as proporcionan
unas bases dignas de confianza p a ra el diagnstico tpico de lesiones
locales en las zonas correspondientes.
Es in teresan te que las alteraciones de audicin fonm ica que son
resultado directo de una lesin en las zonas secundarias del crtex
tem poral, en v irtu d de la ley de lateralizacin creciente se originan
Fig. 36. Alteracin de la audicin fonmica en lesiones de la regin temporal
izquierda (esquema basado en la investigacin de ochocientos casos) (segn Luria).

slo en las lesiones de la regin tem poral izquierda, y no se encuen

tran nunca en lesiones del lbulo tem poral derecho. P or esta razn, las
lesiones en el lbulo tem poral derecho, el cual no est en contacto con
el sistem a del lenguaje, pueden o bien perm anecer asintom ticas o
bien producir slo perturbaciones de percepcin de com binaciones
rtm icas com plejas o com binacin de sonidos de diferentes frecuen
cias y se m anifiestan algunas veces com o alteraciones para escuchar
msica, llam ndoseles am usia sensorial. E stas diferencias e n tre las
funciones de las regiones tem porales izquierda (dom inante) y de
recha (no dom inante) se hallan entre las diferencias fundam entales
observadas en la organizacin funcional de los sistem as corticales y
tienen im portantes consecuencias para la facilitacin del curso de los
procesos m entales.
 La alteracin de la audicin fonm ica y los fenm enos de agnosia
acstica son solam ente u n a p arte (aunque la p a rte principal) del sn
drom e producido por lesiones de las zonas secundarias del lbulo
tem poral izquierdo. Si la lesin distorsiona el funcionamiento normal
de aquellas partes del crtex auditivo secundario en el hem isferio iz
quierdo que estn ms d istantes de las zonas auditivas p rim arias y
ocupa la regin del centro del giro tem poral (o est localizada en el
fondo del lbulo tem poral izquierdo), la audicin fonm ica puede p er
m anecer in tacta o alterarse relativam ente poco, y el defecto asu m ir
la form a de una alteracin de la m em oria audioverbal o de alteraciones
distintas acstico - m nsticas. El rasgo principal es que el paciente
no puede reten er una serie corta de sonidos, slabas o p alab ras en su
m em oria, sino que com ienza a confundir su orden, o seala que algu
nos de los elem entos de las series que se le han presentado sim ple
m ente desaparecen de su m em oria. Si a tal paciente se le p resen tan
unas series de 3 4 slabas ( B U - R A - M I o K O - N A - F U - P O ) o u n a
serie del m ism o nm ero de palabras (casa - bosque - silla o noche -
gato - roble - puente) es incapaz de re p e tir m s de una o dos de ellas
y algunas veces slo la p rim era o la ltim a; dice que no puede guar
d ar el resto en su m em oria o que se h a "olvidado", s ta alteracin to
dava es de carcter m odalm ente especfico, y si al m ism o paciente se
le p resen tan u n grupo de figuras dibujadas o de palabras escritas ser
capaz en cam bio de recordarlas b astan te bien (L uria y R apoport, 1962;
K lim kovsky, 1966).
Un anlisis m s estricto de este fenm eno m u e stra que esta altera
cin de la m em oria audioverbal se b asa en la inhibicin m u tu a incre
m entada de huellas auditivas, un defecto caracterstico de u n estado
patolgico del crtex tem poral (Luria, Sokolov y K lim kovsky, 1967b) y
de tipo sim ilar al fenm eno que hem os observado previam ente en ca
sos de afasia ptica sim ultnea, llevando a la distintiva reduccin de
la gam a de percepcin acstica sucesiva. E sta hiptesis puede ser
confirm ada si las series de elem entos acsticos se p resen tan a in te r
valos m s largos y, por tanto, reduciendo el efecto m utuo inhibitorio
de elem entos cercanos. E n tales casos com o Tsvetkova (en u n a investi
gacin no publicada) ha m ostrado, las huellas de cada estm ulo acs
tico tienen tiem po suficiente p ara consolidarse, y as las series acs
ticas correspondientes pueden ser retenidas adecuadam ente.
Efecto sistmico de las perturbaciones de la audicin
del lenguaje en lesiones de las zonas secundarias
de la regin tem poral izquierda
Las alteraciones de audicin fonm ica y de m em oria audioverbal
producidas por una lesin de las zonas secundarias del lbulo tem po
ral izquierdo tienen un carcter parcial y de m odalidad especfica y,
en virtud de la ley de "doble disociacin, dejan in tactas las o tra s fun
ciones alteradas p o r lesiones en o tras situaciones. stas incluyen las
funciones de percepcin visual, com prensin de las relaciones lgico -
gram aticales, operaciones m atem ticas, etc. Sin em bargo, algunos
proceso psicolgicos com plejos son seriam ente alterados b ajo estas
condiciones y estas alteraciones, estrecham ente conectadas con alte
raciones de audicin del lenguaje, son de carcter secundario o sistm i
co. E stas alteraciones incluyen desarreglos en la com prensin del ha
bla, en la denom inacin de objetos y en el recuerdo de las palab ras y
alteraciones distintivas de escritura a las que se debe p re s ta r especial
atencin.
La prdida de la capacidad para distinguir en tre fonem as que sue
nan muy prxim os lleva inevitablem ente a la dificultad en la com
prensin del lenguaje hablado, o, com o nosotros llam am os norm al
m ente a este defecto, a la alienacin del significado de las palabras.
Las palabras en lengua nativa, cuya com posicin fonm ica no puede
ser percibida con diferenciacin adecuada, tam poco pueden ser com
prendidas con claridad. Por ejem plo, s la palabra "golos (voz) le
suena al paciente algunas veces "kolos (una espiga de trigo), o tras
com o "kholost (soltero), o tras "k h o lst (tela), n atu ralm en te ya no
ser capaz de com prender su significado y su actitu d hacia las pala
bras de su lengua nativa com enzar a parecerse a su a ctitu d hacia
palabras en lengua ex tran jera. ste es el sntom a bsico de lo que
ahora se conoce clnicam ente como afasia sensorial o acstico - gns
tico.
El segundo resultado de una alteracin en la audicin fonm ica es
que, habiendo perdido el soporte necesario de u n sistem a fonm ico di
ferenciado del lenguaje, el paciente encuentra dificultades p a ra nom
b ra r objetos y para reco rd ar las palabras necesarias, com etiendo erro
res en ambos casos, m ezclando fonem as estrecham ente relacionados.
En lugar de la p alabra "kolos dir cosas como "D jem e ver... k h o rts...
go rst... khoros... k ro s..., etc. Es caracterstico que sugiriendo la
prim era slaba en estos casos no se ayuda al paciente, y sin un pre
ciso sistem a de fonem as no puede aprovecharse de ello. Por ejem plo,
en un intento para e n c o n tra r la palabra "rasch esk a (peine) uno de
tales pacientes no respondi al ap u n tarle con "ras... rasch e... ras-
ches... E sta incapacidad p a ra aprovecharse al apuntarle el comienzo
de las p alabra, lo cual se explica por la im precisin del sistem a fo-
nm ico del paciente, es u n im portante rasgo accesorio p a ra el diag
nstico tpico de lesiones del lbulo tem poral izquierdo.
El te rc e r resultado del defecto fundam ental es una alteracin del
habla del paciente. Siendo incapaz p ara en co n trar un so p o rte en el
sistem a fonm ico del lenguaje y m ostrando un defecto en la estabili-,
dad de los ragos acsticos, tal paciente no puede n atu ralm en te com
p ren d er un lenguaje co h eren te y sus expresiones espontneas asum en
el c a r c te r de un conjunto incoherente de palabras, algunas de las
cuales son m uy deficientes en su e stru c tu ra fonm ica, m ien tras otras
son reem plazadas por p a la b ra s sim ilares pero inadecuadas. E s carac
terstico que el paciente no tiene un conocim iento claro de los defec
tos de su propia habla coherente, y no puede desde luego corregirlos,
de form a que su conversacin se convierte en lo que ha sido llam ada
"ensalada de palabras, en la cual los com ponentes norm ativos (sus
tantivos) estn casi absolutam ente au sen tes, y lo nico q u e qucumi
son interjecciones o expresiones h ab itu ales como: djem e ver...
cm o se... todo lo confundo... lo s pero no p u ed o ..., etc.
Finalm ente, aunque los aspectos fonticos y lxicos del lenguaje
coherente de estos pacientes estn enorm em ente alterados, caracters
ticam ente el aspecto m eldico y la entonacin de su diccin, por regla
general, perm anecen inctactos y con su ayuda el oyente puede com
p re n d e r el significado del habla ap aren tem en te incoherente del pa
ciente. Quin, escuchando u n to rren te de palab ras como "bien, aho
ra ... q uiero decir... as... n osotros... a h o ra ... fuim os... inesperada
m en te... ahora esto... b a n g ... golpe... y entonces... n ad a... nada... y
d esde... poco a poco... m e jo r todava... com pletam ente... y ahora...
ve u ste d ? , com pletam ente desprovisto de sustantivos, puede supo
n er que una persona h e rid a en la regin tem p o ral estaba describiendo
cm o iban cam inando, cm o explot la bom ba aturdindole, cmo
p erd i la conciencia y cm o su conciencia fue recuperndose lentam en
te, au n q u e su lenguaje co n tin u ab a siendo penoso?
E l ltim o resultado d ire c to de la alteraci n de la audicin fonm ica
es la prdida de la capacidad para escribir, caracterstica de los pa
cientes con lesiones en el lbulo tem p o ral izquierdo. Tales pacientes
no pueden distinguir el contenido ac stico necesario de u n a palabra,
com ienzan p o r confundir fonem as de sonido sim ilar y no pueden ana
lizar com binaciones com plejas de sonidos (p o r ejem plo, varias ronso-
 e sent af dictado

(gachas) (montafta) (setas) (salud)

kasha gora gribi zdorov'e
4=53 JtSS V>-^
%.UA-JCcyZX /f>u.*l C t\
gasha kara kribl storova (habitacin) Clamas por todo alrededor)
komnata krugom plam ya
0) Paciente Strat 7. grado
WW.VX

(cohombro) (p>camaderos)(confabul3cin)k(c8ma)
lXUACUC<-
gonm ada grukom blam e
orgurets dyatel kom bair krovat
?*-' 5-^ (4) Paciente Zvor. 7. grado
**-"<4
okurets tyatelgam beam krovad
(est volando un pjaro)
(2) P a c ie n te O s . 7." grado letit ptitsa

(perro) das hojas estn susurrantes)

sobaka list ya shurshat
* f 'eW '^c-*c;
9>'JV>'at*.
fyapaga lizdasholsad redid ptsida

C3) Paciente Pavl 10* grado (5) P a c ie n te Pavl. 10 g ra d o

Fig. 37. Manuscrito de pacientes con lesiones en el lbulo temporal izquierefb.

nantes juntas). Su escritura se convierte entonces en una serie de

intentos fru strad o s para en co n trar los sonidos requeridos y las letras
com ponentes de la palabra, con m uchas com binaciones, pero con in
capacidad com pleta para escrib ir propiam ente palabras. Un ejem plo
de las dificultades de escritura activa o escritu ra de dictado se m ues
tra en la figura 37 y ello est en agudo contraste con la h abilidad de
los pacientes para copiar palab ras presentadas a la vista.
Una excepcin caracterstica de este defecto es la capacidad del
paciente para escrib ir palabras fam iliares (por ejem plo, su firm a) lo
cual no requiere el anlisis de su contenido acstico y ha llegado a ser
un estereotipo m o to r establecido. E sta conversin de la e sc ritu ra de
palabras pasa de se r un proceso que requiere u n anlisis acstico p re
ciso, a ser un autom atism o m o to r con una e stru c tu ra psicofisiolgica
com pletam ente diferente y dependiendo de series com pletam ente dife
rentes de zonas corticales, y es un claro ejem plo del cam bio en la es
tructura y organizacin cerebral de un proceso en el curso de su de
sarrollo funcional (Luria, S im ernitskaya y Tubylevich, 1970).
Los procesos de aprendizaje estn slo parcialm ente alterad o s en
los pacientes de este grupo. La recognicin de estereotipos visuales
firm em ente im presos como "U RSS, "M osc, "P rav d a, etc., los cua
les se han convertido de hecho en ideogramas pticos, perm anecen
inalterados en estos pacientes. P or o tra parte, la lectura de p alab ras
que no hayan sido fijadas de esta m an era o palabras de significacin
com pleja cuya percepcin requiera un anlisis acstico est m uy al
terada. No olvidar nunca el caso de u n hom bre h erid o en la regin
tem poral, el cual poda fcilm ente leer su apellido "Levsky escrito
en u n sobre dirigido a l, pero era com pletam ente incapaz de leer la
p alab ra "lev (len) m ucho m s sim ple, pero que no estaba fijada en
su m em oria con la m ism a intensidad.
He m encionado ya que la com prensin de relaciones lgicas y de
operaciones tales com o los clculos escrito s pueden p erm anecer rela
tivam ente intactas en pacientes con lesiones en la regin tem poral iz
quierda. Sin em bargo, ello no significa que las operaciones de razona
m iento perm anezcan com pletam ente in tactas en tales pacientes. Si
estas operaciones requieren la ejecucin de un nm ero de eslabones
interm edios, que deban ser retenidos en la "m em oria operativa", los
pacientes con lesin en el lbulo tem p o ral izquierdo sern incapaces
de hacerlas y, aunque estos pacientes retien en su finalidad, su razona
m iento ser de carcter discontinuo y fragm entario. sta es la razn
p or la cual, aunque ellos an pueden en ten d er las relaciones lgicas
sim ples suficientem ente bien, e s to s p a c ie n te s fcilm ente la
p ie r d e n

secuencia de las operaciones, son incapaces de re te n e r sus com ponen

tes individuales y el proceso de razonam iento ordenado viene a e sta r
profundam ente alterad o (este problem a es tratad o con detalle en Lu
ria, 1973).
Todos estos hechos, que han sido descritos p o r m uchos autores
(L uria, 1947, 1971; Bein, 1947, 1964; O m brdane, 1951 y o tro s) cons
tituyen el sndrom e de la afasia tem poral (o sensorial) que se produce
en lesiones de las zonas secundarias de la regin tem poral izquierda.
Un cuidadoso anlisis neuropsicolgico de este sndrom e nos ayudar
a com prender la contribucin de la regin tem p o ral izquierda a la
construccin de los procesos m entales.

V arian tes del sndrom e tem poral

Como otras p artes del cerebro, la regin tem p o ral es u n sistem a
altam en te diferenciado. Las alteraciones difieren en el grado y el ca
r c te r en que pueden presen tarse, dependiendo de la localizacin de
la lesin (y su gravedad).
U na lesin en las zonas superiores de la regin tem p o ral izquierda
puede d a r lugar a u n cuadro de afasia sensorial com o el que he des
crito anteriorm ente. Se b asa en u n a alteraci n de la audicin fonm ica
 y sus resultados secundarios (o sistm icos) son la dificultad en la com
prensin del significado de las palabras, una perturbacin al n o m b rar
los objetos, defectos del habla coherente, alteraciones de la escritu ra
y dificultades de tipo especial en la ejecucin de operaciones intelec
tuales consecutivas, cuya aparente gravedad viene determ inada p o r el
grado en el que estas operaciones se apoyan en huellas estables y di
ferenciadas de la m em oria operativa audioverbal. Es caracterstico el
hecho de que lesiones en el lbulo tem poral izquierdo, que producen
alteraciones sustanciales en la audicin del lenguaje, no dan lugar a al
teraciones sim ilares en la audicin m usical. E sto se refleja en la in
tegridad de los com ponentes de entonacin y m eldicos del habla de
los pacientes con afasia sensorial y en la integridad de su " c a n ta r 1 lo
cual est en agudo contraste con su alteracin auditiva fonm ica. En
casos individuales, una alteracin grave de la audicin del habla pro
ducida p o r lesin en los sistem as de la regin tem poral izquierda en
un com positor de msica dej intacta la audicin m usical h a sta tal
grado que, aunque sufriendo una grave afasia sensorial, el paciente
poda escribir intrincadas com posiciones m usicales (Luria, Tsvetkova
y Futer, 1965). Las alteraciones producidas por lesiones en las zonas
m edias de la regin tem poral iyquierda O en lecionco oituadao cu Icio
profundidades del lbulo tem poral izquierdo y que causan la d estru c
cin del crtex auditivo slo se distinguen secundariam ente p o r ca
ractersticas esencialm ente diferentes.
Prolongadas observaciones (Luria, 1947, 1962, 1966a, 1971; Klim-
kovsky, 1966) han m ostrado que tales lesiones conducen no tan to a
alteraciones de la audicin fonm ica y anlisis auditivo com o a m ar
cadas alteraciones de la m em oria audioverbal y tom an la form a de
afasia acstico - nm stica. E stas alteraciones no se reflejan significa
tivam ente en el anlisis del contenido acstico de las palabras, ni pro
ducen en ningn grado sealado la "alienacin del significado de la
p alab ra, y slo en algunos casos alteraciones inapreciables en la es
critura, pero, en cam bio, dan lugar a alteraciones concretas de reten
cin de series de palabras, algunas veces discem ibles en tests en los
que el sujeto tiene que reco rd ar una serie de 2 3 elem entos (Klim-
kovsky, 1966; Luria, 1971; Luria, Sokolov y Klim kovsky, 1967b).
En tales casos el paciente, por regla general, retiene fcilm ente una
palabra (e incluso una frase corta) y es capaz de rep ro d u cirla poste
riorm ente en un intervalo de uno o dos m inutos. Sin em bargo, incluso
la retencin de una serie co rta de palabras, p resentada en voz alta,

1. Traducido literalmente del ingls singing; hace referencia a la entonacin

musical que se confiere al lenguaje hablado. (N. T.)
causa una dificultad considerable y el paciente puede rep etir solam ente
la prim era palabra, sealando que las otras se le olvidaron m uy r p i
dam ente, o la ltim a palabra, cuando los p rim ero s elem entos de las
series presentadas estn aparentem ente olvidados. O bservaciones es
peciales (Luria, Sokolov, Klimkovsky, 1967a) han m ostrado que a veces
el sujeto inicialm ente reproduce la ltim a p alab ra de las series y Slo
posteriorm ente reproduce la p alab ra precedente. E ste fenm eno pue-

% 9 series de 5 demente
n. 0 series de 3 elementos

Fig. 38. Diferencias en recordar series de palabras y nmeros presentados

audio y visualmente a pacientes con afasias acstico-mnsticas (segn Luria, Sokolov
y Klimovsky).

de ser explicado, quiz, p o r una tendencia de las huellas m s recien tes

a ser reproducidas en p rim er lugar (el factor "recencia 2 descrito p o r
varios cientficos) y, com o regla general, e sta tendencia no se p re
senta cuando se le pide al paciente que reproduzca series p resen tad as
p o r escrito, o incluso si se le pide que tra n sc rib a una serie au d itiv a a
visual, escribiendo una serie p resen tad a de viva voz. Es caracterstico
que defectos como stos son tam b in observados en tests que in clu

2. En la versin inglesa aparece el trmino recency**, derivado de recent

reciente. En espaol no existe trmino anlogo. (N. T.)
yen la representacin de largas frases y ancdotas en las que la l
tim a parte se om ite aunque el significado general usualm ente se con
serva. Investigaciones especiales (Luria, 1971, 1973) han m ostrado que
en todos estos casos el defecto no es tanto la inestabilidad de los
m ism os rasgos audioverbales como una capacidad de inhibicin de
los m ism os rasgos audioverbales patolgicam ente increm entada. E sto
se produce tanto durante la accin m u tu a de los com ponentes de series
audioverbales, como bajo la influencia de factores irrelevantes e in-
terferentes, pero no afecta la integridad de las huellas m nsicas de
otras m odalidades (Luria y R apoport, 1962; Klimkovsky, 1966; Luria,
Sokolov y Klimkovsky, 1967a) (fig. 38). E sta inhibicin m utua en tre los
elem entos puede reducirse perm aneciendo como un rasgo caracters
tico, segn se ha descrito anteriorm ente, en la presentacin de series
audiovisuales con largos intervalos en tre sus elem entos; asim ism o se
increm enta la integridad de las series audioverbales im presas "poco
a poco en la m em oria (o b ajo condiciones que favorezcan la conso
lidacin increm entada de huellas individuales) (Tsvetkova, investiga
ciones sin publicar).

copiado dibujado de memoria

avin gato ejercicio del Dbro

(despus de ver el dibujo co dibujado cumpliendo instruc

rrespondiente) ciones (sin ejemplos)

Fig. 39. Alteracin de la habilidad para dibujar un objeto indicado y habilidad

para copiar un objeto indicado (segn Luria, Blinkov, Bein).
 El sndrom e de la afasia acstico - m nsica lleva a m arcadas altera
ciones de lar- operaciones discursivas intelectuales, basadas en el de
fecto de m em oria operativa ya descrita. No se dedicar aqu u n a discu
sin especial al anlisis de estas form as de alteraciones de m em oria y
operaciones intelectuales en pacientes con lesiones en las zonas m e
dias de la regin tem poral y con afasia m nm ico - acstica.
Las perturbaciones producidas p o r lesiones en las zonas posterio
res de la regin temporal izquierda, en su lm ite con la regin occipital,
son de particular inters. El sntom a cardinal de estas lesiones es una
perturbacin de la funcin nom inativa del lenguaje (denom inacin de
objetos) y de capacidad p a ra evocar im genes visuales, com o resp u esta
a una palabra dada. Esto se m anifiesta no slo p o r la gran dificultad
para en co n trar el significado de la p alab ra dada (la cual, en este caso,
se b asa no tanto en una alteracin de la audicin fonm ica, com o en
la alteracin del enlace en tre los analizadores visuales y auditivos de
las zonas corticales), sino tam bin en u n a m arcada incapacidad para
dibujar la figura del objeto nom brado, aunque el paciente sea com
pletam ente capaz de copiarlo (fig. 39). H ay razones p a ra su p o n er que
este fenm eno (al que se le da el n o m b re de afasia ptica) se produce
debido a una perturbacin del trab ajo concertado de los analizadores
visuales y auditivos.
No dam os aqu un anlisis especial del sndrom e de las p e rtu rb a
ciones producidas por lesiones en las zonas tm poro - frontales del
hem isferio izquierdo, ya que se h ar en u n captulo po sterio r.
Todo lo que se ha descrito h asta aq u concierne a p ertu rb acio n es
producidas por lesiones en la regin tem p o ral izquierda (dom inante).
D esgraciadam ente conocem os m uy poco todava acerca de los snto
m as producidos p o r lesiones en la regin tem poral derecha (no do
m inante). Se sabe que, en tales casos, la audicin del lenguaje p erm a
nece intacta, m ientras que la audicin m usical puede su frir considera
blem ente y esto puede reflejarse, p o r ejem plo, en la dificultad p a ra
rep ro d u cir estructuras rtm icas. Sin em bargo, este hecho no h a sido
probado de form a concluyente y req u iere u n a investigacin especial.
Las lesiones en las zonas m edias de la regin tem poral, p arte de
un sistem a totalm ente diferente perten ecien te a la p rim era un id ad ce
reb ral descrita anteriorm ente (P arte I, cap. 2) y de cuyas funciones ya
se ha hablado, no recibirn aqu m ayor consideracin.
 V.
Las regiones
parietales
y la organizacin
de sntesis simultneas

Hemos hablado de la organizacin funcional y m odos de tra b a jo

de las zonas secundarias del crtex y, usando las regiones visual (occi
pital) y auditiva (tem poral) como ejem plos, hem os intentado m o stra r
la contribucin hecha por cada una de ellas a la estru c tu ra de los p ro
cesos m entales. Hemos visto que aunque son responsables de form as
com plejas de la actividad gnstica hum ana, estas zonas cerebrales
m antienen su especificidad m odal y pueden ser correctam ente consi
deradas como sistem as responsables de los m s altos niveles de fo r
mas m entales especiales de la actividad m odal - especfica.
Sin em bargo, hay otros procesos gnsticos que juegan u n papel
capital en la actividad consciente hum ana, los cuales dependen del tr a
bajo com binado de algunos analizadores y, de este m odo, p erm iten
las form as m s com plejas de anlisis inform ativo; form an las bases
de las form as superiores de la actividad gnstica hum ana y ahora de
bem os exam inarlas con detalle. Me refiero a las zonas del crtex que
lim itan con las regiones occipital, tem poral y central y que juegan u n
papel bsico en la organizacin de la sntesis com pleja sim ultnea ( es
pacial).
No m e detendr en esta etap a en el carcter del trab ajo de las zo
nas secundarias de la regin postcentral (parietal), de la que se tra ta r
en el captulo siguiente, sino que volver a exam inar las funciones de
las zonas terciarias recin m encionadas.

Zonas corticales terciarias y organizacin

de sntesis espaciales concretas
Las zonas de las regiones posteriores del cerebro que lim itan con
las regiones occipital, tem poral y postcentral del hem isferio, donde se
solapan las reas corticales visual, auditiva, vestibular y sensaciones
cutneas y propioceptivas, son de funcin terciaria. Su cen tro est for-
m ado p o r las reas 39 y 40 de B rodm ann o la regin p arietal inferior,
aunque no hay razones poderosas p a ra excluir las form aciones adya
centes tm poro - occipitales del re a 37 y 21.
E stas zonas, que conservan la estriaci n transversal y la estru c tu ra
caracterstica en seis capas bien m arcadas, consisten enteram ente en
clulas de niveles superiores corticales, con axones cortos y funciones
predom inantem ente asociativas, las fibras se dirigen a ellas desde el
ncleo talm ico secundario y los im pulsos que tran sm iten ya han sido
integrados en los niveles superiores.
Dichas zonas aparecen form adas nicam ente en el hom bre y cons
titu y en las porciones especficam ente hum anas del cerebro. M aduran
m s tard e que todas las dems zonas de las regiones del crtex p o ste
rio r y no son com pletam ente operativas hasta los 7 aos. E sto sugiere
que las estru ctu ras terciarias de la regin parieto - tm p o ro - occipital
ah o ra descrita juegan u n papel especial en la sntesis interanalizadora
y que se refieren a la integracin de los im pulsos individuales e n el
m ism o analizador (visual, tctil), a s como a la tran sferen cia de es
tru c tu ra s de excitacin de un analizador a otro. sta es la funcin
"su p ram o d al que algunos investigadores h an asignado al crtex p a
rie ta l inferior (Sem m es, 1965; Sem ines y otros, 1955; Geschwind, 1965;
B u tte rs y otros, 1970). Todas estas hiptesis que m u e stra n la funcin
integrativa de las zonas terciarias del crtex p arieto - tm poro - occi
p ita l se h an confirm ado por experim entos fisiolgicos y observaciones
neuropsicolgicas.
La estim ulacin elctrica de e sta s zonas no da lu g ar a efectos m o
d al - especficos, lo cual fuerza la conclusin de que la m ayor p a rte
de la inform acin acerca del papel que juegan en la organizacin d e la
actividad m ental se obtiene del cuidadoso estudio de los cam bios p ro
ducidos en los p rocesos m entales cuando son alterad o s p o r lesiones
patolgicas.
Las lesiones en las zonas p a rie ta l inferior y p a rie to - occipital d el
crtex no dan lugar a p ertu rb acio n es m odal - especficas; la visin, la
audicin, las sensaciones tctil y kinesttica p erm an ecen com pleta
m en te intactas en estos casos. S in em bargo, el anlisis m u estra q u e
los pacientes con lesiones en estas zonas desarrollan alteraciones m uy
m arcad as en la recepcin y anlisis de la inform acin.
E l cuadro de estas p ertu rb acio n es es m uy sim ilar a la agnosia si
m ultnea. Los pacientes con tales lesiones experim entan dificultad en
la com prensin de la inform acin q u e reciben com o u n todo; no p u e
den en cajar los elem entos individuales de las im presiones recib id as
en u n a estru c tu ra nica; no p u ed en convertir la p resen taci n conse-
 cutiva de los elem entos de u n a situacin en la nueva cualidad de per
ceptibilidad sim ultnea; no pueden ya en co n trar su situacin en el
espacio y sus intentos de hacerlo se convierten en una serie de ten ta
tivas desconectadas y fragm entarias.
No obstante, debemos a ad ir un rasgo caracterstico a la descrip
cin de estos defectos, el cual es ya fam iliar despus de n u estro exa
men de la agnosia sim ultnea. Los pacientes con lesiones en la regin
parieto - occipital no pueden ya encontrar su orientacin en un sistem a
de coordenadas espaciales y, en particular, no distinguen correctam en
te entre derecha e izquierda. La explicacin evidente de esta alteracin
es que la excitacin de las esferas visual, vestibular y k in esttica y, en
particular de la mano dom inante (derecha) y no dom inante (izquierda),
se encuentran en las zonas corticales terciarias y, p o r lo tanto, la lesin
se presenta como u n grupo complejo de alteraciones claram en te de
m ostrables.
Los pacientes con una lesin en esta p a rte del cerebro p ierd en f
cilmente su direccin en el espacio. Si estn pasando p o r u n pasillo no
pueden encontrar el camino de regreso a la sala, sino que giran a la
derecha en lugar de la izquierda; no p u ed en en co n trar su p ro p ia ca
ma; cuando intentan hacer su cama, les re su lta una tarea im posible:
en lugar de colocar las sbanas longitudinalm ente las p o n en cruza
das; cuando intentan ponerse una b a ta que el doctor les ofrece, no
pueden encontrar la m anga apropiada y norm alm ente ponen su brazo
en la m anga equivocada. Son com pletam ente incapaces de d ecir la hora
por la posicin de las agujas de un reloj en el que no estn num eradas
las horas y tienen gran dificultad para d istin g u ir en tre posiciones si
m tricas tales como las 3 y las 9; son com pletam ente incapaces de
identificar posiciones m s com plejas de las agujas o d ib u ja r u n a hora
especfica en un reloj en blanco.
Todos estos pacientes incluso aquellos que tuvieron experiencia
suficiente en el pasado son incapaces de encontrar su situacin en
un mapa, pues confunden las direcciones este y oeste y, cuando se les
indica que subrayen la posicin en un m ap a de lugares bien conocidos,
cometen terribles erro res (fig. 40). Igualm ente com eten e rro re s cuan
do in ten tan en co n trar coordenadas en tres dim ensiones: - confunden
los planos horizontal, frontal y sagital; cuando el m dico les exam ina
son incapaces de reproducir la posicin de su m ano co rrectam en te
o co n stru ir una figura a p a rtir de sus elem entos com ponentes, que
necesitan encuadrarse en el espacio en u n a posicin precisa. A causa
de estas dificultades estos pacientes m u e stra n el sntom a conocido
como apraxia construccional. Finalm ente, u n a m anifestacin particu-
 c
(E) &

hO

(S)
(Mar Caspio) ' *

paciente con lesiones en la regin p a c ie n te c o n le s io n e s en la

paneto-occipital izquierda re g i n o c c ip ita l derecha

Fig. 40. Alteracin del sentido de la orientacin en mapas en pacientes con

lesiones parieto-occipitales (confusin en las relaciones espaciales).

larm ente pronunciada de esta alteraci n es que tienen una gran difi
cu ltad para trazar letras. A d iferencia de los pacientes con lesiones en
la zona tem poral izquierda, la dificultad que estos pacientes experi
m en tan al e sc rib ir no es debida a la incapacidad p ara d istinguir cla
ram en te el sonido o el fonem a q u e tenan que escribir, sino a la in
capacidad para retener la posicin espacial requerida de las lneas que
fo rm a n la letra y, en consecuencia, sus dibujos (o copias) de le tra s
p resen tan u n carcter desorganizado; algunas veces, en los casos
m enos graves, se reem plaza la le tra p o r su im agen especular (fig. 41).
E n los casos m s graves estos defectos se m anifiestan d u ra n te la
reproduccin d irecta de e stru c tu ra s tridim ensionales. E n los casos
m enos graves se m anifiestan solam ente cuando el paciente in te n ta re
p ro d u c ir u n a posicin espacial re q u e rid a de m em oria, o cuando se le
d a el trab ajo de traslad ar conscientem ente ciertas relaciones esp a
ciales (por ejem plo, cuando se le indica que levante la m ism a m ano,
o reproduzca la posicin de la m an o de una persona situada fre n te
a l, o que invierta m entalm ente la relacin espacial percibida de u n a
figura geom trica sobre la m esa fre n te al investigador, de m odo que
lo site en la m ism a relacin a s m ism o). Las alteraciones de o rien
tacin espacial de este tipo p u ed en producirse p o r lesiones en am bos
hem isferio, ya en el izquierdo (dom inante), en cuyo caso son p a rtic u
larm en te evidentes, ya en el d erecho (no dom inante).
Las diferencias apreciables com ienzan a ap arecer slo cuando p a
sam os del estu d io de las alteraciones en el espacio concreto a fo rm as
m s com plejas de perturbaciones de orientacin en relaciones lgicas
"cuasi - espaciales.
E sto nos lleva al anlisis neuropsicolgico de form as hum an as m s
com plejas y especficas de la activ id ad gnstica.
 etras copiadas tetras escrrtas

~1 A c * 'J (.A y

tift 3 %[
letras ledas

- JL IL
=&=
fl Hi
Diagrama que muestra la posicin,
de las hendas
m uestra m uestra

^ * ,f lk ' V
< ?\ cy coPia copia

(tu) m uesa m uestra

(B) (i) , _z

J -5 copia copia

Fig. 41. Perturbaciones ptico-espaciales en la escritura de pacientes con lesio

nes en la regin parieto-occipital: (a) un paciente con una herida bilateral en la
regin occipital; (b) y (c) un paciente con una herida en la regin parieto-occipital
izquierda.

Zonas corticales terciarias y organizacin

de sntesis simblicas (cuasi - espaciales)
Hace algunos aos, los neurlogos observaron que los pacientes
con una lesin en las zonas parieto - occipitales del hem isferio izquier
do (dom inante) tienen dificultad en el anlisis no slo de las relaciones
concretas, sino tam bin de las relaciones sim blicas. Los pacientes
con las form as ms sencillas de esta alteracin no slo m o strab an sig
nos de "apraxia construccional, sino tam b in tenan dificultad p a ra
reco rd ar el nom bre de los dedos y no podan sealar el ndice, m edio
o an u lar cuando se les indicaba h acerlo as nom inalm ente. E ste sn
drom e, incluidas las alteraciones espaciales, la apraxia construccio
nal y la incapacidad p a ra n o m b rar los dedos, era conocido en la m e
dicina clnica como "sndrom e de G erstm ann y se consideraba com o
signo diagnstico de lesiones en la regin p arieto - occipital izquierda
(dom inante). Observaciones subsecuentes m ostraron que este sndro
me evidentem ente tiene races ms profundas y no se lim ita a los ras
gos m encionados. *
Los pacientes con una lesin en la regin parieto - occipital, aunque
com prendiendo perfectam ente lo que se les dice en el len g u aje coti
diano, encuentran dificultades para en ten d er estructuras lgico - gra
m aticales complejas. Por ejem plo, aun cuando com prenden el lengua
je n arrativ o (del tipo "el p ad re y la m ad re fueron al cine, pero la
abuela y los nios perm anecieron en c asa) perfectam ente bien, no
pueden com prender una frase que consista en el mismo n m ero de
palabras, pero incorporando com plejas relaciones lgico - g ram atica
les (tales como "una seora fue de la fbrica a la escuela, d o n d e N ina
era alum na, para dar u n a charla). Ambas relaciones, espaciales y
lgico - gram atical, eran de difcil com prensin para estos pacientes,
los cuales desm enuzaban la frase total en fragm entos aislad o s que
despus eran incapaces de reunir. Incluso u n a frase ap aren tem en te
sencilla, tom ada de un lib ro de lectura elem ental p ara n i o s, como
"hay u n nido de pjaros en la ram a de u n rb o l les dej to talm en te
perplejos y fueron com pletam ente incapaces de com prender la rela
cin e rte las cuatro p alab ras: ram a, rb o l, nido y p jaro , incluidas
todas ellas en la m ism a frase.
Investigaciones posteriores (Luria, 1946, 1947, 1970e) co n d u jero n
a u n progreso considerable y al descubrim iento de los m odelos bsi
cos de las estru ctu ras sintcticas (sintagm as) que son incom prensibles
para los pacientes con lesiones en las zonas parieto - occipitales del
hem isferio izquierdo. Se tra ta b a de los sintagm as bsicos q u e expre
san relaciones lgicas o, usando un trm in o sugerido originalm ente
por el lingista sueco Svedelhis (1897), "com unicaciones de relaciones,
que l distingui del sim ple lenguaje n a rra tiv o o com unicaciones de
sucesos. E stas "com unicaciones de relaciones eran e s tru c tu ra s gra
m aticales que surgieron al final de todo en la historia del len g u aje y se
expresan en lenguas tales com o el ruso, o b ien con la ayuda de infle
xiones (form ulando relaciones de caso), preposiciones (expresando
relaciones de espacio, secuencia o conceptos lgicos m s com plejos)
o, finalm ente, recurriendo al orden de las palabras. Un rasg o com n
de todas estas construcciones era que nin g u n a de ellas e s ta b a repre
sentada de form a concreta y que todas, consecuentem ente, d e varias
m aneras, codificaban relaciones lgicas y no concretas.
Un ejem plo tpico de esto s modelos es la e stru ctu ra del caso a tri
butivo genitivo (p o r ejem plo, "b ra t [h erm an o ] o ttsa [d e l p ad re],
vg. el h erm ano del padre; "khozyain [am o ] sobak [del p e rro ] , vg. el
 del perro) que, en contraste con construcciones m s sim ples tales
como el genitivo partitivo "kusok (pedazo) khleba (de pan), no puede
ser visualizada en trm inos concretos, sino que expresa ciertas rela
ciones abstractas. Se da otro ejem plo en construcciones con p rep o
siciones que expresan o bien relaciones de espacio "krest p o d kva-
d rato m (la cruz bajo el cuadrado), "kvadrat pod krestom (el cua
drado bajo la cruz) o bien relaciones de tiem po "vesna pared letona
(prim avera antes de verano) o "leto pared vesnoi (verano antes de
prim avera). Finalm ente, otros ejem plos son las construcciones en
las cuales la nueva disposicin de palabras idnticas form ula dife
rentes relaciones tales como "p lat'e zadelo veslo (el vestido cogido
en el rem o) o "veslo zadelo p la te (el rem o cogido en el vestido).
En todas estas construcciones, las palabras idnticas incluidas en
relaciones diferentes reciben diferentes valores, y los cdigos gram a
ticales que denotan las diferentes relaciones gram aticales com ienzan
a asum ir un rol decisivo.
Un rasgo caracterstico de los pacientes con lesiones en el sistem a
parietal inferior izquierdo (o parieto - tm pora - occipital) es q u e s -
bien com prenden bien el significado de las palabras individuales, no
pueden entender el significado de la construccin en su totalidad; in
tentan concienzudam ente en co n trar los elem entos individuales de la
construccin y a m enudo declaran que las construcciones que incor
poran palabras idnticas (por ejem plo "b ra t o ttsa el herm ano del
padre y "otets b ra ta el p adre del herm ano ) tienen el m ism o
significado, pues ellos no pueden apreciar el significado de las relacio
nes lgico - gramaticales expresadas por estas construcciones. E s fcil
ver que el significado de construcciones tales como "Solntse (el sol)
osveshchaetsya (est ilum inado) zem leyu (p o r la tie rra ) o "Zem lya
(la tierra) osveschaetsya (est ilum inada) solntsen (p o r el sol), o de
construcciones en las que el orden de las palabras difiere del o rd en
del significado (por ejem plo: "desayun despus de leer el peridico)
est com pletam ente fuera del alcance de la com prensin de estos
pacientes, y que son com pletam ente incapaces de com prender el sig
nificado de construcciones m s com plejas tales com o "Olga es m s
blanca que Sonia pero m s m orena que C atalina.
Investigadores clnicos (Van W oerkom , 1925; H ead, 1926; C onrad,
1932) describieron estas dificultades hace algunos aos y llam aron a
este sntom a "afasia sem ntica. Sin em bargo, slo ahora est claro
que esta alteracin es el m ism o defecto de precepcin de e stru c tu ra s
espaciales sim ultneas, pero transferido a u n nivel m s alto (sim b
lico).
 E s m uy interesante el hecho de que pacientes con lesiones en esta
regin del crtex m u estran alteraciones al n o m b rar los objetos y re
c o rd a r las palabras deseadas. Algunos de los m ecanism os esenciales
de esto s defectos, que se han descrito colectivam ente com o "afasia
sem ntica, se discutirn m s adelante (ver p arte III, cap. 12, p. 13).
Las perspectivas sensacionales de d escu b rir la n atu raleza fisiolgica
de la organizacin cereb ral de las com plejas actividades gnsticas p ro
ducidas por el anlisis de estas alteraciones sern fcilm ente evi
dentes.
Las alteraciones de la sntesis in te rn a cuasi - espacial" que hem os
m encionado son todava m s obvias en la alteracin de las operacio
nes m atem ticas observadas en pacientes de este grupo. Las opera
ciones aritm ticas, que en las p rim eras etapas del aprendizaje son de
c a r c te r discursivo y se convierten entonces en acciones basadas en
esquem as espaciales in terio res conocidos como tablas, son siem pre
dependientes de la integridad de sntesis sim ultneas con u n a estruc
tu ra sim ilar a las operaciones espaciales externas. E sto se refleja, a
la vez, en la estru ctu ra colum nar de los nm eros de varias cifras, en
la que el valor de cada nm ero se d eterm in a p o r su lu g ar en el grupo
com o u n todo y, tam bin, en las operaciones internas de ordenam iento
de las colum nas necesario para co m prender el significado del nm e
ro; finalm ente, esto se refleja en operaciones de sum a y re s ta (para
no m encionar operaciones m atem ticas m s com plejas) que slo pue
den llevarse a cabo si los esquem as num ricos se retien en en la m em o
ria operativa y las operaciones se com prueban segn se ejecu tan (Luria,
1946, 1947, 1970e; Tsvetkova, 1972). P a ra su stra e r 7 de 31, com o regla
general comenzam os p o r redondear el p rim e r nm ero y obtenem os
el resu ltad o 30 7 = 23. Entonces aadim os la un id ad que falta, si
tu n d o la en la colum na de la derecha y obtenem os el resu ltad o 23 +
4- 1 = 24. La operacin es m ucho m s difcil cuando sustraem os u n
n m ero de 2 dgitos (p o r ejem plo, 51 17) cuando, adem s de obser
v a r las condiciones recin m encionadas, tenem os que llevar de la co
lum na las decenas y re te n e r el sistem a doble de elem entos en la m e
m oria operativa.
E sta s operaciones son com pletam ente im posibles p a ra pacientes
con lesiones en las zonas izquierda p a rie to - tem poral. C uando ellos
in te n ta n ejecutar la p rim era p a rte de la operacin an tes descrita
(30 7 = 23) no saben si poner el resid u o "1 a la derech a o a la iz
q u ierd a o, en o tras p alab ras si a ad irlo o quitarlo. E n casos relativa
m ente localizados, estas alteraciones se m anifiestan solam ente en ope
raciones ms com plejas (sustraccin de 2 dgitos de o tro s 2 dgitos o
 sustraccin de 1 dgito de un nm ero de 2 dgitos, que requiere llevar
de la colum na de las decenas con divisin interm edia del m inuendo en
sus partes com ponentes); en casos de lesiones ms m asivas estas al
teraciones asum en un carcter grave y los pacientes son incapaces
de ejecutar algunas operaciones m atem ticas simples. De una form a
caracterstica en todos estos casos el carcter final (propositivo) de la
actividad perm anece intacto; tan to el problem a bsico com o el plan
general y de su solucin no estn perturbados y slo se pierde la p arte
ejecutiva del clculo, que requiere la integridad de la organizacin
"cuasi - espacial diferenciada de la accin.
Este sntom a de acalculia se conoce desde hace m ucho tiem po
en pacientes con lesiones locales del cerebro; sin em bargo, es sola
m ente con la introduccin de m todos neuropsicolgicos de anlisis
de alteraciones prim arias y de cualificacin de sistem as en la n eu ro
loga clnica que ha comenzado a esclarecerse la au tn tica n aturaleza
de estas alteraciones.
Las alteraciones de sntesis sim ultneas (cuasi - espaciales) en los
niveles mnsicos y de lenguaje o simblico llevan invariablem ente a
m arcadas perturbaciones de las operaciones gnsticas y de los p ro
cesos intelectuales y est claro que estos pacientes te n d r n n a difi
cultad considerable no slo en la form ulacin de pensam ientos, sino
tam bin en llevar a cabo operaciones intelectuales com plejas. Sin em
bargo, perm anece un rasgo caracterstico de todos estos casos en los
que la actividad intelectual perm anece en gran p arte in tacta: el pa
ciente retiene sus motivos; el problem a bsico es b ien retenido, la
finalidad de sus intentos est todava presente, y algunas veces pue
den poseer un esquem a general p ara la solucin requerida. Slo expe
rim entan dificultades cuando ejecutan las correspondientes operacio
nes. Aunque com prenden el significado general de u n ejercicio esco
lar, quedan irrem ediablem ente perplejos p o r la redaccin gram atical
de las condiciones que ello lleva consigo. No pueden co m prender el
significado de las expresiones "ta n to m ayor y "tan ta s veces m s o
de form ulaciones tales como "haban tantos m etros de tela de los que
se usaron y, como resultado, son com pletam ente incapaces de resol
ver el problem a, aunque su significado general est com pletam ente
claro para ellos (Luria y Tsvetkova, 1967).
E sta disociacin entre la integridad de la actividad intelectual y la
perturbacin de las operaciones intelectuales, en tre la in tegridad del
propsito general y la pertu rb aci n de los significados concretos,
ju n to con la com pleta conciencia de sus propios defectos, son los
ragos que distinguen a este sndrom e encontrado en pacientes con
lesiones en las zonas p arieto - occipitales del hem isferio izquierdo, que
conduce a la desintegracin de las sntesis sim ultneas "cuasi - espa
ciales.

Zonas corticales terciarias y procesos

de m em oria verbal
D ebem os ahora exam inar el ltim o problem a, el rol de las zonas
terciarias (parieto - occipitales) del crtex en la m em oria verbal.
Uno de los prim eros sntom as que se describieron en lesiones de
las zonas parieto - occipitales del hem isferio izquierdo (dom inante)
fue u n a pertu rb aci n p a ra nom brar los objetos. Estos defectos fue
ron estudiados p o r varios investigadores (L otm ar, 1919, 1935; Isserlin,
1929-32; G oldstein, 1927, 1948) y la condicin fue denom inado afasia
am nstica.
Los rasgos de la afasia am nstica tienen, aparentem ente, m ucho
en com n con las alteraciones de la m em oria verbal que h e descrito
cuando tra t las alteraciones debidas a lesiones en las zonas m edias
de la regin tem poral. E l paciente tam b in tiene dificultad cuando
se le p reg u n ta p o r el no m b re de un objeto; intenta cuidadosam ente
en co n trar el nom bre req u erid o y es igualm ente incapaz de hallarlo. Sin
em bargo, un anlisis estricto m uestra que los ragos de la afasia am ns
tica p ro d u cid a p o r lesiones de la regin p arieto - tem poral izquierda
difieren, significativam ente, de las alteraciones de la m em oria audio
verbal q u e se encuentran en lesiones del lbulo tem poral izquierdo. La
debilidad de los rasgos acstico - verbales y la inestabilidad de las
bases acsticas diferenciales del lenguaje estn com pletam ente ausen
tes en esto s casos, lo cual se dem uestra con u n a sim ple p ru e b a m uy
convincente: si a u n pacien te con una lesin en la regin p arieto - oc
cipital izquierda se le a p u n ta el prim er sonido o p rim era slaba de la
p alab ra olvidada, inm ediatam ente dir la p alab ra y la p ro n u n ciar
sin ninguna dificultad acstico - verbal. De ello se deduce q u e la afasia
am nstica producida en estos pacientes no tiene sus bases en u n a al
teracin de la m em oria audioverbal, y q u e debem os b u scar o tro s me
canism os que puedan se r responsables de ellos.
E l p rim e r indicio de las causas de esta alteracin de la funcin no
m inativa viene dado p o r el anlisis psicolgico del proceso n o rm al de
diccin de nom bres. C uando nom bram os u n determ inado objeto, cuan
do le dam os una designacin verbal, de hecho lo incluim os en un sis
tem a definido de valores, le dam os una clasificacin. En esencia cada
 palabra es un cdigo que distingue sus rasgos significativos ( te te ra ,
"vapor, pandero, "gobernante) y sita el objeto especfico en u n a
categora determ inada (M orton, 1970; K intch, 1970a, 1970b). Sin em
bargo, este proceso requiere la integridad de ciertos esquem as sem n
ticos y son estos esquem as sim ultneam ente existentes los que se per
turban con lesiones en las zonas terciarias de las regiones izquierda
parieto - occipitales (o parieto - tem poro - occipital). E sto es as p o rq u e
una cosa aparentem ente tan sim ple como n om brar un objeto e st ta n
gravemente alterada y presenta la m ism a dificultad que si a u n a per
sona norm al se le hiciera decir el nom bre de una persona no fijado
propiam ente en la m em oria, ni incorporado a un rgido sistem a se-
mtico.
Sin embargo, la dificultad observada en estos pacientes p a ra reco r
d a r objetos tiene unos mecanism os adicionales patofisiolgicos. Cuan
do el crtex cerebral, afectado por u n a lesin patolgica, est norm al
m ente en un estado inhibitorio anorm al o estado "fsico, com o ya
se ha mencionado, se altera la "ley de la fuerza y un estm ulo dbil
comienza a evocar las m ism as reacciones que uno fuerte. N atu ral
m ente, bajo estas condiciones, un valor dom inante y bien establecido
no se distinguir de las conexiones irrelevantes y m s dbiles, y estas
conexiones irrelevantes com enzarn a aparecer tan fcilm ente com o
el nom bre requerido. Si un paciente en estas condiciones in te n ta en
contrar, por ejem plo, la p alab ra "boln itsa (hospital) puede confun
d irla con "m ilitsya (Polica), a causa del sufijo com n, o con la pa
lab ra "shkola (escuela), com o o tra institucin pblica, o incluso con
las palabras "E jrcito rojo (debido a la cadena: H ospital - Cruz
R oja - E jrcito Rojo). La aparicin de m u ltitu d de posibilidades igual
m ente probables im pide el encuentro de la palabra dom inante reque
rid a (Luria, 1972). E sta aparicin de una palabra irrelevante, p arecida
en su morfologa, en su significado o en su com posicin fontica, a la
o tra palabra requerida, se conoce como par afasia (en los dos prim ero s
casos "verbal y en el ltim o caso "literal). Ello indica im as p e rtu r
baciones neuro - dinm icas considerables en el funcionam iento del
crtex parieto - occipital (o p arieto - occipito - tem poral) patolgicam en
te modificado y ello sugiere que siguiendo estas indicaciones se en
co n trar una explicacin a este fenm eno hasta ah o ra inexplicado.
Recientem ente se ha hecho u n nuevo intento p a ra explicar la alte
racin de la m em oria del lenguaje en lesiones de la regin izquierda
p arieto - occipital. E sta explicacin la sugiri Tsvetkova (1972) y es
com o sigue. La dificultad p ara en co n trar nom bres se concentra p rin
cipalm ente en la denom inacin de objetos y es observada m ucho m e
nos frecuentem ente e n la denom inacin de cualidades o acciones.
E sto es evidente p o r el tiem po em pleado en en co n trar p alab ras de
cada uno de esos grupos y p o r el n m ero de nom bres de objetos, cua
lidades y acciones que el sujeto puede re c o rd a r en u n pero d o de tiem
po determ inado. Tsvetkova encontr que los pacientes con lesiones
en el crtex terciario (p arieto - occipital) em plean un p ro m ed io de 2,5
segundos (con un m argen de 1,4 a 7 segundos) en re c o rd a r palabras
que denoten cualidades (adjetivos); 9,3 segundos (con u n m argen de
2,6 a 20 segundos) con palabras que d enotan acciones (verbos), 15 se
gundos (con un m argen de 4 a 35 segundos) p ara nom b res de objetos
(nom bres). E ste nfasis en las dificultades p ara d en o m in ar objetos
suscita la cuestin de si en tales casos pueden estar asociadas ciertas
dificultades especiales con la denom inacin de objetos concretos y no
producidas durante la denom inacin de cualidades y acciones. El he
cho de que la m ayora de las palabras sustitutivas sean de la m ism a
categora general que la p alabra deseada tam bin m u e stra que las di
ficultades estn conectadas con la designacin actual de o b jeto s con
cretos. P o r lo tanto, no es la categora a b stra c ta lo que e st alterado,
sino la denom inacin de objetos concretos.
Los ltim os experim entos de T svetkova han revelado los m ecanis
m os esenciales de estas dificultades. E n co n tr que p acien tes con afa
sia am nstica del tipo que he descrito presen tab an m arcad o s defectos
en sus representaciones visuales de los objetos correspondientes y
que no podan distinguir los sistem as de rasgos caracterstico s inclui
dos en un objeto. P o r consiguiente, cuando se les p ed a q u e identifi
c a ra n u n objeto trazado de form a estilizada, que d ib u ja ra n un objeto,
o q u e com pletaran el d ib u jo de un o b je to com enzado p o r o tra perso
na, o b ien que dieran u n a descripcin de sus detalles, m an ifestaro n
defectos inesperados (fig. 42). E stos experim entos su g ieren que o tro
m ecanism o puede ser responsable de las alteraciones en la funcin
nom inativa del lenguaje en pacientes con lesiones en la regin iz
q u ierd a p arieto - occipital, es decir, u n defecto en la rep resen taci n
visual del objeto req u erid o para se r nom brado, alteran d o las bases
visuales de los procesos de denom inacin.

Zonas parieto - occipitales del hem isf erio derecho

(no dom inante) y sus funciones
H asta aqu hem os in tentado an alizar el papel de las zonas tercia
rias de la regin parieto - occipital del hem isferio izquierdo (dom inan-
 d ib u jo de m em oria
(d esp u s de copiar)

Fig. 42. Ejemplos de dibujos de objetosy terminacin de figuras incompletas

por pacientes con afasia amnstica: (a) dibujos mostrados al sujeto para su identifi
cacin, (b-f) realizacin de la tarea bajo distintas condiciones (con o sin posibilidad
de copia, etc.) (Tsvetkova).
te) dentro de las estru ctu ras de los procesos gnsticos. Podem os ah o
ra volver a la funcin de las m ism as zonas del hem isferio derecho (no
dom inante). H asta hace poco este problem a stab a inadecuadam ente
estudiado. Aunque las lesiones de los lbulos p a rie to - occipitales iz
quierdos poseen una rica sintom atologa, los sntom as de lesiones en
las m ism as zonas del hem isferio derecho h an sido descritos con m e
nos detalles.
E st firm em ente aceptado que las lesiones m asivas de la regin de
recha parieto - occipital no p roducen alteraciones en los procesos gns
ticos ms elevados (sim blicos) y que la com prensin de e stru c tu ra s
gram aticales com plejas y la ejecucin de operaciones m atem ticas
quedan com pletam ente preservadas en estos casos. P or o tra p a rte ,
recientes investigaciones (B rain, 1941; Paterson y Zangwill, 1944, 1945;
McFie, Piercy y Zangwill, 1950; H caen et al., 1954; Hcaen, 1969, y
otros) han m o strad o que los procesos de la gnosis espacial y la praxis
no relacionada con el sistem a del lenguaje, estn a m enudo p ro fu n
dam ente alterados en tales casos. E l rasgo m s significativo de u n a
lesin en la regin parieto - tem p o ral derecha es la ignorancia de la
m itad izquierda del cam po visual, que se m anifiesta no slo cuando
se exam inan dibujos com plejos o d u ran te la lectu ra, sino tam b in
en la actividad constructiva espontnea del p acien te y en el d ib u jo
espontneo (K orchazhinskaya, 1971) (fig. 43).
O tra razn p o r la que este sn to m a se m anifiesta ta n claram en te es
debido a que los pacientes con lesiones en estas p a rte s del cereb ro ,
no slo ignoran su p arte izquierda (el sntom a de la agnosis unilateral
espacial), sino que no se dan cu en ta de sus e rro re s y m u estran de u n a
form a especial el sntom a de no p e rc ib ir sus p ropios defectos (aosog-
nosia), lo cual es caracterstico de m uchos p acien tes con lesiones en
el hem isferio derecho, cuestin a la que nos referirem o s m s ade
lante.
El segundo sntom a caracterstico de u n a lesin en la zona p o ste
rio r del hem isferio derecho es u n a alteracin clara y nica del recono
cim iento visual de objetos, incluyendo la p rd id a del sentido d e su
fam iliaridad, lo cual parece m s estrictam en te la paragnosia (reem
plazam iento de la percepcin d irecta, co rrecta de u n objeto p o r in
controlables co n jetu ras acerca d e Su n atu raleza) que la a u t n tic a
agnosia ptica, que se basa en u n a alteracin de la sntesis p tica si
m ultnea y va siem pre asociada con la in tegracin de la b sq u e d a
activa, como m edio p o r el cual el paciente in te n ta com pensar su s de
fectos ptico - gnsticos.
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ejecucin
ejecucin

43. Perdida de la mitad izquierda del campo visual en pacientes con agnosia
espacial izquierda: (a) escritura (b) dibujo.
 Uno de los sntom as especficos de este g ru p o y uno de los que
ocurren m ucho m s frecuentem ente en lesiones de las zonas p o sterio
res del hem isferio derecho no dom inante que en lesiones de las m is
m as zonas del hem isferio izquierdo dom inante, es una alteracin en el
reconocim iento de representaciones individuales, aunque el paciente
pueda an situ arlas lgicam ente en la categora adecuada (K ok, 1967).
Uno de los sntom as m s claros de este defecto es la alteraci n del
reconocim iento de caras (prosopagnosia), que o cu rre en pacientes con
lesiones en las zonas posteriores del hem isferio derecho, m ucho m s
frecuentem ente que en aquellos con lesiones en las zonas co rresp o n
dientes del hem isferio izquierdo y que ha sido descrita p o r algunos
investigadores (B odam er, 1947; Hcaen, A ju riag u erra yM assonet, 1951;
Chlenov y Bein, 1958). Finalm ente, las investigaciones han m o strad o
que las lesiones en las regiones occipito - p arietales derechas p ro d u cen
alteraciones de orientacin derecha en el espacio externo, fenm enos
de apraxia construccional y defectos sim ilares, m ucho m s frecu en
tem ente que las lesiones en las regiones correspondientes del hem is
ferio izquierdo (Hcaen, 1969).
N orm alm ente, las investigaciones clnicas de pacientes con lesiones
en el hem isferio derecho p ro d u cirn slo u n a inform acin co m p arati
vam ente lim itada de la valoracin de sus funciones. Slo m uy recien
tem ente, gracias al tra b a jo de Sperry y sus colaboradores (S perry,
1959, 1966, 1967a, 1967b, 1968; S perry y otros, 1967, 1969), quienes u ti
lizaron un nuevo m todo de diseccin del cu erp o calloso e investiga
cin de cm o el hem isferio derecho aislado hace frente al n m ero de
problem as que se le p resen tan p a ra estu d iar el hem isferio derecho, se
encontr u n nuevo cam ino p a ra la investigacin m s precisa de sus
funciones.
Investigaciones clnicas clsicas y, en p a rtic u la r, observaciones en
pacientes despus de una to ta l reseccin del hem isferio do m in an te iz
quierdo (S m ith, 166, 1969; S m ith y B urkland, 1966) as com o las ob
servaciones de Sperry, h an confirm ado la posicin de que ninguna
funcin m en tal com pleja se efecta p o r la accin com binada de am bos
hem isferios, pero que cada hem isferio hace su propia contribucin
p articu lar a la construccin de los procesos m entales (Ananev, 1952).
A p e sa r de la extrem ada escasez de evidencias fidedignas con res
pecto a la funcin del hem isferio no dom inante, pueden establecerse
ahora u n nm ero de principios generales que gobiernan su papel. Dos
hechos deben ser considerados com o firm em ente establecidos. Uno
de ellos fue descubierto hace m ucho tiem po y no hay d udas acerca de
su validez, m ientras que el otro se descubri m uy recientem ente y re
quiere una verificacin m s am plia.
El prim er hecho es que el hem isferio no dom inante (derecho),
a pesar de su com pleta sim etra con el izquierdo, no juega ningn pa
pel en la organizacin de la actividad del lenguaje y que sus lesiones,
incluso si son externas, no afectan a los procesos del lenguaje. E l he
m isferio no dom inante n atu ralm en te no puede ni realizar funciones
intelectuales y verbales com plejas ni p articip ar en la construccin de
actos m otores com plejos (Sperry y otros, 1967, 1969). Sin em hargo, s
notorio observar, como m uestran las observaciones de S perry, q u e el
hem isferio derecho aislado, que es inadecuado p ara actividades tales
como nom brar objetos, contina siendo capaz no slo de p ercib ir di
rectam ente los objetos, sino tam bin de un tipo difuso de diferencia
cin entre el significado de las palabras; conclusiones sim ilares se
pueden extraer de la observacin de pacientes despus de la resec
cin total del hem isferio izquierdo dom inante (Sm ith, 1966).
Im portantes e interesantes datos, que proporcionan inform acin
indirecta de la funcin del hem isferio derecho en la organizacin de
los procesos m entales hum anos, se obtienen de observaciones en p a
cientes con lesiones m asivas del hem isferio derecho. P o r ejem plo, las
personas diestras con una lesin en el hem isferio derecho no dom i
nan te no m uestran alteraciones en el lenguaje, escritu ra, lectu ra y a rit
m tica e incluso si la lesin est situ ad a en aquellas zonas (tem p o ral,
parieto - occipital y zonas inferiores de la regin p rem o to ra) cuyas
lesiones, si se localizan en el hem isferio izquierdo, d aran lugar a gra
ves m anifestaciones de afasia, d eja las funciones del lenguaje del pa
ciente con u n a lesin en el hem isferio derecho sin afectar en absolu
to. Estas diferencias no se reducen al lenguaje m ism o; los pacientes
con tina lesin en las zonas correspondientes al hem isferio no dom i
nan te no p resentan tam poco defectos de los procesos que se fo rm an
en las bases del lenguaje: a m enudo es im posible d etectar alguna alte
racin del razonam iento lgico y su com prensin de las e stru c tu ra s
lgico - gram aticales, as com o sus operaciones lgico - form ales p e r
m anecen inalteradas.
Estos descubrim ientos sugieren que el hem isferio derecho juega u n
papel distinto en la organizacin de los procesos m entales y que las
alteraciones de la actividad que se asocian con sus lesiones deben b u s
carse en una esfera alejada de la organizacin verbal o lgico - gram a
tical de la conciencia.
 E l segundo hecho fue descubierto, recientem ente, com o resu ltad o
de algunas elegantes investigaciones estadsticas llevadas a cabo p o r
T euber y sus colaboradores (T euber y otros, 1960).
M ostraron que la organizacin funcional del hem isferio derecho no
dom inante es de u n carcter m ucho m enos diferenciado que la del he
m isferio izquierdo dom inante. P o r ejem plo, m ien tras que las a lte ra
ciones de las sensaciones cutneas y profundas de la extrem idad su
p e rio r derecha o cu rren slo en las lesiones de las zonas p o stcen trales
del hem isferio izquierdo, la m ism a alteracin de las sensaciones cu t
nea y kinestsica en la extrem idad superior izquierda puede p ro d u c ir
se en presencia de lesiones m ucho m s extensas del hem isferio d ere
cho, no dom inante. E sta baja diferenciacin funcional de las e stru c
tu ra s del hem isferio derecho, sin participacin alguna en los sutiles
procesos del lenguaje, es evidentem ente una de sus principales carac
tersticas (aunque todava inadecuadam ente investigadas), cuyo an
lisis puede p ro d u cir m ucha, nueva y valiosa inform acin.
C iertas dificultades se producen en la investigacin del papel del
hem isferio no dpm inante en la organizacin de los procesos m entales.
T rabajos recientes (Zangwill, 1960; H caen y A juriaguerra, 1963;
S ubirana, 1952, 1964, 1969) h a n m ostrado que la dom inancia del h e
m isferio izquierdo en individuos diestros no es ta n significativa com o
p o d ra suponerse y que existen algunos estadios tran sito rio s de la do
m inancia absoluta del hem isferio izquierdo, pasando p o r el am bidex-
trism o, a la dom inacin absoluta del hem isferio derecho (que es en s
m ism a b astan te infrecuente); el que u n individuo sea diestro o zu rd o
es, entonces, muy relativo.
E ste problem a de diagnstico se ha resuelto fcilm ente con los re
sultados de experim entos (W ada, 1949; W ada y R asm ussen, 1960) en
los que se inyectaba am ital sdico en las arterias car tid as izquierda
y derecha.

