Fisiopatologa Veterinaria

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Una excelente publicacin del Dr. Hans Andresen, que estar disponible progresivamente en su versin
digital, para beneficio de toda la comunidad acadmica relacionada a la produccin animal de todas las
latitudes.

Fisiopatologa Veterinaria: Conceptos Bsicos

Captulo 1: Sistema Cardiovascular

Captulo 1.1: Dinmica cardiaca.- Arritmias Bloqueos

Captulo 1.2: Probl. de mio-endo-pericardio.- Defectos congnitos

Captulo 1.3: Insuficiencia cardiaca.- Shock.- Otros

Captulo 2: Sangre

Captulo 3: Volemia Equilibrios Hdrico-Electroltico y cido-Base

Captulo 4: Aparato Respiratorio

Captulo 5: Aparato Urinario

Captulo 6: Sistema Endocrino

Captulo 7: Aparato Digestivo

Captulo 8: Disfuncion Heptica

Captulo 9: Aparato Locomotor y Piel

Captulo 10: Procesos Sistmicos de Fiebre y Dolor

Captulo 11: Priones y Encefalopatas Espongiformes

Captulo 12: Disfunciones del Sistema Nervioso

Captulo 13: Ojo y Odo

Captulo 1: Sist. CV 1: Dinmica cardiaca.- Arritmias Bloqueos

Captulo 1: Sist. CV 1: Dinmica cardiaca.- Arritmias Bloqueos
Las enfermedades cardiovasculares son la causa nmero uno de muerte en la especie humana, con
problemas tales como la ateroesclerosis, la hipertensin arterial y el infarto al miocardio. Estos problemas
estn relacionados con el mayor promedio de vida y mayores factores dietticos de riesgo del hombre, en
comparacin con los animales.

En las especies domsticas los principales problemas del aparato circulatorio estn relacionados
principalmente con enfermedades cardiorrespiratorias y, en menor grado, a enfermedades vasculares.

Sin embargo, vamos a discutir sistemticamente las principales disfunciones del corazn

I DINAMICA CARDIACA

Para su mejor comprensin del funcionamiento del corazn presentamos los registros grficos de un
electrocardiograma (ECG) y de un fonocardiograma, asociados a un cuadro que explica la secuencia de los
fenmenos que ocurren durante un ciclo cardiaco.

Con respecto al ECG, para estudiar las arritmias se emplean las derivaciones bipolares (usualmente la
derivacin II) utilizando las extremidades.
II TRASTORNOS DEL RITMO DE LA ACTIVIDAD CARDIACA

Marcapasos

El nodo sinusal (o sino-auricular) es el marcapaso normal del corazn. Est ubicado en la aurcula derecha,
cerca de su unin con la vena cava craneal. Produce descargas elctricas espontneas, automticas pero
rtmicas, moduladas por el SNA y por catecolaminas. La activacin del nodo sinusal ocurre inmediatamente
antes de la onda P en el ECG, causando la contraccin de las aurculas. La despolarizacin de stas forma la
onda P.

Las aurculas se encuentran aisladas de los ventrculos por un anillo fibroso (anulus fibrosus). Hacia el lado
auricular del anulus fibrosus se encuentra el nodo aurculo- ventricular (nodo AV), el que se contina con
el haz de His y sus fibras de Purkinje en los ventrculos.

El impulso originado en el nodo sinusal transita por el miocardio auricular y llega al nodo AV activndolo.
El nodo AV es de conduccin lenta. De ste modo el impulso es transmitido por el haz de His hacia los
ventrculos.

Si por alguna razn el impulso proveniente de las aurculas no llegase al nodo AV, este comienza a activarse
automticamente a un ritmo propio, ms lento que el ritmo del nodo sinusal, y puede convertirse en el
marcapaso de la contraccin de los ventrculos.

DISRRITMIAS

Distinguimos 2 formas bsicas de disrritmias:

a) los trastornos en la formacin del impulso elctrico en el corazn, que llamaremos arritmias;
b) los trastornos en la conduccin de los impulsos, que denominamos bloqueos.

ARRITMIAS

1 Arritmias de origen sinusal

a) Taquicardia sinusal Se origina por factores

1. Extracardiacos

Estimulacin simptica o hipotona vagal

Causas: - administracin de adrenalina o de atropina

- sobreesfuerzo, nerviosismo

- fiebre, anemia, enfisema, clico, shock

- hipertiroidismo

2. Cardiacos:

Debidas a lesiones en miocardio, endocardio o pericardio

Signos: se reduce o desaparece la pausa diastlica (T-P),

- llenado ventricular incompleto,

- stasis venoso

b) Bradicardia sinusal Es producida por factores extracardiacos asociados a hipertona vagal de origen
perifrico.

Causas: - Administracin de agentes colinrgicos (carbacol)

- Reposo, convalecencia

- Indigestin vagal (sndrome de Hoflund)

- Ayuno de 48 h. en bovinos

- Enfermedades hepticas

- Aumento de presin intracraneana

- Insuficiencia adrenal

- Hipotiroidismo

Signos: Prolongacin de la pausa diastlica (T-P)

- Pueden presentarse extrasstoles ventriculares o sndrome

de (Morgagni)-Adams-Stokes
c) Marcapaso errante Suele acompaar a la arritmia sinusal en equinos y se considera comn en
animales clnicamente normales de esta especie.

d) Arritmia respiratoria En realidad es una arritmia cardiaca que se hace evidente en cada ciclo
respiratorio y es causada por oscilaciones del tono vagal. El tono vagal es ms marcado durante la espiracin
que durante la inspiracin. Por esta razn hay un menor nmero de latidos cardiacos durante la espiracin
que durante la inspiracin.

Es ms evidente en especies que normalmente tienen bajas frecuencias cardiaca y respiratoria.

2 Arritmias generalmente de origen extrasinusal

a) Extrasstole supraventricular Se origina en las auriculas o en el nodo AV.

Puede estar asociada a:

- Procesos degenerativos del miocardio auricular

- Hipokalemia
- Intoxicacin por digitalis

- Enfermedades valvulares

Signos: Si es de origen auricular, la onda P es prematura

- Si es de origen AV, se observa una pausa presistlica T-P corta y otra

post-sistlica larga (compensada)

b) Extrasstole ventricular Tienen su origen en los ventrculos.

Est asociada a lesiones del miocardio (a veces con desbalances electrolticos) causadas por:

- Anestesia general

- Ciruga abdominal

- Intoxicacin por digitalis

- Liberacin masiva de catecolaminas (durante shock)

Signos: presencia de complejos QRS de base ancha

c) Taquicardia y aleteo auricular Pueden presentarse en forma paroxstica o continua. En equinos la

taquicardia suele tener entre 120 y 220 pulsaciones por minuto (PPM), mientras que el aleteo suele tener de
220 a 350 PPM.

Se presenta en el curso de miocardiopatas graves y desbalances electrolticos.

Signos: la onda P es sustituida por la onda F; stas son ms grandes y regulares que las ondas f que se
observan en la fibrilacin auricular.

d) Fibrilacin auricular Tambin puede ser paroxstica o continua.

Ocurre por activacin de muchos focos de estimulacin auricular.

No llega a causar insuficiencia cardiaca debido a que la contraccin auricular slo contribuye con 15% al
llenado ventricular. En el hombre constituye un factor de riesgo elevado de infartos cerebrales y del corazn,
debido a que favorece la formacin de micro-trombos.

En perros est asociada a dilatacin auricular como secuela de problemas valvulares (insuficiencia mitral),
defectos congnitos del corazn, filariasis cardiaca y procesos inflamatorios y degenerativos del miocardio.

En bovinos y equinos se observa con mnimas manifestaciones clnicas.

Signos: En el ECG se registran 300 a 1000 ondas f por minuto

- Dficit de pulso

- Delirium cordis, soplo y tonos cardiacos de intensidad variable

- Intolerancia al ejercicio y disnea; a veces epistaxis

e) Taquicardia ventricular Tambin puede ser paroxstica o continua.

Las contracciones ventriculares son ms o menos coordinadas.

Tiene un origen similar al de las extrasstoles ventriculares.

En equinos tambin en severos clicos obstructivos y en azoturia.

Signos: En el ECG se suceden los complejos QRS. Puede desaparecer espontneamente o complicarse con
sndrome de (Morgagni)-Adams-Stokes.

f) Fibrilacin ventricular Hay activacin de muchos focos de estimulacin elctrica del miocardio.
Suele ser una complicacin de taquicardia ventricular. Tambin puede ser causada por diversos txicos, por
hiperkalemia, por descargas elctricas.

Signos: El ECG muestra un trazo incoherente de ondulaciones en pico. No hay contraccin de los
ventrculos, la presin arterial es nula y cesa la circulacin. La muerte sobreviene si no se restituye la
actividad cardiaca normal en el trmino de 5 minutos.

BLOQUEOS

1 Bloqueo sinusal

En medicina humana se reconoce un sndrome de nodo sinusal enfermo en el cual diversas disfunciones
del nodo sinusal (entre las que predomina el bloqueo) estn asociadas a un conjunto de sntomas, incluyendo
bradicardia. Tambin se est utilizando la misma denominacin en medicina veterinaria, lo que nos parece
poco apropiado; razn por la cual nos limitaremos a describir los aspectos esenciales del bloqueo sinusal.

El bloqueo sinusal ocurre cuando hay alguna interferencia en la salida del impulso desde el nodo sinusal
hacia la musculatura auricular.

Causas:

- Tono vagal aumentado

- Fenmenos alrgicos (ha sido observada despus de la aplicacin de 5 ml de tuberculina; prueba trmica)

- Procesos degenerativos e inflamatorios del miocardio

Signos:

Si el bloqueo es parcial pueden faltar algunas contracciones ventriculares.

Si el bloqueo es total, el nodo AV asume la funcin de marcapaso a su propio ritmo, ms lento que el ritmo
del nodo sinusal. El impulso generado en el nodo AV viaja tanto hacia las aurculas como hacia los
ventrculos, por lo cual las 4 cmaras se contraensimultneamente. Desde luego que en este caso, la sangre
que pudiese haber en las aurculas regresa hacia las venas pulmonares y cavas, fenmeno que no reviste
mayor gravedad clnica.

En el bloqueo total falta la onda P porque queda enmascarada por el complejo QRS.

2 Bloqueo AV

Es la forma ms importante y frecuente de bloqueo. Ocurre cuando est interferida la transmisin del
impulso de las aurculas a los ventrculos.

Causas:

- El aumento del tono vagal puede causar bloqueos de 1er y 2 grado sin evidencias de dao al miocardio. Es
un bloqueo funcional que desaparece con ejercicio, excitacin o administracin de atropina.

Se observa en un 20% de equinos.

- Procesos degenerativos o inflamatorios del miocardio.

Signos:

- Bloqueo AV de 1er grado. Se caracteriza por presentar retardo en la transmisin del impulso desde el
nodo sinusal hasta el nodo AV; por eso el intervalo PQ es ms largo.

- Bloqueo AV de 2 grado. Se caracteriza por la ausencia intermitente de algunas contracciones

ventriculares, que en el ECG se expresa por la ausencia de algunos complejos QRS.

Es comn en caballos mayores de 4 aos debida en la mayora de los casos a hipertona vagal y en un 20% a
procesos patolgicos.

Puede ser de 2 tipos.

El tipo 1 (fenmeno de Wenckelbach) se caracteriza por un progresivo alargamiento del intervalo PQ hasta
que se produce la ausencia de una contraccin ventricular; luego el intervalo PQ se acorta para irse
alargando nuevamente y repetir el bloqueo.

En el tipo 2 no hay cambios en el intervalo PQ.

- Bloqueo AV de 3er grado. Bloqueo total.

Se caracteriza por disociacin del ritmo cardiaco: las aurculas se contraen al ritmo del nodo sinusal,
mientras que los ventrculos se contraen al ritmo ms lento del nodo AV. Toda bradicardia es sospechosa de
bloqueo AV total.

3 Bloqueo intraventricular.

Es frecuente en perros y carece de importancia en equinos y otras especies.

Ocurre cuando hay interferencia en la conduccin del impulso, ya sea a nivel del sistema de conduccin
(ramas del haz de His), a nivel de la masa muscular o de ambos, como con secuencia de procesos
degenerativos o inflamatorios del miocardio y de arterioesclerosis coronaria.

Signos:

El impulso se transmite con ms lentitud, por lo cual el trazo del complejo QRS es ms ancho. Si el registro
de la onda QRS es positivo, el de la onda T es negativo; o viceversa. Adems, los ventrculos no se contraen
sincrnicamente, por lo cual hay desdoblamiento de los tonos cardiacos 1 y 2.

III SNDROME DE (MORGAGNI) ADAMS STOKES

Con este nombre se conoce una insuficiencia circulatoria cerebral transitoria, que puede ocurrir como
consecuencia de serios trastornos de la actividad cardiaca.

Causas:

Bloqueos totales, nodo sinusal o nodo AV

Taquicardia ventricular paroxstica

Fibrilacin ventricular

Puede desarrollarse en una o hasta 3 fases con los siguientes signos:

1. Un minuto: sopor, desvanecimiento, convulsiones;

2. De 1 a 3 minutos: midriasis, defecacin y miccin; cianosis y parlisis respiratoria;

3. De 4 a 5 minutos: muerte (si no se restablece la circulacin cerebral).

Captulo 1: Sist. CV 3: Insuficiencia cardiaca.- Shock.- Otros

Captulo 1: Sist. CV 2: Probl. de mio-endo-pericardio.- Defectos congnitos

Captulo 1: Sist. CV 2: Probl. de mio-endo-pericardio.- Defectos
congnitos
IV MIOCARDIOPATIAS

El miocardio puede verse afectado por diversas condiciones patolgicas:

1 Trastornos circulatorios

La arterioesclerosis es comn (sobre todo en carnvoros, equinos y rumiantes viejos) pero de poca
importancia en animales, mientras que la ateroesclerosis (comn en el hombre) es rara en los animales. Sin
embargo, la formacin de placas de ateroma no es rara en perros, aunque sin consecuencias clnicas. La
trombosis de las arterias coronarias e infarto del miocardio se observa ocasionalmente, sobre todo en perros.
Pero es raro que un infarto cause la muerte en animales. Las embolias bacterianas son ms frecuentes. Otros
trastornos, como arteritis e insuficiente vascularizacin del miocardio hipertrofiado, pueden observarse en
equinos y causar astenia miocrdica.

2 Procesos inflamatorios

Las miocarditis usualmente son secundarias. El proceso inflamatorio se observa en el tejido intersticial y
perivascular del miocardio, el cual suele presentar lesiones hemorrgicas, degenerativas o necrticas. Los
procesos inflamatorios ocurren debido a infecciones de diversa ndole:

a) Infecciones virales: Fiebre aftosa, fiebre catarral maligna; influenza equina, anemia infecciosa equina;
encfalomiocarditis viral porcina; parvovirosis canina

b) Infecciones bacterianas: Pasteurelosis, estreptococosis, clostridiosis, salmonelosis, borreliosis,

listeriosis

c) Infecciones parasitarias: Toxoplasmosis, larvas migrantes de estrngilos, Sarcocystis sp, Neospora

caninum

3 Procesos degenerativos y necrticos

El miocardio es susceptible de reaccionar con procesos degenerativos en respuesta a factores inespecficos

(anemia, fiebre, toxemia).

Los procesos degenerativos y necrticos del miocardio son muy importantes en los animales domsticos en
los siguientes casos:

a) Deficiencias nutricionales y enfermedades metablicas:

Deficiencia de vitamina E/selenio (msculo blanco en varias especies, corazn de mora en cerdos)

Deficiencia de cobre en bovinos (ciertas formas)

Deficiencia de hierro (lechones, terneros con dieta lctea exclusiva)

Sndrome de stress porcino (condicionado geneticamente)

Mioglobinuria por ejercicio en equinos y rumiantes

b) Intoxicaciones:
 Gossypol

Ionforos (monensina, lasalocid, salinomicina, otros)

Xilacina

Selenio

Metales pesados

Talio

Fluoracetato (de origen qumico o vegetal)

Plantas txicas (gran cantidad de especies)

4 Tumores

La leucosis enzotica bovina es la enfermedad tumoral ms comn que compromete al miocardio.

Signos clnicos

- Insuficiencia cardiaca

- Arritmias y bloqueos, evidentes al ECG

V AFECCIONES DEL ENDOCARDIO

DEFECTOS VALVULARES

1 Defectos valvulares del corazn izquierdo

Nos ocuparemos slo de los defectos ms comunes.

Los ruidos que producen disminuyen de intensidad con la inspiracin.

a) Insuficiencia mitral. Es frecuente en caballos y perros viejos.

A la auscultacin se escucha un soplo sistlico decreciente u holosistlico en meseta, sincrnico con el 1er
tono. El primer tono es dbil y el segundo tono est acentuado.

En los perros suele presentarse con diversas clases de arritmia .

Secuelas:

Hipertrofia del corazn izquierdo, debida a que el reflujo de sangre lleva a un mayor esfuerzo de la
musculatura cardiaca para cubrir la demanda

Descompensacin del ventrculo izquierdo, caracterizada por disminucin del volumen de expulsin y
aumento de la presin venosa pulmonar, cuyas consecuencias son congestin y edema pulmonar, con
manifestaciones clnicas de disnea, estertores y cianosis

Descompensacin del ventrculo derecho, que conduce a insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) que
se discute en la seccin VIII.
b) Estenosis mitral

A la auscultacin se detecta un soplo diastlico presistlico decreciente. Los tonos 1 y 2 son fuertes y
puede manifestarse el 3er tono.

Habiendo estrechez de la vlvula mitral, la sangre pasa con dificultad y turbulencia de la aurcula izquierda
al ventrculo, causando el soplo.

Secuelas:

se eleva la presin de la aurcula izquierda y de las venas pulmonares lo que repercute sobre el lecho
capilar, causando congestin y edema pulmonar

el incremento de presin venosa pulmonar causa espasmo, hipertrofia e hipertensin de las arterias
pulmonares, cuyo efecto inmediato ser aliviar la presin sobre los capilares pulmonares

pero la hipertensin pulmonar repercutir sobre el ventrculo derecho causando primero su hipertrofia
y luego su descompensacin

la descompensacin del ventrculo derecho termina en insuficiencia cardiaca congestiva (ICC). Ver
acpite VIII.

c) Insuficiencia artica

A la auscultacin se detecta soplo diastlico, holodiastlico decreciente. En casos graves tambin se puede
escuchar un soplo sistlico (por incremento del volumen sanguneo en el ventrculo izquierdo durante la
sstole). El 2 tono es dbil.

Secuelas:
 Debido a una taquicardia moderada se reduce el llenado ventricular. A causa de la insuficiencia
valvular, se eleva el volumen de expulsin y sube la presin sistlica, pero cae la presin diastlica; como
consecuencia el pulso es saltn.

Hipertrofia ventricular izquierda

Descompensacin del ventrculo izquierdo

2 Defectos valvulares del corazn derecho

Los ruidos que producen pueden aumentar de intensidad durante la inspiracin.

Insuficiencia de la tricspide. Es el defecto valvular ms comn.

A la auscultacin se escucha un soplo sistlico decreciente en meseta, causado por el reflujo de sangre desde
el ventrculo hacia la aurcula derecha durante la sstole.

Secuelas:

Debido a la insuficiencia valvular, el ventrculo derecho tiene que realizar un mayor trabajo para
bombear la sangre hacia los pulmones lo que causa la hipertrofia del ventrculo

Siendo el corazn derecho relativamente dbil, pronto ceder la hipertrofia para dar lugar a la
dilatacin e insuficiencia cardiaca congestiva (ICC).

ENFERMEDADES COMUNES DEL ENDOCARDIO

Hombre: fiebre reumtica, debida a una respuesta inmune anormal a la presencia de uno o ms antgenos
an no identificados de estreptococos del grupo A de Lancefield.

Endocarditis bacterianas

Porcinos: Estreptococosis, mal rojo

Bovinos: Endocarditis derivadas de infecciones pigenas (Arcanobacterium pyogenes, Fusobacterium
necrophorum, estreptococos, estafilococos) causantes de procesos tales como: pododermatitis, mastitis,
metritis, onfalitis, acidosis de rumen.

Equinos: Endocarditis producidas a consecuencia de adenitis equina e infecciones causadas por

Actinobacillus equuli.

Caninos: Endocarditis derivadas de infecciones dentales y de la piel causadas por estreptococos,

estafilococos, E. coli, Klebsiella sp

Endocardiosis

Es una afeccin muy comn de la vlvula mitral en caninos y equinos, frecuentemente acompaada tambin
por lesin en la vlvula sigmoidea artica.

Se caracteriza por presentar degeneracin y fibrosis y, finalmente, insuficiencia valvular.

VI AFECCIONES DEL PERICARDIO

EFUSIN DEL PERICARDIO

La efusin del pericardio se explica como la salida de lquido en volmenes apreciables desde la
microvasculatura subepicrdica.

La efusin puede ser serosa (hidropericardio), serosanguinolenta, de sangre (hemopericardio) o de exudado

purulento.

Los lquidos acumulados comprimen principalmente el corazn derecho de paredes ms dbiles,

reduciendo el retorno venoso, lo que se va a traducir primero en ingurgitacin yugular y ms tarde en edema
subcutneo y ascitis; alteraciones que son coincidentes con los de insuficiencia cardiaca derecha.

En algunos casos son de causa desconocida (efusiones idiopticas). En otros las causas son conocidas,
siendo las ms frecuentes:

Hemangiosarcoma del corazn (perros)

Insuficiencia cardiaca congestiva

Pericarditis traumtica en bovinos

Intoxicacin por gossypol

Hipoproteinemia

Deficiencia de vitamina E/Selenio (corazn de mora)

Anemia ferropriva en lechones

Intoxicacin por ionforos

Hidropericardio por la rickettsia Cowdria ruminantium

Enfermedad equina africana

Pericarditis sptica en equinos

PERICARDITIS

Pericarditis es un proceso inflamatorio del pericardio, que puede ser de origen infeccioso o no, y cuya
principal consecuencia es insuficiencia cardiaca.

Las pericarditis infecciosas pueden ser de origen hematgeno, o por extensin de procesos vecinos.

Causas frecuentes:

Equinos: Por Streptococcus spp (por ejemplo, en adenitis equina); por Actinobacillus equuli

Bovinos: Pericarditis traumtica; pasteurelosis; tuberculosis

Porcinos: Por Streptococcus spp; por Haemophilus spp (pleuroneumona, poliserositis); por
Mycoplasma spp; en pasteurelosis, salmonelosis

Ovinos: Pasteurelosis

VII DEFECTOS CARDIOVASCULARES CONGENITOS

Constituyen la afeccin cardiaca ms frecuente de los animales jvenes. Debe entenderse que cuanto ms
severo sea el defecto, ms evidente y temprana ser la presentacin de signos clnicos y la muerte.

En muchos casos sobre todo en el hombre y animales menores se deben a factores multignicos (y
anomalas cromosmicas en el hombre), mientras que en otros casos las causas son de origen ambiental
(nutricionales, infecciosas, txicas, otras).

Los signos ms saltantes son:

Cianosis

Taquicardia

Soplos endocardiacos. Muchos animales jvenes presentan soplos sistlicos inocentes, de moderada
intensidad, que desaparecen en algunos meses.

Insuficiencia cardiaca

La deteccin temprana de un defecto cardiovascular es importante, ya sea para descartar precozmente los
animales afectados, o para intervenir quirrgicamente los casos tratables antes de que se deteriore su
condicin. Por esta razn el diagnstico debe ser precoz y certero; para ello deben llevarse a cabo pruebas
especiales, como ECG, cardiografas, cateterismo y otras.

1 Frecuencia

De todos los nacidos vivos: hombre 1.0%, bovinos 1.0%, equinos 0.2%

De todas las necropsias: porcinos 0.5%

De todos los perros que reciben atencin veterinaria: 0.7%

2 Defectos comunes en los animales domsticos

Sin derivacin (shunt) ni cianosis

Persistencia del arco artico derecho

Caninos, bovinos, equinos

Displasia vlvula mitral

Felinos, caninos

Displasia de la vlvula tricspide

Caninos

Estenosis artica y sub-artica

Caninos, bovinos (3 frecuencia), porcinos

Coartacin de la aorta

Bovinos

Estenosis de la arteria pulmonar

Caninos (2 frecuencia), bovinos, porcinos

Derivacin (shunt) de izquierda a derecha (potencialmente cianticos)

Defecto de septo auricular (ostium primum y ostium secundum)

Bovinos (1 frecuencia), caninos, porcinos, equinos

Defecto de septo ventricular

Bovinos (2 frecuencia), caninos, porcinos, equinos

Defectos de septo, asociados con hipertensin pulmonar (sndrome de Eisenmenger) terminan haciendo
derivacin de derecha a izquierda y presentando cianosis

Bovinos

Ductus arteriosuspersistente

Caninos (1 frecuencia), felinos, bovinos (3 frecuencia), equinos

Derivacin (shunt) de derecha a izquierda y cianosis

Transposicin de las grandes arterias

Bovinos, porcinos

Troncus arteriosus (tronco comn)

Equinos

Tetraloga de Fallot
 Caninos, felinos, bovinos, equinos, porcinos

Ectopia cordis

El corazn se encuentra fuera de la cavidad torcica. Se observa en bovinos.

3 Defectos de septo auricular

El foramen ovale cierra en unos 8 das en perros y hasta en 18 meses en bovinos. En ciertas circunstancias
patolgicas puede subir la presin en la aurcula derecha y el cierre no se produce.

Los verdaderos defectos de septo implican la presencia permanente de una abertura en el septo auricular, por
deficiente formacin del septum secundum (ms frecuente) o del septum primum. En este ltimo caso
suelen presentarse tambin otros defectos (defecto de septo ventricular, defectos en la mitral o la tricspide).

En los defectos de septo, el flujo es inicialmente de izquierda a derecha, causando una sobrecarga en la
aurcula derecha, la que muchas veces ha sido sindicada como causal de taquicardias por sobre-estimulacin
de nodo AV. Posteriormente el flujo puede invertirse si, al elevarse la presin de la aurcula derecha y de la
arteria pulmonar, se sobrepasa la presin de la aurcula izquierda; en este momento puede presentarse
cianosis.

Signos clnicos: disnea, fuerte soplo sistlico, desdoblamiento del 2 tono.

4 Defectos de septo ventricular

Los defectos sub-articos son comunes. En bovinos con frecuencia estn asociados a microftalmia y otras
anomalas cardiovasculares, como estenosis artica, estenosis pulmonar y persistencia del ductus arteriosus.

En los defectos de septo ventricular el flujo es inicialmente de izquierda a derecha; pero al incrementarse la
presin de la arteria pulmonar, se invierte el flujo y puede presentarse cianosis.

Signos clnicos: disnea, vibracin precordial, soplo holosistlico intenso.

5 Tetraloga de Fallot

La Tetraloga de Fallot, como su nombre lo sugiere, es una anomala mltiple cuyas lesiones bsicas son

a) Defecto sub-artico de septo ventricular,

b) Estenosis pulmonar y

c) Desviacin de la aorta hacia la derecha (que cabalga sobre el defecto del septo).

d) A los defectos anteriores se agrega la hipertrofia compensatoria del ventrculo derecho.

Se caracteriza porque el flujo de sangre en los ventrculos es de derecha a izquierda, y por lo tanto hay
cianosis.

Signos clnicos: disnea, vibracin precordial y soplo sistlico intenso.

6- Persistencia del ductus arteriosus

El ductus arteriosus es una comunicacin entre la arteria pulmonar (en el punto de su bifurcacin en
derecha e izquierda) y la aorta (a la altura del arco artico), patente en la vida fetal. Como los pulmones no
son funcionales durante la vida fetal, el ductus arteriosus permite derivar la sangre del ventrculo derecho
por la arteria pulmonar hacia la aorta. Despus del nacimiento se oblitera el ductus y se reduce a una banda
fibrosa denominada ligamentum arteriosum.

Al nacimiento la presin en la aorta es mayor que en la arteria pulmonar y el flujo de sangre se efecta de
izquierda a derecha causando resistencia vascular pulmonar e incremento en la presin de la arteria
pulmonar. Con el tiempo esta presin puede superar la presin de la aorta y se revierte el flujo.

La persistencia del ductus arteriosus despus del nacimiento constituye la anomala ms comn en perros.

Signos clnicos: vibracin precordial, soplo de mquina audible tanto durante la sstole como durante la
distole y un pulso caracterstico de gran amplitud y baja presin diastlica. Si llegase a invertirse el flujo,
puede desaparecer el ruido de mquina o ser reemplazado por un soplo sistlico con desdoblamiento del 2
tono.

No hay cianosis.

La policitemia secundaria es frecuente. Puede presentarse paresia del tren posterior debida a una insuficiente
oxigenacin.

7 Persistencia del arco artico derecho

Embriolgicamente la aorta deriva del 4 arco branquial izquierdo con atrofia del derecho pero en ocasiones
persiste el arco artico derecho con atrofia del izquierdo; en este caso, la aorta se sita a la derecha y entre
sta, la arteria pulmonar, el ligamentum arteriosum y la base del corazn encierran y aprisionan la trquea y
el esfago.

Signos: La funcin circulatoria no es afectada. Lo que ocurre es una compresin del esfago y como
consecuencia se produce disfagia y regurgitacin acompaadas de dilatacin craneal del esfago y
meteorismo en rumiantes.
Captulo 1: Sist. CV 3: Insuficiencia cardiaca.- Shock.- Otros
VIII INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA

Antes de discutir este tema, debemos tener claro el concepto de que los organismos animales mantienen, en
condiciones normales de reposo y ejercicio, una circulacin normal, es decir un equilibrio entre el gasto
cardiaco, la distribucin tisular de oxgeno y el retorno venoso. Cuando este equilibrio se rompe por las
causas que describiremos ms adelante, el organismo recurre a mecanismos fisiolgicos compensatorios que
resultan benficos slo en el corto plazo, pero que en el largo plazo resultan contraproducentes y terminan
conducindolo a la insuficiencia cardiaca congestiva.

Podemos definir entonces como insuficiencia cardiaca congestiva la condicin en la cual existe alguna
cardiopata o alteracin hemodinmica crnica, que conduce a una incapacidad de los ventrculos a
suministrar a los tejidos la cantidad necesaria de sangre para su metabolismo tanto durante el reposo como
durante la actividad normal. En medicina veterinaria la insuficiencia cardiaca congestiva casi siempre es una
insuficiencia terminal del ventrculo derecho.

Los primeros mecanismos compensatorios en ser activados son el sistema nervioso simptico (causando
taquicardia, vasoconstriccin e hipertensin) y el sistema renina-angiotensina (principalmente causando
retencin de sodio y agua es decir, volumen plasmtico).

Cuando el volumen plasmtico aumenta y se acumula lquido en los tejidos (sobre todo en pulmones e
hgado), se desarrolla insuficiencia cardiaca congestiva.

La insuficiencia cardiaca izquierda ocurre generalmente como consecuencia de lesiones del miocardio o de
ciertos defectos cardiovasculares congnitos que determinan un estasis pulmonar venoso que causan disnea
por la presentacin de congestin y edema pulmonar.

Por lo general la insuficiencia izquierda conduce a una insuficiencia cardiaca derecha. Esta puede
desarrollarse directamente a causa de estenosis mitral, hipertensin pulmonar primaria (como en mal de
altura en bovinos), policitemia vera, y otras condiciones.
Origen de la insuficiencia

Segn la teora retrgrada (1832) la insuficiencia ocurre al fallar la expulsin ventricular e incrementarse el
volumen de sangre venosa en las cavas, as como la presin venosa. El incremento de la presin venosa
renal conduce a retencin de sodio por mayor reabsorcin tubular de ste. El efecto neto es la formacin de
edema.

Segn la teora antergrada (1913) la insuficiencia ocurre como consecuencia de una reduccin en la
expulsin de sangre hacia las arterias, lo que causa una reduccin de la PA renal y la irrigacin del rin;
esto activa el mecanismo renina-angiotensina-aldosterona, con retencin de sodio.

Actualmente se estima que ambos mecanismos operan en mayor o menor grado en todos los casos de
insuficiencia cardiaca.

Otros factores contribuyentes a la insuficiencia cardiaca son:

Desajustes en la funcin adrenrgica y de citokinas

Accin vasoconstrictora del polipptido endotelina

Causas

1 Cardiopatas

Afecciones del miocardio que producen astenia o hipertrofia ventricular obstructiva

Disrritmias

Afecciones valvulares

Anomalas congnitas

2 Interferencias mecnicas del trabajo del corazn

Pericarditis constrictiva
 Efusin del pericardio

Fibrosis endocrdica

3 Problemas hemodinmicos con insuficiente llenado diastlico

Prdida del volumen de sangre

Anemia

4 Problemas en otros rganos

Pulmones:

o Incremento de la PA pulmonar: mal de altura en bovinos

o Resistencia a la circulacin pulmonar: neumona intersticial, embolia e infecciones pulmonares

Riones: En humanos la hipertensin renal puede causar insuficiencia cardiaca; no tiene importancia
en medicina veterinaria

5 Factores precipitantes

Gestacin

Exceso de peso

Dieta con exceso en cloruro de sodio

Stress

Signos clnicos

Como ya dijimos, la insuficiencia cardiaca congestiva, es esencialmente consecuencia de una insuficiencia

terminal derecha, que se caracteriza por estasis venoso en la circulacin mayor. La circulacin tiene una
gran reserva que le permite soportar el incremento en el volumen sanguneo, siendo el lecho capilar de la
circulacin mayor el punto terminal de la insuficiencia; por consiguiente no repercute sobre el lado arterial
de la circulacin mayor.

En la insuficiencia derecha suele persistir la disnea por congestin pulmonar con bronquitis. Puede
observarse cianosis y fatiga, taquicardia y 2 tono reforzado.

El estasis en la circulacin mayor tiene como consecuencia, en especies mayores, la formacin de edema
subcutneo (sobre todo en pecho y papada). En todas las especies hay congestin heptica, hepatomegalia,
estasis en la circulacin porta y ascitis. La ascitis es ms evidente en las especies menores. El estasis en la
circulacin porta puede repercutir sobre la circulacin intestinal, interfiriendo con la reabsorcin de agua de
la luz intestinal, causando diarrea.

IX COR PULMONALE

En medicina veterinaria podemos definir como cor pulmonale a una insuficiencia cardiaca derecha
secundaria a un problema pulmonar crnico.

Se registran varias condiciones pulmonares patolgicas fundamentales que causan cor pulmonale:
1. Hipertensin pulmonar debida a insuficiencia cardiaca izquierda

2. Hipertensin pulmonar por vasoconstriccin pulmonar en casos de mal de altura y algunos procesos
txicos

3. Neumona intersticial crnica, que puede ocurrir por muchas causas

4. Bronquitis, bronquiolitis y enfisema pulmonar crnicos

5. Tromboembolia pulmonar sptica

X SHOCK

Definimos al shock como el sndrome clnico que se observa como consecuencia de una insuficiente
perfusin tisular y el consiguiente dficit en el aporte de oxgeno a las clulas, afectando su normal
funcionamiento. Simultneamente se liberan diferentes mediadores del proceso inflamatorio, que agravan el
problema y terminan creando un crculo vicioso en la microcirculacin.

Definimos como microcirculacin la red capilar comprendida entre anastomosis arterio-venosas, que
abastece a un conjunto de clulas de un tejido determinado. La deficiente perfusin afecta el metabolismo
celular, que es finalmente responsable de las disfunciones que ocurren en diversos rganos. Si estas
disfunciones no se corrigen a tiempo sobreviene la muerte.
Clases de shock

Constituyendo inicialmente el shock un trastorno hemodinmico, ste puede ser desencadenado por
diferentes causas, segn las cuales distinguimos las siguientes clases de shock:

1. Shock hipovolmico

Por prdida de sangre (hemorragia)

Por deshidratacin (vmito, diarrea, exudado peritoneal, desplazamiento de agua hacia la luz del
intestino o del rumen, extravasacin de lquido hacia el tejido intersticial shock anafilctico)

Shock traumtico. Esencialmente es un shock por prdida de sangre que se complica con prdida
adicional de plasma hacia el tejido intersticial, debido a una respuesta inflamatoria de los tejidos
traumatizados. Se agrava la isquemia tisular y el funcionamiento de diversos rganos

2. Shock por vasodilatacin

Shock neurognico. Ocurre como consecuencia de una interrupcin del control vasomotor del sistema
simptico, que puede ocurrir por severas lesiones cervicales o craneanas. Se produce vasodilatacin
arteriolar y estasis venoso.

Shock sptico. Ocurre como consecuencia de infecciones gastrointestinales, peritonitis, del aparato
respiratorio, la ubre, el tero, y algunas infecciones sistmicas, causadas por diversos microorganismos
(virus, bacterias, rickettsias, protozoos) y sus toxinas.

Las infecciones ms comunes que causan shock sptico son bacterias Gram negativas como E. coli y
Pasteurella spp (y sus endotoxinas).

Esta forma de shock se conoce tambin como shock endotxico (ver adelante).

Tambin algunas bacterias Gram positivas y sus exo- y enterotoxinas (estafilococos, estreptococos,
Clostridia) pueden causar shock sptico.

El shock sptico se caracteriza por una respuesta inflamatoria sistmica acompaada de hipotensin.
3. Shock cardiognico

Se define como shock cardiognico cuando la reduccin del gasto cardiaco no es causada por hipovolemia o
por vasodilatacin. Esto ocurre cuando hay interferencias en el llenado ventricular (como cuando ocurre
taponamiento cardiaco), o interferencias en el vaciado ventricular (embolia pulmonar), cuando hay lesiones
agudas del miocardio o graves alteraciones del ritmo (taquicardia, bradicardia). Sobreviene una insuficiencia
cardiaca aguda, anoxia tisular, shock y muerte.

El shock anafilctico no forma parte del concepto de shock que manejamos en este captulo, an cuando
una de sus caractersticas fundamentales es la vasodilatacin.

El shock anafilctico es una reaccin sistmica aguda, mediada por IgE, que sufre un animal previamente
sensibilizado a un antgeno, y que ha sido nuevamente expuesto a dicho antgeno.

Patogenia del shock

Todas las formas de shock se caracterizan, en lo esencial, por la produccin de una cascada de fenmenos
similares.

El shock hipovolmico es la forma de shock ms importante en medicina veterinaria y lo utilizaremos como

modelo para nuestra discusin. La hipovolemia severa (40 % o ms del volumen de sangre) causa shock.

1 Fase de precolapso (shock reversible)

a) Centralizacin de la macrocirculacin

El gasto cardiaco es el elemento determinante de la perfusin tisular. Si cae el gasto cardiaco, se produce un
intento de compensacin mediante taquicardia.

La taquicardia es un recurso limitado, ya que al mismo tiempo ocurre una vasoconstriccin perifrica debida
fundamentalmente a la liberacin de norepinefrina que, con resguardo de la circulacin cerebral y coronaria,
eleva la resistencia a la expulsin de sangre del corazn.

La vasoconstriccin involucra la piel, msculos, rea esplcnica y en menor grado- los pulmones.

b) Cambios en la microcirculacin

Bajo condiciones normales intervienen en la microcirculacin sustancias vasodilatadoras y sustancias

vasoconstrictoras en equilibrio relativo.

Los vasodilatadores como la prostaciclina, el xido ntrico y la adenosina tisular, son mediados por
receptores beta e intervienen en la dilatacin de las anastomosis arterio-venosas, formando un by-pass
circulatorio (shunt arterio-venoso).
Los vasoconstrictores como la norepinefrina, la epinefrina, la angiotensina II, la vasopresina (ADH) y otros,
son mediados por receptores alfa.

La vasoconstriccin arteriolar reduce la presin hidrosttica capilar y causa el cierre de muchos capilares
reducindose la filtracin capilar.

La norepinefrina induce la liberacin de renina y pone en marcha el mecanismo angiotensina aldostrerona

y vasopresina (ADH), favoreciendo la reabsorcin renal de sodio y agua, cuyo objetivo es mantener el
volumen intravascular.

Hay liberacin de ACTH y elevacin del cortisol que, asociado a la secrecin pancretica de glucagon,
incrementan la gluconeognesis, que tiene por efecto mantener el volumen sanguneo.

En el lecho capilar la presin onctica se mantiene o aumenta y se eleva la presin osmtica debido a
hiperglucemia mientras que en los espacios intersticiales se acumulan diversos desechos metablicos que
tambin ejercen presin osmtica. El efecto neto es un aumento del volumen del lecho capilar y de los
espacios intersticiales, mientras el volumen intracelular se reduce.

Posteriormente sobreviene un incremento de la permeabilidad capilar con trasvase de lquido hacia el

espacio intersticial. Como consecuencia hay hemoconcentracin y elevacin del hematocrito.

A nivel celular se afecta la gluclisis oxidativa (ciclo de Krebs) y la sntesis de ATP, que va siendo
reemplazada por la gluclisis anaerbica (ciclo de Embden-Meyerhof) con formacin de cidos lctico y
pirvico causando acidosis metablica.
Nos encontramos en los lmites de la capacidad del organismo para recuperarse del shock si recibe el
tratamiento adecuado.

Clnicamente se observa palidez, disnea, taquicardia, llenado capilar ms lento (2 a 3 segundos), oliguria y
depresin del sensorio.

2 Fase de colapso (shock irreversible)

El cido lctico es un potente vasodilatador de los esfnteres pre-capilares, se llena el lecho capilar y la
circulacin se hace ms lenta.

Debido a la falta de ATP falla la bomba de sodio, que se acumula dentro de las clulas con incremento de su
volumen, mientras que el potasio pasa a la circulacin. El potasio puede causar bradicardia y arritmia
cardiaca en algunos casos.

Paralelamente los vasos terminales pierden sensibilidad a las catecolaminas, que suelen estar aumentadas 30
a 100 veces sus valores normales.

Se abren los capilares cerrados (que suelen ser el 80% del total), incrementndose 3 a 4 veces la capacidad
vascular.

Se daan los lisosomas, que liberan sus enzimas; se acumulan metabolitos y toxinas que afectan la funcin
cardiaca.

Hay absorcin de endotoxinas bacterianas desde el intestino.

Suele haber vasculitis y coagulacin intravascular diseminada (CID), acentundose la permeabilidad

capilar y la prdida de plasma.

La disociacin entre la micro y la macrocirculacin es total, con una constante reduccin del retorno venoso.

Se produce una depresin del centro vasomotor del bulbo raqudeo.

Finalmente se produce un colapso cardio-respiratorio y la muerte.

Clnicamente se observa cianosis, disnea, taqui/bradicardia, llenado capilar de 5 segundos o ms, anuria,
hipotermia, depresin, midriasis, hipotona muscular y postracin.

Manejo del shock Lineamientos generales

Las medidas ms importantes que deben tomarse en un caso de shock hipovolmico deben seguir la
siguiente secuencia:

1. Restablecer la volemia mediante la infusin EV de solucin salina hipertnica (7.5%), isotnica o

electroltica, que puede ser asociada con o seguida por expansores de plasma. En casos de hipovolemia por
prdida de sangre, debe emplearse transfusiones de sangre.

2. En casos de hipovolemia severa despus de restablecer la volemia se puede administrar dopamina o

dobutamina EV por sus efectos inotrpico y de vasodilatacin esplcnica a dosis bajas. No est indicado el
uso de norepinefrina ni de epinefrina.

3. Terapia de apoyo:

a) Dexametasona EV en dosis alta; como estabilizador de membranas y leve efecto vasodilatador

b) Antibiticos EV. La polimixina B y la colistina son potentes neutralizadores de endotoxinas

c) Bicarbonato de sodio

d) Inhibidores de prostaglandina, como flunixine y cido saliclico (aspirina), que contrarrestan los efectos
de endotoxinas

e) Otros recursos teraputicos: Oxgeno, vendaje compresivo, diurticos, analgsicos, etc, pueden ser
usados cuando sea posible

Shock endotxico Caractersticas particulares

La patogenia de esta clase de shock no est bien definida en las diferentes especies. El comportamiento del
perro es diferente al del bovino. En el perro se produce una marcada congestin del eje hepato-intestinal y
alta permeabilidad capilar con trasvase de plasma en la microcirculacin, lo que no se observa en el bovino.

Las endotoxinas de los grmenes Gram negativos son responsables de:

Sntesis y liberacin de prostaglandinas, leucotrienos, tromboxanos, factor de activacin de plaquetas

(PAF)

Activacin del complemento

Liberacin de sustancias vasoactivas como catecolaminas (mdula adrenal), serotonina (plaquetas),

histamina (clulas cebada), opioides (SNC), bradiquininas y otras sustancias (diversos tejidos)

Los efectos del shock endotxico son esencialmente de vasodilatacin, vasculitis, CID; hipoglucemia,
gluclisis anaerbica (acidosis lctica) y otros trastornos metablicos.

El shock endotxico evoluciona, en lneas generales, de la siguiente manera:

a) Edema pulmonar; congestin del eje hepato-intestinal (perro)

b) Microcirculacin:

Shunt arterio-venoso

Vasodilatacin arteriolar y vasoconstriccin venular, que causan acumulacin de sangre en el lecho

capilar y trasvase de plasma hacia el espacio intersticial

Disminuye el retorno venoso

c) Centralizacin circulatoria

Hipovolemia y vasoconstriccin

Hematocrito elevado

Perfusin tisular reducida

d) Colapso

Vasodilatacin generalizada

Acidosis metablica
Clnicamente se manifiesta con taquicardia, hipotensin y finalmente piel fra, cianosis y colapso
circulatorio.

OXIDO NITRICO

Hacemos una breve presentacin del xido ntrico (NO), por ser una molcula cuya importancia,
cumpliendo muchas funciones fisiolgicas, se ha venido aquilatando en los ltimos aos; y lo hacemos aqu,
a falta de mejor lugar, porque algunas de sus ms importantes funciones estn relacionadas con el aparato
circulatorio y la sangre.

En 1998 tres investigadores recibieron el premio Nobel por su descubrimiento de la funcin del xido ntrico
como transmisor de seales en el organismo, de particular importancia para el sistema cardiovascular.

Es una molcula gaseosa muy reactiva y de fcil difusin a travs de las membranas celulares, producida por
un grupo de sintetasas a partir de L-arginina, en la mayora de los tejidos.

En el aparato circulatorio acta como vasodilatador de las arteriolas. En la microcirculacin de los tejidos
dilata las anastomosis arteriovenosas (ver fase de precolapso del shock). En los glomrulos aumenta el flujo
de sangre, incrementando as la filtracin renal. Protege contra isquemia preservando la circulacin cerebral.
Es transportado a los tejidos por la hemoglobina, junto con el oxgeno.

Inhibe la agregacin de plaquetas y otros mecanismos, con lo cual evita posibles interferencias en el flujo de
sangre a causa de coagulacin inoportuna.

El xido ntrico tambin acta, por lo general favorablemente, como:

relajante de la musculatura lisa del intestino, favoreciendo la peristalsis

relajante del tero, inhibiendo su contraccin

regulador de la contractibilidad y metabolismo de la musculatura esqueltica

neuromodulador de funciones cerebrales superiores

neurotransmisor para ciertas neuronas parasimpticos

estimulando la liberacin de GnRH en el hipotlamo y de adrenalina en la mdula adrenal

factor de fertilizacin, cuando la NO sintetasa del acrosoma es activada al momento de su ingreso al

vulo

regulador de la cascada de respuestas del sistema inmune

molcula efectora de los macrfagos para inactivar grmenes

citotxico de clulas tumorales

Desfavorablemente acta en respuesta a procesos septicmicos, en los cuales hay una exagerada activacin
de macrfagos (con sobreproduccin de NO), situacin que favorece el desarrollo de un shock sptico

Captulo 2: Sangre
Captulo 2: Sangre
El sistema hematopoytico tiene su asiento anatmico en la mdula sea, los tejidos linforeticulares y la
sangre.

A partir de un grupo de clulas embrionarias pluripotentes (hemocitoblastos), que persisten en la mdula

sea durante toda la vida, se diferencian varias colonias de clulas especializadas que se encargan de
elaborar funciones especficas:

Eritroblasto => reticulocito => eritrocito

Megacarioblasto => megacariocito => plaquetas
Mieloblasto => granulocitos (neutrfilo, eosinfilo, basfilo)
Monoblasto => subsistema monocito/macrfago
Linfoblasto => subsistema linfoide (linfocitos)

Autor: Nivaldo Medeiros, MD - http://www.hematologyatlas.com/principalpage.htm

Por otro lado, la sangre forma parte del sistema cardio-vsculo-sanguneo que constituye esencialmente un
sistema de transporte y de integracin de todas las funciones orgnicas.

La sangre est formada esencialmente por agua que recibe del aparato digestivo; por solutos que recibe
principalmente del hgado, de los pulmones, de los rganos linfo-reticulares, del sistema endocrino y del
esqueleto; y por elementos formes (clulas) que recibe del sistema hematopoytico.

Los subsistemas monocito/macrfago y linfoide conforman el sistema inmune, que ser tratado en otro
captulo.
Respuesta Inmune (Macrfago fagocitando antgeno)

Entre las funciones de la sangre, como parte del sistema cardio-vsculo-sanguineo, destacan las siguientes:

Recibir los nutrientes asimilados y elaborados por el aparato digestivo

Distribuir los nutrientes a todos los tejidos y recolectar de stos los desechos metablicos por medio
de la micro-circulacin
Hematosis o intercambio gaseoso en asociacin con los pulmones
Regular el equilibrio hdrico-electroltico y cido-base en asociacin con los riones, los pulmones y
el aparato digestivo
Intervenir en los procesos de coagulacin y de reparacin de las lesiones sufridas por el organismo
Intervenir en la regulacin trmica mediante la distribucin del calor en el organismo
Intervenir en las funciones de defensa, en asociacin con el sistema inmune
Integrar las funciones metablicas, en asociacin con el sistema endocrino
Integrar las funciones neuroendocrinas, reproductivas y msculo-esquelticas

En este captulo nos limitaremos a discutir los trastornos intrnsecos de la sangre.

Los trastornos hdrico-electrolticos y cido-bsicos son tratados en captulo aparte; asimismo, los trastornos
asociados a disfunciones en otros sistemas son tratados en los captulos correspondientes.

I ANEMIA

Definimos como anemia una disminucin en la cantidad de eritrocitos/hemoglobina circulante, cuya

consecuencia es una menor captacin y distribucin de oxgeno en el organismo.

Es muy importante tener en cuenta que la anemia que acompaa a muchos procesos patolgicos puede tener
una patogenia mltiple. Por ejemplo, la intoxicacin por el helecho silvestre comn (Pteridium aquilinum)
puede causar anemia por los siguientes mecanismos:

Intoxicacin aguda que causa vasculitis y trombocitopenia

Intoxicacin crnica que causa depresin de la hematopoyesis y tumores sangrantes en la vejiga

Las infecciones por Streptococcus spp pueden causar anemia hemoltica por:

Vasculitis y trombocitopenia
Hemlisis intravascular
Eritrofagocitosis
Retencin de hierro en los macrfagos
Depresin de la eritropoyesis

En la anaplasmosis la anemia ocurre por eritrofagocitosis; inicialmente de eritrocitos parasitados, y despus

de eritrocitos no parasitados pero sensibilizados.

CLASES DE ANEMIA

Distinguimos 2 formas: Anemias regenerativas y Anemias no regenerativas.

1. Anemias regenerativas

a) Por perdida de sangre (hemorragia)

Hemorragia interna, cuando la sangre es vertida hacia las cavidades o los tejidos, con opcin a su
reutilizacin
 Falsa hemorragia interna, cuando la sangre se pierde hacia el exterior. Por ejemplo, en hemorragias
del tubo gastrointestinal (incluyendo la accin de parsitos) y en algunas hemorragias del sistema gnito-
urinario y del aparato respiratorio

Hemorragia externa, cuando la sangre se pierde hacia el exterior por heridas que comprometen la
piel y vasos sanguneos superficiales o profundos, o por accin de ectoparsitos

b) Por destruccin de eritrocitos (hemlisis)

Hemlisis intravascular. Hay diversas causas de destruccin acelerada de eritrocitos circulantes

Eritrofagocitosis (hemlisis intracelular). Ocurre cuando, por diversas causas, hay captacin y
destruccin acelerada de eritrocitos por macrfagos.

2. Anemias no regenerativas

a) Por deficiencias nutricionales

b) Por aplasia medular

c) Asociadas a enfermedades crnicas

3. Falsa anemia por hemodilucin debida a expansin del plasma

En algunas circunstancias muy particulares puede ocurrir un incremento de la presin onctica del plasma,
que acarrear un pasaje de agua a la sangre con incremento del volumen circulante, que conocemos como
expansin del plasma.

Este fenmeno ocurre normalmente en los recin nacidos, particularmente en lechones, como con secuencia
de la rpida y significativa absorcin de inmunoglobulinas, que se incorporan a la sangre circulante.

Si se lleva a cabo exmenes de sangre en lechones al nacer (antes de la ingestin de calostro) y 24 horas
despus (luego de una buena ingestin de calostro), se observar una cada del 20 al 30% tanto del
hematocrito como del recuento globular, mientras que la concentracin de protenas plasmticas aumenta en
100% a expensas de las inmunoglobulinas.

1. ANEMIA POR HEMORRAGIA

Las hemorragias pueden ser agudas, por lesin de vasos mayores o menos frecuentemente por la accin
masiva de endoparsitos o ectoparsitos, o por accin de lceras gstricas que han erosionado vasos grandes.

Suelen ser subagudas en las ditesis hemorrgicas.

Las hemorragias son crnicas en la mayora de los casos de endoparasitismo o ectoparasitismo y de lceras
gstricas, o por accin de vampiros y en la hematuria vesical enzotica de los bovinos.

Cuando ocurre una hemorragia interna, parte de sangre extravasada es reutilizada, asumiendo que el paciente
se recupera.

La reutilizacin puede ocurrir por 2 vas:

a) Autotransfusin. Ocurre cuando hay hemorragia en cavidades con revestimiento poroso y con presencia
de clulas cebadas que liberan heparina, lo que permite que la sangre se mantenga lquida.
Se ha podido establecer los siguientes niveles de absorcin de eritrocitos mediante el fenmeno de
autotransfusin, segn diversas vas:

* intramedular 95%

* intraperitoneal 85%

* intratorcica 25 %

* intramuscular 5%

* subcutnea 5%

b) Eritrofagocitosis por macrfagos, en reas poco permeables. El proceso culmina con la formacin de
hemosiderina o ferritina a partir del hem y de aminocidos a partir de la globina.

Ditesis hemorrgicas

Son condiciones patolgicas con tendencia a hemorragias a nivel capilar, como consecuencia de una
hemostasis deficiente, en la que intervienen los siguientes mecanismos:

a) Contraccin del vaso daado

b) Formacin de agregado o tapn de plaquetas

c) Coagulacin con la formacin de la malla de fibrina

d) Compresin por la sangre extravasada y por el proceso inflamatorio perivascular

El proceso de coagulacin consiste en una serie de reacciones enzimticas, con la colaboracin de

plaquetas y de calcio, que culminan en la conversin de fibringeno soluble en fibrina insoluble.

Cuatro factores (II o protrombina; VII, IX y X) son dependientes de la vitamina K para su sntesis en el
hgado.

Cuatro factores (I o fibringeno; V, VIII y XIII) son dependientes de la accin enzimtica de la trombina.

Otros cuatro factores dependen del contacto tisular (XI, XII, XIV, XV).

Existe, adems, un factor tisular; factor III o tromboplastina, que modifica al factor VII.

Por ltimo, el factor IV o calcio inico, interviene en varios niveles del proceso de coagulacin.

Presentamos una relacin de las principales ditesis hemorrgicas:

a) Por lesiones capilares. Con prolongacin del tiempo de sangra, pero sin defectos en el sistema de
coagulacin o en las plaquetas. Causadas por:

toxinas bacterianas (Clostridium, Pasteurella, B. anthracis)

virus (clera porcino, arteritis viral equina)

prpura hemorrgica equina

venenos (derivados del dicumarol, provenientes de Pteridium aquilinum, producidos por vboras)
b) Por deficiencias plaquetarias.

Debidas a trombocitopenia:

o Irradiacin

o Intoxicaciones (P. aquilinum)

o Prpura trombocitopnica canina en enfermedades del bazo, leucemia, anemia aplsica,

hipersensibilidad a diversas sustancias, accin de drogas citotxicas

Debidas a trombocitopatas:

o Congnitas

o Adquiridas como por cirrosis heptica, uremia o leucemia

c) Por alteraciones en el sistema de coagulacin.

Por deficiencia de protrombina:

o Enfermedades hepticas difusas

o Intoxicacin por micotoxinas

o Deficiencia de vitamina K

o Envenenamiento por derivados del dicumarol

Por deficiencia gentica de diversos factores (hemofilia):

o Ligadas al sexo (genes recesivos ubicados en el cromosoma X):

* Hemofilia A (ausencia del factor VIII en caninos y equinos)

* Hemofilia B (ausencia del factor IX en caninos)

o Herencia autosmica recesiva:

* Hemofilia por otros factores (factor VII en en perros Beagle)

Por deficiencia de fibringeno:

o Idioptica

o Por lesin heptica

Por coagulacin intravascular diseminada (CID).

La coagulacin intravascular diseminada es un grave proceso patolgico que acompaa a muchas

enfermedades.

Es causada por la activacin generalizada del sistema de coagulacin, ya sea por estimulacin directa del
mismo, o como secuela de vasculitis, en la cual el proceso se inicia con lesin del endotelio que atrae
plaquetas, que a su vez y libera los factores tisulares de coagulacin. El proceso es favorecido por algunos
factores, como incremento en la viscosidad del plasma (p.e. hemoconcentracin), o como stasis sanguneo.

Se caracteriza por la formacin y depsito de fibrina en la microcirculacin y puede derivar en 3

complicaciones importantes:

o Microangiopata hemoltica, caracterizada por la formacin de finas estras intravasculares de fibrina,

con las cuales chocan los eritrocitos circulantes, los mismos que se fragmentan y causan hemlisis
intravascular y eritrofagocitosis.

o Isquemia en diversos rganos, cuya funcin se ve deteriorada. Suele afectar las adrenales, los riones,
el hgado y los rganos linforreticulares, entre otros.

o Coagulopata consuntiva y ditesis hemorrgica, que ocurren por agotamiento de los factores de
coagulacin y de las plaquetas; adems hay produccin de anticoagulantes derivados de la degradacin de la
fibrina. Se manifiesta con petequias y equimosis en muchos tejidos.

La activacin del sistema de coagulacin puede ser desencadenada por diversos factores como:

o Anoxia

o Acidosis

o Crisis hemolticas

o Vasculitis

o Complejos antgeno-anticuerpo

o Productos de necrosis tisular

o Procesos septicmicos

o Endotoxinas

o Algunas micotoxinas

o Venenos de algunas vboras

La CID puede presentarse en el curso de procesos tales como:

o Shock (hipovolmico, endotxico o sptico)

o Crisis digestivas (dilatacin de estmago en equinos, torsin o vlvulo en equinos, bovinos y otras
especies)

o Colibacilosis (terneros) acompaada del sndrome hemoltico urmico

o Acidosis de rumen

o Laminitis

o Enfermedades virales (clera porcino, hepatitis canina)

o Prpura hemorrgica equina

o Salmonelosis septicmica

o Neumona fibrinosa

o Leptospirosis

o Filariasis canina

o Metritis sptica

o Mastitis agudas

o Graves procesos musculares acompaados de miositis

o Aflatoxicosis

o Transfusiones incompatibles

o Trauma

2. ANEMIA POR HEMOLISIS

La hemlisis puede ser intravascular, extravascular (por eritrofagocitosis), o mixta.

Muchos procesos hemolticos estn relacionados con la formacin de eritrocitos anormales

denominadosesferocitos, debido a que stos han perdido su capacidad de elongarse para transitar sin
problemas por los capilares. Como consecuencia de esto, los esferocitos se fragmentan y sufren un proceso
de lisis intravascular, con liberacin de hemoglobina.

Esferocitosis

La formacin de esferocitos est asociada a las anemias hemolticas mediadas por el sistema inmune, como
es el caso de las infecciones por hemoparsitos (rickettsias ejemplo: Anaplasma spp y protozoos
ejemplo: Babesia spp) pero tambin a otros procesos patolgicos que daan a los eritrocitos.

Algunos casos de esferocitosis tienen una base gentica.

a) Hemolisis predominantemente intravascular

Cuando ocurre lisis intravascular de eritrocitos, la hemoglobina es retirada de la circulacin por diversos
mecanismos:
 La primera opcin consiste en utilizar la haptoglobina circulante, con la formacin del complejo
haptoglobina-hemoglobina. Este complejo no pasa el filtro renal y es eventualmente captado segn parece
por los hepatocitos (y no por las clulas de Kuppfer, como se crea antes), donde la hemoglobina es
separada de la haptoglobina y metabolizada a bilirrubina.

La segunda opcin, que es de menor importancia que la primera, consiste en la formacin de 2

complejos en la sangre circulante. Hay separacin de la globina y fijacin del hem a la hemopexina del
plasma. En casos de severa hemlisis intravascular hay formacin de meta-hem-albmina. Estos complejos
tampoco pasan el filtro renal y son metabolizados en el hgado.

La tercera opcin consiste en que la hemoglobina libre formada en exceso - pasa a travs de los
glomrulos, siendo luego captada parcialmente por los tbulos proximales del rin hasta la saturacin de
stos. En los tbulos renales la hemoglobina es desdoblada con la formacin de hemosiderina y ferritina, que
son reabsorbidas a la circulacin general. El resto de hemoglobina, que no pudo ser captada por los tbulos
renales, es excretada con la orina (hemoglobinuria).

Es importante poder diferenciar hemoglobinuria de mioglobinuria. Para ello se centrfuga una muestra de
sangre con anticoagulante: si el plasma es claro, el proceso es atribuible a una mioglobinuria, ya que la
mioglobina siendo una molcula pequea es rpidamente eliminada por los riones. Si el plasma es
pardo-rojizo, podemos concluir que el proceso es una hemoglobinuria.

Clases de hemlisis intravascular

o Hiperhidratacin o Intoxicacin por agua

Puede presentarse una hemoglobinuria paroxstica, sobre todo en bovinos menores de un ao de edad, bajo
dos circunstancias: por la ingestin excesiva de agua en animales sedientos, o por la ingestin de agua muy
fra.

Los animales con deficiencia de sal en la racin tienen mayor riesgo de sufrir la crisis hemoltica.

La rpida absorcin de agua reduce la presin osmtica del plasma; el agua ingresa a los eritrocitos y causa
su desintegracin en las venas mesentricas; como consecuencia hay hemoglobinemia y frecuentemente
tambin hemoglobinuria. El exceso de agua es transferido a tejidos importantes (msculos, encfalo,
pulmones), eventualmente con edematizacin de los mismos.

o A causa de txicos hemolticos

Ciertas sustancias pueden ejercer accin hemoltica directa sobre los eritrocitos; tal es el caso de las
saponinas, de la oxitetraciclina LA, y de algunos metales pesados (plomo, arsnico, mercurio).

o Hemlisis oxidativas

El glutatin reducido protege a la hemoglobina de una desnaturalizacin oxidativa con la formacin de

complejos insolubles de globina los que al precipitar dan lugar a los corpsculos de Heinz en los eritrocitos.

Los sistemas enzimticos que mantienen la reduccin del glutatin (glutatin reductasa y glucosa-6-fosfato
dehidrogenasa) pueden ser afectados por problemas genticos y/o factores txicos o metablicos.

La formacin de corpsculos de Heinz conduce a la eritrofagocitosis en casos leves, y a hemlisis

intravascular en casos severos. Este parece ser, por lo menos en parte, el mecanismo hemoltico en los
siguientes procesos:
* Hemoglobinuria puerperal (atribuida a deficiencia de fsforo, quizs asociada a deficiencia de cobre). El
P es esencial para la conservacin de la integridad de la membrana celular y para las funciones intracelulares
(por formar parte de la ATP).

* Intoxicacin por crucferas (p.e. col) y cebolla;

* Crisis hemoltica aguda por liberacin del cobre acumulado en el hgado en forma crnica (intoxicacin
crnica por cobre).

o Hemlisis por accin de hemolisinas

Se observa debido a:

* Leptospirosis;

* Hemoglobinuria bacilar;

* Infecciones por Streptococcus spp hemolticos (p.e. S. equi en adenitis equina).

b) Hemlisis predominantemente intracelular (eritrofagocitosis)

En las anemias hemolticas mediadas por el sistema inmune hay una destruccin acelerada de eritrocitos,
cuyas membranas han quedado marcadas por la adhesin de inmunoglobulinas y/o complemento (proceso
de opsonizacin).

La opsonizacin predomina en las infecciones eritrocticas causadas por hemoparsitos, particularmente de

la familia Rickettsiaceae, como Anaplasma spp y Ehrlichia spp, y otros.

La opsonizacin no es selectiva para los eritrocitos parasitados, ya que muchos no parasitados tambin son
retirados (prematuramente) de la circulacin mediante fagocitosis a cargo del sistema monocito/macrfago,
sobre todo en el bazo y la mdula sea.

Ciertas sustancias qumicas como la penicilina, las sulfas, la clorpromazina y la dipirona pueden actuar a
modo de opsoninas y adherirse a los eritrocitos, que son luego fagocitados.

Una fraccin de los eritrocitos, convertidos en esferocitos, ha perdido su elasticidad y capacidad para
elongarse y permitirle transitar por los sinusoides del bazo. Ellos son fragmentados y lisados en la
microcirculacin. Esta discreta hemlisis intravascular no se manifiesta con hemoglobinuria porque toda la
hemoglobina liberada es capturada por la haptoglobina del plasma.

http://www.geocities.com/CapeCanaveral/Galaxy/4683/vete154-1.pdf
c) Anemias mixtas

Incluye las anemias en que intervienen hemlisis intravascular y eritrofagocitosis.

Microangiopata hemoltica

Es una complicacin muy importante de la coagulacin intravascular diseminada (CID).

Tambin est asociada a poiquilocitosis (eritrocitos de forma irregular; p.e. esferocitos), lesiones arteriolares
y turbulencia circulatoria, que favorecen la fragmentacin de los eritrocitos.

Se observa en:

o Procesos trombocitopnicos

o Vasculitis renal

o Ductus arteriosus

o Endocarditis valvular

o Arteritis verminosa equina

o Anemia infecciosa equina

o Fiebre catarral maligna

o Clera porcino

o Deficiencias de vitamina E/selenio en porcinos

o Anemia por deficiencia de hierro

o Hemoglobinuria asociada a ejercicios intensos

Hemlisis por fragmentacin de los eritrocitos

http://www.vet.uga.edu/VPP/clerk/Holland/index.htm

Se observa en los siguientes casos:

o Hemoparsitos. Destaca el caso de las infecciones por Babesia spp . Tambin en tripanosomiasis,
eperitrozoonosis e infeccin por Ehrlichia equi.

En la babesiosis tambin hay opsonizacin, pero predomina la lisis porque los trofozoitos alteran los
sistemas energtico y enzimtico del eritrocito.

o Anemia infecciosa equina

Hemlisis por mecanismos inmunolgicos

Ocurre en las anemias hemolticas isoinmunes por la accin de isoanticuerpos naturales (hemolisinas)
durante las crisis por transfusin de sangre incompatible; en las isoeritrolisis neonatales (por absorcin de
anticuerpos presentes en el calostro) y en las anemias hemolticas de origen inmunolgico (mal llamadas
anemias autoinmunes).
La mediacin del sistema inmune en ciertos procesos hemolticos se establece mediante la prueba de
Coombs, que detecta la presencia de anticuerpos incompletos sobre los eritrocitos.

En ciertas formas de isoeritrolisis neonatal (particularmente en porcinos), el fenmeno es complejo: a la

hemlisis intravascular inicial se agrega posteriormente un fenmeno de aplasia medular que afecta la
produccin de eritrocitos y plaquetas. La anemia es, por tanto, hemorrgica y aplsica.

Las anemias hemolticas isoinmunes son frecuentes en caninos, y podran ser terminales en muchas
enfermedades.

En algunas infecciones virales el proceso est asociado a trombocitopenia.

d) Anemias hemolticas de origen gentico

Las ms importantes son las siguientes:

Porfiria. Es debida a un gen recesivo en bovinos, y a un gen dominante en porcinos.

Se caracteriza por una deficiente sntesis del hem de la hemoglobina, lo que conduce a una elevada
produccin de porfirinas inactivas.

Cursa con anemia moderada. La anemia es debida en parte a la deficiente produccin de hemoglobina, y en
parte a hemlisis intravascular y por eritrofagocitosis.

Estomatocitosis hereditaria. Observada en perros. Se caracteriza por la formacin de eritrocitos

defectuosos y frgiles, acompaada de hemlisis intravascular.

Deficiente formacin de piruvato-quinasa. Observada en perros. Est interferida la gluclisis en el

eritrocito; ste tiene una vida corta, siendo eliminado por eritrofagocitosis.

3. ANEMIA POR DEFICIENTE FORMACIN de ERITROCITOS o de Hb

No son de origen gentico sino que son causadas por factores ambientales.

Destacan las anemias por deficiencias nutricionales y las anemias causadas por depresin de la
hematopoyesis. Estas, a su vez, pueden ser causadas por influencias fsico-qumicas, por enfermedades
infecciosas o por diversos procesos crnicos.

a) Anemias causadas por depresin de la hematopoyesis

Son debidas a hipoplasia o aplasia medular. Pueden ser producidas, entre otros, por:

Deficiente formacin de eritropoyetina

Mecanismos inmunolgicos
Inhibicin directa del tejido hematopoytico
Desplazamiento del tejido hematopoytico

En algunos procesos slo est deprimida la eritropoyesis, con preservacin de la leucopoyesis y de la

trombocitopoyesis. En otros casos la depresin es completa, y hablamos de pancitopenia.

Estas anemias son de tipo normoctico y normocrmico.

Anemias causadas por influencias fsico-qumicas depresoras

Irradiacin
 Ingestin subaguda de P. aquilinum
Micotoxinas del grupo tricotecenos
Drogas que pueden causar aplasia medular. Son de mayor importancia en el hombre y muy escasa en
especies domsticas: cloranfenicol, fenilbutazona, lindano, derivados bencnicos, arsnico. Los
estrgenos pueden causar aplasia en caninos
La intoxicacin por plomo bloquea la sntesis de hem

Anemias causadas por agentes depresores infecciosos y parasitarios

Ehrlichiosis en equinos y caninos

Anaplamosis (efecto marginal)
Leucemia viral felina
Panleucopenia viral felina (parvovirus)
Parvovirosis canina (causa no definida)
Anemia infecciosa equina (efecto parcial)
Parasitismo intestinal (Ostertagia, Trichostrongylus)

Anemias causadas por procesos crnicos depresores

Procesos supurativos crnicos (efecto parcial)

Enfermedad heptica crnica
Insuficiencia renal
Neoplasias

c) Anemias causadas por deficiencias nutricionales y metablicas

(1) Deficiencias que afectan la produccin de eritrocitos

Son generalmente anemias macrocticas normocrmicas.