Qu hechos se conocen ah o ra a propsito del pap el del hem isferio

derecho no dom inante en la organizacin de la actividad m ental y qu
cam bios se en cu en tran en el curso de los procesos m entales cuando
este hem isferio se ve afectado p o r una lesin patolgica?
H ace aproxim adam ente u n siglo, H ughlinigs Jack so n postul que
el hem isferio derecho, aunque desconectado de to d as las funciones
verbales, p articip ab a directam ente en los procesos perceptivos y e ra
responsable de las form as visuales m s directas de las relaciones con
el m u ndo exterior (Jackson, 1874).
 A esta hiptesis no se le dispens la debida atencin d u ran te algu
nas dcadas y slo recientem ente se ha com enzado a apreciarla. E n
prim er lugar se observ que el hem isferio derecho est directam ente
afectado p o r el anlisis de la inform acin directa que el sujeto recibe
de su propio cuerpo y que est relacionado m ucho m s estrictam en te
con la sensacin directa que con los cdigos verbalm ente lgicos, lo
cual puede entenderse fcilm ente.
Esto proporciona una explicacin al hecho de que las lesiones del
hem isferio derecho producen una alteracin de la sensacin n o rm al del
propio cuerpo del sujeto o, usando el trm ino em pleado norm alm ente
en neurologa, la alteracin del esquem a corporal, m ucho m s frecuen
tem ente (de acuerdo con Hcaen, 1969, siete veces m s frecuentem en
te) que las lesiones del hem isferio izquierdo.
Muy sim ilar a estos sntom as es la ignorancia distintiva del lado
opuesto (izquierdo) del cuerpo y la ignorancia del lado izquierdo del
espacio, en conexin con l, observada en los pacientes con lesiones
en el hem isferio derecho y que form an el sndrom e conocido en n eu ro
loga clnica como agnosia espacial unilateral.
Este fenmeno, descrito sucesivam ente p o r B rain (1941) Me Fie,
Piercy y Zangwill (1950), Critchley (1953), Piercy, H caen y A juriague-
ra (1960), Benton, 1961-65-67) y K orchazhinskaya (1971), que h a sido
m ejor investigado subsecuentem ente p o r las escuelas de Zangwill y
de Hcaen (1968), puede m anifestarse en varias esferas.
Como se ha m encionado antes, en caso de lesiones de las zonas
posteriores del hem isferio derecho (especialm ente las e stru c tu ra s pro
fundas) este sndrom e se m anifiesta com o hem ianopsia fijada en el
lado izquierdo (Luria y Skorodum ova, 1950) o desatencin hacia el lado
izquierdo (Holm es, 1919; B rain, 1941; McFie, Piercy y Zangwill, 1950;
Critchley, 1953; W arrngton, Jam es y K insbourne, 1966), m ien tras que
en lesiones de las zonas m edias del hem isferio derecho se m anifiesta
particularm ente com o desatencin del lado izquierdo del cuerpo y se
ve m s claram ente cuando el experim entador toca p a rte s sim trica
m ente opuestas del cuerpo al m ism o tiem po; en tales casos, el pa
ciente no tiene una dism inucin de la sensacin cutnea, sino que es
inconsciente o indiferente a cualquier cosa que toque la p a rte izquier
da de su cuerpo, o incluso a la izquierda de u n p a r de estm ulos tc
tiles en el m ism o lado del cuerpo (T euber, 1962; W einstein y otros,
1964).
Sin embargo, en estos casos, la inconsciencia del lado opuesto no
es la nica alteracin de sensacin en el propio cuerpo del sujeto. E n
algunos casos, una lesin del hem isferio derecho ocasiona una verda
dera perturbacin del esquem a corporal, en la que el paciente percibe
su cabeza y u n a extrem idad in ferio r o su p erio r como d esp ro p o rcio
nadam ente grandes o m s pequeas que la o tra , o bien deform adas.
Tales alteraciones del esquem a corporal y la "apraxia del v estirse,
asociada con ello, han sido estudiadas por algunos investigadores in
cluidos H caen (1969), encontrndose que estas alteraciones o cu rren
4 veces m s frecuentem ente en lesiones del hem isferio derecho no
dom inante, que en lesiones del izquierdo.
Las alteraciones gnsticas producidas p o r lesiones en el hem isferio
derecho no se lim itan, sin em bargo, al esquem a corporal del paciente,
sino que algunas veces se extienden tam bin a su orientacin espacial.
E l paciente frecuentem ente no puede o rien tarse con n o rm alid ad en
el espacio, y las relaciones espaciales fam iliares llegan a h acerse ex
traas; algunas veces estos defectos im piden a l paciente la rep ro d u c
cin de construcciones cuando se le requiere p a ra hacerlo, m anifes
tndose com o u n a agnosia construccional y u n a apraxia. Como h a n
m ostrado ciertos investigadores (H caen y Angelergues, 1963; Piercy,
Hcaen y A juriaguerra, 1960; B enton, 1961, 1967, 1969) estos defectos
son m s com unes en pacientes con lesiones en el hem isferio derecho
que en el izquierdo (dom inante).
Finalm ente, las lesiones del hem isferio derecho (y, en p a rtic u la r de
sus zonas posteriores) conducen m uy a m enudo a una alteraci n dis
tintiva del reconocim iento de o bjetos (K im u ra, 1963; H caen y An-f
gelergues, 1963; Kok, 1967) que externam ente puede p a re c e r u n cua
dro de agnosia ptica, p ero que, de hecho, se caracteriza p o r la p rd i
d a del sentido de la fam iliarid ad y u n a alteraci n del reconocim iento
directo de o b jeto s individuales (no incluido en los cdigos lgicos p a r
ticulares), o incluso de la gente. E ste fenm eno, descrito en la p r c
tica clnica p o r B odam er (1947), Ptzl (1937), H off y Ptzl (1937), Chle-
nov y Bein (1958) y otros, se le h a llam ado prosopagnosia. Las altera
ciones de la percepcin visual producidas p o r lesiones e n el hem is
ferio derecho pueden se r posiblem ente caracterizadas, tam b in , p o r
una falta de control sobre las averiguaciones de un p acien te cuando
evala u n o b jeto , como re su lta d o de lo cual m u estran el c a r c te r de
paragnosias (suposiciones incontroladas), van acom paadas de m a r
cados cam bios en todas las actividades del pacien te y en e ste sentido
difieren en su estru c tu ra psicolgica de las au tn ticas agnosias pticas
que antes h e descrito (p a rte II , cap. 3) y de las que h a b la r m s ade
lante (p a rte III, cap. 9). E ste rasgo est estrech am en te relacionado
con el fenm eno bsico que com entarem os de nuevo brevem ente.
 Las alteraciones gnsticas producidas por lesiones en el hem isferio
derecho se caracterizan por u n a especificidad m odal m ucho m enos
m arcada y son m ucho ms frecuentem ente de carcter global y poli-
sensorial (Renzi y Spinnler, 1966a, 1966b; Hcaen, 1969). Esto se ex
plica por la organizacin funcional m s difusa del crtex del hem isfe
rio derecho que antes he m encionado.
Sin embargo, no son las alteraciones gnsticas descritas las m s
im portantes en lo que concierne al hem isferio derecho, sino la per
cepcin general del paciente de su propio cuerpo y su propia persona
lidad; por lo tanto, el sntom a m s im portante, con m ucho, de u n a
lesin del hem isferio derecho es la rem arcable ausencia de percepcin
p o r parte del paciente de sus propias deficiencias, u n a condicin co
nocida hace aos en la prctica clnica y a la que se le h a dado el nom
b re de anosognosia.
La esencia de este fenmeno es que un paciente afectado de p a r
lisis por una lesin en el hem isferio derecho "desconoce" su parlisis;
u n paciente que desconoce el lado izquierdo del espacio o con u n a al
teracin en el reconocim iento de o bjetos "desconoce" estos defectos y,
p o r lo tanto, no los compensa, sino que se com porta exactam ente
com o si estos defectos no existieran. E l com portam iento de u n p a
ciente con una lesin en el hem isferio derecho se parece, en cierto s
rasgos especiales, al com portam iento de Un paciente de sndrom e fro n
tal (vase p arte II, cap. 7) del cual, sin em bargo, difiere p a rtic u la r
m en te en el grado m ucho m ayor de la integridad de las intenciones
del paciente y sus planes de com portam iento.
El sntom a de anosognosia puede, quizs, explicarse en base al su
p u esto de que estas form as de anlisis del propio com portam iento del
paciente que tiene lugar, evidentem ente, con la ayuda de com plejos
m ecanism os del lenguaje, no conciernen al hem isferio derecho. Sin
em bargo, la naturaleza y los m ecanism os internos de este im p o rtan te
sntom a no han sido estudiados adecuadam ente y req u ieren un cuida
doso anlisis.
Proseguirem os a h o ra con el ltim o grupo de sntom as relacionados
con lesiones en el hem isferio derecho, que se ven m s claram ente en
pacientes con lesiones profundas en el hem isferio derecho y cuya n a
turaleza perm anece todava insuficientem ente estudiada.
Me refiero a los cam bios en la personalidad y en la conciencia, que
estn particularm ente muy afectados en pacientes con estas lesiones.
Tales pacientes no tienen el lenguaje alterado, pero les falta el an
lisis preciso de la co rrien te directa de inform acin acerca de su propio
cuerpo; su percepcin de la situacin directa es frecuentem ente de
fectuosa, pero no pueden evaluar adecuadam ente sus defectos. P or
esta razn, en pacientes con profundas lesiones en el hem isferio dere
cho, es particularm ente com n en co n trar signos de d esorientacin cir
cundante o de confusin y alteraciones de la consciencia d irecta, que
el paciente intenta o cu ltar con su lenguaje intacto, haciendo la con
fusin en consecuencia an m s conspicua.
N unca olvidar u n grupo de pacientes con lesiones p ro fu n d as (tu
m ores y aneurism as) del hem isferio derecho, que estaban b ajo m i cui
dado y m ostraron graves prdidas de la orientacin d irecta en el espa
cio y en el tiempo. Crean firm em ente q u e al m ism o tiem po y sim ult
neam ente estaban en M osc y tam bin en o tra ciudad. S ugeran que
haban dejado Mosc y que iban a o tra ciudad, pero hab ien d o hecho
eso, a n estaban en M osc donde se les hizo una operacin en el ce
rebro. No encontraban n ad a co n trad icto rio en estas conclusiones. La
integridad de los procesos lgicos - verbales en estos pacientes, a pesar
de la profunda alteracin de su autopercepcin d irecta y su autoeva-
luacin, lleva a u n sobredesarrollo caracterstico del lenguaje, a una
locuacidad, que adquiere el carcter de razonam iento sin sentido y
con el que enm ascaran sus verdaderos d efecto s/ :!'
E stos defectos todava n o estudiados com pletam ente no s lleva a
uno de los problem as fundam entales: el pap el del hem isferio derecho
en la conciencia directa. Sin em bargo, a causa de que el estu d io de
este problem a altam ente im p o rtan te h a sido h asta ah o ra descuidado,
en esta etapa no podem os m s que m encionarlo. Se les d ed icar un
anlisis detallado en una serie especial de artculos que estam os pre
p arando p ara su publicacin.
 VI. Zo
sensorio-motoras y
premotoras
y organizacin
del movimiento

H asta aqu hemos exam inado las zonas del crtex cerebral que fo r
m an la segunda unidad funcional del cerebro y que p articip an en la
recepcin, anlisis y alm acenam iento de la inform acin. Ahora debe
mos exam inar aquellos sistem as del cerebro que p rep aran y llevan a
cabo las funciones del movimiento.
En las prim eras etapas del desarrollo de los m am feros los sistem as
corticales que preparan para el m ovim iento no estaban claram en te
subdivididos en dos unidades y se poda distinguir en el crtex u n a
regin sensom otora nica que consista en clulas aferentes (kinest-
sicas) y clulas propiam ente m otoras. E n etapas posteriores del desa
rrollo, en los prim ates y particularm ente en el hom bre, tiene lu g ar la
diferenciacin y se separan claram ente las dos p artes del sistem a fun
cional nico, una p ara la preparacin de los m ovim ientos y la o tra
p ara realizarlos. Las zonas posteriores del crtex sensoriom otor, que
proporcionan las bases kinestsicas del m ovim iento, se sep araro n p ara
form ar la regin postcentral, m anteniendo sus funciones aferen tes y
form ando p a rte de la segunda unidad del cerebro, m ien tras p o r las
zonas anteriores, incluyendo las reas m otora y prem otora, asum ie
ron una especial responsabilidad p ara la organizacin eferente del
m ovim iento, y am bas form as dieron lugar a u n a p a rte de la te rc e ra
unidad del cerebro. Como este grupo de zonas en conjunto contina
como sistem a nico, pero estructuralm ente diferenciado, p a ra la eje
cucin de m ovim ientos exam inarem os su organizacin funcional en
un captulo nico, procediendo prim ero con la p a rte aferente del sis
tem a y m s tard e con la eferente.

Zonas corticales postcentrales y organizacin

aferente del m ovim iento
Las zonas postcentrales (cutneo - kinestsicas) se apoyan p o ste rio r
m ente en el canal cen tral y tienen la e stru c tu ra tpica parvocelular y
granular del segundo sistem a cerebral. En las zonas prim arias de e sta
regin (rea 3 de B rodm ann), exactam ente com o en todas las zonas de
proyeccin, predom ina la capa IV aferente del crtex y m uestra cla
ram ente una estru c tu ra som atotpica. Es bien sabido que las fib ras
que transm iten los im pulsos de las extrem idades inferiores contrala-
terales dirigindose a las p artes superiores de esta zona, algunas de
ellas alcanzan su superficie m edia, las fibras que tran sm iten los im
pulsos de las extrem idades superiores se dirigen hacia la p arte m edia
y las fibras que transm iten los im pulsos de la cara, labios y lengua se
dirigen a la p a rte in ferio r de e sta zona cortical. E sta proyeccin es
m s de carcter funcional que geom trico, ya que cuanto ms im p o r
ta n te es una determ inada regin de receptores perifricos, m ayor nece
sidad tiene de control sobre sus segm entos m otores correspondientes
y m ayor es el rea ocupada p o r su proyeccin en estas zonas co rtica
les. Claram ente, una lesin local de estas regiones del cerebro p u ed e
cau sar la prdida (o una d ism in u ci n ) de la sensacin en los segm en
to s correspondientes del cuerpo. Sin em bargo, aunque ste es el re
sultado m s obvio y directo de ta l lesin, no significa que sea el n ico
resultado. Como ya he dicho (y com o sostendr o tra vez en u n con
texto especial) una corriente norm al de im pulsos aferentes c u t n e o -
kinestsicos es la base esencial del m ovim iento. E ste flujo da a los
im pulsos m otores su destino necesario, que se pierde en lesiones de
las zonas corticales correspondientes. Una lesin en las zonas co rtica
les posteriores, postcentrales y sus vas, da lu g ar a una paresia afe
ren te" en la que la fuerza de los m sculos perm anece in tacta p ero el
control diferencial sobre la extrem idad est in tensam ente reducido,
de modo que el paciente no pu ed e ejecutar m ovim ientos voluntarios
con su m ano o pie de los que h a perdido su sensacin kinestsica.
El m ecanism o de esta paresia Aferente, d escrita o riginariam ente
p o r F oerster (1936), es que los im pulsos m otores ya no tienen u n des
tin o preciso y diferenciado y ya no alcanzan los grupos m usculares
correctos. E sto se puede ver com parando el electrom iogram a de los
m sculos flexores y extensores de una persona norm al (fig. 44 a) y el
de una persona con u n a lesin (tu m o r) en la regin p o stcen tral (figu
r a 44 b). Los electrom iogram as de las ilustraciones m u estran c la ra
m ente que en el segundo caso los im pulsos alcanzan sim ultneam ente
el grupo de agonistas y el grupo de agonistas y el grupo de antagonis
tas, de m anera que el m ovim iento requerido no puede realizarse.
Exactam ente com o las o tras zonas m odalm ente especficas de e sta
unidad cerebral, las zonas secundarias se su p erp o n en sobre el c rtex
prim ario (de proyeccin) cutneo - kinestsico. E stas zonas com pren-
granular del segundo sistem a cerebral. En las zonas prim arias de esta
regin (rea 3 de B rodm ann), exactam ente com o en todas las zonas de
proyeccin, predom ina la capa IV aferente del crtex y m uestra cla
ram ente una estru c tu ra som atotpca. Es bien sabido que las fib ras
que transm iten los im pulsos de las extrem idades inferiores contrala-
terales dirigindose a las p artes superiores de esta zona, algunas de
ellas alcanzan su superficie m edia, las fibras que transm iten los im
pulsos de las extrem idades superiores se dirigen hacia la p arte m edia
y las fibras que tran sm iten los im pulsos de la cara, labios y lengua se
dirigen a la p a rte inferior de e sta zona cortical. E sta proyeccin es
m s de carcter funcional que geom trico, ya que cuanto ms im p o r
ta n te es una d eterm inada regin de receptores perifricos, m ayor nece
sidad tiene de control sobre sus segm entos m otores correspondientes
y m ayor es el rea ocupada p o r su proyeccin en estas zonas co rtica
les. Claram ente, u n a lesin local de estas regiones del cerebro p u ed e
causar la prdida (o una dism inucin) de la sensacin en los segm en
to s correspondientes del cuerpo. Sin em bargo, aunque ste es el re
sultado m s obvio y directo de ta l lesin, no significa que sea el n ico
resultado. Como ya he dicho (y com o sostendr o tra vez en u n con
texto especial) una corriente norm al de im pulsos aferentes cutneo -
kinestsicos es la base esencial del m ovim iento. E ste flujo da a los
im pulsos m otores su destino necesario, que se pierde en lesiones d e
las zonas corticales correspondientes. Una lesin en las zonas co rtica
les posteriores, postcentrales y su s vas, da lu g ar a u n a paresia afe
ren te" en la que la fuerza de los m sculos perm anece intacta p ero el
control diferencial sobre la extrem idad est in tensam ente reducido,
d e modo que el paciente no pu ed e ejecutar m ovim ientos voluntarios
con su m ano o pie de los que h a perdido su sensacin kinestsica.
El m ecanism o de esta paresia aferente, d escrita o riginariam ente
p o r Foerster (1936), es que los im pulsos m otores ya no tienen u n des
tin o preciso y diferenciado y ya no alcanzan los grupos m usculares
correctos. E sto se puede ver com parando el electrom iogram a de los
m sculos flexores y extensores de una persona norm al (fig. 44 a) y el
de una persona con u n a lesin (tu m o r) en la regin p o stcen tral (figu
r a 44 b). Los electrom iogram as de las ilustraciones m u estran c la ra
m ente que en el segundo caso los im pulsos alcanzan sim ultneam ente
el grupo de agonistas y el grupo de agonistas y el grupo de antagonis
tas, de m anera que el m ovim iento requerido no puede realizarse.
Exactam ente com o las o tras zonas m odalm ente especficas de e sta
unidad cerebral, las zonas secundarias se su p erponen sobre el c rtex
prim ario (de proyeccin) cutneo - kinestsico. E stas zonas com pren-
 in.flex.dJg. sub.

m. ex t dg. comJ

m. flex. dg. e,

m. ext d3. c.

in. flex. car, red. xtemlrt 50 jiV lL

m. ex t car. isd.
B0|V7H ,

Fig. 44. Electromiograma de movimientos de flexin y extensin; (a) en un

sujeto normal; (b) en un paciente con un tumor en la regin postcentral del crtex;
(c) el mismo paciente dos meses despus de la operacin (de Zambran).
den las reas 1 y 5 de B rodm ann y parte de las reas 7 y 40, en las que,
justam ente como en las o tras zonas secundarias, los estrato s su p erio
res del crtex comienzan a o cu p ar un lugar sustancial y, au n q u e p re
servando su carcter m odalm ente especfico, pierden la organizacin
som atotpica de sus partes. Las neuronas que las com ponen resp o n
den a estm ulos ms com plejos y la estim ulacin de zonas kinestsicas
secundarias del crtex evoca sensaciones m s generales y extensas.
Una lesin de estas zonas de la regin p o stcen tral da tam bin origen a
resultados caractersticos.
E n estos casos pueden n o presentarse grandes alteraciones de la
sensacin y la caracterstica predom inante puede ser u n a alteraci n
de las form as com plejas de la sensacin cutneo - kinestsica, que
lleva a la incapacidad para sin tetizar los estm ulos individuales en es
tru ctu ras completas. Como resultado de ello, en pacientes con u n a
lesin en esta zona cortical, q uedan afectadas las form as m s com ple
jas de sensacin tctil activa, dando lu g ar a defectos que h a n sido
analizados detalladam ente en los ltim os aos p o r investigadores so
viticos (Ananev, 1959). El fenm eno que se produce es anlogo a la
agnosia ptica sim ultnea y la agnosia d escrita en la p a rte co rresp o n
diente a la patologa de las zonas secundarias del crtex occipital, y
a la que recientem ente se le h a dado el nom bre de a m orfosntesis
(D enny-B row n, 1951, 1958). E s una alteracin de la capacidad p ara
com binar im presiones tctiles y kinestsicas aisladas en u n a en tid ad
nica y se apoya, evidentem ente, en las bases del conocido fenm eno
clnico de la astereognosis (incapacidad p a ra reconocer o b jeto s p o r
el tacto) que afecta, p o r regla general, a la m ano situada en el lado
opuesto del foco.
Sera u n erro r suponer q u e las alteraciones producidas p o r lesio
nes de las zonas secundarias del crtex p o stcen tral se lim itan a alte
raciones aferentes o gnsticas. Un rasgo esencial de estas zonas co rti
cales es que una lesin patolgica en ellas se refleja invariablem ente
en el curso del m ovim iento.
Como antes he m anifestado, la ejecucin organizada de u n movi
m iento voluntario (m anipulacin de un o b jeto ), depende e n g ra n p a r
te del sistem a de im pulsos aferentes kinestsicos en el que se basa
(B ernstein, 1947, 1967). N aturalm ente, p o r lo tanto, si se a lte ra la sn
tesis kinestsica, se pierden las bases aferentes directas del m ovi
m iento, y el movimiento organizado resu lta im posible. E sto es as de
bido a que en una lesin de las zonas secundarias del crtex kinestsi-
co, el paciente desarrolla u n a form a caracterstica de apraxia aferente,
en la que la mano no recibe la sntesis aferen te (kinestsica) necesa-
Fig. 45. Alteracin en los movimientos de las manos por lesiones en la regin
postcentral (segn Foerster): (a) alteracin de los movimientos finos en la escritura;
(b) el fenmeno de ataxia esttica.

ra y es incapaz de ejecutar m ovim ientos propiam ente diferenciados,

trabajando en form a grosera, caren te de delicadeza y precisin. Las
m anifestaciones de la apraxia aferen te fueron observadas originaria
m ente p o r Liepm ann (1905, 1920), quien las describi como "apraxia
acrokinestsica, y subsecuentem ente p o r K leist (1907, 1911), Pick
(1905), Monakow (1910, 1914), B run (1921) y Sittig (1931), pero la m e
jo r descripcin de todas fue la dada p o r F oerster (1936), el cual m os
trab a claram ente que la m ano de u n paciente con u n a lesin en las
zonas secundarias de la regin p o stcen tral se ve p riv ad a de su afe-
rentacin sinttica com pleja y es incapaz de ad ap tarse adecuadam ente
al carcter de un objeto, de ta l m anera, que los m ovim ientos del pa
ciente pierden su carcter diferenciado. El carcter especfico de los
m ovim ientos que F oerster describe com o una "m ano - p ala, que coge
una aguja de coser y un objeto grande exactam ente de la m ism a m a
nera, se ve claram ente en la figura 45, que ilu stra los cam bios en el
movim iento, debidos a lesiones de la regin postcentral.
 E stas alteraciones pueden llam arse lgicam ente ap rax ia p o stu ral"
o "apraxia aferente kinestsica (L uria, 1963, 1969, 1969) y se observan
con u n a notable evidencia en u n a lesin de las zonas secundarias del
crtex kinestsico postcentral. Sin em bargo, u n factor esencial requie
re u n exam en especial.
Si u n a lesin de las zonas secundarias (kinestsicas) de la regin
postcen tral afecta, p o r ejem plo, a las zonas m s bajas de esta regin
del hem isferio izquierdo (dom inante), regin de organizacin secun
daria de la sensacin kinestsica en la cara, labios y lengua, la apraxia
kinestsica puede m anifestarse de form a especial en la organizacin
de los movim ientos del aparato del lenguaje, llevando a u n desorden
distintivo del lenguaje al que se h a llam ado afasia a ferente m otora
(Luria, 1962, 1964, 1969c, 1970a).
La caracterstica bsica de este sndrom e es la incapacidad p a ra
d eterm in ar inm ediatam ente la posicin necesaria de los labios y la
lengua p ara articu lar los sonidos requeridos p o r el lenguaje. Los p a
cientes con lesiones m asivas en e sta regin no saben en qu posicin
poner la lengua y los labios p ara pro n u n ciar los sonidos necesarios;
los pacientes con u n a form a m enos m asiva de esta alteraci n confun
den slo articulemos sim ilares (diferentes slo en una caracterstica);
pueden sustituir unas articulaciones palatoglosales p o r o tras, de for
m a que pronuncian la " d com "1" o confunden articulaciones labia
les sim ilares, pronunciando la "b " o la "p como m . L a sustitucin
de estos sonidos de diferentes propiedades acsticas, si bien sim ilares
en su articulacin, nos facilita u n a firm e evidencia p a ra el diagns
tico de lesiones de las zonas postcentrales inferiores del hem isferio
izquierdo (V inarskaya, 1971).
Los resultados secundarios (sistm icos) caracterstico s de este de
fecto corresponden a form as especiales de alteraciones en la escritu
ra, consistentes en la sustitucin de articulem os sim ilares. E l paciente
puede escrib ir "k h a d a t o "k h a n a t en lugar de "k h a la t", o " sn o t
o "slon" en lugar de "sto l" (fig. 46). E ste tipo de su stitu ci n de soni
dos con articulacin sim ilar les distinguen de los p acien tes con lesio
nes en la regin tem p o ral izquierda, cuyo defecto de e sc ritu ra p red o
m in an te es la confusin en tre dos fonem as sim ilares.
T odas las perturbaciones d escritas antes son el re su lta d o de u n a
alteracin de las bases aferentes del m ovim iento. C onstituyen u n a
form a de m ovim iento patolgico en las lesiones locales del cereb ro y
difieren claram ente de las del o tro tipo en que estn asociadas con
la lesin de las zonas prem o to ras del cerebro y no de las zonas post
centrales.
 escrito al dictado

ropaje grande
I I khalat bofshol
m n xanom <5itV>bUOU

flKUn C/ S
SI H. imVI
X/O^a^tv C^Atunur

khanat bon 'sh ol

khadat bon'shot

pdente Gur. 7* grado lesin de la regin parietal izquierda

vagn de tren mesa p up itre

vogon stol parta

Bozoh C/7X2/I napma

Th o a o a
V
C-sCo-A.
vsgod slo n pam a
slot

paciente Vos. to grado lesin en la regin parietal izquierda

mesa elefante s a la
stol slo n patata

cman C/IOH nanama

/ / ^

sto t enot patata

paciente Le h . 7 grado lesin en la regin parietotemporal izquierda

Fig. 46. Escritura de pacientes con afasia motora aferente.

Zonas prem otoras del crtex y organizacin
eferente del m ovim iento
Las zonas postcentrales del crtex, que he acabado de estudiar, tie
nen u n a sintonizacin o influencia m oduladora en las zonas p rim a
rias, de proyeccin del crtex m otor. E stas zonas, que estn e n el
giro precentral y que contienen el sistem a altam ente desarrollado de
clulas gigantes piram idales en la capa V aferente del crtex, son el
origen del sistem a m o to r piram idal que lleva los im pulsos a las astas
anteriores de la colum na v ertebral, desde donde prosiguen hacia los
correspondientes grupos de m sculos. Tienen una estru c tu ra som ato-
tpica claram ente definida, com o la que corresponde a las zonas sen
sitivas generales (cutneo - kinestsicas) del giro p o stcen tral y estn
bajo su influencia constante, resu ltan d o que la e stru c tu ra de los im
pulsos m otores generados en ella se subordina a las estru ctu ras din
m icas de excitacin form adas en las zonas postcentrales del cerebro.
Las zonas aferentes postcentrales, sin em bargo, no son el nico
sistem a que ejerce una influencia reguladora, m oduladora del giro
precentral.
Es bien sabido que la e stru c tu ra de u n
m o v im ie n to v o lu n t a r io no

se basa exclusivam ente en la base aferente kinestsica, que es esen

cial p ara dar al m ovim iento la com posicin im pulsiva que se req u iere.
E l m ovim iento es siem pre u n proceso con un curso tem poral y ello
requiere una co n tin u a cadena de itnpulsos intercam biables.
E n los estadios iniciales de form acin de todo m ovim iento e sta ca
dena debe consistir en series de im pulsos aislados; con el desarro llo
de las habilidades m otoras, los im pulsos individuales se sintetizan y
com binan en estructuras kinestsicas integrales o m elodas kin-
sicas cuando u n im pulso nico es suficiente p a ra activ ar un estereo
tipo dinm ico com pleto de elem entos au to m ticam ente intercam b ia
bles. La produccin de tal estereotipo dinm ico es la esencia de la
form acin de u n a habilidad m o to ra que, como resu ltad o de u n adies
tram iento, puede ad q u irir el m ism o carcter au to m tico que h a co
rrespondido previam ente slo al autom atism o instintivo elem ental
efectuado a nivel subcortical o, como B em stein, fu n d ad o r de la psi
cologa del m ovim iento, lo llam a el nivel de "sinergism os m otores
Sobre el sistem a de sinergism os subcorticales, q u e est fuertem en
te desarrollado en los vertebrados inferiores e in co rp o ra las e stru c
tu ra s del tlam o y los ncleos m otores subcorticales (el sistem a tla
m o -e stria d o ), se superponen ah o ra los sistem as del crtex cereb ral,
los m s im p o rtan tes de los cuales, en lo que concierne a la p re sen te
cuestin, son las zonas prem otoras cuyas conexiones se m u e stra n
diagram ticam ente en la figura 47.
La regin prem otora (rea 6 y 8 de B rodm ann) es el lu g ar del
mecanismo que se superpone al nivel subcortical del sistem a espinal y
tam bin a los sistem as corticales del giro precentral. E n su e stru c tu ra
se m antienen claram ente las caractersticas del crtex m otor y su es-
triacin vertical, pero difiere del rea m otora p rim aria en el poderoso
desarrollo de las pequeas clulas piram idales de las capas II y III,
las cules le dan la estructura tpica de las zonas corticales secun
darias.

Fig. 47. - Diagrama de conexiones de los niveles corticales y r subcorticalcs res

ponsables de las bsquedas sensoriales y motoras (segn Papez y otros).

Como caracterstica esencial tenem os que la zona p rem o to ra est

poderosam ente desarrollada en las ltim as etapas de la evolucin de
los m am feros. M ientras que en los m onos inferiores el rea m o to ra
prim aria (rea 4) es enorm em ente predom inante y las zonas corticales
prem otoras (rea 6) ocupan solam ente u n lugar insignificante, en el
hom bre estas relaciones estn invertidas y el crtex p rem o to r ocu p a la
m ayor parte de la regin precentral.
E stas variantes relaciones en la filogenia con el in crem ento del ta
m ao relativo de las zonas prem otoras se m u estran claram en te en la
tabla 5.
T abla 5. C a m b io s en e l rea r e la t iv a de las r e g io n e s pr ecen tr a l

(m o t o r a ) y pr em o to r a y e s t a d io s subsecuentes de la e v o lu c i n en

lo s m a m f e r o s s u p e r io r e s (Del In stitu to Cerebral de M osc)

rea del crtex rea del crtex

Area de la regin motor primario premotor (rea 6)
precentral, en (rea 4) en por en porcentaje con
porcentaje con el centaje con el el rea total de
rea total del rea total de la la regin
crtex regin precentral precentral

M ono tit 5,5 79 21

G uenon 8,3 69 31
C him panc 7,6 29,8 70,2

H om bre 8,4 12 88

El exam en de esta tab la revela claram ente la creciente im portancia

de las zonas secundarias del crtex m o to r (rea p rem otora) en la or

ganizacin de los m ovim ientos hum anos de habilidad de com plejidad

creciente. Los anlisis anatm icos, fisiolgicos y clnicos proveen u n a
im p o rtan te inform acin acerca de la m anera en la que estas zonas
p articip an en las funciones m otoras.
E stu d io s m orfolgicos h an m o strad o que la distribucin de clulas
v ara de una capa del crtex a o tra. Segn el In stitu to C erebral de
M osc, en el rea m o to ra p rim aria (rea 4 de B rodm ann) se concen
tra n en la capa cortical V (capa efectora) u n nm ero m ucho m ayor
de clulas, m ientras que, com parativam ente, hay pocas clulas en las
capas II y I I I (capas asociativas). E n cam bio, en las zonas prem otoras
secundarias del crtex m o to r (rea 6 de B rodm ann) el nm ero de c
lulas en las capas superiores se eleva enorm em ente y el nm ero de
clulas en las m ism as capas en las zonas terciarias m s com plejas
( re a 10 de B rodm ann) es an m ayor. E stos resultados, que estn re
sum idos en la tab la 6, d em u estran claram ente esta situacin y refle
ja n el papel creciente que juegan las zonas prem otoras, as com o de
las zonas prefrontales, en la organizacin de la com pleja conducta
m o to ra hum ana.
Tabla 6. N m er o to tal de clu las en las capas in d iv id u a l e s de las

Z O N A S P R I M A R I A , S E C U N D A R IA Y T E R C I A R I A D E L C R T E X M O T O R HUMANO
(e n m ill o n e s ) (segn el In stitu to Cerebral de M osc)

Nmero total Capas II-III Capa IV Capa V

rea 4 520 30 10,6

rea 6 511 275 80,6
rea 10 917 386 94 177

Estas hiptesis han sido confirm adas, tam bin, por los hallazgos
fisiolgicos. La estim ulacin del crtex p rem o to r se extiende sobre
reas del crtex relativam ente extensas y evoca sucesivam ente m ovi
m ientos integrados, que incorporan la rotacin de los ojos y la ca
beza, seguidos de rotacin del cuerpo al lado opuesto y de los movi
m ientos de prensin de las m anos. Ataques epilpticos adversivos de
este tipo estn originados p o r factores que producen u n a irritaci n
perm anente (cicatrices, p o r ejem plo) de la regin p rem otora.1
En consecuencia, el crtex p rem o to r es el lugar del sistem a ad ap
tado para la integracin en el tiem po de im pulsos eferentes {m otores).
M ientras que las zonas corticales postcentrales son responsables de
la distribucin espacial de los im pulsos m otores, las zonas p rem o to ras,
basadas en sinergismos m otores a niveles inferiores, son responsables
de la conversin de im pulsos m otores individuales en las m elodas ki-
nsicas consecutivas y as introducen un com ponente secundario esen
cial en la organizacin de las habilidades m o to ras com plejas.
Ahora es posible b u scar los sntom as que se producen en pacientes
con lesiones en las zonas prem otoras. Las observaciones clsicas de
Fulton (1935, 1943) y m s tard e de otros neurlogos (F oerster, 1936;
K leist, 1934), y una serie de m is propias investigaciones efectuadas en
1943 (publicadas en 1963, 1947, 1962, 1963, 1969c y 1970a) han m os
trad o que las lesiones del crtex prem otor no dan lugar a parlisis ni
a paresias de las extrem idades contralaterales. Su sntom a bsico es
una alteracin definida de los m ovim ientos hbiles, que ya no se eje-

1. Woolsey (1958) supuso que la zona premotora observaba los mismos prin
cipios de organizacin funcional que la zona motora; la nica diferencia es que en
la zona premotora se representan partes prximas de las extremidades cuando en la
zona motora hay una representacin de las partes distales. Pero esta idea de la iden
tidad de principios de organizacin de las zonas motora y premotora no se ha esta
blecido todava en el crtex cerebral humano.
Fig. 48. Electromiograma y mecanograma patolgicos de lesiones en el rea
premotora: (a) alteracin de la iniciacin del movimiento (dificultad de activacin);
(b) alteracin del trmino del movimiento (inercia patolgica) (segn Iospha y
Homskaya).

cutan suavem ente y cada com ponente del m ovim iento hbil requiere
ahora s propio im pulso aislado. Clnicam ente, la escritu ra de los pa
cientes se altera y cada rasgo de una le tra requiere un esfuerzo espe
cial; la m ecangrafa pierde velocidad y contin u id ad en su trab ajo , el
m sico no puede tocar fcilm ente una m eloda y el tra b a ja d o r cua
lificado es incapaz de llevar a cabo autom ticam ente el sistem a suce
sivo de operaciones que constituyen u n acto m o to r habitual.
Desde el p u n to de vista fisiolgico, con este defecto se p ierd e el
proceso fluido de sucesin de inervaciones y denervaciones, los im
pulsos electrom iogrficos que llevan a la iniciacin de m ovim ientos
se prolongan patolgicam ente y no pueden deten erse en el m om ento
preciso (fig. 48). E l defecto se m anifiesta exteriorm ente, p o r m edio de
tests neuropsicolgicos, en la incapacidad de los pacientes p a ra ejecu
ta r u n m ovim iento com plejo que requiere u n a fluida sucesin de in er
vaciones, o en el paso de u n com ponente de u n m ovim iento al si
guiente, de m odo que el fenm eno se conoce clnicam ente con el
nom bre de "inercia de estereotipos m otores" (fig. 49). E ste fenm eno
puede verse p articu larm en te claro si se le dice a u n paciente con u n a
lesin en la regin p rem o to ra que d p alm adas a ritm o s com ple
jos, p o r ejem plo, 2 fu e rte s seguidos de 3 golpes dbiles (del tip o
. . .....). E n tales casos, el paciente no puede p asar con facilidad
 d e s p u s d e un adiestram iento d e ocho das

v iA /U v U ta c O i/u /^
simple

M m * A a AaM A aM M M - J J J j I M J A l
ejem plo ejecucin ejecucin
sin contar contando
d e sp u s d e un adiestram iento d e tres m eses

contando in te rru p ci n de la cuenta

cuatro m e s e s desp us de la h erid a aprendiendo a lle v a r et ritm o

experimento A
lentam ente, co n ta n d o en voz alta (ritmo establecido)

experim ento B
excluidos la cu en ta y visin (c a e e | r jtm 0 )

experim ento C
> 4 y i/v 4 /\y i7 L 4 .-> i^ /L A ^ ^
el paciente m ira al interruptor
(u u l) co n d o s te r m in a le s
(ritm a e sta b le c id o ]

experimento D*
otra vez s e e x clu y e n cuenta y v is i n (cae el ritm o]

pacien te C hem . lesin en la regin prem otor Cparasagital)

ejemplo

n 'V W 'Y v

ejemplos de ejecucin defectuosa , /y y / / / /

rv^rr rwv^r rK^A^V'A

Fig. 49. Inercia de los estereotipos motores elementales durante la ejecucin

de tests grficos por pacientes con lesiones en la regin p rem otor.
de dos golpes a tres o de los fuertes a los dbiles y su golpeteo llega
a ser de carcter discontinuo y de carcter desautom atizado. La es
tru c tu ra ------ . . se reem plaza p o r o tra com o ---------------------------------
-------o p o r ------------------------------- ------------ , y se desintegra la m eloda
kinsica (Luria, 1963, 1966a, 1966b; S em em itskaya, 1945).
Si la lesin del rea p rem o to ra est situ ad a m s profundam ente
se encuentra u n sntom a nuevo de considerable im portancia terica
y diagnstica. La funcin inhibidora y m oduladora del crtex premo-
to r con relacin a las estru ctu ras subcorticales inferiores (ganglios
m otores basales) queda abolida, as que, u n a vez ha com enzado un
elem ento de u n m ovim iento no se inhibe en el tiem po preciso y con
tin a librem ente. El m ovim iento llega a ser de carcter cclico", p ara
u sa r la descripcin dada p o r B ernstein (1947) y se desarrolla el fen
m eno norm alm ente conocido com o perseveracin m otora elem ental.
Si al paciente se le dice que dibuje u n a determ inada figura, como un
crculo, com ienza a hacerlo con facilidad pero no puede p ararse en el
m om ento ju sto y va repitiendo el m ovim iento una y o tra vez. Dos
ejem plos de estas alteraciones m o to ras se dah en las figuras 50 y 51:
u n a de ellas (fig. 50) fue observada en un paciente cuya funcin del
rea p rem o to ra revelaba u n a hem orragia m uy profunda, m ientras
que la o tra (fig. 51) se observ en u n paciente con un edem a postope
ra to rio que se produjo despus de u n a extirpacin de un tu m o r extra-
cerebral (m eningiom a) del rea p rem otora. Las perseveraciones m o
to ras que acabo de describir fueron graves con el m xim o edem a, si
bien en los das siguientes, a m edida que el edem a m enguaba, fueron
desapareciendo gradualm ente.
E stas alteraciones se m anifiestan m s claram ente en las extrem i
dades superiores contralaterales al foco, pero en los pacientes con
u n a lesin de la zona prem o to ra del h em isferio izquierdo (dom inante)
pierden su carcter som alolpico estricto y se reflejan en am bas ex
trem idades superiores.
E n todos estos casos est claro que la intencin de e je c u ta r el m o
vim iento, as como el plan general de su ejecucin, perm anecen intac
tos, pero la ejecucin actu al del m ovim iento se libera del efecto m o
d erad o r del program a y se pierde todo control sobre ella.
Debem os ahora exam inar un sntom a de significacin fundam ental-
E n los casos en que la lesin afecta a las zonas inferiores del rea
p rem o to ra del hem isferio izquierdo (d om inante) los fenm enos de al
teracin del paso fluido de un elem ento m o to r a otro y la aparicin
de perseveraciones m otoras patolgicas que acabo de describir, se
m u estran m ejo r en el lenguaje del paciente que en el m ovim iento de
 circulo

101
P acien te Kirs
(d e sp u s del hem atom a e n la regin prem otor izquierda).
X ice com o m e dijeron. Sabia q u e algo e stab a equivocado
pero no poda cambiarlo".

Fig- 50. M ovim iento com pulsivo en e l dibujo y la escritu ra de u n paciente

con hem atom a en la regin prem otor izquierda: (a) dibujos y nm eros; (b) escritura.

sus m anos, dando as lugar a un fenm eno distintivo que yo prefiero

llam ar afasia m otora eferente (o kinsica) (L uria, 1947, 1962, 1966a,
1966b, 1966c, 1966d, 1970a). En contraste con la afasia aferente (k-
nestsica) ya descrita, en esta situacin el descubrim iento de las ar~
ticulaciones requeridas y la pronunciacin de sonidos aislados e in
dividuales del lenguaje no presenta dificultad apreciable p ara los
pacientes.
E sta alteracin llega a ser aparente cuando tales pacientes tienen
que pasar de una articulacin a otra (como cuando se pronuncia u n a
p alab ra polislaba o una com binacin de palabras). E n este caso el
proceso de denervacin del articulem a precedente y la transicin
fluida al articulem a siguiente se alteran profundam ente, se producen
signos de inercia patolgica de una articulacin existente y la p ro n u n
ciacin suave de u n a palabra polislaba llega a se r im posible. E n u n
in ten to de pronunciar la palabra "m u k h a el paciente articu la la p ri
m era slaba (labial) "m u con propiedad, pero no puede cambiar a la
 2 dia post-operatorio 3 da post-operatorio

crculo
tringulo tringulo
O

4." da post-operatorio 5- dia post-operatorio

(hacia el fin del experim ento, d e s p u s d e 15 minutos)

crculo ,

2. dia p o sto p e ra to rio 3. dia post-operatorio

O dedos

j>
%
piernas

A dibuja cabeza y tronco

5 da postoperatorio
B dibuja un 2 hom bre
C dibuja lineas estereotipadas

4 da post-operatorio ^
 c 7 da post-operatono d ib u jos h e ch o s d e s p u s de n s tru c c io n o s
sep a ra d a s (sin p erse v e ra cio n e s)

o 4- O A + <>
circulo cruz crculo tnngulo cruz rom bo

A
tringulo cruz

OI] 0 ^+V >

c u a d ra d o c uadrado circulo triangulo rom bo

Fig. 51. Ejecucin m otora e n el perodo posto p erato rio (extraccin de u n m oni-
grom a del rea prem otora): (a) copiando fo rm as (2. al 5. da despus de la
operacin); (b) dibujando un h o m b re (los m ism os das); (c) dibujando fo rm a s y un
hom bre el 7. d a despus de la operacin.

siguiente slaba (retroglosolarngea) "k h a y en lugar de la palabra

requerida slo puede decir: m u ...ra...m ... m n ... m a". E sta alteracin
de la organizacin kinsica de las articulaciones en la base de la form a
de afasia m otora descrita originalm ente por B roca (1861a, 1861b), que
difiere enorm em ente en sus m ecanism os fisiolgicos de la afasia mo
tora aferente "afraxica que he descrito.
Las alteraciones de este tipo se encuentran no slo en el lenguaje
hablado de pacientes con lesiones en las zonas inferiores la de r e g i n

prem otora izquierda, sino tam bin en su escritura, en la que el orden

de los elem entos se pierde y la transicin suave de un com ponente de

una palabra a o tra y la retencin de la secuencia requerida son im

posibles y en la que la perseveracin patolgica de una palabra, una
vez escrita es claram ente aparente, de form a que estos pacientes no
pueden escribir con propiedad (fig. 52). E l estudio de las funciones de
las zonas corticales prem otoras proporciona una clara com prensin
de los m ecanism os de uno de los m s com plejos fenm enos clnicos:
la alteracin del aspecto m o to r del lenguaje.
 p* mu sa n rea va
na HtJ CZ pe y 6a.
AK MK K* M N 4 KV
*lc mk ka k_ kn ku
(taco) (arroz) (bola) ta s a )
lom tls tTiar rfom
JIOH puC wap don
ca*- \iu W 0
sak kak shko dkk
p a c ie n te V a v . L e s i n d e la re g i n t m p ro - fro n ta l, d o s m e se s d e s p u s d e la h e rid a

(nariz) (diente) (ZLTTO) (sueo)

nos ZU& k son
HOC 3u 5 COK COH
a oc. Q oc Coc
nos Q zosC VOS sos
p a c ie n te D im . L e s i n d el rea a n te rio r d e l len g u aje, d o s m e se s d e s p u s de la h e rid a

mi cho su tai pu pa
wtt w cg ku m pa.
JUJU, -UK U 'O 4, *fcu,
mi chl d "ku w jcu f chu .,

paciente Plotn. Lesin de la regin temporo froatal izquieida dos meses despus del detenoro

e s c rib ie n d o en s ile n c io
(acero) (bafea)
*taT plot
cm an M Om con una imagen visual del objeto

C J V r T '- d t krol i^ - < / l / A ,p o lt "

hablando e n v r o d t c

paciente b. J0. grado. Lesin en el rea de B roca Afasia motora

e s c rib ie n d o en s ile n c io

Q -X c r \M .
onko oko n

(y v tA n r
on_ ooo_
e s c rib ie n d o una p a la b ra hablando en V02 alta

okno (ventana)
p a c ie n te M in . In g e n ie ro . L e s i n en e l re a d e re ch a d e l le n g u a je (s u je to zu rd o ).
A fa s ia m otora

F ig . 52. E s c ritu ra de u n paciente con afasia m o to ra eferente (kinsica).

 VII. Lbulos frontales
y regulacin
de la actividad mental

Con la descripcin de las funciones del crtex m otor hem os com en

zado, de hecho, el anlisis detallado de la organizacin funcional de
la tercera unidad principal del cerebro, la m xim a responsable de la
program acin, regulacin y verificacin de la actividad hum ana.
He dicho que los lbulos frontales del cerebro y, en particular, sus
form aciones terciarias (incluyendo el crtex prefrontal) fueron las
ltim as partes de los hem isferios cerebrales que se form aron y que
si bien apenas son visibles en los anim ales inferiores, se hacen apre-
ciablem ente m ayores en los prim ates y en el hom bre ocupan hasta
1/4 parte de la m asa total de los hem isferios cerebrales, pero no al
canzan la m adurez en el nio h asta de los 4 a los 7 aos.
Tambin dije que la s zonasp r e fr o n ta le s o c rte x fr o n ta l g r a n u la r

estn form adas enteram ente de clulas de las capas superiores del
crtex (asociativas), y que tienen las conexiones m s abundantes con
las partes superiores del tronco cerebral y las estru ctu ras talm icas,
as como con todas las dem s zonas corticales (fig. 16) y que estn su
perpuestas no slo sobre las zonas secundarias del crtex m otor, sino
tam bin, de hecho, sobre todas las otras form aciones del cerebro.
P or lo tanto, poseen conexiones bilaterales con las p artes superiores
de la form acin reticu lar que m odula el tono cortical y, tam bin, con
las form aciones de la segunda u n id ad cerebral que son responsables
de la recepcin, anlisis y alm acenaje de la inform acin, capacitando
las zonas prefrontales p ara el control del general del crtex
e s ta d o

cerebral y el curso de las form as fundam entales de la actividad m en

tal hum ana.
E n vista de estas dos im p o rtan tes funciones de los lbulos fro n ta
les es perfectam ente lgico considerar estas estru ctu ras com o las zonas
terciarias del sistem a lm bico, p o r u n a parte, y del crtex m otor p o r
o tra. E stas funciones tam bin nos capacitan p ara com prender el im
p o rta n te rol de los lbulos frontales en la regulacin de la vigilancia
y en el control de las form as m s com plejas de la actividad del hom
bre. A hora exam inarem os separadam ente las dos funciones de los
lbulos frontales.
La funcin de los lbulos frontales en la organizacin del com por
tam iento h a sido estudiada estrictam en te p o r algunos cientficos. Su
papel en la organizacin del com portam iento anim al ha co n stitu id o el
propsito de la investigacin clsica de B ekhterev (1905-7); Pavlov
(1912-13); publicado en 1949a, 1949b; A nokhin (1949); B ianchi (1895,
1921); Franz (1907); Jacobsen (1935); M almo (1942); P rib ram (1954-60);
Rosvold (1956-59); M ishkin (1955-58), y otros. El rol de los lbulos fron
tales en el com portam iento ha sido analizado e investigado p o r Har-
low (1968); W elt (1888); K horoshko (1912, 1921); F euchtw anger (1923);
K leist (1934); Briclcner (1936); R ylander (1939); H ebb (1945); H alstead
(1947); D enny-B row n (1951); L uria (1962, 1963, 1966a, 1966b); L uria
y H om skaya (1963, 1966), y otros. R esum ir brevem ente los resu lta
dos de n u estras investigaciones.

Lbulos frontales y regulacin de los estados

de actividad
Para que tengan lugar algunos procesos m entales es necesario un
cierto nivel del tono cortical y este tono cortical debe m odificarse de
acuerdo con la tarea que h a de realizarse y, al m ism o tiem po, con el
estadio de actividad a alcanzar. La p rim era funcin del lbulo frontal
es regular este estado de actividad.
He m encionado antes que cada estado de expectacin activa p ro d u
ce ondas lentas caractersticas en las regiones fro n tales del cerebro,
que Grey W alter ha descrito com o "ondas de expectancia" (fig- 19) y
que cada actividad intelectual activa lleva a la aparicin de u n gran
nm ero de puntos de actividad excitados sim ultneam ente (fig. 20).
E videntem ente, estos hechos estn estrech am en te conectados con el
rol activante del lenguaje, que form ula el pro b lem a o p ro p o rcio n a la
concentracin especial n ecesaria p ara algunas form as de actividad
intelectual.
N aturalm ente sera de e sp e ra r que este increm ento de tono cortical
resultante de la form ulacin del problem a se alterase en p acien tes con
una lesin patolgica del c rtex frontal y que u n o de los principales
resultados de una lesin del lbulo fro n ta l sea u n a alteracin de la
activacin basada en el lenguaje. i
E sta fue la conclusin alcanzada p o r H om skaya y sus colaborado
res despus de una larga investigacin (H om skaya, 1960, 1961, 1965,
 1966a, 1972; Artem eva y H om skaya, 1966; Baranovskava y H om skaya,
1966; Joshpa y Hom skaya, 1966; Sim ernitskaya y H om skaya, 1966;
Sim ernitskaya, 1970). Examinemos brevem ente algunos de sus descu
brim ientos.
Se sabe que to d a tarea asociada a la aparicin de un reflejo de
orientacin y que requiere una activacin evoca cam bios autonm icos,
m anifestados p o r la constriccin de los vasos sanguneos perifricos y
la dilatacin de los vasos de la cabeza (Sokolov, 1958; V inogradova,
1959a, 1959b) y u n reflejo psicogalvnico. E ste reflejo contina h a sta
que el sujeto se acostum bra al estm ulo y desaparece despus de la
interrupcin o de la ejecucin co rrecta de la tarea (fig. 53).
En todos los pacientes con lesiones en las zonas posteriores del ce
reb ro se m antiene esta aparicin de com ponentes autonm icos del re
flejo orientador evocado por una instruccin verbal (fig. 54 a); sin em
bargo, en pacientes con lesiones en las zonas prefrontales (y, en p a r
ticular, las zonas m edias del crtex frontal, en am bos, llega a se r m uy
inestable o se produce en form a com pletam ente insuficiente (fig. 54 b).
E stos puntos dem uestran u n hecho im portante: los lbulos frontales
participan en la regulacin de los procesos de activacin presentes en
la base de la atencin voluntaria.
Se han descubierto hechos sim ilares m ediante la utilizacin de m
todos electrofisiolgicos. Bajo condiciones norm ales, la p resentacin
de cualquier tarea que requiera un increm ento de la tensin p ro d u ce
cam bios en la actividad elctrica del cerebro que se han d escrito
como "desincronizacin'' o "depresin del ritm o alfa. E n tales casos
las ondas elctricas con una frecuencia de 8-10 por segundo conocida
com o ritm o alfa dism inuyen, m ien tras que las ondas m s rp id as in
crem entan su am plitud.
E stos cam bios en el espectro de frecuencias del electroencefalo
gram a producidos com o respuesta a cualquier introduccin verbal que
req u iera un increm ento de la atencin (p o r ejem plo, como resp u esta
a la orden de co n tar el nm ero de seales, vigilar los cam bios de se
ales, etc.) se m anifiestan en todos los sujetos norm ales y tam bin,
h asta cierto punto, en todos los pacientes con una lesin en las zonas
posteriores del crtex (fig. 55 a). Sin em bargo, com o han m o strad o
Baranovskaya y H om skaya (1966a), estos cam bios en el espectro de
frecuencias del EEG, que se en cu en tran an en pacientes con lesiones
de las zonas posteriores del cerebro (fig. 55 b), estn ausentes en pa
cientes con lesiones de las zonas frontales o son altam ente inestables
y desaparecen rpidam ente (fig. 55 c).
Estudios electrofisiolgicos recientes han descubierto todava o tro
 VR VR VR VR
orden 1011 12 13 14 15

\
' N'f
13

VR VR VR VR VR

15 16 17 18 o rde n 22 23 24 25 26 27 28

1 \ \

J_JJ VR V R VR VR VR

o rd e n

J
c

Fig. 53. M anifestacin de com po

in te rru p ci n d e l t e s t
in te rru p c i n d e l t e s t
n entes autnom os del reflejo o rien tad o r
resp o n d ien d o a una in struccin verbal
correspondiente que m oviliza la aten
cin de sujetos norm ales (segn H om s
kaya).
a) E x tin ci n de la reaccin psicogalv-
n ic a a la in terrupcin de sonidos
(60dB ) en tres sujetos. Se m uestran
tre s tipos de extincin: (A ) extin
c i n rpida; (B) extincin prolonga
da; (C) ausencia de rea c c i n psico-
g a lv n ica al sonido. L os nm eros
d e n o ta n los nm eros seriales de los
estm ulos.
b) Restablecimiento de las reacciones
psicogalvnicas de arousal a partir
de la introduccin de la orden de
contar el nmero de sonidos en cada
estmulo interrumpido. La flecha in
dica introduccin de la orden, V. R.
indica la respuesta verbal del su
jeto.
c) D esap arici n de las reacciones psi~
cogalvnicas de a ro u sa l despus de
la in terru p ci n de la p ru eb a .
 4 = * c u n to s?