Deficiencia de vitamina B12 (cobalto): en rumiantes este tipo de anemia es normoctica

normocrmica.

Deficiencia des cido flico y de niacina

Deficiencias en aminocidos, o deficiente metabolismo proteico ( p.e. en enfermedades hepticas

(2) Deficiencias que afectan la formacin de hemoglobina

Son anemias microcticas hipocrmicas.

Intervienen en la sntesis del hem:

o Hierro

o Cobre

o Piridoxina

o Bloquea la sntesis de hem: la intoxicacin por plomo

Deficiente sntesis de globina: no se observa en animales domsticos

II SIGNOS CLINICOS Y TRATAMIENTO DE LAS ANEMIAS

Presentamos una especie de inventario de conceptos relevantes sobre el tema.

ANEMIAS POR HEMORRAGIA

a) Hemorragia aguda

La prdida del 50% de la sangre por hemorragia externa, o del 80% por hemorragia interna, causan la
muerte por shock hipovolmico (colapso circulatorio). La gravedad del shock y el peligro de muerte
dependen de la velocidad de la prdida de sangre.

Respuesta a la hemorragia aguda

Los cambios que se observan en casos de hemorragia aguda son:

Hemodilucin acompaado de hipoprotrombinemia

Inmediata elevacin transitoria de la cuenta de plaquetas y glbulos blancos

Elevacin de la relacin albmina : globulinas del suero sanguneo. Esto se debe a que hay una ms
rpida sntesis heptica de albmina

Eritropoyesis aumentada y presencia de formas regenerativas en la circulacin perifrica

Signos clnicos ms saltantes

Las principales manifestaciones clnicas en casos de hemorragia aguda son:

Mucosas plidas

Taquicardia

Polpnea

Sed

Hipotensin

Inicialmente el hematocrito y la concentracin de hemoglobina son normales, pero caen a las 24 horas
al recuperarse la volemia

Tratamiento

Las medidas teraputicas estn orientadas, en primer lugar a controlar el shock hipovolmico; y en segundo
lugar a recuperar la composicin normal de la sangre.

Estos objetivos se logran mejor mediante la transfusin de sangre.

La administracin de hierro inyectable favorece una eritropoyesis ms eficiente.

b) Hemorragia crnica

Es observada en procesos con lenta prdida de sangre. Probablemente en la mayora de los casos de lcera
gstrica, de parasitismo gastrointestinal y de parasitismo externo, la prdida de sangre es lenta. Sin embargo,
si una lcera gstrica erosiona un vaso de mayor calibre, o si el ataque parasitario es masivo, la prdida de
sangre es aguda.
Respuesta a la hemorragia crnica

Los principales cambios que ocurren son:

Prdida de hierro y eritropoyesis anormal

La mdula sea responde primero con actividad aumentada (hiperplasia), pero posteriormente la
actividad se reduce

Activacin de la eritropoyesis extramedular (en hgado y bazo)

Signos clnicos ms saltantes

Las principales manifestaciones clnicas son:

Mucosas plidas

Taquicardia

Polpnea

Valores bajos de hematocrito y hemoglobina

Debilidad

Emaciacin

Mayor susceptibilidad a las infecciones

Tratamiento

Es muy importante determinar la causa y eliminarla.

Administrar hierro inyectable.

Si est afectado el sistema de coagulacin (por ejemplo en intoxicaciones por derivados del dicumarol, como
la warfarina), est indicado el uso de vitamina K.

Puede ser necesaria la administracin inyectable de gluconato de calcio y de aminocidos.

La transfusin de sangre no es prioritaria.

c) Ditesis hemorragicas

Para el tratamiento general de las ditesis por lesin capilar (con tiempo prolongado de sangra) o por
alteraciones de las plaquetas (prpura trombocitopnica), frecuentemente asociadas a procesos
inmunolgicos, se recomienda el uso de glucocorticoides, esplenectoma y transfusin de plaquetas.

En casos de deficiente sntesis de protrombina (con tiempo prolongado de protrombina), se recurre a las
vitaminas K y C.

Las anomalas hemoflicas del proceso de coagulacin (diagnosticables mediante exmenes especiales de
laboratorio), requieren de transfusin de plasma fresco.

ANEMIAS HEMOLTICAS
Signos y complicaciones

Los ms saltantes son:

Hemoglobinuria, si la hemlisis es intravascular y si sobrepasa la capacidad de captacin de la

haptoglobina srica
Ictericia
Urobilingeno elevado en la orina
Nefrosis en los casos de hemoglobinuria y coluria (biliuria); que puede conducir a la uremia, si es
severa
Circulacin de eritrocitos inmaduros o anormales (reticulocitos, corpsculos de Jolly, poiquilocitosis,
policromasia, anisocitosis) como consecuencia de eritropoyesis acelerada
Esplenomegalia

Tratamiento

Est orientado a combatir la causa y recuperar la normalidad sangunea.

En los procesos autoinmunes, estn indicados los glucocorticoides, andrgenos, antimetabolitos, terapia
sintomtica y la esplenectoma.

ANEMIA APLASICA

La eritropoyesis se encuentra disminuida, siendo frecuente la pancitopenia (anemia, leucopenia y

trombocitopenia). La anemia tpicamente es normoctica y normocrmica.

El tratamiento est orientado a mantener la salud mediante el uso de transfusiones y antibiticos, y tratar de
recuperar la hematopoyesis con el uso de glucocorticoides y andrgenos.

ANEMIAS NUTRICIONALES

Los procesos que afectan la sntesis de HEM, como la deficiencia de hierro, son tpicamente de anemia
microctica e hipocrmica.

Los procesos que afectan la formacin de los glbulos rojos, como las deficiencias de cobalto y cido flico
(necesarios para la snstesis de ADN), son de anemia macroctica y normocrmica.

El tratamiento consiste en corregir las deficiencias nutricionales probables.

III SISTEMAS DE GRUPOS SANGUINEOS

La membrana de los eritrocitos contiene un nmero variable de determinantes antignicos producidos bajo
control gentico de un nmero igualmente variable de locus cromosmicos.

El conjunto de variantes antignicas dependientes de locus estrechamente relacionados o de un locus

cromosmico compuesto por alelas mltiples, constituye un sistema.

SISTEMAS DE GRUPOS SANGUNEOS EN EL HOMBRE

En total ms de 100 sistemas han sido reconocidos en el hombre, siendo ABO y Rh los de mayor
importancia clnica. Los sistemas Lewis, Kell, Duffy, Kidd, I/i y MNSsU, revisten menor importancia.

a) Sistema ABO
Est formado por 4 grupos sanguneos principales: A, B, AB y O. Los antgenos A y B son carbohidratos.
Dependen de 3 genes (alelas) relacionados con un locus en el cromosoma 9p.

Grupo Genotipos Antgenos en GR Anticuerpos en Suero Frecuencia (USA)

A AA/AO A IgM Anti-B 39 %

B BB/BO B IgM Anti-A 11 %

AB AB A y B Ninguno 4%

O OO Ninguno IgG Anti-A y Anti-B 46 %

Las personas de los grupos A y B poseen isoanticuerpos IgM que no pasan la barrera placentaria. Pero las
personas del grupo O poseen isoanticuerpos IgG que pueden pasar la placenta. Un nmero pequeo de fetos
con grupos sanguneos incompatibles, hijos de madres del grupo O, pueden sufrir de hemlisis
eritrofagocitaria moderada (eritroblastosis asociada al sistema ABO).

b) Sistema Rh

Est formado por 3 determinantes antignicos, por la accin de genes presentes en 3 locus vecinos, uno tras
otro (Cc, Dd, Ee), en el cromosoma 1.

El sistema est formado por ms de 40 antgenos proteicos, pero la mayora de las personas poseen 5
determinantes antignicos; de los cuales slo el antgeno D determina al grupo sanguneo con Rh
positivo. Las personas sin antgeno D son Rh negativas.

Aproximadamente el 85% de las personas son Rh positivo y un 15% son Rh negativo (dd).

Eritroblastosis fetal por factor Rh

Las mujeres gestantes suelen sufrir microlesiones en la placenta durante la gestacin. Estas lesiones
permiten el pasaje de eritrocitos del feto a la circulacin de la madre, sobre todo al momento del parto. Si la
madre es Rh negativa y el feto Rh positivo (por presencia del antgeno D), los eritrocitos de ste estimulan la
formacin de anticuerpos del tipo IgG en la madre. En gestaciones subsiguientes, estos anticuerpos pueden
pasar de la madre al feto; usualmente entre el 3 y el 4 mes de gestacin. Los anticuerpos se adhieren al
antgeno D en los glbulos rojos del feto. A partir del 5 mes de gestacin se activan los macrfagos del feto
que comienzan a fagocitar los eritrocitos opsonizados. Se estimula la eritropoyesis y aparecen eritroblastos
en la circulacin fetal. Hay gran produccin de bilirrubina pre-heptica, desarrollndose el Icterus gravis
neonatorum y la acumulacin de bilirrubina en el cerebro (Kernicterus).

Algunos eritrocitos de un feto Rh positivo del grupo A, B o AB, que est siendo gestado por una mujer Rh
negativas del grupo O, pueden pasar a la circulacin de la madre por las microlesiones, pero sern
inmediatamente opsonizados por sus anticuerpos circulantes anti-A/B, y selectivamente fagocitados y
eliminados antes de que puedan sensibilizar al sistema inmune de la madre para la produccin de
anticuerpos anti D.

Debido a esto, es menos frecuente la eritroblastosis por factor Rh en fetos que son gestados por una mujer
Rh negativa del grupo O.

SISTEMAS DE GRUPOS SANGUNEOS EN LAS ESPECIES DOMESTICAS

Debido a la complejidad de los grupos sanguneos, hay discrepancias sobre el nmero real de sistemas
sanguneos en algunas especies domsticas.
Los principales sistemas de grupos sanguneos en las principales especies domsticas, son los siguientes (se
ha resaltado en negrita cursiva los grupos de inters clnico):

Especie N Principales sistemas (N de alelas)

Bovinos 11 a 13 A(10), B(300), C(35), J(4)

Ovinos 7a8 A, B(52), M-L, R

Equinos 7a9 A(11), C, D(11), Q

Porcinos 15 a 16 E(15), M(18)

Caninos 11 DEA 1.1, DEA 1.2, DEA 7

Felinos 2 AB, C

Todas estas especies, como el hombre, pueden producir isoanticuerpos naturales en cantidades variables
segn las circunstancias, pero usualmente en niveles bajos, por lo que incompatibilidades por transfusin de
sangre son poco frecuentes.

La determinacin de grupos sanguneos son utilizados para establecer la paternidad en vacunos de pedigree
y caballos de carrera. Algunos grupos son caractersticos de ciertas razas. Tambin se utilizan para
establecer la compatibilidad sangunea para transfusiones de sangre y para detectar el riesgo potencial de
hemlisis en cras de animales de valor.

IV TRANSFUSIN DE SANGRE

VOLUMEN NORMAL DE SANGRE o VOLEMIA

Existen algunas variaciones en el volumen de sangre entre diversas especies en relacin con su peso vivo.
As tenemos:

Esp. humana: Beb menor de 1 ao 85 a 87 ml/kg

Hombre 65 a 75 ml/kg

Mujer 60 a 70 ml/kg

Equinos pura sangre de carrera 90 a 100 ml/kg (9 a 10%)

Equinos de trabajo 60 a 70 ml/kg (6 a 7%)

Terneros 90 a 100 ml/kg (9 a 10%)

Vacas 60 a 70 ml/kg (6 a 7%)

Ovinos y caprinos 60 a 70 ml/kg (6 a 7%)

Perros 70 a 80 ml/kg (7 a 8%)

Gatos 60 a 70 ml/kg (6 a 7%)

Porcinos 50 a 70 ml/kg (5 a 7%)

VOLUMEN DE TRANSFUSIN

En humanos se estima que una sangra de 7 a 9% de la volemia (alrededor de litro en una persona adulta)
no afecta la salud en sujetos con un hematocrito igual o > 38%.

En humanos un incremento de 30 pulsaciones por minuto, indica una prdida de 20-25% del volumen de
sangre (unos 15 ml/kg de peso vivo).

Una prdida aguda de 30% de sangre (20 ml/kg) con hematocrito normal es causa de shock hipovolmico, y
sugiere la necesidad de tomar medidas inmediatas de control, pudiendo ser suficiente la administracin de
plasma o de un sustituto de plasma.

Si la prdida es de 30-60% en 24 horas con cada del hematocrito se impone una transfusin de sangre.

Animales que hubiesen perdido un volumen apreciable de sangre deben ser manejados con cuidado, ya que
cualquier esfuerzo puede causar un colapso cardiovascular fatal.

Animales con hemorragia crnica pueden tolerar una cada de la hemoglobina a valores de hasta 5 g/100 ml
y un hematocrito hasta de 15%, sin que sea indispensable una transfusin de sangre.

COLECCIN Y TRANSFUSION DE SANGRE

Usualmente los animales no sufren reacciones de incompatibilidad a una primera transfusin, ni a

transfusiones consecutivas si stas ocurren dentro de los 7 das siguientes a la primera transfusin. Despus
de este lapso, los animales permanecen sensibilizados a reacciones de incompatibilidad por ms de un ao.

Para mayor seguridad, deben tomarse algunas medidas previas a un a transfusin, a fin de reducir posibles
riesgos.

a) Pruebas de compatibilidad simple.

Sobre una lmina porta-objetos se coloca una gota de solucin al 4% de citrato de Na.

A sta se agrega una gota de sangre recin obtenida del donante. Se mezcla bien.

En seguida se agregan 2 gotas de suero o plasma del receptor (conteniendo posibles anticuerpos contra los
glbulos rojos del donante). La lmina es balanceada frecuentemente y se observa si se forma o no
aglutinacin (reaccin mayor). Si hubiese aglutinacin, debe descartarse este donante y debe buscarse otro.

Esta prueba no es segura, ya que la falta de aglutinacin no garantiza contra la presentacin de reacciones a
una transfusin.

b) Para mayor seguridad, conviene hacer en bovinos una prueba adicional de transfusin de un pequeo
volumen de sangre (un 5% del volumen que se piensa transfundir). En equinos esta prueba puede ser fatal,
an con tratamiento.

Para un receptor bovino adulto se administran unos 200 ml de sangre citratada del donante. Si hay
incompatibilidad, suele presentarse una reaccin anafilctica (reaccin rpida) dentro de los 10 minutos
siguientes, que se manifiesta con la presentacin de algunos de los siguientes signos: intranquilidad,
temblores musculares, salivacin, lagrimeo, tos, disnea, hipertermia, miccin y defecacin, meteorismo
ruminal, postracin, urticaria y edema angioneurtico.

Esta reaccin responde a la administracin de adrenalina.

Tambin puede presentarse una reaccin retardada, que suele presentarse dentro de las 10 horas siguientes a
la transfusin, y obedece a un fenmeno de hemlisis. Se caracteriza por hemoglobinuria e ictericia; y
aborto en hembras preadas.

Si no se ha presentado ninguna reaccin, se puede proceder a hacer la transfusin.

Por lo general, en animales mayores slo se justifica una transfusin para corregir casos severos de anemia.
Hay que tener presente que los glbulos rojos administrados tienen un corto perodo de supervivencia;
perodo que se acorta con transfusiones sucesivas.

Volumen de transfusin

Se estima que 15 ml/kg de peso vivo elevan la hemoglobina en 3g/100 ml de sangre.

Cuando un animal requiere una transfusin, generalmente se calcula el volumen a razn de unos 8 ml/kg , o
sea 4 litros para una vaca de 500kg o 5 litros para una vaca de 600 kg.

Coleccin

Se pueden utilizar las bolsas de PVC de 450 ml disponibles para la coleccin de sangre en humanos.

Un mtodo utilizado en bovinos en el campo, consiste en preparar 10 frascos c/u de 560 ml o ms de

capacidad. En cada frasco limpio y vaco se colocan unos 50 ml de una solucin de citrato de sodio al 4%
(anticoagulante) ms 250 mg de ampicilina diluidos en 10 ml de agua.

La sangre se obtiene rpidamente, a presin, de la vena yugular con una aguja N 12 o 14. Filtrar la sangre a
travs de una malla de gasa, si fuese necesario.

V POLICITEMIA

Si se realiza un examen de sangre y se observa que el nmero de eritrocitos, la concentracin de

hemoglobina y el hematocrito estn elevados por encima de los mximos valores normales establecidos,
hablamos de policitemia o eritrocitosis.

1. Policitemia relativa o transitoria

Ms correctamente denominada hemoconcentracin.

En la mayora de los casos es causada por deshidratacin. Aparte de la elevacin de los parmetros
hematolgicos, hay una elevacin simultnea de la concentracin de las protenas plasmticas.

La deshidratacin puede ocurrir por:

Menor ingestin de agua

Prdida de agua (sudor, diarrea, vmito)
Secuestro de agua en el tracto gastrointestinal
Secuestro en cavidades; en la cavidad abdominal (ascitis), en la cavidad torcica (hidrotrax)
Extravasacin (shock)

Una vez que se corrige la causa, y se recupera el paciente, se normalizan los valores hematolgicos y la
concentracin de las protenas plasmticas.

Una forma de policitemia transitoria ocurre por esplenocontraccin adrenrgica, que puede elevar el
hematocrito en cuestin de minutos en 20% en caninos y en ms de 30% en equinos. En estos casos la
concentracin de protenas plasmticas no se altera.
2. Policitemia absoluta secundaria

Se caracteriza por un incremento de la masa total de eritrocitos circulantes, sin incremento de las protenas
plasmticas ni del volumen total de sangre.

Es causada por un incremento en la produccin de eritropoyetina, en respuesta a una

hipoxia tisular persistente.

Se caracteriza por la presencia de policromasia y reticulocitos circulantes (en especies con este tipo de
respuesta).

Las causas ms comunes de hipoxia son las siguientes:

Policitemia fisiolgica en caballos de carrera

Policitemia fisiolgica de altura
Mal de montaa (en el hombre)
Procesos pulmonares con incremento crnico de la resistencia vascular pulmonar (fibrosis pulmonar,
neumona fibrinosas con resolucin fibrosa, neumonas intersticiales)
Defectos cardiovasculares congnitos

En la policitemia secundaria la sangre es ms viscosa y el hematocrito est elevado (60%), pero no tanto
como en la policitemia vera.

3. Policitemia absoluta primaria (policitemia vera)

Es un proceso mieloproliferativo de causa desconocida, descrito en perros, gatos y bovinos, que se

caracteriza por hiperplasia de las 3 lneas celulares hematopoyticas, con predominio de la serie eritroctica,
pero que no obedece a un incremento en la actividad de la eritropoyetina.

Al examen de sangre hay una intensa eritrocitosis, con valores muy altos de hemoglobina y hematocrito.
Este est por encima de 65%, frecuentemente entre 70 y 80%.

Tambin hay leucocitosis con neutrofilia sin desviacin izquierda y trombocitosis, sobre todo en bovinos.

El cuadro clnico es de cianosis, disnea y fatiga muscular. Puede haber insuficiencia cardiaca y otras
complicaciones.

A la necropsia se observa esplenomegalia e infartos en el bazo, sobre todo en bovinos, e hiperplasia de la

mdula sea.

Se ha descrito una policitemia vera hereditaria en bovinos de raza Jersey.

VI RESPUESTA LEUCOCITARIA

Leucocitosis

Es el incremento en el nmero de leucocitos circulantes.

La leucocitosis puede ser linfoctica o neutroflica; sta a veces asociada a monocitosis.

Neutrofilia
La leucocitosis neutroflica usualmente va acompaada de un incremento en el % normal de neutrfilos no
segmentados: a esto se llama desviacin izquierda. La desviacin puede ser regenerativa si los neutrfilos no
segmentados suman menos del 50% del total; y es degenerativa si suman ms del 50% del total.

La presencia de neutrfilos con vacuolas, grnulos txicos u otras anomalas en un animal, sugiere que ste
sufre de un proceso inflamatorio severo en su organismo.

La leucocitosis neutroflica est asociada a las siguientes condiciones:

Procesos inflamatorios, peritonitis

Infecciones por bacterias Gram positivas
Necrosis
Intoxicaciones (acidosis, uremia, arsnico, plomo)
Hemorragia y hemlisis
Enfermedades inmunolgicas

Monocitosis

Los monocitos son macrfagos circulantes, con capacidad de salir de la sangre hacia los tejidos y convertirse
ya sea en macrfagos fijos o en macrfagos migrantes.

La monocitosis est asociada a procesos granulomatosis bacterianos o micticos, as como a otros procesos
crnicos, en los cuales la demanda de macrfagos es alta; frente a lo cual la mdula sea aumenta la
produccin y transferencia de macrfagos a la circulacin.

Hay neutrofilia con monocitosis en algunos procesos infecciosos crnicos (tuberculosis, paratuberculosis,
brucelosis, retculoperitonitis traumtica crnica); en procesos hemolticos crnicos de origen inmunolgico
o causados por rickettsias; durante el puerperio en vacas.

En leptospirosis en perros se observa neutrofilia con monocitosis y linfopenia.

Bajo estimulacin corticoadrenal en perros hay leucocitosis, por predominio de la neutrofilia y monocitosis.

Linfocitosis

Recordemos que existen 2 clases fundamentales de linfocitos. Los linfocitos B (placas Peyer, mdula sea)
son precursores de las clulas plasmticas, formadoras de anticuerpos (Ig). Los linfocitos T (timo, diversos
tejidos linfticos), que intervienen en la inmunidad celular y forman subpoblaciones de linfocitos con
funciones especiales.

La linfocitosis puede deberse a una inmunoestimulacin, a leucosis o a leucemia. Se observa en algunos

procesos crnicos y tambin durante la convalecencia.

En la insuficiencia corticoadrenal hay linfocitosis con eosinofilia.

Eosinfilos y basfilos

Los eosinfilos y los basfilos contribuyen poco al total de leucocitos circulantes, razn por la cual su
incremento raras veces causa leucocitosis. Ambas interactan en respuesta a Ig E.

La eosinofilia constituye parte de una respuesta inmunolgica tarda del organismo frente a la accin de
parsitos, bajo estimulacin de linfocitos T. Es importante tener presente que puede darse una infiltracin
masiva de eosinfilos en tejidos con presencia de parsitos, sin que necesariamente su concentracin
sangunea est muy elevada.
Tambin hay eosinofilia en el curso de procesos alrgicos.

Los basfilos tienen funciones similares a las de las clulas cebada. Cumplen un rol importante en la
inflamacin, durante la cual hay degranulacin de basfilos con liberacin de histaminas, que aumentan la
permeabilidad capilar; funcin que comparten con la prostaglandina E.

La basofilia es un proceso poco comn.

Respuesta al stress

La respuesta al stress o a la administracin de glucocorticoides, ofrece una situacin especial: hay neutrofilia
y, con frecuencia, monocitosis, asociadas con una disminucin de linfocitos (linfopenia) y de eosinfilos
(eosinopenia). El balance general es de leucocitosis en especies con predominio normal de neutrfilos
(monogstricos excepto el cerdo); y de leucopenia en especies con predominio normal de linfocitos
(cerdos y rumiantes).

LEUCOPENIA

Es la disminucin en el nmero de leucocitos circulantes, por debajo de los valores pre-establecidos como
lmite normal.

En casos de severa leucopenia conviene hacer un frotis de la capa buffer a fin de establecer con ms
exactitud la cuenta diferencial de leucocitos y para llevar a cabo pruebas diagnsticas especiales (presencia
de clulas neoplsicas, parsitos intracelulares, corpsculos de inclusin, pruebas con anticuerpos
fluorescentes).

1. Leucopenia por redistribucin y destruccin de leucocitos

En las enfermedades virales la leucopenia puede durar varias semanas, por persistente destruccin de
neutrfilos y linfocitos, como ocurre en la panleucopenia felina, la parvovirosis canina, el clera porcino,
BVD, anemia infecciosa equina y otras. En algunos casos, como en distemper canino, predomina la
linfopenia.

En muchos procesos inflamatorios hay leucopenia con neutropenia, que ocurre por una migracin de
neutrfilos desde la sangre hacia los tejidos afectados, donde son eventualmente destruidos, como en
peritonitis y en la mastitis aguda por endotoxinas de coliformes. Esta leucopenia suele ser transitoria;
demora ms en bovinos (2 a 3 das) debido a una pobre reserva leucocitaria en la mdula sea y a una
relativamente lenta activacin de la leucopoyesis.

En otros casos la leucopenia es debida a lisis de linfocitos, tal como ocurre en el clera porcino.

La leptospirosis bovina, a diferencia de la leptospirosis canina, cursa con leucopenia, probablemente a causa
de linfopenia.

La leucopenia puede prolongarse en el curso de severos procesos inflamatorios crnicos, observndose

neutropenia con presencia de formas juveniles (lo que constituye una desviacin degenerativa a la izquierda
de pobre pronstico).

2. Leucopenia por depresin de la leucopoyesis

En algunos procesos, sobre todo txicos como micotoxicosis, intoxicacin por furazolidona y por
Pteridium aquilinum; y en idiosincrasia a ciertos medicamentos, se puede presentar neutropenia o tambin
pancitopenia (leucopenia, trombocitopenia, anemia).
En bovinos suele haber leucopenia con neutropenia en hepatosis, cetosis, desplazamiento de abomaso y
otros trastornos digestivos.

En la panleucopenia felina hay una leucopenia debida a aplasia de clulas pluripotentes de la mdula sea.

http://www.anatomyatlases.org/MicroscopicAnatomy/MicroscopicAnatomy.shtml
Captulo 3: Volemia Equilibrios Hdrico-Electroltico y cido-Base

Captulo 3: Volemia Equilibrios Hdrico-Electroltico y cido-

Base
HOMEOSTASIS

En 1865 el fisilogo Claude Bernard observ que la constancia del medio interno era esencial para la vida y
en 1932 Walter Cannon, tambin fisilogo, introdujo el concepto de homeostasis que significa
autorregulacin dinmica y de mecanismos homeostticos para referirse a la existencia, en cualquier
organismo, de mecanismos interdependientes de regulacin de sus funciones fisiolgicas a fin de
mantenerlas, en equilibrio dinmico (homeostasis), dentro de ciertos lmites compatibles con la vida.

Los mecanismos homeostticos son muy estables y contribuyen a mantener la misma organizacin interna;
pero al mismo tiempo son capaces de adaptarse a modificaciones del ambiente exterior.

Los principales componentes homeostticos del medio interno son:

1. Concentracin de oxgeno y CO2

2. Equilibrio cido-base y pH de la sangre
3. Equilibrio hdrico-electroltico
4. Composicin de la sangre (por ejemplo, la glucemia)
5. Presin sangunea
6. Reservas (ejemplos: glucgeno muscular, calcio y fsforo en los huesos)
7. Peso corporal
8. Temperatura

VOLEMIA E HIDRATACION

1. VOLEMIA

La Volemia es el volumen total de sangre de un animal, que en promedio podemos estimar en 7% del peso
corporal. El 50% de la sangre est constituida por agua.

La Volemia Eficaz es la parte del volumen sanguneo que responde al sistema fisiolgico de control de la
volemia; cuando este sistema detecta una reduccin de la volemia (principalmente mediante los
barorreceptores ubicados en el seno carotdeo y el arco artico; y los quimiorreceptores sensibles a la
hipoxemia), se activa la retencin renal de agua y sodio.

a) Hipovolemia Significa que el volumen total de sangre del organismo est disminuido.

Se puede distinguir entre hipovolemia normoctica con hematocrito normal (~ 45%), como en la prdida
de sangre por hemorragia aguda; hipovolemia anmica con hematocrito bajo (~ 35%), como en el caso de
hemorragia sub-aguda; e hipovolemia policitmica con hematocrito elevado (~ 58%), como en el caso de
deshidratacin.

Las principales causas de hipovolemia son la prdida de sangre por hemorragia y la deshidratacin debida a
prdida de plasma o agua, cuya consecuencia ms seria es el shock hipovolmico, caracterizado por
disminucin del volumen de sangre circulante, menor retorno venoso, menor perfusin tisular y acidosis por
metabolismo anaerbico, del que nos ocuparemos ms adelante.
b) Hipervolemia Significa que el volumen total de sangre del organismo est aumentado. Est muy
relacionada con la hiperhidratracin (ver ms adelante).

Las principales causas de hipervolemia son: insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal, cirrosis heptica,
policitemia vera, ingestin de sal, administracin de glucocorticoides o aldosterona. En humanos la excesiva
administracin EV de lquidos causa hipervolemia, que podra conducir a un edema pulmonar; condicin
rara en medicina veterinaria.

En la insuficiencia cardiaca hay una tendencia a la hipotensin arterial, siendo la respuesta fisiolgica:
vasoconstriccin renal, activacin del sistema renina-angiotensina-aldosterona y secrecin de hormona
antidiurtica, que causan retencin de agua y sodio.

1. HIDRATACION

Se refiere al estado en que se encuentra un organismo respecto a la cantidad de agua que contiene.

El 60% de cualquier organismo animal est formado por agua. La mayor parte del agua se encuentra dentro
de las clulas en estrecha relacin con agua del espacio intersticial que, en conjunto, suman el 55% del agua
corporal; el 5% restante se encuentra dentro del espacio intravascular. El organismo cuenta con mecanismos
homeostticos de regulacin en constante actividad, encargados de mantener los volmenes de los 3
espacios dentro de lmites compatibles con la vida.

a) Deshidratacin Significa que est disminuido el volumen total de agua del cuerpo (incluyendo la
sangre, por lo que tambin hay hipovolemia), a fin de funcionar en condiciones ptimas. En todos los casos
est aumentado el hematocrito.

La deshidratacin puede ser causada por prdida de lquidos (como en diarrea, vmito, secuestro interior,
miccin excesiva, evaporacin rpida por la piel o la mucosa respiratoria), por ingestin inadecuada, o
mixta. Ciertos rganos son particularmente sensibles a la deshidratacin, como el cerebro, los riones y el
corazn.

Niveles de deshidratacin por debajo de 5% del peso corporal no requieren, por lo general, de atencin
teraputica (ver mas abajo Tratamiento de la Deshidratacin).
La deshidratacin puede ser isotnica, cuando ha prdida de agua y sal en la misma proporcin; puede ser
hipotnica si hay ms perdida de sal que de agua hay aumento del espacio intracelular; y puede ser
hipertnica cuando falta ms agua que sal hay disminucin del espacio intracelular (Ver cuadro ms
abajo).

b) Hiperhidratacin Significa que el volumen total de agua del organismo est aumentado (incluyendo
la sangre; por lo tanto tambin hay hipervolemia). En todos los casos est disminuido el hematocrito.

Ocurre como consecuencia de la retencin de lquido en el organismo. La hiperhidratacin puede ser

isotnica, hipotnica o hipertnica.

Hiperhidratacin isotnica Hay exceso de agua y sodio en el espacio extracelular en condiciones

isotnicas (y sin cambios en la osmolalidad sangunea). Puede ocurrir por exagerada administracin de
solucin salina isotnica, pero sobre todo en procesos descompensados de insuficiencia cardiaca, cirrosis
heptica y sndrome nefrtico, conducentes a la formacin de edema.

Hiperhidratacin hipotnica Hay exceso de agua en los espacios intracelular y extracelular, con
bajos valores sricos en sodio. Ocurre con la llamada intoxicacin por agua, ya sea por excesiva
ingestin de agua, o por la administracin exagerada de soluciones no salinas.
Hiperhidratacin hipertnica Hay exceso de agua y sodio en condiciones hipertnicas, con
osmolalidad elevada de la sangre y del espacio intersticial; como consecuencia hay salida de agua de
las clulas (exsicosis o deshidratacin celular) e incremento del espacio extracelular. Ocurre como
consecuencia de la ingestin de agua salada o la infusin de soluciones salinas hipertnicas.

Una condicin singular es la hiperhidratacin con glicerol, usada en humanos y caballos. La administracin
oral de glicerol a razn de 1 g/kg de peso en solucin al 5-6%, causa hiperhidratacin con incremento de la
osmolalidad.

c) Cuadro de diferencias entre Deshidratacin e Hiperhidratacin

3. RECUPERACIN DE LA VOLEMIA

Como ya lo dijimos con anterioridad, las principales causas de prdida de la volemia son:

a) hemorragia aguda y

b) deshidratacin por

vmito o diarrea

desplazamiento de agua hacia la luz del aparato digestivo, a causa de procesos tales como acidosis de
rumen, desplazamiento de abomaso, torsin intestinal

acumulacin de exudado peritoneal por peritonitis

otras causas

Slo la hemorragia causa hipovolemia sin alteracin del equilibrio electroltico o del equilibrio cido-base.
En todas las formas de deshidratacin se producen desequilibrios electrolticos, frecuentemente
acompaados de desequilibrio cido-base.

1 Tratamiento de la hemorragia

Probablemente prdidas de hasta 20% del volumen de sangre (15 ml/kg peso) no ameriten la necesidad de
un tratamiento de recuperacin de la volemia.

La eventual necesidad de tratamiento depender de la evaluacin clnica del paciente (pulso, frecuencia
respiratoria, mucosas, estado general).

Pacientes con prdidas de 30% o ms de sangre requieren de una transfusin de sangre, o cuando menos de
plasma o sustituto de plasma.

En trminos generales se trata de recuperar hasta un 80-85% del volumen circulante normal. En otros
trminos, debe reponerse entre el 50 y el 75% de la sangre perdida; para lo cual uno se gua por la respuesta
clnica del pulso en los animales (en el hombre es esencial monitorear la presin arterial y la presin venosa
central (PVC).
En casos de shock se recomienda que el volumen de reposicin est constituido por no ms de 1/3 por
sangre y al menos 2/3 por una solucin electroltica buffer.

2 Tratamiento de la deshidratacin

En primer lugar debe evaluarse el grado de deshidratacin estableciendo la prdida de peso corporal
producida.

- Con prdidas de 5.0 a 6.9% de peso, el estado general es satisfactorio y la piel es elstica y tibia;

- Con prdidas de 7.0 a 8.9% de peso, el estado general se encuentra afectado; hay exsicosis cutnea,
hipotermia y oliguria; el animal todava se mantiene en pi;

- Con prdidas de 9 a 10% o ms, el estado general est muy alterado; hay exsicosis cutnea e
hipotermia marcadas; ojos hundidos, crnea seca y anuria; el animal est postrado.

Los mejores parmetros para evaluar la severidad de la deshidratacin son la medicin del hematocrito y la
protena srica total.

Por otro lado, simultneamente con la evaluacin de la deshidratacin se recomienda estimar la osmolalidad
sangunea y cambios en los niveles de electrolitos sricos.

La hidratacin debe considerar:

a) la reposicin de la prdida producida de lquido;

b) las prdidas adicionales por producirse en las horas siguientes a la crisis de deshidratacin (vmitos,
diarrea, otros);

c) las necesidades normales inmediatas de agua de mantenimiento del organismo.

En muchos casos esto puede implicar la necesidad de reponer en 24 horas hasta el doble de la cantidad
perdida hasta el momento inicial de la evaluacin del paciente. En casos leves puede usarse la va oral para
la reposicin; en casos moderados se pueden combinar las vas oral y endovenosa; en casos graves debe
usarse inicialmente slo la va endovenosa.

Ofrecemos las siguientes cifras como orientacin para la cantidad de lquido que se requiere reponer
segn el nivel de deshidratacin estimado por prdida de peso:

Leve Prdida de 5.0 a 6.9 % 50 ml por kg para 50 kg peso = 2.5 litros

Moderada Prdida de 7.0 a 8.9 % 80 ml por kg para 50 kg peso = 4 litros

Grave Prdida de 10 % 100 ml por kg para 50 kg peso = 5 litros

Muy grave Perdida de 12 % 120 ml por kg para 50 kg peso = 6 litros

Estas cantidades deben inyectarse en el lapso de 1 a 2 horas. Cantidades similares debern administrarse en
las siguientes 24 horas.

EQUILIBRIO HDRICO-ELECTROLITICO

1. BALANCE HIDRICO-ELECTROLITICO
Podemos considerar al organismo como formado por 2 compartimientos: el espacio intracelular (IC) y el
espacio extracelular (EC). Ambos contienen agua con electrolitos y elementos orgnicos en estrecha
interaccin metablica y en constante proceso de ajuste homeosttico, incluyendo la neutralidad elctrica
proporcionada por una masa igual de cationes y de aniones en el organismo y la regulacin cido-base.

Los 2 compartimientos interactan con todos los rganos pero fundamentalmente con el tubo
gastrointestinal, y en segundo lugar con los aparatos urinario y respiratorio, para mantener la homeostasis
interna.

El agua constituye en promedio un 60% en peso de todo el organismo. En animales delgados constituye un
70% y en animales muy gordos puede ser de tan slo de 40%.

El agua contenida al interior del aparato digestivo es, en sentido estricto, extra-corporal. Sin embargo, en los
animales no-herbvoros se suele incluir el agua del contenido digestivo dentro del espacio extracelular.

En los herbvoros es indispensable considerar aparte el contenido gastrointestinal por su gran volumen. En
las vacas lecheras constituye aproximadamente el 50% del peso corporal y en los equinos un 40%. Por lo
menos la mitad del contenido del compartimiento gastrointestinal est formado por agua, y juega un rol muy
importante en el equilibrio hdrico-electroltico y cido-base del organismo, sobre todo de los rumiantes.

El espacio EC suele ser dividido en 2 compartimientos: el espacio intersticial (incluyendo la linfa) y el

espacio intravascular. Su composicin hdrico-electroltica aproximada es la siguiente:

Prcticamente no existe proceso patolgico en el que no estn afectados en algn grado, tanto el balance
hdrico-electroltico como el equilibrio cido-base; alteraciones que, en muchos casos, son la causa de la
muerte del enfermo.

2. PRESION OSMOTICA / PRESION HIDROSTATICA

Osmosis es el fenmeno fisicoqumico que se observa en soluciones en las cuales el solvente (como el agua,
de molculas pequeas) pasa (o se difunde) a travs de una membrana semipermeable, mientras que el
soluto (de molculas ms grandes) no puede pasar. Iones de pequeo tamao, como el sodio y el potasio,
tambin pueden pasar o difundirse a travs de membranas semipermeables.

En biologa, son membranas semipermeables las membranas celulares, los endotelios capilares y los
epitelios de diversos rganos, que permiten la difusin pasiva de agua y determinadas molculas a travs de
ellas.
Cuando dos soluciones de diferente concentracin de un soluto estn separadas por una membrana
semipermeable, el agua de la solucin menos concentrada fluye (o se difunde) a travs de la membrana hacia
la solucin ms concentrada, hasta llegar a un punto de equilibrio en el cual las soluciones a ambos lados de
la membrana tienen la misma concentracin del soluto.

La fuerza fsica necesaria que se debe aplicar para evitar ese flujo o difusin, se llama presin osmtica.
Cuando la fuerza que se aplica es mayor que la necesaria, se produce el fenmeno de osmosis inversa.

La presin osmtica depende del nmero de partculas de un soluto en solucin, que se expresa en osmoles.

El osmol de una sustancia no disociable (como la dextrosa) equivale a su peso molecular expresado en
gramos. Un osmol de una sustancia disociable (como el cloruro de sodio) equivale a su peso molecular en
gramos dividido entre el N de partculas en que se disocia la molcula de dicha sustancia (ver ms abajo).

La presin osmtica que ejercen las protenas se denomina presin onctica.

Presin hidrosttica es la presin que ejerce un lquido dentro de un sistema cerrado. La presin
hidrosttica de la sangre es la fuerza que sta ejerce sobre las paredes de los vasos sanguneos, a la que se
suma la presin sistlica; ambas permiten que la sangre circule en una gradiente de presiones en el circuito
circulatorio, que se inicia en el corazn, pasa por la arterias, capilares y venas para regresar al corazn. En el
circuito circulatorio, la presin arterial es, en buena cuenta, un componente de la presin hidrosttica; sin
embargo, en la microcirculacin, la presin capilar es eminentemente hidrosttica.

A nivel de la microcirculacin, tanto al interior de los capilares como fuera de stos, encontramos fuerzas
antagnicas de presin hidrosttica y presin osmtica.

Dado que las protenas permanecen confinadas al interior de los capilares, ellas ejercen la nica fuerza
osmtica efectiva que se opone a la salida de agua hacia el espacio intersticial.

El equilibrio de estas fuerzas (equilibrio de Starling), es el determinante de la distribucin estable del

lquido entre el espacio intravascular y el espacio intersticial, en una relacin de 1:3.

El aumento de la presin hidrosttica y/o la disminucin de la presin onctica de las protenas sricas
constituyen la causa ms frecuente de la formacin de edemas.

Se estima que la presin hidrosttica arteriolar en la microcirculacin es de 30 mm Hg, contrarrestada por

una presin hidrosttica tisular de unos 8 mm Hg, dejando un balance favorable de 22 mm Hg para la
filtracin. Al mismo tiempo se presenta una correlacin antagnica de fuerzas coloido-osmticas: unos 25
mm Hg en el plasma que tratan de mantener el agua dentro del lecho vascular mientras que unos 10 mm Hg
en los tejidos favorecen la filtracin. Como consecuencia tenemos una presin osmtica diferencial de 15
mm Hg a favor del plasma. Por consiguiente, la presin neta de filtracin sera la diferencia entre 22 y 15 =
7 mm Hg que permite un desplazamiento de lquidos desde el lecho capilar hacia el espacio intersticial.

Esta situacin se revierte a medida que la sangre avanza por los capilares venosos, donde la presin
hidrosttica es de apenas unos 17 mm Hg; y siendo la presin hidrosttica tisular de 8 mm Hg, tenemos una
presin a favor de la filtracin de 17 8 = 9 mm Hg. Por otro lado, hay 15 mm Hg de diferencia entre la
presin coloido-osmtica del plasma (25 mm Hg) y la de los tejidos (10 mm Hg) que trabajan en contra de la
filtracin; y por consiguiente tenemos un presin neta a favor de la reabsorcin de lquido de 15 9 = 6 mm
Hg.

Como hemos visto, hay 7 mm Hg de presin que favorecen la filtracin, contra 6 mm Hg que favorecen la
reabsorcin. Esta situacin favorecera el desarrollo de edema, lo cual no ocurre por la intervencin de los
vasos linfticos, que asumen la reabsorcin del mm restante.
La recuperacin de lquido va linftica juega un mayor rol a nivel pulmonar que en el resto del organismo, y
es fundamental para evitar el desarrollo de edema pulmonar.

3. MEDICION DE LA CONCENTRACION DE SOLUTOS

La tendencia es a expresar las mediciones de diversos solutos segn las normas del Sistema Internacional de
Unidades; sin embargo su uso en la clnica no se ha generalizado y se utilizan combinaciones de diversas
medidas.

a) Concentracin en mg/dL Es el peso fsico de una sustancia, expresada en miligramos presente en 100
mL de una solucin.

b)Mol Es la concentracin de un soluto (su peso molecular en gramos en un litro de solucin). Por lo tanto
un mmol es la milsima parte de un mol.

c) Equivalentes por litro. Equivale a la osmolaridad pero slo de electrolitos (peso de un ion en g/L
dividido entre la valencia). Usualmente se expresa en miliequivalentes por litro de solucin (mEq/L) que
equivale al peso del ion en mg/valencia, por litro.

En el caso de iones monovalentes, un equivalente (1 Eq) es igual a un mol; por ejemplo, 1 Eq de bicarbonato
(- HCO3) es igual a 1 mol, vale decir 61 g/L.

Para iones de valencia mltiple, un equivalente ( 1 Eq) es igual a su peso molecular en gramos dividido entre
la valencia; por ejemplo, 1 Eq de sulfato (SO4) es igual a su peso molecular en gramos (96 g) dividido
entre dos (valencia 2); es decir que un Eq de sulfato es igual a 48 g/L (96/2).

Las partculas con carga positiva se denominan cationes y aquellas con carga negativa se llaman aniones.

Para mantener la neutralidad elctrica de los fluidos orgnicos se requiere que stos contengan la misma
cantidad de mEq cationes como de aniones en solucin.

d) Osmolaridad se refiere a la concentracin de una sustancia osmticamente activa (su peso molecular en
gramos/N de partculas en que se disocia) por litro de la solucin final. Se expresa en osmoles o
miliosmoles.

e) Osmolalidad igual que la anterior, pero por kilo de solvente (agua). Tambin se expresa en osmoles o
miliosmoles (mOsm).

La actividad osmtica depende de la osmolalidad, pero en la prctica, y debido a que las soluciones
biolgicas son muy poco concentradas (excepto las de protenas), la diferencia entre osmolaridad y
osmolalidad es muy pequea y ambos trminos se utilizan de manera indistinta.

Ejemplos:

Glucosa

La glucosa no forma iones; su peso molecular es de180 g = Un mol/L

Un mmol de glucosa 0.18 g/L = Un mOsm

Cloruro de sodio en solucin

Un mol de Cl- Na+ 58.44 g de ClNa/L Un mmol ClNa 0.0 58 g/L = 2 mOsm

Un mmol de Cl - 0.0355 g/L = Un mEq/L = 1 mOsm/kg

Un mmol de Na+ = 0.023 g/L = Un mEq/L = 1 mOsm/kg

Bicarbonato de sodio en solucin

Un mol de Na+ HCO3 84 g de NaHCO3/L. Un mmol 0.084 g/L = 2 mOsm

Un mmol de HCO3 0.061 g/L = Un mEq/L = Un mOsm/kg

Un mmol de Na+ 0.023 g/L = Un mEq/L = Un mOsm/kg

Cloruro de magnesio en solucin

Un mol de Mg Cl2 95.2 g de MgCl2/L. Un mmol 0.095 g/L = 3 mOsm

Dos mmol de Cl 0.071 g/L = 2 mEq/L (c/u = 0.0355 g/L) = 2 mOsm/kg

Un mmol de Mg 0.024 g/L = 2 mEq/L (c/u = 0.012 g/L) = 1 mOsm/kg

Las mediciones en los fluidos orgnicos se complican porque, entre otras cosas, no todos los solutos
electrolticos se disocian de igual forma; as, la molaridad del suero sanguneo difiere de su molalidad
debido al elevado volumen especfico de las protenas que contiene.

El agua se desplaza libremente a travs de las membranas celulares para mantener el equilibrio osmtico
entre el lquido intracelular (LIC) y el lquido extracelular (LEC).

Como ya vimos arriba, la concentracin de los diferentes solutos vara entre el LIC y el LEC por diferencias
en su permeabilidad a travs de las membranas celulares y por la presencia en stas de bombas de transporte
activo, de manera que la osmolalidad aumenta en casos de deshidratacin. El aumento de la osmolalidad
srica (que depende del sodio) estimula la secrecin de hormona antidiurtica (ADH).

4. EQUILIBRIO ELECTROLITICO

Los electrolitos forman parte de los sistemas homeostticos, siendo responsables de mantener la volemia, la
neutralidad elctrica y un pH de neutralidad biolgica en el organismo dentro de ciertos lmites estrechos
compatible con la vida.

El equilibrio hdrico-electroltico es regulado coordinadamente por la intervencin de los riones, del

sistema renina-angiotensina, las adrenales, del hipotlamo, as como de receptores y hormonas cardio-
vasculares, y la participacin del sistema nervioso autnomo (SNA).

El SODIO, siendo el principal catin del espacio extracelular (EC), juega un rol central en la regulacin de
su volumen. Su exceso causa una expansin del volumen y su dficit su reduccin. En la mayora de los
casos estos cambios no afectan al espacio intracelular (IC, cuyo catin principal es el potasio y cuya
concentracin en el espacio IC permanece generalmente constante.

Una disminucin del volumen circulante por dficit de sodio reduce el retorno venoso, el gasto cardiaco y la
presin arterial.

Disminuciones del volumen y de la presin son detectados por sensores existentes en el sistema
cardiovascular y los riones, que favorecen una respuesta simptica de vasoconstriccin, mejor capacidad de
contraccin del corazn y elevacin de la frecuencia cardiaca. Se activa el sistema renina-angiotensina, que
conduce a una mayor produccin de aldosterona por la corteza adrenal. La aldosterona acta sobre los
tbulos renales elevando la reabsorcin renal del sodio y tendiendo as a normalizar el volumen circulante.
Otro mecanismo de regulacin tiene que ver con aumento de la osmolalidad srica (que depende del sodio)
que estimula la secrecin de hormona antidiurtica (ADH) y retiene agua. Si la osmolalidad del plasma
disminuye, la detecta el hipotlamo, el cual inhibe la secrecin de la hormona antidiurtica (ADH) para
favorecer la diuresis.

En el equilibrio electroltico del organismo intervienen otros iones:

En el espacio extracelular, el sodio como catin y el cloro como anin

En el espacio intracelular, el potasio y el magnesio como cationes y el sistema buffer como aniones

En los huesos, el calcio como catin y como aniones fosfato y carbonato

Existe una estrecha relacin entre el equilibrio electroltico y equilibrio cido-bsico, por lo que resulta
mejor discutirlos en el siguiente acpite.

EQUILIBRIO ACIDO-BASE

Como ya dijimos anteriormente, existe una estrecha relacin entre el equilibrio electroltico y el equilibrio
cido-base, siendo su interaccin fundamental para la homeostasis del medio interno.

El elemento central en el equilibrio cido-base es el catin HIDROGENO, cuya concentracin en el lquido

EC es muy baja (unos 40 nmol/L). Si se eleva por encima de ciertos mrgenes muy estrechos, se afectan
procesos biolgicos vitales.

Su concentracin se establece en la prctica midiendo el pH de la sangre. Si el hidrgeno aumenta, baja el

pH; si el hidrgeno disminuye, sube el pH.

Como se puede apreciar, el pH de neutralidad biolgica de la sangre del hombre y de los animales es
ligeramente alcalino:

Valores normales Hombre Equino Bovino Porcino Canino Felino _

pH en sangre 7.35-7.45 7.32-7.44 7.35-7.50 7.39 7.31-7.42 7.24-7.40

Cuando el pH sanguneo est por debajo de estos valores, hablamos de acidemia; y si estn por encima,
hablamos de alcalemia.

Los cuadros clnicos de acidosis son evidentes con pH 7.1 o menos; y de alcalosis con pH 7.7 o ms.

En el hombre valores por debajo de 6.8 o encima de 7.8 son incompatibles con la vida.

En la regulacin del equilibrio cido-base, y por tanto de la concentracin de hidrgeno, intervienen:

El sistema buffer extracelular, formado por bicarbonato (HCO3/H2CO3), fosfato (HPO4/H2PO4) y

protenas

El sistema buffer intracelular, formado por protenas y fosfatos

El intercambio gaseoso pulmonar, con la intervencin de la hemoglobina en los glbulos rojos

circulantes

La regulacin renal de los electrolitos (eliminacin de hidrgeno)

Los sistemas buffer permiten que la concentracin del hidrgeno se mantenga dentro de lmites muy
estrechos. Estn formados por un cido de dbil disociacin y la sal de dicho cido.

El sistema bicarbonato opera de la siguiente manera:

CO2 + H2O H2CO3 H + HCO3

El CO2 producido por el organismo se combina con el agua formando cido carbnico con la intervencin
de la anhidrasa carbnica contenida en los eritrocitos.

Los excedentes de hidrogeniones son mayormente captados por la hemoglobina y con la formacin de
bicarbonato:

H2CO3 + Hb HHb + HCO3

El bicarbonato pasa a la sangre a cambio de un in cloro del plasma que ingresa al eritrocito. El HCO3
como bicarbonato es transportado a los alvolos pulmonares.

En los alvolos la Hb capta oxgeno (O2) y libera el H; ste se combina con el HCO3 y se forma
H2CO3 que luego se disocia en CO2 y H2O. El CO2 es eliminado ( ) a travs de la pared alveolar:

{ HbO2 , H+ } H+ + HCO3 H2CO3 = CO2 + H2O

El pH del plasma es determinado por la relacin bicarbonato : cido carbnico. Para ello basta calcular la
tensin del CO2 en la sangre (p CO2); este valor se multiplica por el factor 0.03 factor de solubilidad del
CO2 en el plasma, a fin de obtener la concentracin de cido carbnico en ste.

Cuando hay problemas respiratorios, la regulacin del balance cido-base se lleva a cabo en los riones
mediante alteraciones en la retencin o eliminacin de iones hidrgeno o de bicarbonato.

1. ACIDOSIS

Brecha aninica

El concepto de brecha aninica fue introducido en medicina humana para facilitar el diagnstico de
ciertas formas de acidosis metablica.

En el equilibrio aninico/catinico, intervienen como aniones el cloro (Cl ), el bicarbonato (HCO3 )y

otros cuya concentracin en la sangre es difcil de medir. La suma de estos otros aniones, cuya
concentracin se calcula indirectamente, constituyen la brecha aninica.

Como cationes intervienen el Na+ y el K+.

Tenemos entonces casos de acidosis metablica con brecha aninica normal o baja, y casos de acidosis
metablica con brecha aninica elevada.

La brecha aninica (BA), en mEq/L, se calcula con la siguiente frmula:

BA mEq/L = [Na+ (mmol/L) + K+ (mmol/L] [HCO3 mmol/L + Cl mmol/L]

En este caso, siendo todos los iones monovalentes, un mmol es igual a un mEq.

1- a. ACIDOSIS METABOLICA
En la especie humana se define como acidosis metablica cuando la concentracin plasmtica del
bicarbonato (HCO3 )est por debajo de 20 mmol/L.

La acidosis metablica se puede presentar en algunas de las siguientes circunstancias:

a) Prdida de bicarbonato (exceso relativo de H+) por ejemplo en diarrea

b) Ganancia de H+ por ejemplo cetoacidosis, acidosis ruminal

c) Retencin renal de H+ en insuficiencia renal

Causas de acidosis metablica, segn su brecha aninica:

a) Acidosis metablica asociada con brecha aninica elevada (>16 mEq/L de BA):

Cetosis

Acidosis ruminal

Acidosis muscular (con hiperkalemia)

Insuficiencia renal (aguda y crnica)

Shock

b) Acidosis metablica con brecha aninica normal e hipercloremia:

(1) Con hipokalemia:

Diarrea

Vmito crnico

Uso de diurticos inhibidores de anhidrasa carbnica (acetazolamida)

(2) Con hiperkalemia:

Uremia inicial

Desviaciones Las desviaciones en la concentracin srica de los electrolitos, como el Na+, K+ y Cl , que
se observan en la acidosis, no siempre se expresan de la forma indicada arriba, pudiendo incluso invertirse
segn las circunstancias patolgico-clnicas. Por ejemplo, en los casos de acidosis con hiperkalemia, si se
corrige la acidemia, el K+ extracelular regresa a las clulas y precipita un estado de hipokalemia. De aqu
que hay que tener mucho cuidado si se pretende hacer una correccin de posibles desbalances electrolticos
en un animal enfermo; en todo caso, ste requerir de un monitoreo frecuente de los valores sricos de los
electrolitos.

Mecanismos de compensacin Frente al incremento srico en iones H+ interviene el sistema buffer

extracelular (bicarbonato), el cual se va agotando mientras aumenta la formacin de CO2. Los
quimiorreceptores centrales y perifricos que controlan la respiracin, detectan la cada del pH e inducen
una estimulacin de la respiracin mediante la cual se tiende a eliminar el exceso de CO2. La mayor
eliminacin del CO2 suele conducir a una concomitante alcalosis respiratoria de compensacin.

Un 2 mecanismo de compensacin son los sistemas buffer renales (como HPO4) , con excrecin de H+ y
regeneracin srica de bicarbonato.
Un 3er mecanismo seran los sistemas buffer intracelulares y de los huesos.

1-b. ACIDOSIS RESPIRATORIA

La acidosis respiratoria consiste en una deficiente captacin alveolar de oxgeno, con retencin srica de
CO2 (p CO2 > 45 mm Hg).

Las principales causas de acidosis respiratoria son las siguientes:

a) estenosis de vas respiratorias

b) edema pulmonar, neumona y pleuroneumona

c) enfisema pulmonar y enfermedad pulmonar obstructiva crnica en equinos

d) depresin del centro respiratorio por trauma o enfermedades cerebrales

e) meteorismo ruminal o meteorismo del ciego y colon en equinos

El mecanismo de compensacin se inicia al incrementarse la pCO2 en la sangre, la cual activa la

intervencin del sistema buffer con retencin renal de bicarbonato (causando alcalosis metablica si el
proceso causante excede los 2-3 das de duracin).

SIGNOS GENERAL DE ACIDOSIS

Polpnea, poliuria (cuando hay excrecin de cidos), anorexia, debilidad, sopor.

2 ALCALOSIS

2-a. ALCALOSIS METABOLICA

En humanos se define como alcalosis metablica si la concentracin plasmtica del bicarbonato (HCO3 )
est por encima de 33 mmol/L.

Las principales causas de alcalosis metablica son las siguientes:

a) Vmito agudo de contenido gstrico (animales menores)

b) Secuestro de lquidos ricos en cloro, como en desplazamiento o torsin de abomasum, o torsin del
ciego (ver mas abajo alcalosis metablica con aciduria paradjica)

c) Pruebas de resistencia en equinos

La alcalosis metablica se compensa con bradpnea, la cual eleva la p CO2; es decir, causando una acidosis
respiratoria. En segundo lugar intervienen mecanismos compensatorios a nivel renal, con eliminacin de
bicarbonato y retencin de cidos.

Alcalosis metablica con aciduria paradjica

A diferencia de lo que ocurre en la mayora de las alcalosis metablicas, en las cuales hay excrecin de
bicarbonato y por lo tanto de orina alcalina, las condiciones en las se produce un secuestro de lquido al
interior de vsceras gastrointestinales y en algunas otras, hay excrecin de cidos y por lo tanto la orina es
cida; condicin a la que se denomina aciduria paradjica. Para explicar este fenmeno hay que
entender que en el equilibrio cido-base intervienen tambin los cationes y aniones para mantener la
neutralidad elctrica del sistema.
En el caso de los secuestros digestivos ocurren los siguientes cambios:

Desplazamiento de H+y Cl de la sangre hacia el secuestro

Los iones Na+ y HCO3 permanecen en la sangre

El resultado es alcalosis e hipocloremia, para compensar esto

Se desplaza H+ de las clulas al espacio extracelular para neutralizar la alcalosis, y en compensacin

K+ extracelular entra a las clulas causando hipokalemia

Como tambin hay deshidratacin, cae la presin sangunea; y en respuesta

Hay reabsorcin renal de Na+ (140 mEq/L) con Cl (slo 60 mEq/L disponibles debido a la
hipocloremia)

Para mantener el equilibrio elctrico, y al no disponerse de ms aniones para compensar la reabsorcin

del Na+, el organismo debe devolver a la orina la diferencia de 80 mEq/L en cationes; que lo hara
normalmente con el catin K+, pero no puede porque hay hipokalemia severa. Por consiguiente excreta H+,
para favorecer la mxima reabsorcin posible de Na+, lo que causa ACIDURIA.

En otras formas de aciduria paradjica, el proceso puede variar en algunos aspectos, pero el resultado final
ser el mismo.

2-b. ALCALOSIS RESPIRATORIA

El incremento en la actividad respiratoria, no existiendo problemas patolgico-clnicos respiratorios,

conduce a una mayor prdida de CO2 y cada en la p CO2 (< 35 mm Hg).

Es causada por hiperventilacin por estimulacin del centro respiratorio. El origen puede ser:

dolor o ansiedad neurolgica

compensacin por stress por calor (evaporacin respiratoria)

anemia

insuficiencia cardiaca.

La alcalosis respiratoria es compensada con una acidosis metablica, con la eliminacin renal de
bicarbonato y retencin de cidos.

SIGNOS GENERALES DE ALCALOSIS

Anorexia, debilidad, sopor, temblores musculares y convulsiones.

3 DESBALANCES MIXTOS

Se presentan situaciones en que pueden coexistir acidosis y alcalosis metablica; y que una, y a veces
ambas, puedan coexistir ya sea con acidosis o con alcalosis respiratoria. Estos trastornos suelen pasar
desapercibidos para el clnico.

Los ms frecuentes desbalances mixtos son los siguientes:

insuficiencia cardiaca (alcalosis respiratoria) + insuficiencia renal (acidosis metablica)

 insuficiencia cardiaca (alcalosis respiratoria) + vmito (alcalosis metablica)

insuficiencia respiratoria (acidosis respiratoria) + anoxia tisular (acidosis metablica)

neumona (acidosis respiratoria) + vmito (alcalosis metablica)

insuficiencia renal (acidosis metablica) + vmito (alcalosis metablica)

diarrea (acidosis metablica) + vmito (alcalosis metablica)

shock (acidosis metablica) + hiperventilacin (alcalosis respiratoria)

La evaluacin de posibles casos mixtos debe tomar en cuenta que en muchos de ellos se neutralizan las
alteraciones de ciertos valores sricos, dando una falsa impresin de normalidad. En otros casos hay
cambios en las concentraciones sricas de sodio y cloro, y otros factores; as como tambin respuestas
imprevistas en pH o concentracin de bicarbonato y p CO2 .

4 ESQUEMA DE REGULACION DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASE

En funcin del sistema buffer bicarbonato.

Aplicando la ecuacin de Henderson-Hasselbalch tenemos:

HCO3 Base Funcin renal

pH = 6.1 + log - = = -

p CO2 x 0.03 Acido F. respiratoria

Valores normales en trminos de mEq/L

El valor normal de HCO3 es de 27 mEq/L ;

1 mEq/L de HCO3 = 61 mg (de H2CO3 = 62 mg)

El valor normal de p CO2 es de 45 mm Hg;

45 mm Hg de p CO2 equivalen a = 1.35 mEq/L de H2CO3

La relacin normal base/cido = 27/1.35 (o 20/1) = pH 7.4

Acidosis metablica

La relacin tpica que se encuentra es de 20/1.35 = pH 7.1

Compensacin RESP eliminar CO2 = baja 1.35 a 1.0 (relacin 20/1) = pH 7.4

Acidosis respiratoria

La relacin tpica es de 27/3 = pH 7.1

Compensacin RENAL retener HCO3 = eleva 27 a 60 = 60/3 (20/1) = pH 7.4

Alcalosis metablica
La relacin tpica es de 30/1.35 = pH 7.7

Compensacin RESP retener CO2 = eleva 1.35 a 1.5 = 30/1.5 (20/1) = pH 7.4

Alcalosis respiratoria

La relacin tpica es 27/1 = pH 7.7

Compensacin RENAL eliminar HCO3 = baja 27 a 20 = 20/1 = pH 7.4

5 TRATAMIENTO DE LOS DESEQUILIBRIOS ACIDO-BASE

Sea cual fuese el desequilibrio detectado, la terapia deber ser orientada en primer lugar a corregir la causa y
slo en segundo lugar a corregir el desequilibrio.

En trminos generales, la acidosis metablica se controla con 0.5 g de bicarbonato por kg/peso vivo,
administrados de preferencia por va EV en solucin al 7.5%. Tener presente que no es necesario ni
conveniente restituir completamente el pH a su valor fisiolgico normal.

La alcalosis respiratoria usualmente es compensatoria; no requiere tratamiento.

La alcalosis metablica raras veces necesita tratamiento.

La alcalosis por vmito se trata controlando el vmito y recuperando la volemia.

La alcalosis con hipocloremia e hipokalemia (p.e. desplazamiento de abomasum) requiere el uso de

soluciones de cloruros de sodio y de potasio.

DIFERENCIA CATIONICO-ANIONICA DE LA DIETA

En 1983 Stewart estableci que la ecuacin Henderson-Hasselbalch no era suficiente para establecer el
balance cido-base, y que era necesario incluir el balance de iones fuertes, los cuales pueden influenciar
la concentracin de hidrogeniones. Para tal efecto se calcula la diferencia catinico-aninica de la dieta
(DCAD).

Los cationes importantes en la dieta son: sodio, potasio, calcio y magnesio. Estos cationes causan alcalosis
metablica.

Los aniones importantes son: cloro, sulfato y fosfato, que causan acidosis metablica.

Para calcular la DCAD se han propuesto varias frmulas, de las cuales la siguiente ha sido reconocida como
la frmula estandar por la mayora de los nutricionistas y por el NRC (2001): DCAD (mEq/kg MS) =
(Na + K ) (Cl + S)

Las raciones de las vacas en el perodo de preparto suelen contener un exceso de cationes del orden de
(+)200 a (+)300 mEq/kg de MS por su alto contenido en forrajes, ricos en cationes.

La preocupacin por este exceso de cationes proviene del hecho que ellas inducen una alta incidencia de
paresia puerperal y de hipocalcemia subclnica. Estas incidencia se puede corregir poco con manipulacin de
la dieta y s substancialmente con la adicin a ella de sales aninicas o de cidos en una matriz orgnica,
hasta lograr un DCAD de (-)100 mEq hasta (-)200 mEq

El monitoreo del DCAD se lleva a cabo fcilmente midiendo el pH de la orina. Tpicamente las vacas con un
DCAD de (+)100 a (+)300 mEq tienen un pH de 8.0.
Para que la adicin de aniones sea efectiva, el pH de la orina debe bajar a 6.0 7.0 .

Este programa debe ir acompaado de ajustes nutricionales en el contenido de magnesio, calcio y azufre en
la racin.

Clculo de la DCAD:

Si el programa de balanceo de raciones proporciona la concentracin porcentual de los diversos iones

presentes, modificar los datos a gramos por kg de MS.

Estos valores se transforman en mEq de la siguiente manera:

(g Na/0.023 + g K/0.039) (g Cl/0.035) + g S/0.016), donde los denominadores son el resultado de dividir
el peso atmico entre (la valencia x 1000).

PA Val

Sodio (Na) 23.0 1

Potasio (K) 39.1 1

Cloro (Cl) 35.5 1

Azufre (S) 32.1 2

Otra aplicacin nutricional de la DCAD es modificar el valor de (-) 100 mEq/kg MS en raciones ricas en
granos en vacas de alta produccin a (+) 200, mediante la adicin de bicarbonato de sodio. Se consigue
elevar la produccin de leche y grasa y reducir la incidencia de acidosis ruminal y otros problemas
metablicos.

Efectos favorables se obtienen tambin en equinos para evitar las secuelas de sobrecarga de granos en la
racin, y para mejor el rendimiento en caballos de carrera. Y en cerdos para reducir la incidencia y severidad
de las lceras gstricas.
Captulo 4: Aparato Respiratorio

Captulo 4: Aparato Respiratorio

El aparato respiratorio (particularmente el sistema respiratorio, conformado por los alvolos pulmonares, los
ductus alveolares y los bronquiolos terminales) cumple con importantsimas funciones metablicas y de
defensa:

El intercambio gaseoso

La regulacin del equilibrio cido-base

La regulacin de la temperatura

La eliminacin parcial o total de ciertas sustancias (siendo las ms importantes las siguientes:
serotonina, norepinefrina, prostaglandinas, aldosterona, cortisol/cortisona, bradiquinina)

La sntesis de prostaglandinas, leucotrienos; la conversin de cortisona en cortisol y de angiotensina I

en angiotensia II

Presencia de IgA en las vas respiratorias. Los macrfagos alveolares cumplen funciones
inmunolgicas y de fagocitosis

Reserva de sangre para compensaciones circulatorias

De la respiracin depende la captacin de oxgeno del medio ambiente. El oxgeno es necesario para los
procesos de oxidacin del metabolismo intermedio que ocurren en los tejidos, con la produccin de energa
bajo la forma de ATP y, como productos residuales, CO2 y agua.

De la respiracin tambin depende la eliminacin de CO2 formado, con lo cual interviene en la regulacin
del equilibrio cido-base.

La respiracin sirve tambin para regular la temperatura corporal mediante la eliminacin de calor bajo la
forma de vapor de agua.

La sangre es el vehculo que, por intermedio del aparato cardiovascular, comunica los pulmones con los
dems tejidos del organismo, siendo su objetivo final ceder a stos el oxgeno transportado por la
hemoglobina, con la participacin reguladora del xido ntrico contenido en los eritrocitos.

El proceso de respiracin tisular, por medio del sistema citocromo-oxidasa, en que tambin interviene el
xido ntrico (que es un vasodilatador), no ser discutido por nosotros.

El intercambio gaseoso se realiza fundamentalmente en los alvolos pulmonares, pero tambin en los ductus
alveolares y los bronquiolos terminales.
La captacin del oxgeno (hematosis) ocurre por difusin pasiva al existir un diferencial de tensin de
oxgeno entre el aire y el medio interno a la altura de la membrana respiratoria. El oxgeno difunde a travs
de las clulas del epitelio alveolar (neumocitos tipo I, que recubren el 95% de la superficie de los alvolos) y
del endotelio capilar, hacia la sangre; aqu es finalmente captado por la hemoglobina de los eritrocitos.
Esencial para esta funcin es un flujo sanguneo lento y a baja presin.

La pared alveolar, con el grosor de una micra, se encuentra en ntima vecindad con un fino capilar, tambin
de una micra de grosor. La luz de este capilar es de 7 a 10 micras de dimetro, lo que apenas permite el paso
de una a dos eritrocitos en fondo.

Entre ambas membranas existe un espacio intersticial virtual, por lo que alvolo y capilar constituyen una
unidad funcional, que denominamos membrana respiratoria. Por consiguiente, de la integridad de la misma
depende la funcin respiratoria normal.

MEMBRANA RESPIRATORIA - H.-G.Lirbich: Funktionelle Histologie

 Un componente adicional muy
importante es la presencia en los alvolos de un complejo sistema surfactante lipo-proteico que recubre su
superficie con una finapelcula protectora, al reducir la tensin superficial de los alvolos, evita que stos
colapsen. Constituyen, adems, parte del sistema de inmunidad innata.

Este surfactante comienza a ser sintetizado hacia finales de la gestacin por los neumocitos tipo II del
epitelio pulmonar, bajo regulacin de glucocorticoides.

1. VENTILACIN

La respiracin es controlada por los centros respiratorios ubicados en el bulbo raqudeo y el puente de
Varolio y por receptores en los cuerpos carotdeos. Estas estructuras son sensibles a variaciones en el pH del
plasma y del lquido cefalorraqudeo (LCR), as como a la tensin parcial del O2 y del CO2 de la sangre; en
menor grado intervienen tambin neuro-receptores pulmonares y de la pared torcica.

La ventilacin depende del volumen de aire que ingresa al pulmn; lo que en gran medida depende del
trabajo de los msculos torcicos, en gran medida controlados por el centro respiratorio.

El fenmeno de hipoventilacin ocurre cuando el intercambio gaseoso es insuficiente.

Su origen est en enfermedades ajenas a los pulmones (como por ejemplo, depresin de los centros
respiratorios, afecciones de los msculos respiratorios) o de su inervacin, obstruccin de las vas
respiratorias.

La hipoventilacin causa hipoxemia e hipercapnia. La primera puede aliviarse con la administracin de

oxgeno, y la segunda slo incrementando la ventilacin.
En los procesos febriles suele presentarse una forma de hipoventilacin caracterizada por respiracin
acelerada (polpnea o taqupnea) que conduce a una exagerada prdida de CO2 (acapnia). La acapnia hace
que la respiracin sea menos profunda, lo que a su vez causa que la tensin de oxgeno en la sangre sea muy
baja (hipoxemia).