.T o O
B A
m rn im h M m m m m M m m ttm M M m 'm ti B i ,n s t r u c c , a

so n id o
sonido^
sonido

IV * ip 11 4 -'1 1 ' 8 i '8

A
instruccin w -
B
B
m m m m m m m m m m m m m m m tm
s o n id o
'------ tr --- ,_,------
____ s o n id o ___ __________
II 4 '4 ' 7 10' V *6 'a

sonido s o n id o
------ 1i----1r
ni- ? * Vi 4 -3 '

4? cu n to s ?

Fig. 54. Regulacin de los componentes autonmicos del reflejo orientativo por
la orden verbal cuente los sonidos en pacientes con lesiones de las zonas A) pos
teriores y B) frontal del cerebro (segn Homskaya),
 I u lll
c

....lll
1,5 - 3 .5 4 - 7
lili lllll ,,1 lili
8 - 1 3 14*18 20-30 1,5 -3,5 4 -7
Liiil luii -i. i.i iiii
8 - 1 3 14-18 20-30 1.5 3 ^ 4 - 7
IluLluiL
8 - 1314 *1820-30

Hz

Fig. 55. Cambios en la frecuencia del espectro de actividad elctrica bajo la

influencia de una instruccin verbal que cause la movilizacin de la atencin:
A) en un sujeto normal; B) en pacientes con lesiones de las zonas posteriores del
cerebro; C) en pacientes con lesiones del lbulo frontal (segn Homskaya y Bara-
novskaya). A) Espectro de frecuencia EEG en estado de reposo (1) y durante la
accin de sonidos indiferentes (2); B) lo mismo en estado de reposo (1) y durante
la cuenta de sonidos en respuesta a la orden (2); C) cambios del espectro de fre
cuencias del EEG relativos a los sonidos de fondo, tomados al 100 %. Lnea dis
continua: respuesta a sonidos indiferentes; lnea continua: respuesta a sonidos in
formativos (accin ante la orden de contar los sonidos).

im p o rta n te y objetivo in d icad o r de la activacin cortical. Como ha

m o strad o Genkin (1962, 1963, 1964), la e stru c tu ra de las ondas alfa en
u n a p erso n a n o rm al en estado de reposo flucta peridicam ente: la
relacin en tre el fren te ascendente y descendente de ondas alfa v ara
(la longitud del fren te ascendente a veces excede del fren te descen-
 s o n id o de fo n d o
III

so n id o d e fo n d o c o n ta je d e s o n id o s s o n id o d e fo n d o
l II III

ll lm lliii iiLiii mu ILLilll.IlilL

1.5-3,5 4 -7 8 -1 3 1 4 -1 8 2 0 -3 0 1.5-3,5 4 - 7 8 '1 3 1 4 1 8 2 0 3 0 1,5 3,5 4 -7 8 - 1 3 14-18 2 0 -3 0
1
Hz
so n id o d e fo n d o so n id o s o n id o d e fo ndo
I 11 III ,8CTT\

jl.ll Ii H ll J-illl.Illl il m m L 1 lili lllll lllll lili LJi Lilil

so n id o d e fo n d o s o n id o d e fo n d o
c o n ta je d e s o n id o s
1 ii III

lllil lili I -liiii m! ll ll.i11! 11111. I i M llut-

1 ,5 -3 .5 4 -7 8 - 1 3 14 -1 8 20-30 1 ,5 3 ,5 4 -7 8 - 1 3 1 4 - 1 8 2 0 - 3 0 1 ,5 -3 ,5 4 -7 8 - 1 3 1 4 - 1 8 2 0 -3 0
2 ' Hz

Fig. 55. (Continuacin.)

dente, a veces lo iguala, y o tra s veces es m enor), y estas fluctuaciones

son de carcter regular y siguen una a la otra en ciclos perm an en tes
de seis o siete segundos. Sin em bargo, tan p ro n to com o se activa la
atencin del su jeto (si por ejem plo se le da un problem a intelectual
difcil), estas fluctuaciones caractersticas en la asim etra de los fren
tes ascendentes y descendentes del ritm o alfa se a lteran b ru scam en te
(fig. 56 a). E sta alteracin de la periodicidad en el ndice de fluctuacin
de las ondas alfa proporciona, pues, un indicador n u e v o y o b jetivo de
la activacin cortical.
Un descubrim iento muy im p o rtan te hecho p o r H om skaya y Artem e-
va (Artemeva y H om skaya, 1966; H om skaya, 1972), fue que este fe
nm eno de la alteracin de la asim etra de los fren tes de ondas alfa,
 so n id o de fondo sonido so n id o de fon d o

I II lll

lll. iiILl llllllllL

sonido de fondo contaje d e so n id o s so n id o de fon d o

l II lil

iIILh l JII.

so n id o de fondo sonido so n id o de fon d o

I II lll

lili llill j Lhill

1,5-3,54-7 8 - 1 3 14-18 20-30 1,5-3,54-7 8 - 13 14-1820-30 1,53,5 4 -7 8 - 1 3 14-18 20-30
Hz

Fig. 55. (Continuacin.)

bajo la influencia de una instruccin verbal que evoque u n a actividad

intelectual intensiva, se m antiene en pacientes con lesiones en las
zonas posteriores del cerebro (fig. 56 b), p e ro desaparece com pleta
m ente o llega a ser inestable en pacientes con lesiones en los lbulos
frontales (fig. 56 c).
Ahora falta d a r u n a breve descripcin del ltim o indicador q u e
proporciona u n a evidencia objetiva de la activacin de la funcin co r
tical. Investigaciones fisiolgicas h a n m ostrado (D awson, 1958a; M o
nier, 1956; Jouvet y C ourrion, 1958; Peim er, 1958) que la aplicacin
de estm ulos provoca cam bios en la actividad elctrica conocidos com o
potenciales evocados en las correspondientes zonas corticales y q u e
estos potenciales se m odifican si la atencin del su jeto se activa p o r
u n a orden verbal.
Un nuevo hecho revelado p o r el trab ajo de S im em itsk ay a (Sim er-
nitskaya y Hom skaya, 1966; Sim ernitskaya, 1970) es q u e estos p o te n
ciales evocados se fortalecen considerablem ente en condiciones n o r
m ales bajo la influencia de una o rd en verbal (p o r ejem plo, la ord en de
e sp e ra r una seal dada o vigilar cam bios en su n aturaleza); el m ism o
fenm eno se observa en pacientes con lesiones en las zonas posterio-
 P a c e n t c o n es-c^ e n o ^ a s p c s :e n o r c * del c e t e b 'o
L a c iiv c r n tc o n ta je ) x 'C a c a m p o s
s ig n .f,c a !v o s en ia d ^ s m -c a c e a asim etra

P a c ;e *ie c o n le s io n e s en e* b u 'o C ornal

N o hay c a m b -o s en <a dmara-ca d e a

Fig. 56. C am bios en la a s im e tra de los fren tes ascen d en tes y d escen d en tes de
las ondas alfa bajo la influencia de una instruccin activante que m oviliza la a te n
cin del sujeto; (a) en un paciente con lesin en las zonas posteriores del cerebro,
(b) en un paciente con lesiones eu los lbulos frontales (H om skaya y A rtem eva).

res del cerebro (fig. 57 a); sin em bargo en pacientes con lesiones en
los lbulos frontales este increm ento no existe o es m uy inestable.
En todos los casos descritos anteriorm ente, una lesin en los lbu
los frontales altera slo las form as superiores corticales de actuacin
producidas con la ayuda del lenguaje o, en o tras palabras, se alteran
slo las form as superiores de atencin voluntaria; las form as elem en
tales del reflejo orientador (o atencin involuntaria), provocadas por
el efecto directo de estm ulos irrelevantes, no slo perm anecen intac
tos, sino que pueden ser verdaderam ente intensificadas. E ste hecho
puede observarse claram ente m anteniendo una cuidadosa vigilancia
del com portam iento de los pacientes con lesiones del lbulo frontal,
los cuales se distraen m ucho m s fcilm ente que los sujetos norm ales
y no pueden controlar esta tendencia y tam bin analizando los resul
tados de experim entos fisiolgicos que m uestran que los ndices auto
nmico y electrofisiolgico del reflejo orientador, que desaparecen con
la presentacin de una orden verbal, perm anecen intactos en respues
ta a estm ulos incondicionados directos (por ejem plo, respirando, to
siendo, abriendo y cerrando los ojos y cosas as) y que los fenm enos
descritos anteriorm ente estn relacionados con u n a alteracin slo de
 ------J>------ 5----------
II

O P sin 'S tj*

I

CFsIn n/

1s 250m s

OPdext

O P sin w 'rfr'rf'W V

C F s in

O P sin

Fig. 57. Cambios en los potenciales evocados respondiendo a una instruccin

verbal que moviliza la atencin activa: (a) en pacientes con lesiones en las zonas
posteriores del cerebro. La introduccin de una instruccin verbal lleva a la res
tauracin gradual de respuestas corticales normales, no slo en las zonas intactas
del cerebro sino tambin en la zona del foco patolgico; (b) en pacientes con le
siones en los lbulos frontales. La introduccin de una instruccin verbal no origina
un cambio en el carcter de la actividad bioelctrica; en respuesta tanto a los
estmulos informativos como indiferentes, los potenciales evocados nunca exceden
el nivel de actividad (segn Simemitskaya).
las form as superiores de activacin controladas con la ayuda del len
guaje.
Podemos resum ir los hechos diciendo que m uestran, de form a
concluyente, que los lbulos frontales (y en particular su s zonas m e
dias) constituyen el aparato cortical que regula el estado de actividad
y que juegan un papel decisivo en el m antenim iento de u n a de las
condiciones m s im portantes de la actividad hum ana consciente: el
m antenim iento del tono cortical requerido y la m odificacin del esta
do de vigilia de acuerdo con las tareas inm ediatas del sujeto.

Lbulos frontales y regulacin de m ovim ientos

y acciones

El m antenim iento de u n tono cortical ptim o es ab so lu tam en te

esencial p ara la condicin bsica de todas las form as d e activ id ad
consciente, es decir, la form acin de planes e intenciones que son bas
tante estables como p ara c o n v e r t ir s e en d o m in a n t e s y p a ra o p on erse

a cualquier distraccin o a estm ulos irrelevantes.

Los lbulos frontales, que tienen tan im portante papel en la regu
lacin del tono ptim o cortical, constituyen, por lo tanto, u n aparato
con la funcin de form ar planes estables e intenciones capaces de con-
trolar el com portam iento consciente posterior del sujeto. Las obser
vaciones en pacientes con lesiones suficientem ente gran d es en los
lbulos frontales dan clara evidencia de este papel.
La alteracin de planes e intenciones en pacientes con lesiones
masivas de los lbulos frontales puede verse con claridad observando
cuidadosam ente su com portam iento general. Los pacientes con las le
siones del lbulo frontal, asociadas con m arcados cam bios cerebrales
perifocales o generales (p o r ejem plo, pacientes con tu m o res m asivos
de los lbulos frontales, acom paados de m anifestaciones hipertensi-
vas generales o txicas) usualm ente perm anecen com pletam ente pa
sivos, no expresan ni deseos ni intenciones y no hacen p reg u n tas; ni
tan siquiera un estado de ham bre puede llevarles a realizar la accin
necesaria. E l sndrom e aptico - akinsico ablico, que h a sido des
crito por los clnicos como la consecuencia m s tpica de lesiones m a
sivas de los lbulos frontales, refleja la alteracin m xim a de las m s
altas form as de activacin del com portam iento y es la clave p a ra com
p ren d er la disfuncin de estas zonas del cerebro.
No obstante, no debe creerse que el sndrom e aptico - akinsico -
ablico refleja una alteracin de todas las form as del com portam ien
to. Gomo m u estra la experiencia, en tales pacientes nicam ente las
m s altas form as de organizacin de actividad consciente se alteran
significativam ente y los niveles m s elem entales de su actividad p e r
m anecen inalterables. E sto se nos revela claram ente observando sus
reacciones de orientacin a estm ulos irrelevantes, desconectados de
su intencin. Por regla general, tales form as elem entales de respuesta
no slo perm anecen inalterables, sino que a veces pueden e sta r m s
activadas e incluso patolgicam ente intensificadas.
E stos pacientes no pueden term in ar sus tareas, no pueden con
te sta r preguntas, y aparentem ente no prestan atencin al que les habla.
Sin embargo, si m ientras el paciente est p asando pruebas la p u e rta
ch irria o en tra la enferm era en la habitacin, sus ojos girarn invaria
blem ente en esa direccin, seguirn los m ovim ientos de la enferm era
y a veces pueden contestar involuntariam ente a la conversacin de la
enferm era con otro paciente. Si el m dico com ienza a p reg u n tar a su
vecino y no a l, el paciente se u n ir en seguida a esta conversacin
y los m dicos expertos saben bien que el m ejo r cam ino p a ra in citar la
actividad lingstica de tales pacientes es su
d ir ig ir s e a ini
v e c in o e

ciar una conversacin con l. El paciente se u n ir m ucho m s fcil

m ente a esta conversacin que preguntndole directam ente. E ste he*
cho m u estra claram ente que las lesiones m asivas en los lbulos fro n
tales del cerebro alteran solam ente las fo rm a s de regulacin de la
actividad consciente y, en particular, la actividad que se controla m e
diante m otivos form ulados con la ayuda del lenguaje (L uria, 1966a,
1966b, 1969a, 1969b).
La alteracin de la funcin de los lbulos frontales puede llevar
a la desintegracin de los program as de actividad com plejos y a su
rpido reem plazam iento, bien p o r form as m s bsicas y sim ples de
conducta o bien p o r la repeticin de estereotipos inertes, que n i son
relevantes p a ra la situacin ni tienen carcter lgico.
Supongam os un paciente con u n a lesin m asiva en el lbulo fro n
tal al que se le dice que levante su m ano. Si su m ano descansa en las
sbanas y est listo p ara realizar la accin p u ed e ejecu tar con n o rm a
lidad el m ovim iento requerido. E n el caso de u n paciente con m a r
cadas alteraciones en el com portam iento voluntario, cesara
a c tiv o ,

m uy rpidam ente de llevar a cabo el p ro g ram a asignado: p a ra co

m enzar ejecu tara con su m ano m ovim ientos lentos, pero stos se h a
ra n gradualm ente de m enor am plitud y aun cuando siga repitiendo:
"S, s, levante su m an o ...", p ro n to dejara de ejecu tar el m ovim iento
requerido.
La desintegracin de la accin voluntara es m ucho m s obvia si
 al paciente se le da la orden cuando su m ano est bajo las sbanas.
En este caso, la ejecucin adecuada de la accin req u iere un p ro g ram a
de movimientos m s complejo, alguno de los cuales no est contenido
en la instruccin: el paciente prim eram ente debe sacar su m ano de
debajo de las sbanas, y no puede levantarla hasta entonces. E ste com
plejo program a est com pletam ente fuera de la capacidad de tal p a
ciente y repite ecollicam ente: "S, s... levante su m an o ...", pero no
realiza el movimiento.
Muy frecuentem ente los pacientes no retienen las acciones que le
son requeridas p o r una orden verbal y las reem plazan p o r acciones
m s habituales y m s firm em ente establecidas. A u n paciente de este
tipo, por ejemplo, cuando se le dijo que encendiera u n a vela prendi
la cerilla correctam ente, pero en lu g a r de colocarla sobre la vela que
sostena su m ano, puso la vela en su boca y com enz a "fum ar", com o
si fuera un cigarrillo. La accin nueva y relativam ente inestable fue
reem plazada p o r u n estereotipo in e rte ms firm em ente establecido.
H e observado estas perturbaciones de u n program a de accin com
p leja y su p or u n
s u s t it u c i n bsico
c o m p o r ta m ie n to en
e le m e n ta l m u

chos pacientes con un "sndrom e fro n tal" claram ente definido. P o r

ejem plo, un paciente viendo el p u lsad o r que accionaba el tim bre fue
atrado involuntariam ente para presionarlo, y cuando la enferm era
lleg en respuesta a la llam ada, fue incapaz de d ecir p o r qu lo h ab a
hecho. Otro paciente del mism o tipo al que se le h ab a dado perm iso
p a ra dejar la sala de consulta del m dico que le estab a exam inando, se
levant y cuando vio la p u erta a b ie rta del arm ario en tr en l, m os
tran d o el mismo tipo de com portam iento im pulsivo, estereotipado. Un
te rc e r paciente con un sndrom e sim ilar bien m arcado al que yo envi
a la sala a buscar sus cigarrillos, com enz a llevar a cabo esta in stru c
cin, pero cuando se encontr con u n grupo de pacientes que venan
h aca l, gir en redondo y les sigui aunque l reco rd ab a claram ente
la instruccin que le haba sido dada.
E n todos estos pacientes la orden verbal perm aneca en su m em o
ria, pero ya no controlaba la accin y perda su influencia reguladora.
Tales perturbaciones en un p ro g ram a de accin asignado afectan a
m enudo el com portam iento de estos pacientes en situaciones com ple
ja s y ms responsables. N unca olvidar un paciente con u n m arcado
sndrom e frontal que, habiendo sido dado de alta en el hospital, expre
s el deseo de ir a casa, pero cuando estaba a u n as decenas de kil
m etro s de distancia de su casa sigui el ejem plo de su com paero y
se estableci en un pequea ciudad p a ra ponerse a tr a b a ja r en u n a
fbrica de calzados. Por tanto, ni la s instrucciones dadas a estos pa
cientes n i sus p ro p ias intenciones les dan un program a estable p a ra
su com portam iento y su funcin reguladora se pierde.
E s fcil exam inar los m ecanism os intrnsecos de e sta p ertu rb aci n
del com portam iento bajo condiciones experim entales. Supongam os
que a u n paciente con una lesin fro n tal masiva y con un sndrom e
fro n tal bien m arcado (pero con u n a form a de inactividad m enos ade
cuada) se le dice que levante su m ano, reproduciendo el m ovim iento
correspondiente efectuado por el m dico que lo exam ina. E sta accin
im itativa o ecoprxica es ejecutada p o r el paciente sin dificultad. Sin
em bargo, si al paciente se le da u n a orden verbal convencional que
se oponga a la seal percibida directam ente, tiene u n a considerable
dificultad para obedecer la instruccin. E sto o curre, por ejem plo,
cuando dicho paciente recibe u n a instruccin conflictiva tal com o:
"C uando yo levante m i puo, u sted debe levantar su dedo. E n este
caso, el paciente que tiene que recodificar la seal percibida d ire c ta
m ente y controlar su accin, no de acuerdo con la seal que p ercib e
directam ente sino con su significado convencional, no puede obede
cer la orden verbal.
U na vez ha levantado su dedo com ienza inm ediatam ente a levan
ta r su puo ecoprxicam ente, reem plazando la accin ordenada p o r

paciente V . tumor en el lbulo frontal izquierdo

Fig. 58. Carcter ecoprxico de las respuestas motoras de un paciente con un

tumor masivo en el lbulo frontal izquierdo (segn Maruszewski). En respuesta a
una seal corta debe apretar lentamente y en respsta a una seal larga debe
apretar con rapidez. En lugar de la respuesta requerida, el movimiento sigue a la
seal. En A esto es posible pero en B llega a ser imposible y se reemplaza por una
reaccin ecoprxica.
 u n m ovim iento ecoprxico. De una form a caracterstica, en este caso
el paciente recuerda fcilm ente y puede rep etir la orden verbal, pero
rpidam ente pierde su valor de co n tro l y lo reem plaza p o r un movi
m iento im itativo elem ental. Puede verse un fenm eno sim ilar si se
instruye al paciente p ara que golpee dos veces como resp u esta a u n a
seal y que golpee una vez en resp u esta a dos seales, o p a ra que
haga una presin larga como resp u esta a una seal corta, y que haga
una presin corta en respuesta a u n a seal larga. C iertas observacio
nes (Homskaya, 1966b; M aruszewski, 1966) h an m ostrado que los p a
cientes con u n sndrom e frontal, relativam ente poco definido, pueden
llevar a cabo esta instruccin correctam ente slo d u ran te u n breve
perodo de tiem po y que reem plazan rpidam ente la seal percibida
directam ente p o r una repeticin im itativa (ecoprxica) (fig. 58). Es
notorio que el intento de in co rp o rar el propio lenguaje del paciente
como medio de regular su com portam iento no da el resu ltad o desea
do. El paciente tam bin se repite correctam ente la orden, pero no le
subordina el m ovim iento, o su propio lenguaje cae b ajo la influencia
de la inercia patolgica, y la ord en que se daal paciente se d esor

ganiza.
Un ejem plo de este caso se da en la figura 59, que m u estra que
m ientras que u n paciente con u n a lesin parietal que tiene dificultad
en reproducir m ovim ientos rtm icos (presionar fu ertem en te u n a vez y
con suavidad dos veces) puede co rreg ir sucesivam ente este defecto
dndose la orden l m ism o (fig. 59 a), otro paciente con u n a lesin
frontal masiva no lo puede hacer, y, aunque rep ita la o rd en co rrecta
m ente, contina presionando in ertem en te de form a exactam ente igual
(fig. 59 b).
Un ejem plo del segundo caso se m u estra en la figura 60. Cuando
se pidi a un paciente con lesin m asiva en el lbulo fro n tal izquierdo
que golpeara con un ritm o "fu erte - dbil - dbil" no p oda hacerlo,
sino que golpeaba con un ritm o continuo. Cuando cam bi p a ra darse
a s mismo la instruccin, comenz a m o strar la m ism a inercia, en su
lenguaje y en el nm ero de elem entos de la orden verbal aum ent gra
dualm ente ("fu erte - dbil - dbil, y "fuerte - dbil - dbil, "fu erte -
dbil - dbil", etc.).
E ste cambio del nivel de las acciones convencionales controladas
p o r el lenguaje a niveles m ucho m s elem entales de resp u estas eco-
prxicas directas o alteraciones del program a de accin p o r u n es
tereotipo inerte, es un sntom a tpico de la p ertu rb aci n de la conduc
ta encam inada a u n fin en pacientes con lesiones m asivas de los l
bulos frontales.
 luz roja
luz azul

luz roja
luz azul 737475 76 77 787980 81828384
T-n-H-i------ lju

sin lenguaje

i l l l M L L L J u L
luz roja 28 29 30 31 32
luz azul 32 33 34 35 36 37

con lenguaje
aie/ / i .s? / / / * >& /

U J J J U J d lL U J J L
4S 47 48 49 50
luz roja
bjz azul 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60

Fig. 59. Registro del ritmo motor en respuesta a una orden verbal en pacientes
con lesiones en la regin parietal (A) y frontal (B) (Momskaya). La ejecucin correc
ta de un ritmo fuerte-dbil-dbil se restaura cuando un paciente con una lesin
en la regin parietal empieza a dar la instruccin verbal l mismo, pero la ejecucin
no es correcta en el caso de un paciente con un tumor en la regin frontal.

E sta incapacidad del paciente p a ra cu m p lir u n p ro g ram a asigna

do se ve an m s claram ente si las acciones tienen lu g ar so b re un
fondo de estereotipos previam ente establecidos. E sto se ve claram en
te si se le dice al paciente que dibuje figuras en resp u esta a u n a orden
verbal. En pruebas de este tipo el paciente, frecuentem ente, com ienza
a llevar a cabo la instruccin p ero se d istra e rp id am en te y la reem
plaza p o r asociaciones incontroladas. D ar nicam ente dos ejem plos
p a ra ilu stra r esta perturbacin de la ejecucin de program as, tpica
en pacientes con un sndrom e fro n tal m arcado.
Los registros de un experim ento llevado a cabo p o r m en colabora
cin con el profesor Zeigam ick en 1941 se m u e stra en la figura 61 a.
 i silenciosamente hablando en voz alta dictado '2.3'

m uestra ejecucin

silenciosamente hablando en voz alta

paciente Rodz. tumor en el lbulo frontal izquierdo

diciendo en voz alta .fuerte g fuerte-fuerte-fuerte

luyue-tuerre-iueros
fuerte-dbil-dbil" i . / w w i w ww A wwww /lwwww nwwwww/Iww www
m J l t f J / L a _ a _ J u \ _ A a _ / L v j w __ I L/vw>/V_i Lnj*i_w_/ L w w u
m uestra

silenciosamente

paciente P. tumor en el lbuto frontal izquierdo

Fig. 60. Alteracin de la influencia reguladora del lenguaje en la ejecucin de

ritmos motores en pacientes con lesiones extensas en los lbulos frontales. Se le dice
al paciente que reproduzca el ritmo motor, una palmada fuerte y dos dbiles,
silenciosamente y acompaado de reacciones de lenguaje uno, dos, tres y "fuerte,
dbil, dbil (a) diciendo el ritmo en voz alta (uno, dos; uno, dos, tres) no so
llega al efecto deseado. Dictado por el experimentador se restablece el ritmo motor,
(b) Inercia patolgica de las reacciones del lenguaje durante la ejecucin de ritmos
motores (se aumenta el nmero de repeticiones de la auto-orden dbil. Cuando
las reacciones del lenguaje se eliminan el ritmo motor se desintegra completamente
(Knyazhev).

A un paciente con un quiste traum tico, que ocupaba am bos l

bulos frontales, se le dijo que d ib u jara tres cuadrados. As lo hizo, pero
entonces dibuj una lnea alrededor del resto de la hoja, haciendo un
gran cuadrado adicional. La persona que llev a cabo la prueba, al lle
gar a este punto, le dijo a su com paero en voz baja: "H as ledo hoy
en el peridico que se ha firm ado un pacto?". Al escuchar estas p ala
bras el paciente escribi d en tro del cuadrado la palabra "Ley nm e
ro .... Entonces el investigador m urm ur a su com paero: "M ire, es
exactam ente igual que despus de la extirpacin de los lbulos fron
tales en anim ales.... Al escuchar la palabra "anim al el pacien te es
cribi "Sobre la crianza de anim ales. "Cul es el nom bre del pacien
te?, pregunt el experim entador a su com paero. El paciente escribi
en seguida en el cuadrado el nom bre "E rm olov.
Un ejem plo parecido se ilu stra en la figura 61 b. A un pacien te con
un tum or frontal bilateral, chfer de profesin, se le pidi q u e d ib u jara
dos tringulos y un signo m enos. Lo hizo as, pero dibuj el signo
 pacienta Erm. D o tortoro del lbulo frontal p o r la formacin de un quist

2 tringulos y un signo menos

arcuto
tircuio

| (p ro h ib id a la entrada)
3|

paciente Vor. tumor en el lbulo frontal izquierdo

Fig. 61. Perturbacin de los programas de ejecucin de tareas en pacientes con

lesiones en ambos lbulos frontales.
menos como una figura cerrad a que repeta la form a del tringulo. Se
le pidi que dibujara un crculo. D ibuj el crculo pero en seguida di
buj u n rectngulo inscrito en l y escribi las palabras: "n o e n tra r'',
que reproducan algo firm em ente establecido en su p asada experien
cia de conductor. Aun cuando se insisti en que dibujara slo u n crcu
lo, no se produjo el efecto requerido y, sim plem ente, re p ro d u jo el
mism o estereotipo otra vez.
La incapacidad de los pacientes con lesiones masivas en los l
bulos frontales p a ra llevar a cabo un program a asignado se m anifiesta
no slo p o r .los factores de "com portam iento bsico, en el que la
ejecucin del program a se altera por im presiones directas, o p o r aso
ciaciones irrelevantes incontrolables. Casi en el mismo n m ero de
casos la ejecucin de un program a se p ertu rb a de form a d istin ta , y se
reem plaza por una gran cantidad incontrolable de estereotipos inertes.
Este hecho indica la responsabilidad del m ecanism o patofisiolgico,
esto es, la inercia patolgica de los estereotipos existentes. E llo expli
ca la sim ilitud que existe en tre los sntom as de lesiones en las zonas
prefrontales las lesiones del
y rea p r e m o t o r a d e s c r it a s a n te r io r m e n te .

La nica diferencia significativa es que, m ientras que en tos casos

de lesiones de las zonas prem otoras la inercia patolgica se extiende
slo a los componentes efectorcs de la accin y la ejecucin del pro
grama com o un todo no est perturbada, en las lesiones m asivas de
los lbulos frontales se extiende al esquem a de la accin m ism a, con
el resultado de que la ejecucin del programa llega a ser im posible.
E n sus form as simples, este reem plazo de program a asignado p o r es
tereotipos inertes se puede investigar m ediante pruebas sencillas,
usando un sistem a de reflejos condicionados.
Si a un paciente con u n a lesin en el lbulo frontal se le pide que
responda a una palm ada levantando la m ano derecha y a dos palm a
das levantando la mano izquierda, com enzar fcilm ente a llevar a
cabo esta instruccin. Sin em bargo, si las dos seales se le p resen tan
alternativam ente varias veces y el estereotipo de alternancia se rom
pe (p o r ejem plo, despus de las series 1 -2, 1-2, 1-2, el o rd en de la se
al se cam bia p o r 1-2, 1-2, 2-1 , 2-1 ), el paciente sin hacer n ingn caso
a la alteracin de las seales continuar levantando p rim ero la m ano
izquierda y despus la derecha, reproduciendo de modo estereotipado
el orden establecido de m ovim ientos. Aqu, com o m u estran los tests,
tam poco es debido al olvido de la instruccin (el paciente puede re
producir correctam ente su form ulacin), sino m s bien la p rd id a de
su papel regulador y a la sustitucin del program a requerido p o r un
estereotipo m otor inerte.
 Los efectos de una lesin de este tipo se ven m s claram ente en
la ejecucin de tests grficos. Los ejem plos de este tipo de p e rtu rb a
cin en la ejecucin de program as se m uestran en las figuras 62 y 63.
Los resultados obtenidos con u n paciente con un deterioro m asivo
en la regin frontal izquierda, cuando se le instruy p ara que d ib u ja
ra ciertos objetos, se m u estran en la figura 62. Queda claro que el pa
ciente no haba tenido una apreciable dificultad con el prim er dibujo;
a veces, llev a cabo el segundo trab ajo con igual facilidad, au n q u e
a m enudo le fue im posible. Sin em bargo, le fue im posible realizar
cualquier tarea subsiguiente debido a la repeticin in erte del este
reotipo establecido. As, habiendo dibujado una vez una cruz, el
paciente la continu dibujando incluso cuando se le instruy p a ra
que d ibujara un "crculo, y el paciente que haba dibujado un "crcu
lo o "cuadrado continu repitiendo esta accin fuese cual fuese la
consigna. Algunas veces, no es la figura concreta sino algn detalle
geom trico determ inado (por ejem plo, u n tipo "cerrad o de figura),
que exhibe perseveracin in erte y una vez m s el paciente no puede
realizar correctam ente el p ro g ram a asignado! '
Es caracterstico en todos esto s casos, en co n traste con los casos
de lesiones profundam ente asentadas en el rea prem o to ra que alcan
zan los ganglios subcorticales, que no hay rasgos m arcados de desinhi
bicin m otora ni descargas superfluas incontroladas y que no son m o
vim ientos individuales, sino fo rm a s generales de accin (p o r ejem plo,
dibujando form as geom tricas cerrad as o escribiendo) las que com ien
zan a m o strar la inercia patolgica que interfiere con la ejecucin de
la tarea requerida.
E n la figura 63 se dan con fines com parativos ejem plos de los dos
tipos de inercia patolgica que aparecen en los casos que acabo de
m encionar.
El rasgo esencial de estos casos es que los pacientes con lesiones
(con m ayor frecuencia b ilaterales) de los lbulos frontales no slo
pierden su program a asignado, reem plazndolo p o r u n a accin "b
sica" o "ecoprxica o p o r estereotipos patolgicam ente inertes, sino
que tam poco pueden ad v ertir sus errores. E n o tras palabras, p ierd en
no slo el control sobre sus acciones sino tam bin la capacidad para
verificar sus resultados, aunque frecuentem ente recuerden p erfecta
m ente bien el trab ajo que se les h a asignado.
E sta p ertu rb aci n en la operacin de co m p arar el resu ltad o de u n a
accin con su,intencin original, o desintegracin de la funcin "acep
tan te de la accin" (Anokhin), es uno de los rasgos m s im p o rtan tes
de las lesiones del lbulo fro n tal. Pruebas especiales h an dem ostrado
 tringulo cruz cruz

a o a

cruz

A h > GD
cuadrado menos menos

iS L
Q
cuadrado cruz dos menos un punto no y mejor

paciente K. deterioro frontal masivo.

Fig. 62. Alteracin de la ejecucin del programa como resultado de la inercia

patolgica de estereotipos previos en un paciente con una lesin m a s iv a en lo s l b u lo s
frontales.

que este defecto se circunscribe a m enudo al anlisis de las propias

acciones del paciente. Un paciente con u n a lesin fro n tal m asiva que
no es consciente de sus propias faltas observar fcilm ente los erro
res com etidos por los dem s, si la p ru eb a se lleva a cabo de form a tal
que faltas idnticas en la realizacin de u n a accin se hacen ap are
cer como que han sido hechas por u n a "tercera p erso n a (Luria, Pri-
b ram y Homskaya, 1964; Lebedinsky, 1966; Luria, 1970c).
El au to r ha analizado en detalle en o tro lugar las p erturbaciones
de la estru ctu ra de la program acin y regulacin de la accin en pa
cientes con lesiones de lbulos frontales (Luria, 1962, 1963, 1969a,
1969b, 1970c; Luria y H om skaya, 1963, 1966), y p o r ah o ra no nos va
m os a detener m s en este tem a.

Lbulos frontales y regulacin de las acciones

m nsicas e intelectuales
La funcin de program acin, regulacin y verificacin que acaban
de describirse como u n a actividad de los lbulos fro n tales se hace
tam bin extensiva a los procesos m nsicos e intelectuales. El hecho
de que las lesiones m asivas frontales (especialm ente del hem isferio
izquierdo, dom inante) causen alteraciones del lenguaje y de los p r o
una cruz y un circulo

escrito al dictado
 v
cuadnlatero
l
tringulo
a o
crculo

f idem.
BABA dos crculos y una cruz

modelo
O
copia
^
una cruz l

d o s crculos y una cruz copiando un circulo

modelo modelo

copa

copia
O
trazando una cruz
copiando una cruz
4
3

su nombro
A
n
copie el thngub
~
A*
9m
dem.
f

a
m odelo modelo kinestetico trazado activo d e
un tringulo

fcrrando los contornos d e un tringulo

6

trazando los contornos d e un tringula C3Q mri>

.7

Fig. 63. Dos tipos de inercia patolgica producida en casos de (a) lesiones pro
fundas del cerebro que incluye el ganglio motor basal, y (b) una lesin masiva
de las zonas laterales de la regin prefrontal.
cesos m nsicos e intelectuales, no ser p o r lo tan to inesperado. E stas
alteraciones son de carcter sim ilar y afectan a algunos aspectos de la
regulacin y program acin de estas funcionest y la verificacin de su
curso.
Las lesiones frontales no alteran las funciones fontico - lxicas o
lgico - gram aticales del lenguaje como lo hacen las lesiones que ya
he descrito. Sin em bargo, dan lu g ar a u n a alteracin grave de una
funcin diferente del lenguaje llamada fu n ci n reguladora; el paciente
ya no puede controlar ni dirigir su com portam iento con la ayuda del
lenguaje, tan to el suyo propio com o el de o tra persona.
La gnesis de la funcin reguladora del lenguaje y sus p e rtu rb a
ciones en casos de desarrollo anorm al o lesiones patolgicas de los
lbulos frontales han sido tratad o s an terio rm en te p o r el a u to r (L uria,
1959b, 1960, 1963, 1969a, 1969b, 1970a, 1970b; L uria y H om skaya, 1963,
1966) y p o r ello no sern exam inadas aqu.
Se han observado alteraciones de u n a clase especial en la activi
dad m nsica de pacientes con lesiones frontales. C ontrariam ente a al
gunos de los puntos de vista sostenidos p o r la literatu ra, las le s io n e s

en los lbulos frontales no producen alteraciones p rim a ria s en la m e

m oria; esto se dem uestra p o r el hecho de que estereotipos firm em en
te establecidos se conservan d u ran te largo tiem po en pacientes con
tales lesiones. Sin em bargo, en estos casos se daa su stan cialm en te
o tro aspecto de la actividad m nsica: la capacidad de cre a r m o tivo s
estables p a ra reco rd ar y m an ten er el esfuerzo activo req u erid o p a ra
el recuerdo voluntario, de una p a rte , y la capacidad p a ra h acer la
transicin de u n grupo de huellas a o tro, con el resu ltad o de que el
proceso de recuerdo y reproduccin del m aterial e st significativa
m ente daado. Podem os decir, entonces, que en las lesiones del lbulo
fro n tal no son las bases p rim arias de la m em o ria las que se p ertu rb a n ,
sino la com pleja actividad m nsica com o u n todo.
Los rasgos bsicos que distinguen las alteraciones de la actividad
m nsica en las lesiones del lbulo fro n tal se ponen de m anifiesto m e
diante pru eb as de habilidad p a ra ap ren d er de odo largas series de
elem entos escritos u orales. N orm alm ente, el su jeto n o rm al puede fija r
firm em ente u n determ inado problem a m nsico en su m ente, h acer el
esfuerzo necesario p a ra m em orizar las series p articu lares, y si es inca
paz de m em orizar en seguida to d a la serie vuelve a recom enzar de
modo que, en cada repeticin, el nm ero de elem entos que reproduce
crece continuam ente. ,
E sto no ocurre en los pacientes con lesiones frontales. Como regla
general, tales pacientes retien en fcilm ente ta n to s elem entos de la se-
 a Normal
lr
8
6
[/
4
2-
-i__ i__ i__ i_
l IV VI J x l

b Lesiones locales cerebrales situadas fuera de tas lbulos frontales

10
8
6
4
''V S /
2
0 t t i 1 r t r t f f
L X V X X X

c C oncusin con marcada tendencia a la fatiga

10 * -
8
6
4
2
0 i i I I ' r 1
1 X

d Lesiones de los lbulos frontales

10
8
6
4
2
0 11 IVVI VIHX i >_i_i_i

10
8
6
4
2
0
l

Figura 64 A. Curvas de memorizacin que muestran el aprendizaje de unas series

de diez palabras: (a) sujeto normal, y (b) pacientes con lesiones fuera de los lbulos
frontales, (c) pacientes con conmocin y fcilmente fatigados, (d) pacientes con
lesiones en los lbulos frontales.

re p resen tad a como los que crean una im presin directa, sin necesi
dad de esfuerzo (de una serie de diez palabras, cuatro o cinco elemen
tos se pueden recordar p o r este m todo); sin em bargo, a p esar de las
frecuentes presentaciones de una serie com pleta, el nm ero de pala
bras que pueden reproducir no aum enta, sino que el nivel de cuatro
o cinco perm anece constante. Si los procesos de m em orizacin se re
p resentan en una curva, sealando en las abcisas el nm ero de pre
sentaciones repetidas y en las ordenadas el nm ero de palab ras repro-
 10
9 9
8 - <x >oc/' 8
7 V 7
6
6
5
5 4
4
3 3
2 2
1 1
l ll III IV V VI V il VIII IX X l II ll! IV V VI V il VIII IX X
dinm ica d ef nivel de requerim ientos en un
experim ento de m em orizacin d e palabras
realizado p or un sujeto norm al

| nm ero d e palabras re c o rd a d a s

O nivel d e requerim ientos

I II III IV V VI VII VIII IX X
dinm ica d el nivel de requerim ientos en un
ex p erim e n to de m em orizacin de p alabras
re aliza d o p o r pacientes a fe c to s d e un
sn d ro m e frontal

64b. La relacin del nivel de requerimientos y la culminacin del trabajo

F ig .
(memorizar palabras): a) sujetos normales; b) pacientes con lesiones del lbulo
frontal.

ducido cada vez, la grfica de un paciente con una lesin en el lbulo

fro n tal m u estra u n a m eseta distintiva, caracterstica de u n tipo inac
tivo de proceso m nsico (fig. 64).
Los defectos de la actividad m nsica en pacientes con lesiones en
el lbulo frontal se ven m s claram ente en te sts que req u ieren la tra n
sicin de la reproduccin de u n grupo de huellas a o tra. P or ejem plo,
se puede p ed ir al paciente que reproduzca u n a serie co rta de p alab ras
(p o r ejem plo, casa - bosque - gato), y despus una segunda serie sim ilar
de palab ras (p o r ejem plo, roble - noche - m esa), tra s la cual se le pide
que recuerde la p rim e ra serie. E ste te st m u estra que los trazos de la
ltim a serie de p alab ras (roble - noche - m esa) estn ta n in ertes que el
paciente no puede re to m a r a la p rim era serie y, en resp u esta a la pe
ticin de reco rd arla, com ienza inertem en te a rep ro d u cir, sin ninguna
duda, la ltim a serie.
E n pacientes con lesiones m asivas del lbulo fro n tal se en cu en tra
el m ism o defecto tam b in en la reproduccin de frases. P or ejem plo,
despus de que u n pacien te de este tip o haba repetido la frase "la
chica bebe t y a continuacin la frase "el chico golpea al p e rro y
se le peda que rec o rd a ra la p rim e ra frase, l p e rsista en re p e tir "el
chico golpea al p e rro o "el chico... bebe t". El nm ero de estas per-
 severaciones d u ran te los intentos p ara reproducir la prim era e stru c
tu ra tras la presentacin de o tra segunda, es m s del doble en pacien
tes con lesiones del lbulo fro n tal que en los pacientes con lesiones
de las zonas posteriores del cerebro.
He investigado alteraciones de este tipo en m uchos casos (L uria
y otros, 1970; Luria, 1973) y, p o r tanto, no las analizar aqu en detalle.
Por regla general se observan alteraciones del m ism o ca r c te r en
la actividad intelectual de pacientes con lesiones del lbulo frontal,
abarcando desde las form as m s sim ples y directas a los tipos m s
complejos de actividad discursiva, abstracta. En todos estos casos la
retencin de u n program a com plejo y consecuente p ara el acto inte
lectual, se altera. E l paciente, bien sustituye la verdadera actividad
intelectual p o r u n a serie de suposiciones fragm entarias, im pulsivas, o
bien reproduce estereotipos m ertes, en vez del program a adecuado y
adaptable del acto intelectual. D ar unos cuantos ejem plos p a ra ilus
tra r el carcter del deterioro de la actividad intelectual hallada en pa
cientes con lesiones frontales.
La form a m s simple de operacin intelectual b asada en la percep
cin visual es el anlisis del significado de cuadros tem ticos. P ara
com prender el significado de tal cuadro, el sujeto debe distinguir sus
detalles, com pararlos entre s, fo rm u lar una hiptesis definida de su
significado y entonces co n trastar esta hiptesis con el contenido real
del cuadro, tanto p ara confirm arla com o para rechazarla y, despus,
resum ir el anlisis. La actividad de este tipo, caracterstica del su jeto
norm al (y vista en form as exageradas, grotescas, en pacientes con le
siones de las zonas posteriores del cerebro y alteracin de la sntesis
visual), est enorm em ente d aada o perdida en pacientes con lesiones
masivas del lbulo frontal. E n lugar de m irar cuidadosam ente el cua
dro, extraer y com parar detalles y fo rm ar la hiptesis necesaria de
su significado slo tras la realizacin de este tra b a jo prelim inar,
tal paciente cap tar un detalle p a rtic u la r e inm ediatam ente despus,
sin posterior anfisis, aventurar u n a sugerencia del significado del
cuadro en conjunto. Si el cuadro es de com posicin m uy com pleja, esta
hiptesis im pulsiva debe ser desde luego errnea, p ero la ausencia de
verificacin efectiva m ediante la com paracin de la hiptesis con la
inform acin real dada por el cuadro im pide cualquier tem or con res
pecto a la validez de la hiptesis o, lo que es m s, im pide la posibili
dad de corregir ideas equivocadas.
E l ejem plo dado en la figura 65 ilu stra claram ente lo que acabo de
decir. A mi paciente con una lesin en el lbulo fro n tal se le m u e stra
el cuadro de un hom bre que h a cado en el hielo. La gente co rre hacia
Fig. 65. Lmina temtica usada para investigar las perturbaciones de pensa
miento constructivo en pacientes con lesiones en los lbulos frontales.

el en u n intento de salvar su vida. S obre el hielo, cerca del agujero,

hay u n cartel de "Peligro''. En el fondo del cuadro aparecen los m uros
de u n a ciudad y u n a iglesia. A ntes de que u n a p erso n a norm al llegue
a u n a conclusin sobre el significado del cuadro, prim ero exam ina
todos sus detalles y despus tom a su decisin. La situacin es m uy
d iferen te en u n paciente con u n a lesin del lbulo frontal. E n lugar
de analizar el cuadro, l ve el cartel Peligro", e inm ediatam ente con
cluye: el zoo o cables de a lta tensin o rea infectada. Al ver
al polica corriendo para salvar al hom bre ahogndose, inm ediata
m ente exclam a: "G u erra, m ien tras que los m u ro s de la ciudad con
la iglesia originan la explicacin el "K rem lin. E n este caso, el anli
sis del cuadro es reem plazado p o r suposiciones elem entales y la acti
vidad intelectual organizada es im posible.
Un im p o rtan te paso hacia la com prensin de los m ecanism os de
estas alteraciones puede conseguirse m ediante el uso de un te s t espe
cial, consistente en reg istrar los m ovim ientos oculares d u ran te el exa
m en de un cu ad ro tem tico. T anto el m todo sugerido p o r Y erbus
(1965) como el desarrollado p o r Vladim irov (V ladim irov y H om skaya,
1962, 1969; Vladimirov, 1972) pueden u sarse con este fin.
Los detalles del proceso de examen del cuadro dram tico de R epin
Retorno Im previsto p o r u n a persona norm al se m uestran en la figu
ra 66 y p o r un paciente con una lesin en el lbulo frontal, en la
figura 66 b. Se ve claram ente que cada cam bio en el problem a p resen
tado a un su jeto norm al cam bia la direccin de sus indagaciones y sus
m ovimientos oculares ad quieren un carcter diferente. P o r ejem plo, si
se le pregunta sobre la edad de las personas representadas en el cua
dro, sus ojos enfocan sus cabezas; si se le p regunta sobre como estn
vestidas, se fija en sus vestidos; si se le p reg u n ta si la fam ilia es pobre
o de clase alta, se fija en sus alrededores; y si se le p reg u n ta cunto
tiempo estuvo en prisin la persona que re to rn a a casa, los ojos del
sujeto em piezan a com parar activam ente las edades de todas las p e r
sonas representadas en el cuadro.
Nada parecido se observa cuando un pacien te con u n a lesin fron
tal masiva examina el cuadro. P ara com enzar, se fija en u n p u n to
cualquiera e inm ediatam ente contesta a la p reg u n ta con la p rim era su
posicin que se le pasa p o r la cabeza, sin in te n ta r deducir la respues
ta de un anlisis de los detalles del cuadro. P o r consiguiente, echa un
vistazo al azar sobre el cuadro y u n cam bio en la p regunta que se le
propone no conduce a ningn c a m b io la
en d ir e c c i n de su fija c i n .

Estas observaciones indican una profunda alteracin del anlisis

de la percepcin visual en lesiones masivas de los lbulos frontales, y
la desintegracin del p rogram a de anlisis y sntesis puede ser tom ada
como el m ecanism o bsico de esta alteracin.

Los pacientes con lesiones frontales m u e stra n alteraciones todava

mayores en los tests que im plican la solucin de problem as verbales,
en p articu lar de dos tipos: la solucin de problem as aritm ticos que
requieren el paso constante de u n a operacin a o tra y te sts que com
prenden la solucin de ejercicios corrien tes de la escuela con u n a
estru ctu ra com pleja. Los resu ltad o s obtenidos en am bos casos en los
tests de pacientes con lesiones frontales son ta n interesantes que con
siderarem os ahora cada u n a de ellas especialm ente.
El m todo m s adecuado de investigar defectos en las operaciones
aritm ticas en pacientes con lesiones fro n tales es por m edio de tests
que com prendan largas series de clculos, cuyos ejem plos tpicos son
el contar desde cien hacia a tr s de siete en siete o de trece en trece.
E n estos casos el m inuendo est cam biando constantem ente y el re
sultado obtenido en u n a etap a viene a ser el m inuendo en la siguiente.
Adase a esto el hecho de que cada operacin im plica frecuente
m ente llevar de la colum na de las decenas y la descom posicin del
nm ero sustrado en sus partes (cuando se redondean d u ran te las ope
raciones interm edias) y se ver fcilm ente como la ejecucin correcta
de este ejercicio exige una m ovilidad considerable de los procesos
nerviosos.
Las operaciones aritm ticas corrientes no presentan dificultad es
pecial p ara pacientes con un sndrom e frontal, lo cual les distingue de
los pacientes con lesiones en los sistem as parieto - occipitales y con al
teracin de las sntesis sim ultneas. Sin embargo, son com pletam ente
incapaces de pasar u n tipo de clculo a otro y, p o r lo tanto, se dis
traen fcilm ente de la ejecucin correcta del program a, el cual, o bien
se reem plaza por fragm entos de las operaciones necesarias (por ejem
plo, el tpico erro r 93 7 = 84, que resu lta de la om isin de u n a de
las operaciones interm edias: 7 = 3 + 4; 93 3 = 90; lleva uno de la
colum na de las decenas (80) y transfiere el com ponente sobrante 4 di
rectam ente (84); o bien el cam bio constante de series de operaciones
se reem plaza por u n estereotipo inerte, de form a que la operacin de
c o n ta r hacia atrs se convierte en una repeticin in erte del m ism o n
m ero final (100 7 = 93 ... 83 ... 73 ... 63 ...).
Los pacientes que reem plazan la ejecucin de n p rogram a com
plejo por un estereotipo inerte no son c a r a c te r s tic a m e n te c o n s c ie n te s

de sus errores y continan reproduciendo el estereotipo, u n a vez lo h an

comenzado, sin ningn intento de correccin.
Los procesos com pletos de alteracin de la actividad in telectual en
pacientes con lesiones de los lbulos frontales se ven ya m ucho m s
claram ente cuando in ten tan resolver problemas complejos, y las c a r a c
tersticas de estos dficits han sido ya com pletam ente d e sc rita s p o r el
a u to r con anterioridad (Luria y Tsvetkova, 1967).
E l proceso de solucin de tales problem as, que considerarem os con
detalle, es u n modelo tpico de actividad intelectual. Las condiciones
del problem a son tales que no hay u n a respuesta inm ediata, y el su
jeto debe prim eram ente analizar los elem entos com ponentes de las

Figura 66. Movimientos oculares durante el examen del cuadro de Repin.

El visitante inesperado acompaada de instrucciones distintas, (a) sujeto normal;
(b) paciente con lesin masiva en los lbulos frontales (Luria, Karpov y Yarbus).
(1) Muestra; (2) Observacin libre; (3) Despus de la pregunta: La familia es
pobre o es rica?; (4) Qu edad tiene la gente del cuadro, (5) Qu estaban
haciendo antes de que el hombre entrara en la habitacin?; (6) Puede usted
decir cmo iba vestida la gente?; (7) Cmo estaban situados en la habitacin
las personas y los muebles?; (8).
condiciones, fo rm u lar una estrateg ia definida de solucin, llevar a cabo
las operaciones requeridas p o r esta estrateg ia y, entonces, co m p arar
los resultados con las condiciones originales. ste es el com plejo pro
ceso de form acin y ejecucin de un program a que est m s all de
las posibilidades de un paciente con u n a lesin del lbulo fro n tal. Si
el problem a es sim ple y el m todo p a ra su solucin no es am biguo
(como, por ejem plo, en un pro b lem a del tipo: Ja c k tiene tre s m anza
nas y Jill tiene cu atro m anzanas. C untas m anzanas tienen e n tre los
dos?), su solucin no p resen ta dificultad. Sin em bargo, si el problem a
es m s com plejo y debe fo rm arse u n p ro g ram a de accin p a ra su so
lucin y la operacin necesaria debe elegirse en tre u n nm ero de posi
bilidades, la situacin se a lte ra considerablem ente. P or regla general,
el paciente, habiendo ledo las condiciones del problem a, es incapaz
de repetirlas correctam ente, pues u su alm en te o m ite la p arte m s im
p o rtan te del problem a, es decir, su p reg u n ta final, o reem plaza la pre
gunta por una repeticin in e rte de u n a de las condiciones (p o r ejem
plo, se le dice que rep ita este problem a: "H aba 18 libros en dos e s ta n

teras, pero no estab an rep artid o s p o r igual: H ay dos veces m s libros

en una estantera que en o tra . C untos lib ro s h a b a en cada estan te
ra?. Su versin fue: "H aba 18 libros en dos estan teras y el doble
en u n a que en la o tra. C untos libros h ab a en las dos estan teras?'').
E sto dem uestra la desintegracin de la retencin del pro b lem a del
paciente.
Sin em bargo, ni aun con la c o rrecta repeticin de las condiciones
del problem a es capaz de o b te n e r u n a solucin co rrecta. H abiendo
repetido correctam ente las condiciones del p ro b lem a, el paciente con
una lesin en el lbulo fro n ta l no p u ed e fo rm a r el p ro g ram a reque
rido (o estrategia) p ara su solucin y en lu g ar de u n a solucin lgica,
consecutiva del problem a, lo su stitu y e p o r operaciones fragm entarias
no subordinadas al plan general. P o r ejem plo, com ienza a resolver
el problem a expuesto an terio rm en te con las p alab ras: "D esde luego
...18 libros ...en u n a e sta n te ra hay el doble ...esto significa 36 ...36 +
+ 18 = 54".
El intento de d esp ertar el recelo del paciente con la correccin de
su "solucin es ineficaz. N o co m p ara sus operaciones con las condi
ciones originales, no se da cuenta de la co n trad icci n e n tre las con
diciones originales y los resu ltad o s obtenidos, y no puede, sin ayuda,
seguir el curso de la ejecucin consecutiva de u n a c to intelectual de
conform idad con u n p ro g ram a dado.
De la nica m an era en que el p acien te pu ed e se r ayudado p ara
resolver el problem a, como T svetkova (1966a, 1966b, 1966c, 1972) ha
m ostrado, es m ediante el anlisis del program a necesario en series de
cuestiones consecutivas y proporcionando soportes externos p a ra cada
com ponente del program a. Sin em bargo, aun este m todo pu ed e ser
muy difcil para un paciente con u n a lesin del lbulo fro n tal y el
m s m nim o intento para reducir este sistem a de ayudas externas
conduce una vez m s a la desintegracin del acto intelectual (T svet
kova, 1972).
La alteracin de la solucin de problem as com plejos es, desde lue
go, una de las ms delicadas pruebas para el diagnstico de las lesio
nes del lbulo frontal, y la desintegracin de la actividad intelectual
del tipo que he descrito refleja, de la m anera m s clara posible, el pa
pel fundam ental que los lbulos frontales del cerebro juegan en la
construccin de la actividad consciente hum ana.