La hiperventalacin puede ocurrir por razones ajenas al tenor de CO2, por ejemplo en casos de acidosis
metablica, o por estimulacin nerviosa, siendo la consecuencia una cada en la tensin sangunea de CO2.

2. HIPOXEMIA E HIPERCAPNIA

Hipoxemiaes la situacin que se presenta cuando la tensin de O2 en la sangre arterial es muy baja o cuando
las clulas del organismo tienen problemas para la captacin del O2.

Hipercapniasignifica retencin aumentada de CO2 en la sangre.

Ocurre cuando est alterada la relacin ventilacin : perfusin pulmonar y en los procesos que cursan con
hipoventilacin.

La hipoxemia se observa en las siguientes circunstancias:

a) Por nsuficiente aporte de oxgeno en la hipoxia de altura.

b) Por insuficiente ventilacin pulmonar:

Hipoventilacin

c) Por insuficiente captacin pulmonar de oxgeno cuando su aporte es adecuado. Esto ocurre en:

Alteraciones en la relacin ventilacin : perfusin pulmonar y o la difusin de gases

Se observa en las enfermedades pulmonares primarias (congestin y edema pulmonar, neumona), as como
en los fenmenos de colapso pulmonar (atelectasia, neumotrax), estenosis de vas respiratorias (asma),
prdida de elasticidad pulmonar (enfisema, neumona intersticial progresiva en ovinos infectados con virus
maedi-visna).

d) Insuficiente captacin de oxgeno por la hemoglobina, a pesar de existir un aporte adecuado y

ventilacin normal, como ocurre en:

Anemia

Alteraciones de la hemoglobina (formacin de metahemoglobina en la intoxicacin por nitritos; de

carboxihemoglobina en intoxicacin por monxido de carbono)

Trastornos cardio-vasculares, como en insuficiencia cardiaca, arritmias y bloqueos

e) Algunos defectos cardiovasculares congnitos con derivaciones (shunts) de derecha a izquierda

f) Insuficiente captacin tisular de oxgeno en presencia de suficiente oxihemoglobina (bloqueo

de citocromo-oxidasa en la intoxicacin por cianuros).

3. MECANISMOS COMPENSATORIO

La hipoxemia induce la presentacin de algunos mecanismos compensatorios:

a) Respiratorios: respiracin ms profunda (hiperpnea), acelerada (polpnea o taqupnea), o forzada
(disnea)

b) Circulatorios: taquicardia y aumento del volumen minuto

c) Hemticos: esplenocontraccin, eritropoyesis aumentada (policitemia)

Si fallan los mecanismos de compensacin, sobreviene la insuficiencia respiratoria.

4. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

La hipoxemia afecta la funcin de diversos rganos (segn su mayor o menor demanda de oxgeno).

El sistema nervioso es el primero en mostrar alteraciones como consecuencia de hipoxia cerebral. Le siguen
el corazn, los riones y el hgado.

La insuficiencia respiratoria es consecuencia de las mismas causas de la hipoxemia, enumerados

anteriormente.

Principales manifestaciones clnicas.

Nos referiremos a los signos ms saltantes y evidentes a la inspeccin clnica.

Cianosis: consiste en una decoloracin de azulina a purpurina de la piel y mucosas, que depende de la
cantidad de hemoglobina no oxigenada que circula en la sangre; se hace evidente cuando la concentracin de
hemoglobina reducida sobrepasa 5 g/100 ml (dL) de sangre. No se observa en casos de anemia pronunciada
y, por el contrario, puede verse en casos de policitemia.

Se observa en casos de metahemoglobinemia (intoxicacin por nitritos) y cuando hay defectos

cardiovasculares congnitos con derivaciones (shunts) de derecha a izquierda o con inversin del flujo
sanguneo.

Disnea: Disnea es un signo clnico que expresa una respiracin forzada, acelerada y profunda. La disnea
puede ser inspiratoria (por ejemplo cuando hay congestin y edema pulmonar), espiratoria (por ejemplo
cuando hay enfisema), o mixta (por ejemplo cuando hay neumona, insuficiencia cardiaca, encefalitis).

Ms adelante nos ocuparemos, por su importancia, de los principales aspectos etiopatognicos de la disnea.

Tos: La tos es una respuesta mecnica primaria a la irritacin de receptores nerviosos sensitivos, causada
por la presencia de cuerpos extraos que ingresan a las vas respiratorias, o a la exudacin presente en las
vas respiratorias.

Puede presentarse en diversos procesos, como laringitis, bronquitis, enfisema alveolar crnico y neumonas
severas.

Exudado nasal: Se trata de otra respuesta primaria a causa de la irritacin de vas respiratorias.

Las exudaciones seromucosas o ligeramente mucopurulentas no suelen tener importancia clnica si no van
acompaadas de otros signos.

Los exudados mucopurulentos o necrticos puede originarse en procesos inflamatorios en cualquier parte de
las vas respiratorias.
5. ETIOPATOGENIA DE LA DISNEA

Se observa disnea en enfermedades pulmonares, cardiacas y a veces de otro origen.

a) Enfermedades del Ap. Respiratorio, trax y diafragma:

Asociadas a alvolos ocupados por contenido patolgico; en casos de edema pulmonar o neumona

Asociadas a compresin u obstruccin del sistema respiratorio (estenosis de vas respiratorias,

enfermedad pulmonar obstructiva crnica, asma, enfisema, hidrotrax, hernia diafragmtica, meteorismo)

b) Enfermedades del Ap. Circulatorio y Sangre:

1. Insuficiencia cardiaca

2. Miocardiopatas degenerativas

3. Arritmias y bloqueos

4. Pericarditis

5. Shock

6. CID

7. Anemia

c) Enfermedades en otros sistemas:

Trastornos neuromusculares (musculatura respiratoria, encefalitis)

Trastornos metablicos (acidosis)

Procesos txicos (intoxicaciones por nitritos o por cianuros)

Stress por calor

6. ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

Nos ocuparemos de presentar los lineamientos bsicos de los principales trastornos del aparato respiratorio.

a) Congestin y edema pulmonar.

La congestin es primaria cuando se presenta al inicio de una neumona, o cuando ocurren reacciones
anafilcticas; y es secundaria cuando ocurre como consecuencia de insuficiencia cardiaca congestiva.

El edema pulmonar: es una secuela de la congestin pulmonar aguda, en la cual estn comprometidos tanto
la presin hidrosttica como la presin onctica a nivel de los capilares y vasos linfticos-

Se presenta tambin asociada al shock anafilctico, endotoxemia, sndrome de shock y algunos procesos
txicos (como fosforados orgnicos, el raticida ANTU y algunas plantas txicas).

Los signos clnicos comunes son disnea y taquicardia. A la auscultacin hay algunas diferencias: en la
congestin pulmonar hay un murmullo vesicular aumentado; este disminuye con el edema pulmonar, siendo
reemplazado por soplo bronquial y estertores hmedos.
b) Enfisema pulmonar

Es la respuesta a una reaccin alrgica o irritativa del rbol bronquial, caracterizada por espasmo bronquial
ms o menos persistente y bronquiolitis,

En el cerdo y el bovino el enfisema es alveolar e intersticial, mientras que en caballo es slo alveolar.

Clnicamente se observa disnea espiratoria con mayor trabajo de la prensa abdominal, se observa tos y se
escuchas estertores crepitantes y sibilantes.

Cuando en bovinos y otros rumiantes hay marcado enfisema intersticial, puede haber migracin de aire a
travs del mediastino hasta el tejido subcutneo dorsal, formndose un enfisema subcutneo; ste tambin
puede ser causado en muchas especies con severa obstruccin de vas respiratorias que causan ruptura de
alvolos. En algunos casos el enfisema subcutneo no tiene su origen en el ap. respiratorio, sino en
intervenciones quirrgicas abdominales que facilitan la formacin de un neumoperitoneo o un enfisema
subperitoneal.

c) Neumona y Bronconeumona

La neumona es una inflamacin del parnquima pulmonar, usualmente acompaada de bronquitis, por lo
que casi siempre son procesos bronconeumnicos.

En casi todos los casos, los grmenes invasores causan una bronquiolitis inicial que es seguida por una
reaccin inflamatoria de los pulmones con exudacin y necrosis si los agentes causantes son bacterias;
mientras que si son virus causan ms bien una reaccin intersticial proliferativa. En las infecciones a hongos
y en la tuberculosis hay una reaccin inflamatoria granulomatosa.

Los macrfagos intervienen en defensa del rbol respiratorio cuando los alvolos son invadidos por
microorganismos. Sin embargo, en algunas infecciones, como las causadas por Mycobacterium spp o
Pasteurella spp, la respuesta fagocitaria de los macrfagos es inhibida por diferentes mecanismos.

En algunos casos los procesos bronconeumnicos son espordicos, inespecficos, que afectan a un animal y
no a una poblacin.

Ms importantes son los procesos neumnicos especficos que generalmente afectan a varios individuos de
una poblacin.

No obstante ser especficos, estos procesos suelen ser multifactoriales, por la intervencin de varias clases
de grmenes, como virus, bacterias comunes, micoplasmas, as como tambin de factores de estrs de origen
ambiental (aglomeracin de animales, humedad, variaciones trmicas, etc).

Las infecciones parasitarias de los pulmones siempre causan bronconeumona crnica.

Los signos clnicos ms caractersticos aunque no siempre estn todos presentes son: fiebre, taquicardia,
polpnea, disnea, tos, soplo bronquial, estertores y secrecin nasal mucopurulenta.

d) Pleuritis

La pleuritis es una inflamacin febril de la pleura.

En algunos casos forma parte de poliserositis especficas (como la enfermedad de Glsser en cerdos). En
otros casos es una complicacin frecuente (como en la pleuroneumona equina, la neumona enzotica de los
terneros y la tuberculosis).
La pleuritis suele evolucionar en 3 fases: la 1 es la fase seca, dolorosa, con respiracin abdominal y ruido de
frote plurico; la 2 es la fase hmeda, con manifestaciones clnicas menos severas; y la 3 es la fase
organizativa, con remisin de los signos clnicos y la formacin de adherencias fibrosas (detectables a la
necropsia).

e) Rinitis

La rinitis es una inflamacin de la mucosa nasal, que frecuentemente compromete tambin a los cornetes.
Ocurre como respuesta a infecciones en las vas respiratorias craneales.

La rinitis se inicia con una colonizacin bacteriana que produce toxinas que luego atraen a los elementos
celulares de defensa.

Se produce una reaccin inflamatoria, usualmente mucopurulenta.

En algunas formas de rinitis especficas, ocurren modificaciones en la arquitectura tisular, como

proliferacin y/o atrofia.

Tal es el caso de la rinitis atrfica del cerdo (causada por B. bronchiseptica seguida de una infeccin por P.
multocida tipo D) y de la rinosporidiosis en bovinos y equinos (causada por el hongo Rhinosporidium
seeberi).

Tambin puede ocurrir que la rinitis est asociada a inflamaciones en otras estructuras, como en las
rinotraqueitis de varias especies, en la rinoneumonitis de los equinos y en la fiebre catarral maligna de los
bovinos.

Los signos ms caractersticos de una rinits son ruidos estenticos nasales y alteraciones visibles en la
mucosa nasal.

f) Epistaxis

Etimolgicamente significa sangre que cae a gotas y est referida a una hemorragia nasal. Sin embargo, la
sangre puede no caer a gotas sino en chorro (ms correcto sera hablar de rinorragia en estos casos) y puede
provenir de otras estructuras vecinas, como las bolsas guturales de los caballos. Si el origen de la sangre es
pulmonar, el nombre correcto es hemoptisis.

Hay un caso especial en caballos de carrera (caballos que revientan en sangre) que sufren de una
evacuacin de sangre por los ollares.

Se crey por ms de un siglo que el origen de la hemorragia eran las fosas nasales. Recin en 1974 fue
publicada la evidencia de que dichas hemorragias provenan del aparato respiratorio. Especficamente de los
pulmones en 1993.

En 1997 se pudo establecer que en esta enfermedad hay, aparte de hipertensin pulmonar, ruptura de
capilares pulmonares con hemorragia intra-alveolar. FRACTURA COSTILLA

Partir del concepto de que la presencia de una contusin pulmonar subyacente es fundamental la
significacin de la fisiopatologa real es otra. Se produce lesin de los capilares que lleva a una hemorragia
no slo intralveolar, sino tambin intersticial. Se moviliza lquido sobre esa rea y se produce tambin
edema intersticial.

Esto determina aumento del shunt intrapulmonar, disminucin de la capacidad residual funcional y de
la compliance toracopulmonar, por lo que se requiere en este momento de ms presin para distender el
pulmn, aumentar el trabajo respiratorio y crear una diferencia de presiones entre la intratorcica y la
atmosfrica, que sobrepase la resistencia de los msculos unidos a las costillas fracturadas, que hasta
entonces trataban de mantener la arquitectura normal, y se vencen

Con esta fatiga muscular en el segmento efecto se pone de manifiesto an ms la respiracin paradjica, y
por eso se puede observar en pacientes que al principio no presentaban este signo y que se hace ostensible de
6 a 12 horas despus de la lesin.5 Tambin por esto si aumenta la frecuencia respiratoria por alguna causa
como la fiebre, el movimiento paradjico aparece o se hace ms manifiesto.

Con estos conceptos se puede apreciar que la respiracin paradjica no es la causa principal de la
insuficiencia respiratoria. La eficiencia respiratoria cada vez es menor y la fatiga general del paciente,
mayor, por lo que se crea un crculo vicioso que conduce a la insuficiencia respiratoria con la hipoxemia
correspondiente1,15 (figuras 1 y 2).

Adems el dolor limita la respiracin y la tos y aumenta la acumulacin de secreciones intralveolares y

bronquiales, lo que bloquea las vas areas y origina atelectasias. En estas condiciones se piensa que no se
puede producir con eficacia el aclaramiento de bacterias, y la infeccin respiratoria es frecuente. 17

Todo esto contribuye al aumento de los trastornos del cociente ventilacin-perfusin (V/Q), aumento del
shunt intrapulmonar y disminucin de la compliance que conducen a la hipoxemia
Captulo 5: Aparato Urinario

Captulo 5: Aparato Urinario

Los riones constituyen el principal y vital rgano excretor de desechos metablicos y otras sustancias, y
uno de los rganos ms importantes para la homeostasis interna regulando constantemente la composicin
qumica de la sangre.

Pero esta funcin excretora de los riones est asociada a una extraordinaria capacidad de conservacin de
agua, electrolitos y nutrientes (principalmente glucosa y aminocidos), con la participacin del aparato
circulatorio y sangre.

Un 15 a 25% del volumen de expulsin de sangre del corazn pasa por los riones; que en el hombre
significan 17 mL/kg de peso/minuto y en el perro 12 mL.

En la regulacin de la funcin renal intervienen la hormona antidiurtica (ADH) del hipotlamo, el

sistema renina-angiotensina, la aldosterona de la corteza adrenal, la hormona paratiroidea (PTH) y otras.

Los riones cumplen una serie de funciones vitales:

1. Excrecin de metabolitos como urea, creatinina, bilirrubina conjugada y otros; excrecin de micro- y
macroelementos, vitaminas y medicamentos
2. Mantenimiento del equilibrio hdrico-electroltico extracelular y la presin osmtica del medio interno.
Participan en la regulacin de la presin arterial
3. Mantenimiento del equilibrio cido-base mediante la retencin o excrecin selectiva de hidrgeno y
bicarbonato
4. Sntesis de hormonas [1,25(OH)2colecalciferol o calcitriol; eritropoyetina; prostaglandinas] y enzimas
(renina).
5. Participan en la sntesis de glucosa, gama-aminobutirato y creatinina

Para cumplir con su cometido, los riones cuentan con una unidad funcional: el nefrn.

Se estima que las cantidades de nefrones que posee cada especie en cada rin son: para el perro entre 180
mil y 500 mil; para el caballo entre 2.5 a 2.7 millones; para el cerdo alrededor de un milln y para la vaca 4
millones.

El nefrn consta de 2 partes: el glomrulo de Malphigi y el sistema tubular

Al glomrulo ingresa la arteriola aferente, formando la red capilar glomerular; y sale la arteriola eferente
que luego se ramifica formando la red capilar peritubular.

El endotelio de los capilares del glomrulo es muy delgado y provisto de poros que facilitan la filtracin del
suero sanguneo. A continuacin hay una membrana basal con funciones de filtro mecnico. Sobre ella
asientan los pedicelos de los podocitos. Los podocitos son las clulas epiteliales de la capa visceral de la
cpsula de Bowman.

Entre los pedicelos de los podocitos hay espacios de 30 a 35 de dimetro, que constituyen los poros de
filtracin. Un 0.1% de la superficie de filtracin posee poros de 65 , que dejan pasar la hemoglobina (una
micra = 10,000 ); pero no pasa la albmina, cuyo tamao es de 69 .

El sistema tubular est formado por el tbulo proximal, en asa de Henle, el tbulo distal y el tubo colector.

El tbulo proximal posee un segmento contorneado ubicado en la corteza, y un segmento recto que penetra
en la zona medular, donde se estrecha abruptamente para convertirse en el delgado segmento descendente
del asa de Henle. Este hace un giro para formar el segmento ascendente del asa, delgado en su primera parte
y luego grueso. La porcin gruesa del segmento ascendente del asa de Henle penetra en lacorteza renal hasta
situarse en ntimavecindad con el glomrulo que le dio origen. En este punto del asa se encuentran un grupo
de clulas modificadas que reciben el nombre de mcula densa. Adyacentes al segmento ascendente se
encuentran las arteriolas ascendente y descendente del glomrulo.

Se denomina aparato yuxtaglomerular al conjunto de estructuras que confluyen hacia la mcula densa.

A partir de la mcula densa del segmento ascendente, se forma el tbulo distal, contorneado, hasta que
desemboca en un tubo colector.

La produccin de orina se lleva a cabo mediante un mecanismo primario de filtracin a travs de la pared
visceral de la cpsula de Bowman; y otro de reabsorcin a nivel del sistema tubular.

Un mecanismo
secundario, pero muy importante, de formacin de orina es la secrecin activa de sustancias desde el tejido
intesticial peri-tubular (al que llegaron por va sangunea) hacia el interior del sistema tubular del nefrn.

Por ltimo, antes de ser eliminada, hay un proceso de concentracin de la orina.

FILTRACION Y REABSORCION

Los riones filtran grandes volmenes de agua y todos los solutos disueltos en l, cuyo tamao molecular
sea menor al dimetro de los poros de la membrana glomerular.

Este filtrado tiene un peso especfico de 1.010 +/- 0.002.

El 65-80% de lo que se filtra es reabsorbido en el tbulo proximal, con lo que el lquido que entra al asa de
Henle es isotnico.

Para tener una idea del trabajo de los riones, basta con sealar que cada 24 horas los riones del hombre
reabsorben cerca de 170 litros de agua, alrededor de 650 g de cloruro de sodio, 400 g de bicarbonato de
sodio y 180 g de glucosa.
La eliminacin de orina en el hombre es de apenas 700 a 2000 mL en 24 horas.

En las especies domsticas hay variaciones notables. As, una vaca de 600 kg filtra su peso en agua y
elimina de 7 a 20 L de orina en 24 h.

Un caballo de 500 kg elimina de 3 a 10 L; una marrana de 2 a 4 L; un perro grande de 0.5 a 2 L y un perro

pequeo de 40 a 200 mL.

En condiciones normales la filtracin es un fenmeno pasivo que resulta de la diferencia de presiones,

siendo la presin neta de filtracin en la cpsula de Bowman es de 25 mm Hg (P. arteria aferente: 75 mm;
menos P. osmtica del plasma: 30 mm; y menos P. de la cpsula de Bowman).

Composicin de plasma, filtrado renal, y orina (en g/100 mL de fluido).Valores

promedio estimados

Compuesto Plasma Filtradorenal Orina Concentracin % Reabsorcin

Urea 0.03 0.03 1.8 60x 50%

Acido rico 0.004 0.004 0.05 12x 91%

Glucosa 0.10 0.10 Nada - 100%

Aminocidos 0.05 0.05 Nada - 100%

<0.9-
Total sales inorgnicas 0.9 0.9 <1-4x 99.5%
3.6

Protenas y otras
8.0 Nada Nada - -
macromolculas

La reabsorcin de la glucosa, aminocidos y casi todo el cido rico, se lleva a cabo con mecanismos
activos.
En el tbulo proximal se lleva a cabo la reabsorcin de glucosa acoplada al Na.

La absorcin del Na est bajo control de la angiotensina II. El agua es reabsorbida en forma pasiva hacia
los capilares peritubulares, siguiendo la gradiente osmtica.

Aproximadamente un tercio del filtrado renal pasa al asa de Henle, donde contina la reabsorcin osmtica
del agua ya que el lquido intersticial es hipertnico.

El lquido del segmento descendente se vuelve ms hipertnico que el tejido intersticial, por lo que tambin
hay salida pasiva de Na. El segmento ascendente es impermeable al agua y posee un mecanismo activo de
salida de ClNa que sirve para mantener la hipertonicidad del tejido intersticial, mientras que al mismo
tiempo el lquido al interior se vuelve hipotnico respecto al plasma.

En el tbulo distal ocurre ms reabsorcin activa de Na, bajo accin de la aldosterona, seguida por salida de
osmtica de agua.

La presencia de una protena denominada Aquaporina en los tubos colectores permite la formacin de unos
canales por accin de la ADH. Ellos elevan enormemente la permeabilidad al agua. La liberacin de la ADH
desde el lbulo posterior de la hipfisis es regulada por la presin osmtica de la sangre; si sta es baja, se
inhibe la secrecin de ADH y se forma un gran volumen de orina con baja concentracin de sal.

El ajuste final del contenido de sodio y agua del organismo est bajo control de la aldosterona, en los tubos
colectores.

La mcula densa del aparato yuxtaglomerular, est formada por unas 40 clulas epiteliales modificadas
ubicadas en el punto de cambio entre el asa de Henle y el tbulo distal.

Estas clulas actan como receptores qumicos de la concentracin de iones de Na en el fluido que circula
por all. Si aumenta su concentracin, las clulas epitelioides vecinas (en la arteriola aferente) son
estimuladas, para liberar renina y activndose de este modo el sistema renina-angiotensina.

La concentracin plasmtica del magnesio es regulada por los riones. Un 80% del Mg es filtrado en el
glomrulo. Un 20% es reabsorbido en el tbulo proximal y la mayor parte en la parte gruesa del segmento
ascendente del asa de Henle.

SECRECIN TUBULAR

El hidrgeno y el potasio son captados por clulas de los tbulos distales y secretados hacia el interior del
tbulo.

Tambin son eliminadas por secrecin muchas sustancias exgenas (drogas, toxinas).

REGULACION ENDOCRINA

1. Hormona Antidiurtica (ADH)

La ADH es sintetizada en el hipotlamo y depositada en el lbulo posterior de la hipfisis, de donde es

liberada en respuesta a incremento plasmtico del sodio (principal determinante de un incremento de la
osmolaridad del plasma).

La ADH es muy sensible a pequeos cambios en la osmolaridad del plasma, por lo que sta se mantiene
dentro de lmites bastante estrechos.

La ADH ejerce su accin en los tubos colectores del rin, aumentando la permeabilidad de estos tubos al
agua, y por consiguiente favoreciendo su reabsorcin.
Una baja en la osmolaridad del plasma inhibe la secrecin de ADH.

1. Sistema Renina Angiotensina Aldosterona

La renina es una enzima producida en el aparato yuxtaglomerular del rin, por las clulas epitelioides
especiales ubicadas entre el endotelio y la tnica media de la arteriola aferente, justo antes de su ingreso al
glomrulo.

La renina es liberada en respuesta a una disminucin de la perfusin renal, que puede ocurrir por hipotensin
y otros factores.

La renina convierte a una globulina circulante (denominada angiotensingeno) en angiotensina I.

La angiotensina I es convertida en angiotensina II por una enzima producida en el pulmn y en clulas

endoteliales vasculares.

La angiotensina II posee varios efectos sistmicos tendentes a corregir hipovolemia e hipotensin:

a) aumenta la secrecin de aldosterona en la corteza adrenal, aumentando as la retencin renal de sodio y

agua;

b) efecto directo sobre el tbulo renal proximal, facilitando la reabsorcin de Na;

c) induce vasoconstriccin arteriolar.

Aldosterona

La aldosterona es un mineralocorticoide producido en la corteza adrenal.

Su funcin principal es mantener la volemia y el balance de potasio.

Acta sobre los tbulos distales y tubos colectores mediante un complejo mecanismo, facilitando la
reabsorcin de sodio a cambio de la excrecin de potasio e hidrgeno.
La angiotensina II aumenta la secrecin de aldosterona.

1. Factor Natriurtico Atrial

Est constituido en realidad por varias hormonas peptdicas sintetizadas en el corazn.

Son liberadas en respuesta a aumento de la presin venosa central que resulta en distensin de la pared
auricular.

Tienen un efecto diurtico y de eliminacin de sodio en la orina. Favorecen la reduccin del volumen
circulante inhibiendo la liberacin de aldosterona.

ANOMALIAS COMUNES DE LA FUNCION RENAL

1. Poliuria

Un aumento patolgico de la produccin de orina puede ocurrir por:

Estimulacin de la diuresis por accin osmtica o de otra naturaleza

Reabsorcin tubular deficiente
Lesin tubular (nefritis o nefrosis); isostenuria (PE 1.006 a 1.016)

2. Oliguria y anuria

Disminucin o ausencia de miccin pueden ocurrir por:

Obstruccin de la uretra
Necrosis tubular aguda (envenenamientos)
Glomerulonefritis, Nefritis (fases finales)
Deshidratacin
Disminucin de la presin arterial renal (insuficiencia cardiaca, shock)

3. Alteraciones del peso especfico

Por lo general, a menor volumen de produccin de orina, se eleva el PE, pero hay que tomar en cuenta las
siguientes excepciones:

Diabetes mellitus, en que hay poliuria y PE elevado

Nefritis o nefrosis terminal, en que puede haber oliguria y PE bajo

Peso especfico bajo:

Exceso de ingestin de agua

Piometra en perras
Diabetes inspida
Nefritis y nefrosis
Sndrome Cushing

Peso especfico elevado:

Diabetes mellitus, por elevado contenido de glucosa en la orina

Deshidratacin (falta de agua, stress por calor, vmito/diarrea
Nefritis aguda y procesos febriles (por proteinuria)

Proteinuria
Los riones tienen cierta capacidad para filtrar y reabsorber protenas de bajo peso molecular. Si la
capacidad de reabsorcin ha sido saturada, se presenta proteinuria.

Por problemas renales:

Nefritis aguda y crnica

Nefrosis, amiloidonefrosis
Hematuria, hemoglobinuria
Neoplasias

Por problemas extrarrenales:

Ejercicio
Insuficiencia cardiaca congestiva
Procesos febriles

Hematuria

La presencia de sangre en la orina puede tener varios orgenes. Algunas veces el origen es para-renal
(prostatitis, lesiones vaginales o del pene)

La hematuria es pre-renal, cuando ocurre por lesiones vasculares previas al nefrn.

Es renal, cuando ocurre como consecuencia de glomerulonefritis, dao tubular (por cristalizacin de sulfas),
pielonefritis.

Es post-renal cuando ocurre con urolitiasis, cistitis o tumores vesicales.

La hematuria vesical enzotica de los bovinos es causada por la ingestin prolongada del helecho Pteridium
aquilinum, que contiene un factor cancergeno que causa el desarrollo de hemangiomas en la vejiga.

Hemoglobinuria

Se define como hemoglobinuria la presencia de hemoglobina en la orina. Ocurre cuando hay hemlisis
intravascular tan intensa que satura los mecanismos fisiolgicos de recuperacin de la hemoglobina
circulante, y en casos muy severos se produce nefrosis hemoglobinrica.

Las causas de hemoglobinuria son muchas (ver captulo de sangre) y aqu slo sealaremos sumariamente
las circunstancias ms comunes en que se produce:

Hiperhidratacin o intoxicacin por agua

Hemoglobinuria puerperal

Crisis hemoltica en casos de intoxicacin crnica por cobre

Enfermedades infecciosas por grmenes que poseen hemolisinas

Microangiopata hemoltica, presente en muchos procesos patolgicos

Fragmentacin de eritrocitos por accin de hemoparsitos, como Babesia spp

Por accin de hemolisinas naturales (anemia hemoltica isoinmune)

Porfiria
Mioglobinuria

La presencia de mioglobina en la orina se debe a lesiones musculares, como en mioglobinuria paraltica y

distrofias musculares. Puede causar nefrosis moderada.

Azoemia Uremia

La retencin de urea, creatinina y otros compuestos nitrogenados en la sangre como consecuencia de la

reduccin en la tasa de filtracin de orina, se denomina azoemia.

La azoemia puede ser pre-renal a consecuencia de reduccin en el flujo de sangre hacia los riones, lo que
ocurre cuando hay deshidratacin, insuficiencia cardiaca o shock.

La azoemina es renal cuando hay insuficiencia renal aguda o crnica; y es post-renal cuando se producen
obstrucciones de las vas urinarias o hay ruptura de vejiga.

El trmino Uremia es usado en medicina para referirse al sndrome que refleja la disfuncin de todos los
rganos como consecuencia de insuficiencia renal crnica (habida cuenta de que la insuficiencia aguda es
recuperable). Uremia ocurre usualmente cuando la superficie de filtracin de los riones se reduce en 50%.

Insuficiencia renal crnica

Se caracteriza por prdida significativa, prologada y usualmente progresiva de la funcin renal. Usualmente
identificada como nefritis intersticial crnica, suele ser causada por glomerulonefritis, amiloidonefrosis,
pielonefritis, procesos obstructivos o tumores renales.

La amiloidosis, observada con relativa frecuencia en caninos y bovinos, se presenta en enfermedades

crnicas y tumorales, aparentemente por la produccin defectuosa de Ig y su catabolismo, con la formacin
de una sustancia amiloide (complejo glucoprotico insoluble) que tiene afinidad por la membrana basal de
los glomrulos y de los tbulos renales, as como por el tejido intersticial renal.

La glomerulonefritis es una enfermedad que resulta de la formacin de complejos inmunes en el endotelio

de los capilares glomerulares que luego causan una reaccin inflamatoria.

Hidronefrosis

Es una acumulacin de orina en la pelvis o clices renales, causada por obstruccin congnita o adquirida,
unilateral o bilateral, que impide la evacuacin de la orina de uno o ambos riones, que puede causar atrofia
del parnquima renal.

Urolitiasis (clculos renales)

Entre las sustancias que son eliminadas del organismo por los riones hay minerales poco solubles, cuya
naturaleza depende de la dieta, que se pueden precipitar sobre una matriz orgnica de naturaleza proteica
con la formacin acumulativa de cristales en cualquier parte del tracto urinario, constituyendo los clculos
renales.

Los urolitos (o clculos renales) se forman por trastornos en el sistema de dispersin de cristaloides y
coloides de la orina, que facilitan la precipitacin.

Mientras que los cristaloides han sufrido cambios en su solubilidad, los coloides (mucopolisacridos)
producidos por los tbulos renales se presentan alterados.

Estos coloides constituyen la matriz orgnica en la mayora de los casos de urolitiasis.

La matriz orgnica tambin puede ser formada, en algunos casos por clulas epiteliales descamadas de los
tbulos renales, y en otros casos sobre todo en animales menores, por nidos bacterianos provenientes de
infecciones de las vas urinarias (en especial causadas por E. coli, Staphylococcus spp. y Proteus).

Otro factor importante es que la orina tenga un pH favorable para la cristalizacin.

Factores secundarios en la gnesis de los urolitos son: el predominio de ciertos aniones o cationes en los
minerales, relacin alterada de Ca : P (con exceso de fsforo), hipovitaminosis A, estrgenos en implantes o
de origen vegetal, en humanos los niveles altos de andrgenos, la castracin (que es responsable de un
menor dimetro de la uretra), predisposicin hereditaria en perros, conformacin anatmica de la S peniana
en rumiantes, y algunos otros ms.

La formacin de los urolitos se lleva a cabo en 3 fases:

primero se forman cuerpos coloidales esfricos, sobre los que se van adicionando capas coloidales hasta
formar los esferolitos; stos constituyen el ncleo para la cristalizacin. Sobre este ncleo se van
depositando en capas coloides y cristaloides, hasta formar los microlitos.

Por ltimo, con el tiempo, se van a formar los urolitos macroscpicamente visibles.

Hay una variedad muy grande de clculos renales. Los ms comunes son:

Caninos: fosfatos, uratos, cistina, oxalatos, silicatos.

Bovinos: fosfatos, carbonatos, silicatos, oxalatos.

Cistitis

La cistitis es una inflamacin de la vejiga urinaria, usualmente debida a un infeccin causada por bacterias
que ingresan por la uretra desde el exterior; ocasionalmente las bacterias pueden llegar por va descendente,
a partir de infecciones renales; y en algunos casos los grmenes llegan a la vejiga por va hematgena.

La cistitis es ms comn en hembras porque poseen una uretra corta y porque la actividad sexual facilita la
introduccin de bacterias; el parto es otro factor contribuyente porque causa cierto grado de traumatizacin
de la vejiga. En perros machos las infecciones de la prstata pueden alcanzar con facilidad a la vejiga. En
muchas especies la presencia de clculos vesicales favorece el desarrollo de una cistitis.

La cistitis inicial siempre es una enfermedad aguda, que se puede convertir en crnica cuando la infeccin es
recidivante.

En animales menores (al igual que en las mujeres) la cistitis es ms comnmente causada por Escherichia
coli. Otros grmenes, causantes frecuentes de cistitis en animales menores, son estafilococos, estreptococos,
enterococos, Proteus y Klebsiella.

En gatos hay una forma de cistitis conocida como sndrome urolgico felino, que no parece ser causado por
bacterias y es atribuida a irritacin por arenilla de urolitos muy comunes en gatos. Se ha sugerido el rol de
algunos virus en su etiologa.

En rumiantes y porcinos la cistitis est asociada al parto y se presenta casi siempre combinada con
pielonefritis (ver abajo).

Pielonefritis

Es una inflamacin que asciende desde el exterior hasta comprometer vejiga, pelvis o clices renales y los
riones.
La pielonefritis suele ser una infeccin especfica de bovinos y otros rumiantes causada por varias cepas de
Corynebacterium renale. En porcinos se presenta un proceso similar causado por Eubacterium suis.
Captulo 6: Sistema Endocrino

Captulo 6: Sistema Endocrino

Los mamferos cuentan con 2 sistemas de integracin y coordinacin de las funciones corporales: el S.
Nervioso y el S. Endocrino.

El S. Nervioso se especializa en respuestas rpidas cuyos impulsos viajan por los nervios perifricos,
mientras que el S. Endocrino se especializa en respuestas lentas y crnicas por medio de sustancias qumicas
(las hormonas) que son transportadas por el aparato circulatorio y que actan a distancia.

El S. Endocrino trabaja en estrecha relacin con centros vegetativos cerebrales y el sistema neurovegetativo
para regular la alimentacin y el metabolismo, la homeostasis del medio interno (circulacin, equilibrios
hdrico-electroltico y cido-base, temperatura y otros), el crecimiento, el desarrollo y maduracin del
organismo, los mecanismos de reproduccin, la adaptacin y las respuestas del individuo a su medio
ambiente. La regulacin implica respuestas neurolgicas y mecanismos de retroalimentacin.