O rganizacin funcional de los lbulos fro n tales

y form as alternativas del sndrom e fro n tal
Los lbulos frontales son la e stru c tu ra m s reciente y, com o les ha
llam ado Jackson (1874), la "m enos organizada del crtex cerebral,
im plicando con este trm ino que son la p a rte m enos d iferenciada y
que sus zonas individuales son las m s capaces de reem plazarse unas
a otras. Por estas razones, las lesiones com parativam ente inextensivas
del crtex prefrontal pueden ser com pensadas p o r reas vecinas y pue
den seguir un curso clnico casi asintom tico (H ebb, 1945; H ebb y
Penfield, 1940). Por esto las alteraciones producidas p o r u n a lesin en
los lbulos frontales se m anifiestan m s claram ente en el caso de le
siones m asivas, bilaterales, com plicadas con desorganizacin de la ac
tividad general del cerebro (como, por ejem plo, cuando se p resen tan
sntom as de hipertensin general o m anifestaciones txicas). Sin em
bargo, esto no im plica que las lesiones de todas las p a rte s del lbulo
frontal den lugar al m ism o p atr n de alteraciones o que los lbulos
frontales constituyan una entidad nica indiferenciada.
La organizacin funcional de los lbulos frontales y sus zonas in
dividuales han sido estudiadas inadecuadam ente y, p o r lo tan to , slo
podem os exam inar algunas de las caractersticas m s generales de
aquellas form as alternativas del sndrom e frontal que tienen su origen
en lesiones de diferentes partes de la regin frontal.
Prim ero, podem os distinguir claram ente en tre sntom as originados
p o r lesiones de las zonas lateral (convexa) y m edio basal de la regin
frontal. Las zonas laterales del crtex fro n tal estn firm em ente vincu
ladas a las estru ctu ras m otoras de las p a rte s an terio res del cerebro;
poseen la m ism a estriacin vertical y estn n tim am en te conectadas
con el crtex m otor. E sto explica que las lesiones en las zonas fro n ta
les laterales, y en p a rtic u la r en la regin p o stfro n tal, den lugar, p o r
regla general, a acusadas alteraciones de la organizacin de los m ovi
m ientos y acciones, a la desintegracin de p rogram as m o to res y a la
alteracin de la com paracin del co m portam iento hum ano con su p lan
original. P o r esta razn, las perseveraciones m otoras, la inercia patol
gica de los program as m otores existentes y las. alteraciones de regula
cin del com portam iento externo antes descrita, p ueden observarse
con p articu lar claridad en pacientes con lesiones en las zonas laterales
de las regiones p refro n tal y, en p articu lar, p o stfro n tal del crtex.
Todas estas alteraciones son p articu larm en te m s p aten tes en p a
cientes con lesiones en las zonas laterales del lbulo izquierdo (dom i
nante) que estn estrecham ente conectadas con la organizacin cere
b ra l del lenguaje, y la desorganizacin de estas funciones conduce a
u n a desintegracin p articu larm en te im p o rta n te de la m ism a actividad
lingstica y de los actos conductuales que son especialm ente depen
dientes de la participacin del lenguaje p a ra su regulacin. Ya he
descrito algunos aspectos de las alteraciones de la actividad lings
tica que se originan debido a lesiones laterales del lbulo fro n tal iz
quierdo; puede to m ar dos form as, increm entando la in ercia patolgica
de los m ism os procesos del lenguaje o perd ien d o su p ap el regulativo
(Luria, 1960, 1961, 1962, 1966a, 1966b, 1969c; L uria y H om skaya, 1963,
1966) o b ien u n a inactividad distintiva de los procesos del lenguaje,
que ocurre p o r lesiones en las zonas infero - laterales d el crtex fro n
ta l izquierdo y expresadas como u n a incapacidad p a ra h a c e r u n a m a
nifestacin razonada espontnea, u n a dificultad en ex p resar u n pensa
m iento en lenguaje razonado y u n a caracterstica "ad in am ia v erb al,
que he descrito en o tra p a rte (L uria, 1966a) con el n o m b re "de afasia
dinm ica fro n tal. P uesto que ya h e analizado esta fo rm a p a rtic u la r de
alteracin lingstica detalladam ente (L uria, 1947, 1966a, 1966b; Lu
ria y Tsvetkova, 1968), no le dedicar aq u u n a atencin especial.
Podem os decir m uy poco acerca de las funciones del lbulo fro n ta l
derecho, que no tiene conexin d irecta con la organizacin del lengua
je de la actividad m ental, y prefiero c o n sid erar este p ro b lem a cuando
hable de las funciones del hem isferio c e re b ra l derecho com o u n todo.
Las zonas basal (u orbital) y m edial de lo s lbulos fro n tales tienen
una organizacin funcional com pletam ente d iferen te d e las zonas late
rales y sus lesiones dan lu g ar a sntom as m uy distintivos. P o r lo tan to ,
debem os realizar u n e stric to anfisis de su organizacin funcional y
 de las alteraciones de la actividad m en tal producidas en pacientes
con lesiones en dichas zonas. Las zonas m edial y basal del crtex hu
mano estn particularm ente vinculadas a las e stru c tu ra s de la for
macin reticular y a la regin lm bica (de la que form an p a rte las zo
nas mediales de los lbulos frontales). No tienen relacin d ire c ta con
el crtex motor, el giro precentral ni con el rea prem otora. P o r con
siguiente, incluso las lesiones masivas de estas zonas del lbulo frontal
no se acom paan de ninguna evidencia de desautom atizacin de los
movimientos, de inercia patolgica de acciones y m ovim ientos, ni de
una alteracin del com pletam iento de program as m otores com plejos.
Ms de una vez me he sorprendido cuando un paciente con u n a lesin
masiva (hem orragia, espasm o vascular o tum or), que altera la funcin
norm al de las zonas m edial y basal del lbulo frontal, no p resen tab a
alteraciones visibles de ejecucin ni defectos en la organizacin de su
com portam iento m o to r (Luria, 1969a, 1970; L uria, Konovalov y Pod-
gom aya, 1970). Sin em bargo, la ausencia de desrdenes m otores es
slo una caracterstica negativa de los cuadros clnicos p roducidos p or
lesiones en las zonas basal y m edial del lbulo frontal. E n los ltim os
aos, sus caractersticas positivas han llegado a ser conocidas m ucho
ms am pliam ente y los sntom as producidos pr lesiones de estas zonas
han llegado a ser m ucho m s claros.
Las zonas basles (orbitales) del crtex frontal estn estrecham ente
vinculadas con las estru c tu ra s de la p rim e ra unidad del cerebro y tam
bin con ciertas p a rte s del archicrtex (especialm ente la am gdala y
las estructuras del "cerebro visceral). E s, por consiguiente, u n hecho
clnico bien conocido que u n a lesin en estas zonas conduce no slo
a alteraciones olfativas y visuales (debido a su defecto en las estru c
turas olfativas y en los tractos pticos), sino tam bin a signos defini
dos de desinhibicin generalizada y enorm es cam bios en los procesos
afectivos.
Los fenmenos de desinhibicin producidos en pacientes con lesio
nes en el crtex o rb ital han sido bien exam inados p o r K onorski (1961;
K onorski y Lawicka, 1964) y p o r B rutkow ski (1966) y han sido fre
cuentem ente descritos. Los desrdenes afectivos, en form a de carencia
de autocontrol, violentos arranques em ocionales y enorm es cam bios de
carcter, producidos en lesiones del c rtex orbital, se en cu en tran entre
los sntom as ms claros de tales lesiones y tam bin fueron b ien des
critos anteriorm ente (Welt, 1888; Feuchtw anger, 1923; K leist, 1934;
R ylander, 1939).
He observado que las alteraciones de la actividad in telectu al en
pacientes con lesiones en las zonas o rb itales de los lbulos frontales
son de un carcter totalm ente diferente de las alteraciones asociadas
con lesiones de sus zonas laterales; en las p rim eras es raro o b serv ar
la adinam ia de pensam iento y la inercia de estereotipo establecidos
que he descrito en pacientes con lesiones en las zonas laterales de la
regin frontal; sus operaciones intelectuales perm anecen potencial
m ente intactas, aunque de hecho estn gravem ente p e rtu rb a d a s p o r
esta disinhibicin increm entada de sus procesos m entales, lo cual
conduce a una im pulsividad incontrolada y a la fragm entacin, de m a
nera que no pueden, llevar a cabo u n a actividad intelectual organizada
y planificada (Luria y Tsvetkova, 1967).
Hallam os un sndrom e especial en lesiones de las zonas m ediales
de los lbulos frontales. El estudio de este sndrom e est todava en
sus comienzos; se encuentra en tu m o res de las zonas m ediales de los
lbulos frontales (Luria; H om skaya; Blinkov y C ritchley, 1967) y en
pacientes con aneurism as en la a rte ria com unicante an terio r, acom
paado de espasm os de am bas a rte ria s cerebrales an terio res (L uria,
Konovalov y Podgom aya, 1970) y es u n cuadro clnico nico.
Las zonas mediales de los lbulos frontales fo rm an p a rte de la re
gin lm bica y, como he m encionado, estn estrecham ente u n id as con
las estru ctu ras inferiores de la form acin reticu lar, los ncleos talrm
eos y las estructuras del arquiencfalo. Por consiguiente, las lesiones
en estas zonas deben d ar lugar a alteraciones p articu larm en te m arca
das del tono cortical y, como ha dem ostrado H om skaya (1972), a m a r
cadas perturbaciones de las influencias m oduladoras y reguladoras q u e
ejerce el crtex, a travs de sus conexiones descendentes, so b re las
estru ctu ras de la form acin reticular.
E sto explica p o r qu la p rim era y m s im p o rta n te consecuencia de
u n a lesin de estas zonas del cerebro es un agudo descenso del tono
cortical que conduce a la alteracin del estado de vigilia y, algunas
veces, a la aparicin de estados oniroides, caracterstico s de lesiones
en la regin lmbica. U na caracterstica especial de estos estad o s de
vigilia dism inuida, producidos p o r lesiones de las zonas m ediales de los
lbulos frontales, es que tienen lugar sobre el fondo de u n a fa cu lta d
crtica dism inuida caracterstica de la patologa del lbulo fro n tal o,
en o tras palabras, sobre el fondo de u n a alteraci n del aparato acep-
tor de la accin, que provee el control esencial so b re la ejecucin de
los procesos conscientes.
E l sntom a principal hallado en pacientes con lesiones de las zonas
m ediales frontales es el que yo he descrito com o alteracin de la se
lectividad de los procesos m entales (Luria, H om skaya; B linkov y
C ritchley, 1967), en el que el paciente no se orienta con claridad du
ra n te mucho tiem po con relacin a su entorno o a su pasado, p ro n u n
cia confabulaciones incontrolables, y su consciencia se hace inestable
y est algunas veces profundam ente alterada.
Un segundo aspecto de este sndrom e es la enorm e perturbacin
de la m emoria que se halla en estos pacientes, con un fenm eno bien
m arcado de "distribucin de la excitabilidad de las huellas, que lleva
a un estado de confusin y a la produccin de confabulaciones. E sto s
fenm enos sern exam inados con detalle en el captulo siguiente.
Ser necesario re c o rd a r al lecto r que la organizacin funcional de
los lbulos frontales hum anos es u n o de los m s com plejos problem as
de la ciencia m oderna y estam os slo en el p rim er escaln del anli
sis de los varios sndrom es que p u ed en producirse p o r lesiones en las
correspondientes p a rte s del cerebro. Sin em bargo, nada es m s cierto
que la prxim a dcada ver un increm ento sustancial en nuestro co
nocim iento de esta com pleja regin.
 ACTIVIDADES M ENTALES
SIN TTICA S Y O RG A N IZA C I N
CEREBRAL
 Ya he sealado que el supuesto inicial en el que se basa este libro
es el punto de vista de que los procesos psicolgicos no son funcio
n e s' o "facultades indivisibles, sino sistem as funcionales com plejos
basados en el trab ajo concertado de un grupo de zonas cerebrales,
cada una de las cuales ap o rta su propia contribucin a la construccin
del proceso psicolgico com plejo.
Debemos ahora traslad arn o s desde esta p arte analtica a la prxi
m a p arte sinttica, en la que exam inarem os qu sistem a cerebral es el
responsable de una form a dada de actividad m ental co ncreta y cmo,
en el presente estado del desarrollo de la ciencia, puede rep resen tarse
su organizacin cerebral.
T ratarem os la organizacin cerebral de la percepcin, del movi
m iento y de la accin, de la atencin, de la m em oria y del lenguaje
en sus varias form as y, finalm ente, la organizacin cereb ral de la acti
vidad intelectual com pleja. Lo harem os tan brevem ente com o nos sea
posible, no olvidando que estos captulos no son m s que u n a in tro
duccin a la aproxim acin neuropsicolgica al anlisis de u n a serie de
problem as m uy com plicados de la psicologa m oderna.

15 c. A.
 VIII. Percepcin

E structura psicolgica
La psicologa del siglo x ix consideraba la percepcin como u n a
im presin pasiva de los estm ulos externos sobre la retin a y despus
en el crtex visual. Por tanto, lgicam ente, la base cerebral de la sen
sacin visual y de la percepcin deban de ser las zonas del crtex oc
cipital que reciban la excitacin generada en la retin a y en las cuales
se form aban estru ctu ras absolutam ente idnticas (isom orfas) a la
estim ulacin prim aria.
E ste concepto de isom orfism o de la e stru c tu ra de la excitacin en
el crtex visual con la e stru c tu ra de la excitacin perifrica, y, p o r
tanto, con la estru ctu ra del o b jeto que estim ula los ojos, asum i su
form a ms clara en la psicologa de la G estalt, cuyos fundadores (Kh-
ler, por ejem plo) dedicaron gran p arte de sus vidas a la defensa de
este principio del isom orfism o.
La psicologa m oderna in ten ta analizar la percepcin desde p u n to s
de vista muy diferentes. C onsidera a la percepcin como u n proceso
activo de la bsqueda de la correspondiente inform acin, distincin
de las caractersticas esenciales de u n objeto, com paracin de las ca
ractersticas e n tre s, creacin de u n a hiptesis apropiada y, despus,
com paracin de esta hiptesis con los datos originales (Vygotsky,
1956, 1960; B runer, 1957; Leontev, 1959; Z aporozhets, 1967, 1968). Por
esta razn, adem s de los com ponentes receptores, tam bin son esen
ciales para la percepcin h u m an a los com ponentes efectivos y, m ien
tra s que estos com ponentes efectores, m otores, tienen lugar paso a
paso en las p rim eras etapas del desarrollo, en los niveles subsiguientes
de la form acin de la funcin perceptiva com ienzan a realizarse en
form a abreviada, gracias a ciertos a ta jo s aparecidos a nivel de algu
nas acciones in tern as (Z aporozhets, 1967, 1968; Zinchenko y otros,
1962; Zinchenko y Vergiler, 1972).
 Por tanto, es evidente que el proceso de percepcin tiene u n ca
r c te r com plejo. Comienza con el anlisis de la estru c tu ra percib id a,
al ser recibida p o r el cerebro, en un gran nm ro de com ponentes o
claves que son luego codificadas o sintetizadas y aju stad as d e n tro de
los sistem as m viles correspondientes. E ste proceso de seleccin y
sntesis de las caractersticas correspondientes es de carcter activo
y tiene lugar b a jo la influencia d irecta de las tareas con las que se en
fren ta el sujeto. Tiene lugar con la ayuda de cdigos hechos a la m e
dida (y en p a rtic u la r los cdigos del lenguaje), q u e sirven p a ra situ a r
el rasgo percibido dentro de su sistem a adecuado y para darle u n ca
rcter general o categrico; finalm ente, incluye siem pre un pro ceso de
com paracin del efecto con la hiptesis original o, en otras p alab ras,
un proceso de verificacin de la actividad perceptiva.
D urante la percepcin de objetos fam iliares, establecidos firm e
m ente en experiencias anteriores, este proceso n atu ralm en te se ab rev ia
y tiene lugar m ediante u n a serie de atajos, m ien tras que d u ra n te la
percepcin de objetos visuales com plejos nuevos y no fam iliares, el
proceso de percepcin perm anece com plejo e inbreviado. F inalm ente,
es esencial o b serv ar que la percepcin hum ana es un com plejo p ro
ceso de codificacin del m aterial percibido que se da con la n tim a
participacin del lenguaje y que, p o r tanto, la actividad p ercep tu al
hum ana nunca tiene lugar sin la participacin d irecta del lenguaje,
lo que ha sido dem ostrado en m uchas investigaciones psicolgicas
(Gelb y G oldstein, 1920; Vygotsky, 1934; B runer, 1957), y, p o r tan to , es
innecesario tr a ta r estos problem as especialm ente.

O rganizacin cerebral
E ste c a r c te r com plejo de la actividad p ercep tiv a sugiere, n a tu ra l
m ente, que la percepcin visual no es realizada en su to talid ad p o r las
estru ctu ras del crtex occipital (visual), sino q u e de hecho involucra
u n a com pleta constelacin activ a de zonas cerebrales, ejercien d o
cada zona su pro p io papel en la actividad p ercep tiv a y ap o rtan d o su
propia contribucin para la form acin del pro ceso perceptivo.
Es tam bin evidente que u n a lesin de cada u n a de estas zonas que
p articip an en la actividad perceptiva alterar el com plejo sistem a de
la percepcin visual en su totalidad, aunque la alteracin afecte a u n
com ponente d istin to cada vez y, p o r tan to , siga u n curso diferente.
Como ya hem os visto, la percepcin visual h u m an a com ienza en
el m om ento en que la excitacin que aparece en la re tin a alcanza el
crtex visual prim ario, donde estos im pulsos, que se proyectan sobre
los puntos correspondientes del crtex (en un esquema con una orga
nizacin estrictam ente som atotpica), son separados en u n gran nm e
ro de com ponentes. Como dije anteriorm ente (parte 2, captulo 3),
este proceso de anlisis visual puede tener lugar debido a que el cr
tex visual contiene un gran nm ero de neuronas altam ente diferencia
das, cada una de las cuales responde nicam ente a una caracterstica
p a rtic u la r del objeto percibido (H ubel y Wiesel, 1962, 1963).
Dado que las lesiones de las zonas prim arias del crtex visual n un
ca afectan a neuronas aisladas, sino que se extienden siem pre sobre
u n a cierta rea, las alteraciones de la percepcin visual en estos casos
son elem entales y de carcter som atotpico, y se m anifiestan tanto
com o hem ianopsia hom nim a (prdida de la m itad del cam po visual
co n tralateral) como hem ianopsia cuadrntica (prdida de un sector
p articu lar del campo visual) o, finalm ente, como el desarrollo de esco-
tom as (prdida de reas aisladas del cam po visual correspondientes a
las reas efectadas del crtex visual prim ario).
Si el crtex visual prim ario est en el hom bre en un estado de dis
funcin (com o ocurre tras una lesin de la regin occipital acom paa
da de edem a), la visin puede desaparecer com pletam ente en las p ri
m eras etapas, tras las cuales puede recuperarse. Aunque la percpcin
al principio no es clara y tiene un carcter "borroso, m s tard e se
recu p era com pletam ente.
Un rasgo tpico de todos estos tipos de alteracin (excepto en al
gunos casos especiales) es que estos defectos elem entales pueden com
p ensarse adecuadam ente m ediante m ovim ientos de los ojos y con ello
el sujeto puede continuar trabajando. Son excepcin aquellos casos
en que las lesiones del crtex occipital (bien sea de las zonas p rim a
rias, bien de las secundarias) se yuxtaponen sobre un m arco de inac
tividad o de inadvertencia del defecto p o r p a rte del su jeto (anosog-
nosia) o cuando el defecto perm anece desapercibido y no es com pen
sado, de m odo que adquiere el carcter de hem ianopsia fija o agnosia
espacial unilateral (Hom es, 1919; B rain, 1941; Luria y Skorodum ova,
1950; H caen y otros, 1956; Hcaen, 1959).
La segunda etapa de la organizacin cerebral de la percepcin vi
sual requiere una estrecha participacin de las zonas secundarias del
crtex cerebral. stas constituyen el principal sistem a responsable de
la form acin de sntesis mviles de los elem entos visualm ente perci
bidos, pero se encuentran b ajo la influencia reguladora y m oduladora
de o tras zonas no visuales del crtex.
 Como hemos visto, las zonas secundarias del crtex visual consis
ten sobre todo en neuronas de las capas superiores corticales y poseen
axones cortos y adaptados p ara la form acin de com binaciones y co
nexiones entre los elem entos individuales y los puntos del crtex. Por
lo tanto, pueden p ro d u cir sntesis m viles de indicadores visuales en
los que se analiza la percepcin visual y hacer que estos indicadores
puedan ser controlados.
U na lesin en las zonas corticales secundarias p ro d u cir n a tu ra l
m ente u n a perturbacin en estas sntesis visuales, y el defecto de p er
cepcin que surge en p acientes con lesiones en estas zonas corticales
asum e el carcter de p erturbaciones de sntesis visuales sim ultneas o
de agnosia ptica, en las cuales cada elem ento de la e s tru c tu ra visual
se p recisa con claridad suficiente, p ero el paciente no puede sinteti
zar el elem ento en u n to d o nico, de m odo que es incapaz de reco
nocer objetos o lm inas de objetos. T odava conocem os m uy poco so
bre los m ecanism os bsicos de la agnosia ptica. Sin em bargo, m erece
m encionarse uno de los m ecanism os accesorios.
Se sabe que la im agen visual fo rm ad a en la retin a perm anece all
d u ran te un perodo extrem adam ente co rto y si el ojo e st com pleta
m ente estacionario la im agen no d u ra m s de 1-1,5 segundos (Y arbus,
1965). Es, por lo tanto, esencial no solam ente p ro d u cir la sntesis vi
sual, sino tam bin estabilizar la im agen obtenida com o resu ltad o del
proceso ptico. Una m an era de llevar a cabo esto es m ed ian te la for
m acin de una postim agen visual que ju eg a un papel m uy im p o rtan te
en la estabilizacin de la im agen y cuyos m ecanism os fisiolgicos han
sido estudiados con detalle por la escuela de O rbeli (Z im kina, 1957;
Zim kin y Zimkina, 1953; K aplan, 1949; Balanov, 1950).
Un hecho de la m ay o r im portancia es que esta postim agen visual
que norm alm ente d u ra de 20 a 30 segundos y que luego desaparece
gradualm ente, puede o bien no surgir en su totalidad o durar durante
un perodo m ucho m s corto en p acien tes con lesiones occipitales,
aunque pueda p roducirse cierto grado de estabilizacin m ediante la
adm inistracin de cafena (Zislina, 1955). E sto indica que el crtex
visual es responsable n o solam ente de la sntesis de los im pulsos vi
suales, sino tam bin de su estabilizacin. P o r lo tanto, lleva a cabo u n
papel sim ilar que m encion cuando d iscu t el papel del crtex tem
poral en la estabilizacin de los estm ulos auditivos (p a rte II; cap. 4).
S era u n error, sin em bargo, p en sar que las zonas secu n d arias del
crtex visual se ocupan nicam ente de la p a rte efectora u operativa
de la actividad perceptiva. E s porque esto no es as p o r lo que una
lesin en las zonas visuales secundarias interfiere o im pide la form a
 cin de sntesis v isu ales, pero no priva a la actividad perceptiva de su
carcter controlado o intencional. Una persona con una lesin en las
zonas visuales se c u n d a ria s puede p ercib ir directam ente tan slo frag
m entos de in fo rm aci n visual, pero puede an ser capaz de analizar
el significado de e s to s fragm entos y com pensar su defecto m ediante el
razonam iento. E l sujeto busca activam ente la solucin al problem a,
dada la natu raleza de la im agen que le presenta, form ula varias hip
tesis que co m p ara con los elem entos que realm ente percibe; in ten ta
encuadrar los in d icio s que percibe en diversas categoras de significa
do y los codifica. P o r esta razn, ya que el paciente puede a n enca
ja r h ip o tticam en te un indicativo d en tro de las categoras adecuadas,
m ientras que es in cap az de llevar a cabo sntesis concretas de datos
en una entidad v isu a l com pleta, su percepcin se vuelve excesiva
m ente generalizada ("E sto es una especie de anim al, "E sto es... una
clase de in stru m e n to ) e hiperintelectualizada, pero pierde su carc
ter concreto.
Una lesin en la s zonas visuales secundarias p ertu rb a, pues, la ope
racin de sntesis visuales, pero deja intacta la estructura total de la
percepcin activa. Las zonas superiores que colindan con las zonas
secundarias del c rte x visual ap ortan su propia contribucin a la es
tru c tu ra de la p ercep ci n visual y las lesiones en las m ism as confieren
algunas caractersticas especiales a la perturbacin visual p ro p ias de
este tipo de lesi n .
Los com ponentes individuales de la organizacin cereb ral su p erio r
de la percepcin so n de especial in ters y m erecen co nsiderarse se
paradam ente. N o rm alm en te, la percepcin visual posee su propia or
ganizacin espacial y solam ente en los casos m s sim ples esta organi
zacin espacial m an ifiesta u n carcter elem ental, de m odo que todas
las coordenadas espaciales perm anecen sin am bigedad. E n m uchos
casos, sin em bargo, no ocurre as y las imgenes percibidas tienen una
posicin espacial definida y adem s asimtrica. E stas caractersticas
son especialm ente aparentes duran te la percepcin de u n a situacin
cara a cara, d o n d e las palabras "derecho e "izquierdo adquieren
significados co m p letam en te diferentes (y a m enudo de vital im p o rtan
cia). Las m ism as caractersticas son aparentes en la percepcin de la
posicin de una h a b ita c i n en un ap artam ento, de u n o b jeto de una
habitacin, etc. S o n especialm ente aparen tes duran te la percepcin
de estru ctu ras g eo m tricas y figuras tridim ensionales, en las que la
incorporacin del o b jeto percibido d e n tro de un sistem a de coordena
das espaciales fu n d am en tales (los planos frontal, sagital y horizontal)
es vital para el c u rs o correcto de la actividad perceptiva.
 Un hecho especial es que la organizacin espacial no es funcin
p ro p iam en te del crtex occipital (visual) y que la participacin de las
zonas parietales inferiores (o parieto - occipitales) del cerebro es esen
cial p a ra que la m ism a se lleve a cabo.
Son estas zonas del cerebro las que d an un rol en la percepcin
visual a las zonas corticales de los sistem as vestibular y kinestsico
(hptico ), donde la m ano derecha dom inante ocupa u n a posicin do
m inante. La introduccin de estos com ponentes no visuales en la p er
cepcin visual com pleja introduce, al m ism o tiempo, la posibilidad de
un anlisis espacial: elem entos de coordenadas espaciales tridim en
sionales p o r un lado, y la valoracin asim trica de los lados derecho
e izquierdo del espacio p o r otro lado.
U na lesin en las regiones parietales inferiores (o p arieto - occipita
les) del hem isferio m antiene, p o r lo tanto, las sntesis visuales intactas,
pero se p ertu rb a la organizacin espacial de la percepcin. P o r con
siguiente, estos pacientes no pueden percib ir claram ente las relacio
nes espaciales entre elem entos de una construccin com pleja, no pue
den distin guir la derech a de la izquierda, pierden la orientacin en el
espacio que los rodea, no pueden decir la posicin de las agujas del
reloj, confunden los pases en u n m apa y no pueden d eterm in ar los
p u n to s cardinales. Ya he tratad o estos defectos en la p a rte p ertin en te
de este libro (Parte II, cap. 5) a la cual refiero al lector.
Un facto r nico en la percepcin visual es la posibilidad de am plias
sn tesis sim ultneas que perm iten que toda una situacin pueda ser
p ercib id a al mism o tiem po (por ejem plo, el examen sim ultneo de u n
cuadro). Hay razn p a ra suponer que este tipo de percepcin no es
funcin nicam ente del crtex visual (occipital), sino que requiere la
p articip aci n estrecha de las zonas parieto - occipitales.
A parentem ente stas son responsables de la "conversin de la su
cesiva form acin de u n a situacin en exploraciones sim ultneas,
dando lu g ar as al acto condensado de la com posicin sim ultnea de
u n a situacin com pleta pticam ente percibida. E sta hiptesis est b a
sada en el hecho de que una lesin en el crtex p a rie to - occipital (la
m ay o r p a rte de las veces en am bos hem isferios) hace que el paciente,
que a n puede p e rc ib ir los o bjetos individuales, sea incapaz de p er
cib ir u n grupo de o b jeto s (a veces ni siquiera un par) y, m enos an,
de c a p ta r la situacin en su to talidad, como, por ejem plo, en el caso
de u n grabado tem tico.
E sta pertu rb aci n se conoce com o la agnosia sim ultnea de B alint.
S iem pre se encuentra asociada a u n a caracterstica ap rax ia de fijacin
re su lta n te del hecho de que todo el am plio cam po visual deterio
rado no puede ab arcar sim ultneam ente los distintos puntos excita
dos, de m anera que el paciente es incapaz de fijar el centro de inform a
cin visual m ediante el uso de la p arte central de la retina. Al m ism o
tiempo no puede percibir inform acin visual en la periferia de la re
tina, y los m ovimientos coordinados del ojo, que constituyen el p rim er
paso en la percepcin sim ultnea de una situacin visual com pleta,
desaparecen. He dado ya un detallado anlisis de este tra sto rn o (p ar
te II, cap. 5) y, por lo tanto, no me detendr en l en este m om ento.
Una ltim a clase de perturbacin de la percepcin espacial total,
es la agnosia espacial unilateral. La m ism a difiere de la hem ianopsia
homnima, en que los pacientes con este tipo de p ertu rb aci n , que
usualm ente surge en el caso de lesiones en las zonas parieto - occipita
les del hem isferio no dom inante (derecho), no estn conscientes de la
totalidad del lado izquierdo, tanto en el cam po visual com o t c til y,
ms an, no estn conscientes de sus fallos (B rain, 1951; A juriaguerra
y Hcaen, 1960; Critchley, 1953; Piercy y Sm ith, 1962; W arrington
et al., 1966; Korchazhinskaya, 1971). E sta pertu rb aci n es u n hecho
puram ente patolgico y aunque es de indudable inters en neurologa,
posee una im portancia lim itada p ara la com prensin de la e stru c tu ra
de la percepcin hum ana norm al.
H asta el m om ento casi hem os lim itado n u estra atencin al an
lisis d las lesiones occipitales y parieto - occipitales de los dos hem is
ferios relativas a la e stru ctu ra de la percepcin visual, sin dedicar
ninguna atencin especial a los papeles relativos de los hem isferios
dom inante y no - dom inante en esta actividad. Ahora rectificam os esta
omisin.
Los sistem as del hem isferio izquierdo dom inante en el caso de los
sujetos diestros, estn ntim am ente conectados con el lenguaje y p o r
medio de ste con todos los procesos m entales en cuya organizacin
el lenguaje juega u n a participacin activa. Al m ism o tiem po es bien
conocido que el lenguaje p articip a directam ente en la form acin de
las form as ms com plejas de percepcin; a saber, la codificacin de
la percepcin de colores, form as y objetos de "categoras com ple3as-
Este problem a h a sido estudiado en el pasado en conexin con el
anlisis de la percepcin del color (Gelb y G oldstein, 1920; B runer,
1957) y es de la m ayor relevancia p ara la psicologa hum ana. P o r lo
tanto, no nos sorprender sab er que las zonas no visuales del crtex,
directam ente relacionadas con el lenguaje, pueden ju g ar un p ap el ac
tivo en la organizacin de la percepcin visual y que las lesiones en
estas zonas pueden causar p erturbaciones esenciales en la percepcin
visual.
 El papel de las "zonas del lenguaje del crtex en la e stru c tu ra
cin de la percepcin y la gnesis de las p erturbaciones de la percep
cin en el caso de lesiones del crtex tem poral y tem poral - occipital
causantes de la afasia no ha sido estudiado an adecuadam ente. Los
estudios de Gelb y G oldstein (1920) son ya clsicos. Estos investigado
res dem ostraron que los tra sto rn o s del lenguaje p ueden conducir a la
p rd id a de la capacidad p a ra p e rc ib ir categoras de color, de form a
que los colores no se codifican correctam ente. Fenm enos elem entales
com o la induccin del color que, en condiciones norm ales son inhibi
dos p o r la percepcin categrica del color, se h acen en este caso m s
aparentes. Las ltim as investigaciones de G oldstein (1944) son de gran
im portancia p a ra este enfoque de la percepcin visual y del p ap el que
el lenguaje ju eg a en la m ism a. G oldstein dem ostr la p ertu rb aci n del
ca r c te r categrico de la percepcin de form as en pacientes con lesio
nes cerebrales y su discpulo H ochheim er (1933) realiz lo q u e quizs
es el prim er in ten to hacia u n enfoque detallado de cara al anlisis de
los fenm enos de la agnosia ptica con base en el papel del lenguaje
en la elaboracin de procesos perceptivos. F inalm ente ocupan u n lugar
especial en este problem a que tra ta m o s las investigaciones clsicas
(aunque desgraciadam ente an sin term in ar) de Potzl, quien, en su
im p o rtan te tra b a jo sobre la afasia (Potzl, 1928), relacion desde el co
mienzo el anlisis de la patologa de la percepcin visual, con los tras
to rn o s del lenguaje y cit num erosos hechos q u e indican com o el
"cam po visual to ta l del crtex funciona bajo la influencia organiza
d o ra directa del lenguaje. R ecientem ente, el concepto del pap el del
lenguaje en la percepcin h u m ana y las caractersticas de los m eca
nism os cerebrales de la percepcin que surgen d irectam en te de este
hecho han recibido nuevam ente u n a cuidadosa atencin y m uchas
investigaciones que confirm an e sta im p o rtan te conclusin h a n sido
resum idas en varios trab ajo s (ver, p o r ejem plo, D rew y o tro s, 1970).
D esafortunadam ente, estas investigaciones que sientan las bases del
enfoque de form as de percepcin en el hom bre, n o se han continuado
en form a adecuada d u ran te el subsiguiente desarro llo de la neu ro p si
cologa, pero n o cabe du d a de q u e se conseguirn im p o rtan tes ha
llazgos como resu ltad o de una lab o r u lte rio r en este cam po de la in
vestigacin.
Dos factores q u e han sido confirm ados de fo rm a adecuada m edian
te la experiencia clnica req u ieren u n com entario detallado: el p ri
m ero es el tra sto rn o de percepcin de letras y palabras que resu lta
de lesiones en la regin parieto - occipital izquierda y el segundo es el
 trastorno en el surgim iento de ideas visuales que se observa en el
caso de lesiones en las zonas tm poro - occipitales.
Sera obvio que el hem isferio izquierdo (dom inante) con su rela
cin directa con la organizacin de los procesos del lenguaje tam b in
participara en la percepcin de los sm bolos del lenguaje escrito (le
tras, palabras, nm eros, signos de puntuacin). Ello se desprende
claram ente del hecho de que las lesiones en las zonas parieto - occipi
tales del hem isferio izquierdo (dom inante) tam bin pueden conducir
a trastornos en la percepcin de estos sm bolos aun en ausencia de
manifiestos signos de agnosia de objeto.
La alexia ptica que en algunos casos asum e el carcter de u n
trastorno de percepcin visual de las letras individuales (alexia lite
ral) y, en otros casos, el de incapacidad para com binar en u n a sola
palabra letras percibidas visualm ente y un tra sto rn o de la percepcin
visual de palabras (alexia verbal), ha sido estu d iad a y descrita con
detalle. Muy a m enudo estos fenm enos se acom paan de un tra sto rn o
en la percepcin visual de nm eros o de notas m usicales y son siem
pre causados por una lesin en las zonas parieto - occipitales del he
misferio dom inante. En algunos castos, m alform aciones congnitas en
estas regiones se m anifiestan m ediante defectos innatos que im piden
el aprender a leer (ceguera congnita de letras); sta es una p a rte es
pecial de la neuropsicologa que tam bin ha sido objeto de estudio
considerable. En otros casos aparece un trasto rn o en el reconocim iento
de las letras cuando hay lesiones en las zonas occipitales y parieto-
occipitales en el hem isferio izquierdo, de m odo que cuando el paciente
m ira a las letras y dibujos percibe su organizacin espacial in d istin
tam ente y no reconoce el significado de las letras y palabras (alexia
ptica y verbal). E ste sndrom e ha sido descrito, a m enudo, y es m uy
bien conocido en la prctica clnica (D ejerine, 1914; Ptzl, 1928; Ben-
ton, 1965; Money, 1962; H caen, A juriaguerra y Angelergues, 1957;
Hoff, Gloning, 1962; Gloning y otros, 1966; Weigl, 1964; B enson y
Geschwind, 1969; Z urif y Carson, 1970).
H asta el m om ento he descrito fallos en la recepcin directa de la
inform acin visual resu ltan te de algunas lesiones cerebrales. Sin em
bargo, es sabido que la actividad perceptiva no est confinada a los
procesos de percepcin visual, sino que necesariam ente incluye la fo r
macin activa de imgenes visuales correspondientes al significado de
una sola palabra. E ste proceso, que es u n aspecto de la actividad p e r
ceptiva y an no ha sido adecuadam ente estudiado, m erece n u e stra
especial atencin.
Bajo condiciones norm ales la im agen visual, que en algunos casos
es brillan te y casi eidtica, pero que en otros es opaca e in d istin ta, se
evoca rpidam ente por una simple p alab ra que denota el objeto co rre s
pondiente. Con el tiem po, esa im agen sufre algunos cam bios, ya sea
convirtindose en una form a m s generalizada, o exhibiendo c a ra c te
rsticas distintivas ms claram ente definidas (Soloviev, 1966). B ajo
condiciones norm ales se desconoce la existencia de casos en que exista
u n a com pleta ausencia de im genes visuales evocables m ediante p a
labras que denoten objetos.
Sin em bargo, la incapacidad to tal p ara fo rm a r una im agen visual
de un objeto denom inado por u n a p alab ra es u n a dolencia h a b itu a l
en patologa cerebral, a p esar de u n a conservacin adecuada del o b jeto
visualm ente percibido. Como hem os visto, las lesiones en los lbulos
tm poro - occipitales del hem isferio izquierdo conllevan que el su jeto
entienda el significado de una p alabra, aunque la p alab ra no provoque
u n a im agen visual precisa. Los in ten to s del paciente por d ib u ja r el
ob jeto denom inado p o r una p alab ra co n trastan en form a ta ja n te con
la facilidad con que puede copiar el dibujo. H e dado ya ejem plos (fi
gura 39) de este tipo de disociacin, p o r lo que n o e n tra r m s en de
talles.
Sabem os an m uy poco acerca del papel que juega el h em isferio
derecho en la percepcin a p esar de lo que podem os ap ren d er de la
n aturaleza de los trasto rn o s de la percepcin visual causados p o r le
siones en el m ism o.
Aunque Jackson (1874) adjudic u n a funcin especial al hem isferio
derecho en la actividad perceptiva y no o b stan te el hecho de que al
gunos investigadores (p o r ejem plo Sperry, 1968) h an sealado el pap el
del hem isferio derecho en la conservacin de la percepcin del len
guaje, an tenem os m uy pocos hechos fiables p a ra po d er a d ju d ic a r u n
papel especfico inequvoco a este hem isferio en la percepcin.
E n la ltim a dcada se han publicado tra b a jo s (H caen y Angeler-
gues, 1963; Piercy y Sm ith, 1962; K ok, 1967) q u e revelan que las zo
nas parieto - occipitales del hem isferio derecho ju eg an un papel im p o r
ta n te en las form as m s directas de la percepcin y, en p a rtic u la r, en
aquellas en que la aportacin del lenguaje es m nim a.
P or ejem plo, se ha dem ostrado que u n a lesin en la regin occipi
tal derecha conduce a u n tra sto rn o en el reconocim iento de caras o a
la prosopagnosia, con m s frecuencia que u n a lesin en la regin occi
pital izquierda (H off y Ptzl, 1937; Faust, 1947; B odam er, 1947; Chle-
now y Bein, 1958; H caen y Angelergues, 1963; B orstein, 1962; K ok,
1967). Los trasto rn o s de las form as d irectas de percepcin visual y
visoespacial en el caso de lesiones en el hem isferio derecho h a n sido
 descritos por varios investigadores quienes han llam ado la atencin
acerca del desarrollo en estos casos de la apraxia espacial constructiva,
que es u n trastorno en la capacidad p a ra dibujar, y as p o r el estilo
(Paterson y Zangwill, 1945; Hcaen, A juriaguerra y M assom et, 1951;
E ttllinger, W arrngton y Zagwill, 1957; Piercy, Hcaen y A juriaguerra,
1960; W arrngton y otros, 1966; Hcaen y Assal, 1970).
Finalm ente debo m encionar algn otro fenmeno adicional que p ro
vee cierta inform acin sobre el papel de las estructuras del hem isferio
derecho en la percepcin. La percepcin de un objeto se asocia siem pre
a su reconocim iento o, dicho en otras palabras, a su inclusin en un
sistem a de asociaciones fam iliares. Como he dicho, este proceso de
reconocim iento puede ser p erturbado si se deterioran las sntesis vi
suales y si el sujeto, aunque perciba las seales individuales, es incapaz
de sintetizarlas en una sola unidad visualm ente percibida.
Sin embargo, en algunos casos, el proceso de sntesis visual directa
no se deteriora y el paciente puede an ver claram ente el objeto o
lm ina que se le presenta aunque es incapaz de relacionarlos con su
experiencia pasada o, en o tras palabras, de reconocerlos. E sta incapa
cidad fue descrita originalm ente por L issauer (1898) con el nom bre de
ceguera m ental de asociacin, que distingui de la agnosia ptica (o
ceguera m ental aperceptiva) descrita anteriorm ente.
Los m ecanism os en los que se fundam enta la ceguera m ental de
asociacin no han sido explicados an, aunque algunos resu ltad o s su
gieren que el defecto subsiguiente puede ser un trasto rn o en los siste
m as de conexin del crtex visual y no visual (Geschwind, 1965). Sin
em bargo, he observado frecuentem ente u n a form a de este tra sto rn o en
pacientes con lesiones en las zonas parieto - occipitales del hem isferio
derecho (no dom inante). E ste tipo de trasto rn o se asem eja m s a le
paragnosia que a la verdadera agnosia ptica, pues a p esar de que el
paciente an poda ver un objeto o lm ina con claridad o bien era
incapaz de relacionarlo con su experiencia personal (p o r ejem plo,
como he dicho anteriorm ente, al m ira r un cuadro com puesto p o r un
grupo de soldados en un tanque, dijo: "E sta es m i fam ilia, m i padre,
herm anos, vecinos) o valoraba el significado en base a asociaciones
irrelevantes; por ejem plo, u n paciente de este tipo in terp ret la lm ina
de u n nio que haba roto u n a ventana y que haba sido apresado p o r
el dueo de la casa, de la form a siguiente: "Alguien de la R epblica
de B uryat ha ganado una com peticin y le estn otorgando u n a copa.
E stos casos dem uestran la existencia de un tipo nico de trasto rn o
de la percepcin visual caracterstico de lesiones en el hem isferio de
recho, que se basa evidentem ente en la produccin sin control de aso-
ciaciones irrelevantes, la cual como regla general est asociada al des
conocim iento p o r p a rte del paciente de sus propios fallos (anosog-
nosia). * f
Sin embargo, los datos disponibles relacionados con el papel del
hem isferio derecho en la percepcin son a n insuficientes y slo nos
b a sta esperar que en el fu tu ro aparezca inform acin q u e arro je m s
luz sobre este papel.

A hora debemos exam inar brevem ente el ltim o de los problem as

que he m encionado y que ocupa u n lugar especial en la organizacin
cereb ral de la percepcin. Me refiero al papel de los lbulos frontales
en este contexto.
La percepcin, com o he dicho antes, es u n proceso activo que com
prende la bsqueda de los elem entos m s im portantes de inform acin,
la com paracin de unos con otros y la elaboracin de u n a hiptesis
relativa al significado de la inform acin en su to talid ad y la verifica
cin de esta hiptesis m ediante u n a com paracin de la m ism a con las
caractersticas especiales del o b jeto percibido. C uanto m s com plejo
es el objeto percibido y cuanto m enos fam iliar sea, m s detallada ser
esta percepcin activa. T anto la direccin como el c a r c te r de estas
bsquedas perceptoras varan con la n atu raleza de la la b o r perceptiva,
com o se ve claram ente en los m ovim ientos del ojo reg istrad o s d u ran te
el exam en de un o b jeto com plejo. E sta caracterstica activa del p ro
ceso es la que depende del papel de los lbulos frontales en la percep
cin. E sto puede verse analizando los trasto rn o s de la actividad p er
ceptiva en pacientes con lesiones en los lbulos frontales.
Los pacientes con lesiones m asivas en los lbulos fro n tales no p re
sentan trastornos ap aren tes en la percepcin visual d irecta. Reciben
con rapidez y reconocen lm inas sim ples y h asta frases sim ples sin
dificultad. Sin em bargo, la situacin cam bia si se les p id e que m ani
fiesten u n a actividad perceptiva activa. E sto sucede cuando el o b jeto
se les m uestra bajo condiciones poco usuales y tien en que p ro c u ra r
in h ib ir la prim era im presin in co rrecta que surge inm ediatam ente.
E sto tam bin puede su ced er cuando el paciente tiene que d istinguir
en form a activa la im agen que se le pide dentro de u n m arco hom o
gneo o, tam bin, si la in terp retaci n de la lm ina re q u ie re un tra b a jo
analtico activo m ed ian te la identificacin de los tem as esenciales de
inform acin seguida p o r la com paracin y sntesis de estos sistem as.
El p rim er caso es el m s sim ple p a ra d escu b rir este tip o de desor
den de percepcin visual; todo lo que se necesita es m o s tra r al pacien
 te con una lesin m asiva en el lbulo fro n tal o bien una lm ina dibu
jad a en una form a estilizada o una lm ina en una posicin poco usual
o finalm ente una lm ina que pueda percibirse en diferentes form as.
En todos estos casos se ver claram ente que el paciente con u n a lesin
fro n tal masiva reem plaza la evaluacin adecuada del o b jeto p o r una
im presin directa que no rectifica. En m uchos de estos casos he visto
com o u n paciente con u n a lesin frontal percibe un som brero con el
ala hacia arrib a com o si fu era un plato, u n cartucho com o u n reloj,
una correa de piel com o u n a b a rra de pan, un telfono com o u n a lata
de petrleo, una co rb ata com o un p jaro , un barco com o u n a palom a
con el cuello hinchado, u n a taza con u n plato como una estatu a, y as
p or el estilo. Un obstculo b astan te g ran d e que im pide que esto pa
cientes corrijan la percepcin es la inercia patolgica de u n a im agen
una vez que aparece.
E sto im pide el cam bio a una nueva im agen y, p o r lo tan to , in ter
fiere la percepcin norm al. Un ejem plo de este trasto rn o e n percep
cin causado p o r estereotipo inerte, se m uestra en la figura 67. El
segundo tipo de tra sto rn o de percepcin activa en el paciente con
lesin en el lbulo fro n tal puede observarse cuando a u n paciente
con un sndrom e fro n tal bien acusado se le pide que distinga acti
vam ente una figura dada dentro de un marco homogneo. Probable
m ente el m ejor m todo a u s a r p ara este propsito es el que sugiri
hace unos aos atrs R evault d'Aliones (1923), m ediante el cual el su
jeto debe distinguir una cruz blanca con el centro negro u o tra ima
gen sim ilar sobre fondo de u n tablero de ajedrez.

modelo
el mismo m odelo

2 3 4 5 6 7 8 9 10

ejecucin

EE2 psg Kl &! 3 tg> &

rrKX^e ^ el mismo modelo

2 3 4 5 6

ejecucin

E
I 0 0 0. E
L
P a c ie n te S. Q uiste en la regin postfrontal izquierda

Fig. 67. E fecto de la in erc ia patolgica e n la percepcin de pacien tes con

u n sndrom e fro n ta l m asivo.
 1 2 3 4

K
B --------------
dem ostracin ejecucin

P a c ie n te S . Quiste e n la regin postfrontal izquierda

Fig. 67. (C ontinuacin.)

El sujeto norm al puede hacer esto sin dificultad dem ostrando de

esta form a la alta m ovilidad de su percepcin y la facilidad con que
puede reco n stru ir el cam po visual perceptible. Sin em bargo, u n p a
ciente con un sndrom e frontal m uy m arcado es incapaz de realizar
esta prueba. Por regla general el paciente m ira pasivam ente la tabla
de ajedrez durante largo tiem po e intilm ente traza ios contornos de
sus fragm entos individuales. G eneralm ente puede llevar a cabo la la
b o r con xito, pero nicam ente en el caso de que el experim entador
sea el que comience dividiendo el problem a en sus com ponentes, pa
sando su dedo alrededor de los elem entos apropiados. Es caracters
tico que si el paciente, de alguna form a, logra realizar la p ru eb a y
distinguir la estru ctu ra requerida del m arco en que se halla, cualquier
intento dado en que se le pida que escoja una estructura distinta fra
casar, ya que el su jeto ten d er a re p ro d u c ir la e stru c tu ra original
m ente distinguida u n a y o tra vez. E ste defecto se d em u estra en la fi
gura 68.
El trasto rn o de la actividad perceptiva en el caso de lesiones m a
sivas del lbulo fro n tal se ve en su form a m s clara en las pru eb as de
percepcin de estructuras pticas com plejas y en p a rtic u la r en p ru eb as
que contienen la in terp retaci n de lm inas tem ticas, cuya valoracin
final requiere un anlisis activo, la com paracin de detalles, la elabo
racin de hiptesis y su verificacin subsiguiente. (V er segunda p a r
te, cap. 7.)
Todas estas etapas de percepcin activa se en cu en tran afectadas
con m ayor severidad en pacientes con u n a lesin m asiva de los lbulos
frontales y una observacin cuidadosa d em o strar com o en estos pa
cientes la estru ctu ra norm alm ente com pleja de la actividad p ercep to ra
es reem plazada por conclusiones im pulsivas sim ples b asadas, o bien en
la percepcin de detalles individuales, o en contestaciones verbales
form ales, sin que haya ningn anlisis previo del m a te ria l presentado.
E ste trastorno grave de la percepcin activa en pacientes con lesiones
cerebrales masivas se observa con especial claridad en p ru eb as en
las cuales se registran los m ovim ientos del ojo de estos pacientes.
E stas pruebas dem uestran que pacientes con lesiones en el lbulo
frontal pueden seguir con facilidad un objeto que se m ueve en u n a
trayectoria standard, pero tienen gran dificultad en transferir activa
m ente una fijacin de un punto a otro (Luria y Hom skaya, 1962).

F ig u ra 68. D istincin de u n a estru ctu ra d a d a sobre un fondo hom ogneo h ech a

por u n paciente con una lesin fro n ta l extensiva. Paciente S ar. (tum or en el l bulo
fro n ta l izquierdo con form acin de quiste). Los diagram as m u estran la tray ecto ria
de los m ovim ientos del dedo del paciente d u ran te su intento p a ra distinguir la fig u ra
req u erid a en un tablero de ajedrez. L a cruz ( + ) m arca el cu ad rad o que fue indicado
cada vez de an tem an o p o r el experim entador.

E ste fallo se observa con m s claridad d u ran te el exam en de u n a

lm ina tem tica cuando las tareas de percepcin cam bian co n stan te
m ente. Hemos visto que m ien tras el registro de los m ovim ientos del
ojo de los sujetos norm ales b ajo estas condiciones reflejan claram ente
la dinm ica del proceso perceptivo activo, los m ovim ientos de ojo de
pacientes con lesiones m asivas en el lbulo fro n tal son caticos o
algunas veces estereotipados (fig. 66), dem ostrando as el hecho de
que su actividad perceptiva pierde fcilm ente su carcter activo e
investigador (Luria, K arpov y Y arbus, 1965; K arpov, Luria y Y arbus,
1968).
 El m aterial descrito an terio rm en te m u e stra que el proceso de la
percepcin visual es de hecho u n sistem a funcional com plejo b asad o
en el trabajo coordinado de todo un grupo de zonas corticales, y que
cada u n a de estas form as ap o rta su p ro p ia contribucin a la e stru c
tu ra de la percepcin activa.
 IX. Movimiento
y accin

E structura psicolgica
La Psicologa clsica explicaba el m ovim iento y la accin volun
tarios del hom bre com o m anifestaciones de un acto de voluntad y con
sideraba que los m ism os eran el resultado, o bien de un "esfuerzo de
voluntad, o de una representacin ideom otora que evocaban el m o
vim iento autom ticam ente. E sta concepcin im peda, com o es n a tu ra l,
abordar el estudio de los m ovim ientos voluntarios y haca que stos
fueran inaccesibles al anlisis cientfico y determ inista. E ste enfoque
idealista, que divorciaba el estudio del m ovim iento voluntario hum ano
de la ciencia, se vio, p o r lo tanto, pro n tam en te obligado a d ar paso al
enfoque opuesto, el cual, aunque p o r algn tiem po m ostr tendencias
progresivas, desem boc en el m ism o callejn sin salida en el que h ab a
desem bocado la idea voluntaria de "un acto libre de la v o lu n tad
como causa del m ovim iento voluntario.
Este enfoque bsicam ente m ecanicista se bas en la idea de que
los m ovimientos voluntarios o acciones conscientes son slo ap aren tes
y que en realidad no son o tra cosa que respuestas obligadas an te los
estm ulos externos. Aunque este p u n to de vista era considerado lgico
en el m om ento en que Sechenov escribi su fam oso libro "R eflejos
del cerebro y se justificaba p o r la reaccin en co n tra de la aberracin
psicolgica y p o r quienes sostenan u n indeterm inism o abierto, tuvo
como consecuencias, no obstante, el hecho de que la verdadera inves
tigacin en la actividad voluntaria hum ana se abandonase por m s de
medio siglo.
La nocin de que las acciones y el m ovim iento voluntarios son en
origen un reflejo, quit a estas causas tan im p o rtan tes de la actividad
hum ana todo lo que tenan de especfico y reem plaz su estudio p o r
enfoques que solam ente podan justificarse en relacin o bien n ica
m ente con program as de com portam iento innatos relativam ente sim
ples, accionados por las seales m s elem entales que operaban com o
los "m ecanism os innatos de liberacin (I R M, "in n ate releasing
m echanism s) de los etlogos (Lorens, 1950; Tinbergen, 1957), o p o r
m odelos artificialm ente elaborados tales como reflejos condicionados.
A p esar del gran xito de este esquem a, que para toda u n a generacin
de psiclogos (los de la escuela behaviorista, por ejem plo), pareci
ser el nico enfoque cientfico del com portam iento, el concepto de m o
vim iento y accin voluntarios como reflejo innato o condicionado no
fue adoptado por dos razones.
Prim ero, al aislar todo tipo de m ovim iento y accin de la influen
cia de la experiencia pasada, no vieron aquellos tipos de com porta
m iento que se hallan controlados no p o r el pasado, sino p o r el futuro,
los cuales se construyen com o la p uesta en m archa de intenciones, de
planes o program as y que, como puede verse claram ente, constituyen
la m ayor parte de todas las form as especficas de actividad hum ana.
Segundo, la visin de que las acciones y m ovim ientos v o luntarios son
sim ples com ponentes eferentes de u n arco reflejo era in acep tab le p o r
que, tal y como lo dem ostr el em inente psiclogo sovitico B em stein,
los m ovim ientos hum anos son tan variables y poseen ta l grado de li
b e rta d ilim itada que sera im posible en c o n tra r una frm ula de la cual
se p u dieran derivar los m ovim ientos voluntarios hum anos de im pul
sos eferentes nicam ente (B ernstein, 1947). Por lo tan to , n i el con
cepto idealista ni el m ecanicista sobre los m ovim ientos voluntarios fue
capaz de ap o rtar ningn progreso significativo sobre las id eas dualis
tas de Descartes, para quien los m ovim ientos de los anim ales eran
p u ram en te mecnicos o com o un reflejo, m ientras que los m ovim ien
tos en el hom bre estab an determ inados p o r cierto p rin cip io m ental o
p o r el Ubre albedro, los cuales liberan los m ism os m ecanism os re
flejos.
E ra necesario hacer u n cam bio rad ical en cuanto a estas ideas
bsicas sobre m ovim ientos y acciones voluntarias a fin de conservar
los caracteres distintivos de estas form as de actividad conscientes su
periores, pero al m ism o tiem po era necesario hacerlos accesibles al
anlisis realm ente cientfico y determ inista. El p rim er p aso en esta
direccin fue dado p o r Vygotsky (1956, 1960), quien in tro d u jo en Psi
cologa el concepto de que la fuente del m ovim iento y accin volunta
rios no yace ni dentro del organism o n i en la influencia d ire c ta de ex
periencia pasada, sino en la historia social del hom bre; en esa activi
dad laboriosa en sociedad que m arca el origen de la h isto ria de la hu
m anidad y en esa com unicacin en tre nio y adulto que fue la base
ontognica del m ovim iento voluntario de la accin intencionada.
Vygotsky consideraba que cu alquier in ten to de b u sc a r "races bio
 lgicas" p ara la accin voluntaria estaba condenado al fracaso. Con
sideraba que su verdadera fuente yaca en el perodo de com unicacin
entre el nio y el adulto en que la "funcin e ra com partida en tre dos
personas; cuando el adulto d ab a al nio instrucciones verbales: "Co
ge la taza! o Aqu est la p elo ta y el nio obedeca a las in stru ccio
nes, coga el objeto que se m encionaba o fijaba en l su vista.
En las siguientes etapas de desarrollo, el nio que precisam ente
haba obedecido las instrucciones del adulto, ya haba ap ren d id o a
hablar y era capaz l m ism o de dar instrucciones verbales (p a ra em
pezar instrucciones externas y detalladas y luego en form a in te rn a y
abreviada) y empezaba a subordinar su propia conducta a estas ins
trucciones.
Es caracterstico que en e sta etapa la funcin puram ente com par
tida entre dos personas se convirti en un m todo para la organizacin
de las form as superiores del com portam iento activo, que son de ori
gen social, su estructura depende del lenguaje y son voluntarias en su
curso. Esto significaba que los m ovim ientos y la accin voluntarios
eran independientes de la h isto ria que los h ab a rodeado tan to en las
investigaciones idealistas como en las "p ositivistas biolgicas, y que
estas form as especficamente hum anas de com portam iento activo po
dran ser o b jeto real de investigacin cientfica.
No me extender con m ayor detalle en los argum entos tericos
bsicos relativos a la gnesis de form as conscientes superiores de ac
tividad hum ana que han sido publicados ya p o r otros (Vygotsky, 1934,
1956, 1960; Vygotsky y Luria, 1930; Leontiev, 1959), ni en un recuen
to detallado de la dram tica h isto ria de la form acin de la actividad
voluntaria y de la funcin reguladora del lenguaje, sobre los cuales
se ha escrito mucho tam bin (Luria, 1956, 1957, 1958a, 1961, 1966a,
1968a, 1969b, 1970c). Ahora m e dedicar a la segunda fuente de los
modernos p u n to s de vista referen tes a la e stru c tu ra psicofisiolgica
del movim iento y accin voluntarios.
Aunque los psiclogos m odernos, especialm ente Vygostky, h an fo r
mulado los principios bsicos del anlisis psicolgico del m ovim iento
y de la accin consciente, ha sido la labor de los psiclogos contem po
rneos y en especial de B ernstein (1947, 1957, 1966, 1967) la que ha
hecho posible este enfoque constructivo al estudio de sus m ecanism os
bsicos. B ernstein, despus de d em o strar la "incontrolabilidad in trn
seca de los m ovim ientos por im pulsos m eram ente eferentes, se vio en
la necesidad no slo de hacer u n esquem a p a ra la construccin de
actos m otores, sino tam bin u n a teora sobre los niveles de co n stru c
cin de m ovim iento que, en unin de los sinergism os innatos y elem en
 tales, incluye tam bin las form as m s com plejas y especficas de la
actividad hum ana. E l punto de p a rtid a de la teora de B ernstein sobre
la estru ctu ra del m ovim iento fue el postulado relativo al papel dom i
n an te de los sistem as aferentes que se diferencian a cada nivel y que
dan lugar a diferentes tipos de m ovim ientos y accin.
No tra ta r con detalle los niveles elem entales de m ovim iento que
regulan los procesos fundam entales de la hom eostasis ni el nivel de
sinergism os innatos que ocupan u n lugar prim ordial en los v e rte b ra
dos inferiores, sino que sim plem ente m encionar los caracteres p rin
cipales de construccin de las m s altas form as de conocim iento y
accin especficam ente hum ana.
El com ponente inicial de las acciones y m ovim ientos voluntarios
hum anos es la intencin o tarea m otora que, en el hom bre, casi nu n ca
es una respuesta sim ple y directa a un estm ulo externo (slo las fo r
m as m s sim ples de acciones habituales firm em ente establecidas p e r
tenecen an a estas categoras), sino que siem pre crea "un m odelo de
la necesidad fu tu ra , un esquem a de lo que deber te n e r lugar y de lo
que el sujeto debe alcanzar o, p a ra u sar el trm ino de B ernstein, el
"S o ll-W e rt.
E sta tarea m o to ra o modelo de la necesidad fu tu ra es co n stan te
o invariable y req u iere un resu ltad o igualm ente constante o invaria
ble. Por ejem plo, si la labor m o to ra consiste en ir a u n arm ario y coger
u n vaso o clavar u n clavo, el llevar a cabo estos actos es el resu ltad o
constante e invariable m ediante el cual se com pleta la accin. Sin em
bargo, sera un e rro r pensar que la labor m otora invariable c re a un
program a igualm ente constante p a ra el com pletam iento de la accin
requerida. Un d ato de la m ayor im portancia es el hecho de q u e la
labor m otora invariable se lleve a cabo no m ediante un conjunto de
m ovim ientos fijo s y constantes, sino por un co n ju n to de m ovim ientos
fijo s y constantes, sino por un conjunto de m ovim ientos variables que,
sin embargo, desem boca en el efecto constante e invariable. E sta
tesis se aplica ta n to a los sistem as m otores sim ples como a los m s
com plejos.
Como he dicho antes, en el acto de re sp ira r la labor invariable, es
decir el llevar el oxgeno a los alvolos pulm onares, puede hacerse con
la ayuda de gran cantidad de m todos diferentes: m ovim ientos de
diafragm a que regulan la en trad a del aire, m ovim iento de los m scu
los intercostales, expansin y contraccin del trax y, si estos m todos
re su lta ra n im posibles, m ediante m ovim ientos que conlleven la inges
ti n de aire; el efecto de esta g ran cantidad de m todos diferentes es
siem pre el resu ltad o invariable del problem a planteado. E sta m ism a
 situacin la encontram os en la ejecucin de m ovim ientos com plejos e
intencionales. P ara poder b a ja r un vaso de un arm ario, el individuo
ten d r que aproxim arse a alcanzar el vaso, cogerlo con su m ano de
recha o izquierda, m overlo hacia s con m ovim ientos sim ples o ta l vez
con la ayuda de u n a regla, m ovim ientos que son m uy variables y di
ferentes pero que, en ltim a instancia, producen el m ism o efecto cons
tante. Esta variacin en los m todos de ejecucin del m ovim iento (o
de la "inervacin m o to ra) no es accidental, pero s es esencial, en
principio, para el curso norm al de u n m ovim iento activo y p ara el xi
to de su realizacin.
Como m ostr B em stein, los m ovim ientos hum anos se basan en un
sistem a de articulaciones que poseen u n grado infinito de lib e rta d y
en el tono constantem ente cam biante de los m sculos. E sto hace que
sea absolutam ente esencial tener u n a sucesin plstica y constante de
inervaciones que correspondan a las posiciones cam biantes de las ex
trem idades y al estado cam biante del sistem a m u scu lar en cada m o
m ento. ste es el facto r que in tro d u ce el carcter mvil y v arian te
de las inervaciones m otoras, com o condiciones bsicas p ara la rea
lizacin del resultado constante e invariable del m ovim iento. Todos
estos factores explican com pletam ente p o r qu, en la ejecucin de un
m ovim iento o accin voluntaria, au n cuando la lab o r m otora conserva
un papel regulador, la m ayor responsabilidad se transfiere de los
im pulsos eferentes a los im pulsos aferentes. E n o tra s palabras, esta
responsabilidad se transfiere a aquellas sntesis aferentes que p ro p o r
cionan inform acin sobre la posicin en el espacio del m iem bro e-
movim iento y sobre el estado del sistem a m uscular, q u e tom an en con
sideracin la diferencia entre el req u isito fu tu ro ("S ol - W ert) y la
posicin del rgano en m ovim iento en ese m om ento ( " I s t- W e r t) y
que obtienen el coeficiente de esta diferencia (8w). Segn B ernstein,
ste es el factor bsico que d eterm in a la estru c tu ra del m ovim iento.
El sistem a de inform acin aferen te constante q u e constituye la
base necesaria p ara la realizacin de la p a rte operativa o ejecutiva del
m ovim iento no puede ser simple y hom ogneo; inevitablem ente debe
incorporar el anlisis de las coordenadas viso - espaciales d en tro
de las cuales se lleva a cabo el m ovim iento, un sistem a de seales ci-
nestsicas que indican la posicin del ap arato locom otor, inform acin
relativa al tono m uscular en general, al estado de equilibrio, etc. El
acto puede seguir su curso norm al solam ente en el caso que este sis
tem a de sntesis aferentes exista. E s esencial p ara la ejecucin acertad a
del ltim o com ponente de todo m ovim iento voluntario u n a constante
llegada de inform acin aferente: el cotejo de su cu rso y la correccin
de cualquier erro r que se com eta. E ste cotejo del curso de una accin
y correccin de cualquier erro r que se produzca se realiza con la ayu-
da de la comparacin constante entre la accin a medida que se lleva
a cabo y la intencin original, y con la ayuda de un circuito descrito
p o r algunos investigadores como " fe e d -b a c k , y por otros (A nokhin)
como el "acton acceptor (aceptante de la accin), o tam bin (M iller,
P ribram y G alanter) como el sistem a T - O - T - E (Test - O perant - Test -
Exit). E ste sistem a de inspeccin constante que analiza continuam ente
las seales de "feed - b a c k . y las com para con el plan original, es el
ltim o com ponente, aunque absolutam ente esencial, del m ovim iento
voluntario sin el cual la ejecucin de la lab o r requerida es ex trem ada
m ente im probable que obtenga xito.
El esquem a que hem os esbozado resum e el enfoque psicolgico y
fisiolgico m oderno de la estru ctu ra del m ovim iento y, desde luego,
es slo el comienzo y u n a pista que seala el camino p a ra fu tu ra s
investigaciones. Sin em bargo, dem uestra la com plejidad del acto m o
tor voluntario y proporciona u n a im p o rtan te pauta p ara la investiga
cin de su organizacin cerebral.