La mayora de las funciones arriba sealadas son predominantemente vegetativas y estn bajo el control
central del HIPOTALAMO que, a su vez, es influenciado por centros cerebrales superiores (el sistema
lmbico, la formacin reticular y la corteza cerebral).

El hipotlamo puede transferir impulsos nerviosos en hormonales por medio de sus clulas neuroendocrinas,
y las hormonas que stas producen actan a distancia. Debemos distinguir las hormonas de los
neurotransmisores; stos (como la acetilcolina, que son sintetizados en las terminaciones de las neuronas de
los nervios autonmicos) actan en el breve espacio sinptico donde transfieren los impulsos de la neurona a
la clula siguiente.

La mdula adrenal asume una posicin intermedia pues sus productos (la adrenalina y la noradrenalina) son
neurotransmisores hormonales que son vertidos a la sangre y actan a distancia. La adrenalina y la
noradrenalina tambin son sintetizadas en neuronas.

Los mensajeros del S. Endocrino son las hormonas; sus rganos blanco pueden ser glndulas endocrinas o
tejidos no endocrinos. Las clulas blanco cuentan con receptores hormonales especficos de alta afinidad,
que le permiten escoger y captar de la sangre la hormona que le corresponde.

Los receptores pueden encontrarse en la membrana celular, pero tambin en el citoplasma o el ncleo de las
clulas.

Receptores de membrana. Son utilizados por hormonas que qumicamente son pptidos y glicoprotenas.

Receptores intracelulares. Son utilizados por los esteroides, hormonas tiroideas, catecolaminas
(epinefrina), y eicosanoides (prostaglandinas), y lo hacen mediante un 2do mensajero dentro de la clula que
desencadena una serie de cambios que modifican el funcionamiento de la clula.

Es probable que algunas tengan sus receptores en el ncleo de las clulas.

HORMONAS

Qumicamente las hormonas pertenecen a 4 grupos:

1. Pptidos y Glicoprotenas: todas las hormonas del hipotlamo (excepto la Dopamina) y de la hipfisis;
la Somatostatina (SIH) y el IGF-1 (somatonedina).

El Glucagon y la Insulina; la Paratohormona (PTH) y la Calcitonina; la Eritropoyetina.

Sus clulas blanco poseen receptores externos de membrana, que son polipptidos.

2. Esteroides: la Testosterona, los Estrgenos y los Progestgenos; los Corticoesteroides; el Calcitriol ha

sido clasificado como esteroide.

Sus clulas blanco no poseen receptores de membrana; los esteroides ingresan a las clulas para unirse all a
protenas receptoras especficas.

3. Tirosina (derivados de): Tiroxina (T4) y Triyodotironina (T3).

Las catecolaminas Noradrenalina, Adrenalina y Dopamina. (Dopamina es un neurotransmisor producido

en el cerebro medio, y tambin en el hipotlamo). Sus clulas blanco no poseen receptores de membrana;
ellas ingresan a la clula para fijarse probablemente a receptores del ncleo.

4. Eicosanoides: prostaglandinas.

Sus clulas blanco poseen receptores intracelulares.

SISTEMA FUNCIONAL HIPOTALAMO/HIPOFISIS

El hipotlamo es una parte del SNC, ubicado en la base del cerebro, que controla una gran cantidad de
funciones fisiolgicas del organismo. Debajo del hipotlamo, y en estrecha vecindad con l, se encuentra la
hipfisis.

La hipfisis de los mamferos (excepto el hombre, que no posee lbulo intermedio) tiene 3 partes: la
adenohipfisis (lbulo anterior), la neurohipfisis (lbulo posterior) y el lbulo o pars intermedia.

La adenohipfisis y el lbulo intermedio son rganos de secrecin interna, mientras que la neurohipfisis es
una extensin del hipotlamo (al que est unido mediante un pednculo o infundibulum).

La neurohipfisis est formada mayormente por axones de neuronas del hipotlamo. La pars intermedia de
la hipfisis se encuentra en el feto pero no en el adulto humano.
El hipotlamo posee hormonas de liberacin y hormonas de inhibicin, que son transportadas a la
adenohipfisis mediante una conexin vascular especial. Estas hormonas se unen a receptores especficos de
las clulas de la adenohipfisis, regulando la liberacin de las hormonas que sta produce.

I HORMONAS DEL HIPOTALAMO Y SU REGULACION

Las hormonas del hipotlamo que regulan la actividad de las hormonas de la Adenohipfisis sern discutidas
junto stas.

Aqu nos referiremos a dos hormonas que son sintetizadas en el hipotlamo, y cuyos mecanismos de
regulacin (retroalimentacin) actan sobre el hipotlamo.

Estas hormonas son la ADH (hormona antidiurtica, o Vasopresina) y la Oxitocina. Estas hormonas son
almacenadas en la neurohipfisis, desde la cual son secretadas.

1 ADH (Hormona Antidiurtica o Vasopresina)

La ADH es un pptido de 9 aminocidos. Se une a receptores en los tbulos distales y en los tubos
colectores de los riones, donde favorece la reabsorcin de agua. Este trabajo lo realiza en parte facilitando
la permeabilidad osmtica de los epitelios involucrados, pero fundamentalmente facilitando la accin de
canales de aquaporina en la membrana de los tbulos, que permiten el pasaje de agua a la sangre y
reduciendo su excrecin por la orina.

En ausencia de ADH los tbulos son prcticamente impermeables al agua.

La ADH tiene adems otras acciones; entre otras, es un vasoconstrictor arteriolar e incrementa la
glucogenolisis en los hepatocitos.

Diabetes insipidus
El trastorno patolgico ms importante asociado a la falta de ADH es la diabetes insipidus. Es causada por
tumores, abscesos o lesiones vasculares en el sistema hipotlamo/neurohipfisis. Se observa en perros y
raras veces en felinos y equinos.

El cuadro clnico es de polidipsia, poliuria, orina clara sin albmina y con PE bajo en forma persistente
(1.002 a 1.006).

2 Oxitocina

Su estructura es similar a la ADH, de la que slo se diferencia en dos aminocidos.

Tambin es producida en testculos, ovarios y otros rganos. Ejerce sus acciones principalmente en las
hembras:

Eyeccin de la leche (bajada de la leche), estimulando la contraccin de las clulas mioepiteliales de los
alvolos lcteos.

Mecanismo de eyeccin de la leche:

en la ubre (principalmente pezones) se activan receptores nerviosos sensitivos; el impulso nervioso viaja por
los nervios inguinales hasta la mdula espinal y de all hasta el hipotlamo. En las clulas del hipotlamo se
inicia una corriente de despolarizacin que alcanza a las clulas de la neurohipfisis, estimulndolas a
secretar oxitocina hacia capilares venosos mediante un mecanismo de exocitosis.

La oxitoxina es luego transportada por las yugulares y las venas cavas anteriores hasta el corazn y los
pulmones; de aqu se sigue desplazando por las venas pulmonares al corazn, a la arteria aorta y finalmente
por las arterias mamarias hasta alcanzar el mioepitelio de los alvolos lcteos.

Este mecanismo es inhibido por la accin de epinefrina (reaccin de stress).

Contraccin de la musculatura uterina. Hacia finales de la gestacin aumentan los receptores de oxitocina
en las fibras musculares lisas del miometrio. Una vez que se desencadena el parto (por accin coordinada del
cortisol fetal, estrgenos placentarios, PGF2 del tero y relaxina del CA), se estimulan los receptores de
oxitocina y el tero se contrae fuertemente culminando el parto.

Comportamiento maternal. Durante el parto aumentan los niveles cerebrales de oxitocina, donde parece
intervenir en el comportamiento maternal.

En el macho, la oxitocina parece facilitar el transporte de espermatozoides en el tracto reproductor del

macho.

II HORMONAS DE LA ADENOHIPOFISIS Y DEL LOBULO INTERMEDIO

Ha sido un concepto clsico considerar que la adenohipfisis est formada por grupos de clulas
especializadas en la produccin de hormonas especficas. Sin embargo, parece actualmente evidente que la
mayora de las clulas son capaces de efectuar la sntesis de mltiples hormonas.

1 Somatotropina STH - (Hormona del Crecimiento)

Es una hormona proteica de unos 190 aminocidos, producida en la adenohipfisis. Interviene en el control
de varios procesos metablicos y en el crecimiento. Posee efectos directos y efectos indirectos.

Los efectos directos se deben a que se une a receptores especficos en algunas clulas, como los adipositos.
En estas clulas, la STH estimula el catabolismo de los triglicridos e impide la captacin de grasas de la
circulacin.
Los efectos indirectos son mediados por una hormona especial, conocida como IGF-1 (insulin-like growth
factor-1) o somatomedina, que es producida en el hgado y otros tejidos mediante estmulo de la STH, que
tiene actividad anablica.

Un efecto central de la STH es el anabolismo proteico, aparentemente mediante intervencin directa, adems
de la accin indirecta de la IGF-1.

Tambin juega rol importante en el mantenimiento de los niveles sricos de glucosa.

La secrecin de la STH es esencialmente regulada por 2 hormonas:

Factor de Liberacin de somatotropina (producida en el hipotlamo)

Somatostatina SIH (hipotlamo y varios tejidos), por retroalimentacin negativa al Factor de Liberacin
y a la IGF-1; y tambin en respuesta a hipoglucemia.

La liberacin de la STH tiene un carcter pulstil, como resultado de la interaccin de todos los factores que
intervienen en su produccin y regulacin de su secrecin.

Existen algunas alteraciones patolgicas relacionadas con la STH, sobre todo en humanos:

a) La deficiencia de STH en animales jvenes causa enanismo. En perros se presenta debido a factores
genticos, a defectos en el desarrollo, o a quistes hipofisiarios.

En perros adultos causa alopecia e hiperpigmentacin.

b) Gigantismo, ocurre por secrecin excesiva de STH en animales jvenes (antes del cierre de las epfisis)

c) Acromegalia, la secrecin excesiva ocurre en adultos (despus del cierre de las epfisis); ha sido descrita
en gatos causada por un tumor en la adenohipfisis.

2 Prolactina

Es otra hormona proteica estrechamente relacionada con la somatotropina. La adenohipfisis y otros tejidos
sintetizan una protohormona que es luego reducida a la forma activa de 194-199 aminocidos.

La prolactina posee mltiples acciones, algunas bien conocidas y otra no tanto. Su accin principal consiste
en estimular el desarrollo de la glndula mamaria y la produccin de leche (lactognesis). Interviene en la
funcin de las gonadas, en el metabolismo y en el balance hdrico-electroltico. En ovinos tiene accin
luteotrpica.

Hay una relacin recproca entre prolactina y LH en algunas especies como la marrana y la vaca, que
explicara la fertilidad reducida durante la lactancia en muchas especies, as como el largo perodo inter-
estro que se observa en perras.

La prolactina, asociada a otros elementos, parece favorecer el comportamiento maternal.La regulacin de la

secrecin de prolactina es compleja y no est bien definida. No hay evidencias de la presencia en el
hipotlamo de un factor especfico de liberacin de prolactina. Esta accin parece estar bajo el control de
varios compuestos, como la TRH (hormona liberadora de la hormona tireoestimulante) bajo la influencia de
estrgenos, un pptido pequeo del lbulo intermedio y el VIP (Vasoactive Intestinal Peptide).

La inhibicin de secrecin de prolactina es efectuada, al parecer, por una accin tnica del hipotlamo. Sin
embargo, la dopamina presente en el hipotlamo parece ser el principal inhibidor de la secrecin de
prolactina.
3 Hormona Treoestimulante (TSH)

Es una glicoprotena formada por 2 sub-unidades; la sub-unidad alfa forma parte tambin de las hormonas
glicoproteicas FSH y LH. La TSH estimula la sntesis y la secrecin de las hormonas tiroideas (tiroxina
T4 y triyodotironina T3).

La secrecin de la TSH es regulada mediante la interaccin de tres elementos:

Factor de liberacin de la TSH del hipotlamo

Inhibicin a cargo de la somatostatina hipotalmica

Mecanismo de retroalimentacin que acta sobre el hipotlamo

La somatostatina del hipotlamo tiene un efecto inhibitorio de la TSH.

Hipotiroidismo secundario puede ocurrir por tumores hipofisiarios.

4 Pro-opiomelanocortina (POMC)

La POMC es sintetizada por clulas corticotrficas y clulas melanotrficas.

POMC es una molcula de 241 a-a, precursora para la sntesis de varias hormonas:

ACTH (adenocorticotropina)

-LPH (-lipotropina)

-MSH (-melanotropina)

CLIP (corticotropin-like intermediary peptide)

-LPH (-lipotropina)

-END (-endorfina)

-MSH (con presencia y funciones no claras)

Las hormonas ACTH y -lipotropina son sintetizadas por las clulas corticotrficas de la adenohipfisis
bajo control del factor de liberacin CRH. Las hormonas -MSH, CLIP, -lipotropina y -endorfina, son
sintetizadas en el lbulo intermedio bajo control de la dopamina; y la -MSH adems por un factor de
liberacin (MRH) del hipotlamo.

La -MSH interviene en la pigmentacin de la piel con melanina (pero no en el hombre). La melanina se

forma por oxidacin de la 3,4-dihidroxifenilalanina y de la tirosina. Existe cierta evidencia de que regula el
crecimiento fetal.

La -endorfina es un opioide con efectos analgsicos y euforizantes.

La -lipotropina moviliza grasa desde el tejido adiposo.

5 Adenocrticotrofina (ACTH)

El ACTH interviene en mecanismos enzimticos de clulas de la corteza adrenal, facilitando la conversin

de colesterol en pregnenolona; y controla la sntesis de glucocorticoides a partir de aquella en la zona
fasciculada (intermedia); tambin controla la sntesis del esteroide Dehidro-epi-androsterona DHEA,
precursor de testosterona, en la zona reticular (profunda). La excesiva produccin de andrgenos adrenales
en las hembras, podra contribuir a causar problemas reproductivos.

De la pregnenolona se forman progesterona y la testosterona en las gnadas, ninguna de las cuales es

controlada por el ACTH. Los mineralocorticoides tambin derivan de la pregnenolona y son producidos en
la zona glomerulosa (superficial) de la corteza adrenal; no estn bajo el control del ACTH.

La regulacin de la secrecin de ACTH es un mecanismo de retroalimentacin. Los glucocorticoides

naturales inhiben al ACTH a nivel del hipotlamo, mientras que los esteroides sintticos, como la
dexametasona, actan a nivel de la hipfisis.

6 Gonadotropinas

La adenohipfisis sintetiza 2 glicoprotenas, FSH y LH, que estimulan las gonadas. En las hembras FSH
estimula la produccin de estrgenos en los folculos ovricos a partir de testosterona sintetizada en la teca
bajo influencia del LH.

En el macho LH se une a receptores de las clulas de Leydig, estimulando la sntesis y secrecin de

testosterona; mientras que el FSH se une a las clulas de Sertoli para sintetizar estrgenos a partir de la
testosterona.

La regulacin de la secrecin de FSH y LH la hace el GnRH (factor de liberacin de gonadotropinas)

producido en el hipotlamo, con la colaboracin de la inhibina.

La inhibina es producida en el folculo (hembra) y en las clulas de Sertoli (macho).Las Glndulas

Endocrinas bajo control del sistema Hipotlamo/Hipfisis sern discutidas ms adelante. Ellas comprenden:

1 Tiroides (T3 y T4)

2 Corteza adrenal (Zonas fasciculada y reticular)

3 Ovarios

4 Testculos

Adems del sistema Hipotlamo/Hipfisis, debemos considerar Sistemas Endocrinos Perifricos

Independientes, de los que tambin nos ocuparemos ms adelante.
III GLANDULAS BAJO CONTROL DEL SISTEMA HIPOTALAMO/HIPOFISIS

1 Tiroides (T3 y T4)

En la tiroides se encuentran los folculos tiroideos que se encargan de la sntesis de las hormonas yodadas
tiroxina (T4) ms abundante pero menos activa y triyodotironina (T3) a partir de la tirosina. Los tejidos
pueden, si es necesario, activar la formacin de la ms potente T3 a partir de la T4.

Al margen de los folculos se encuentras otras clulas endocrinas: las clulas C, que se encargan de la
sntesis de la calcitonina, cuya funcin ser discutida ms adelante.

Las hormonas tiroideas entran a las clulas de los tejidos por difusin para luego unirse a receptores dentro
del ncleo. Ellas son esencialmente anablicas, estimulando diversas actividades metablicas de los tejidos.
Juegan un rol muy importante en el crecimiento, la produccin y la reproduccin. Pero en cantidades
excesivas, son catablicas.
Su secrecin es normalmente regulada por un mecanismo de retroalimentacin. Si la actividad de la tiroides
est disminuida, hablamos de hipotiroidismo; si est aumentada, hablamos de hipertiroidismo. Estas
condiciones son ms comunes en el hombre. Se presentan tambin en caninos y felinos.

Los trastornos de la tiroides en animales mayores estn prcticamente circunscritos al bocio tiroideo.

Hipotiroidismo

En caninos es ms frecuente el hipotiroidismo primario que en otras especies. Es causado por tiroiditis
linfoctica o por atrofia idioptica de la tiroides. El hipotiroidismo secundario, poco frecuente, es causado
por tumores de hipfisis; stos suelen causar un cuadro de panhipopituitarismo.

Hipertiroidismo

Es ms frecuente en felinos, causado por un adenoma funcional de la tiroides. En caninos el hipertiroidismo

es poco frecuente, siendo causado por un carcinoma.

Bocio tiroideo y Mixedema

Esta condicin es causada por hiperplasia de la glndula tiroides (bocio). En animales jvenes se acompaa
de mixedema de la piel, tejido subcutneo y msculos del cuello, que puede extenderse hasta el pecho.

Si el bocio es de gran tamao, puede causar interferencias en las funciones digestiva, circulatoria o
respiratoria.

Se han identificado 4 causas para esta condicin en animales mayores:

Deficiencia de yodo

Consumo de sustancias bocigenas

Exceso de yodo en la racin

Defecto gentico en la sntesis hormonal

a) Deficiencia de yodo

En animales adultos se presentan trastornos reproductivos, inclusive abortos y el nacimiento de cras dbiles
con bocio y mixedema. Pueden presentar aumento de tamao de la tiroides. Los animales jvenes muestran
crecimiento retardado y bocio.

b) Sustancias bocigenas

La soya no procesada y muchas otras plantas (Leucaena spp, crucferas) contienen sustancias que interfieren
con la sntesis de hormonas tiroideas

c) Intoxicacin por yodo

Ha sido observado en potrillos cuyas madres recibieron raciones con exceso de yodo.

d) Defecto gentico en la sntesis hormonal

En varias especies se ha detectado la presencia de un gen recesivo responsable de la deficiente formacin de

la enzima que interviene en la sntesis de tiroxina.
2 Corteza adrenal (Zonas fasciculada y reticular)

Las zonas fasciculada (intermedia) y reticular (profunda) de la corteza adrenal deben conceptuarse como una
unidad por su estrecha dependencia con el ACTH. Cualquier situacin de stress va a estimular la secrecin
de ACTH desde el sistema hipotlamo/hipfisis para inducir la secrecin de los glucocorticoides en la zona
fasciculada.

Estos se acoplan a receptores citoplasmticos (existentes en todos los tejidos), para luego penetrar al ncleo.

El principal glucocorticoide natural es el cortisol (hidrocortisona), siendo sus ms importantes acciones las
siguientes:

Interviene en el metabolismo de la glucosa (neoglucognesis heptica; movilizacin de aminocidos desde

los msculos para ser usados como sustratos para la sntesis de glucosa, y del glicerol desde las grasas)

Antiinflamatorio; retarda la cicatrizacin

Inmunosupresor; reduce la produccin de anticuerpos y la fagocitosis

Interviene en produccin del surfactante pulmonar

Respuesta leucocitaria principal: eosinopenia y linfopenia

Principales problemas patolgicos relacionados con la funcin glucocorticoide

a) Sndrome de Cushing

Es consecuencia de una excesiva actividad glucocorticoide.

Enfermedad bastante comn en perros y rara en otras especies.

Puede ocurrir por:

excesiva produccin y secrecin de ACTH en el sistema hipotlamo/hipfisis; es la forma ms comn,

causada por tumores, principalmente adenomas hipofisiarios.

Excesiva produccin de cortisol por adenomas de la corteza adrenal.

Los signos clnicos principales son: poliuria, polidipsia y polifagia; hiperglucemia y glucosuria;
hepatomegalia; atrofia y temblores musculares; alopecia, piel fina y con aumento de pigmentacin.
b) Enfermedad de Addison

Es resultado de una deficiencia crtico-adrenal en la produccin de glucocorticoides y mineralocorticoides,

observada en caninos y equinos. Se piensa que es causada por procesos autoinmunes; por granulomas,
tumores y otras causas.

Se caracteriza por progresiva prdida de condicin corporal; puede haber hiperkalemia, hiponatremia,
hipocloremia; complicaciones renales, digestivas y otras.

Puede haber hiperpigmentacin de la piel por estimulacin de -melanotropina (-MSH) a causa de

excesiva produccin de ACTH.

3 Ovarios 4 Testculos
Las funciones y disfunciones del aparato reproductor son tratadas en Fisiologa y Patologa de la
Reproduccin.

SISTEMAS ENDOCRINOS PERIFERICOS INDEPENDIENTES

1 Glndula pineal (epfisis)

Es una glndula endocrina situada en la base del cerebro, cuya funcin pareca estar limitada a controlar el
ritmo circadiano del sueo a travs de la melatonina. Actualmente parece cumplir una funcin central como
modulador del funcionamiento del sistema inmuno-neuro-endcrino del organismo.

Melatonina

La melatonina es sintetizada por la glndula pineal a partir de la serotonina. Es secretada rtmicamente

durante la oscuridad, bajo el control del hipotlamo, y sobre todo, bajo el control de clulas fotorreceptoras
existentes en la retina y la glndula pineal, de acuerdo al fotoperodo ambiental; con lo cual no slo regula
el sueo, sino la funcin reproductiva que permite la supervivencia de los recin nacidos en la estacin ms
propicia.

Es un modulador del sistema inmune por medio de un pptido opioide, ejerciendo una accin importante
sobre el timo. Es un antioxidante que protege las clulas contra la accin de radicales libres. Probablemente
regule mltiples funciones fisiolgicas diarias y mantenga la homeostasis endocrina.

Su produccin es inhibida por la luz a travs de un circuito neuronal que se inicia en la retina, pasa por el
ncleo supraquiasmtico que es considerado el asiento del reloj biolgico y termina en la glndula
pineal.

2 Regulacin reproductiva

a) Utero PG F2 (luteolisis)

b) Trofoblasto Factores de reconocimiento de la gestacin como EPF, proteina B y sobre todo el

interferon tau con funcin anti-luteoltica, que bloquea la produccin de PG F2 en el endometrio

c) Placenta Produce muchas hormonas, como las gonadotropinas corinicas hCG en la mujer y la eCG en
la yegua; tambin estrgeno, progesterona, somatotropina y relaxina.

La regulacin reproductiva es tratada en Fisiologa y Patologa de la Reproduccin.

3 Mdula adrenal

Utilizando como substrato la tirosina, clulas especializadas de la mdula adrenal sintetizan y secretan 2
catecolaminas de accin sistmica, la noradrenalina y la adrenalina. Su secrecin forma parte de la reaccin
de alarma a situaciones de stress crtico. Son secretadas por estimulacin de acetilcolina, liberada de las
fibras simpticas de la mdula adrenal. La adrenalina y la noradrenalina llevan a cabo una estimulacin
similar a la que realizan los nervios simpticos.

Las respuestas fisiolgicas que causan estas hormonas dependern de los receptores adrenrgicos en la
membrana de las clulas blanco. Conocemos la existencia de receptos Alfa 1 y 2 y tambin Beta 1 y 2.

Las principales respuestas adrenrgicas de alarma son:

Aumento de la fuerza y la frecuencia de las contracciones del miocardio

Vasoconstriccin
 Dilatacin de los bronquiolos

Neoglucognesis

Midriasis

Feocromocitomas

Son tumores usualmente benignos de la mdula adrenal que secretan adrenalina, noradrenalina o ambas. Han
sido detectados con mayor frecuencia en caninos y bovinos. En algunos casos los feocromocitomas estn
asociados a tumores de la clulas C de la tiroides, secretoras de calcitonina.

En algunos casos la respuesta endocrina de los feocromocitomas es paroxstica, mientras que en otros es
persistente.

4 Pncreas endocrino

Distribuidos en el parnquima del pncreas se encuentran miles de Islotes de Langerhans, que contienen
clulas endocrinas especializadas. Las principales son:

Clulas A o alfa, que sintetizan glucagon

Clulas B o beta, productoras de insulina

Clulas D o delta, productoras de somatostatina

Glucagon

Su funcin principal, antagnica a la de la insulina, es elevar los niveles sanguneos de glucosa. Cuando los
niveles de glucosa bajan, es decir cuando hay hipoglucemia, el glucagon estimula a los hepatocitos a llevar a
cabo glucogenolisis (a partir de las reservas hepticas de glucgeno) y neoglucognesis (a partir de
aminocidos).

La secrecin de glucagon es inhibida por la somatostatina y la insulina.

Son raras las disfunciones de las clulas alfa.

Hay alguna evidencia en humanos que sugiere que en ciertos casos de diabetes hay una hiperactivacin
aberrante de las clulas alfa, con elevada produccin de glucagon.

Insulina

La insulina es una molcula proteica formada por 2 cadenas cuya estructura es muy parecida en todos los
mamferos. Es sintetizada por las clulas beta (B) del pncreas y almacenada en grnulos secretores dentro
del citoplasma.

Promueve la utilizacin de glucosa por las clulas. Cuando se elevan los niveles de glucosa en la sangre y
el espacio extracelular (en los islotes de Langerhans), la glucosa penetra a las clulas beta (B) mediante un
transportador de membrana.

El incremento de glucosa intracelular induce la secrecin de insulina por varios mecanismos. Un mecanismo
central parece ocurrir con la participacin del calcio, cuyo ingreso del espacio extracelular hacia el interior
de la clula es facilitado por la glucosa. Parecera que el calcio induce la exocitosis de los grnulos
secretores que contienen la insulina.
Funciones de la insulina

a) Regulacin de los niveles plasmticos de la glucosa

La insulina se encarga de mantener los niveles plasmticos de glucosa dentro de niveles bastante estrechos
(mg de glucosa por 100 mL de sangre: 70-110 en humanos, 65-118 en caninos, 45-80 en rumiantes).

Inhibe la neoglucognesis.

b) Captacin celular de glucosa

La glucosa es la principal fuente de energa para las clulas. Para la captacin de glucosa por los msculos,
tejido adiposo y otros tejidos con excepcin del hgado y el cerebro se requiere de receptores de
membrana con la participacin de la insulina.

El principal receptor y transportador de glucosa es el GLUT4, presente en vesculas citoplasmticas, que

depende de la accin de la insulina.

c) Fosforilacin

La insulina cumple un conjunto de tareas en el metabolismo intermedio, sobre todo de los carbohidratos y
las grasas. Para ello activa a un complejo receptor de membrana con actividad enzimtica, cuya funcin
principal consiste en la fosforilacin de muchas protenas intracelulares, que a su vez generan importantes
respuestas biolgicas.

d) Sntesis de glucgeno

A nivel heptico interviene en varios mecanismos enzimticos que conducen a la polimerizacin de la

glucosa con la formacin de glucgeno, que es almacenado en los hepatocitos. Inhibe la glucogenolisis.

e) Metabolismo de las grasas

Cuando la sntesis heptica de glucgeno est saturada, la insulina es desviada a la sntesis de cidos grasos
y tambin de glicerol, con que se favorece la sntesis y el almacenamiento de triglicridos.

f) Otros

La insulina interviene en el metabolismo de las protenas y de ciertos elementos como el potasio, el fsforo
y el magnesio.

Diabetes mellitus

La diabetes tipo II de humanos adultos no depende de la insulina. La diabetes tipo I es dependiente de la

insulina y corresponde a una hipofuncin de las clulas beta del pncreas.

Entre las especies domsticas ms afectadas estn los caninos y los felinos. Se han descrito algunos casos en
equinos y bovinos.

Es causada por procesos inflamatorios o inmunolgicos del pncreas, seguido por procesos degenerativos
con frecuencia asociados con depsito de amiloide, sobre todo en gatos - que afectan a las clulas beta. A
veces se presenta una diabetes secundaria, relacionada con hiperactividad de la corteza adrenal.

Tambin se han descrito en perros casos de diabetes resistentes a la insulina. Los signos cardinales de
diabetes son de poliuria, glucosuria, polidipsia y polifagia, prdida de peso y debilidad; cataratas bilaterales
en perros. Suele haber menor resistencia a las infecciones.
Tumores funcionales

En caninos y bovinos se han descrito carcinomas funcionales de las clulas beta, con excesiva produccin de
insulina y consiguiente hipoglucemia.

La hipoglucemia causa signos neurolgicos reversibles a la administracin de glucosa.

5 Regulacin del calcio/fsforo

Es llevada a cabo mediante la compleja interaccin de la calcitonina, la PTH y el calcitriol.

a) Tiroides Calcitonina tiroidea

La calcitonina es sintetizada fundamentalmente pero no exclusivamente - por las clulas C de la tiroides.

Participa en el metabolismo del calcio y del fsforo; reduce los niveles sricos de calcio ayudando a fijar el
calcio en los huesos por inhibicin de los osteoclastos y por inhibicin de la reabsorcin de fsforo en los
tbulos renales (favorece fosfaturia). Tambin favorece la eliminacin renal de Ca, Na y Cl.

b) Paratiroides PTH (Parathormona)

La parathormona es el principal regulador de la homeostasis del calcio y del fsforo en el medio

extracelular. Acta en respuesta a niveles sricos bajos de calcio inico, que son detectados por sensores de
membrana en las clulas de la paratiroides. Se sabe ahora que tambin existen sensores al calcio en
membranas de clulas de otros tejidos, como las clulas C de la tiroides, los osteoblastos, riones y mucosa
intestinal.

La elevacin del nivel srico de calcio inico del plasma va acompaada de una disminucin del fsforo
srico. Para ello la PTH acta a tres niveles:
Movilizando calcio de los huesos

Facilitando la absorcin intestinal de calcio

Estimulando la reabsorcin renal de calcio y facilitando la eliminacin renal de fsforo

El hipoparatiroidismo, por hipofuncin de la glndula a causa de diversos procesos patolgicos, ha sido

descrito en caninos. Cursa con hipocalcemia e hiperfosfatemia. No est relacionado con la eclampsia
puerperal en perras, aunque clnicamente se observa excitabilidad neuromuscular aumentada y tetania en
ambas condiciones.

Un hipoparatiroidismo relativo juega un rol en la patogenia de la paresia puerperal en bovinos. En sta no

hay excitacin neuromuscular ni tetania, probablemente debida a una hipermagnesemia concomitante y
otros factores.

El hiperparatiroidismo puede ser:

Primario, en perros, causado por un adenoma. Corresponde a la osteitis fibrosa del hombre (enfermedad de
Recklinghausen). Hay desmineralizacin del esqueleto y sus secuelas (deformaciones, fracturas).

Renal secundario, en perros, causado por una disfuncin renal crnica asociada a retencin de fsforo, que
ocasiona desmineralizacin del esqueleto y osteodistrofia fibrosa.

Nutricional secundario. Es causado por un exceso absoluto o relativo de fsforo en la racin. La PTH
eleva la calcemia e incrementa la eliminacin renal de fsforo, causando desmineralizacin del esqueleto y
osteodistrofia fibrosa. Se ha observado en caninos, equinos y otras especies.
c) Rin Calcitriol

En la piel se encuentra un precursor del colesterol, el 7-dehidrocolesterol. En presencia de luz UV, que pasa
la piel blanca, esta molcula se transforma en colecalciferol (vitamina D3). La vitamina D3 tambin puede
ser incorporada al organismo con la alimentacin. El colecalciferol es hidroxilado en el hgado a 25 OH-
colecalciferol.

Esta sustancia llega a los riones. En clulas epiteliales del tubo contorneado proximal se forma la sustancia
biolgicamente activa, que es el 1,25(OH)2-colecalciferol (1,25(OH)2-D3) o calcitriol.

Su principal accin es facilitar la absorcin intestinal de Ca, P y Mg. Acta tambin a nivel de los huesos
favoreciendo el adecuado equilibrio de Ca y P para la adecuada mineralizacin de los huesos. Tambin
parece favorecer el crecimiento y diferenciacin de muchas clulas.

Raquitismo/Osteomalacia

El raquitismo puede ser causado por deficiencia de fsforo o de 1,25(OH)2-D3 en animales jvenes. La
deficiencia en animales adultos se denomina osteomalacia. La lesin bsica del raquitismo es una falla en la
mineralizacin del osteoide y de la matriz cartilaginosa; mientras que la de la osteomalacia lo es del
osteoide.

El raquitismo se caracteriza por deformacin de los huesos largos. En osteomalacia es ms comn observar
deformaciones de la columna vertebral.

6 Regulacin del equilibrio hdrico/electroltico

Los cambios endocrinos relacionados con el equilibrio hdrico-electroltico ya fueron tratados en las
disfunciones del aparato urinario. Desde el punto de vista patolgico tienen importancia alteraciones de la
zona glomerulosa de la corteza adrenal y su relacin con la produccin de renina.

Corteza adrenal (zona glomerulosa) mineralocorticoides

Los cambios endocrinos que afecten la produccin de mineralocorticoides van generalmente asociados a
cambios en la actividad de los glucocorticoides. Tal es el caso de la enfermedad de Addison, ya descrita.

Otros procesos patolgicos son:

El sndrome de Conn (hiperaldosteronismo primario), descrito en humanos, puede tener su contraparte en

caninos, a causa de hiperplasia de la glomerulosa asociada a una estimulacin continuada de renina.

Clnicamente se caracteriza por hipokalemia, retencin de sodio y agua, debilidad y tetania.

Atrofia adrenocortical idioptica, observada en caninos; compromete a toda la corteza.

En algunos casos se afecta la glomerulosa, con menor produccin de aldosterona, caracterizada por
hiperkalemia, hiponatremia e hipocloremia. La hiperkalemia se refleja en cambios en el ECG; puede
presentarse con poliuria, deshidratacin y hemoconcentracin, asi como colapso circulatorio e insuficiencia
renal

7 Sistemas titulares

a) Hgado (grupo de pptidos conocidos como Somatomedinas o IGF-1 = insulin-like growth factor-1)

b) Estmago (gastrina)
c) Intestino (secretina, colecistokinina y otras)

d) VIP es un pptido relacionado con la secretina. Es un potente vasodilatador de amplia distribucin

sistmica que no debe ser considerado una hormona gastrointestinal.

e) Sistema inmune y otros (citokinas, autacoides, mediadores qumicos)

No sern tratados en el presente captulo

Capitulo 7: Aparato Digestivo

Capitulo 7: Aparato Digestivo

La funcin digestiva es muy compleja y depende de la interaccin de factores especficos del aparato
digestivo con factores sistmicos y con factores ambientales.
Los principales factores involucrados son los siguientes:

* Integridad anatmica e histofisiolgica.

* Correcta regulacin neuroendocrina de la actividad motora y secretora.
* Adecuadas caractersticas fisicoqumicas y biolgicas del contenido gastrointestinal, y por consiguiente
del alimento.
* Actividad metablica normal.
* Equilibrio hdrico-electroltico y cido-bsico dentro de lmites normales.
* Aparato circulatorio funcionando normalmente.
* Sistema inmune competente.
* Adecuado confort y manejo de los animales.