O rganizacin cerebral
Los puntos de vista sobre la estru ctu ra del m ovim iento y las accio
nes voluntarias que hem os descrito, obviam ente hacen que resu lte
superflua cualquier investigacin encam inada a la localizacin de los
m ecanism os fisiolgicos del acto m otor en u n a determ inada zona del
cerebro (por ejem plo, en el giro p recen tral) y, como he dicho en otros
casos, los m ism os exigen un exam en del papel en cada zona del cere
bro en la elaboracin del acto m otor com plejo.
La base para la construccin del m ovim iento voluntario o accin
consciente es el sistem a del lbulo frontal que, segn hem os visto, no
slo m antiene y controla el tono general del crtex, sino que con la
ajoida del lenguaje in tern o y b ajo la influencia de im pulsos aferentes
que le llegan de otras p a rte s del crtex, fo rm u la la intencin o tarea
m otora, asegura su conservacin y adem s su papel regulador, p erm i
te la ejecucin del program a de accin y m antiene una vigilancia con
tinua de su curso.
Me he extendido am pliam ente sobre los trasto rn o s de la organiza
cin de la actividad que surgen en los casos de lesiones en el lbulo
frontal (p a rte II, cap. 7) y, por lo tanto, no los tra ta r en este ap artad o .
Sim plem ente m e lim itar a reco rd ar que la caracterstica esencial, en
 el caso de lesiones masivas en el lbulo frontal, es la incapacidad del
paciente p ara form ular intenciones o tareas m otoras, de tal m odo que
perm anece com pletam ente pasivo cuando la situacin requiere un p lan
de accin adecuado y, en el caso de que tal plan le sea sum inistrado
desde el exterior bajo la form a de rdenes verbales, puede m em orizar
la orden pero es incapaz de trad u cirla en un factor que, de hecho,
controle sus movimientos. T am bin recordar al lector que las lesio
nes en el lbulo frontal conllevan la incapacidad para conservar y re
ten er un programa de accin y su fcil sustitucin por cualquier tipo
de reacciones directas que surgen en form a incontrolada, como re s
puesta a todos los estm ulos (en algunos casos adoptando el c a r c te r
de reflejos de orientacin irreprim ibles y, en otros casos, de resp u es
tas impulsivas a im presiones directas o m ovim ientos "ecoprxicos),
o a la irrupcin de estereotipos inertes que reem plazan la accin in
tencional p o r la conservacin de actos m otores previos. Finalm ente,
las lesiones masivas en el lbulo frontal p ertu rb an en alto grado el
proceso de com parar el resultado de la accin con la tarea m o to ra o ri
ginal (y en algunos casos lo im piden p o r com pleto), de m odo que el
paciente no se da cuenta de sus errores y es incapaz de m an ten er u n a
com probacin constante del curso de su accin.
Una lesin del lbulo frontal, aunque no ocasione u n defecto p ri
m ario en la estructura del com ponente ejecutivo (operativo) del acto
m otor, sin embargo perturba la estructura de una actividad program a
da y orientada hacia un fin y, p o r lo tanto, im posibilita la accin in
tencional y el movimiento voluntario. O tras p artes del cerebro que son
responsables del aspecto ejecutivo y operativo del m ovim iento ap o rtan
u n a contribucin diferente a su estru ctu ra. E stas p artes del cereb ro
son mucho m s variadas y una lesin en una de las reas p e rtu rb a el
curso norm al del m ovimiento de una form a caracterstica. Todo m o
vim iento se produce en un sistem a de coordenadas tridim ensional que,
en el caso de algunos tipos de m ovim ientos (sinergism os elem entales
m otores), es relativam ente poco im portante, m ientras que en o tro s
(locomocin, actividad constructiva, d a r en u n blanco) juega u n p a
pel im portante y tal vez decisivo. El anlisis de las coordenadas espa
ciales bsicas y su conservacin com o los m arcos de referencia, d e n tro
de los cuales se llevan a cabo las acciones y m ovim ientos voluntarios,
est asociado a la funcin activa de las zonas parieto - occipitales del
cerebro que com prenden las estru ctu ras centrales de los sistem as vi
suales, vestibulares, cinestsicos y m otores que form an los niveles
m s elevados de organizacin espacial de los m ovim ientos.
Una lesin de estas zonas del cerebro no altera, p o r tanto, la fo r
m acin de intenciones o tareas m otoras, la form acin de un program a
de accin o la com probacin de su curso o, en otras palabras, no con
duce a la desintegracin del sistem a de actividd orientada hacia un
fin , sino que da lugar a im portantes alteraciones de la estructura de
los m ovim ientos en el espacio. Ya he hablado de las alteraciones de la
orientacin espacial, la prd id a de direccin en el espacio y los sn
tom as de "apraxia constructiva que aparecen en pacientes con tales
lesiones. E st tam bin claro que los pacientes que son incapaces de
realizar una accin elem ental que req u iera la realizacin de movi
m ientos dentro de un sistem a de coordenadas espaciales definidas,
todava pueden llevar a cabo tipos de m ovim ientos y acciones que no
req u ieren esta coordinacin espacial (tales como llevar el com ps) y
so n claram ente conscientes de sus dificultades en la ejecucin de ac
ciones espacialm ente organizadas, de form a que en un intento de com
p e n sa r sus defectos introducen anfisis lgicos, usan esquem as lgicos
auxiliares, etc. No analizar en detalle todos los m todos p o r los que
tales pacientes in ten tan com pensar sus defectos en la organizacin es
pacial del m ovim iento, pues ya han sido examinados en o tra ocasin
(L uria y Tsvetkova, 1965a, 1965b; Tsvetkova, 1972). Me lim itar a di
rig ir la atencin hacia el carcter altam ente especfico de los desr
denes m otores que aparecen en la base de las alteraciones del ap arato
c en tral para el anlisis y sntesis espaciales.
Tam bin he m encionado que la segunda condicin, no menos im
p o rta n te , para la realizacin de un m ovim iento es la integridad de su
aferentacin kinestsica. Slo si llega del sistem a m otor u n flujo cons
ta n te de im pulsos kinestsicos puede obtenerse inform acin definida
so b re la posicin de las articulaciones y el estado y tono de los m scu
los, de modo que los im pulsos eferen tes puedan alcanzar su destino
co rrecto y se puede lograr y m an ten er el juego requerido de im pulsos
m otores. E stas funciones caen b ajo la responsabilidad de las zonas
postcentrales del cerebro, el ap arato cortical para el anlisis y sntesis
kinestsicos y, com o hem os visto an tes (p arte II, captulo 6), las lesio
nes de estas zonas cerebrales pueden d a ar el establecim iento de los
im pulsos m otores req u erid o s y a lte ra r la praxis postural. E l hecho de
que, segn la extensin de estas lesiones, la alteracin del curso nor-
nal del m ovim iento de estos pacientes puede tom ar diferentes form as
que oscilan de la "p aresia aferen te a la "ataxia y apraxia aferente
m o to ra , aunque los desrdenes m otores son del m ism o carcter, de
m u e stra convincentem ente la contribucin de las zonas corticales p o st
cen trales a la e stru c tu ra del m ovim iento y las condiciones que p ro
porcionan para la actividad m otora.
 La tercera condicin del curso norm al del m ovim iento es la re
gulacin constante del tono muscular, por una parte, y u n a transicin
suficientemente fluida y rpida desde u n sistem a de inervaciones mo
toras a otro, con la form acin de m elodas kinestsicas com pletas en
los estados finales del desarrollo del m ovim iento dirigido. E l control
de todo movimiento coordinado requiere cambios constantes en el
tono m uscular, y si este tono no cam bia sino que perm anece al m ism o
nivel o aumenta, los movimientos coordinados sern im posibles. Los
neurlogos son m uy conscientes de que un cambio patolgico en la
actividad de los ganglios basales (el sistem a estriopalidal) conduce
norm alm ente a fuertes alteraciones del tono, dando lugar al cuadro
parkinsoniano y haciendo im posible el movimiento norm al.
Sin embargo, las estru ctu ras m otoras subcorticales estn b ajo cons
tan te influencia inhibidora y m oduladora del crtex y, en p articu lar,
de las zonas prem otoras, que pueden inhibir una excitacin excesiva
m ente larga de los ganglios basales y que, por s m ism as, constituyen
un im portante sistem a que organiza cadenas consecutivas de movi
m ientos que tienen lugar durante cierto tiempo. Por estas razones, aun
que el crtex prem otor no participa en movim ientos hum anos aisla
dos, llega a ser un aparato esencial p a ra la organizacin de series de
m ovim ientos, haciendo posible la denervacin de los com ponentes de
la accin m otora una vez que se han realizado; de esta form a, asegu
rando la suave transicin al com ponente siguiente, las zonas prem o
toras constituyen un im portante aparato cerebral para las m elodas
kinestsicas o m ovim ientos dirigidos.
E ste papel del crtex prem otor en la organizacin del m ovim iento
puede ser fcilm ente apreciado observando las alteraciones del movi
m iento en pacientes con lesiones en estas zonas. En tales casos hay
una disociacin distintiva de las funciones m otoras: la ejecucin de
m ovim ientos posturales individuales situando las m anos en el espacio
en u n a cierta posicin todava es posible; la praxis co nstructiva no
est alterada, pero los m ovim ientos com plejos, organizados serialm en
te, son afectados, pues cada com ponente sucesivo de u n acto m o to r
com plejo requiere su propia inervacin especial y sus propios im pulsos
denervantes especiales p ara que la m eloda kinestsica o m ovim ien
to dirigido se desintegre en sus com ponentes.
H e descrito (p arte II, cap. 6) algunos de los rasgos de esta altera
cin de la organizacin sucesiva del m ovim iento y he indicado las
dificultades en la transicin de un com ponente a o tra y la perseve-
racin superflua de elem entos m otores en casos en que existe u n a le
sin profunda del cerebro en las zonas prem otoras que a lte ra su papel
regulador de los ganglios basales; p o r tanto, no vam os a tr a ta r aq u
este problem a. Me corresponde ahora m encionar o tra e stru c tu ra cere
b ral cuyo papel en la organizacin del m ovim iento no puede ser ig
norada.
Los movimientos hum anos m uy raram en te son realizados con una
sola mano. P o r regla general requieren la participacin coordinada de
am bas m anos y esta coordinacin tiene diferentes grados de com ple
jidad. En algunos casos, los m s sim ples, tom an la fo rm a de m ovi
m ientos iguales, afines, en los que am bas m anos realizan sim ultnea
m ente las m ism as acciones. Sin em bargo, estos casos ta n elem entales
son relativam ente raros y slo ocurren en actos tales com o la natacin
o durante ejercicios gim nsticos. En otros casos, la g ran m ayora, los
m ovim ientos de las dos m anos se coordinan de una fo rm a m s com
pleja, en la que la m ano m aestra (derecha) realiza la accin principal
y la mano subordinada (izquierda) sim plem ente p ro p o rcio n a las con
diciones ptim as bajo las cuales puede tr a b a ja r la m ano derecha, e je r
ciendo el papel de sum inistradora de fondo m otor. E sta fo rm a de coor
dinacin, refirindonos al trabajo concertado de am bos hem isferios,
h a sido estudiada estrecham ente p o r varios investigadores (Ananev,
1959). Finalm ente, los tipos m s com plejos de m ovim iento de las dos
m anos son aquellos que se oponen m u tu am en te o aquellos de carc
te r recprocam ente coordinado, com o cuando la flexin de una m ano
se acom paa de la extensin sim ultnea de la otra.
Todas estas form as de organizacin coordinada de los m ovim ien
tos de am bas m anos slo pueden o c u rrir con la estrech a p articip aci n
de las zonas anteriores del cuerpo calloso, cuyas fibras conectan los
p untos sim tricos del crtex m o to r y p rem o to r p erm itien d o as que
se realicen estos m ovim ientos m utuam ente coordinados. Debido a este
papel de las zonas anterio res del cuerpo calloso en la coordinacin del
m ovim iento (y, en p articu lar, en la coordinacin recproca, que requie
re un estricto control cortical), en todos los pacientes que h e exam ina
do que tenan una lesin en la p a rte a n te rio r del cuerpo calloso, los
m ovim ientos coordinados de cad a m ano aislada estab an in tacto s,
p ero la realizacin fluida de m ovim ientos m u tu a m en te coordinados
de ambas m anos estaba afectada y las form as m s com plejas de coor
dinacin recproca eran to talm en te im posibles. P ara u n m ejo r cono
cim iento de este problem a el lecto r puede re c u rrir a o tro s tra b a jo s
(Luria, 1962, 1966a, 1966b, 1969a, 1969c).
Todo lo que he dicho sobre la organizacin cereb ral de los m ovi
m ientos voluntarios y las acciones v oluntarias es, desde luego, sim ple
m ente un p rim er paso hacia la solucin de este p ro b lem a tan difcil.
 Sin embargo, los principios generales de la organizacin general de
los movimientos voluntarios y de las acciones conscientes com ienzan
p o r fin a clarificarse.
Los hechos que he descrito anteriorm ente m uestran, sin ningn g
nero de. duda, que los movim ientos voluntarios y las acciones del hom-
Dre son sistemas funcionales com plejos, llevados a cabo por una "cons
telacin dinm ica igualm ente com pleja de zonas del cerebro que tr a
b ajan concertadam ente, cada u n a de las cuales ap o rta su propia con
tribucin a la estru ctu ra de los movimientos com plejos. Por esta r a
zn, una lesin de estas zonas, al bloquear un com ponente de este sis
tem a funcional, altera la norm al organizacin del sistem a funcional
com o un todo y conduce a la aparicin de defectos m otores.
Sin embargo, estas alteraciones del m ovim iento voluntario y la
accin consciente difieren en carcter de un caso a otro, pues m ien
tras que lesiones de algunas zonas corticales alteran el plan m o to r,
causan la desintegracin de los program as m otores, alteran la regu
lacin y verificacin del m ovim iento y causan as el colapso de toda la
estructura de la actividad, las lesiones de otras zonas cerebrales alte
ra n nicam ente los varios m ecanism os electores de los m ovim ientos
y acciones, dando lugar a dficits de las operaciones m otoras.
Por esta razn no es suficiente sealar sim plem ente que los m ovi
m ientos y acciones se alteran. En su lugar, es absolutam ente esencial,
tan to para el anlisis de la patologa del m ovim iento en lesiones ce
rebrales locales, como para ex traer conclusiones referentes a la orga
nizacin cerebral com pleja y dinm ica de los actos m otores, u n cui
dadoso estudio de la estructura de su alteracin en caso de lesiones
de las diferentes partes del cerebro.
 X. La atencin

E stru c tu ra psicolgica
Toda actividad m ental hum ana organizada posee u n cierto grado
de directividad y selectividad. De los m uchos estm ulos que llegan a
nosotros, respondem os nicam ente a aquellos que son p articu larm en
te fuertes o que nos parecen p articu larm en te im p o rtan tes y co rres
ponden a nuestros intereses, intenciones o tareas inm ediatas. Del gran
nm ero de m ovim ientos escogem os slo aquellos que nos perm iten
alcanzar n u estra m eta inm ediata o realizar u n acto necesario; y del
gran nm ero de huellas o de sus conexiones alm acenadas en n u estra
m em oria, slo seleccionam os aquellos que corresponden a n u estra
ta re a inm ediata y nos perm iten realizar algunas operaciones intelec
tuales necesarias.
En todos estos casos la p ro b ab ilid ad de que estm ulos p articu lares
alcancen n u estra conciencia, de que aparezcan m ovim ientos p articu la
res en n u estra conducta, o de que b ro te n en n u e stra m em oria huellas
p articu lares puede v ariar m uy considerablem ente. El crculo de posi
bles sensaciones, m ovim ientos o trazos de m em oria se estrecha, la p ro
babilidad de aparicin de ciertas im presiones, m ovim ientos o trazos
de m em oria se hace distin to y selectivo: algunos de ellos (esenciales o
necesarios) com ienzan a dom inar, m ien tras que otros (inesenciales o
innecesarios) son inhibidos.
La direccionalidad y selectividad de los procesos m entales, la b ase
sobre la que se organizan, se denom ina norm alm ente en psicologa con
el trm ino atencin. Por este trm in o entendem os el facto r responsa
ble de extraer los elem entos esenciales p ara la actividad m ental, o el
proceso que m antiene u n a estrech a vigilancia sobre el curso preciso
y organizado d e la actividad m ental.
Aunque los hechos relativos a la atencin h an sido descritos sin
ningn cam bio sustancial a travs de la h isto ria de la psicologa, co
m enzando con la clsica publicacin de M ller (1873) y continuado
con el tra b a jo de T itchener (1908) hasta el presente, los psiclogos han
m antenido opiniones altam ente discordantes sobre la n atu raleza de
la atencin.
Una posicin extrem a la ocuparon los sustentadores de la psicolo
ga de la G estalt, uno de los cuales (Rubn) public un artcu lo titu lad o
La inexistencia de la atencin, en el cual arga que la selectividad
y direccin de la atencin eran sim plem ente el resultado de la orga
nizacin estructural del cam po percibido y que las leyes que gobier
nan la atencin no son, p o r tanto, nada m s que las leyes e stru c tu ra
les de la percepcin visual.
La posicin opuesta fue m antenida por los sustentadores del idea
lismo extrem o, que trazaro n una m arcada lnea de separacin en tre
la percepcin y la atencin y que vieron la atencin como u n a m anifes
tacin de u n factor m ental especfico. W undt la consideraba com o la
m anifestacin de la voluntad activa o apercepcin, y el psiclogo fran
cs Rvault d Aliones (1923) la describi con el trm ino "esquem atiza-
cin. Segn su punto de vista, la atencin hum ana no ap arece direc
tam ente en el proceso de la percepcin sensorial, sino que est to ta l
m ente determ inada p o r fuerzas ideales que son de carcter m ental y
que son descritas por algunos autores como la disposicin del su
jeto y, p o r otros, como su "actividad cread o ra.
Ser obvio que estos enfoques tan diferentes del acto de la aten
cin y de los hechos de la selectividad de los procesos m entales hacen
casi im posible toda solucin cientfica al problem a de sus m ecanism os
cerebrales, pues m ientras que los psiclogos que m antenan la p rim e
ra de estas teoras denegaban naturalm ente to d a necesidad de b u scar
estructuras especiales o sistem as de atencin y quedaban to talm en te
satisfechos sealando el carcter estru ctu ral de la excitacin que tiene
lugar en las zonas receptoras del crtex, los psiclogos que ocupaban
posiciones extrem adam ente idealistas han considerado generalm ente
innecesario b uscar toda base m aterial p ara este acto fundam entalm en
te m ental.
Antes de que pudiera hacerse cualquier anfisis adecuado de los
m ecanism os cerebrales de la atencin, era necesario hacer u n enfoque
com pletam ente nuevo de los puntos de vista clsicos de este proceso
e in te rp re ta r los fenm enos de la atencin desde posiciones esencial
m ente diferentes.
Esto se hizo, en p rim er lugar, con la introduccin en la psicologa
del nuevo principio histrico del anlisis de form as com plejas de acti
vidad m ental, asociada sobre todo con el tra b a jo de V ygotsky y sus
colaboradores; y, en segundo lugar, p o r el exam en de hechos fisiol
gicos que proporcionan un nuevo enfoque del m ecanism o que gobier
n a el curso selectivo de los procesos neurosiolgicos. La p rin cip al la
b o r de este nuevo e histrico enfoque hacia l tencin fue salvar el
abism o que haba existido siem pre en psicologa en tre las form as ele
m entales, involuntarias de la atencin, p o r una p arte, y las form as su
periores, voluntarias de la atencin, por la otra.
Es bien sabido p o r los psiclogos que las caractersticas de la aten
cin m s elem ental e involuntaria, aquella que es a trad a p o r los es
tm ulos m s poderosos o biolgicam ente significativos, puede ob ser
varse m uy tem prano, durante los prim eros meses del desarrollo del
nio. Consisten en volver los ojos y despus la cabeza hacia este es
tm ulo, la cesacin de todas las o tra s form as irrelevantes de actividad
y la aparicin de u n grupo claram ente definido de respuestas re sp ira
torias, cardiovasculares y psicogalvnicas que B ekhterev llam la
"reaccin de concentracin y Pavlov "el reflejo o rien tad o r. Signos
definidos de esta reaccin, que distingue los estm ulos m s poderosos
o los m s significantes biolgicam ente y que dan a la conducta su ca
r c te r organizado, pudieron observarse en un nio de slo unas se
m anas, al principio en form a de una reaccin de arousal y, m s tarde,
cuando el nio estaba despierto, inicialm ente como enfoque del estm u
lo externo, seguido despus de u n a activa bsqueda, de m odo que la
reaccin en s m ism a poda se r definida con ndices fisiolgicos p re
cisos (Polikanina, 1966; Fonarev, 1969). Algunos investigadores h an lo
grado observar fragm entos individuales de estas caractersticas en
el nio recin nacido, especialm ente b ajo la form a de un signo m uy
interesante: la cesacin de los m ovim ientos rtm icos de succin an te
la presentacin de estm ulos fticos (B ronstein, Itin a y otros, 1958).
Los signos de la reaccin orientadora, la form a m s elem ental de aten
cin, se agruparon en u n com plejo definido, haciendo factible su es
tudio objetivo.
Adems de este giro de los ojos y cabeza hacia el estm ulo co rres
pondiente, el com plejo inclua tam bin respuestas autnom as: u n re
flejo psicogalvnico, cam bios en el ritm o resp irato rio , y constriccin
de los vasos sanguneos perifricos (en el dedo, p o r ejem plo), m ien tras
que los vasos sanguneos de la cabeza se dilataban. Ms tarde, al m a
d u ra r la actividad del crtex, se les unen o tro s fenm enos bien cono
cidos en la electrofisiologa: inhibicin del ritm o - alfa (o desincroni
zacin), o fortalecim iento de los potenciales evocados en resp u esta a
la presentacin del estm ulo correspondiente. E ste conjunto com pleto
de caractersticas autnom as de la reaccin orien tad o ra h a sido estu
diado con gran detalle p o r Sokolov, V inogradova y sus colaboradores
(Sokolov, 1963; Sokolov y otros, 1959; Vinogradova, 1958, 1959a, 1959b).
Sus investigaciones han m ostrado que las m anifestaciones de la crea
cin orientadora preceden a la respuesta especfica (por ejem plo, cons
triccin de los vasos sanguneos en respuesta al fro, y su dilatacin en
respuesta al calor) y estn entre las condiciones esenciales p ara la fo r
m acin de un reflejo condicionado, que ser lento de desarrollo si el
condicionam iento tiene lugar en ausencia de un reflejo orientador.
Los ndices autnom os o electrofisiolgicos de la reaccin o rien ta
dora tienen caractersticas estructurales y dinm icas definidas que se
m anifiestan tan pronto como el estm ulo cam bia (y lo q u e es p a rtic u
larm ente interesante, este cambio no tiene que ser necesariam ente un
aum ento, sino que puede ser una dism inucin en intensidad o incluso
la omisin del estm ulo precedente), y que se extinguen gradualm ente
si se contina repitiendo el mismo estm ulo una y o tra vez, con el de
sarrollo de la hibituacin. Ejem plos de las m anifestaciones de la reac
cin orientadora como respuestas vasculares y psicogalvnicas y com o
depresin del ritm o -a lfa , vienen ilustrados en la figura 69 (Sokolov y
Vinogradova), m ientras que la m anifestacin de una reaccin o rien ta
dora ante un estm ulo acstico en fo rm a de increm ento de la am
p litu d del potencial evocado se m u estra en la figura 70 (F arb er y
Fried, 1971).
Una caracterstica esencial del reflejo orientador que le distingue
de la "reaccin de aro u sal general es que puede ser de carcter alta
m ente direccional y selectivo. Sokolov, p o r ejem plo, observ que tras
la extincin de los com ponentes autnom o y electrofisiolgico del re
flejo orientador ante u n estm ulo acstico todos los otros sonidos que
diferan de l continuaban evocando reflejos orientadores. De acuerdo
con esto, concluy que el fenm eno de habituacin, o extincin del
reflejo orientador, es altam ente selectivo. Consecuentem ente, los re
flejos orientadores aparecen ante el m s ligero signo de disparidad
en tre el modelo neuronal del estm ulo y el nuevo estm ulo presen
tado (Sokolov, 1960). P o r tanto, desde su inicio la reaccin orientadora
debe ser de carcter altam ente selectivo, creando as la b ase para u n a
conducta organizada, direccional y selectiva.
N aturalm ente se p reg u n tar: E sta fo rm a de atencin voluntaria
altam ente com pleja m anifestada como la capacidad del su jeto p a ra
verificar su propio com portam iento y que los psiclogos del perodo
clsico interpretaron com o una form a especial de m anifestacin de la
vida m ental sin races en las esferas biolgicas de la actividad, cm o
puede originarse en aquellas reacciones elem entales de orientacin
que los psiclogos han considerado com o u n tipo de reflejo innato?
 b 1

F ig . 69. (a) com ponentes psicogalvnicos y (b) vasculares d e l re fle jo o rie n ta d o r

y su p a rticip a c i n en los procesos de h a b itu a c i n (segn S o k o lo v y V in o g ra d o va ).
(a) lo s nm eros s ig n ific a n seales. E l paciente debe p restar atencin a las seales
(para contarlas). Despus de las seales 125 y 146 la seal se e lim in a .
 A B

p 100 200 300 400 500

ms

fondo reaccin oentativa '

S ^ V [ 500m s

ms

A regin occipital , atencin concentrada

B regin central fondo

F ig . 70. E fe c to de expectancia sobre e l fo rta le c im ie n to de los potenciales evoca

dos (F a rb e r y F rie d ).

E stas altas form as de atencin tienen las m ism as causas, p lan ten
dolo desde un punto de vista cientfico y determ inista, que las form as
de atencin involuntarias y elem entales que acabam os de describir?
Slo m uy recientem ente un enfoque cientfico a la solucin de estos
problem as, como el p ro p u esto originalm ente p o r el im p o rtan te p si
clogo sovitico Vygotsky, ha conseguido u n lugar firm e en la psico
loga. E sta aproxim acin difiere radicalm ente del acercam iento tpico
de la psicologa clsica, y, p o r vez prim era, proporciona una clave
cientfica p a ra la com prensin de estas com plejas form as de atencin
m ientras que al m ism o tiem po seala su origen en causas com pleta
m ente diferentes. Consiste esencialm ente en el reconocim iento de que
de m anera d istin ta a las reacciones orientadoras elem entales, la aten
cin voluntaria en sus orgenes no es biolgica, sino u n acto social
y que puede ser in terp retad o como la introduccin de factores que
son el p ro d u cto no de la m adurez biolgica del organism o, sino de
form as de actividad creadas en el nio a lo largo de sus relaciones con
los adultos, hacia la organizacin de esta regulacin com pleja de la
actividad m ental selectiva.
 Sera un erro r considerar que la atencin del nio puede ser a tra d a
nicam ente por un estm ulo poderoso y nuevo, o p o r un estm ulo co
nectado con una peticin inm ediata. Desde el com ienzo los nios vi
ven en un entorno de adultos. C uando su m ad re m enciona u n o b jeto
de alrededor y lo seala con su dedo, la atencin del nio es a tra d a
p o r este objeto, de tal m anera que com ienza a sobresalir de todo lo
dem s que no cu en ta tan to si da lugar a estm ulos fuertes y nuevos,
com o vitalm ente im portantes. E sta direccin de la atencin del nio
a travs de la com unicacin social, palabras o gestos, m arca u n esta
dio fundam entalm ente im p o rtan te en el desarrollo de esta nueva
form a de organizacin de la atencin, la social. Ms tarde, da lu g ar al
tip o de organizacin de la atencin con una e stru c tu ra m s com pleja,
la atencin voluntaria.
Vygotsky, que fue el prim er psiclogo que identific estos orgenes
sociales de las form as m s altas de atencin, expres sus p u n to s de
v ista en el principio que ya he citado.

E n las p rim e ra s etapas d el d e s a rro llo la fun c i n psicolgica com pleja se c o m

parta entre dos personas: e l ad ulto d e s e n c a d e n a b a los procesos psicolgicos n o m
b ran d o los objetos o sealndolos; e l n i o responda a esta seal y escoga e l o b je to
indicado, bien fija n d o sus ojos, bien cogindolo con su m ano. E n los estadios si
guientes del d e s a rro llo este proceso socialm ente o rg an izad o se reorganiza. E l m ism o
n i o aprendi a h a b la r. P o d a n o m b ra r e l objeto p o r s m i s m o , y no m b rand o e l
objeto m ism o lo d istin g u a d el resto d e l am biente y d irig a su atencin hacia l.
L a fun ci n que hasta a q u hab a sido co m p artid a en tre dos personas ven a a ser ah o ra
u n proceso de organizacin interno d e los procesos psicolgicos. D e u n a atencin
e xtern a, socialm ente organizada, se d e s a rro ll la atencin voluntaria del nio, que en
este estadio es un proceso in te rn o a u to rre g u la d o r.

E sta identificacin de las races sociales de la atencin voluntaria,

que Vygotsky reconoci el p rim ero , es de im portancia decisiva: sal
v aba el abism o en tre las form as elem entales de la atencin in v o lu n taria
y las form as superiores de atencin voluntaria, preservando su u n id ad
y m anteniendo u n enfoque com n, cientfico y d eterm in ista de la
fo rm a de la atencin que los psiclogos an terio res haban situado
usualm ente en la categora de m en tal'', de fo rm a que esta atencin
m s com pleja lleg a ser com pletam ente accesible al anlisis cient
fico. Desde luego estas form as su p erio res de atencin v o luntaria no son
posibles de u n a m anera inm ediata. Un largo estudio h a m o strad o que,
p o r el contrario, la situacin es inversa: la form acin de la atencin
v oluntaria tiene u n a h isto ria larg a y d ram tica y el nio adquiere u n a
atencin socialm ente organizada, eficiente y estable, slo m uy poco
a n tes de que se le lleve a la escuela.
Las observaciones h an m o strad o que el nio no desarro lla inm e
diatam ente la capacidad p ara obedecer a u n a instruccin verbal, sim-
pie y directa que dirige su atencin hacia cierto objeto. La sim ple
accin activadora (o "im pulsora) de una instruccin verbal puede ob
servarse en un nio al final del prim er ao de su vida o a com ienzos
del segundo: ya he sealado que en resp u esta a la sencilla p reg u n ta
de la m adre: "Dnde est la m ueca? o Dnde est la taza?, el
nio dirige su enfoque hacia el objeto nom brado y extiende sus b ra
zos hacia l. No obstante, esto ocurre slo en las condiciones m s
sim ples, sobre todo cuando no hay objetos distrayentes en el cam po
externo de la visin.
Tan pronto como esta prueba se repite bajo condiciones diferentes
y se ordena al nio "d a r la m ueca, m ientras al m ism o tiem po se si
t a cerca de l otro juguete distrayente, no fam iliar, tal como u n pez
o un pjaro, se obtiene un resultado diferente. En este caso, el enfo
que del nio duda al principio entre todos estos objetos y frecuente
m ente no descansa sobre la m ueca que se le ha pedido, sino sobre el
nuevo pjaro o pez brillantem ente coloreados que ahora estn cerca;
el nio extiende sus brazos hacia el nuevo objeto brillantem ente co
loreado o distrayente y lo entrega en lugar del pedido. E n este estado
de desarrollo (aproxim adam ente entre los 18 y los 28 m eses) u n a or
den verbal todava no puede su p erar a los factores de atencin invo
lu n taria que com piten con ella y la victoria en esta pugna corresponde
a los factores del cam po directo de visin. La respuesta o rien tad o ra
directa ante un estm ulo nuevo, inform ativo o distrayente, form ada en
las prim eras etapas del desarrollo, suprim e fcilm ente la form a social
y superior de atencin que sim plem ente acaba de com enzar a aparecer.
H asta los 4 aos y medio o 5 esta capacidad de obedecer u n a orden
verbal no es lo suficientem ente fuerte com o p ara evocar u n a conexin
dom inante, de modo que el nio sea fcilm ente capaz de elim inar la
influencia de todos los estm ulos irrelevantes y factores distrayentes,
aunque todava pueden continuar apareciendo duran te u n considera
ble tiem po signos de inestabilidad de las form as superiores de aten
cin, evocadas por una instruccin verbal.
No intentar exam inar con detalle el curso posterior de form acin
de este tipo superior de atencin interna y voluntaria, que en la edad
escolar ha quedado establecida como u n a form a estable de conducta
selectiva, subordinada no slo al lenguaje audible de un adulto, sino
tam bin al propio lenguaje interno del nio, n i tam poco describir las
sucesivas etapas p o r las que atraviesa este tipo de atencin d u ran te
su form acin en la ontogenia; esto ya h a sido hecho en o tro lugar
(Vygotsky, 1956; Luria, 1961, 1966b) y no cae dentro del cam po de este
libro.
 Es caracterstico que, en la edad escolar, las form as de conducta
selectiva organizadas con la participacin del lenguaje pueden h ab er
se desarrollado hasta tal pu n to que puedan cam b iar significativam ente
no slo el curso de las acciones y m ovim ientos, sino tam bin la orga
nizacin de los procesos sensoriales. Un ejem plo ser suficiente p ara
ilu stra r esta afirmacin.
Hacia el final de los aos 50, H om skaya (investigacin no p ublica
da) observ el hecho siguiente que indica claram ente la influencia del
lenguaje sobre la precisin increm entada de los procesos sensoriales.
Un nio que acaba de em pezar a ir a la escuela fue in stru id o p a ra
hacer un cierto movim iento en respuesta a u n color rosa plido, p ero a
no hacer ningn m ovim iento en respuesta a u n rosa m s obscuro. Al
aum entar la velocidad de presentacin de los estm ulos, la actuacin
del sujeto decay notablem ente, y com eti varios errores, a veces h a sta
un 50 %. No obstante, si la p ru eb a se llevaba a cabo de form a q u e el
nio fuera instruido para evaluar al m ism o tiem po los tonos con pala
b ras (diciendo "plido u "o scu ro ) y dando la respuesta ap ro p iad a al
m ism o tiem po, la agudeza de discrim inacin e n tre los tonos au m en tab a
considerablem ente, con el consiguiente decrecim iento del n m ero de
errores. La inclusin del lenguaje propio del nio posibilit la d istin
cin de las caractersticas diferenciales, hizo que la sensibilidad fu era
m s selectiva, e hizo a las resp u estas m ucho m s estables. O tras inves
tigaciones publicadas por H om skaya (1958) h a n arro jad o luz sobre, los
m ecanism os internos de esta influencia organizadora del lenguaje p ro
pio del nio y sealan un nuevo enfoque del anlisis de su papel en la
estru ctu ra de las form as superiores de la atencin voluntaria.

Indicadores fisiolgicos de la atencin

Los procesos de atencin no slo pueden se r observados d u ra n te
el com portam iento selectivo y organizado. T am bin se reflejan en n
dices fisiolgicos precisos, que pueden u sarse p a ra e stu d ia r la estab i
lidad de la atencin.
Cuando he analizado el tra b a jo de la p rim e ra unidad funcional del
cerebro la unidad responsable del tono co rtical he ap u n tad o que
todo fenm eno de arousal se acom paa de u n grupo com pleto de sn to
m as que indican un increm ento general en el nivel del estado de p re
paracin o tono del organism o. E sto s incluyan cam bios fam iliares en
la actividad cardaca y en la respiracin, constriccin de los vasos san
guneos perifricos, aparicin del reflejo psicogalvnico y la aparicin
 del fenm eno de desincronizacin (depresin del ritm o alfa) que se
observan siem pre que la atencin es atrada por un estm ulo o por
alguna forma de actividad.
Como resultado de un trabajo reciente es necesario com plem entar
esta lista de fenmenos bien conocidos con otros cam bios en los po
tenciales lentos del electroencefalogram a conocidos ahora, general
m ente, con el trm ino introducido p o r Grey W alter ondas de expec-
tan cia, la aparicin de num erosos puntos corticales que funcionan
sincrnicam ente (Livanov, 1962; Livanov y otros, 1967) y, finalm ente,
cam bios en la alternacin peridica norm al en las ondas lentas y en la
relacin entre los frentes ascendentes y descendente de las ondas
descritas en principio por Genkin (1962, 1963, 1964).
Todos estos fenm enos son de carcter generalizado y tom an la
form a de la activacin, independientem ente de si son evocados p o r el
cam bio del sueo a la vigilia o bien p o r un cambio elem ental en la
intensidad, por la novedad o atractividad del estm ulo, o p o r una ins
truccin verbal. Pueden, por tanto, ser considerados com o signos de
u n cam bio en el sustrato general de la atencin del sujeto. Sin em
bargo, adem s de estos signos existen otros de tipo diferente que re
velan las form as especializadas de activacin o de atencin dirigida y
selectiva. Los prim eros en la lista que vamos a considerar son los
cam bios en los potenciales corticales evocados.
E l fenm eno de los potenciales evocados, investigado en p rim er lu
g ar p o r Adrin (1936); Jouvet (1956); H ernndez - Pen (1961, 1966);
Dawson (1958a, 1958b; Dawson y otros, 1959); Peim er (1958) y m uchos
o tro s, esencialm ente es como sigue. La presentacin de u n estm ulo es
pecial (visual, acstico, tctil o nocioceptivo) evoca una resp u esta elc
tric a (potencial evocado) en las regiones correspondientes (occipital,
tem poral y central) del crtex. U na caracterstica p articu larm en te
im p o rtan te p a ra nuestro propsito es que la estru ctu ra de estos cam
bios vara sustancialm ente segn la intensidad del estm ulo y segn la
actividad del sujeto; un cam bio (aum ento de la am plitud) de los po
tenciales evocados puede aparecer com o respuesta directa a un estm u
lo sensorial en la p rim era fase del potencial evocado (tra s u n perodo
la te n te de 30-50 miliseg.), m ientras que los cam bios inducidos p o r u n a
actividad m s com pleja, tal como el anlisis de inform acin, aparecen
en las ltim as etapas de los potenciales evocados (tras u n perodo l
ta n te de 150-250 miliseg.).
E l fenm eno de los potenciales evocados puede usarse no slo p ara
in d icar una respuesta directa a un estm ulo sensorial especfico, sino
tam b in p ara reg istrar objetivam ente cam bios en la recepcin y an-
 8^i

TOpVj t "
100200300 400 500 100200 300 400500
ms ms im

15p

10pV [ _1_
_____ i______i
100200 300400 500 100200300400 500 100 200 300400600
ms ms

. fondo a regin occipital

_ computado b parietal
c centTal

Fig . 71. Increm ento en la a m p litu d de potencales evocados d u rante u n esfuerzo

de atencin a c tiva (segn F a rb e r y F rie d ).

expectacin del tono/corrinte elctrico :

o*?
indicaciones
parieto occipital derecho -

parieto-occipital izquierdo
frontal centra! derecho
frontal-central izquierdo

diferenciacin del estimulo visual

indicaciones ---------
paneto-occipital derecho m
n a _ _J!
nn Ln
mTi
paneto-occipital izquierdo

-1
a
P
II

frontal-central derecho
frontal-central izquierdo : _

ejecucin de respuestas motoras voluntarias

ind icaciones -013
paneto-occipital derecho
parieto-occipital izquierdo
frontal-central derecho
frontal-central izquierdo

F ig . 72. E xtensi n de cam bios sig n ific a tivo s en lo s potenciales evocados a va ria s
zonas c o rticales d u ra n te la activaci n de la atencin selectiva (segn S im e rn itska ya ).
 lisis de la inform acin que aparecen debido a la m ovilizacin de la
atencin activa.
Los potenciales evocados pueden ser estudiados como un ind icad o r
objetivo de la atencin en dos sentidos. Prim ero, puede establecerse
u n a com paracin en tre el m odo com o cam bia el potencial evocado du
ra n te la distraccin de la atencin p o r un estm ulo irrelevante, y com o
aum enta cuando es reforzada la atencin hacia el estm ulo relevante.
T ests del prim er tipo se incluyeron en las clsicas investigaciones de
H ernndez - Pen (1956, 1960, 1969), que dem ostr que los potenciales
evocados por un estm ulo acstico en un gato son enorm em ente inhibi
dos ante la presentacin de la vista u olfato de u n ratn. T ests del se
gundo tipo han sido llevados a cabo principalm ente en el hom bre; los
potenciales evocados obtenidos en respuesta a la presentacin n o rm al
de estm ulos sensoriales se com pararon con los potenciales evocados
obtenidos durante la expectacin activa de estos estm ulos (tra s u n a
instruccin de estar alerta), o cuando el anlisis de estos estm ulos se
com plicaba con la presentacin de la instruccin: "C uente el n m ero
de estm ulos, "D istinga en tre los cam bios de tono o de inten sid ad del
estm ulo, etc. Los resultados obtenidos p o r varios investigadores
b a jo estas condiciones (Lindsley, 1960, 1961; Peim er, 1958, 1966; Si-
m em itskaya, 1970; Tecce, 1970) d em ostraron que la atraccin de la
atencin por la expectacin activa o la complicacin de la tarea condu
ce a un apreciable aum ento en la am plitud del potencial evocado, y la
com paracin de estos tests con los tom ados bajo condiciones "de
fondo", en los que el estm ulo sensorial era presentado sin ninguna
instruccin prelim inar, dem ostr claram ente que este aum ento de la
am plitud de los potenciales evocados (y especialm ente en su segunda
y ltim a fase) es un signo definido y objetivo de atencin voluntaria.
Otro hecho caracterstico es que este rasgo de un aum ento d u rad e
ro de la am plitud de los potenciales evocados b ajo la influencia de u n a
instruccin verbal, que movilice la atencin, est poco definido en el
nio hasta alcanzar la edad escolar, pero queda caractersticam en te
definido y estable en los ltim os perodos del desarrollo del nio en la
escuela. E sto queda ilustrado en la figura 71.
No obstante, con el uso del m todo de los potenciales evocados, es
posible hacer un anlisis m ucho m s detallado de los m ecanism os ce
reb rales de los procesos fisiolgicos que yacen en la base de la aten
cin voluntaria.
V arias investigaciones han dem ostrado que u n cam bio de la ta re a
(ta l como d a r una instruccin p ara b u scar cuidadosam ente u n cam bio
en el estm ulo) no slo aum ent la am plitud del potencial evocado,
sino que tam bin provoc su extensin a o tra s zonas corticales situ a
das fuera del ncleo cortical del analizador p articu lar, p o r ejem plo,
el rea sensorial prim aria, de m odo que poda ser detectada incluso
en partes d istan tes del crtex.
Este fenm eno queda dem ostrado con to d a claridad p o r las grfi
cas que he tom ado de u n a investigacin d esarro llad a p o r S im em its-
kaya en n u estro laboratorio (fig. 72). E ste grfico m u estra que m ien
tras que la presentacin d irecta de u n estm ulo da lugar, tra s u n a de
m ora de aproxim adam ente 80-100 miliseg., a potenciales evocados re s
tringidos a las correspondientes zonas sensoriales prim arias, u n a ins
truccin p relim in ar de expectativa an te el estm ulo o de b u sc a r cam
bios en su intensidad o carcter, aum entando la presin sobre la a te n
cin diferencial, provoc cam bios significantes en los potenciales que
com enzaron a aparecer tra s 200-250 miliseg. en otras regiones del
crtex d istan tes incluyendo el crtex frontal. La gran im p o rtan cia de
estos experim entos para el anlisis detallado de los sistem as co rtica
les que p articip an en el proceso que incluye form as superiores de
atencin activa es obvia.
Estos estudios electrofisiolgicos objetivos no slo p ro p o rcio n an
una pro fu n d a visin de los ntim os m ecanism os de las form as com
plejas de atencin, sino que tam bin p erm iten estu d iar los principales
perodos de su form acin. E sta o p o rtu n id ad se ha p resentado con
varias investigaciones recientes, p rin cip alm en te las de F a rb e r y sus
colaboradores (Farber, 1969; F a rb e r y Fried, 1971; Fried, 1970). E stas
investigaciones dem ostraron que m ien tras q u e u n a reaccin orienta
dora inm ediata conduce a u n increm ento percep tib le de los potencia
les evocados incluso en el nio pequeo, la ap arici n de cam bios d u ra
deros en los potenciales evocados com o resu ltad o de u n a instruccin
verbal (c o n ta r los estm ulos o d e scu b rir cam bios en los m ism os), que
es un rasgo p articu larm en te conspicuo en los nios m ayores, est an
poco definida y con carcter inestable en la infancia y tem p ran a niez.
E stos hallazgos, que se ilu stran en la figura 73, dem uestran clara
m ente que los cam bios fisiolgicos producidos por una instruccin
verbal y que yacen en la base de su atencin voluntaria, slo se fo rm a n
gradualm ente, y no aparecen en form a estable y precisa h a sta la edad
de 12 a 15 aos. Uno de los hechos m s significativos, desde n u estro
punto de vista, es que a esta ed ad es cuando com ienzan a ap arecer
cam bios claros y duraderos de los potenciales evocados, no slo en las
reas sensoriales del crtex, sino tam bin en las zonas frontales, en
un perodo en el que, com o m u estran to d as las investigaciones, las
 100 200 3 0 0 4 0 0 500
ms ms

O occipital
C central
V vertex
F frontal

. fondo

, concentrado

ms

O occipital
C cen tra l
V vrtex
F fron tal

fondo

. c o n c e n tra d a

ms

Figura 73. Extensin de los cambios en potenciales evocados en diferentes zonas

corticales durante la movilizacin de la atencin activa en nios de diversas edades.
Cambios en potenciales evocados bajo la influencia de una instruccin verbal para
evaluar diferentes estmulos visuales: (a) en un nio de siete aos; (b) en un joven
de 14 aos (Farber y Fried).
zonas frontales estn com enzando a desem p e ar un papel m s ntim o
en las form as com plejas y estables de la atencin superior voluntaria.
Realicemos ahora un especial exam en de este problem a, que es de
un considerable inters neuropsicolgico.