I APETITO E INGESTIN DE ALIMENTOS

La terminologa que se utiliza para designar variaciones en el apetito es, a veces, poco precisa o confusa.
Los trminos aqu empleados son comunes y de interpretacin simple.

1. Hambre. Es una sensacin subjetiva y, por consiguiente, aplicable slo al hombre. La sensacin es de
vaciedad del estmago e intestino asociada a hipermotilidad gstrica. Diversas actitudes de los animales
sugieren, a las personas que los manejan, que ellos tienen hambre, criterio que tambin es aplicable a los
poligstricos, aunque no tengan el estmago vaco.

2. Apetito. El apetito refleja una actitud objetiva de ingestin de alimentos, este apetito es regulado por dos
centros hipotalmicos: el centro del hambre y el centro de la saciedad. En los monogstricos el centro del
hambre es estimulado en parte por la hipoglucemia; y el centro de la saciedad por la colecistoquinina
(producida en el duodeno), en tanto que en los poligstricos el apetito depende en gran medida de la
actividad motora de los proventrculos que, a su vez, est relacionado con la cantidad y calidad del
contenido incluyendo la flora.

El apetito es influido por factores sicolgicos (como la separacin de un animal de su grupo social y el
destete), factores metablicos (produccin lechera), palatabilidad del alimento, presencia de micotoxinas en
el mismo, y factores patolgicos.
El apetito puede estar aumentado (hambre), disminuido (inapetencia) o ausente (anorexia). Cuando el apetito
puede estar disminuido o ausente debido a impedimentos fsicos, a la presencia de procesos dolorosos en la
cavidad buco-farngea o en estructuras anexas, a determinados procesos febriles o toxmicos, a peritonitis, y
a ciertas deficiencias nutricionales (de tiamina en monogstricos, de cobalto y zinc en rumiantes).

El trmino disorexia se utiliza con frecuencia como sinnimo de disminucin del apetito o inapetencia, pero
correctamente significa apetito anormal. Por otro lado polifagia es la apreciacin objetiva de una mayor
ingestin de alimentos; en sentido estricto no significa apetito aumentado. Se puede observar polifagia por
hambre, como una actitud compensatoria despus de un perodo de alimentacin restringida o ayuno; por
deficiente absorcin de energa; por ciertas condiciones patolgicas (enfermedades pancreticas, como la
diabetes mellitus); o por otras causas.

3. Pica o alotriofagia. Es la alteracin del apetito, que consiste en la ingestin de materiales que no
constituyen un alimento normal, as se denomina apetito pervertido cuando es transitorio; y apetito
depravado cuando es permanente. En espaol tambin se usa el trmino malacia como sinnimo de pica,
pero no debe emplearse en este sentido porque la acepcin etimolgica de malacia corresponde a blando o
reblandecido y as se usa en medicina (osteomalacia, encfalomalacia).

La pica puede presentarse en algunas condiciones patolgicas como cetosis, rabia y otros procesos
enceflicos, gastritis o peritonitis crnicas. A veces, a consecuencia de la pica, los animales ingieren
grmenes que les pueden causar botulismo, ntrax, enterotoxemia por Clostridium spp. Otras veces pueden
consumir sustancias txicas como urea, nitratos o pesticidas.

Hay diferentes formas de pica, de acuerdo con el material predilecto de consumo.

La coprofaga es normal en algunos animales como los roedores, los lechones y los potrillos, aparentemente
para cubrir ciertos requerimientos nutricionales (vitamina K, complejo B, hierro) y de flora intestinal.

La osteofagia se observa cuando hay deficiencias de calcio y sobre todo de fsforo.

El consumo de tierra es normal en lechones para cubrir sus necesidades en hierro.

Las causas no son claras en otras especies; parecera estar relacionado a deficiencias de cloruro de sodio y de
microelementos, circunstancias en que tambin se observa la ingestin de orina y la costumbre de chupar
cuero o lamer pelo.
Lamer pelo tambin se observa, sobre todo en terneros, cuando hay infestacin de piojos y en particular
pulgas; a la larga la ingestin abundante de pelos conlleva la formacin de tricobezoares en el rumen o el
abomaso.

La alotriofagia (allotrios = extrao) de diversos otros materiales ha sido atribuida a deficiencias

nutricionales en protena o en fibra, la que se ha observado tambin cuando hay confinamiento y
aglomeracin de animales, o quizs debido a aburrimiento.

El canibalismo y la infantofagia obedecen a circunstancias particulares de crianza y al consumo de alimentos

ricos en perxidos, en explotaciones de cerdos y de aves.

La ingestin de ciertos materiales extraos puede causar lesiones u obstrucciones en el tubo digestivo.

La pica puede presentarse en algunas condiciones patolgicas como cetosis, rabia y otros procesos
enceflicos, gastritis o peritonitis crnicas.

A veces, a consecuencia de la pica, los animales ingieren grmenes que les pueden causar botulismo, ntrax,
enterotoxemia por Clostridium spp.
Otras veces pueden consumir sustancias txicas como urea, nitratos o pesticidas.

4. Sed. Consiste en la necesidad aumentada de tomar agua.

La excesiva ingestin de agua se denomina polidipsia.
La causa primaria de sed y de polidipsia es la deshidratacin celular producida por diversas condiciones,
como vmito, diarrea, acidosis de rumen, uremia, poliuria, sudoracin; o cuando el animal ha estado privado
de agua, o cuando su racin contiene niveles altos de cloruro de sodio.
La poliuria est asociada a nefritis intersticial crnica, amiloidonefrosis, diabetes mellitus y diabetes
inspida.

II TRASTORNOS DE LA PRENSIN, MASTICACIN Y DEGLUCIN

Las dificultades en la prensin y masticacin pueden deberse a numerosos factores:

La naturaleza del alimento
Impedimentos fsicos (cuerpos extraos, tumores)
Procesos dolorosos causados por heridas, estomatitis, palatitis, glositis, problemas dentales (por ejemplo,
asociados a actinomicosis)
Trastornos neurolgicos
 Anomalas congnitas o adquiridas de las estructuras que forman la cavidad bucal (lengua, dientes, hueso
mandibular, etc).

DISFAGIA. Etimolgicamente la palabra disfagia significa trastorno en la ingestin de alimentos; y

generalmente se refiere a dificultades en la deglucin.
Uno de los problemas ms graves de mala deglucin es la desviacin de los alimentos hacia la trquea en
vez del esfago, causando neumona por falsa deglucin.

La deglucin es un proceso complejo que requiere la intervencin centralmente coordinada de 4 pares de

nervios craneales: trigmino (V par), glosofarngeo (IX par), vago (X par) e hipogloso (XII par).
La inervacin de la cavidad bucal y msculos masticatorios est a cargo del trigmino (V par); la inervacin
de la faringe proviene del glosofarngeo (IX par) y del vago (X par); la de la lengua del hipogloso (XII par)
y la del esfago del nervio vago (X par).

La dificultad en la deglucin se llama disfagia. La disfagia puede ser causada por lesiones en las vas
nerviosas involucradas o en sus respectivos centros enceflicos; por lesiones en la orofaringe como en
estomatitis, glositis, faringitis, abscesos retrofarngeos o granulomas); por achalasia del esfnter proximal o
del distal del esfago, o por otras lesiones del esfago.

En situaciones extremas la deglucin no se produce debido a obstrucciones en faringe o esfago. En estos

casos se observa regurgitacin, que puede terminar en falsa deglucin hacia las vas respiratorias.

Conviene mencionar en este contexto la glosoplegia o parlisis de la lengua, que puede ser de origen
perifrico (a causa de trauma por manipulacin), o de origen central (por compresin por ejemplo, por
abscesos o por procesos inflamatorios o txicos por ejemplo botulismo) y que afecten las vas
extralinguales del nervio hipogloso.
Tambin la parlisis farngea puede tener origen perifrico o central. Es de origen perifrico cuando hay
lesiones del nervio glosofarngeo, y es de origen central en enfermedades como la rabia, el botulismo, la
paresia puerperal y algunas micotoxicosis.

III TRASTORNOS DE LA SALIVACIN

La produccin aumentada de saliva recibe el nombre de sialorrea o ptialismo.

La sialorrea puede ser causada por algunos procesos inflamatorios como estomatitis o encefalitis; y tambin
por algunos procesos txicos (yodismo, intoxicacin por fosforados orgnicos o por metales pesados, en el
curso de las algunas micotoxicosis).

Hay que distinguir entre ptialismo y seudoptialismo. Este ltimo trmino se aplica a la situacin en que, sin
estar aumentada la produccin de saliva, sta no es deglutida y fluye por la boca. Puede ser causada por
apata y letargo, o por impedimento funcional o mecnico para la deglucin.

La produccin de saliva puede estar disminuida en casos de deshidratacin, durante procesos febriles, por
parlisis secretora (por ejemplo, por administracin de atropina), o por fenmenos obstructivos.

IV DISFUNCIONES GASTROINTESTINALES GENERALES

1. Disfuncin motora. La actividad motora est dada por las contracciones del estmago con movimientos
de segmentacin y mezclado, en estrecha coordinacin con el tono y actividad del cardias y del ploro; por
los movimientos de segmentacin y peristlticos del intestino delgado, ciego y colon en coordinacin con el
tono y actividad del esfnter leo-ceco-clico; y por la evacuacin del recto en coordinacin con el esfnter
anal.
En los rumiantes, la coordinacin de la funcin motora es an ms compleja porque involucra estructuras
tales como el surco esofgico, el reticulo, los sacos dorsal y ventral del rumen, el esfnter retculo-omasal, el
omaso y el canal omasal.
La motilidad es regulada por el SNA desde los centros hipotalmicos hasta los plexos intrnsecos y la
musculatura gastrointestinal. La estimulacin parasimptica, o la irritacin leve por gastritis o enteritis
producen hipermotilidad, que contribuye discretamente a la produccin de diarrea.

En vacunos se conoce una enfermedad conocida como indigestin vagal o sndrome de Hoflund, que se
presenta con diversos cuadros clnicos caracterizados por alteraciones en la motilidad del rumen y por
achalasia (falla en la relajacin; no corresponde a espasmo) ya sea del esfnter retculo-omasal o del esfnter
pilrico.
La indigestin vagal es atribuida a irritacin de diversas ramas del nervio vago, pero su etiopatogenia es
compleja y no bien esclarecida.

Los procesos inflamatorios graves, como peritonitis, disminuyen la actividad motora intestinal causando
estreimiento y en casos severos leo paraltico.
Los procesos irritativos u obstructivos del intestino sobre todo en equinos pueden causar movimientos
antiperistlticos y, como consecuencia, replecin aguda de estmago y a veces vmito.
2. Disfuncin secretora. Las disfunciones en la secreciones de jugos gstrico y pancretico no son de
inters para los fines de este texto.

De sumo inters es la actividad secretora de los intestinos delgado y grueso, cuyo incremento es
responsable de deshidratacin por diarrea secretora (colibacilosis, salmonelosis, clostridiosis por Cl.
perfringens tipo A, clera en humanos, etc).
En algunos procesos gastrointestinales con desplazamiento de vsceras (torsin de abomaso, vlvulo
intestinal, etc) tambin hay incremento de la actividad secretora gstrica o intestinal causando
deshidratacin.
Por otro lado, la reduccin de la actividad secretora contribuye al estreimiento.

3. Incremento de la presin osmtica en el rumen. Cuando los rumiantes ingieren cantidades

desacostumbradas de carbohidratos no estructurales como azcares o almidn sufren de una condicin
conocida como acidosis ruminal aguda.
La acidosis ruminal aguda ocurre porque se dan cambios en la composicin de la flora/fauna ruminal
normal. Por un lado ocurre un incremento exponencial de la flora amiloltica (principalmente Streptoccocus
bovis; en menor grado lactobacilos), que metabolizan los carbohidratos con la formacin de cido lctico,
que no es compensado por un incremento simultneo de las bacterias capaces de convertir el cido lctico en
cidos grasos (en especial Megasphaera elsdenii y Selenomonas ruminantium).
En cuestin de horas puede ocurrir la muerte masiva de la flora/fauna del rumen causada por la extrema
acidez de su contenido (pH <5.0).
El cido lctico ejerce una fuerte presin osmtica en el medio ruminal que favorece el pasaje de agua del
lecho vascular hacia el interior del rumen; de este modo se produce una deshidratacin sistmica y a la vez
acumulacin de agua al interior del rumen, cuya evacuacin intestinal causa diarrea.
Una parte del cido lctico es absorbido a travs de la pared ruminal, causando acidosis metablica.
La muerte suele sobrevenir por shock hipovolmico a causa de la deshidratacin y la acidosis.

4. Funcin de digestin. La digestin de los alimentos y la absorcin de los nutrientes derivados de ellos,
depende de la armnica interaccin entre las paredes del estomago e intestinos con sus respectivos
contenidos.
Las paredes son responsables de las actividades motoras y secretoras, reguladas tanto por la actividad
endocrina general (hipfisis, adrenales, tiroides y paratiroides) y local (gastrina, secretina, colecistoquinina,
y otras), como por la actividad del sistema nervioso autnomo, y en presencia de actividad vascular y
sangunea normales.
En cuanto a los contenidos del tubo gastrointestinal, ellos estn formados por las secreciones, la ingesta y la
flora digestiva.

De las caractersticas del contenido depender la salud de la pared gastrointestinal y la normalidad de la

digestin y la absorcin.
La absorcin activa o pasiva de los nutrientes y su transferencia a la circulacin sangunea y linftica,
requiere de la integridad fsica y funcional de la pared gastro-intestinal y de adecuadas caractersticas
fisicoqumicas del contenido.
Tanto la destruccin del epitelio intestinal como la presencia de un contenido de elevada presin osmtica,
impiden la absorcin de nutrientes inclusive del agua y constituyen dos de las ms importantes causas de
diarrea.

La flora digestiva cumple parcial o totalmente las siguientes funciones:

a) Digestin de los alimentos
b) Formacin de una barrera de defensa contra agentes patgenos
c) Capacitacin de la respuesta inmune del tracto gastrointestinal estimulando la presencia de macrfagos,
linfocitos B y T y clulas plasmticas en la lmina propia

Tambin debemos destacar que la flora normal puede ser severamente afectada por la presencia de alimentos
inapropiados, ya sea por su incorporacin brusca a la racin, o por sus caractersticas fsicas o qumicas, as
como por el mal uso de la administracin oral de antibiticos u otros antimicrobianos.

Las alteraciones de la flora normal pueden causar:

a) Mala digestin
b) Formacin de sustancias txicas
c) Incremento y acumulacin de lquidos y gases cuyas consecuencias son distensin de algn segmento
gastrointestinal, deshidratacin y shock
d) Desarrollo de flora patgena

5. Funcin inmunolgica. Las placas de Peyer del intestino juegan un rol importante en la formacin de los
linfocitos B, principales responsables de la inmunidad humoral.

V REGURGITACIN Y VMITO

La regurgitacin de contenido ruminal es normal en los rumiantes y est asociada a la rumia.

La regurgitacin es patolgica en monogstricos; y lo es en poligstricos cuando se debe a la expulsin de
alimentos retenidos en la faringe o el esfago por procesos obstructivos, por estenosis cicatricial o
congnita, por oclusin debida a compresiones causadas por arco artico derecho persistente o por
tumoraciones; y por espasmo o parlisis del esfago.

El vmito verdadero es un proceso complejo en el cual la evacuacin del estmago ocurre mediante una
serie de contracciones del abdomen, diafragma y estmago, acompaadas de inspiracin y cierre de la glotis.
Ocurre en el hombre, los animales menores y el cerdo.
El vmito puede ser de origen central o de origen perifrico.
Es de origen central como consecuencia de nefritis, hepatitis, procesos inflamatorios del SNC
(encefalomielitis y seudorrabia en porcinos), en algunas intoxicaciones y en diversos procesos septicmicos.
Es vmito de origen perifrico involucra procesos irritativos e inflamatorios (como en la gastritis), o cuando
se produce una sobrecarga gstrica.

En monogstricos el vmito cursa usualmente con alcalosis, hipocalemia e hipocloremia. En perros el

vmito puede ser de mucho cuidado porque aparte de los desequilibrios electrolticos sealados, suelen ser
importantes la deshidratacin y alteraciones del equilibrio cido-base. En los casos ms frecuentes, el
vmito en el perro causa alcalosis metablica por la prdida de cido clorhdrico; pero en casos de vmitos
persistentes puede haber pasaje de contenido intestinal al estmago a causa de antiperistaltismo; de esta
forma pasa al estmago el bicarbonato presente en el duodeno, el mismo que luego se pierde con los
vmitos, producindose acidosis metablica.
En equinos el vmito es un signo grave asociado a replecin de estmago; es raro que el vmito alivie la
replecin y es ms bien comn que ocurra la ruptura del estmago.
Al contrario que en el equino, los porcinos vomitan con suma facilidad; stos vmitos no son repetitivos,
razn por la cual no suelen tener consecuencias serias.
El vmito espontneo, que se puede observar en rumiantes y equinos, ocurre por la formacin de
movimientos antiperistlticos. En equinos consiste en la expulsin de contenido estomacal (a veces
proveniente del intestino) mayormente por los ollares, a consecuencia de dilatacin aguda del estmago.
En rumiantes consiste en la expulsin de contenido ruminal por la boca y los ollares, debido a sobrecarga o
irritacin del rumen, en la fase avanzada de la paresia puerperal y en casos de intoxicacin por arsnico.

VI INDIGESTIN

El trmino indigestin suele aplicarse a cualquier disfuncin gastrointestinal. En forma ms especfica se

denomina indigestin al proceso que se manifiesta con anorexia y evacuacin de heces mal digeridas cuyas
caractersticas organolpticas de consistencia y textura, color y olor estn alteradas.
Esta forma de indigestin suele estar asociada a la ingestin de alimentos de difcil digestin, o de alimentos
alterados o fermentados. Pero en los rumiantes debemos considerar como indigestin los trastornos causados
por la ingestin de alimentos para cuya digestin no est preparada la flora y fauna de los proventrculos; y
por analoga puede ocurrir lo mismo en equinos cuando la flora del ciego y del colon mayor no puede digerir
bien ciertos alimentos.

En monogstricos la indigestin se acompaa generalmente de replecin gstrica y alteraciones en la

motilidad gastrointestinal (atona, espasmo o hipermotilidad). Pero en los equinos la replecin puede afectar
no slo al estmago, sino tambin al ciego o al colon mayor.

VII DIARREA Y ESTREIMIENTO

Consideraciones fisiolgicas

La mucosa del tubo gastroentrico y en particular del intestino sobre todo del intestino delgado cuando
nos referimos a la diarrea es una estructura que constituye una barrera natural de proteccin del organismo
contra la invasin de agentes patgenos; pero al mismo tiempo es permeable al desplazamiento controlado
de doble va (de secrecin y de absorcin) de una cantidad variable de molculas que caracterizan el proceso
digestivo, el que se lleva a cabo en los enterocitos del intestino delgado. En ellos ocurre el desplazamiento
activo de iones (como Na+ y Cl-) y pasivo de agua.

El tubo gastrointestinal es un sistema abierto de flujo de lquidos; en bovinos el 80% se origina de secrecin
interna y el 20% proviene de la racin. Un 95% de agua presente en el sistema es reabsorbida por el
intestino, junto con los nutrientes disponibles.
Para lograr su cometido, el intestino delgado secreta electrolitos, agua y enzimas y los mezcla con las
partculas de alimentos, de cuya digestin resultan los nutrientes que sern absorbidos.

La diarrea resulta de un desbalance entre secrecin y absorcin intestinal; y an pequeos incrementos en la

secrecin o reduccin en el volumen de absorcin, pueden causar diarrea.
La diarrea se define como la evacuacin frecuente de heces mal formadas y ms fluidas que lo normal
tomando en cuenta la naturaleza de la ingesta asociada a problemas de absorcin de nutrientes y
alteraciones de la homeostasis interna.

El estreimiento, por el contrario, consiste en la formacin de heces ms secas y duras, que son evacuadas
con dificultad a intervalos mayores que los normales.

La motilidad gastrointestinal regula la consistencia de las heces dentro de ciertos lmites, de modo que un
incremento en la motilidad favorece la evacuacin de heces ms fluidas, pero sin contribuir
significativamente a la patogenia de los procesos diarreicos.
Los casos agudos de diarrea causan deshidratacin, la que no es comn en casos crnicos porque los
animales compensan la prdida de agua con un incremento en su consumo.
De otro lado, la reduccin en la motilidad aumenta la absorcin de agua, favorece la formacin de heces ms
duras y contribuye de modo importante a la gnesis del estreimiento
Casi todos los procesos diarreicos que discutiremos a continuacin afectan principalmente al intestino
delgado; sin embargo, el intestino grueso (particularmente el colon) tambin juega un rol importante en la
patogenia de las diarreas.

Rol del intestino grueso en la diarrea El intestino grueso es normalmente poco permeable, pero tiene una
gran capacidad de absorcin de iones y agua a travs de las clulas de su mucosa. Sin embargo, esta
capacidad de absorcin est limitada a un determinado volumen por minuto de contenido proveniente del
intestino delgado de manera que, cuando se sobrepasa este lmite, se produce diarrea.
Por otro lado, el volumen de contenido que el intestino grueso puede procesar disminuye con la presencia de
lesiones crnicas, como en paratuberculosis, salmonelosis e infeccin masiva por Oesophagostomum spp .

Patogenia de la diarrea

Los mecanismos por los cuales puede producirse diarrea, tienen que ver con incremento de la secrecin
intestinal de agua y electrolitos, con deficiente absorcin de nutrientes y con aumento de la motilidad
intestinal.

En trminos generales la diarrea es un proceso que ocasiona deshidratacin isotnica con prdida de sodio y
potasio; a pesar de lo cual el potasio srico aumenta debido a que sufre un desplazamiento del medio
intracelular hacia el medio extracelular.

Con la diarrea se pierde el bicarbonato secretado hacia la luz del intestino delgado, razn por la cual hay
acidosis metablica.
Se han propuesto diferentes esquemas para clasificar los diversos mecanismos causantes de diarrea. Una
delimitacin precisa de las causas no es posible ya que ocurren muchas superposiciones y porque quizs la
mayora de los casos de diarrea tienen causas mixtas.
En este texto vamos a utilizar el siguiente esquema:

1. Diarrea osmtica (presencia de sustancias osmticas en la luz intestinal)

2. Diarrea secretora (secrecin activa de electrolitos hacia la luz intestinal)
3. Diarrea exudativa; inflamatoria/infecciosa
4. Diarrea asociada a trastornos de la motilidad intestinal
(peristaltismo aumentado o segmentacin disminuida)
5. Diarrea por cambios pasivos en la presin hidrosttica de la pared intestinal
(por aumento de la presin venosa o por reduccin de la presin onctica)

1. Diarrea osmtica
(por presencia de sustancias osmticas en la luz intestinal)

Incremento de la presin osmtica intraluminal

La presencia en el intestino de ciertas molculas con capacidad osmtica y que no son digeridas, retienen
agua en el tracto intestinal debido a un incremento de la presin osmtica.

En el problema ya descrito de acidosis ruminal, con la formacin y retencin de gran cantidad de cido
lctico en el rumen, se produce un incremento de la presin osmtica intrarruminal que atrae agua de la
circulacin perifrica, causando primero una replecin hdrica del rumen y luego su pasaje al abomaso, para
pasar posteriormente al intestino delgado donde ejerce un incremento de la presin osmtica, la que impide
la absorcin de agua y termina produciendo diarrea.

Lo mismo ocurre cuando hay una defectuosa hidrlisis de disacridos (lactosa o sacarosa), debida a
deficiencias enzimticas congnitas o adquiridas, que permite la permanencia de ellos en la luz intestinal. La
presin osmtica que ejercen impide la absorcin de agua y se produce diarrea.
La permanencia persistente de lactosa en el intestino se debe a una deficiente produccin de lactasa (-
galactosidasa) en el borde en cepillo de las clulas epiteliales del intestino delgado, que puede ser congnita
o adquirida. Es adquirida cuando se daan enterocitos de las vellosidades por la accin de virus y de otros
grmenes, como en infecciones por cepas de E. coli de adhesin y barrido.
Los disacridos, al no ser digeridos, son fermentados en el colon con formacin de gas; lo que puede causar
clico.

La necesidad de suministrar por va oral una fuente energtica a animales jvenes (como lechones o
terneros), debe hacerse con un monosacrido como la dextrosa y nunca con sacarosa, porque su capacidad
para hidrolizarla es tarda y por lo tanto no la pueden digerir adecuadamente.

La accin laxante del sulfato de Mg ocurre tambin porque aumenta la presin osmtica al interior del
intestino.

Hans-Georg Liebich (Funktionelle Histologie

http://biology.about.com/library/organs/bldigestsmallint2.htm

2. Diarrea secretora
(por secrecin activa de electrolitos hacia la luz intestinal)
Ocurre cuando la secrecin de agua hacia la luz intestinal excede la absorcin de agua.

El intestino delgado, por sus caractersticas histolgicas, es permeable al movimiento de iones y agua.
Intervienen en este proceso las vellosidades intestinales, cuyo epitelio est formado principalmente por los
enterocitos de absorcin; en cuya superficie presentan microvellosidades y que constituyen el borde en
cepillo.
La destruccin de estas estructuras reduce el rea de absorcin de sodio y agua y la permeabilidad de la
mucosa.
Tambin se afecta la sntesis de enzimas que desdoblan los disacridos (lactosa y sacarosa) que pudiesen
haber sido ingeridos por los animales, causndoles diarrea osmtica.
La diarrea secretora aguda siempre es causada por infecciones bacterianas.

Activacin secretora del intestino delgado

Las cepas enterotoxignicas de E. coli (ETEC) poseen estructuras pilosas que les permiten adherirse al
borde de los enterocitos y exotoxinas que son excretadas al medio, que inducen a los enterocitos a una
hipersecrecin de lquidos y electrolitos.
A modo de aclaracin diremos
1. que las exotoxinas bacterianas son molculas proteicas, mientras que las endotoxinas son
lipopolisacridos de la pared bacteriana.
2. que las endotoxinas no son excretadas sino que son liberadas cuando se desintegra la pared celular
de bacterias Gram negativas, como E. coli, Salmonella spp y otras.
3. que se pueden presentar procesos endotxicos en muchas enfermedades causadas por grmenes
Gram negativos. Tal es el caso de algunas formas de mastitis, metritis, enteritis, clico en equinos,
peritonitis, laminitis, septicemia en recin nacidos, muerte sbita y shock endotxico.

Volviendo al tema de las diarreas secretoras, hay dos clases de enterotoxinas:

Enterotoxinas termolbiles
Una toxina termolbil (LT) de ETEC activa la produccin de adenosina-monofosfato cclica (cAMP) por
medio de la adenilciclasa ubicada en la membrana de los enterocitos (en la superficie exterior de la
membrana, expuestos a la luz intestinal, hay receptores capaces de activar a la adenilciclasa bajo
estimulacin externa).
La adenilciclasa puede ser activada tambin por toxinas de Vibrio cholerae, as como por prostaglandinas y
hormonas gastrointestinales.
La AMP-cclica reduce la absorcin de sodio y agua por los enterocitos de las vellosidades y aumenta la
secrecin de sodio y agua a travs de los enterocitos de las criptas.

Enterotoxinas termoestables
Una toxina termoestable (ST) activa la produccin de guanosina-monofosfato (GMP-cclica). La GMP-
cclica probablemente reduce la absorcin de sodio y agua por los enterocitos de las vellosidades y aumenta
la secrecin de sodio y agua a travs de los enterocitos de las criptas.

No se debe confundir la diarrea causada por ETEC con otros cuadros de diarrea causados por cepas
diferentes de E. coli como:
E. coli de adhesin y barrido (AE), afn a cepas enteropatgenas (EPEC) en humanos
E. coli enterohemorrgica (EHEC)

En infecciones por Salmonella spp y Yersinia enterocoltica, las enterotoxinas inducen secrecin activa no
slo en el intestino delgado, sino tambin en el colon; lo que podra ser un mecanismo ms importante de
causa de diarrea que la destruccin de la mucosa intestinal.
 Enterocito de vellosidades

Enterocito de criptas

Imgenes de G.A. Hall, P.W. Jones y J.H. Morgan (en Bovine Medicine; ed A.H. Andrews)

3. Diarrea exudativa, inflamatoria/infecciosa

Tambin denominada diarrea por mala absorcin.

La diarrea exudativa ocurre cuando hay procesos de destruccin y/o inflamacin de la mucosa intestinal.

Diversos agentes patgenos pueden ingresar al organismo por va oral y llegar al intestino delgado y daar la
mucosa, causando tanto una reduccin del rea de absorcin, como un incremento de la permeabilidad que
favorecen la exudacin de suero y una menor absorcin de electrolitos y agua.
Como consecuencia se produce diarrea.
La respuesta inmune a la inflamacin tambin contribuye a la produccin de diarrea: por un lado, los
leucocitos secretan mediadores del proceso inflamatorio que aumentan la secrecin de agua; y, por otro lado,
los leucocitos tambin daan las clulas del epitelio intestinal.

Alteraciones en la permeabilidad de la mucosa

Debemos tener presente que normalmente hay una presin hidrosttica en la pared intestinal que causa una
constante filtracin de agua desde la mucosa hacia la luz del intestino; esta filtracin se convierte en prdida
neta si va acompaada de un problema de absorcin, o si hay inflamacin de la mucosa intestinal; en ste
ltimo caso se presenta un mayor escape de lquido entre los enterocitos, y una causa adicional de diarrea.

Agentes infecciosos, como rotavirus, coronavirus (p.e. TGE en porcinos) y parvovirus producen la
decapitacin (o atrofia) de las vellosidades intestinales, reduciendo el rea de absorcin y causando una
deficiente absorcin de electrolitos y agua.
Ms graves son las infecciones de las criptas porque la regeneracin es ms lenta; tal es el caso de la
parvovirosis canina.

La disminucin del rea de absorcin intestinal ocurre tambin en otros procesos infecciosos, como en
criptosporidiosis, salmonelosis, complejo entrico proliferativo porcino (causado por Lawsonia
intracellularis), paratuberculosis y otros procesos intestinales granulomatosos.

En casos de inflamacin severa, con extenso dao del epitelio intestinal, adems de la prdida de agua,
tambin hay prdida de albmina y otros componentes del plasma y puede haber pasaje de sangre a la luz
intestinal (disentera).

La destruccin de las vellosidades tambin ocurre en la criptosporidiosis, la coccidiosis, la enteritis necrtica

de los lechones (causada por Clostridium perfringens tipo C), las infecciones por cepas de E. coli de
adhesin y barrido y la salmonelosis.

Disentera se puede presentar en salmonelosis, enterotoxemia, enteritis necrtica en lechones (por

Clostridium perfringens tipo C), en infecciones con cepas de adhesin y barrido de E. coli, disentera
porcina, coccidiosis, en intoxicacin por arsnico y en otros procesos patolgicos.

4. Diarrea asociada a trastornos de la motilidad intestinal

(peristaltismo aumentado o segmentacin disminuida)
Para que el agua y los nutrientes puedan ser absorbidos, es necesario que el contenido se mantenga en la luz
del intestino por el tiempo necesario. Por consiguiente, si el trnsito se acelera a causa de un peristaltismo
aumentado, ocurre una menor absorcin y se produce diarrea.
Alteraciones de la motilidad gastrointestinal
La actividad motora aumentada del estmago usualmente asociada con elevada presin osmtica acelera
la evacuacin del contenido y puede generar diarrea.
Sin embargo, el aumento del peristaltismo del intestino delgado inducido por enterotoxinas y bacterias
invasoras no contribuye significativamente a la gnesis de diarrea. Pero las enterotoxinas y las bacterias
producen diarrea al interfieren con la absorcin de iones.

La disminucin del peristaltismo del intestino delgado causa stasis y favorece la proliferacin bacteriana.
Las bacterias alteran la digestin e interfieren con la absorcin de iones y agua y tambin producen diarrea.

En infecciones por Salmonella spp y Yersinia enterocoltica las enterotoxinas inducen secrecin activa no
slo en el intestino delgado, sino tambin en el colon; lo que podra ser un mecanismo ms importante de
causa de diarrea que la destruccin de la mucosa intestinal.

El aumento del peristaltismo del intestino grueso afecta la digestin bacteriana. Ambas condiciones
contribuyen a una disminucin en la absorcin de iones y agua y se ocasiona diarrea.

El intestino grueso es normalmente poco permeable, pero tiene una gran capacidad de absorcin de iones y
agua a travs de las clulas de su mucosa. Sin embargo, esta capacidad de absorcin est limitada a un
determinado volumen por minuto de contenido proveniente del intestino delgado, de manera que cuando se
sobrepasa este lmite, se produce diarrea.

Por otro lado, el volumen de contenido que el intestino grueso puede procesar disminuye con la presencia de
lesiones crnicas, como en paratuberculosis, salmonelosis e infeccin masiva por Oesophagostomum spp .
5. Diarrea por cambios pasivos en presin hidrosttica de la pared intestinal
(por aumento de la presin venosa o reduccin de la presin onctica)

Esta forma de diarrea se presenta en aquellos casos en que, a nivel de la circulacin intestinal hay, ya sea un
incremento de la presin hidrosttica, o una disminucin de la presin onctica. Ambas conducen a la
formacin de edema visceral.

En la fase terminal de la insuficiencia cardiaca y en la trombosis de la vena cava caudal, se produce un

incremento de la presin hidrosttica en el sistema porta; que a su vez repercute sobre el lecho capilar
intestinal causando un edema en la submucosa.
El edema en la submucosa parece tener dos efectos: por un lado reduce la absorcin de agua del contenido
intestinal, y por otro lado permite el pasaje de agua de la pared intestinal hacia la luz del mismo. Ambos
efectos causan diarrea.

La reduccin de la presin onctica en situaciones de hipoproteinemia (parasitismo gastrointestinal,

fasciolosis, amiloidonefrosis, nefritis intersticial crnica) aumenta la permeabilidad de la mucosa intestinal y
la prdida de agua hacia la luz del intestino.

Una reduccin en el drenaje linftico del tracto intestinal por la presencia de procesos

ESTREIMIENTO

El estreimiento consiste en la formacin de heces ms secas y duras, que son evacuadas con dificultad a
intervalos mayores que los normales. Usualmente est asociado a la ingestin de alimentos con bajo
contenido en fibra, y se acompaa con grados variables de inapetencia y malestar abdominal. La absorcin y
la homeostasis interna no estn afectadas, salvo en casos severos de prolongada interrupcin de la
defecacin.
La reduccin en la motilidad aumenta la absorcin de agua, favorece la formacin de heces ms duras y
contribuye de modo importante a la gnesis del estreimiento.

El estreimiento est usualmente asociado a la ingestin de alimentos con bajo contenido en fibra, y se
acompaa con grados variables de inapetencia y malestar abdominal.
La absorcin y la homeostasis interna no estn afectadas, salvo en casos severos de prolongada interrupcin
de la defecacin.
VIII SNDROME DE EMACIACIN Y MALA ABSORCIN

La progresiva prdida de condicin de uno o ms animales ofrece muchas veces un desafo para el
diagnstico preciso de la causa. Situaciones que deben considerarse:

1. Deficiencias nutricionales
Estas pueden ocurrir por:
Insuficiente aporte de los nutrientes principales energa y protenas-, ya sea por ignorancia, por economa
o por robo de los alimentos.
Por otro lado, en la primera fase de la lactancia de vacas lecheras de alta produccin ocurre un balance
energtico negativo debido a que la demanda sobrepasa la capacidad digestiva para hacer frente a la
situacin; razn por la cual las vacas recurren a sus reservas corporales, con apreciable prdida de su
condicin corporal, la misma que se recupera durante la fase media de la lactacin.
Deficiencias en el aporte de minerales mayores (calcio, fsforo, cloruro de sodio), microelementos o
vitaminas.