O rganizacin cerebral
Los hechos que acabam os de exam inar sugieren que no todos los
sistem as del cerebro an terio r ejercen el m ism o papel en la organizacin
de la atencin, y que n u estro exam en de la organizacin cerebral de
la atencin debe ser de carcter diferencial, pues ha de co n sid erar tan
to las estru ctu ras individuales del cereb ro como las form as indivi
duales de atencin.
Cuando exam inam os las principales unidades funcionales del ce
rebro (p a rte I, cap. 2), m encion el papel que ejercen las estru c tu ra s
de la p a rte superior del tallo cereb ral y la form acin re tic u la r en el
m antenim iento del tono cortical de vigilia y en la m anifestacin de la
reaccin general de arousal. Por tan to , se considera p o r buenas razo
nes que los descubrim ientos realizados p o r Moruzzi y M agoun (1949),
Lindsley y colaboradores (1949) y Jasp er (1957) revelaron los m ecanis
mos esenciales que d eterm inan la tran sici n del sueo a la vigilia, y
que la form acin reticu lar activadora ascendente debe ser considerada
como u no de los sistem as m s im p o rtan tes que aseguran las form as
m s generalizadas y elem entales de la atencin.
E stas hiptesis han sido confirm adas no solam ente p o r num erosos
experim entos bien conocidos con anim ales, en los que la seccin de la
form acin reticular induce al sueo, m ie n tra s que su estim ulacin in
duce a u n increm ento de la vigilancia y a u n a sensacin agudizada
(vase el estudio de este asunto p o r Lindsley, 1960), sino tam bin p o r
observaciones clnicas en las que las lesiones de la p a rte su p erio r del
tallo cerebral y las paredes del te rc e r v en trcu lo conducen al estable
cim iento del sueo o a u n estado som noliento, oniroide, y que el tono
cortical, en estos casos, e st agudam ente red u cid o y el estado de vigilia,
estado selectivo de consciencia, p ro fu n d am en te alterado.
Sin em bargo, los m ecanism os del tallo cerebral su p erio r y la fo r
m acin reticu lar activadora ascendente son responsables nicam ente
de una fo rm a de atencin, la m s elem ental: el estado generalizado de
vigilia.
T oda form a com pleja de atencin, in v o lu n taria o, m s especial
m ente, voluntaria, req u iere el cum plim iento de o tras condiciones, p rin
 cipalm ente la posibilidad del reconocim iento selectivo de un estim ulo
particular y la inhibicin de respuestas a estm ulos irrelevantes, de
ninguna im portancia en la situacin corriente. E sta contribucin a la
organizacin de la atencin se efecta por o tras estru ctu ras cereb ra
les localizadas a nivel superior: en el crtex lim bico y en la regin
frontal. Examinemos, separadam ente, los factores relevantes de cada
caso por separado.
El ppl de las estru ctu ras del crtex antiguo o regin lm bica (hi
pocam po, am gdala) y los sistem as conectivos del cuerpo caudado h a
atrado recientem ente la atencin de los investigadores. Los estudios
a nivel de una sola unidad, como he sealado antes, h an m o strad o con
claridad que las neuronas que no responden a estm ulos m odales espe
cficos, sino que com paran aparentem ente estm ulos nuevos y viejos y
que perm iten que se d u n a respuesta a los nuevos estm ulos o a sus
propiedades, en tan to que las respuestas a estm ulos habituales y an
tiguos se extinguen, ocupan un im p o rtan te lugar en estas estru c tu ra s
particulares (V inagradova, 1969, 1970a, 1970b). Es p o r esto q u e las
estructuras del hipocam po, ntim am ente relacionadas con los m eca
nism os de inhibicin de estm ulos irrelevantes y de habituacin a es
tm ulos repetidos d u ran te largos perodos de tiem po, en u n a p rim era
etapa comenzaron a considerarse como com ponentes esenciales del
sistem a inhibidor o " filtra n te , participando necesariam ente en las
respuestas selectivas ante estm ulos especficos y form ando u n a p a rte
del sistem a de reflejos orientadores innatos y de la conducta instintiva.
P or esta razn, el hipocam po, y m s tarde el cuerpo caudado, com en
zaron a ser considerados como estru ctu ras esenciales p a ra la elim ina
cin de respuestas a estm ulos irrelevantes que p erm itan al organism o
com portarse de u n a m anera estrictam ente selectiva (G rastyan, 1961;
Douglas y Pribram , 1966; V inogradova, 1969, 1970a, 1970b) y que una
lesin de estas estru ctu ras era origen de la ru p tu ra de la selectividad
en la conducta, que es, de hecho, m s una alteraci n de la atencin
selectiva que u n fallo de m em oria. E stas teoras sobre el papel de la
regin lm bica y, en p articu lar, las estru ctu ras del hipocam po en la
organizacin de la conducta, corresponden tam bin a los cam bios en
el com portam iento y en el estado de consciencia observado en p a
cientes con lesiones de esta regin que se m anifiestan bien en el cua
dro clnico, bien en los resultados de "ests especiales electrofisiol-
gicos.
Clnicamente, los pacientes de este grupo, con tum ores p rofundos
en la lnea m edia, no exhiben alteraciones de conocim ientos y praxis,
lenguaje o procesos form alm ente lgicos. Toda la patologa de su con-
ducta concierne a la inestabilidad de sus resp u estas selectivas, a u n a
notable fatigabilidad, y a la rp id a transicin a resp u estas no selecti
vas ante estm ulos diferentes. *'
E n casos relativam ente leves, esta lesin se m anifiesta p o r u n a m a
yor distraibilidad, en la rpida desaparicin de la actividad o rie n ta d a
a un fin, la fcil aparicin de asociaciones irrelevantes, y alteracio n es
bien definidas de la mem oria; discutirem os esto de nuevo. E n casos
m s graves (tum ores masivos que afectan las p ared es del te rc e r ven
trculo y la regin lmbica) este sndrom e es de c a r c te r m s acusado
y comienza a m anifestarse com o u n estad o som noliento, oniroide, en
el que el paciente pierde la distincin e n tre p resen te y pasado, se m ues
tr a confuso y com ienza a fantasear. E n am bos casos, los estm ulos irre
levantes son m ezclados en seguida d en tro de su cu rso de p en sam ien to
y la estructura de su consciencia se hace com pletam ente confusa en
lugar de organizada direccional y selectivam ente. T al paciente pu ed e
declarar que l no est en el hospital, sino en casa o en el tra b a jo (al
gunas veces en am bos lugares a la vez), o puede decir que e st en
algn lugar vago, indeterm inado (p o r ejem plo, es u n a estacin de fe
rrocarril); puede decir que sus p arien tes estn con l, en ese lu g ar, o
puede tom ar al m dico p o r u n conocido de su tra b a jo ; puede m o s tra r
otros signos de serias alteraciones de la consciencia que son p a rtic u la r
m ente obvias si las zonas an terio res de la regin lm bica estn afecta
das por el proceso patolgico y si su consciencia de que el cu rso selec
tivo de sus procesos m entales e st d aada (L uria, H om skaya, Blin-
kov y Critchley, 1967). Estos fenm enos son confirm ados p o r los cam
bios electroencefalogrficos en la actividad co rtical que ap arecen en
tales casos.
Los hechos clnicos descritos an terio rm en te se explicaban, h a sta
cierto punto, p o r los resultados de recientes te s ts electrofisiolgicos
en pacientes con lesiones dienceflicas m asivas o co n tum ores en las
paredes del te rc e r ventrculo y zonas adyacentes de la regin lm bica.
E stas investigaciones (Latash, 1968; Filippycheva y Faller, 1970) m os
tra ro n que los com ponentes autnom os y electrofisiolgicos del reflejo
orientados estn seriam ente d eprim idos en estos pacientes, e incluso
los estm ulos repetidos com ienzan a evocar nicam ente re sp u esta s
m uy dbiles que desaparecen rp id am en te; esto es el resu ltad o claro
de una deficiencia de los influjos no especficos del tallo c ereb ral que
b ajo condiciones norm ales m an tien en el nivel ap ro p iad o de to n o cor
tical.
La ley de la fuerza, segn la cual estm ulos fu ertes evocan re s
puestas fuertes y estm ulos dbiles evocan re sp u esta s dbiles, ya no se
aplica; estm ulos de diferentes intensidades com ienzan a evocar res-
270
 puestas iguales, y algunas veces u n estm ulo no p ro d u ce depresin,
sino una paradjica exacerbacin del ritm o alfa. El proceso de h ab i
tuacin a un nuevo estm ulo, que se observa claram ente cuando el
crtex est en estado norm al, tam bin sufre profundos cam bios y los
com ponentes electrofisiolgicos del reflejo orientador o bien estn
com pletam ente ausentes o bien se hacen inextinguibles. Al m ism o
tiem po, estas investigaciones dem uestran que en este grupo de pacien
tes pueden aparecer distorsiones del proceso norm al de excitacin,
caracterstica que nos lleva directam ente a la explicacin de los m e
canismos de las alteraciones m entales que acabo de describir.
Sin embargo, una caracterstica esencial de todos estos casos es que
todos estos signos de alteracin prim aria de la atencin direccional y
selectiva pueden com pensarse, h asta cierto grado, en el tiem po p o r la
introduccin de una orden verbal o, en o tras palabras, p o r la incorpo
racin al sistem a de niveles estru ctu rales superiores del proceso in
tactos. G eneralm ente, esta com pensacin tiene slo c a r c te r tem poral
y la selectividad de los procesos electrofisiolgicos se pierde rp id a
m ente; no obstante, esta integracin potencial de las form as superio
res, voluntarias de atencin en presencia de una alteraci n p rim aria
de sus form as elem entales es un signo im portante que distingue a
estos pacientes de los que tienen lesiones en otros lugares.
Los lbulos frontales del cerebro tienen un papel totalm ente dife
ren te en la organizacin de la atencin. E n las investigaciones clsicas
sobre animales, como ya he m encionado (parte II, cap. 7), a m enudo
se sostena que los lbulos frontales estaban d irectam ente relaciona
dos con la preservacin de las huellas de la m em oria, y que esto se
m anifestaba por la alteracin de las respuestas re ta rd a d a s en anim a
les tras la extirpacin del crtex frontal. No o b stan te, como ya he
sealado, este hecho h a recibido u n a in terp retaci n com pletam ente
diferente como resultado de los ltim os trabajos. Se dem ostr (Mal-
mo, 1964a; Pribram , 1959b, 1963a, y W eiskrantz, 1968) que u n anim al
no puede realizar correctam ente resp u estas retard ad as tra s la extir
pacin de sus lbulos frontales no slo porque no puede reten er las
huellas anteriores, sino m s bien p orque com ienza a se r constante
m ente distrado por los estm ulos irrelevantes, y no puede in h ib ir estas
respuestas inadecuadas. Esta es la razn p o r la cual, com o dem ostra
ro n estos investigadores, la supresin de todos los estm ulos irrele
vantes (por ejem plo, situando al anim al en com pleta oscuridad o de
sarrollando el experim ento tras la adm inistracin de tranquilizantes,
que dism inuyen el tono cortical general) conduce a la restau raci n de
las respuestas norm ales retardadas. El papel esencial de los lbulos
frontales en la inhibicin de respuestas a estm ulos irrelevantes y en
la preservacin de la conducta program ada y orientada hacia u n fin,
tam bin h a sido dem ostrada p o r los experim entos de K onorski y
Lawicka (1964); B ratkow ski (1964, 1966) y otros. Debido a la alteracin
de estos m ecanism os inhibidores, la extirpacin de los lbulos fro n
tales en estos anim ales siem pre conduca a form as graves de a lte ra
cin de la conducta orientada hacia un fin, direccional y selectiva, y
a una desinhibicin de respuestas im pulsivas ante estm ulos irrele
vantes. Los cam bios en la conducta anim al que fueron descritos en
los clsicos trabajos de B ianchi (1895, 1921); Jacobsen (1935); Ano
khin (1949), y Pribram (1953, 1958b) dem uestran claram ente esta fuen
te prim aria de la alteracin de su actividad.
Una abundante inform acin referen te a las alteraciones de la con
ducta selectiva y, sobre todo, de las form as superiores de atencin
nos la proporcionan los estudios clnicos de pacientes con lesiones en
los lbulos frontales.
Por contraste con los pacientes que tienen lesiones en la p a rte su
perior del tallo cerebral y la regin h'mbica, en los pacientes con lesio
nes masivas de los lbulos frontales las form as elem entales de aten
cin involuntaria o de reflejos orientadores im pulsivos an te estm u
los irrelevantes puede no slo m antenerse, sino que tam bin puede
se r aum entada patolgicam ente. Paralelam ente, todo intento de in d u
cir atencin voluntaria estable en estos pacientes con la ayuda de ins
trucciones verbales es inefectivo.
La incapacidad de con cen trarse en u n a instruccin y de in h ib ir
respuestas a estm ulos irrelevantes aparece incluso d u ran te las p ri
m eras observaciones clnicas de pacientes con lesiones m asivas en los
lbulos frontales. N orm alm ente estos pacientes com ienzan a realizar
la tarea propuesta, pero ta n p ro n to como ap arece en escena u n ex tra
o, o la persona de la cam a de al lado le s u s u rra algo a la enferm era,
el paciente deja de realizar la ta re a y transfiere su atencin al recin
llegado o interviene en la conversacin con su vecino. P or lo tan to ,
lo m ejor p ara investigar a un paciente as, es em pezar a p a sa r el te st
a su vecino; en tales casos, el paciente se u n ir involuntariam ente a la
conversacin y m ostrar, p o r tanto, la actividad involuntaria que sera
difcil inducir instruyendo directam ente al p ro p io paciente.
E sta distraibilidad in crem en tad a en pacientes con lesiones m asi
vas del lbulo frontal es la causa de aquellas profundas alteraciones
de su conducta orientada a u n fin que he escrito antes (p a rte II, ca
ptulo 7) y sobre las que volver de nuevo cuando discuta la s a lte ra
ciones del pensam iento en lesiones de los lbulos frontales.
 Las alteraciones profundas de la atencin voluntaria o de las for
m as superiores de verificacin de la actividad, asociadas con la reap a
ricin de form as elem entales del reflejo orientador, crean u n cuadro
de las alteraciones conductuales que he visto m uy a m enudo en pa
cientes con lesiones frontales.
Como resultado de investigaciones psicofisiolgicas llevadas a cabo
d u ran te los ltim os aos, podem os ya distinguir los m ecanism os que
yacen en la base de la alteracin de estas form as superiores de aten
cin. Grey W alter (ver parte II, cap. 7), estableci el hecho de que la
expectacin de u n estm ulo evoca potenciales lentos especficos en los
lbulos frontales hum anos, que l describe con el nom bre de "ondas
de expectacin, y estas ondas se extienden acto seguido p o r o tras
reas del cerebro (fig. 19). Al m ism o tiem po, Livanov y sus colabora
dores descubrieron que el stress intelectual da lugar a un m arcado
aum ento en el nm ero de p u n to s que trab ajan sincronizadam ente en
el crtex frontal (fig. 20).
E stos fenm enos indican inequvocam ente que los lbulos fro n ta
les hum anos p articip an en la activacin inducida p o r una instruccin
verbal y son una p a rte del sistem a cerebral directam ente involucrado
en los procesos asociados con las form as superiores de atencin activa.
El hecho de que los lbulos frontales tengan ta n ta s conexiones con
la form acin reticu lar proporciona una base m orfolgica y fisiolgica
p ara la participacin de los lbulos frontales en estas form as superio
res de activacin.
Todos estos hechos proporcionan la explicacin de algunos de los
resultados fundam entales obtenidos m ediante te sts psicofisiolgicos
en pacientes con lesiones en los lbulos frontales, descubiertos en el
curso de m uchos aos de cuidadosa investigacin p o r H om skaya y sus
colaboradores (H om skaya, 1960, 1965, 1966a, 1966b, 1969, 1972; L uria
y H om skaya, 1970; Artemeva, 1965; Artem eva y H om skaya, 1966; Ba-
ranovskaya y H om skaya, 1966; B aranovskaya, 1968; Sim em itskaya,
1970; Sim ernitskaya y H om skaya, 1966).
Como he sealado, las lesiones en las p artes superiores del tallo
cerebral y sistem a lm bico pueden a lte ra r la base p rim aria de la aten
cin, la reaccin orientadora, que puede ser inestable y de fcil extin
cin, o puede d e ja r de suprim irse p o r factores de habituacin. Sin
em bargo, es caracterstico que, en estos casos, la atraccin de la aten
cin p o r un estm ulo con la ayuda de una instruccin verbal puede
com pensar sus defectos y fo rtalecer los com ponentes electrofisiol
gicos y autnom os de la atencin. El m ism o tipo de situacin se puede
observar en pacientes con lesiones en las zonas posteriores del crtex,
en los cuales los estados patolgicos del crtex pueden conducir a la
inestabilidad de las bases fisiolgicas de la atencin, p ero en los cua
les, no obstante, la llegada de una instruccin yerbal eleva inm ediata
m ente el tono de atencin y com pensa el defecto. Los diligentes es
fuerzos p ara com pensar el defecto que pueden observarse en todos
los pacientes de este tipo d u rante el entretenim iento rehabilitador,
y que exigen una especial concentracin y la estabilidad de la aten
cin voluntaria, ilustran esta situacin.
Con los pacientes que tienen lesiones m asivas del lbulo frontal el
caso es m uy distinto. Como ya he m encionado, los reflejos orientadores
elem entales de estos pacientes con frecuencia estn aum entados p a
tolgicam ente y esto interfiere en su realizacin intencional y rp id a
de la tarea.
Un cuadro diferente se da en estos pacientes si se som ete a p ru eb a
la estabilidad de sus respuestas ante estm ulos presentados rep etid a
m ente. M uchos pacientes de este grupo, en tales casos, m u estran una
gran inestabilidad de la atencin, de m odo que tras unas pocas p re
sentaciones del mismo estm ulo los com ponentes autnom os y elec
trofisiolgicos de su reflejo o rien tad o r desaparecen.
Sin em bargo, existe o tra diferencia en tre los pacientes con lesiones
en el lbulo frontal y los que tienen lesiones locales en las zonas poste
riores del cerebro: m ientras que en stos la movilizacin de u n a aten
cin especial m ediante una instruccin adicional, que tiene el efecto
de increm entar la actividad (por ejem plo, la instruccin "c o n ta r los
estm ulos, o "descubrir cam bios en ellos, etc.) re s ta u ra inm ediata
m ente los extinguidos sntom as del reflejo orientador y estabiliza la
atencin, en los pacientes con lesiones frontales esto no ocurre, y u n a
instruccin que debera increm entar la actividad del paciente, de he
cho no produce ningn cambio consistente.
El m ism o esquem a se puede ver en o tro s ndices del proceso de
activacin que, bajo condiciones norm ales, aparece en resp u esta a
estm ulos que movilizan la atencin. M ientras que en condiciones n o r
m ales la repetida presentacin de un estm ulo conduce a la extincin
del reflejo orientador vascular, ta n p ro n to como el su jeto es in stru id o
p a ra que dirija su atencin hacia cam bios en la calidad o intensidad
del estm ulo o para co n tar el nm ero de estm ulos, los com ponentes
vasculares del reflejo o rien tad o r se re sta u ra n inm ediatam ente y se
m antienen durante un largo perodo de tiem po. E sto no o cu rre en
los pacientes que tienen lesiones m asivas en los lbulos frontales, pues
aunque sus respuestas vasculares a estm ulos rep etid o s son rp id a
m ente extinguidas, u n a instruccin verbal que b ajo circunstancias
 norm ales movilizara la atencin, en este caso no tiene efecto y la
curva pletismogrfica no cam bia.
M ientras que bajo condiciones norm ales la prim era p resentacin
de un estm ulo evoca cam bios definidos en las respuestas electro - fi
siolgicas del cerebro, en form a de depresin del ritm o alfa y aum ento
de los componentes rpidos del electroencefalogram a, y m ien tras que
la presentacin repetida de estm ulos conduce al desarro llo de la
"habituacin y a la desaparicin de estas respuestas, tan p ro n to com o
el sujeto recibe una instruccin que eleva su atencin hacia estos est
mulos, los componentes electrofisiolgicos del reflejo o rie n ta d o r se
restauran y perm anecen estables d u ran te m ucho tiem po. E xiste un
cambio parcial en la com posicin de esta reaccin de activacin en
las frecuencias alfa y beta. E ste papel de la atencin de estab ilizar los
fenmenos de la activacin, que perm anece intacto en pacientes con
lesiones de las zonas posteriores del cereb ro, esta u s e n te en pa

cientes con lesiones m asivas de los lbulos frontales; en este caso,

aunque pueden continuar realizando la o rd en que se les h a dado,
lo hacen sin ninguna apreciable m ovilizacin de la atencin y los sig
nos electrofisiolgicos que reflejan la elevacin y estabilizacin del
sustrato de la actividad propio de estas respuestas no se resta u ra , A
m enudo bajo estas condiciones la reaccin de activacin invierte su
signo (Homskaya, 1972).
Finalm ente, m ientras que bajo condiciones norm ales la estim ula
cin de una m odalidad p articu lar conduce a la aparicin de p oten
ciales evocados en las zonas corticales correspondientes, en estos pa
cientes la instruccin p relim in ar p ara e sp e ra r al estm ulo o p ara des
cubrir diferencias entre los estm ulos, ocasiona un m arcado aum ento
en la am plitud de los potenciales evocados, as como su extensin a
otras zonas del crtex so b re una gran rea. E stos fenm enos, que han
sido descritos en detalle p o r m uchos au to res, persisten en los pacien
tes con lesiones de las zonas posteriores, p ero no existen en los pa
cientes con lesiones fro n tales m asivas, en los cuales, com o en o tro s
sujetos, el estm ulo evoca u n a resp u esta definida especfica p a ra esa
m odalidad particular, en form a de un potencial evocado, p e ro la inten
sidad de este potencial perm anece co n stan te a pesar de la in stru c
cin que debera haber elevado el nivel de atencin o disto rsio n ad o el
carcter de los potenciales evocados.
Los hechos que acabo de describir estn m uy claram ente ilu stra
dos en las figuras 53-7.
E stos resultados sugieren que los lbulos frontales ju eg an u n im
p ortante papel en la elevacin del nivel de vigilancia de u n sujeto
cuando realiza una tarea y p articip an as, sucesivam ente, en las fo r
m as superiores de la atencin. E ste hecho, de gran im portancia p a ra
el estudio de los mecanism os cerebrales de las form as com plejas de la
atencin, ha sido estudiado en detalle p o r H om skaya y sus colabora
dores, cuyas observaciones com parativas en pacientes con diferentes
tipos de lesiones del lbulo fro n ta l no slo han confirm ado to talm en te
la proporcin anterior, sino que m uchos de sus detalles h an llena
do un vaco existente hasta entonces.
Ellos descubrieron que la p rd id a de activacin como resu ltad o
de u n a instruccin verbal se vea de form a p articu larm en te clara
en pacientes con lesiones frontales masivas y b ilaterales que afecta
b an las porciones mediales de los lbulos frontales. Esto o cu rra
en pacientes cuya conducta se caracterizaba p o r rasgos de in acti
vidad, distraibilidad y una p ro fu n d a alteracin de la selectividad de
sus procesos m entales y tam bin, ocasionalm ente, en pacientes que
apenas tenan m anifestaciones clnicas de cam bio en la conducta que
fuera detectable m ediante observacin externa.
Los pacientes con lesiones de las porciones laterales de los lbulos
frontales exhiban un cuadro m uy distinto. La activacin que ap are
ca a travs de la influencia d irecta de los estm ulos estaba suficiente
m ente m arcada en estos pacientes y se extingua rpidam ente; sin
em bargo, estos rasgos de activacin podan ser fortalecidos y estabi
lizados p o r instruccin verbal slo tras su repeticin frecuente y en
estos casos la activacin era m uy inestable y desapareca rp id a
m ente, haciendo necesaria una repeticin m ucho m s frecuente de la
instruccin p ara su reaparicin.
E stas observaciones m o straro n que el m ecanism o de las form as
superiores de activacin est to talm en te alterado en los pacientes con
lesiones frontales o bien p ierd e su carcter estable y generalizado
y que los lbulos frontales y especialm ente sus zonas m edias (que
estn conectadas estrecham ente de form a p a rtic u la r con los tracto s
descendentes de la form acin reticu lar y con la regin lm bica), ejer
cen u n papel decisivo en este proceso de elevacin del nivel general del
su stra to de actividad.
E s evidente, pues, la gran im portancia de estas investigaciones (des
critas p o r Hom skaya, 1972) en el estudio de los m ecanism os cereb ra
les de las form as superiores de atencin y la gran contribucin que
han aportado a nuestros puntos de vista acerca de la organizacin di
nm ica de las intenciones hum anas y form as com plejas de la activi
dad consciente.
 XI. Memoria

E stru ctu ra psicolgica

D urante m ucho tiem po el estudio de la organizacin cerebral de
la memoria fue uno de los cam pos m enos explorados de la psicofisio-
logia y ha sido nicam ente en la ltim a dcada cuando ha despertado
u n apreciable inters. No obstante, a p esar de este hecho, la organiza
cin cerebral de las form as com plejas de actividad m nstica con
tina siendo un captulo nuevo y m uy oscuro de la ciencia neuropsi-
colgca.
Las causas de esta situacin son las teoras sim plificadas sobre la
m em oria sostenidas p o r la gran m ayora de fisilogos y el total fraca
so en la apreciacin de la com pleja estru ctu ra de los procesos m ns-
ticos que los fisilogos han estudiado nicam ente en los ltim os veinte
o treinta aos.
Un intento de re su m ir todo lo que se conoce so b re la naturaleza
y el substrato m aterial de la m em oria al principio de este siglo, p o n d r
de manifiesto lo poco que exista con valor cientfico. P o r un lado es
tab an las teoras de R ichard Sem on y K arl E dw ard H ering que con
sideraban que la m em oria, o habilidad p ara reten er recuerdos (hue
llas), es una "propiedad universal de la m ateria, v erd ad que no puede
ser negada, pero que es dem asiado general p ara decim os algo. Por o tro
lado, estaban las conocidas teoras de H en il B ergson (1896), de que
existen dos tipos de m em oria m em oria corporal y m em oria m en
tal y segn las cuales, m ientras la p rim era es u n fenm eno n a tu ra l
del mismo tipo de la que describieron Semon y H ering, la segunda
debe ser considerada como una m anifestacin de la "lib re voluntad,
capaz de evocar trazos individuales de la experiencia pasada, a trav s
de un esfuerzo de la voluntad.
Com parativam ente, poco m s h u b o que aadir a la discusin de
la naturaleza y base fisiolgica de la m em oria com o resu ltad o de los
estudios morfolgicos y fisiolgicos realizados en los p rim ero s cuaren-
ta aos de este siglo. Arduas investigaciones m orfolgicas de las clu
las nerviosas no produjeron o tro resultado q u e el aserto general de
que la retencin de huellas de excitaciones previas es, evidentem ente,
el resultado de la posesin de u n sistem a sinptico (R am n y Cajal,
1909-11), y que debe consistir en procesos bioqum icos relacionados
con el equilibrio entre la acetilcolina y la colinesterasa, sustancias que
tienen un papel m uy im p o rtan te en la transm isin sinptica de im pul
sos (De R obertis, 1964; Eccles, 1957-64). Las investigaciones sobre la
fisiologa del reflejo condicionado, dedicadas enteram ente a los proce
sos relativos a la fijacin de la experiencia, no establecieron m s que
algunos factores fisiolgicos bsicos de lo que fue descrito m uy con
vencionalm ente como "a p e rtu ra de vas y el "refuerzo de conexiones
condicionadas, pero que de hecho no a p o rta ro n nada s u s ta n c ia l a la

elucidacin de la naturaleza de la m em oria. Igualm ente im productivas

fueron las investigaciones del aprendizaje realizadas p o r los conductis-
tas am ericanos, pues desechando el hecho de que existen varios m iles
de publicaciones sobre este tem a, la n aturaleza de la m em oria todava
perm anece com pletam ente desconocida. F ueron hechos com o ste los
que condujeron al psiclogo am ericano Lashley, en su conocido artcu
lo "A la bsqueda del engram a" (1950), a la pesimista, conclusin de
que la natu raleza m aterial de la m em oria sigue siendo el m ism o enig
m a que era hace m uchas dcadas.
La bsqueda de una solucin al problem a de la base m aterial de la
m em oria adquiri un nuevo giro como resu ltad o del trab ajo de H ydn
(1960, 1962, 1964), quien dem ostr que la retencin de u n a h u ella de
una excitacin previa est asociada con un cam bio duradero en la es
tru ctu ra del cido ribonucleico y descubri u n aum ento d u rad ero en
el contenido RNA/DNA en los ncleos su jeto s a una in ten sa excita
cin. El tra b a jo de H ydn inici u n a riada de im portantes investigacio
nes, que aum entaban en can tid ad cada ao, y condujo a la hiptesis
que ha adquirido ahora am plia aceptacin de que las m olculas
RNA/DNA son las tran sp o rtad o ras de la m em oria, que jueg an u n pa
pel decisivo tan to en la tran sm isi n de huellas heredadas com o en la
retencin de huellas de la experiencia previa d u ran te la vida del indi
viduo. Incluso se ha concluido de esta hiptesis que la inform acin
que aparece en una m olcula puede ser tran sm itid a a u n a segunda m o
lcula m ediante un m ecanism o hum oral, y los trab ajo s que ta n ta p u
blicidad han tenido (aunque finalm ente no h a n sido verificados) de
McConell, Jacobson y K im ble (1970) han elevado recientem ente las es
peranzas de que pronto pueda descubrirse el su strato m aterial de la
m em oria
 Otras investigaciones prueban el hasta ahora insospechado papel,
no de las clulas nerviosas propiam ente, sino de la gla que las rodea,
en la retencin de las huellas de la excitacin previa. Se dem ostr que
los procesos de excitacin que aparecen en la neurona y en la gla no
slo tienen diferentes perodos de latencia (varios cientos de veces m a
yor en la gla que en las neuronas), sino que estn relacionadas rec
procam ente, de modo que en el m om ento de excitacin el nivel de
RNA aum enta en las neuronas m ientras que decrece en la gla que las
rodea, en tanto que en el postperodo (evidentem ente conectado con
la retencin de las huellas) decrece m arcadam ente en las n eu ro n as
pero aumenta de un modo igualm ente notable en la gla, perm anecien
do elevado d u rante mucho tiem po. La hiptesis de que la gla e st
relacionada con la retencin de las huellas de la m em oria es, sin ningu
n a duda, uno de los m s im portantes descubrim ientos de la m o d ern a
neuro - fisiologa y debe a rro ja r considerable luz sobre los n tim o s
mecanismos de la memoria.
Las ltim as observaciones, que no puedo d e ja r de m encionar, fue
ro n obtenidas como resultado de investigaciones electrom icroscpcas
sobre las clulas nerviosas que se encargan del proceso de alm acen ar
la excitacin. Los movimientos de las pequeas vesculas que acom pa
an a este proceso, unido a los cam bios en las m em branas d u ra n te la
formacin de huellas (De R obertis, 1964; Eccles, 1957, 1961a, 1961b),
tam bin han revelado nuevos aspectos de este proceso y, evidente
m ente, deben se r consideradas com o im portantes com ponentes de los
mecanismos ntim os de excitacin y form acin de huellas.
Las investigaciones a nivel celular y subcelular (m olecular) so b re
los mecanismos de los procesos de huellas han aclarado indudable
m ente hechos im portantes y los h a n relacionado con los m ecanism os
ntim os bioqum icos y m orfofisiolgicos de la m em oria. Sin em bargo,
no han aportado nada para co n testar a la p reg u n ta de qu zonas del
cerebro contribuyen realm ente a los procesos de la m em oria, y de qu
aspectos de la actividad m nstica son responsables los sistem as p a r
ticulares de cerebro.
Para hallar la respuesta a estas preguntas se han dado dos pasos
decisivos. Prim ero, era necesario abandonar el concepto dem asiado
generalizado y difuso de los procesos de m em oria p o r conceptos p si
colgicos ms precisos de la estructura real de la actividad m nstica.
E n segundo lugar, en vez de investigar los procesos de la m em oria a
nivel m olecular celular, era necesario estudiar la arquitectura real de
los procesos de m em oria o, en o tra s palabras, analizar la contribucin
que cada zona cerebral aporta a la organizacin de los procesos m ns-
ticos humanos.
Intentos de enco n trar las respuestas a estas preguntas han sido
efectuados, p o r una p arte, p o r psiclogos, y p o r la otra p o r neurlogos
y neuropsiclogos y, d u ran te los ltim os veinte aos, la e stru c tu ra de
los procesos m nsticos h an sido el su jeto de una serie com pleta de in
vestigaciones que han enriquecido sustancialm ente n u estras ideas
previas.
In te n ta r ahora resu m ir brevem ente estas investigaciones, antes
de volver al tem a principal de este captulo: el anlisis del papel que
ejercen las estru ctu ras cerebrales y hum anas en la organizacin de
los procesos m nsticos.

La Psicologa clsica consideraba la m em oria bien com o u n p ro

ceso de im presin de las huellas en la consciencia, o de im presin de
las conexiones asociativas, form adas p o r im presiones individuales en
tre s. E ste punto de vista excesivam ente sim plista no satisface a los
investigadores m odernos.
T rabajos recientes (N orm an, 1966, 1968; N orm an y R um elhart,
1970; W ickelgren, 1970; K intsch, 1970a, 1970b; M iller, 1969; Ku-
bie, 169; Posner, 1963, 1967, 1969; Shiffin, 1970; R eitm an, 1970) h an
dem ostrado que la m em orizacin es u n proceso com plejo que con
siste en una serie de etapas sucesivas que difieren en su e stru c tu ra
psicolgica, en el "volum en de huellas capaces de ser fijadas y en la
duracin de su alm acenaje y que se extiende d u ran te u n cierto tiem po.
Se ha sugerido (Sperling, 1960, 1963; Sperling y Spellm an, 1970;
M orton, 1969, 1970) que el proceso de m em orizacin com ienza con la
im presin de datos sensoriales (si se tr a ta de huellas verbales, los ra s
gos fonticos de una palab ra oda). E stos datos son de c a r c te r m lti
ple y la im presin, naturalm ente, slo fija algunos de ellos, haciendo
en esta etapa u n a seleccin apropiada (N orm an y R um elhart, 1970;
W ickelgren, 1970; Sperling y Spellm an, 1970). Algunos autores h an
sealado que esta etapa de im presin es de u n enfoque m uy lim itado
y de m uy co rta duracin de las huellas im presas, describindola com o
"m em oria u ltra c o rta (B roadbent, 1970); sin em bargo, sealan que las
huellas de los estm ulos recibidos en este perodo pueden extender
am pliam ente su volum en cuando se tra ta de estm ulos visuales (Sper-
ling, 1960, 1963).
La siguiente etapa en el proceso m nstico, m uchos au to res consi
d eran que es la tran sferen cia de los estm ulos al estado de la m em oria
de imagen: los estm ulos percibidos son convertidos en im genes vi
 suales. Sin embargo, esta conversin nunca es una conversin sencilla
de un estm ulo sensorial univalente en una imagen visual, sino que
presupone la seleccin de una imagen apropiada de e n tre m uchas po
sibles y puede ser in terp retad a como el procesam iento distintivo o
codificacin de los estm ulos recibidos (K instch, 1970a, 1970b; Shiffrin,
1970; Reitman, 1970; Posner, 1969). E ste estado es considerado por
la m ayora de los autores como sim plem ente interm edio y va seguido,
a continuacin, por el ltim o estado, la codificacin com pleja de hue
llas o su inclusin en u n sistem a de categoras.
El cuidadoso anlisis de esta red de categoras en las que se inclu
ye la huella de todo estm ulo im preso p o r el sujeto (o de cada p arte
de inform acin que ha recibido) constituye el objeto cen tral de m uchas
investigaciones de los procesos m nsicos publicados en los ltim os
aos. Algunas de estas investigaciones son de carcter m eram ente psi
colgico o una com binacin de psicolgico y lgico (N orm an y Rumel-
h art, 1970; Wickelgren, 1970; K intsch, 1970a; 1970b; Posner, 1963,
1969), otras tienen el carcter de intentos de construir m odelos com
plejos de mem oria basados en ideas relativas al papel de esta codifica
cin (Reitman, 1970; Feigenbaum , 1970), y otras se basan en u n anli
sis de los datos psicolingsticos (Miller, 1969; M orton, 1969, 1970).
Sin embargo, estn todos unnim ente de acuerdo en que los sistem as
de conexiones en los que son introducidos los trazos de inform acin
que llegan al sujeto son codificados con respecto a signos diferentes
y, consecuentem ente, form an matrices m ultidim ensionales de las que
el sujeto debe escoger cada vez el sistem a que form ar, en ese m om en
to particular, la base p a ra la codificacin. E ste enfoque de los proce
sos de la m em oria dem uestra, naturalm ente, que, lejos de ser u n pro
ceso simple y pasivo, el recuerdo tiene naturaleza com pleja y activa.
Una persona que desea recordar u n cierto elem ento de inform acin
m uestra una cierta estrategia de recuerdo, escogiendo los m edios ne
cesarios, sealando los signos im portantes e inhibiendo los no im por
tantes, seleccionando, segn el propsito del trabajo, las com ponentes
sensoriales o lgicas del m aterial im prim ido y encajndolas en los
sistem as apropiados (K intsch, 1970a, 1970b; Shiffrin, 1970; Posner,
1963, 1969; Reitman, 1970). Este enfoque aproxim a el proceso del re
cuerdo a una actividad investigadora com pleja y activa, p erm ite al su
jeto u sar las actividades del lenguaje (M iller, 1969; M orton, 1969, 1970)
y, segn la opinin de la m ayora de investigadores, constituye el nexo
esencial en la transicin de la m em oria a corto plazo a la m em oria a
largo plazo (Miller, 1969).
El problem a del olvido est estrecham ente vinculado con el del
 recuerdo y ha despertado la m ism a atencin. Qu es lo que causa
la desaparicin de las huellas de la m em oria o, como es norm alm ente
llam ado, el olvido? *1
E n la generacin anterior, la respuesta a esta pregunta p areca re
lativam ente sim ple. Desde la clsica investigacin de E bbinghaus
(1885) los investigadores han aceptado la teora de que con el paso del
tiem po todo trazo causado p o r un estm ulo queda obliterado y que los
tests realizados varias horas o varios das despus de la im presin
original del trazo dem uestran este proceso n a tu ra l del olvido.
E n la ltim a dcada, la teora de que el olvido es el resu ltad o na
tu ral de la extincin gradual del trazo h a sido definida p o r varios au
tores (Brow n, 1958, 1964; Conrad, 1960a, 1960b). Sin em bargo, esta
hiptesis ha sido puesta en duda. Se le objet que algunas veces, con
el paso del tiem po, no slo no se observa decaim iento de las huellas,
sino que se observa una reproduccin m s m arcada de las m ism as y en
Psicologa este fenm eno ha recibido el nom bre especial de "rem inis
cencia. O tro hecho que no est de acuerdo con la sim ple teo ra del de
caim iento del trazo como m ecanism o del olvido era que frecuentem en
te los sujetos com eten erro res en sus recuerdos antes del apropiado
lapso de tiem po. Finalm ente, u n hecho im p o rtan te que no poda recon
ciliarse con la teora de que el olvido es sim plem ente un decaim iento
del trazo era la enorm e influencia de cualquier actividad irrelevante
que ocurriera en tre el m om ento de la im presin y el m om ento del re
cuerdo y que fortaleca considerablem ente el proceso de olvido.
Como resultado de estas discusiones fueron revisados los enfoques
previos que consideraban el olvido com o u n proceso pasivo. Al princi
pio de este siglo, M ller y Pilzecker (1900) p o stu laro n que el olvido es
el resultado de influencias inhibidoras de acciones irrelevantes o inter-
firien tes sobre las huellas, m s que el resu ltad o de su gradual decai
m iento. E sta hiptesis fue defendida p o r o tro s autores im p o rtan tes
(R obinson, 1920; Skaggs, 1925; McGeoch, 1932; M elton e Irv in , 1940;
M elton y von Lackum , 1941; Sm im ov, 1966; U nderw ood, 1967; Under-
wood y Postm an, 1960, 1962; Postm an, 1961a, 1961b, 1963, 1967; K eppel,
1968) que haban afectuado u n cuidadoso estudio del efecto inhibidor
de los sucesos precedentes y posteriores sobre las huellas. Los fenm e
nos de inhibicin "proactiva y retro activ a que llegaron a se r con
siderados com o factores esenciales en el olvido, en co n traro n u n firm e
p u n to de apoyo en la lite ra tu ra y la teora de que el olvido es u n re
gulador im portante de tas acciones irrelevantes e in terfirientes que
inhiben el norm al recuerdo de las huellas previam ente im presas, lleg
a se r la teora de los procesos m nsicos m s am pliam ente sostenida.
 Estas com plejas teoras sobre las estructuras de los procesos m n
sicos form uladas p o r los psiclogos de todo el m undo fueron confir
m adas por investigaciones de los psiclogos soviticos, que com enza
ro n en los aos trein ta y rpidam ente se expandieron.
Hacia el final de los aos veinte, los investigadores soviticos
(Vygotsky, Leontiev y otros) sealaban el hecho de que la m em oria
en el hombre es elem ental y directa slo en casos relativam ente ra ro s
y que, por regla general, el proceso del recuerdo se basa en u n siste
m a de ayudas interm edias y, por tanto, es de carcter indirecto. V arias
tcnicas especiales fueron sugeridas p ara el estudio objetivo de la fo r
m acin de esta codificacin interm edia del m aterial a recordar, las
cuales ahora han sido descritas adecuadam ente (Leontiev, 1931). E stas
tcnicas han revelado las etapas p o r las que atraviesa este p roceso de
codificacin del m aterial m em orizado a lo largo del desarrollo del
nio.
M ientras tanto, en otra serie de investigaciones (Sm irnov, 1948,
1966) se analiz en detalle el papel de la organizacin lgica y activa
en el proceso del recuerdo activo de m aterial, quedando dem ostrada
la am plia gama de cdigos a disposicin de la persona norm al ad u lta
p ara el recuerdo del m aterial categorizado. Finalm ente, en investiga
ciones especiales, los psiclogos soviticos (Zinchenko, 1961) realiza
ro n un detallado estudio del proceso del recuerdo involuntario y exa
m inaron el papel de la tarea presentada al sujeto, determ inando la di
reccin de la atencin y la seleccin de m aterial p ara el recuerdo en
este proceso.
Todas estas investigaciones dem ostraron claram ente que el recu er
do es un proceso activo, complejo, o, en otras palabras, una form a es
pecial de actividad mnsica activa y compleja. E sta actividad m nsica
e st determ inada p o r motivos especiales y por la ta re a de reco rd ar el
m aterial apropiado; utiliza una cierta estrategia y m todos o cdigos
apropiados que increm entan el volum en de m aterial recordable, au
m en tan el tiem po durante el cual pueden retenerse y algunas veces
como han dem ostrado tests especiales llegan a abolir la accin
inhibidora de agentes irrelevantes e interfirientes que, como ya he
mencionado, yacen en la base del olvido.
Todas estas investigaciones que describen la com pleja y rica estru c
tu ra psicolgica de los procesos m nsicos hum anos, a rro ja ro n conside
rable luz sobre los m ecanism os cerebrales que debem os b u scar cuan
do realizamos una investigacin neuropsicolgica de la m em oria. Na
turalm ente, el proceso de recuerdo selectivo, estrictam en te dirigido,
requiere un tono cortical ptim o o un estado de vigilia total, sin el
cual todo proceso m ental selectivo sera im posible. N aturalm ente,
tam bin el proceso del recuerdo activo requiere que el sujeto tenga
una intencin estable, y si no existe intencin o es inestable, el re
cuerdo ser im posible. Adems, el com plejo proceso de recibir y codi
ficar la inform acin que se recibe, ya descrito como consistente en una
serie de etapas sucesivas, requiere la integracin com pleta de las zo
nas corticales de los analizadores correspondientes, que debe ser ca
paz de separar la inform acin recibida en datos elem entales m odal
m ente especficos (visuales, auditivos o tctiles), seleccionar los datos
relevantes y finalm ente reunirlos sin obstculos d en tro de estru ctu ras
integrales y dinm icas.
Por ltim o, la transicin desde la etap a m s elem ental (sensorial)
de la recepcin e im presin de la inform acin a las etapas m s com
plejas de su organizacin en im genes y, finalm ente, a las etapas to
dava m s com plejas de su codificacin en ciertos sistem as organiza
dos de categoras, requiere la integracin de las zonas corticales secun
daria y terciaria superiores. Algunas de estas zonas estn relaciona
das con la sntesis de una serie sucesiva de estm ulos aferentes en es
tru c tu ra s sucesivas o sim ultneas, m ientras que o tras estn relaciona
das con la organizacin de estos trazos con la ayuda de cdigos de
lenguaje.
P o r tanto, en el hom bre este proceso altam ente organizado del re
cuerdo se basa en u n com pleto sistem a de sistem as que tra b a ja n con
certadam ente en el crtex y estru ctu ras subyacentes, y cada uno de
los cuales aporta su p ropia contribucin especfica a la organizacin
de los procesos m nsicos. Es p o r lo tan to razonable e sp e ra r que la dis
tribucin o incluso el estado patolgico de cualquiera de estos siste
m as deba conducir a la alteracin del curso de los procesos m nsicos
y que el carcter de esta alteracin v ariar, segn el sistem a cerebral
que est afectado.
Podem os utilizar estas ideas relativas a la e stru c tu ra de la m em oria
hum ana (que son incom parablem ente m s com plejas que las sosteni
das tra s las clsicas investigaciones del ltim o siglo y, tam bin, que
las que h an com enzado ltim am ente a reap arecer en la lite ra tu ra bio
lgica) com o la base p a ra el anlisis de los resultados de investigacio
nes neuropsicolgicas sobre la organizacin cerebral de los procesos
m nsicos.
Igual que en los captulos precedentes, m i m todo consistir en
analizar los cam bios que tienen lu g ar en los procesos m nsicos de pa
cientes con lesiones localizadas en diferentes p artes del cerebro, y u ti
lizar despus los resultados de este anlisis p ara in ten tar d escrib ir la
estructura de estos cambios.
Exam inar estos problem as brevem ente, pues el lector h allar un
anlisis m ucho ms completo de estos datos en m i libro N europsico-
loga de la m em oria (1973).

Form as prim arias (no - especficas) de m em oria

Hemos visto que la condicin fundam ental p ara la im presin de las
huellas es el m antenim iento del tono cortical necesario. La dism inu
cin de este tono es el principal factor que im pide la im presin selec
tiva y la retencin de huellas y causa la alteracin general, involuntaria
y m odalm ente inespecfica de la m em oria Queda claro, p o r tanto, que
los pasos que se han dado p ara revelar los m ecanism os fisiolgicos
que proporcionan las condiciones fundam entales p ara el m anteni
miento del tono cortical ptim o son tam bin pasos im portantes hacia
la elucidacin de las bases fisiolgicas de la capacidad general para
im prim ir y retener sistem as selectivos de huellas o, en otras palabras,
p ara explicar los mecanism os cerebrales de la m em oria elem ental
general.
Ya seal anteriorm ente que los prim eros pasos en esta direccin
fueron dados p o r Bekhterev (1900), que postul que las lesiones de las
zonas m ediales de la regin tem poral pueden conducir a alteraciones
de la m em oria, y por G riintal (1939) quien dem ostr que una lesin de
los cuerpos m am ilares, los ncleos de enlace p a ra las fibras que vienen
del hipocam po en el "crculo de Papez, da lugar a serias alteracio
nes de la m em oria.
H asta m ucho ms tarde, com o resultado del trab ajo de Scoville,
M ilner y Penfield (Scoville, 1954; Scoville y M ilner, 1957; Penfield y
Milner, 1958; Milner, 1958, 1962, 1966, 1968, 1969, 1970), no se dem os
tr que las lesiones bilaterales del hipocam po no interfieren en los
procesos gnsticos superiores, pero alteran sustancialm ente la capa
cidad general del paciente p ara im prim ir huellas de la experiencia
actual y conducen a alteraciones de la m em oria sim ilares al clsico
sndrom e de Korsakov.
Estos descubrim ientos han recibido u n a explicacin doble p o r in
vestigaciones morfolgicas y fisiolgicas. P or u n a parte, estudios m o r
folgicos y fisiolgicos del tallo cerebral y zonas talm icas de la fo r
m acin reticu lar y sus tracto s h an dem ostrado que las zonas lmbi-
cas del cerebro y en p articu lar el hipocam po, son estru ctu ras con un
papel esencial en la m odulacin del tono cortical, y que una lesin de
estas zonas del archicrtex puede conducir a una dism inucin del tono
cortical y, p o r tanto, a una alteracin de la "impresin selectiva de
huellas. Por o tra parte, recientes estudios a nivel neuronal han dem os
trad o que m uchas neuronas del hipocam po y ncleos anexos no res
ponden a estm ulos m odalm ente especficos de ningn tipo, pero sir
ven para com parar los estm ulos presentes con las huellas de la expe
riencia pasada; reaccionan a todo cam bio en los estm ulos y, por tan to ,
ejercen h asta cierto pu n to el papel de "neuronas de la atencin y de
neuronas de la m em oria.
E stos descubrim ientos sugieren que el m ejo r enfoque del estudio
de los sistem as cerebrales responsables de la fu n c i n g e n e r a l d e re
tencin de huellas, la p rim era y m s elem ental form a de m em oria,
ser estu d iar las funciones de la form acin reticu lar y sus niveles
superiores que lim itan con el hipocam po y el "crculo de Papez . E sta
hiptesis se confirm a plenam ente con el anlisis del m aterial clnico
disponible.
Como ya he sealado (parte I, cap. 2), s obtiene una evidencia
concreta de la participacin de las zonas m edias del crtex (especial
m ente el hipocam po) y estru c tu ra s conectadas en tre los procesos
gnsticos, p o r las alteraciones de la m em oria halladas en pacientes
con las lesiones correspondientes. Pacientes con form as relativam ente
leves de disfuncin de estas zonas cerebrales, como las que se pueden
encontrar, p o r ejem plo, en relacin con tum ores de la p itu ita ria que
afectan secundariam ente a las estru ctu ras lm bicas, exhiben alteracio
nes definidas de la m em oria tales que los pacientes se quejan de ellas
y pueden ser detectadas p o r com probaciones objetivas. E n pacientes
con lesiones m asivas de las zonas m edias del cerebro, que com pren
den las estru ctu ras del crculo de Papez (lesiones bilaterales de los
cuerpos m am ilares y del hipocam po), estas alteraciones pueden se r de
u n carcter m s grave, de m odo que el paciente sea totalm ente inca
paz de re te n e r huellas de la experiencia actu al y pueden conducir a
m enudo a u n a seria desorientacin en el espacio y tiem po y en rela
cin a los acontecim ientos actuales. E stas alteraciones de la m em oria
se distinguen p o r tres rasgos caractersticos.
En p rim er lugar, evidentem ente no estn lim itadas a u n a esfera
p a rtic u la r o a una sola m odalidad y, p o r tan to , son de un carcter m o
dalm ente no especfico, de m odo que pueden ser observadas en todas
las form as de com portam iento del paciente (el olvido de intenciones,
el olvido de acciones que se acaban de term in ar, etc.).
 E n segundo lugar, aparecen igualm ente en la im presin elem ental,
no prem editada, de huellas y en la actividad mnsica especial, de m odo
que su carcter no es el de una alteracin especial de la labor m nsica
o de los mtodos m nsicos, sino de defectos primarios en la retencin
de huellas. Esto queda claro a raz del hecho de que algunos de estos
pacientes, los que tienen form as m s leves de alteracin de la m em o
ria, pueden recu rrir a ciertas ayudas, p o r ejem plo, a n o ta r sus in ten
ciones, para com pensar sus defectos. sta es una caracterstica tpica
de los pacientes con lesiones bilaterales del hipocam po descritas p o r
M ilner (158, 1966).
Finalm ente llegamos a la tercera caracterstica que distingue clara
m ente las alteraciones de la m em oria que resultan de lesiones de las
zonas profundas del cerebro que com prenden las zonas m edias del
crtex. En los casos leves tom a la form a de grados de olvido relativa
m ente ligeros, pero en pacientes con lesiones masivas del cerebro
puede conducir a serias alteraciones de la conciencia, que nunca se
encuentran en pacientes con lesiones locales de las zonas laterales del
crtex. Como ya he m encionado, en los casos m s graves estos pacien
tes no tenan idea de donde estaban, no podan estim ar el tiem po co
rrectam ente, haban p etd id o com pletam ente la nocin de su situacin,
y exhiban aquellos sntom as de confusin que se ven frecuentem ente
en pacientes psiquitricos pero que son relativam ente raros en pa
cientes con lesiones locales cerebrales.
Las caractersticas descritas anteriorm ente m uestran con claridad
que una lesin de las zonas profundas del cerebro conduce a alteracio
nes prim arias de la m em oria que estn totalm ente desconectadas con
los defectos especiales de la actividad gnstica (analtica y sinttica) y
que, consecuentem ente, las zonas profundas del cerebro, que lim itan
con la form acin reticular de la parte superior del tallo cerebral e in
cluyen las estructuras lmbicas, estn relacionadas directam ente no
slo con el m antenim iento del tono cortical ptimo, sino tam bin con
la creacin de las condiciones necesarias para la retencin de huellas
de la experiencia directa.
Mis recientes investigaciones experim entales (Luria, 1971; Luria,
Konovalov y Podgom aya, 1970; Popova, 1964; K iyashchenko, 1969; Lu
ria, 1973) han perm itido realizar un m ayor progreso en la descripcin
de estos desrdenes p rim arios de la m em oria que resultan de lesiones
cerebrales profundas y en la identificacin de los m ecanism os fisio
lgicos yacentes en la base de estas alteraciones y los niveles y esfe
ra s en los que aparecen.
 Sin re p e tir lo que ya ha sido dicho (p a rte II, cap. 8), debera m en
cionar los resultados m s im portantes de estas investigaciones. E l
p rim er intento de h allar las principales m anifestaciones y los m eca
nism os fisiolgicos de las alteraciones p rim arias de la m em oria en
pacientes con las lesiones descritas no arro j los resu ltad o s anticipa
dos. Incluso pacientes con alteraciones m asivas de la m em oria, p r
xim as al sndrom e de K orsakov, eran capaces frecuentem ente de re
p ro d u cir series de cinco o seis palab ras que se les h ab a dictado, y
en este aspecto no diferan significativam ente de los su jeto s norm ales.
E ste hecho sugiri que el defecto m anifestado como u n a alteracin de
la m em oria en este grupo de casos no e strib a evidentem ente en la
retencin de la inform acin a fe r e n te quiz,
(e x c e p t o , lm i
d e n tro de

tes relativam ente estrechos).

Investigaciones m s profundas d em o straro n que u n a co rta serie de
elem entos im presos puede ser retenida p o r estos pacientes d u ran te
u n breve tiem po (uno o dos m inutos, a veces ms), a no se r que este
intervalo de tiem po se llene con o tra actividad interfiriente. E sto sig
nifica que los defectos observados no pueden ser debidos a la debi-
bilidad de las huellas que conduce a su rp id a y espontnea desapari
cin. La observacin en estos pacientes d e la desaparicin de huellas
tra s un intervalo de tiem po m s largo n o fue convincente, pues n in
gn esperim entador puede e sta r com pletam ente seguro de que no es
tab an actuando en el curso de estos intervalos agentes interfirientes.
R esultados significativos fueron obtenidos en tests en los que el expe
rim en tad o r quera d eterm in ar h a sta qu grado las h u ellas form adas
en pacientes con las alteraciones de la m em oria que hem os m encio
nado e ra n capaces de oponerse a los factores interfirientes y distra-
yentes.
Las razones que m otivaron estos experim entos fueron, en p rim er
lugar, el hecho d e que p o r regla general to d a inform acin dada a tal
paciente o toda accin que l realizaba, desapareca inm ediatam ente
de su m em oria cuando e ra d istrad o p o r o tro estm ulo u o tra activi
dad y, en segundo lugar, la teo ra defendida por varios autores (Mel-
ton, 1963, 1970; U nderw ood, 1945, 1957; U nderw ood y Postm an, 1960;
Postm an, 1954, 1969), de que las huellas u n a vez form adas son reten i
das norm alm ente d u ran te m ucho tiem po, y que la incapacidad se basa
m s en la inhibicin de estas huellas p o r agentes interfirientes que
p o r agotam iento de los m ism os.
P ara p ro b a r la hiptesis de que el estad o patolgico del cerebro
en general y la dism inucin del tono co rtical que resu lta de una a lte ra
 cin de las influencias activadoras norm ales de la form acin re tic u la r
del tallo cerebral en particular en el crtex, conduce a una inhibicin
patolgica de las huellas establecidas, se llevaron a cabo una serie de
experim entos cuyos resultados se analizan en detalle en o tro lugar
(Luria, 1971, 1973; Luria, Konovalov y Podgornaya, 1970; Kyiaslichen-
ko, 1969). En el prim ero de estos experim entos, tra s la verificacin de
que las huellas de la serie dada (palabras, frases, cuadros, acciones)
eran retenidas tras una pausa de una cierta duracin, libre de todo
tipo de actividad irrelevante (u n a pausa vaca), se repeta el experi
m ento, excepto que la pausa e ra llenada con algn tipo de actividad
interfiriente (por ejem plo contar), tras la cual el sujeto era in stru id o
de nuevo p ara que reprod ujera la serie previam ente m em orizada. En
el segundo experim ento, al su jeto se le ordenaba en prim er lugar que
m em orizara una serie (muy co rta) de dos o tres palabras, frases o di
bujos, tras lo cual se le ordenaba que m em orizara una segunda serie
sim ilar y entonces se le p reguntaba qu serie haba m em orzado p ri
m ero.
Ambas series de experim entos dieron resultados insospechada
m ente claros. M ientras que en el caso de un sujeto norm al el cam bio
a una actividad intefiriente, d istin ta, no tena efecto significativo sobre
el recuerdo de la prim era serie y la m em orizacin de la segunda serie
breve de elem entos no im peda reco rd ar la serie m em orizada en p ri
m er lugar, en pacientes con lesiones de las zonas profundas del cereb ro
y con sndrom e de alteracin general (prim aria) de la m em oria, estos
dos tests dieron resultados m uy diferentes. M ientras que tal paciente
retena fcilm ente una serie de tre s o cuatro palabras, tras la d istra c
cin por u n a actividad interfiriente (por ejem plo contar), era com ple
tam ente incapaz de recordar la serie aprendida anteriorm ente, o slo
poda recordar fragm entos aislados de ella. Si, tra s la m em orizacin
de un grupo de dos o tres p alab ras, se ordenaba al paciente que m e
m orizara u n segundo grupo sim ilar, no poda reco rd ar el prim er grupo
y sus huellas parecan estar com pletam ente obliteradas.
E n casos de serias alteraciones de la m em oria en pacientes con le
siones cerebrales profundas que afectaban la regin lm bica (hipocam
po) y los ncleos talmicos, el efecto requerido no pudo obtenerse ni
siquiera repitiendo el test m uchas veces. Aunque tal paciente poda
reco rd ar fcilm ente tina serie de cinco o seis p alabras, incluso tra s
u n intervalo "vaco" de un m in u to y m edio o dos m inutos, no poda
reco rd ar u n a prim era serie de dos o tres palabras si era seguida p o r
o tra segunda serie sim ilar ("interferencia hom ognea), incluso si el
test era repetido de seis a ocho veces.
S erie 1 Casa B osque G ato
Serie 2 Noche Aguja Pastel

Cul era la serie uno? Cul era la serie dos?

1 No recuerdo... N oche... p astel...

2 No recuerdo... No, no recuerdo
3 Casa, aguja... G ato... pastel
4 Casa, aguja... N o recuerdo
5 No recuerdo... Pastel... gato...
E tctera.

C aractersticam ente, estos resu ltad o s que indican ta n claram ente

u n a inhibicin increm entada de las huellas por acciones irrelevantes e
interfirientes, se observaron no slo en el recuerdo de series de p ala
b ra s, sino en cualquier otra actividad (m em orizacin de series de gra
bad o s, movim ientos, o incluso g n ip o s organizados tales com o frases
o ancdotas), y se observ, tam bin, que la i n h i b i c i n patolgicam ente
increm entada de las huellas era de carcter general m odalm ente ines-
pecfico.
R esultados todava m s claros se obtuvieron en los experim entos
p a ra m edir el recuerdo de la p rim e ra serie de p alab ras (frases, dibu
jo s o acciones) tra s la m em orizacin de una segunda serie sim ilar. La
inhibicin retroactiva producida p o r el segundo grupo de palab ras
so b re el prim ero era tan fuerte en estos casos, q u e el p rim e r grupo
de huellas o bien desapareca com pletam ente de la m em o ria del p a
cien te o bien era reproducida con u n a considerable p rd id a de selec
tividad, reflejada en el hecho de que el paciente m ezclaba huellas del
p rim ero y del segundo grupo o, p a ra u sa r la expresin aplicada en tales
casos, los contam inaba.
Igual que en los tests que acabam os de describir, esta inhibiciona-
b ilid ad increm entada de las huellas y la p rd id a de su selectividad
aparecan independientem ente de la m odalidad, y, lo m s im p o rta n te
de todo, no desapareca al organizarse las huellas en estructuras se
m nticas. * ,
P o r ejem plo, tra s la m em orizacin de la frase los m anzanos c re
can en el ja rd n tra s la alta valla" seguida por la segunda frase "el c a
zador m at un lobo en el lindero del bosque, un paciente con una
profunda alteracin de la m em oria debida a una profunda lesin ce
reb ral, bien no poda reco rd ar la prim era frase en absoluto, o bien la
mezclaba (contam inaba) con elem entos de la segunda frase y rep ro d u
ca algo como "el cazador m at un labo en el lindero del ja rd n , "los
m anzanos crecan en el lindero del bosque. Los m ism os resultados
fueron obtenidos d u ra n te la reproduccin de una p rim era ancdota,
despus de haber ledo la segunda, pues bajo estas condiciones el pa
ciente norm alm ente olvidaba por com pleto el tem a d e . la p rim era
ancdota.
La inhibicin increm entada de huellas por acciones interfirientes
result se r tan grave en pacientes con lesiones muy extensas, que la
realizacin de cualquier accin por fcil que fuera e ra enteram ente
olvidada despus de que el paciente haba realizado u n a segunda ac
cin sim ilar. En m uchos casos, si el paciente dibujaba una figura y
despus dibujaba una segunda fig u ra , n o s o la m e n t e o l v i d a b a q u fig u r a

haba dibujado en p rim e r lugar, sino que se negaba a ad m itir que h u

b iera dibujado la p rim era figura cuando se le m ostraba. Un rasgo ca
racterstico es que la repeticin frecuente del experim ento general
m ente no conduce a ninguna m ejora en los resultados. E ste hecho de
m ostr que la inhibicin m utua de las huellas patolgicam ente incre
m entada es el factor fisiolgico bsico en las alteraciones prim arias
de la m em oria observadas en lesiones cerebrales profundas.
De los resultados que acabo de describir se pueden extraer con
clusiones sobre los m ecanism os fisiolgicos bsicos de las alteraciones
prim arias, m odalm ente inespecficas, de la m em oria que hem os estado
considerando. No ob stan te, los hechos desde los cuales se puede juz
gar el nivel de estas alteraciones no son m enos im portantes. Como ya
he sealado, los pacientes con alteraciones relativam ente im portantes
de las funciones de las zonas medias del cerebro (por ejem plo, aque
llas que aparecen en tum ores de la p itu itaria que se extienden m s
all de la silla turca y que afectan a las estructuras de la regin lm-
bica) m u estran esta capacidad de inhibicin increm entada de huellas
slo a nivel de la retencin de series de huellas aisladas (palabras, di
bujos) cuando entran en accin estm ulos interfirientes. La retencin
de series organizadas de huellas (frases, ancdotas), as como la re
tencin de huellas sensoriom otores m s elem entales, perm anecen in
tactas en estos casos y no estn expuestas a la influencia inhibidora
de los agentes interfirientes.
Un cuadro diferente se puede ap reciar en pacientes con lesiones
m asivas en las zonas profundas del cerebro (situadas en la lnea me-
dia) que conducen a graves desrdenes de la m em oria. En estos casos,
los desrdenes m nsicos prim arios se extienden a los niveles m s ele
m entales y tam bin a las series de huellas m s altam ente organizadas,
adquiriendo las alteraciones de m em oria u n carcter m s general.
E ste hecho puede ser dem ostrado por u n a serie de tests.
Si en un su jeto norm al (o en un paciente con form as leves de alte
racin de la m em oria inespecfica) se produce lo que Uznadze descri
bi como fixed haptic set,1 p o r ejem plo ordenndole tocar u n a bola
grande varias veces con su m ano derecha y u n a bola pequea con su
m ano izquierda y dndole despus dos bolas del mismo tam ao, de
modo que p o r contraste la bola izquierda p arezca mayor, se hallar
que esta ilusin (conocida com o "fixed se t) 2 puede producirse en el
sujeto y m antenerse d u ran te u n largo perodo de tiem po a p esar de
la intervencin de estm ulos irrelevantes interfirientes. El m ism o re
sultado se en cu en tra al p asar el test a pacientes con alteraciones leves
de la m em oria causada, p o r ejem plo, p o r tu m o res pituitarios (Kiyash-
chenko, 1969).
Sin em bargo, si el test se lleva a cabo en pacientes con serias alte
raciones en la m em oria p rim aria causadas p o r lesiones m asivas de las
zonas pro fu n d as del cerebro, se obtienen resu ltad o s diferentes. E sta
tendencia fijada se m antiene si el tiem po interm edio no se ocupa con
estm ulos irrelevantes, pero en el m om ento en que este intervalo es
ocupado p o r acciones irrelevantes, la ten dencia se pierde in m ed iata'
m ente (K iyashchenko, 1969). E ste hecho p ru e b a que en estos casos la
inhibicin patolgica m u tu a de las huellas no slo se extiende a la ac
tividad m nsica, sino a todas las otras huellas que no eran el objeto
especial de la m em orizacin prem editada.
El m ism o resultado se puede observar al llevar a cabo el te st de
Konorsky. E n este test, al su jeto se le p re sen ta u n cierto estm ulo (por
ejem plo, u n a fo rm a geom trica o un color p articu lar), y tra s u n in
tervalo de m edio m inuto a dos m inutos este hecho se acom paa con la
presentacin de o tra figura, bien idntica, b ien diferente en fo rm a o
color. E l su jeto norm al, o el paciente con alteraciones leves de la m e
m oria, retien e fcilm ente la im agen de la p rim e ra figura y p ueden se
alar si es idntica o diferente de la segunda, ta n to tras u n intervalo
"vaco com o tra s un intervalo ocupado p o r u n a actividad irrelevante.
Por o tra p a rte , si este test se lleva a cabo en pacientes con lesiones
m asivas p ro fu n d as en el cereb ro y con graves alteraciones de la me-

1. Tendencia hptica fijada. (N. T.)

2. Tendencia fijada. (N. T.)
 m ora, slo puede ejecutarse con xito si el intervalo en tre el p rim ero
y segundo estm ulos no est ocupado por una actividad irrelevante; tan
pro n to como una actividad interfiriente se introduce en este intervalo,
la im agen de la prim era figura desaparece y el paciente no puede com
p a ra r las dos p o r m s tiem po (K iyashchenko, 1969).
E stos hechos, sin em bargo, no son las nicas diferencias enco n tra
das entre pacientes con alteraciones leves e inespecficas de la m em o
ria y los que tienen form as m s graves causadas p o r lesiones m asivas
profundas del cerebro. Una diferencia im portante en tre los dos gra
dos de alteracin de la m em oria prim aria, inespecfica, es que m ien
tras que en las alteraciones leves el cam bio a la retencin de grupos
m nsicos organizados (sem nticos) p erm ite com pensar el defecto, en
pacientes con alteraciones m asivas de la m em oria del m ism o tipo, ni
siquiera este cambio a grupos m nsicos organizados (sem nticos)
puede liberar al paciente de la influencia inhibidora de los agentes
interfirientes, de modo que las alteraciones de la m em oria fcilm ente
se convierten en alteraciones de la c o n c ie n c ia .
E stos hechos prueban que las lesiones masivas y profundas del ce
rebro im piden la correspondiente codificacin del m aterial que h a de
ser m em orizado, dando as lugar a alteraciones de la m em oria p rim a
ria que hacen inaplicable la ley de B h n er (segn la cual los pensa
m ientos pueden ser aprendidos de m em oria de u n m odo incom para
blem ente ms firme que los elem entos aislados). E sto dem u estra el
papel esencial de estas estru ctu ras cerebrales en las perturbaciones
m nsicas m s graves y b o rra la lnea divisoria en tre las alteraciones
de la m em oria y las alteraciones de la conciencia que producen estas
lesiones. Todos estos descubrim ientos son descritos en detalle y con
datos adecuados en inform es de investigaciones especiales realizadas
p or K iyashchenko (1969) y Pham Ming H ac (1971), y en m i libro La
N euro psicologa de la m em oria (vol. 1, 1973; vol. 2, en preparacin).
No exam inarem os las form as m s graves de alteracin d la me
m oria lgica, cuando las lesiones en las zonas profundas del cerebro
se com plican p o r la presencia adicional de lesiones en los lbulos
frontales. En estos casos, estudiados cuidadosam ente en o tro lugar
(Luria, 1971, 1973; Luria, Konovalov y Podgom aya, 1970), todo el sis
tem a de la actividad m nsica est seriam ente daado, el paciente se
vuelve incapaz de co n tro lar la m em oria de los datos que tena que
reten er y su m em oria de series de palabras, frases o p rrafo s queda
ab ierta a una serie de factores extracontextuales (estereotipos, im
presiones inm ediatas, asociaciones externas).
F orm as especficas de m em oria
Las alteraciones de la m em oria que aparecen en pacientes con le
siones de las zonas corticales laterales, o, en o tras palabras, con lesio
nes de la segunda y tercera unidades funcionales del cerebro, difieren
fundam entalm ente de los desrdenes de m em oria hallados en pacien
tes con lesiones de la prim era un id ad funcional del cerebro. La p rin
cipal caracterstica de las alteraciones que vamos a d escrib ir ahora es
que nunca son globales y nunca conducen a desrdenes generales de
la conciencia. Por regla general, tienen el carcter bien de u n a a ltera
cin de la base m nsica de las operaciones individuales m odalm ente
especficas, m anteniendo su estrecha conexin con defectos de algunos
aspectos de los procesos gnsticos, bien de trasto rn o s dinm icos es
pecficos, que conducen a la alteracin de la e stru c tu ra de la actividad
o rien tad a a un fin. Exam inem os estas alteraciones por separado.
Las alteraciones especficas de la m em oria audioverbal que he m en
cionado anteriorm ente (parte II, cap. 4), son un rasgo tpico de las
lesiones del crtex tem poral del hem isferio izquierdo (dom inante).
V arias investigaciones (Luria, 1947, 1970a; Bein, 1947; Klimkovs-
ky, 1966) han dem ostrado que en ningn paciente observado con le
siones locales en el crtex tem poral izquierdo se ha producido una
alteracin general de la m em oria o de la consciencia, sim ilar a las
d escritas en pacientes con lesiones cerebrales profundas o a la inacti
vidad de los procesos m nsicos que describir en m i anlisis de los
desrdenes de la actividad m nsica en lesiones de los lbulos fro n ta
les. tnicam ente en los casos en que la lesin se extenda a zonas p ro
fundas (m ediales) del lbulo tem poral afectando a la regin tem p o ral
derecha y se acom paaba de cam bios generales notables en el centro,
se podan observar las caractersticas de desorientacin y confusin
tpicas de las lesiones profundas del cereb ro que acabo de describir.
U na lesin de las zonas laterales de la regin tem poral izquierda con
duca principalm ente a una alteracin de las form as com plejas de la
gnosis acstica, dando lugar a defectos de audicin fonm ica; estas
lesiones causaban alteraciones altam en te especficas de la m em oria
audioverbal que ya h a n sido m encionadas.
E n pacientes con lesiones m s extensas, estos fenm enos eran m uy
notables; en el caso de lesiones de las zonas m edias de la regin tem
p o ral aparecan de fo rm a p articu larm en te clara y el paciente no poda
re te n e r largas series de sonidos o p alab ras. E ste sntom a, descrito en
detalle p o r K lim kovsky (1966), es la caracterstica prin cip al de la
afasia acstico - m nsica. De una fo rm a caracterstica este sntom a
 ocurra en form a particularm ente notable como defecto de retenci n
de una serie de sonidos orales y palabras; no obstante, tam bin se m a
nifestaba como dificultad en conservar grupos de notas m usicales y
estructuras rtm icas (Klimkovsky, 1966), aunque no exista dificultad
en la retencin de una serie de im genes visuales o una serie de mo
vim ientos (Luria y R apoport, 1962; Luria, 1971; Pham Ming H ac, 1971).
La base esencial de estos defectos poda ser bien u n a inhibicin
increm entada de las huellas audioverbales, bien la nivelacin de la
excitabilidad, del rea cortical para el lenguaje audible, com o resul
tado de la cual algunos elem entos de u n a serie audioverbal son inhibi
dos por otros, o comienzan a aparecer con la m ism a pro b ab ilid ad ante
estm ulos irrelevantes (Luria, Sokolov y Klimkovsky, 1967a, 1967b).
Finalm ente, el otro aspecto caracterstico de estos defectos de la me
m oria audioverbal es que pueden ser superados si los elem entos de la
serie audioverbal se le presentan al paciente con intervalos relativa
m ente largos, de m odo que la accin de los factores dinm icos ante
riorm ente m encionados pueda superarse h a sta cierto p u n to (Tvet-
kova, 1969).
Todos los defectos de Ja m em oria ya descritos que aparecan en le
siones de la regin tem poral izquierda estaban, p o r tanto, estrech a
m ente conectados con los procesos auditivos y con el lenguaje o, en
otras palabras, tenan un estricto carcter m odalm ente especfico y
no eran alteraciones de la actividad m nsica activa, de m odo que el
paciente poda an realizar p o r distintos cam inos un in ten to p ara
com pensar sus defectos.
Sabem os todava m uy poco sobre la naturaleza de los defectos de
m em oria que aparecen en lesiones de las zonas laterales de la regin
tem poral derecha, pero no ha}' duda alguna de que tam bin tienen un
carcter m odalm ente especfico a su m anera, debido posiblem ente al
largo tiem po requerido para la consolidacin de las huellas (S m em its-
kaya, investigacin no publicada).
Las alteraciones de la m em oria que aparecen en lesiones de la re
gin parietal izquierda (o parieto - occipital) poseen caractersticas
m uy diferentes. Es en estos casos, com o he descrito (p arte II, cap. 5),
donde el paciente encuentra dificultades en la sntesis sim ultnea y la
alteracin de estos procesos m nsicos es una continuacin d irecta de
estos desrdenes gnsticos. Investigaciones realizadas p o r Phan Ming
Hac (1971) han dem ostrado que en estos casos las alteraciones en la
retencin de form as sim ples (o sonidos) pueden p erm anecer in altera
das, pero las estru ctu ras visuales que com prenden relaciones sim ul
tneas (espaciales) no slo son difciles de distinguir, sino tam b in de
ser retenidas en la m em oria. Por regla general, u n largo entren am ien
to en la im presin directa de estas relaciones no produce los resu lta
dos apetecidos. -
Como ya m encion, el sntom a de la alteracin del recuerdo de los
nom bres de objetos, conocido en la p rctica clnica como afasia am n-
sica, que aparece en lesiones de esta regin del crtex, puede ser ex
plicado con to d a prob ab ilid ad com o resultado de la "nivelacin de ex
citabilidad de los sistem as individuales debida a la dinm ica, p ato
lgicam ente alterada, de estas zonas corticales. A pareciendo como lo
hace sobre el fondo de u n a alteracin de las sntesis sim ultneas, e sta
alteracin conduce al recu erd o igualm ente p robable de diferentes sis
tem as de huellas verbales (fontica, m orfolgica o lxicam ente sim ila
res) lo que se m anifiesta claram ente en los fenm enos de parafasias
literales y verbales que se observan en estos casos (L otm ar, 1919, 1935;
Sapir, 1929; Bein, 1947; L uria, 1971, 1972).
Los defectos de la m em oria observados en estos casos son p o r lo
general altam ente especficos, pues afectan a las operaciones de m e
m orizacin y recuerdo, p ero nunca se transform an en una alteracin de
la estructura de la actividad m nsica com o un todo, de m odo que el
paciente es todava capaz de com pensar sus defectos m ediante u n es
fuerzo (Luria, 1948, 1963; Bein, 1947, 1964; Tsvetkova, 1970).
No m e extender aqu en los fenm enos altam ente de
e s p e c fic o s

la alteracin del recu erd o de im genes visuales en resp u esta a un

nom bre hablado que se en cu en tran en lesiones de la regin tm poro -
occipital izquierda que ya han sido discutidos (p arte II , cap. 4), p ero
exam inarem os en seguida los defectos m nsicos asociados a lesiones
de los lbulos frontales.
La condicin bsica p a ra el recuerdo voluntario es la consideracin
de la actividad m nsica o, en o tras palabras, de m otivos p ara reco rd ar
u n a tarea m nsica, as com o u n sistem a de b sq u ed a activa de m to
dos que ayuden a la realizacin original. E sto s com ponentes de la ac
tividad m nsica estn in tacto s en pacientes con lesiones de las regio
nes tem poral y occipital que acabo de d escribir, en los que el com po
n en te operativo del acto m nsico o de las operaciones m nsicas e st
alterado, pero la actividad m nsica activa nunca se ve afectada,
Un cuadro totalm ente opuesto aparece en los pacientes con lesiones
m asivas de los lbulos frontales, que interfieren en el tra b a jo n o rm al
del lbulo frontal izquierdo o de am bos lbulos frontales. El anlisis
de la organizacin funcional de los lbulos fro n tales y de su papel en
la estru ctu raci n de la conducta activa (p a rte II, cap. 5), revel que
u n a lesin del lbulo fro n ta l conduce a serias alteraciones de la fo r
macin de intenciones y planes, a una alteracin de la form acin de
program as de conducta y a una alteracin de la regulacin de la acti
vidad m ental y de la verificacin de su curso y resultados. E n o tras
palabras, m ientras que deja intacta la p arte operativa, conduce a una
profunda alteracin de toda la estructura de la actividad consciente
humana. Estas alteraciones conducen claram ente a la desintegracin
de la actividad m nsica como un caso p articu lar de la actividad cons
ciente hum ana en conjunto.
Varias observaciones m uestran que los pacientes con lesiones m a
sivas de las zonas laterales de la regin prefrontal no pueden form ar
una intencin estable y activa para m em orizar la inform acin aferen
te, aun cuando su orientacin general y capacidad p ara re te n e r huellas
o im presiones visuales perm anecen intactos. Tam poco pueden realizar
intentos activos p ara encontrar m edios de ayudar a la m em orizacin.
La actividad m nsica de tal paciente, en quien est alterad o este
componente, se convierte en una im presin pasiva del m aterial pre
sentado, com o seob serva f c ilm e n t e si se ord en a a ta l p a c ie n t e que

aprenda de m em oria una serie de palabras o dibujos. E l observador

n o tar que el proceso del aprendizaje queda convertido en tal paciente
en una repeticin sim ple, estereotipada de u n grupo de elem entos que
ha conseguido reten er, que no hay aum ento en el nm ero de com po
nentes retenidos (una caracterstica tpica de la m em orizacin pasiva)
y que la curva de aprendizaje llega a u n a m eseta y se m an tien e all,
signo claro del carcter pasivo del aprendizaje (fig. 64). E ste carcter
pasivo de toda la actividad (incluyendo la m nsica) de los pacientes
con una lesin de las zonas prefrontales se refleja tam bin en el hecho
siguiente. Si, m ien tras aprende una serie presentada, se o rd en a al su
jeto norm al que apunte el resultado y, segn dicho resultado, cam bie
su "nivel de p reten si n (sealando cuantos elem entos re c o rd a ra tras
la presentacin siguiente de la m ism a serie), se produce u n rp id o au
m ento en el nivel de pretensin. En cam bio, en u n paciente con un
grave sndrom e frontal, dicho nivel de pretensin no se eleva y se
m antiene una y o tra vez, com o una repeticin inerte. E ste resultado
refleja claram ente la ausencia de un sistem a mvil de intenciones que
controle la actividad m nsica en tales pacientes (Zeigam ik, 1961, 1968;
Luria, 1963, 1966a, 1966b, 1970a).
La incapacidad de realizar pasos activos encam inados a en co n trar
ayudas a la m em orizacin puede dem ostrarse en los pacientes de este
grupo por tests que com prendan la m em orizacin ayudada (Leontiev,
1931). M ientras que un sujeto norm al, cuando se le o rd en a que use
ayudas en la m em orizacin, busca activam ente, produce conexiones
auxiliares y com ienza a utilizarlas, de m odo que su m em orizacin se
convierte en un proceso ayudado y activo, el paciente con u n m arcado
sndrom e fro n tal es incapaz de hacer esto y los -tests d em u estran que
ni usa ayudas que se le sugieren ni m ucho m enos las produce activa
m ente (Zeigarnik, 1961, 1968; Bondareva, 1969).
La naturaleza distintiva de las alteraciones de los procesos mn-
sicos en lesiones frontales m asivas es revelada claram en te p o r te sts
especiales que estudian los procesos de m em orizacin, cuando el su jeto
est expuesto a la influencia inhibidora de u n a actividad interfiriente.
M ientras que, como hem os visto, toda lesin cerebral (independien
tem ente de su situacin) conduce a una inhibicin patolgicam ente
increm entada de las huellas por agentes in terfirien tes irrelevantes, en
pacientes con lesiones frontales m asivas e sta influencia inhibidora de
los agentes interfirientes asum e el carcter especial de inercia patol
gica de las huellas recientem ente establecidas, que im pide al paciente
reproducir a continuacin o tro grupo anlogo de estm ulos. E n tales
casos, el paciente con un sndrom e fro n tal m asivo re p e tir in ertem en
te el ltimo grupo de huellas. E s ta in e r c ia le
p a to l g ic a im p id e reco r

d a r las huellas de la serie previam ente im presa. Es in teresan te se alar

que esta inercia patolgica aparece claram en te d u ra n te la rep ro d u c
cin no slo de series de elem entos aislados, sino tam b in de estruc
turas organizadas com pletas. P or ejem plo, si despus de re p e tir la
frase "los m anzanos crecen en el ja rd n se le pide que rep ita la frase
"el cazador m at un lobo en el lindero del bosque", en resp u esta a la
peticin de reco rd ar am bas frases re p e tir in ertem en te "el cazador
m at un lobo en el lindero del bosque". E n re sp u esta a u lterio res p re
guntas, sealar que las dos frases "d iferan en significado" o "dife
ran en entonacin", pero que am bas consistan en la m ism a frase
inertem ente bloqueada "el cazador m at u n lobo (L uria, 1971, 1972;
A kbarova y Pham Ming H ac, investigaciones no publicadas).
Si el foco patolgico se sit a en las zonas laterales del crtex pre-
frontal (predom inantem ente el izquierdo), las alteraciones de la acti
vidad m nsica del paciente sern del c a r c te r que acabam os de des
cribir; si, en cam bio, el foco se extiende a las zonas m edias de los
lbulos frontales, se produce u n sndrom e de desrdenes m nsicos en
el que las alteraciones de la actividad m nsica activa y la inercia pa
tolgica de las huellas existentes se co m b in arn con los fenm enos de
dism inucin del tono cortical y alteracin de la m em oria p rim aria que
he descrito anteriorm ente, de m odo que el sn d ro m e del paciente ser
el de una alteracin im p o rtan te de la o rien taci n en el espacio y u n a
p rdida de la selectividad de los procesos m nsicos (he descrito este
sndrom e en o tro lugar: Luria, Konovalov y Podgornaya, 1970; L uria,
1973), que progresa desde los m s serios trasto rn o s de la m em oria a
alteraciones globales, igualm ente serias, de la consciencia.
Las diferencias entre las alteraciones de m em oria causadas p o r le
siones en diferentes partes del cerebro son, pues, m uy notables y apa
rentes. Estas observaciones nos ayudan a d a r u n im portante paso h a
cia la m ejor com prensin de este com plejo proceso psicolgico.
 XII. Lenguaje

R esum en histrico
A unque los hechos relativos a la organizacin cereb ral de la m em o
ria se han acum ulado en su totalidad d u ran te los ltim os quince o
veinte aos, nuestro conocim iento de la organizacin cereb ral de los
procesos del lenguaje se b asa en la experiencia acum ulada d u ran te
m s de un siglo. Cuando B roca en 1861 expres su teo ra de que el len
guaje m otor est "localizado en las zonas posteriores del tercio iz
quierdo del giro frontal, cuando en 1873
y W err ck e a tr ib u y al te r c io

p o ste rio r del giro tem poral sup erior izquierdo la funcin del lenguaje
sensorial, se haban dado los prim eros pasos im p o rtan tes h acia u n a
com prensin cientfica de la organizacin cerebral de la actividad del
lenguaje. E stos dos descubrim ientos, de im portancia decisiva en la
poca en que se hicieron, iniciaron m uchas investigaciones subsiguien
tes en u n in ten to de d eterm in ar qu zonas corticales p articip an en la
organizacin del lenguaje y qu fo rm as de alteracin de la actividad
del lenguaje aparecen en lesiones de las distintas p artes del cerebro.
A p esar de la acum ulacin de g ran cantidad de m aterial clnico
y de la intensidad con que se condujo la investigacin, com o se des
p ren d e claram ente del hecho de que en 1914 M onakow fue capaz de
p u b lic a r u n a lista de 1.500 trab ajo s so b re la afasia, los intentos de
d escrib ir los m ecanism os cerebrales de la actividad del lenguaje en
c o n traro n sustanciales dificultades. Q uiz la m ayor dificultad fue el
hecho de que los investigadores e stab an obstaculizados p o r u n a falta
de datos m orfolgicos insuficientem ente m aduros del lenguaje, p o r
lo que in ten taro n explicar sus hallazgos clnicos desde el p u n to de vis
ta de las teoras psicolgicas m uy im perfectas que se aceptaban en
cada perodo correspondiente.
Los efectos de esta lim itacin se v ieron desde las p rim eras etapas
de la creacin de la teora de la organizacin cerebral y de las altera
ciones del lenguaje, cuando los hechos clnicos descubiertos fueron
 descritos en trm inos del asociacionismo que dom inaba la segunda
m itad del siglo xix. Fue e ste sistem a de ideas el que hizo necesario
b u scar un substrato cereb ral para el lenguaje sensorial" y el len
guaje m otor y para varios tipos de conexiones entre ellos. sta es la
razn por la cual en la p rim era etapa se produjeron esquem as bien
conocidos y u n tanto ingenuos (tales como el esquem a de Lichtheim ).
Segn este esquem a, los procesos del lenguaje se localizan en u n sis
tem a de conexiones que tran scu rren desde el centro del lenguaje
sensorial al "centro de conceptos y de aqu al centro de lenguaje
m o to r, y las alteraciones del lenguaje pueden tener el carcter de
afasia sensorial sub co rtical, "afasia sensorial cortical, "afasia de la
conduccin y afasia m o to ra o sensorial transcortical.
E stos intentos de co m p arar directam ente los esquem as asociacio-
n istas hipotticos de la e stru ctu ra del lenguaje con esquem as anat
micos igualm ente hipotticos tuvieron xito slo sobre el papel. No
condujeron a la descripcin de los cuadros clnicos reales o de los
trastornos del lenguaje, dirigieron la bsqueda de la base cerebral del
lenguaje sobre lneas errneas, y no in ten taro n analizar la patologa
del lenguaje en base del anlisis de los m ecanism os de las
fis io l g ic o s

alteraciones del lenguaje. N aturalm ente, p o r lo tanto, al principio del

presente siglo, los esquem as asociacionistas clsicos de la organiza
cin cerebral del lenguaje y de las alteraciones del lenguaje haban
llegado a una aguda crisis que condujo a la introduccin de nuevos
enfoques, partiendo de p u n to s de vista com pletam ente diferentes, pero
desafortunadam ente no tuvieron m s xito que sus predecesores.
E sta vez, los clnicos, desesperando del enfoque asociacionista cl
sico, buscaron la ayuda de otro concepto psicolgico q u e estaba de
m oda en aquella poca: el concepto idealista. Segn e ste concepto
"notico, los procesos verbales son una m anifestacin de la acti
vidad mental', "una funcin categrica o a b stra c ta (K assirer) o "un
acto m ental ab stracto (K lpe). Estos procesos, m ientras conservan su
c arcter m ental, no tienen ninguna relacin directa con p a rte alguna
en concreto del cerebro, sino que estn incorporadas al trab ajo del
cerebro como un todo m s que form ados p o r sus sistem as indivi
duales.
N aturalm ente, por tan to , los neurlogos que intentaban explicar la
patologa del lenguaje desde estos puntos de vista consideraron la afa
sia pu ram en te como una alteracin de los "esquem as intelectuales
(van W oerkom , 1925), o de sistem as ab stracto s (Goldstein, 1925, 1948).
A bandonando todo intento de localizar estas alteraciones e n zonas p a r
ticulares del cerebro, se lim itaron a la m uy convencional correlacin
de estas alteraciones con "el cerebro com o un todo, correlacionando
como mximo la alteracin de estas form as m entales superiores de la
actividad del lenguaje con la masa de la sustancia cerebral daada.
E stas teoras, legado de la filosofa idealista del siglo X X , no afec
taron a la prctica clnica y fueron rpidam ente su stitu id as p o r otras.
Las nuevas teoras se basaron en intentos de com parar form as de de
srdenes del lenguaje que aparecen en lesiones cerebrales locales con
datos lingsticos m s que psicolgicos. Quizs el m s lcido de estos
intentos fue el efectuado por el fam oso neurlogo ingls H enry H ead
(1926) p ara establecer u n a teora de la afasia basada en el anlisis lin
gstico de las alteraciones del lenguaje que aparecen en lesiones lo
cales del cerebro y la com paracin de estas form as lingsticas de
afasia con la localizacin de la lesin cerebral.
As aparecieron los conceptos de afasia nom inativa, sintctica y
sem ntica, que se correlacionaron con c ie rta aproxim acin, con lesio
nes de zonas particulares del crtex. El m rito de esta teora fue que
H ead p o r prim era vez seal la necesidad de un anlisis lingstico de
las estru cturas del lenguaje que son daadas en las diversas lesiones
locales del cerebro. Sin em bargo, su e rro r fue in te n ta r correlacionar
directam ente estru ctu ras lingsticasp a r tic u la r e s con rea s p a r tic u la

res del cerebro, repitiendo as el intento, carente ahora de significado,

de correlacionar directam ente esquem as psicolgicos sim plificados con
zonas cerebrales estrictam ente localizadas, que ya se hab a dem ostra
do que era intil, incluso una generacin an tes que H ead. P or esto los
intentos de Head, a p esar de la gran a u to rid a d clnica de su descubri
dor y de las brillantes descripciones clnicas de los casos, c o n tr ib u y e

ron slo un poco a la teora de la afasia y no tuvieron v irtu alm en te in

fluencia alguna sobre los estudios subsiguientes de las form as del m e
canism o de alteracin de los procesos del lenguaje en lesiones locales
del cerebro.

E stru ctu ra psicolgica del len g u aje

H em os visto que los intentos de co m p a ra r esquem as psicolgicos
simplificados y e stru ctu ras lingsticas com plejas d irectam en te con
zonas particulares del crtex cerebral no fueron productivos. A hora
est perfectam ente claro que debe h allarse una salida a esta encruci
jada y que las condiciones esenciales p a ra este descubrim iento son,
en p rim e r lugar, u n a teora suficientem ente p recisa de la estructura
psicolgica de los procesos del lenguaje y sus com ponentes individua
les y, en segundo lugar, una investigacin correctam ente dirigida p a ra
hallar las condiciones fisiolgicas esenciales p ara la organizacin n o r
m al de estos com ponentes de la e stru c tu ra del lenguaje com plejo. Exa
minemos en detalle cada una de estas condiciones an tes de exam inar
la posible organizacin cerebral de la actividad del lenguaje.
Antes de nada, las teoras sobre la e stru ctu ra de la palabra esta
p arte esencial del lenguaje, han sido revisadas sustancialm ente.
Ahora no suponem os que una p alab ra es una imagen de cierto objeto,
propiedad o accin; ni creem os que una p alab ra es m eram ente una
asociacin de una im agen y un com plejo acstico condicional. E ste
nuevo conocim iento nos proporciona un nuevo enfoque. Ahora conce
bim os una palabra como una m atriz m ultidim ensional com pleja de di
ferentes datos y conexiones (acsticos, m orfolgicos, lxicos o sem n
ticos) y sabem os que en los diferentes estados una de estas conexio
nes es la predom inante. Incluso hem os encontrado u n m todo ob je
tivo de evaluar la clase de conexin predom inante en diferentes esta
dos, y somos capaces de calificar e incluso de m edir estas conexiones
sobre "cam pos sem nticos (L uria y Vinogradova, 1959, 1971). E sto
ha abierto nuevos cam inos p a ra estu d iar la estru c tu ra psicolgica y
las form as neuropsicolgicas de la organizacin de este com ponente
de nuestro lenguaje.
Ahora podem os ir todava m s lejos. La psicologa m oderna con
sidera el habla como un m edio de com unicacin especial que utiliza
el cdigo del lenguaje para tra n sm itir inform acin. C onsidera al h ab la
como una form a com pleja y especficam ente organizada de actividad
consciente que incluye la participacin del sujeto que form ula la ex
presin hablada y la del sujeto que la recibe. Paralelam ente, se dis
tinguen dos form as y dos m ecanism os de actividad hablada.
Prim ero, existe el habla expresiva, que com ienza con el m otivo o
idea general de la expresin, que es codificado en un esquem a hablado
y puesto en accin con la ayuda del lenguaje interno; finalm ente, es
tos esquem as se convierten en h ab la n arrativ a, basada en u n a gram
tica generativa. Segundo, existe el habla im presiva que sigue el curso
opuesto desde la percepcin de u n flujo de palab ras recibidas desde
o tra fuente y seguido por intentos de decodificario; esto se hace p o r
el anlisis de la expresin hab lad a percibida, la identificacin de sus
elem entos significantes y su reduccin a u n cierto esquem a del len
guaje; ello se convierte m ediante el m ism o lenguaje in tern o en la idea
general del esquem a que conlleva la expresin, y finalm ente se deco-
difica el m otivo yacente tras ella.
E sta actividad del lenguaje (ta n to expresivo como inexpresivo) es
u n a estru ctu ra psicolgica muy com pleja que incorpora varios com
ponentes distintos. Las caractersticas generales de la actividad del
habla, como una form a especial de com unicacin social, rep resen tan
slo u n aspecto de este proceso. Sin em bargo, existen otros aspectos
del habla; el habla como una h erram ienta p a ra la actividad intelectual
y, finalm ente, como un m todo de regular u organizar los procesos
m entales hum anos.
E l habla, basada en la palabra, la unidad bsica del lenguaje, y en
la frase (o sintagm a, o sea com binacin de p alab ras) como la unidad
bsica de la expresin narrativa, utiliza autom ticam ente estas posi
bilidades histricam ente form adas, en p rim er lugar, como un m todo
de anlisis y generalizacin de la inform acin que se recibe y, en se
gundo lugar, como un m todo de form ular decisiones y ex tra e r con
clusiones. Por esto el habla, un m edio de com unicacin, se ha conver
tido al m ism o tiem po en u n m ecanism o de actividad intelectual u n
m todo para u sa r en operaciones de ab straccin y generalizacin y
u n a base del pensam iento categrico.
D istinguiendo ciertas caractersticas, fijando las intenciones y for
m ulando los program os de actividad, el habla se convierte al m ism o
tiem po en un m todo de regular la conducta y establecer el cu rso de

los procesos m entales, com o ya he descrito. Slo teniendo en cuenta

todos estos aspectos se puede hacer u n enfoque adecuado del anlisis
de la actividad del lenguaje hum ano, como ha sido estudiado p o r los
psiclogos en las ltim as dcadas (Vygotsky, 1934, 1956, 1960; L uria,
1947, 1956, 1958b, 1961, 1966a, 1970a).
Los hechos que acabo de describir constituyen las principales ca
ractersticas de la actividad del lenguaje y sus principales funciones.
Sin em bargo, el habla hum ana, utilizando el lenguaje como su p rinci
p al instrum ento, tam bin tiene su aspecto ejecutivo u operativo y u n
cuidadoso anlisis de los com ponentes de este aspecto operativo de la
organizacin de los procesos del habla ser ta n im p o rtan te p a ra nues
tro propsito como el anlisis de la e stru c tu ra de la actividad del h a
b la en su totalidad.
El p rim er com ponente de esta organizacin operativa o ejecutiva
del habla es el m ecanism o de su aspecto fsico o acstico. E ste m eca
nism o incluye el anlisis acstico del flujo del habla, convirtiendo u n
flujo continuo de sonidos en unidades d iscretas o fonem as, cada uno
de los cuales se basa en el aislam iento de sonidos tiles que juegan
u n papel decisivo en la discrim inacin del significado y que difieren en
cada lengua. Ya he exam inado las caractersticas psicolgicas de estos
fonem as (p arte II, cap. 4) y no las rep etir aqu. Incluyen el descubri
 m iento de las claves articuladoras necesarias que perm iten que el fo
nem a requerido sea pronunciado, y convirtindolo en la unidad del
lenguaje expresivo el articulem a. E sta estru ctu ra tam bin h a sido
examinada (p arte II, cap. 6) en el contexto de mi investigacin.
El aspecto fsico (acstico) del lenguaje es slo el prim er com po
nente en la organizacin de la funcin ejecutiva de los procesos del
lenguaje. La siguiente com ponente es la organizacin lxico - sem n
tica del acto del lenguaje, que utiliza el dom inio del cdigo lxico - m o r
folgico del lenguaje p ara p erm itir que las im genes o conceptos sean
convertidas en sus equivalentes verbales y que se com pone p ro p ia
m ente de la simbolizacin radical (o categorizacin objetiva) del ha
bla y la funcin de su generalizacin o significacin o, en o tras p ala
bras, la funcin de incorporar lo que tenga que ser designado en u n
sistem a concreto de conexiones basado en criterios m orfolgicos o se
mnticos. La form acin de esta re d de grupos m orfolgicos (legitim i
dad, privacidad, etc.),* o de grupos sem nticos (hospital, escuela, es
tacin de polica, segn el principio de "instituciones pb licas, o
patrn, inspector, jefe, segn el principio de la persona que dirige al
personal de u n a institucin) ilu stra slo ejem plos especiales de las ca
tegoras sem nticas altam ente com plejas en las que es incluida cada
palabra que constituye la unidad generalizada del lenguaje.
Las palabras son slo la u n id ad bsica del aspecto ejecutivo (ope
rativo) del proceso del lenguaje. E l siguiente com ponente en su orga
nizacin es la frase o expresin, que puede v ariar en com plejidad y
que puede ser convertida en h ab la conexa o lenguaje narrativo. E sta
expresin no es tanto un proceso de generalizacin categrica, que
es una cualidad de las palabras individuales, como u n proceso de tra n
sicin del pensam iento al habla, o u n a codificacin de un plano origi
nal en un sistem a de frases, basado en cdigos sintcticos objetivos
del lenguaje y que incorpora el h ab la in te rn a que, con su e stru c tu ra
condensada y predicativa, es el nexo esencial de toda expresin na
rrativ a (Vygotsky, 1934, 1956).
Slo he sealado los principales com ponentes de la e stru c tu ra del
com plejo proceso del habla. Su anlisis h a sido recientem ente el su
je to de num erosas investigaciones psicolgicas y psicolingsticas; las
he resum ido en otro lugar (Luria, 1966-70), y, por tanto, no las con
siderar aqu en detalle. No ob stan te, un breve anlisis de la activi
dad del lenguaje y la identificacin de las principales com ponentes del

* Traduccin aproximada de la dea expresada en el ejemplo que aparece en la

versin inglesa: constancy, legitimacy, piracy or hesintacy; strange/iew, happiners or
eagerness, etc.
hab la son absolutam ente esenciales p ara el p ro p sito de este libro.
La razn es que en pacientes con lesiones de diferentes p a rte s del ce
re b ro esta com pleja estru ctu ra de la actividad1d el lenguaje puede su
frir dao en varios de sus com ponentes, resultando varias fo rm as de
d efectos del habla. Un cuidadoso anlisis de las diferentes form as
de las alteraciones del habla, con un estudio de sus causas fisiolgicas
directas y sus conexiones con la localizacin del foco patolgico, pue
de proporcionar as lo que es u n m edio difcil, aunque el nico de
confianza, para resolver el problem a de la organizacin cereb ral de la
actividad del lenguaje.
Podemos volver ahora los hechos a n u estra disposicin al tr a ta r de
solucionar este com plejo problem a. Ya he analizado este m aterial en
detalle en otro lugar (Luria, 1947, 1948, 1963, 1966a, 1966b, 1972), y
p o r tanto slo lo resum ir aqu.

L enguaje im presivo (receptivo)

Comenzar m i anlisis de la organizacin cereb ral del le n g u a je con

los m ecanism os m s elem entales del lenguaje im presivo. La p rim era

condicin para la descodificacin del habla que percibim os es el aisla
m iento de sonidos precisos hablados o fonem as del flujo de h ab la que
alcanza al sujeto. Seal an terio rm en te (p arte II, cap. 4) que las zonas
secundarias del crtex tem poral (auditivo) del hem isferio izquierdo
ejercen un papel fundam ental en este proceso. Con su poderoso siste
m a de conexiones con las zonas p o stcentrales (kinestsica) e inferiores
del crtex prem o to r (fig. 35), las zonas posterosuperiores de la regin
tem poral izquierda estn p articu larm en te ad ap tad as p ara el aislam ien
to e identificacin de las caractersticas fonm icas fundam entales, o,
en o tras palabras, p ara el anlisis acstico altam en te especializado.
E sta funcin fisiolgica (y no la "im agen sensorial de las p alab ras" pos
tu lad a por W em icke) es la contribucin directa de esta regin cortical
a la estru ctu ra de los procesos del lenguaje.
Una lesin de estas zonas n atu ralm en te interfiere en la identifica
cin de estas caractersticas fonm icas, altera la audicin verbal alta
m en te especializada y conduce al desarrollo del cuadro fam iliar de la
afasia tem poral o "acstico - gnstica".
La alteracin de la audicin fonm ica com o resu ltad o directo de
u n a lesin de las zonas tem porales superiores d el hem isferio izquierdo
( re a de W em icke) es u n caso tpico de la desaparicin de u n a con
dicin esencial p a ra el aspecto operativo del lenguaje im presivo. D eja
 intacta la atencin del paciente para analizar el significado de las pa
labras percibidas, no destruye los intentos activos de descodificar el
lenguaje audible, pero hace im productivos estos intentos como resu l
tado de la alteracin de la condicin esencial para la realizacin de
esta tarea. M ientras que deja in tacta la actividad intelectual fu n d a
m ental del paciente (com o se ve claram ente a p a rtir del hecho de que
su aritm tica escrita y su actividad visual constructiva perm anecen
norm ales), im pide com pletam ente aquellas form as de actividad in te
lectual que dependen de la form ulacin hablada y de la integridad
de las operaciones interm edias del lenguaje. sa es la razn p o r la
cual, como veremos de nuevo, la com prensin por p a rte del paciente
del significado general de lo que se dice puede perm anecer intacto en
tales casos, como resultado de sus suposiciones sobre el contexto y su
estudio de la entonacin general del lenguaje audible, m ientras que la
com prensin precisa y concreta del significado de las palabras es casi
totalm ente imposible.
Ya he m encionado las consecuencias secundarias (sistm icas) de tal
alteracin y no me extender sobre ellas en p articu lar o tra vez. Sin
embargo, una alteracin de la audicin fonm ica es slo una form a, la
m s elemental, de alteracin del com ponente inicial relacionado con
la descodificacin del habla. La segunda form a es el distintivo d eso r
den de la com prensin del lenguaje que puede ser com parado con la
"ceguera m ental asociativa de Lissauer, en el que la com posicin fo
nm ica del lenguaje se m antiene intacta, pero el reconocim iento de su
significado est m uy alterado. La naturaleza de esta form a asociativa
de afasia sensorial, as como los m ecanism os fisiolgicos que yacen en
su base, todava siguen siendo desconocidos y slo podem os p o stu
lar, como yo he hecho, que la posible base de esta alteracin (p a ra la
cual el foco patolgico norm alm ente yace en las zonas posteriores de
la regin tem poral o tm poro - occipital del hem isferio izquierdo) es
la alteracin del tra b a jo concertado de los analizadores de audicin del
lenguaje y visuales, com o resultado de la cual la p alab ra articu lad a no
evoca su correspondiente imagen. Sin em bargo, tenem os insuficiente
evidencia digna de crdito p ara m an ten er esta hiptesis, y h asta que
no podam os obtener nuevos datos no podem os ni acep tarla ni rech a
zarla. T ratar de analizar este problem a en futuras com unicaciones
(Luria, 1972), y otros estudios sobre neurolingstica.
El siguiente estadio en el lenguaje im presivo es la com prensin del
significado de una frase com pleta o una com pleta expresin verbal co
nexa. La organizacin cerebral de este proceso es evidentem ente m u
cho m s com pleja que la de la sim ple y directa descodificacin del
significado de las palab ras. Al escribir parece que existen tres m e
canism os principales que intervienen en este proceso que descansan
en la participacin de las diferentes zonas cerebrales y asum en form as
diferentes.
La p rim era condicin esencial p a ra la descodificacin del lenguaje
narrativo es la retencin de todos los elem entos de la expresin en la
m em oria verbal. Si esta condicin no se satisface, es im posible que el
paciente com prenda u n a frase larga o u n a expresin de lenguaje n a
rrativo que requiera la com paracin de sus elem entos. E l paciente
puede re te n e r el com ienzo de la expresin, pero a causa del increm en
to del efecto inhibidor m utuo de los elem entos, pierde el final (o ta m
bin puede p asar al contrario), y, p o r tanto, es incapaz de co m prender
el significado de la frase com pleta aunque com prenda el significado
de cada p alab ra perfectam ente. H em os visto (parte II, cap. 4) que
las lesiones de las zonas m edias de la regin tem poral izquierda o le
siones profundas del lbulo tem p o ral izquierdo, que causan la dis
funcin del crtex tem poral y el fenm eno de la afasia acusticom n-
sica, conducen al m ism o resultado y que la prticipacin de sistem as
de la regin tem poral izquierda en alteraciones del entendim iento del
lenguaje narrativo de este tipo est clara. Los m ecanism os de este tip o
de defectos se tra ta r n con m ayor detalle en o tro lugar (L uria, 1973).
La segunda condicin esencial p a ra la com prensin del lenguaje
n arrativ o es la sntesis sim ultnea de sus elem entos, y la capacidad no
slo de re te n e r todos los elem entos de la estru c tu ra del lenguaje n a
rrativo, sino tam bin de ser capaz de "exam inarla" sim ultneam ente e
in teg rarla en u n esquem a lgico sim ultneam ente percibido. E sta con
dicin no es igualm ente esencial p a ra la com prensin de expresiones
que difieren en su estru ctu ra. N o es esencial en m odo alguno p a ra la
com prensin de m uchas form as del lenguaje n arrativ o sim ple, q u e
pertenecen a la categora de lo que Svedelius (1897) llam "la com uni
cacin de sucesos, que no incluyen relaciones gram aticales com ple
jas. C ontrariam ente, este exam en sim ultneo y esta integracin de es
quem as lgicos sim ultneos son absolutam ente esenciales p a ra la
com prensin de las construcciones verbales que in co rp o ran relacio
nes lgico - gram aticales com plejas, expresadas con la ayuda de p re
posiciones, term inaciones de caso (desinencias) y orden de las p ala
bras, que Svedelius llam "com unicaciones de relaciones.
H em os visto que en este tipo de proceso de descodificacin las zo
nas p arieto - occipitales (o tm poro - p a rie to - occipitales) del hem is
ferio izquierdo ejercen u n papel m uy im p o rtan te y q u e una lesin
patolgica de dichas zonas conduce a la in terru p ci n de los esquem as
espaciales sim ultneos, que en el nivel simblico (lenguaje) dan lugar
a fenmenos tales como la alteracin del entendim iento de las rela
ciones lgico - gram aticales (afasia sem ntica) y a serias alteraciones
de la actividad constructiva y de las operaciones aritm ticas q u e no
pueden realizarse sin estas sntesis sim ultneas (cuasi - espaciales).
Es im portante sealar, en este punto, que el estudio de las a lte ra
ciones de la com prensin del lenguaje en pacientes con lesiones del
crtex p an eto - occipital izquierdo proporciona un nuevo y fiable m e
dio de distinguir entre dos tipos de construccin lingstica. Algunos
de ellos pueden ser com prendidos sin la sntesis sim ultnea d escrita
anteriorm ente, y, p o r tanto, pueden corresponder a pacientes con le
siones de estas zonas (como hem os visto, se incluyen aqu las form as
simples de com unicacin de acontecim ientos), m ien tras que o tro s de
penden absolutam ente de estos esquem as sim ultneos (c u a s i-e s p a
ciales) para su com prensin, y no pueden ser descodificados p o r p a
cientes con la lesin descrita. El m todo neuropsicolgico de anlisis
ser indudablem ente de considerable u tilid ad p a ra los lingistas cuan
do estudien los detalles que distinguen estas dos form as de co n stru c
cin gram atical y sus "estru ctu ras profundas".
La tercera y m s im portante condicin p ara la com prensin del
lenguaje narrativo y la descodificacin de su significado es el anlisis
activo de sus elem entos m s significativos. E ste anlisis activo apenas
se requiere para la descodificacin de frases sim ples y las form as m s
elem entales del lenguaje narrativo. Sin em bargo, es u n a condicin ab
solutam ente indispensable p ara descodificar el significado de frases
com plejas o, m s especialm ente, p ara la com prensin del significado
general y, en particular, el doble sentido de u n a secuencia n arrativ a.
B astar con recordar los com plejos m ovim ientos de bsqueda d e los
ojos y la repeticin de la lectu ra de segm entos del texto, efectuados
p o r una persona que lee u n texto difcil y que in te n ta ex traer sus as
pectos esenciales y cap tar el significado general, p a ra darse cu en ta de
la im portancia de este com portam iento activo en la descodificacin
de la inform acin com pleja. Sabem os ahora, sin em bargo, que la con
ducta de bsqueda activa, que requiere la in tegridad de u n a intencin
estable, la form acin de u n program a o las acciones apropiadas, y el
examen de su curso, es realizada con la ntim a participacin de o tra s
zonas cerebrales, y que la inclusin de las zonas apropiadas de las
zonas frontales dentro del sistem a es u n a condicin esencial p a ra la
ejecucin de esta actividad de bsqueda activa. E s p o r esta razn que
en los pacientes con lesiones de los lbulos frontales (p arte II, cap. 7),
esta actividad orientada a u n fin, p rogram ada y selectiva, se hace im
posible y las form as requeridas de conducta organizada activa son
reem plazadas p o r respuestas fragm entarias im pulsivas o p o r estereo
tip o s inertes.
Se com prender, p o r tanto, fcilm ente, q u e la participacin de los
lbulos frontales en la descodificacin de expresiones com plejas, que
requieren u n trab ajo activo p a ra la m ism a, es absolutam ente necesa
ria y que una lesin de los lbulos frontales, si bien no im pide la com
prensin de palabras y frases sim ples, im pedir com pletam ente la
com prensin de form as com plejas de lenguaje n arrativ o y, en p a rti
cular, la com prensin del significado oculto de una expresin com
pleja. He visto frecuentem ente com o el proceso planeado de descodifi
cacin de construcciones com plejas del lenguaje es reem plazado en
pacientes con u n m arcado sndrom e fro n tal p o r una serie de supo
siciones, no basadas en el anlisis del texto, o p o r estereotipos sem n
ticos inertes que el paciente ha tran sferid o de la inform acin recib id a
previam ente.
No m e extender con m s detalle sobre estos fenm enos, p o rq u e
necesitarem os prestarles especial atencin m s ta rd e cuando exam ine
m os la organizacin cerebral de las form as com plejas de actividad in
telectual y tam bin p o rq u e estos tem as sern exam inados en u n a serie
de publicaciones especiales que tra ta n de los problem as bsicos de
la neurolingstica.

L enguaje expresivo
Como hem os visto, el lenguaje expresivo consiste en la codifica
cin del pensam iento en u n a expresin extendida, e incluye u n a serie
de com ponentes operativos. Sin em bargo, p a ra explicar su organiza
cin cerebral procederem os a la inversa y com enzarem os p o r exam i
n a r sus form as m s elem entales p a ra elu cid ar sus m ecanism os cere
b rales. El tipo m s elem ental de lenguaje expresivo es el lenguaje
repetitivo .
La sim ple repeticin de u n sonido, slaba o p alab ra req u iere n a tu
ralm en te su percepcin auditiva exacta; p o r lo tanto, est claro q u e
los sistem as del crtex tem poral (auditivo) que hem os exam inado de
b en p a rtic ip a r en el acto de repeticin de los elem entos del lenguaje.
Las lesiones de las zonas secundarias del c rtex auditivo izquierdo que
conducen a la alteracin de la audicin fonm ica izquierda, deben,
p o r tan to , ir acom paadas p o r defectos de repeticin (su stitu ci n de
fonem as sim ilares, reproduccin incorrecta), que ya h e m encionado.
 La presencia de la audicin fonmica precisa, no obstante, es slo
una condicin para el lenguaje repetitivo intacto. La segunda condi
cin es la participacin de u n sistem a suficientem ente preciso de ar
ticulaciones, y como ya he sealado (parte II, cap. 6), esto depende
de la participacin de las zonas inferiores del crtex p o stcen tral (ki-
nestsico) del hemisferio izquierdo. Por esta razn, como y a hem os
visto, una lesin de estas zonas del cerebro conduce a la d esintegra
cin de los articulem as precisos, la sustitucin de un articu lem a p o r
otro sim ilar "oposicional, y a la aparicin de parafasias literales,
tales como la repeticin de la palabra "k h a la t, por k h a d a t, "sto l
por "ston o "sn o t, etc. E n pacientes con lesiones ms extensas de
las zonas postcentrales inferiores del hem isferio izquierdo, esto de
fectos pueden ser mucho m s graves y dar lugar a una m arcad a fo rm a
de afasia m o to ra aferente, basada en la desintegracin de articulem as.
La identificacin de esta form a de afasia y su difenciacin de la afasia
m otora eferente o "afasia de Broca (Luria, 1947, 1970b; V inarskaya,
1971), son avances m odernos im portantes en la ciencia de los tra s to r
nos del lenguaje.
La tercera condicin esencial para el lenguaje repetido es la ca
pacidad para conectar un articulem a con o tro o una palabra con o tra.
Ya hemos visto que las estru ctu ras del crtex prem otor del hem isfe
rio izquierdo y, en particular sus zonas inferiores, juegan u n papel
esencial en asegurar la necesaria plasticidad de los procesos m otores
p ara este propsito (parte II , cap. 6). Por e sta razn las lesiones de
estas zonas del cerebro conducen al desarrollo de la inercia patolgi
ca en la esfera de los m ovimientos del lenguaje y a la aparicin de per-
severaciones articuladoras que im piden la conexin de u n articu lem a
con otro y que constituyen la base patofisiolgica de la afasia m o to ra
eferente o afasia de Broca.
Nos queda p o r considerar la ltim a condicin necesaria p a ra el
lenguaje repetitivo norm al. G oldstein (1948) estuvo p articu larm en te
interesado en esta ltim a condicin, pero ello a n requiere u n a in ter
pretacin psicofisiolgica.
La repeticin de cualquier estru ctu ra ac stica (y en p a rtic u la r de
slabas carentes de significado o sus com binaciones) entra en conflicto
inevitablem ente con la reproduccin de p alab ras fonticam ente sim i
lares, pero con significado y firm em ente establecidas. P ara realizar tal
tarea correctam ente son necesarias ciertas condiciones, u n cierto grado
de abstraccin de estos estereotipos bien establecidos, la su b o rd in a
cin de la articulacin a u n program a asignado y la inhibicin de al
ternativas irrelevantes. Ya hem os visto que esta program acin de la
accin e inhibicin selectivas de todas las conexiones irrelevantes re
quiere la estrecha participacin de los lbulos frontales y, p o r tan to ,
est perfectam ente claro que u n a lesin de estas zonas del cerebro
puede p rivar al program a de su necesaria estabilidad, de modo que
la repeticin de una e stru c tu ra lingstica dada (p articu larm en te si
no tiene sentido o si es com pleja) ser reem plazada p o r la repeticin
de una p alab ra sim ilar, firm em ente establecida en la experiencia p re
via del paciente. Todo lo que se requiere p a ra verificar este hecho es
in s tru ir a tal paciente p a ra que re p ita una frase lgica o estru ctu ral
m ente incorrecta, e inm ediatam ente la rep etir en la form a m s h ab i
tual, correcta. Puede verse fcilm ente la com plejidad del grupo de
condiciones incorporadas en u n acto tan aparentem ente sim ple com o
la repeticin, y la com plejidad del sistem a de zonas del crtex cere
b ra l (cada una de las cuales proporciona una de las condiciones p a ra
este acto) que estn im plicadas. No nos extenderem os a q u en un an
lisis psicolgico de los defectos de la repeticin de palab ras conocidas
en la neurologa clnica com o el fenm eno de "afasia de conduccin.
Un anlisis especial de este fenm eno se efectuar en el estudio "H acia
la revisin de la afasia de conduccin (en prensa).
El siguiente tipo de lenguaje expresivo, la denom inacin de o b je
tos, es m ucho m s com plejo. E n este caso, no existe m odelo acstico
de la p alabra requerida y el su jeto debe en contrarlo p o r s m ism o,
partien d o de la im agen visual del objeto percibido (o im aginado) y
despus codificando la im agen m ediante u n a p alab ra apropiada del
lenguaje verbal. La realizacin de esta tarea depende n atu ralm en te de
u n a serie de condiciones nuevas y, consecuentem ente, de la p articip a
cin de o tras zonas corticales.
La p rim era condicin p ara la denom inacin adecuada de objetos o
de sus im genes es u n nivel suficientem ente claro de percepcin vi
sual. Tan p ro n to como la percepcin visual pierde precisin (com o en
casos de alteracin de la sntesis visual o agnosia ptica), o incluso
adquiere ciertas form as de debilitacin (expresadas p o r la dificultad
en reconocer dibujos estilizados o en identificar dibujos "disfrazados"),
o tan pronto com o aparece un debilitam iento de las ideas visuales, la
denom inacin de objetos queda seriam ente daada, habiendo p erd id o
su base ptica concreta. E ste fenm eno se describe en la neurologa
clsica como "afasia ptica", y p o r regla general ap arece en lesiones
de las zonas tm poro - occipitales del hem isferio izquierdo. Puede ta m
b in form ar la base patofisiolgica de algunos tip o s de afasia am ns-
ca que aparece en lesiones de las zonas p a rie to - occipitales, y como ta l
fue el objeto de u n anlisis especial hecho recien tem en te p o r Tsvet-
kova (1972). Ella dem ostr que el origen de la alteracin de la fun
cin nominativa del lenguaje puede se r una alteracin de la form a
cin de las imgenes visuales de objetos.
Los pacientes con este tipo de afasia amnsica, p o r ejem plo, no
podan form ar ideas visuales suficientem ente claras de los objetos que
se les peda que nom braran. No podan distinguir las caractersticas
esenciales de estos objetos m entalm ente y, por tanto, no podan ha
cerlas inteligibles ni com pletar un dibujo que ya haba sido empezado.
Solo podan hacer dibujos generales, vagos, del objeto (pero no tenan
dificultad en copiar u n dibujo que se les m ostraba). E sto dem ostr
que las dificultades en la denom inacin experim entadas p o r estos pa
cientes se basaban con toda probabilidad en el c a r c te r confuso, la
falta de definicin precisa de sus im genes e ideas visuales y en su
incapacidad de ex traer con suficiente detalle aquellas caractersticas
de un objeto esenciales para su identificacin y denom inacin (fig. 42).
La segunda condicin esencial y evidente para la norm al denom i
nacin de objetos, es la integridad de la precisa e stru c tu ra acstica
del lenguaje, relacionadas con la ya fam iliar funcin de los sistem as
de audicin del lenguaje de la regin tem poral izquierda. Una lesin de
estas zonas del cerebro, que conduce directam ente a u n a alteracin
de la precisa organizacin fonmica de las estructuras del lenguaje, da
lugar, p o r tanto, a las m ism as dificultades en la denom inacin com o
las que acabo de d escribir en la dificultad de repeticin. U na caracte
rstica de este tipo de alteracin en la denom inacin es u n a superflui
dad o parafasia literal, que aparece siem pre que al paciente se le pide
que nom bre un objeto que se le m uestra. O tra caracterstica es el he
cho de que el im pulso con los sonidos (o slabas) iniciales de la pala
b ra requerida no ayuda al paciente en estos casos, pues el origen de
su defecto est en la im precisin de la com posicin ac stica de las
palabras.
La tercera y con m ucho la m s com pleja condicin p a ra la correcta
denom inacin de objetos, es el d escu b rir el significado propio, selec
tivo, e inhibir todas las alternativas irrelevantes que ap arecen en el
curso de tales intentos. Ya hemos visto que la denom inacin de u n ob
je to es introducida en una red o m atriz de posibles conexiones que
incluyen la descripcin verbal de todas las distintas cualidades del ob
jeto , ju n to con los incontables nom bres que describen cualidades se
m ejantes (pertenecientes a la m ism a categora sem ntica) o sim ilares
en su estru ctu ra acstica o morfolgica. E sta inhibicin de todas las
alternativas irrelevantes y el aislam iento del significado requerido,
dom inante, son fciles para el crtex en estado nom al. Sin em bargo.
est seriam ente daada en los estados patolgicos (inhibidores) de las
zonas corticales terciarias (parieto - occipitales) del hem isferio iz
quierdo, cuando no se responde a la norm al "ley de la fuerza" y cuan
do la transicin a una fase de ecuacin p erm ite cualquier conexin
irrelevante sin un freno adecuado. Posiblem ente estos m ecanism os
pato fisiolgicos que afectan el trab ajo de las zonas terciarias del he
m isferio izquierdo pueden e star en la base del fenm eno conocido p o r
el clnico com o afasia am nsica en el sentido m s estricto del trm ino,
que va acom paada por u n a ola de parafasias verbales incontrolables
(la sustitucin de palabras necesarias p o r o tra de e stru c tu ra o signi
ficado sim ilares). Una caracterstica esencial que distingue este tipo
de alteracin del lenguaje expresivo es que u n pequeo im pulso con
el p rim er sonido o slabra de la p alab ra deseada ayuda al paciente a
encontrarla en seguida. E ste rasgo distingue la verdadera afasia am
nsica de la afasia acstico - am nsica, que se basa en la difusidad de
la e stru c tu ra acstica de las palabras (Luria, 1972).
Nos queda, pues, la c u a rta condicin esencial p a ra la norm al de
nom inacin de objetos y que ya nos es fam iliar: la m ovilidad de los
procesos nerviosos. Su funcin esencial es asegurar que u n a vez que
el nom bre ha sido encontrado, no se congele,; no se convierta en u n es
tereotipo inerte, de m odo que cu an d o el su jeto h a nom brado u n ob
jeto sea incapaz de p asar fcilm ente a o tro nom bre. Sin em bargo, esta
condicin est afectada en las lesiones de las zonas inferiores del rea
prem otora izquierda (rea de B roca) y, tam bin, m s especialm ente,
en lesiones de la regin frontotem poral izquierda, en las que el ya fa
m iliar fenm eno de inercia patolgica se com plem enta p o r los fen
m enos del lbulo tem poral de "alienacin del significado de la pala
b ra y en el que la actitu d crtica del p acien te hacia el desarrollo de
la inercia patolgica y su capacidad p ara corregir sus erro res, estn
alteradas. E n tales casos, aunque el paciente da el nom bre correcto al
dibujo, p o r ejem plo, de u n a m anzana, es igualm ente probable que a la
prxim a lm ina la denom ine "dos cerezas que "dos m anzanas". H a
biendo nom brado correctam ente un p a r de dibujos com o "u n lpiz y
u n a llave", cuando se le p resen tan otro p a r de dibujos que rep resen
ta n "u n a copa y una ventana puede llam arlos "una copa y u n a llave
o incluso "u n lpiz y... u n lpiz, sin ser consciente de su e rro r. P o r
tanto, la segunda form a relativam ente sim ple en apariencia del
lenguaje expresivo, vr. gr. la denom inacin de objetos, es m uy com
p leja en su e stru ctu ra y req u iere el tra b a jo com binado de u n grupo
de zonas del crtex izquierdo p a ra su realizacin.
H asta a h o ra hem os afro n tad o el anlisis de la e stru c tu ra psicol
 gica de form as relativam ente sim ples, efectoras (operativas) del len
guaje expresivo. Ahora es el m om ento de volver al problem a de la
organizacin cerebral de la actividad del lenguaje expresivo en su
totalidad.
No me extender en detalle sobre las alteraciones del lenguaje ex
presivo narrativo asociadas con dificultades en la pronunciacin o el
hallazgo d palab ras individuales, sino que volver directam ente a los
trastornos p rim arios de la actividad del lenguaje narrativo espon
tneo.
Como he sealado anteriorm ente, el lenguaje o la expresin expre
sivos narrativos comienza con una intencin o plan, que subsiguiente
m ente debe ser recodificado en una form a verbal y m oldeado en u n a
expresin verbal. E st claro (p arte II, cap. 7) que estos dos procesos
im plican la participacin de los lbulos frontales, un aparato esencial
p a ra la creacin de intenciones activas y form acin de planes. Si este
m otivo de la expresin est ausente y no se form a activam ente ningn
plan, no puede haber, naturalm ente, lenguaje espontneo activo, au n
que el lenguaje repetitivo y la denom inacin de objetos perm anezcan
intactos.
Estos aspectos son los que caracterizan a los pacientes con u n m a
nifiesto sndrom e frontal, en quienes la falta general de espontaneidad
y de dinam ismo se acom paan de u n a m arcada "falta de e s p o n ta n e i

d ad en el lenguaje"; esto se m anifiesta como u n a ausencia de las ex

presiones espontneas del su jeto y, tam bin, p o r el hecho de que el
dilogo de estos pacientes consiste m eram ente en respuestas pasivas y
m ontonas (algunas veces ecollicas) a las preguntas. M ientras sus
respuestas a preguntas que perm iten una resp u esta ecollica sim ple
("E staba usted bebiendo t? "S, estaba bebiendo t ) ocasionan
p o ca dificultad, las preguntas que requieren la introduccin de nue
vas conexiones d en tro de la resp u esta ("Dnde h a estado usted hoy? )
dan lugar a u n a considerable dificultad. La falta de espontaneidad del
lenguaje que aparece norm alm ente en lesiones m asivas del lbulo
fro n tal (afectando al hem isferio izquierdo) an no se puede conside
r a r como un desorden "afsico". Es m s una form a especial de fa lta
de espontaneidad general. P or contraste, el tipo de alteracin del len
guaje que describir ahora ocupa u n lugar definido, aunque especial,
e n tre los desrdenes afsicos. E ste tipo de alteracin del lenguaje lo
describo como afasia dinm ica (Luria, 1947, 1948, 1962, 1963, 1964,
1965b, 1969a, 1970a; Luria y Tsvetkova, 1968).
La transicin desde el plan general a la narraci n requiere el re-
codificado del plan al lenguaje, y en este proceso ocupa u n lugar im
p o rtan te el lenguaje interno con su estru c tu ra predicativa (Vygotsky,
1934, 1956), proporcionando lo que se conoce en la sintaxis com o "el
esquem a lineal de la frase. E ste proceso de transicin del plan a la
narracin es fcilm ente realizado p o r un sujeto norm al y, asim ism o,
perm anece esencialm ente intacto en pacientes con lesiones locales de
las regiones tem poral izquierda o parieto - tm poro - occipital izquier
da, pues aunque el sujeto no puede en co n trar las p alab ras necesarias,
retiene la entonacin general y la e stru c tu ra m eldica de la frase, que
puede llen ar con p alab ras to talm en te inadecuadas.
E sta form acin del "esquem a lineal de la frase es la que est sus
tancialm ente (algunas veces com pletam ente) alterada en pacientes con
lesiones de las zonas postfrontales inferiores del hem isferio izquierdo.
Por regla general, estos pacientes no tienen dificultad ni en re p e tir
palabras n i en denom inar objetos. T am bin pueden re p e tir frases rela
tivam ente sim ples. Sin em bargo, ta n p ro n to como se les pide que ex
presen u n pensam iento, incluso que produzcan u n a expresin verbal
elem ental, son com pletam ente incapaces de hacerlo.
Por lo com n, realizan intentos desesperados d en co n trar u n a for
m a de expresarse en palab ras tales com o: "bien... esto... pero
cm o...? y son com pletam ente incapaces de p ro n u n ciar la frase m s
simple.
La experiencia dem uestra que este defecto no se debe a la ausencia
de un p lan o a la deficiencia de palab ras individuales. Los pacientes
de este grupo pueden n o m b rar fcilm ente objetos, pero tienen la m is
m a dificultad incluso si se les pide que den una descripcin fluida de
un cuadro tem tico o, en o tras palabras, cuando est excluida la ausen
cia de u n plan original de expresin.
La hiptesis de que esta alteracin de la narraci n es originada p o r
u n a alteraci n del esquem a lineal de la frase, basado en un defecto
de la funcin predicativa del lenguaje, se confirm a con u n sim ple test.
Si a u n paciente que no puede fo rm u lar n i siquiera u n a frase sim ple
como "m e gusta p asear se le m u estran tre s ta rje ta s vacas correspon
dientes a los tres elem entos de la frase y si, m ien tras e st n form ulando
la frase, se le sealan sucesivam ente las ta rje ta s:

Eh------ o ---------*
"m e "g u sta "p a se a r

en seguida se hace ap aren te que, aunque poco tiem po an tes l no poda

fo rm u la r la expresin, ahora puede hacerlo fcilm ente; si en u n te st


Fig. 74. Electromiograma del aparato del lenguaje en un paciente con afasia
dinmica (a) fondo; (b) durante intentos por formular directamente una frase; (c) du
rante intentos similares pero con la ayuda de un esquema externo de la frase (segn
Tsvetkova).

subsiguiente retiram o s este m aterial sustitutivo del esquem a lineal de

la frase, ser de nuevo incapaz de realizar la tarea.
Un hecho interesante que ha dem ostrado Tsvetkova es que u n re
gistro electrom iogrfico de los labios y lengua durante los intentos di
rectos de fo rm u lar expresiones, no revel im pulsos especiales, m ien
tra s que ta n pronto como se le sugera el so p o rte externo p a ra el es
quem a de la frase, como en el te st descrito, aparecan im pulsos elec-
trom iogrficos distintivos procedentes de los labios, lengua y laringe
(fig. 74) y la frase req u erid a quedaba lista p a ra ser articulada.
 Todava no conocemos todos los m ecanism os fisiolgicos de esta
alteracin, pero la explicacin m s probable es que las estru c tu ra s de
las zonas frontales (y fronto * tem porales) inferiores del hem isferio
izquierdo estn ntim am ente conectadas con la e stru c tu ra p redicativa
del lenguaje interno, pues esto proporcionara la explicacin com ple
ta de este fenm eno.
Los sntom as de la afasia dinm ica pueden asu m ir una fo rm a m u
cho m s com pleja. Existen razones p ara suponer que los m ecanism os
fisiolgicos de estas form as m s com plejas de la afasia dinm ica di
fieren am pliam ente de las alteraciones previam ente descritas, y re
quieren un anlisis m s detallado. Los prim eros pasos de este anli
sis ya han sido dados (Ryabova, 1970), pero todava es dem asiado
pro n to para sugerir algn m ecanism o definido p a ra este tipo de inac
tividad del lenguaje. Todo lo que se puede d ecir es que esta fo rm a
de alteracin del lenguaje n arrativ o espontneo (cuya recuperacin
no atraviesa el estado de "estilo telegrfico") puede ser com pensada
p o r m todos m uy sim ilares a los que ya he descrito, excepto que el
apoyo m ediante m aterial externo en este caso no debe ser p a ra las
palabras o elem entos del esquem a lineal de la frase , sino p a ra los
com ponentes sem nticos com pletos de la narrativa hablada.
Como ya he descrito en detalle (Luria, 1948, 1964, 1969a; L uria
y otros, 1969), fui as capaz de hacer que u n paciente de este tip o des
cribiera un ob jeto con sus p ro p ias palabras pidindole que a n o ta ra
en distintos trozos de papel, en el orden que m s le gustara, los frag
m entos del tem a ta l como p asaran p o r su cabeza y reordenando des
pus los trozos de papel en el orden adecuado, p u d o convertirlos en
u n a narrativa coherente.
Mtodos sim ilares fueron desarrollados p o r B ubnova (1946) y Tsvet-
kova (1971) y form aron las bases p a ra la rehabilitacin de este grupo
de pacientes.
Una serie de estudios especiales dem ostr que pueden ex istir dife
ren tes tipos de incapacidad p a ra u sa r preposiciones, que se conoce en
neurologa clsica com o "afasia m o to ra tran sco rtical". E n estos casos,
pacientes que e ran capaces de re p e tir palabras separadas e ran incapa
ces de articu lar frases o de m a n ten er un lenguaje espontneo. D u ran te
m uchas dcadas, el factor psicofisiolgico bsico que yaca b a jo esta
form a de alteraciones del habla perm aneci desconocido, y slo e n p u
blicaciones recientes (algunas en prensa y o tras en prep araci n ) se ha
dem ostrado que la inercia patolgica de los estereotipos verbales evo
cados puede se r el facto r responsable de e sta fo rm a de patologa del
lenguaje.
 Todo lo que he descrito en esta seccin dem uestra que, a p esar de
la larga historia del estudio de la organizacin cerebral de los procesos
del lenguaje, las investigaciones conducidas en las ltim as dcadas
han aportado contribuciones valiosas a la solucin de este problem a
y que slo estudiando m s a fondo la organizacin cereb ral de los p ro
cesos del lenguaje, llevado a cabo desde el punto de vista de la estru c
tu ra sistm ica de la actividad del lenguaje (que ser objeto de un
libro especial; Luria, 1973), se efectu ar algn progreso definido en
este captulo altam ente complejo de la neuropsicologa.
 XIII. Pensamiento

E stru c tu ra psicolgica
M ientras que la h isto ria de la organizacin cerebral del lengua
je se conoce desde hace m s de cien aos, podem os afirm ar justifica
dam ente que la organizacin cerebral del pensam iento no tiene histo
ria todava. Desde los com ienzos de la filosofa y la psicologa, el con
cepto de "cereb ro siem pre se ha opuesto al concepto de "pensam ien
to", y si u n investigador deseaba d em o strar que los procesos m entales
difieren radicalm ente de los procesos cerebrales, se b a sab a en esta
oposicin. P o r tanto, el problem a de los m ecanism os cerebrales de
la "ab stracci n " de "la conducta categrica" o del "pensam iento lgi
co, o bien no se considera en absoluto, o b ien se us sim plem ente en
relacin a t rm inos opuestos tales com o "sen so rial y "racional" o "m a
te ria y "pensam iento".
E sta oposicin aparece tanto en la filosofa dualista com o en la
psicologa y casi todos los morflogos, p siq u ia tra s y neurlogos sos
tuvieron repetidam ente que el intelecto o pensam iento categrico"
no puede reducirse a m ecanism os m ateriales del cerebro (M onakow,
1914; G oldstein, 1927, 1944, 1948).
E n la h isto ria de la psicologa ha habido slo u n grupo de intentos
en direccin opuesta; p ero estos intentos, en sus form as v arias y alter
nativas, fu ero n usualm ente conseguidos m u y costosam ente al precio
del rechazo de la cualidad in trn seca del pensam iento y su reduccin
a m ecanism os o asociaciones m s elem entales (asociacionism o del si
glo) y procesos estru ctu rales (psicologa de la G estalt del siglo xx), o
p o r el a b ie rto rechazo a d iscu tir el p ensam iento y su reem plazam iento
p o r la "form acin de reflejos condicionados o el "aprendizaje". E sta
negativa a no tom ar en consideracin la ta re a de d escubrir la organiza
cin cere b ra l del pensam iento, puede co m prenderse si el pensam ien
to se co nsidera fenom enolgicam ente com o u n acto m en tal indivisible.
 Sin embargo, no puede haber causas de ningn tipo p ara esta nega
tiva si la solucin de este problem a se intenta m ediante un anlisis
cientfico del pensam iento como la form a de actividad cognitiva con
la estructura ms com pleja, y si el problem a considerado no es la re
lacin entre el pensam iento como un todo (o an m s, su p ro d u cto )
y el cerebro, sino la relacin entre esta form a com pleja de actividad
cognitiva y sus elem entos com ponentes y el cerebro. E sta es la direc
cin seguida por la m oderna neuropsicologa y con ello el problem a
de las bases cerebrales de la actividad intelectual deja de ser p u ra
m ente filosfico y viene a ser de carcter concreto y cientfico. E xa
minemos prim ero los m odernos puntos de vista sobre el pensam iento,
sus form as bsicas y com ponentes antes de enfrentarnos con el p ro
blem a de su organizacin cerebral en la que estam os especialm ente
im plicados.
La m oderna psicologa considera el proceso del pensam iento b ajo
una luz com pletam ente diferente como se m anifiesta a travs de un
examen m uy breve, prim ero de la historia, y despus del estado actu al
del problem a. Las concepciones dom inantes sobre el pensam iento que
tenan los psiclogos de m itad del siglo xix eran m uy sim ples: u n a
com binacin de asociaciones de com plejidad variada; de todas estas
asociaciones, las asociaciones p o r contigidad fueron consideradas co
rrectam ente como las m s sim ples, m ientras las asociaciones p o r si-
m ilaridad o contraste se consider que incorporaban relaciones l
gicas m s com plejas, en las que tenan que ser encajadas antes que
estas asociaciones pudieran producirse. Sin em bargo, estos p u n to s
de vista de los asociaconistas sobre la naturaleza psicolgica del pen
sam iento, que se m antuvieron m s de un siglo, tenan puntos dbiles
esenciales que condujeron a su cada.
El proceso intencional y selectivo del pensam iento nunca puede
entenderse como el resultado de acciones m ecnicas de asociaciones
individuales. M ientras que H erbart, quien hizo el p rim er intento p a ra
construir algo as como un m odelo m atem tico del pensam iento, en los
comienzos del siglo pasado intent equ ip arar la direccin del p en sa
m iento con la victoria de las ideas m s fuertes y la cada de las m s
dbiles, esto no qued m s que en un esquem a form al. No pudo ex
plicar el carcter activo del proceso que hace del pensam iento u n a
actividad selectiva y orientada a u n fin, m uy adaptativa a la situacin
cam biante.
Los sim ples puntos de vista asociaconistas sobre el pensam iento
no fueron com pletam ente rechazados h asta principios de la p resen te
centuria, cuando varios psiclogos alem anes, pertenecientes a la 11a
m ada escuela de W rburg (K ulpe, Ach, B uhler, M esser) expresaron
sus dudas sobre si el pensam iento hum ano en general poda deducirse
de la asociacin de ideas. In te n ta ro n m o stra r qiie el autntico pensa
m iento consiste en la "percepcin d irecta de relaciones y no puede
incorporar ni im genes (concretas) ni com ponentes verbales o sus aso
ciaciones, de m odo que el acto del pensam iento es u n a funcin m en
tal independiente, com o los actos de la percepcin o de la m em oriza
cin. La escuela de W rzburg m erece crdito p o r el hecho de que, p o r
prim era vez, distingui el pensam iento como u n a entidad indepen
diente p ara la investigacin psicolgica. Sin em bargo, este paso se
consigui a un alto precio, pues la aceptacin del pensam iento com o
u n acto absolutam ente indivisible, que puede describ irse p o r m todos
subjetivos y no puede descom ponerse en sus com ponentes, rep resen
t un paso atrs respecto al asociacionism o, cerran d o la p u e rta a su
investigacin cientfica.
La historia de los intentos p a ra com prender el pensam iento com o
una estru ctu ra nica, basada en leyes sim ilares a las leyes de la p e r
cepcin integral, hecha p o r los seguidores de la psicologa de la Ges-
ta lt inicalm ente en m onos (K ohler, 1917) y m s ta rd e en el h o m b re
(W ertheim er, 1925, 1945, 1957; K offka, 1925; D uncker, 1935) es m uy
sim ilar. M ientras que los p resu p u esto s bsicos p a ra el anlisis del
pensam iento com o u n acto in teg ral realizado p o r estos investigadores
m erece atencin, sus intentos de no v er en la construccin de este
acto nada m s que las leyes e stru c tu ra le s de "in teg rid ad y "pregnan-
cia que ya eran fam iliares a raz del estudio de la percepcin, fueron
un im pedim ento p a ra progresos ulteriores.
Se realizaron avances im p o rtan tes en los anlisis psicolgicos del
pensam iento con la transicin al anlisis concreto de los m to d o s b
sicos usados en el pensam iento y las estructuras dinm icas fu n d a
m entales que se revelan en u n a inspeccin m s e stric ta del pensa
m iento activo y su e stru c tu ra estocstica. En los aos 30, el psiclogo
sovitico Vygotsky fue el p rim ero en d em o strar q u e el proceso de
anlisis y generalizacin, que es la base del acto intelectual, depende
de la e stru ctu ra lgica del lenguaje y que el significado de las palabras,
la base de las ideas, se desarrollan en la infancia. M ientras q u e ini
cialm ente esto se basa en la unificacin sincrtica de las im presiones
que el nio recibe del m undo exterior, m s ta rd e se convierte en la
unificacin de seales concretas de la situacin p r c tic a to tal; final
m ente comienza a aplicarse a la to talid ad de las categoras a b stra c ta s
(Vygotsky, 1934a; ediciones p o stu m as en 1956, 1960). E ste anlisis
de los estadios fundam entales del desarrollo de las ideas que Piaget
 (1926-57) tam bin enfoc desde posiciones com pletam ente diferentes,
hizo posible describir toda la com plejidad de la estru ctu ra lgica de
las palabras, los utensilios bsicos para la form acin de ideas, y para
representar con suficiente claridad el am plio cam po de alternativas
que proporcionan las m atrices lgicas en las que se basan cada uno
de los estadios del desarrollo. Tambin hizo posible el estudio de
cmo estos sistem as concretos de m atrices, que reflejan el ca r c te r
"situacionai del pensam iento, son reem plazados gradualm ente por
m atrices abstractas, que. incorporan una je ra rq u a com pleta de "rela
ciones de com unidad" las cuales constituyen el aparato fundam ental
del pensam iento categrico.
La descripcin de este ap arato fundam ental del pensam iento, el
cual ha sido subsecuentem ente desarrollado p o r algunos investigado
res autorizados (B runer, Goodnow y Austin, 1956; B runer, 1957), per
m iti realizar un decisivo progreso en el anlisis del pensam iento com o
un acto dinm ico integral.
La com prensin de que el significado de la p alab ra es el in stru m en
to fundam ental del pensam iento fue crucial p ara la aproxim acin del
problem a bsico: la descripcin de la estructura psicolgica del pen
samiento como un todo: La investigacin de este problem a ha ocupado
de hecho a toda una generacin de psiclogos y ha recibido un pode
roso impulso del desarrollo de la m ism a ciencia psicolgica en dca
das recientes y tam bin del desarrollo de las com putadoras de a lta ve
locidad que ha necesitado u n a descripcin m s detallada de la es
tru ctu ra del pensam iento real p ara que p u d ieran ser construidos los
m ejores modelos posibles. E n diferentes pases se han realizado in
tentos p ara co n stru ir los conceptos bsicos del pensam iento com o
un proceso integral, descom ponindolo en sus com ponentes. E n la
Unin Sovitica, el problem a de la estru c tu ra del pensam iento ha
sido investigado sobre la base del concepto general de la e stru c tu ra
interna de la actividad m ental, form ulada p o r u n nm ero de d estaca
dos psiclogos soviticos seguidores de Vygotsky (Leontiev, 1934, 1959;
Galperin, 1959 y otros). En o tro s pases, el anlisis psicolgico de for
m as concretas del pensam iento se ha asociado al estudio del juego
del ajedrez (de Groot, 1964) y, p o r encim a de todo, al desarrollo de la
teora heurstica del pensam iento, que com para el pensam iento h um a
no con los principios operacionales de las com putadoras de alta velo
cidad (Newell, Shaw y Simn, 1958; Feygenbaum y Feldm an, 1963).
Como resultado de esta serie de investigaciones, ahora tenem os
una idea suficientem ente clara acerca del pensam iento com o u n a ac
tividad m ental concreta. Podem os distinguir aquellos de sus com po
nentes que aparecen ta n to en el pensam iento activo concreto com o
en el pensam iento discursivo lgico - verbal, y que p erm iten a los neu-
ropsiclogos abandonar el intento de b u scar un su strato cereb ral del
"pensam iento en general y b u scar en su lu g ar un sistem a de m eca
nism os cerebrales responsables de los com ponentes del pensam iento
y de sus estadios. Intentarem os ahora resu m ir m uy brevem ente aque
llas ideas del pensam iento hum ano como u n a form a integral de la ac
tividad m ental que se aceptan ahora por todos los investigadores.
Los psiclogos que estudian el proceso concreto del pensam iento
estn de acuerdo en suponer que el pensam iento aparece solam ente
cuando el sujeto tiene u n m otivo apropiado que hace la ta re a urgente
y su solucin esencial, y cuando al sujeto se le co n fro n ta con una si
tuacin para la cual no tiene un solucin ya hecha ( innata o habitual).
E sta proposicin bsica puede ser form ulada en o tras p alab ras dicien
do que el origen del pensam iento es siem pre la presencia de una ta re a
p o r la que los psiclogos entienden que el pro b lem a que debe resolver
el sujeto se da bajo ciertas condiciones, que debe p rim eram en te in
vestigar p a ra d escubrir el cam ino que conduce a una solucin ade
cuada.
El estadio que sigue inm ediatam ente despus del descubrim iento
de la tarea, no es, sin em bargo, un intento directo de resp o n d er ade
cuadam ente, sino de restriccin de las resp u estas im pulsivas, la inves
tigacin de las condiciones del problem a, el anlisis de sus com ponen
tes, el reconocim iento de los ragos m s esenciales y sus correlaciones
en tre s. E ste trab ajo de investigacin p relim in ar d en tro de las condi
ciones del problem a es u n escaln vital y esencial en todo proceso con
creto del pensam iento, sin el cual no p o d ra te n e r lu g ar ningn acto
intelectual.
El te rc e r estadio en el proceso del pensam iento es la seleccin de
una alternativa de entre varias posibles y la creacin de un plan ge
neral (esquem a) para la ejecucin de la ta re a , p ara d ecid ir cul es la
altern ativ a m s idnea p a ra te n e r xito, y rechazando al m ism o tiem
po todas las alternativas inadecuadas. M uchos psiclogos describen
esta fase del acto intelectual com o la estrategia general del pensa
m iento, y lo consideran como su com ponente m s esencial.
La existencia de estas m atrices m ultidim ensionales de significados
de palab ras, que ya he m encionado an terio rm en te, y que particip an
en todas las form as del pensam iento, hace com prensible, n atu ralm en
te, la e stru c tu ra estocstica del acto in telectu al y seala el hecho de
que cada ta re a da lu g ar inevitablem ente a u n a m ltiple red de a lte r
 nativas, de las que un sistem a puede ser elegido por un sujeto en base
a la predom inancia de un sistem a p a rtic u la r de asociaciones escondi
das tras el significado de la palabra.
E ste anlisis de las condiciones del problem a y la eleccin de un
determ inado sistem a de entre las m uchas alternativas posibles, cons
tituye la esencia psicolgica de los procesos "heursticos cuya inves
tigacin ha recibido en los ltim os tiem pos una atencin especial.
La form acin de u n esquem a general p a ra la solucin del problem a
y la eleccin de los sistem as adecuados de alternativas lleva al su jeto
a la siguiente fase del pensam iento (cuarta), la cual consiste en esco
ger los m todos apropiados y considerar qu operaciones seran m s
adecuadas p ara poner en prctica el esquem a general de la solucin.
De estas operaciones, las de uso m s frecuente son de algoritm os ade
cuados ya hechos (lingsticos, lgicos, num ricos) los cuales se han
desarrollado durante el curso de la h isto ria social y son adecuados
p ara representar tal esquem a o hiptesis. Algunos psiclogos descri
ben este estadio del descubrim iento de las operaciones esenciales
como la tctica, que lo distingue del estadio de descubrim iento de la
estrategia apropiada p ara la solucin del problem a.
El proceso de uso de las operaciones apropiadas es, naturalm ente,
el estadio operativo del acto intelectual, m s que su estadio creativo,
aunque a veces tiene una considerable com plejidad. Como m ostr el
trab ajo de Vygotsky (1934, 1956, 1960), seguido por las investigaciones
de G alperin y sus colaboradores (G alperin, 1959), el proceso del pen
sam iento pasa a travs de ciertos estadios, comienza con una extensa
serie de operaciones externas sucesivas (pruebas y errores), pro g resa
p ara extenderse al lenguaje interno, en el cual se hace la b squed a
necesaria, y concluye con la contractacin y la condensacin de estas
bsquedas externas y la transicin a procesos internos especficos.
Aqu el sujeto es capaz de obtener ayuda de los sistem as de cdigos
ya establecidos (lingsticos y lgicos en el pensam iento verbal dis
cursivo; num rico en la solucin de problem as aritm ticos) q u e ha
aprendido. La existencia de estos cdigos internos bien asim ilados,
que form an las bases operativas del "acto m ental form an tam bin,
p o r tanto, la base p a ra la ejecucin de las operaciones intelectuales
requeridas, y en el sujeto adulto, el cual ha aprendido a u sar estos
algoritm os, comienza a sum inistrar u n slido fundam ento p a ra el
estadio operativo del pensam iento. El uso de estos algoritm os con
duce al sujeto a la siguiente fase del acto intelectual, considerado du
ra n te m uchas dcadas como el ltim o, pero que en el m oderno p u n to
de vista todava no es el estadio final. E sta fase es la solucin real del
problem a o el descubrim iento de la respuesta a la p reg u n ta im plcita
en la tarea.
Slo en la ltim a dcada hem os apren d id o que con el descubri
m iento de la solucin no concluye el acto intelectual, sino que es m e
ram en te el preludio del estadio final. El hecho de que el proceso del
pensam iento no term ina con el descubrim iento de la resp u esta ha
sido m ostrado por los trab ajo s de m uchos investigadores (Anokhin,
1955, 1963, 1968b; Miller, P ribram y G alanter, 1960). E ste estadio debe
ser seguido p o r un estadio de com paracin de resultados obtenidos
con las condiciones originales de la ta re a (o, como le ha llam ado Ano
khin, el estadio aceptante de la accin). Si los resultados estn de
acuerdo con las condiciones originales del problem a el acto intelec
tual h a term inado, p ero si, co n trariam en te, no corresponden a las
condiciones originales, la bsqueda de la estrategia n ecesaria debe
volver a com enzar y el proceso del pensam iento debe c o n tin u a r hasta
que se halle una solucin adecuada, de acuerdo con las condiciones.
E stos puntos de vista que consideran la estru ctu ra psicolgica del
pensam iento y la identificacin de sus estadios principales p resentan
oportunidades m ucho m ejores p a ra el anlisis de los m ecanism os ce
reb rales de este proceso que los que estab an a disposicin de los p ri
m eros investigadores. Casi todos los neurlogos que h an in ten tad o el
estudio de los m ecanism os cerebrales del acto intelectual pensaron
que podan lim itar su atencin a la bsq u ed a del s u s tra to cerebral
h ipottico p a ra las ideas ab stractas, el com ponente fundam ental del
acto intelectual. Tal fue el carcter de los intentos hechos p o r la m a
yora de los psiquiatras. Una vez h ab an descrito los fenm enos de la
dem encia que acom paan a una lesin orgnica del cereb ro , lo con
sid eraro n suficiente p a ra explicar la p e rtu rb a c i n del p ensam iento en
casos com o ste p o r desintegracin de las ideas a b stra c ta s y p o r la
tran sici n a form as concretas de la reflexin de la realidad. E l em inen
te neurlogo G oldstein (1944, 1948) tam b in expres p u n to s de vista
sim ilares, y consider que los defectos intelectuales p roducidos p o r
lesiones locales cerebrales pueden s e r considerados com o la desinte
gracin de los com ponentes a b stra c to s o del co m portam iento abs
tra c to .
Apenas necesito decir, considerando la gran im p o rtan cia de este
fenm eno, que los in ten to s de re d u c ir las alteraciones del pensam ien
to en pacientes con lesiones locales del cerebro, a u n a desintegracin
de los com ponentes ab stracto s p u ed en com o m ximo a r r o ja r luz slo
so b re u n posible com ponente de la com pleja patologa del acto inte
lectual, y son com pletam ente incapaces de explicar la total com ple
jidad de las alteraciones del pensam iento. Tam poco necesito m encio
n ar que la perturbacin del "com portam iento categrico es el resu l
tado, y no la causa, de u n a larga serie de cam bios que tienen lugar
en la actividad intelectual de la persona enferm a, y que la alteracin
puede ser de carcter com pletam ente distinto en los diversos com po
nentes de este com portam iento. N aturalm ente, as, a p esar de m uchos
aos de investigaciones realizadas p o r neurlogos como G oldstein que
adopt este concepto como punto de partid a, no se obtuvieron resu l
tados definidos que a rro ja ra n luz sobre los m ecanism os cerebrales
del pensam iento. Segn G oldstein, u n a alteracin del "com portam ien
to abstracto puede aparecer en pacientes con lesiones en m uy dis
tintas partes del cerebro, y p o r tanto su enfoque fue u n a apreciacin
del resultado general de procesos patolgicos com plejos m s que el
autntico anlisis de su estru ctu ra. E stam os, pues, com pletam ente
justificados al b uscar un nuevo enfoque estudiando cmo los com po
nentes individuales de los procesos del pensam iento, com o yo los he
descrito, se perturban en pacientes con lesiones en distintas partes
del cerebro. Solam ente as m ejorarem os n u estras perspectivas de xi
to en el anlisis de los m ecanism os cerebrales de las alteraciones del
lenguaje y usarem os estas alteraciones p ara el diagnstico tpico de
las lesiones locales del cerebro.
Las alteraciones de m otivos y fines que pueden ap arecer en lesio
nes profundas del cerebro, as como en lesiones de los lbulos fro n ta
les, deben conducir inevitablem ente a un tipo de alteracin en los
procesos del pensam iento distinto de la alteracin de las huellas de la
m em oria audiovisual a corto plazo, asociada con lesiones de la regin
tem poral izquierda, o en casos en los que u n a lesin de las zonas pa
rieto - occipitales im pide la unin de los elem entos individuales de la
inform acin en esquem as sim ultneos unificados. Puede im aginarse
fcilm ente que las perturbaciones de la capacidad p a ra re te n e r u n
problem a, de inhibir intentos im pulsivos de en c o n tra r u n a resp u esta
a las preguntas y de hacer una investigacin p re lim in a r de las condi
ciones bsicas de la tarea, u n a alteracin de la capacidad p a ra p ro d u
cir hiptesis, p ara elegir en tre varias alternativas posibles las o pera
ciones o cdigos m s adecuados y, finalm ente, la capacidad p a ra com
p a ra r los resultados obtenidos con las condiciones originales de la
tarea y para verificar si la solucin es adecuada, todas estas facu lta
des su frirn en grados diferentes com o resu ltad o de lesiones en dis
tin tas partes del cerebro. N aturalm ente, p o r tan to , la destruccin de
diferentes zonas cerebrales debe conducir inevitablem ente a diferen
tes alteraciones en las estructuras del pensam iento. Por consiguiente,
podem os enfocar el anlisis de los sistem as cerebrales que p articip an
en la construccin del pensam iento m ediante un m todo com pleta
m ente distinto del usado p o r la p siquiatra y la neurologa clsicas.
Seguir, p o r tanto, el procedim iento aceptado en neuropsicologa,
y describir prim ero las p erturbaciones del pensam iento p rctico o
constructivo, y luego las p erturbaciones del pensam iento l g ic o -v e r
bal (discursivo) en pacientes con lesiones en distintas p artes del ce
rebro. E sto nos dar u n a visin m s p ro fu n d a de la organizacin ce
reb ral de la actividad intelectual en lneas sim ilares a aquellas que se
guim os en n u estro anlisis de las bases cerebrales de la percepcin
y de las acciones, de la m em oria y del lenguaje.

P ensam iento prctico o constructivo

La form a m s sencilla de pensam iento constructivo o prctico, que

es fam iliar en m edicina clnica, es la solucin de tareas constructivas,
y sus m odelos m s sencillos son las pruebas con los cubos de K ohs o
el cubo de Link. En el p rim ero de estos te sts el sujeto debe c o n stru ir
u n modelo con los cubos com o indica u n se le
d ia g r a m a que da; la

caracterstica especial de este te st es que los cubos que se m u estra n

no corresponden, en percepcin visual directa, con los cubos a u tn ti
cos con los que debe hacerse el m odelo. P o r ejem plo, si el diagram a
m u estra u n tringulo azul so b re fondo am arillo, de form a que haya
tres unidades visuales d istin tas, digam os u n tringulo azul y dos ele
m entos am arillos de fondo (fig. 75 a), el m odelo real debe co n stru irse
con dos elem entos constructivos (fig. 75 b ) c ad a uno de ellos consis
tente en un cuadrado am arillo y azul dividido diagonalm ente en dos
tringulos.

a b

Fig. 75. Esquema de tests usando los cubos de Kohs (a) estructura de la percepcin
de la figura y (b) estructura de la ejecucin requerida.
 La tarea intelectual que debe realizar el sujeto es lib erar los vec
tores de la percepcin directa y convertir los elem entos de la im pre
sin en elem entos de construccin. E ste problem a puede resolverse
tan pronto como el sujeto pueda lib erar la percepcin directa del di
b u jo y reestru ctu rar esta percepcin en los elem entos de los cubos
de construccin.
El test conocido en psicologa com o cubo de Link es sim ilar en su
estru ctu ra psicolgica. En esta prueba, el sujeto ha de c o n stru ir u n
cubo grande de un color determ inado (por ejem plo, am arillo), a p a r tir
de veintisiete pequeos cubos, ocho de los cuales tienen tres lados
am arillos, doce tienen dos lados am arillos, seis nicam ente u n lado
am arillo, y uno no tiene lados am arillos.
Los intentos directos de co n stru ir un cubo as no darn obviam en
te el resultado deseado, ya que el nico m todo posible de solucin del
problem a es la investigacin de sus condiciones, para fo rm ar u n a es
trategia general (o plan general) p a ra su solucin (usando los cubos
con tres caras am arillas en las esquinas, los que tienen dos caras am a
rillas en el centro de cada cara y los cubos sin ninguna cara am arilla
en el centro del m odelo), y despus de la form acin de este plan,
usarlo, para en co n trar las operaciones requeridas p a ra realizar la
tarea. Otras tareas de pensam iento constructivo, gran nm ero de las
cuales se usan en psicologa m oderna, tienen todas u n a e stru c tu ra
psicolgica sim ilar.
La alteracin de la sntesis espacial que se produce a causa de le
siones en las zonas parieto - occipitales del hem isferio izquierdo in
terfieren naturalm ente en la ejecucin de tales pru eb as de actividad
constructiva. Los pacientes de este grupo les dan vueltas im potente
m ente a los cubos de Kohs sin sab er cmo ju n tarlo s, o sin sab er en
qu posicin poner la diagonal p a ra ju n ta r las lneas del dibujo.
E l principio general que gobierna la construccin del m odelo, as
com o la intencin de construirlo, perm anecen como es n atu ral com
pletam ente intactos en estos casos; esto se m u estra p o r una larga
serie de intentos que realizaran dichos pacientes y p o r su actitu d cr
tica hacia sus defectos. La integridad de su actividad y la lim itacin
de su defecto se m u estran en el hecho de que las dificultades experi
m entadas p o r estos pacientes pueden com pensarse m ediante el u so
de ayudas externas, p o r ejem plo sealndoles las coordenadas espa
ciales o con virtiendo sus intentos directos de en cajar la form a req u e
rid a en program as detallados que incorporan el anlisis espacial de
la direccin de las lneas ("desde la esquina inferior izquierda h a sta
la esquina superior derech a). E stos esquem as tridim ensionales, com o
 3 5
estadios d e ejecucin

ejecucin
m odelo

ejecucin
m odelo

Fig. 76. Alteracin de la ejecucin de tareas constructivas con los cubos de Kohs:
(a) por pacientes con alteraciones parieto-occipitales y (b) con alteraciones frontales
(Tsvetkova).

h a dem ostrado Tsvetkova (Tsvetcova, 1960a; L uria y Tsvetkova, 1968),

perm iten al paciente su p e ra r sus dificultades y resolver el problem a.
Los tipos de defectos q u e aparecen en esto s pacientes y los pasos que
se pueden d a r p ara su p erarlo s se ilu stran en la figura 76 a.
El m odo en que realizan las m ism as p ru e b a s los p acien tes con le
siones frontales es de ca r c te r com pletam ente diferente. E sto s pacien
tes no tien en dificultad en en co n trar las relaciones espaciales necesa
rias; sin em bargo, la actividad de ejecucin de la p ru e b a est en o r
m em ente alterada. Los pacientes no analizan el diagram a, no in ten tan
 convertir las "unidades de im presin" en "unidades de co n stru cci n ,
y m anipulan los cubos im pulsivam ente de acuerdo con sus im presio
nes directas. Sus erro res son, p o r lo tanto, de carcter com pletam ente
diferente, trab ajan de form a com pletam ente distinta, no proceden
p o r ensayo y error, no trabajan activam ente para com pletar la p ru e
ba, y no evalan sus errores.
Los program as p o r los que estos pacientes pueden com pensar p a r
cialm ente sus defectos son, p o r consiguiente, de n aturaleza d istin ta:
en este caso las ayudas no se dirigen al encuentro de las necesarias re
laciones espaciales (ellos no necesitan tales ayudas); en lugar de esto,
deben dirigir la programacin del com portam iento del paciente, como
en este ejem plo: 1. "M ire el diagram a. 2. "De cuntos cubos est
com puesto?". 3. "E n cu en tre el p rim er cubo. 4. "M ire a ver de qu
color debe se r. 5. "Fjese cmo tran scu rre la lnea que separa los dos
colores, etc. Solam ente program ando su com portam iento el su jeto
realizar con xito su actividad constructiva; este xito desaparecer
rpidam ente tan p ro n to como cese el program a detallado del com por
tam iento y se fuerce al paciente a ejecu tar la actividad constructiva sin
ayuda (Tsvetkova, 1966a, 1972). Los tipos de erro res com etidos p o r
pacientes con lesiones en el lbulo frontal y los m todos usados p a ra
com pensar el defecto observado se ilu stran en la figura 76 b.
La ejecucin de una p ru eb a que com prenda la construccin del
cubo de Link puede analizarse de form a sim ilar. M ientras que los pa
cientes con lesiones en las zonas parieto - occipitales del crtex com
prenden el problem a perfectam ente y em piezan a tra b a ja r diligente
m ente para solucionarlo, teniendo nicam ente dificultad a causa de su
incapacidad p ara im aginar las necesarias relaciones espaciales, los
pacientes con un sndrom e fro n tal m arcado nicam ente pueden h acer
intentos directos p a ra realizar la prueba, om itiendo com pletam ente
el estadio prelim inar de investigacin de sus condiciones y equivocn
dose al hacer los clculos interm edios, que en este caso constituyen
un com ponente esencial de la actividad intelectual norm al. Todos estos
hallazgos han sido analizados en u n a publicacin especial de Gadzhiev
(1966), y no darem os aqu m s explicaciones de ellos.
Estos hechos m u estran que los procesos del pensam iento co n stru c
tivo o prctico son de e stru c tu ra com pleja y tienen lu g ar a travs de
una serie de zonas del cerebro que trab ajan de form a concertada. Un
cuidadoso anlisis de los cam bios que tienen lugar en la actividad
constructiva de pacientes con lesiones en las diferentes p a rte s del ce
rebro ayudar a identificar el papel de cada u n a de estas zonas en la
e stru ctu ra de estos procesos.
Pensam iento lgico - verbal (discursivo):
la solucin de problem as

E n psicologa se usan muy diferentes m todos p ara som eter a ex

perim entacin el pensam iento lgico - verbal. Incluye m todos tales
com o la clasificacin de objetos o conceptos, el hallazgo de relaciones
lgicas o analgicas, la ejecucin de operaciones sencillas de deduc
cin lgica, usando figuras de silogismos, y m uchos otros. Algunos de
ellos han sido extensam ente utilizados en p siq u iatra clnica (Vygots
ky, 1934; Zeigarnik, 1961); algunos de ellos lograron im p o rtan tes re
sultados en la investigacin de pacientes con lesiones locales del cere
bro, y los he descrito en otro lugar (Luria, 1962, 1966a, 1969c).
No me propongo describir aqu todos los resultados obtenidos
m ediante el uso de estas pruebas de investigacin en pacientes con le
siones locales del cerebro; m eram ente exam inar una de sus aplica
ciones, el anlisis neuropsicolgico de la solucin de problem as a rit
m ticos, ya que existen buenas razones p ara co nsiderar que esta p ru e
ba es el modelo m s relevante del pensam iento discursivo. P or lo
tanto, usar esta prueba p a ra in te n ta r analizar unos de los problem as
m s difciles: la naturaleza de los sistem as cerebrales concernientes a
la construccin de las form as m s com plejas de actividad intelectual.
Un problem a aritm tico consiste siem pre en u n a m eta (establecer
el problem a en form a de pregunta p ara la que no hay u n a resp u esta
ya hecha que sea vlida), y las condiciones, a p a rtir de las cuales p u ed e
p rep ararse un esquem a p ara la solucin, y de esta m an era puede de
cid irse una estrategia que conduzca a la solucin requerida. E sta es
trateg ia expresada en palabras com o una hiptesis, iniciar la b s
queda de las operaciones individuales que se u sa r n p a ra o b ten er los
resultados necesarios. El proceso de solucin del pro b lem a te rm in a
con la comparacin entre el m todo usado y los resultados obtenidos
de una parte, y la p regunta y las condiciones del problem a p o r o tra
p a rte . Como hem os visto cuando describam os casos anterio res, de
pendiendo de si se ha obtenido acuerdo o desacuerdo en tre la solucin
y las condiciones del problem a, la actividad intelectual cesar o se
h arn nuevos intentos p ara en co n trar una va q u e conduzca a la solu
cin adecuada.
E l hecho que se p resta ms convenientem ente a la investigacin
es que los diferentes problem as tienen diferen tes e stru c tu ra s y es p o
sible recom poner sus estru ctu ras segn su grado de com plejidad. P o r
ejem plo, como he explicado antes (L uria y T svetkova, 1967); los p r o
 blem as ms sencillos (Jack tiene cuatro manzanas, Jill tiene tres.
Cuntas manzanas tienen entre los dos?) tienen un algoritm o sim ple
para la solucin y no se requiere ninguna bsqueda especial. Form as
m s com plejas de este problem a (Jack tena cuatro manzanas, Jill te
na dos manzanas m s. Cuntas m anzanas tenan entre los dos?) re
quiere la ejecucin de una operacin interm edia que no est expre
sada en el enunciado del problem a, de form a que la solucin de la
tarea se divide en dos pasos: a + x = y; x = (a + b); 2a + b) = y. La
solucin del problem a con algoritm os complejos, que req u ieren p ro
gram as consistentes en una serie de com ponentes sucesivos, es m ucho
m s difcil, especialm ente cuando los com ponentes del program a pue
den hallarse solam ente despus del anlisis detallado de las condiciones
del problem a y de la produccin de una estrategia especfica. E sto in
cluye las "pruebas p ro to tip o que requieren la recodificacin de las
condiciones y la introduccin de nuevos elem entos com ponentes. {Ha
ba 18 libros en dos estanteras; haba doble cantidad de libros en una
estantera que en otra. Cuntos libros haba en cada una de as estan
teras? Para resolver este problem a se debe introducir, aadida a la
condicin original "dos estanteras, el otro tem "tre s p a rte s y el
nm ero de libros de cada una de estas partes auxiliares debe calcu
larse prim ero.) Finalm ente quiz los problem as m s difciles son los
que he descrito como "conflictos, en los que el m todo correcto de
solucin involucra la inhibicin del m todo im pulsivo directo. ( Una
vela tiene 15 cm. de longitud y su som bra tiene 45 cm. ms. Cuntas
veces m ayor es la som bra que la vela? La tendencia aq u es ejecu tar
la operacin directa 45 -h 15 3; esto debe inhibirse y reem plazarse
por el siguiente p ro b lem a m s com plejo: 15 + 45 = 60; 60 -i- 15 4.)
Ser evidente que la solucin de problem as de cada uno de estos tipos
representa una serie de acciones psicolgicas cada vez m s com plejas.
Este anlisis estru ctu ral de las dem andas p resentadas por la so
lucin de problem as de estru ctu ra diferente da lu g ar a una aproxi
macin al estudio de los cambios de estos procesos de solucin cuan
do se suprim en ciertas condiciones conectadas con el tra b a jo de sis
tem as particulares del cerebro. Ello nos proporciona la clave de la
organizacin cerebral de este com plejo proceso.
Las lesiones de la regin tem poral izquierda que alteran la m e
m oria audioverbal dan lugar, n atu ralm en te, a dificultades en la reten
cin de las condiciones del problem a y se acom paan de una incapa
cidad para involucrar los com ponentes del lenguaje interm edios nece
sarios en el m ecanism o de solucin. P o r esta razn la solucin, aun
en problem as relativam ente sim ples, e st gravem ente p e rtu rb a d a en
pacientes de este grupo. El proceso puede facilitarse h a sta cierto
punto si el problem a se p resen ta por escrito, pero aun en esto s casos
la necesidad de los com ponentes interm edios del lenguaje, usados como
elem entos para la solucin de los problem as, afecta seriam ente todo
el proceso discursivo. Las observaciones so b re estas dificultades, sin
em bargo, no son especficas p ara la actividad intelectual. H an sido
discutidas en algunas publicaciones (O m brdane, 1951) y n o nos ocu
parem os aqu de ellas de form a especial.
Las dificultades en la solucin de problem as que se en cu en tran
en pacientes con lesiones en los sistem as de la regin parieto - occipi
tal izquierda son m ucho m s interesantes. E n estos casos (p a rte II,
cap. 5) la lesin origina u n dao enorm e a la sntesis sim ultnea (es
pacial), y esto se m anifiesta en la conducta concreta, d irecta y tam bin
en la esfera simblica. Como resultado de ta l p ertu rb aci n llega a ser
im posible operar tanto con los sistem as lgico - gram aticales com o
con los sistem as de operaciones num ricas, im pidiendo as la norm al
solucin de los problem as com plejos. El significado general de estos
problem as est relativam ente intacto en esto s pacientes; com o regla
general no pierden nunca de vista la cuestin final del problem a y
hacen intentos activos p a ra encontrar u n m todo de solucin. Sin
embargo, el hecho de que no puedan co m p ren d er las e stru c tu ra s lgi
co - gram aticales com plejas ni realizar m s q u e las operaciones a rit
m ticas m s simples p resen ta un obstculo insuperable p a ra la reso
lucin de su problema. E lem entos tales com o las condiciones "A cogi
tantas m anzanas de B , A tem a el doble de m anzanas que B , o tam
bin, "A tiene dos m anzanas m s (o m enos) q u e B , p a ra no m encio
n ar estructuras lgico - gram aticales m s com plejas, estn com pleta
m ente fuera de la capacidad de estos pacientes. La rep etici n de las
condiciones no significa p a ra ellos m s q u e la reproduccin de frag
m entos desconectados, aislados, dando lu g a r a sucesivas series de
m alentendidos ("Jack tien e algunas m anzanas ... m ien tras que Jill ...
Dos ... Dos veces ... qu significa ms?, e tc . ) que el pacien te no p u e
de superar. N aturalm ente, el sistem a de conexiones lgicas in corpora
das en las condiciones de problem as m s com plejos est com pletam en
te fuera del alcance de estos pacientes, y a p esar de que la intencin
de resolver el problem a perm anece com pletam ente in ta c ta y el pa
ciente contina haciendo in ten to s activos de com prender las relacio
nes entre las condiciones, la solucin del p ro b lem a es inalcanzable.
La alteracin de los procesos de resolucin de p roblem as difiere
com pletam ente en su e stru c tu ra en pacientes con lesiones e n las zonas
frontales. E n u n libro especial sobre este tem a (L uria y Tsvetkova,
1967), estas peculiaridades se analizaron con algn detalle y ah o ra
slo resum ir con brevedad los hechos all descritos.
La prim era y principal caracterstica de la alteracin de la activi
dad intelectual en pacientes con lesiones masivas en los lbulos fron
tales es que, cuando les dan un problem a escrito, no lo perciben com o
tal problema, o, en otras palabras, como un sistem a de elem entos m u
tuam ente subordinados de la condicin que debe llevar a la solucin
del problem a. Si a tales pacientes se les instruye p ara que re p ita n las
condiciones del problem a pueden producir con xito algunos de los
elementos com ponentes de la condicin, pero pueden ser incapaces de
repetir el problem a com pletam ente, o en lugar de repetirlo pueden
repetir solam ente uno de sus elem entos. Vamos a considerar este p ro
blema como ejem plo: H aba 18 libros en dos estanteras, p ero no
estaban repartidos por igual; en una estan tera haba el doble de li
bros que en la otra. Cuntos libros haba en cada estan tera?. Los
pacientes de este tipo rep etirn el problem a de la siguiente form a:
"Haba 18 libros en dos estanteras. Y en el segundo estan te haba
dieciocho lib ro s.... La tarea se converta as en una afirm acin de
dos hechos, perdiendo el carcter de un problem a intelectual. E n otros
casos sim ilares (que son m uy frecuentes), los pacientes pueden repe
tir el mism o problem a pero de distinta m anera: H aba 18 libros en
dos estanteras; haba dos veces m s libros en u n a estan tera que en
la otra. Cuntos libros haba en am bas e stan teras?. E n este caso no
se dan cuenta de que en lugar de un problem a que requiere u n a so
lucin especial, de hecho estn repitiendo la p rim era p a rte de las
condiciones. Los pacientes de este grupo, p o r regla general, n o son
conscientes de su error, y si se les presenta o tra vez el pro b lem a sim
plem ente repiten sus errores anteriores. E stos hechos m u estran clara
mente que en u n paciente con un m arcado sndrom e fro n tal la condi
cin bsica, la existencia del problema, est ausente, de fo rm a que no
puede haber intencin de resolverlo.
El segundo defecto caracterstico de estos pacientes con u n a le
sin en el lbulo frontal, ntim am ente conectado con el p rim ero , es
que estos pacientes no intentan una investigacin prelim inar de las
condiciones del problema, y, como resultado, sin ningn anlisis p re
vio de las condiciones y sin la identificacin de sus com ponentes, co
mienzan inm ediatam ente a buscar soluciones de form a im pulsiva, ge
neralm ente mezclando los nm eros especificados en las condiciones
y ejecutando u n a serie de operaciones fragm entarias to talm en te des
conectadas del contexto del problem a y, p o r consiguiente, sin ningn
plan. Un ejem plo tpico de estas operaciones fragm entarias, q u e reem
plazan a la autntica solucin del problem a, se da en el curso de las
respuestas al problem a de los estan tes con 18 libros: "H ab a 18 libros
en dos estantes... hay dos veces m s en el segundo... 36... y haba
dos estantes 18 + 36 = 54....
E ste tipo de solucin de u n problem a es tpico de pacientes con
u n m arcado sndrom e frontal, y ello dem uestra claram en te la desin
tegracin de la actividad intelectual com o un todo en esto s pacientes,
de m odo que no pueden resolver tales problem as a p e sa r de q u e la
com prensin de las estructuras lgico - gramaticales y de las operacio
nes aritm ticas estn intactas.
E n tales casos, los pacientes con una lesin en el lbulo fro n tal,
de form a caracterstica no com paran sus respuestas con las condicio
nes originales del problem a y no son conscientes de la carencia de
significado de su solucin.
La solucin correcta de tales problem as "conflictivos est clara
m ente m ucho m s all de la capacidad de estos pacientes. Por ejem
plo, un paciente as, habiendo ledo el problem a " u n a vela tiene
15 centm etros de longitud; su som bra es 45 cen tm etro s m s larga;
cuntas veces m ayor es la so m b ra que la vela?, en seguida con
testan "Tres veces, desde luego!, y aun despus de d a rle p istas no
observa nada errneo en su respuesta.
E l anlisis neuropsicolgico dem uestra, pues, enorm es diferencias
en el carcter de la perturbacin de la resolucin de problem as en pa
cientes con lesiones en diferentes p a rte s del cerebro. E llo revela que
m ien tras las zonas posteriores de los hem isferios (que form an la se
gunda unidad funcional del cerebro) son responsables de las condicio
nes operativas p ara la ejecucin de u n a actividad intelectual, los lbu
los frontales (que form an la te rc e ra unidad funcional) so n el ap arato
esencial para la organizacin de la actividad intelectual com o un todo,
incluyendo la program acin del acto intelectual y la com probacin de
su ejecucin.
Soy claram ente consciente de q u e el anlisis de la organizacin ce
re b ra l de la actividad intelectual e st todava en su infancia, y que
debe hacerse todava m ucho tra b a jo antes de que tengam os u n a clara
com prensin de los m ecanism os cerebrales del pensam iento. Sin em
bargo, no dudo que este m todo de anlisis sistm icos q u e he sugerido
proporcionar u n im portante cam ino p ara la solucin de este com plejo
problem a.
 C uarta P arte

CONCLUSION
 He dado una breve visin de los principios bsicos que gobiernan
el trabajo del cerebro hum ano, y he descrito las caractersticas esen
ciales de una nueva ram a de la ciencia conocida como la neuropsico-
loga, que se ha desarrollado d u ran te los ltim os tre in ta aos. H a lle
gado el m om ento de sacar ciertas conclusiones, m uy breves, conside
rando el papel de esta nueva ram a de la ciencia en la teo ra y en la
prctica.
Empec este libro diciendo que h asta fechas m uy recientes los fil
sofos y los psiclogos se han contentado con ac e p ta r que el cereb ro
es el rgano de la vida m ental hum ana m s que con b u sc a r y o b te n e r
el m aterial concreto necesario p ara deducir los principios fu n d am en ta
les que gobiernan la organizacin funcional del cerebro y las form as
concretas de su trabajo. E sta etapa ha quedado atrs, A hora ten e
mos una gran riqueza de m aterial p ara indicar los principios de la
organizacin funcional del cerebro, p a ra identificar las unidades p rin
cipales del cerebro en accin, y p a ra indicar el papel de los sistem as
individuales del cerebro en la organizacin de los procesos m entales.
Las dos prim eras partes de este libro se h an dedicado a u n a visin
de los datos disponibles en la ciencia m oderna p a ra b u sc a r u n a re s
puesta a este problem a.
He usado estos datos p ara analizar la organizacin cereb ral de la
actividad m ental hum ana com pleja y m o strar cm o el hom bre, con su
percepcin y su accin, su lenguaje, m em oria y pensam iento, hace
uso de un sistem a altam ente com plejo de las zonas del c rtex cereb ral
que trabajan de form a concertada. La p a rte tercera, o sinttica, de
este libro tra ta de este aspecto del problem a. E n ningn m om ento he
sugerido que el m aterial que he descrito sea algo como la re sp u esta
final y com pleta a estas preguntas. La neuropsicologa es a n u n a cien
cia muy joven, est dando su p rim er paso, y u n perodo de 30 aos
no es un tiem po muy largo p ara el desarrollo de ninguna ciencia. Es
por esto que algunos captulos m uy im portantes, tales com o los m o ti
vos, la s form as com plejas de accin y la e stru ctu ra de la personalidad,
no se incluyen en este libro. Quiz se aadirn en ediciones fu tu ras.
H e in ten tad o describir las ideas que h an surgido d u ran te este pe
rodo de 40 aos de trab ajo intensivo, usando principalm ente los re
sultados obtenidos de las observaciones efectuadas por m m ism o y
mis colaboradores. N aturalm ente, en aos venideros m uchas de las
ideas que he descrito sern m s claras y se desarrollarn, m ien tras
se ver que o tra s son errneas y sern revisadas. Es as com o se desa
rro lla siem pre todo nuevo cam po de la ciencia y debem os de e sta r
p rep arad o s p a ra ello.
Sin em bargo, no dudo que la etapa de tra b a jo resum ida en este
libro re su lta r im portante y til. E l estudioso del cerebro en co n trar
en l u n resum en de datos de los aspectos funcionales del tra b a jo
del cerebro hum ano, y esto puede dirigir su atencin hacia u n aspecto
de la investigacin que h a sta ahora se h a desarrollado m u ch o m s
lentam ente que las investigaciones de los ltim os m ecanism os elec-
trofisiolgicos de la actividad del cerebro, y el estudio de las funciones
de n eu ro n as aisladas. E l tra b a jo del cerebro como un a p a ra to nico
que organizada actividad m ental hum ana es del m ayor in ters, y debe
ser la preocupacin m s inm ediata del filsofo, del profesor y del m
dico. P o r lo tan to , estoy seguro de que el m aterial que h e descrito
estim u lar el inters del lector.
H ay o tro aspecto de significacin terica de los problem as que se
discuten en este libro. ste es de gran im portancia para el desarrollo
de la psicologa. La psicologa m oderna h a hecho indudablem ente
progresos considerables en el estudio de la gnesis de los procesos
psicolgicos y sus cam bios en el curso del desarrollo. H a d escrito la
e stru c tu ra de la actividad hum ana m ental. A hora tiene id eas claras
sobre la e stru c tu ra de las acciones psicolgicas superiores y las activi
dades com plejas conscientes que no pueden com pararse e n m odo al
guno con los esquem as clsicos de asociacionism o o con las id eas gene
rales de la psicologa de la G estalt, con la sim plificada fenom enologa
del conductism o, o con las pretensiones de la "psicologa p ro fu n d a".
A p e sa r de todos estos avances, nuestro conocim iento de la e stru c tu ra
psicofisiolgica de los procesos m entales y de sus m ecanism os in ter
nos ntim os es todava m uy inadecuado. T odava sabem os m u y poco so
b re la n atu raleza in tern a y la estru c tu ra neurolgica de la s form as
com plejas de actividad consciente, aunque su curso es a h o ra razona
blem ente bien com prendido. No sabem os casi n ad a de los facto res que
com ponen la estru c tu ra de esta actividad, cm o cam bian estos fac
tores en las sucesivas etapas del desarrollo m en tal y con la adquisicin
de los complejos mecanismos que facilitan el curso de estos procesos.
Sera equivocado subestim ar el im portante trab ajo realizado en este
sentido por las distintas escuelas del "anlisis facto rial'. No ob stan te,
sera igualm ente equivocado suponer que los m todos m atem ticos
utilizados por estas escuelas son un camino n atu ral para o b ten er la
solucin de los problem as que se presentan.
El propsito de este libro e ra establecer los cim ientos de o tro m
todo: de u anlisis de la e stru c tu ra interna de los procesos psico
lgicos p o r el uso de mtodos neuropsicolgicos. E stos m todos co
m ienzan con un detallado anlisis de los cam bios que aparecen en los
procesos psicolgicos cuando existen lesiones locales cerebrales, tra s
el cual se hace un intento de m o stra r cmo son alterados los sistem as
o complejos de procesos psicolgicos por estas lesiones. ste p ro p o r
ciona un enfoque al anlisis de la estru ctu ra in tern a de los procesos
psicolgicos y de la conexin in te rn a que unifica los distintos proce
sos psicolgicos.
Existen, p o r tanto, dos aspectos en el anlisis de los cam bios en
los procesos psicolgicos debidos a lesiones locales del cerebro. E n
prim er lugar, se revela el su b strato neurolgico al que est vinculada
una actividad particular, y as profundiza nuestro conocim iento de su
estru ctu ra psicofisiolgica interna. En segundo lugar, se revelan las
estructuras generales existentes en procesos psicolgicos diferentes
(algunas veces com pletam ente diferentes en apariencia), y de esta
form a se puede a b rir todava o tra va hacia el anlisis factorial de la
actividad m ental. E sta va que describo es la va neuropsicolgica del
anlisis del sndrom e, y todo este libro est dedicado a intentar, de
m o strar la productividad de este enfoque.
Es fcil im aginar que la ciencia psicolgica, utilizando este enfo
que, realizar nuevos e im portantes avances, y que en irnos cuantos
aos m s se aadirn nuevos e im portantes captulos adicionales, p o r
ejem plo, sobre la neuropsicologa de la vida em ocional y la cons
ciencia, y se crear u n a nueva ram a, la neurolingstica. Como resu l
tado slo podem os predecir que en los prxim os 50 aos n u estras
teoras sobre la estru ctu ra de los procesos m entales diferirn su stan
cialm ente de las que sostenem os hoy; la neuropsicologa m erecer
gran p arte del crdito por esta revisin y profundizacin de n u estro s
conocim ientos de la estru ctu ra in tern a de los procesos m entales.
El cam po del conocim iento al que est dedicado m i libro tiene o tro
aspecto prctico. Cada paso en el desarrollo de la neurologa y de su
ram a m s joven y m s activa la neurociruga m u estra la enorm e
falta de exactitud y de m todos precoces para el diagnstico local
(o p o r lo menos regional) de lesiones locales del cerebro en la p rctica
clnica. Los m todos clsicos desarrollados p o r la neurologa hace u n
siglo son absolutam ente esenciales, pero, no obstante, inadecuados. La
investigacin de la sensacin, m ovim ientos, reflejos y tono, el inventa
rio bsico de la investigacin neurolgica proporciona u n a inform a
cin relativam ente escasa sobre las lesiones de las zonas m s com ple
ja s y especficam ente hum anas del cerebro, y en el h o m b re estas zonas
ocupan casi dos tercios de los hem isferios cerebrales. N aturalm ente,
b a jo estas condiciones, la neurologa y la neurociruga se vuelven es-
peranzadoram ente hacia m todos precisos: la electroencefalografa,
en todas sus form as, m todos de co n traste que utilizan la arteriogra-
fa y o tras varias tcnicas secundarias.
H ay o tro enfoque que es de u n a im portancia decisiva. Es la in
vestigacin neuropsicolgica, capaz de obten er una gran cantidad de
inform acin objetiva sobre las lesiones de las p artes m s com plejas,
especficam ente hum anas del cerebro y que perm ite u tiliz a r esta in fo r
m acin p ara el diagnstico preciso local (o regional) de lesiones cere
b rales circunscritas. A este respecto, la neuropsicologa no es m s que
el captulo ms com plejo y m s reciente de la neurologa, sin el cual
la neurologa clnica m oderna no p o d ra existir ni desarrollarse.
La neuropsicologa tiene ah o ra u n p u n to de apoyo firm e en la
neurologa clnica y en la neurociruga. E ste hecho es fuente de u n a
g ran satisfaccin p a ra el autor que, ju n to con sus colegas, h a pasado
u n a buena p arte de su vida en u n esfuerzo p ara co n v ertir la n eu ro
psicologa en una ram a prctica de la neurologa. Le hace confiar de
que su vida cientfica no ha sido m algastada en vano y de que nuevas
e im portantes perspectivas aguardan a la neurologa y a esas im por
ta n te s divisiones de la neurologa: el diagnstico tpico de lesiones
locales del cerebro y la rehabilitacin de estos pacientes.
D escribir la im portancia de la neuropsicologa com o la ciencia del
cereb ro hum ano en accin y com o u n a ram a de la m edicina p rctica,
in d ic a r la contribucin que est ap o rtan d o al conocim iento m oderno
y exam inar brevem ente lo que puede ofrecer, son los objetivos de
este libro.
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