2. Lesiones orgnicas.
Estas pueden presentarse en:
La cavidad oral, sobre todo de la dentadura, pudiendo ser una causa muy importante de ingestin
disminuida de los alimentos
Lesiones seas, sobre todo de los huesos mandibular o maxilar
 Atrofia muscular, particularmente de los maceteros
Lesiones en faringe o esfago
Gastroenteritis crnicas por infecciones parasitarias o microbianas, como en paratuberculosis y en la
enteritis proliferativa porcina (infeccin comn en gorrinos por la bacteria Gram negativa intracelular
Lawsonia intracellularis, que causa hiperplasia e inflamacin de la mucosa del ileon y del colon).
lcera gstrica, indigestin vagal, desplazamiento de abomaso.

3. Procesos patolgicos discretos de la mucosa intestinal.

Son de inters creciente y se caracterizan por atrofia o destruccin de los enterocitos, muchas veces
inducidas por una respuesta inmune de tipo celular.
Pueden ser causadas por una variedad de patgenos como nemtodos, coccidias, hongos, virus (rotavirus,
coronavirus y otros), bacterias y sus toxinas, micotoxinas y otros txicos incorporados con la alimentacin.
Las consecuencias de estos procesos pueden ser de emaciacin progresiva debido a:
Mala absorcin
Prdida intestinal de protenas plasmticas

4. Trastornos pancreticos.
Algunas enfermedades poco comunes del pncreas observadas principalmente en animales menores
pueden afectar la produccin de enzimas digestivas (lipasa, amilasa, proteasa) y conducir a la presentacin
de un sndrome de mala absorcin.

5. Disfuncin heptica.
En las colestasis intra o extra-hepticas ocurre una reduccin del aporte de sales biliares al intestino. Las
sales biliares son necesarias para la emulsin y absorcin de cidos grasos, monoglicridos y de vitaminas
liposolubles (A, D, E y K); y para evitar que el exceso de grasas saponifique al Ca, el Mg y el Zn
impidiendo su absorcin.

En ciertos procesos hepticos crnicos, como la fascioliosis y la insuficiencia heptica, no hay buen
metabolismo de nutrientes y sntesis de protenas, lo que puede causar hipoproteinemia y prdida crnica de
peso.

6. Disfunciones en otros rganos.

La hipoproteinemia causa emaciacin. Ella puede ocurrir por prdida de protenas por va intestinal (en
gastroenteropatas crnicas), por va urinaria (cuando hay lesiones renales crnicas), o por prdidas crnicas
de sangre (hemoparsitos, parsitos gastrointestinales, parsitos externos, lesiones gastrointestinales
sangrantes y procesos txicos, entre otros).

7. Otras enfermedades crnicas

Emaciacin crnica se observa en muchos procesos por deficiencias metablicas directas o indirectas
(hipoxemia), como cuando hay abscesos internos, tuberculosis, peritonitis, procesos respiratorios crnicos o
insuficiencia cardiaca.

IX DOLOR VISCERAL, DISTENSIN Y CLICO

Reconocemos 4 orgenes del dolor corporal:

Dolor superficial (piel, crnea)
Dolor msculo-esqueltico
Dolor visceral
Dolor cerebral

El dolor visceral se origina en receptores aferentes de los nervios espinales localizados en las serosas del
trax y del abdomen y en otras capas viscerales, y que terminan en el tlamo y la corteza cerebral.
El dolor visceral, a diferencia del dolor superficial o del dolor msculo-esqueltico, es ms difuso, menos
localizado.
Es causado por irritacin inflamatoria o mecnica de las terminaciones nerviosas en los siguientes casos:
 Inflamacin de serosas (pleuritis, pericarditis, peritonitis)
Estiramiento de serosas (vlvulo, torsin)
Distensin de vsceras compactas (hgado, riones, bazo)
Distensin de vsceras huecas (estmago, intestino, vescula biliar, vejiga)
Inflamacin de mucosas y capas subyacentes (gastritis, enteritis, cistitis, metritis)

El dolor visceral provoca una respuesta simptica y cambios en la conducta, que en conjunto se llama clico.
Larespuesta simptica se caracteriza por taquicardia, polpnea, midriasis y sudoracin.
Adems, se presentan cambios en la conducta caracterizados por intranquilidad, actitudes y posturas
anormales, anorexia, rechinar de muelas o bruxismo (en bovinos) y a veces quejidos.

El clico intestinal suele acompaarse con grados variables de isquemia local y toxemia, que provocan
hipertermia, congestin vascular perifrica y en casos severos leo paraltico as como cambios en los
equilibrio hdrico-electroltico y cido-base, as como shock.

La distensin de vsceras y el estiramiento de las serosas estn asociados a espasmo intestinal, meteorismo,
obstruccin intestinal y desplazamiento de vsceras.
La distensin incrementa la secrecin de agua y electrolitos en la porcin craneal del proceso oclusivo,
causando un aumento en la distensin, deshidratacin, prdida de electrolitos y cambios en el pH sanguneo;
en algunos casos hay alcalosis (obstruccin pilrica, desplazamiento o torsin del abomaso); en la
obstruccin intestinal aguda inicialmente hay alcalosis por retencin de cloro y luego se desarrolla una
acidosis terminal por necrosis isqumica y shock endotxico.

Los fenmenos oclusivos pueden ser de origen funcional (ya sea espasmo o achalasia del cardias o del
ploro) [achalasia = falta de relajamiento] o de origen orgnico.
Las oclusiones de origen orgnico pueden ser:
Al interior de la luz de vsceras huecas (impaccin gstrica o intestinal con ingesta, heces, cuerpos
extraos, enterolitos, granulomas o tumores)
Desde el exterior (estrangulacin por adherencias o tumores)
Por desplazamiento de vsceras
o torsin, vlvulo, intususcepcin;
o desplazamiento simple, como en desplazamiento de abomaso a la izquierda;
o desplazamiento con estrangulacin, como cuando asas intestinales pasan a travs del foramen epiplico o a
travs de anillos herniarios, o en casos de prolapso rectal

Los fenmenos oclusivos del intestino delgado son ms graves que los del ciego o del colon (y en equinos
son ms graves las oclusiones del colon mayor que las del colon menor), probablemente porque la actividad
circulatoria, as como la permeabilidad de la pared intestinal, son ms intensas en los segmentos craneales
que en los caudales. Tambin son ms severos en equinos que en otras especies por su mayor sensibilidad
neurovegetativa.

X OTRAS CONDICIONES

1. leo paraltico (leo adinmico).

Es un stasis funcional del intestino causado por distensin prolongada, peritonitis difusa aguda, o ciruga
abdominal sobre todo en humanos y equinos; que parece deberse a una hiperactividad de catecolaminas
simpticas como la norepinefrina y la dopamina.
El leo paraltico tiene como consecuencia un estancamiento del contenido intestinal y la acumulacin de
lquido y gas, con tendencia a perpetuar el problema y a favorecer la proliferacin bacteriana.

2. Tenesmo (pujo).
Definimos tenesmo como una serie de contracciones involuntarias, dolorosas y prolongadas de la prensa
abdominal con encorvamiento del dorso (xifosis) y cola levantada, en actitud de defecacin o miccin.
La mayora de las veces el tenesmo tiene su origen en la irritacin de terminaciones sensitivas del rea
plvica o cercanas a l (colon y recto, peritoneo, vejiga, vagina, tero y cuello uterino). En algunos casos, en
rumiantes con rabia o con encefalopata heptica, se ha observado tenesmo de origen central, es decir por
irritacin del SNC.

3. Peritonitis.
El peritoneo parietal y visceral es el revestimiento de la cavidad abdominal y est formado por la serosa con
una capa de clulas mesoteliales y la subserosa a base de tejido conectivo.
El peritoneo parietal posee receptores de dolor, cuyos estmulos son transmitidos por ramas aferentes de los
nervios espinales, mientras que el dolor visceral es transmitido al cerebro por ramas viscerales del SNA.

El peritoneo visceral es una membrana semipermeable que permite la absorcin de diversas soluciones por
difusin pasiva. La mayor parte de esta absorcin ocurre va los vasos linfticos diafragmticos, cuyas
vlvulas slo permiten el flujo hacia el conducto torcico.

La peritonitis es una inflamacin del peritoneo durante la cual hay trasudacin de lquido hacia la cavidad
abdominal, que se puede traducir en hipovolemia y shock.
Es causada por infecciones o por la administracin intra-peritoneal de medicamentos irritantes, usualmente
en solucin hipertnica (sulfas, tetraciclinas, calcio).

La respuesta inmediata a las infecciones del peritoneo consiste en la migracin de macrfagos y clulas
cebada presentes en el lquido peritoneal, que se encargan de fagocitar a los agentes infecciosos.
La liberacin de citokinas, como la interleucina 1, actan sobre el centro de regulacin trmica elevando la
temperatura corporal; as como otras de accin quimiotctica que estimularn la migracin de leucocitos
circulantes hacia el peritoneo y que son responsables de la respuesta inflamatoria.

En caso de fracasar la fagocitosis, los neutrfilos sufren degranulacin con liberacin de enzimas, que lejos
de favorecer al enfermo, agravan el proceso inflamatorio.
Instalando el proceso inflamatorio, hay liberacin de histamina y serotonina, que producen vasodilatacin y
trasudacin de plasma rico en fibringeno.
El fibringeno, junto con la tromboplastina liberada por los tejidos, permite la formacin de fibrina y la
inhibicin de la fibrinolisis.

Si no se recupera la capacidad fibrinoltica del peritoneo, ocurre una invasin de fibroblstos y la formacin
de adherencias de fibrina y an de abscesos.

La peritonitis puede acompaarse de leo paraltico con presencia de trasudado, de exudado o de lquidos de
otras caractersticas (por presencia de sangre, orina, heces, pus) y tambin de toxemia o septicemia.
No se debe confundir los lquidos de la cavidad peritoneal causados por peritonitis con la ascitis. Debemos
restringir este trmino a la acumulacin de lquido seroso en la cavidad abdominal, producto en
enfermedades hepticas o insuficiencia circulatoria.

Los signos clnicos dependern de la mayor o menor participacin de los diversos factores patognicos
involucrados. Puede haber fiebre o hipotermia, taquicardia, conjuntivas congestionadas, dolor abdominal,
paredes abdominales tensas, anorexia, deshidratacin, atona digestiva, evacuacin escasa de heces o
diarrea, entre otros signos.
Captulo 8: Disfuncin Heptica

Captulo 8: Disfuncin Heptica

I CONSIDERACIONES HISTOFISIOLGICAS

El hgado constituye el 1.3% del peso corporal en especies mayores y alrededor de 2.5% en animales
menores. Debajo de la cubierta peritoneal el hgado cuenta una tnica fibroelstica (Cpsula de Glisson)
asociada a un sistema conectivo de soporte del parnquima, que contribuye a dar forma al lobulillo heptico
clsico (sobre todo en el cerdo), y por el que discurre la red vascular (arterial, venosa y linftica) y el rbol
biliar.

Se considera al hgado como la glndula ms grande del cuerpo y cumple una gran cantidad de funciones
metablicas y de defensa del organismo, cuyo parnquima (hepatocitos) representa el 70% del rgano y el
estroma la diferencia (30%), formado por tejido conectivo, vasos y clulas de Kupffer. Su peculiar
organizacin circulatoria se caracteriza porque la arteria heptica aporta slo el 20% de la sangre que llega
al hgado, mientras que el 80% proviene de la vena porta; adems el hgado constituye una reserva
importante de sangre (hasta 20% del volumen total) y es responsable de la hematopoyesis fetal.

1. Organizacin y funcionamiento del hgado

Se han propuesto 3 modelos para comprender la organizacin y funcionamiento del hgado, que no deben
entenderse como antagnicos sino complementarios.

El lobulillo heptico clsico (Kiernan 1833) representa una unidad morfolgica descriptiva, en forma de
prisma hexagonal, en el cual los hepatocitos estn dispuestos en cordones radiales a la vena heptica
terminal (vena central).
La sangre fluye de la periferia del lobulillo heptico hacia la vena central por los sinusoides, para finalmente
desembocar en las venas hepticas.
El lobulillo es hexagonal y est relacionado en sus esquinas con 3 espacios porta (triada portal)
intercalados, por los cuales llegan al lobulillo las ramas sub-terminales de la arteria heptica, cuya saturacin
de oxgeno es de 97% (y que aportan cerca del 40% del oxgeno al rgano) y de la vena porta, con una
saturacin de oxgeno del orden del 75% (y que aportan algo ms del 60% del oxgeno que llega al hgado).
La vena porta recoge los desechos metablicos del rea esplcnica y los nutrientes de absorcin del proceso
digestivo.
La bilis es secretada por los hepatocitos hacia la luz de los canalculos biliares; estos desembocan en los
colangiolos, canales de Hering, o conductos biliares primarios (interlobulillares), los mismos que confluyen
hacia los conductos biliares secundarios en el espacio porta (triada portal); los conductos biliares, al confluir,
forman el rbol biliar que al final termina en el conducto heptico.

Un segundo modelo de organizacin es el lobulillo portal, propuesto por Mall, que coloca al conducto biliar
secundario de la trada portal al centro y 3 venas centrales en los vrtices. Este modelo destaca el carcter
funcional secretor del hgado.

Un tercer modelo lo constituye el acino heptico de Rappaport (1976), que permite una visualizacin
funcional metablica de los hepatocitos. En este modelo la parte central la constituye un eje interlobulillar
entre 2 espacios porta y est conformado por las ramas terminales tanto de la arteria heptica como de vena
porta, as como por el conducto biliar primario (de Hering). Los extremos del acino se ubican en las 2 venas
centrales contiguas, formando una estructura romboidal sin delimitacin precisa.
El acino posee 3 zonas que se diferencian en varios aspectos: la de mayor actividad metablica de los
hepatocitos se sita alrededor del eje interlobulillar (zona 1), seguida por una zona intermedia (zona 2), para
finalizar en la zona menos activa ubicada cerca de ambas venas centrales (zona 3).
La gradiente de actividad mittica y enzimtica de los hepatocitos est relacionada con la gradiente de
aporte de oxgeno, glucosa y aminocidos. El grado de fenestracin de los sinusoides en mayor en la zona 1
que en las otras, lo que permite a los hepatocitos de la zona 1 una mejor captacin de molculas grandes.
Lo mismo ocurre con la sntesis de sales biliares.
La actividad catablica tambin sigue la misma gradiente, ya que la captacin de amoniaco y la sntesis de
urea es mayor en las zonas 1 y 2.Elementos importantes de la organizacin funcional del hgado son los
sinusoides y los espacios peri-sinusales de Diss. Los espacios de Diss cumplen las funciones de un
espacio intersticial que separa los sinusoides de los hepatocitos, que no poseen membrana basal.

Los sinusoides estn formados por una capa de finas clulas endoteliales fenestradas, muy permeables, que
permiten la formacin de linfa heptica rica en protenas en los espacios de Diss. Los sinusoides integran
en sus paredes a las clulas de Kupffer, pertenecientes al sistema fagoctico mononuclear.

La circulacin porta posee una caracterstica inusual que es importante resaltar: la sangre recogida del rea
gastro-esplnica y la porcin terminal del colon se distribuye por la mitad izquierda del hgado, sin
mezclarse con la sangre que proviene del intestino delgado y la porcin proximal del colon que se distribuye
por la mitad derecha del hgado. Esta peculiaridad tiene importancia patolgico-clnica, ya que permite
relacionar la ubicacin de una lesin heptica con el posible origen de agentes txicos o infecciosos
provenientes de distintos segmentos del tracto gastrointestinal.
2. Funciones del hepatocito

Interviene en una serie de procesos anablicos y catablicos. Destacan los siguientes:

a) Sntesis de sustancias necesarias para el funcionamiento del organismo:

* Aminocidos y protenas:

Albmina
Globulinas; grupo de protenas que cumplen diversas funciones.
Los principales sub-grupos son las alfa-, beta- y gamma globulinas. Ejemplos:
- las inmunoglobulinas son sintetizadas por los linfocitos B a partir de las fracciones beta y gamma;
- las lipoprotenas son formadas en el hgado (de fracciones alfa y beta);
- las glicoproteinas (de las fracciones alfa y gamma);
- protenas encargadas de transportar algunos metales, como la ceruloplasmina (de la fraccin alfa), la
transferrina (de la fraccin beta), y otras;
- la haptoglobina (alfa globulina);
- el angiotensingeno (alfa globulina).

Factores de coagulacin: fibringeno, protrombina, plasmingeno y otros.

Enzimas. Entre las ms importantes tenemos:

o Aspartato-aminotransferasa (AST, SGOT)
o Alanino-aminotransferasa (ALT, SGPT)
o Sorbitol dehidrogenasa (SDH)
o Ornitina-carbamiltransferasa (OCT)
o Glutamato dehidrogenasa (GLDH)
o Gama-glutamiltransferasa (GGT)
o Fosfatasa alcalina (AP)
o Arginasa

* Hormonas (IGF = insulin-like growth factors, o somatomedinas)

* Algunos esteroides, lpidos y carbohidratos:

o Colesterol y cidos biliares; stos son conjugados con aminocidos.
o cidos grasos, triglicridos y fosfolpidos.
o Glucosa (gluconeognesis), glucgeno.

b) Procesos catablicos o de inactivacin:

Catabolismo de grasas (liplisis) y carbohidratos (glucogenolisis); catabolismo proteico (proteolisis) y

sntesis de urea.
Formacin de cuerpos cetnicos.
 Inactivacin de hormonas y de desechos metablicos. Ejemplos:

o Inactivacin de esteroides, insulina, hormona anti-diurtica.

o Conjugacin de catabolitos intestinales, como fenol, cresol, indol, escatol.

o Captacin del complejo hemoglobina-haptoglobina (formado en el curso de hemlisis intravasculares), y

metabolizacin de la hemoglobina.

o Captacin y conjugacin de la bilirrubina libre; el 80% de la bilirrubina se origina de la hemoglobina y el

20% restante proviene de mioglobina, citocromos y otras fuentes.
Los macrfagos del bazo, hgado y mdula sea eliminan de la circulacin eritrocitos viejos, anormales y
aquellos marcados con antgenos u opsoninas y liberan hemoglobina (hemlisis intracelular).
El anillo hem (ferroprotoporfirina) de la hemoglobina liberada, es abierto por hem-oxigenasa, con la
formacin de biliverdina; la reduccin de sta forma bilirrubina libre. El rin y el hgado tambin pueden
convertir hem en bilirrubina ya que poseen hem-oxigenasa.
La bilirrubina libre (indirecta) se asocia a albmina srica y es transportada al hgado para ser conjugada con
cidos glucurnico y diglucurnico (bilirrubina directa, soluble).
Cuando los niveles de bilirrubina conjugada son elevados, se forma bilirrubina delta, que es una bilirrubina
monoconjugada unida a albmina de modo irreversible.

o Inactivacin de txicos y medicamentos.

c) rgano de reserva de glucgeno, protenas, grasas, algunas vitaminas, hierro y varios microelementos.

d) Produccin y secrecin de bilis. La bilis es un lquido alcalino que neutraliza el substrato digestivo
proveniente del estmago. Contiene cidos biliares, pigmentos y metabolitos.

Los cidos biliares poseen una accin emulsionante de las grasas favoreciendo su digestin intestinal, as
como la absorcin de las vitaminas liposolubles (A, D, E, K). Tambin ejercen una accin intestinal laxante
y ligeramente desinfectante.
Los cidos biliares son eficientemente reabsorbidos, principalmente en el ileum y en menor grado en el
intestino grueso, y regresan al hgado con la vena porta. Una pequea cantidad es eliminada con las heces.
Los pigmentos biliares son la biliverdina y la bilirrubina. La bilirrubina conjugada es soluble y se llama
directa porque reacciona directamente con el diazo reactivo de Ehrlich.Un ejemplo importante de
eliminacin de metabolitos con la bilis es la filoeritrina, producto final del metabolismo de la clorofila. La
filoeritrina es una sustancia fotodinmica que, si no es rpidamente eliminada, entra a la circulacin general,
alcanza la dermis y, al recibir el impacto de la luz a travs de una piel blanca, desencadena un proceso de
fotosensibilizacin, llamada hepatgena.

3. Funciones de otras clulas no parenquimatosas

Los colangiocitos son clulas epiteliales de las vas biliares; participan en la formacin de la bilis.

Las clulas endoteliales de los sinusoides poseen receptores para captar y eliminar macromolculas de la
sangre.

Las clulas de Kupffer son macrfagos con gran capacidad para fagocitar y eliminar virus, bacterias, restos
celulares, complejos inmunes y endotoxinas.

Las clulas plasmticas contribuyen con la sntesis de inmunoglobulinas.

Las clulas estrelladas de Ito (que no deben confundirse con las clulas de Kupffer) se encargan de
almacenar vitamina A.

II ALTERACIONES DE LA FUNCIN HEPTICA

El hgado, encerrado en su cpsula, tiene en el hilio un cuello de botella donde se juntan las vas biliares, el
sistema porta, la vena heptica (vecina a la vena cava caudal, de la que se derivan todos los problemas de
congestin heptica y sus graves secuelas de disfuncin), la arteria heptica y los vasos linfticos.
De la integridad de todos estos sistemas de conduccin depende la dinmica funcional del hgado. Es
tambin a travs de estos sistemas que ingresan la mayora de las noxas: parsitos, microorganismos y
txicos. Tambin a travs del hilio llegan al hgado las infecciones umbilicales en el recin nacido.
Una excepcin notable es la Fasciola heptica, cuyas larvas ingresan al hgado perforando la cpsula. Otra
excepcin es la retculoperitonitis traumtica con complicacin heptica.

Podemos agrupar las alteraciones del hgado en 2 categoras bsicas:

1. Disfuncin hepatobiliar

Ocurre por lesiones del hepatocito, por colestasis intraheptica, o por ambos.
En la mayora de las disfunciones predomina la lesin del hepatocito, con grados variables de compromiso
de la circulacin sangunea y linftica dentro del hgado.
Se acompaa con grados variables de colestasis intraheptica. En pocos casos predomina la colestasis
intraheptica, ya sea por alteracin selectiva de la secrecin de los conductos biliares, o por estasis en los
canalculos biliares.

La disfuncin hepatobiliar tiene su origen en:

a) Accin directa de diversas noxas
Toxinas
Microorganismos
Parsitos
Deficiencias nutricionales
Trauma

b) Trastornos circulatorios y sanguneos que producen hipoxia, deficiente aporte nutricional o deficiente
intercambio metablico
Anemia (hipoxia)
Lesiones de la arteria heptica (hipoxia y edema en los espacios de Diss)
Lesiones isqumicas de las vnulas hepticas; asociadas con necrosis hepato-celular y lesiones de los
sinusoides
Estasis en la vena cava caudal, en la vena heptica, o en ambas
Estasis en el sistema porta, con retencin de metabolitos txicos e insuficiente aporte de nutrientes y de
oxgeno

La colestasis funcional intraheptica, frecuente en el hombre, no ha sido observada en los animales

domsticos.

Para que una disfuncin heptica se haga clnicamente evidente, es necesario que afecte a ms del 70% del
parnquima heptico o, en todo caso, a que el hgado presente un compromiso difuso. Mientras tanto, no se
altera el rendimiento fisiolgico de los animales o ste es afectado de modo subclnico.

El hepatocito puede ser afectado por isquemia, por txicos, virus, bacterias o parsitos. Como consecuencia,
se pueden producir 3 niveles de lesin:
en el primero hay tumefaccin turbia o degeneracin hidrpica;
en el segundo se produce degeneracin grasa o lipidosis heptica; y
en el tercero hay necrosis heptica.

Acompaando a estos cambios del hepatocito, suelen darse manifestaciones de un proceso inflamatorio y, a
veces, crisis vasculares y hemorrgicas severas.
Por otro lado, el hgado responde a cualquier clase de dao con una notable capacidad regenerativa del
parnquima, acompaada con variables grados y formas de fibrosis, as como de hiperplasia de los
canalculos biliares.

No siempre es fcil distinguir entre un proceso isqumico-txico (hepatosis) y un proceso inflamatorio

infeccioso (hepatitis), razn por la cual resulta muchas veces mejor hablar en trminos de dao heptico;
ms an porque la presencia de edema en el hgado y la activacin de los macrfagos, suelen observarse
tanto en la hepatosis como en la hepatitis. Sin embargo, la exudacin a partir de los vasos linfticos de la
cpsula y la presencia de leucocitos en el espacio porta, pueden sugerir una reaccin inflamatoria en
especial a la accin de bacterias.

2. Colestasis extraheptica

Ocurre por obstruccin de las vas biliares. Puede ser causada por la presencia de parsitos, por colangitis o
raras veces por clculos o tumores.
III HIPERBILIRRUBINEMIA E ICTERICIA

Dijimos que la bilirrubina libre, formada en los macrfagos, se una a una albmina para ser transportada al
hgado. Los hepatocitos poseen en su membrana un mecanismo para incorporar a la bilirrubina (sin la
albmina) al interior de la clula para su conjugacin. La conjugacin es completada en los canalculos
biliares. Una vez conjugada, la bilirrubina es transportada por las vas biliares para su excrecin en el
duodeno.
La hiperbilirrubinemia indirecta (libre) est presente en las enfermedades hemolticas y tambin en
enfermedades hepticas cuando el hgado no ha sido capaz de captar o conjugar la bilirrubina. La ictericia
que pudiese causar se denomina hemoltica o pr-heptica.

La hiperbilirrubinemia directa (conjugada) est presente cuando hay problemas hepato-biliares.

Hay que tener cuidado en su interpretacin, ya que puede deberse a la presencia de bilirrubina delta que, al
poseer una vida media muy prolongada, causa bilirrubinemia sin correlato clnico.

Si hay compromiso del parnquima y colestasis intraheptica, la ictericia que pudiese presentarse se
denomina ictericia heptica.
Si la ictericia fuese causada exclusivamente por colestasis extraheptica, se denomina ictericia postheptica.

Cuando los valores de bilirrubina en sangre se encuentran por encima de 2-3 mg/dl, se observa ictericia por
fijacin de la bilirrubina en las mucosas, en la piel no pigmentada y en lminas conectivas de diversas partes
del cuerpo (por ejemplo, en la esclertica). La bilirrubina directa tiene ms afinidad por el tejido conectivo
que la bilirrubina indirecta.

En algunos casos la coloracin amarillenta puede ser causada por la fijacin de carotenoides y, quizs, de
otros pigmentos.

En el intestino las bacterias degradan la bilirrubina conjugada con la formacin de urobilingeno que, una
vez reducido, se llama estercobilingeno del cual se deriva el pigmento que da color a las heces. Una parte
de estos pigmentos es reciclado por el hgado, aunque un 10% es retenido y eliminado con la orina como
urobilingeno.

La bilirrubina conjugada tambin puede pasar a la orina. Por el contrario, la bilirrubina libre no pasa el
filtro renal por estar asociada a albmina; sin embargo, una pequea cantidad puede estar presente en la
orina del perro porque su umbral de filtracin renal para la bilirrubina es ms bajo.

Orientacin clnica para la Ictericia

En el caballo la bilirrubinemia y la ictericia deben interpretarse de manera muy especial. En la mayora de

los casos no estn relacionados ni con disfuncin heptica ni con hemlisis.
Cuando realmente se presentan procesos hemolticos o de disfuncin heptica en el caballo, la ictericia es
muy marcada y la bilirrubinemia muy elevada (10-25 mg/dl o ms).

Una forma peculiar de bilirrubinemia e ictericia ocurre en los animales debido a colestasis causada por
procesos septicmicos, sobre todo debidos a bacterias Gram negativas, cuyas endotoxinas interfieren con el
flujo biliar.
En estos casos el dao a las hepatocitos es mnimo y no hay elevacin de transaminasas ni de SDH. Las
enzimas asociadas a colestasis estn levemente elevadas.
Tal es el caso en porcinos con ictericia asociada a pleuroneumona por Pasteurella sp, sin que presenten
procesos hemolticos o hepticos.
Procesos hemolticos son causa muy importante de ictericia en todas las especies, particularmente en
bovinos y ovinos.
En gatos se observa ictericia en lipidosis heptica, peritonitis viral, toxoplasmosis, colangio-hepatitis,
pancreatitis y leucemia viral.
En perros se ve ictericia en la letospirosis, hepatitis crnicas y tumores hepticos.

1. Ictericia hemoltica o pre-heptica.

No est relacionada a enfermedad heptica sino a una elevada destruccin de glbulos rojos con excesiva
formacin de bilirrubina libre (indirecta, no conjugada). Causas ms frecuentes:

a) Por hemlisis intravascular:

Anemia hemoltica isoinmune (isoeritrolisis neonatal)
 Intoxicacin por agua
Enfermedades bacterianas: leptospirosis, hemoglobinuria bacilar (por Cl. haemolyticum)
Enfermedades txicas y/o nutricionales: crisis hemoltica en intoxicacin crnica por cobre,
hemoglobinuria puerperal

b) Por hemlisis intracelular (eritrofagocitosis):

Anaplasmosis
Eritroblastosis fetal humana

c) Por hemlisis mixta:

Hemoparsitos: piroplasmosis, eperitrozoonosis, tripanosomiasis
Infecciones virales: anemia infecciosa equina

3. Ictericia hepatocelular
Est asociada a procesos patolgicos que afectan a los hepatocitos, acompaados por grados variables de
colestasis intraheptica.
Se caracteriza, por un lado por interferencia en la captacin y/o conjugacin de bilirrubina libre y, por otro
lado por una retencin heptica (colestasis) de bilirrubina ya conjugada. Esta retencin ocurre generalmente
como consecuencia de tumefaccin del tejido heptico que comprime los canalculos biliares ya que no
puede distenderse a causa de la escasa elasticidad de la cpsula heptica. La retencin termina por ocasionar
una regurgitacin de la bilirrubina conjugada hacia la circulacin general.
Por consiguiente, la ictericia es mixta ya que por la sangre circulan tanto bilirrubina libre como bilirrubina
conjugada; y a la orina pasa bilirrubina conjugada.

4. Ictericia obstructiva (por colestasis)

Ocurre tanto por colestasis intraheptica primaria generalmente debida a fibrosis, como por colestasis
extraheptica (postheptica) debida a procesos obstructivos (por F. heptica, nematodos, colangitis
pigenas en bovinos o raras veces por clculos o tumores.
Si la obstruccin es parcial, las heces son de color normal (oscuras) y se encuentra urobilingeno en la orina.
Si la obstruccin es total, las heces son claras y no se encuentra urobilingeno en la orina.
La ictericia y la bilirrubinemia son debidas a bilirrubina conjugada, que pasa a la orina.

IV SIGNOS CLNICOS DE DISFUNCIN HEPTICA

El cuadro clnico de disfuncin heptica puede variar de acuerdo con los siguientes factores, que habrn de
caracterizar la enfermedad hepatobiliar:

a) Curso agudo o crnico

b) Origen enfermedad heptica primaria o enfermedad sistmica con compromiso heptico
c) Colestasis intraheptica o extraheptica (ictericia obstructiva)
d) Estasis en el sistema porta trastornos digestivos y ascitis
e) Nivel de afectacin de las funciones del hgado que se traducen en grados variables de ictericia
hepatocelular, trastornos digestivos, ditesis hemorrgica, edema por hipoproteinemia, fotosensibilizacin y
encefalopata heptica.

1. Ictericia. En el acpite anterior se discuti la fisiopatologa de la ictericia y la orientacin clnica de las

diferentes formas de ictericia.

2. Trastornos digestivos. La falta de excrecin de sales biliares causa estreimiento alternando con
episodios de diarrea; y si las dietas son ricas en grasa hay esteatorrea.
Las heces suelen ser ms plidas por falta de excrecin de bilirrubina.
Los trastornos metablicos y la acumulacin de metabolitos txicos, as como el dolor causado por la
tensin de la cpsula del hgado (debida a distensin y tumefaccin del parnquima), explican la anorexia y
tambin el vmito que se observa en porcinos.
La distensin aguda del hgado puede causar clico subagudo.
El stasis y la hipertensin en el sistema porta repercuten sobre el tracto gastrointestinal con la formacin de
un edema en la submucosa que interfiere con la absorcin intestinal de agua, razn por la cual se puede
presentar diarrea; aunque cierto pasaje de agua de la circulacin sangunea tambin parece contribuir a la
diarrea.

Estasis en el sistema porta es el punto final de procesos cardiovasculares, como la insuficiencia cardiaca, la
trombosis de la vena cava caudal y vena heptica, as como tambin de la compresin de la vena heptica
por abscesos, tumores o quistes, que causan congestin heptica centrolobulillar, anoxia tisular,
degeneracin y necrosis de los hepatocitos, fibrosis.

3. Edema subcutneo y ascitis. Como consecuencia de insuficiencia heptica, disminuye la sntesis de

protenas. La hipoproteinemia resultante causa disminucin de la presin onctica, favoreciendo la
formacin de un edema subcutneo en algunas especies. En los rumiantes se forma edema en el espacio
submandibular y a veces en la ubre, el pecho y el bajo vientre.

A la ascitis contribuyen sinrgicamente la hipoproteinemia, el stasis en el sistema porta, la retencin de

sodio a causa de hiperaldosteronismo (por un doble mecanismo de mayor produccin de aldosterona y
menor metabolizacin de la misma) y posiblemente otros mecanismos.

4. Emaciacin y debilidad. Estos signos son secuela de disfuncin hepatocelular, en particular por
inadecuada sntesis de protenas.

5. Ditesis hemorrgica. Es causada por trastornos en el sistema de coagulacin sangunea en animales con
severo dao difuso del hgado, debido en parte a la deficiente absorcin intestinal de la vitamina K necesaria
para la formacin de protrombina y tromboplastina, y en parte a una menor sntesis heptica de fibringeno.
La deficiencia de vitamina K, como ya se dijo anteriormente, se debe a la falta de las sales biliares
necesarias para su absorcin.

6. Anemia, leucopenia y trombocitopenia. Estos cambios hematolgicos pueden presentarse en aquellos

procesos hepticos crnicos que causen depresin de la hematopoyesis.

7. Fotosensibilizacin. La fotosensibilizacin hepatgena es causada por la filoeritrina.

La filoeritrina es una sustancia fotodinmica, producto metablico de la clorofila que se excreta
normalmente con la bilis. Por lo tanto, esta forma de fotosensibilizacin slo ocurre en herbvoros.
La filoeritrina puede ser retenida en las vas biliares y regurgitada hacia la circulacin general como
consecuencia de colestasis, para luego fijarse en la piel.
Si la piel es blanca, ocurre una interaccin entre la filoeritrina y la luz, producindose fotosensibilizacin.

8. Encefalopata heptica (coma heptico). Bajo esta denominacin se entiende los trastornos neurolgicos
asociados a severo dao heptico difuso, como los que ocurren con aflatoxicosis, intoxicacin por
pirrolizidina y en la lipidosis heptica (ver al final de este captulo).
Si bien la encefalopata heptica presenta hipoglucemia aguda o crnica, los trastornos neurolgicos estn
ms relacionados con deficiente metabolizacin heptica de amoniaco (NH3) a urea y de los aminocidos
cclicos felilalanina y tirosina.
La retencin de stas y otras sustancias (como derivados del triptofano, cidos grasos de cadena corta,
mercaptanos, etc), as como el incremento en cido alfa-amino-butrico (GABA) principal inhibidor de la
neurotransmisin cerebral, afectan el normal funcionamiento del SNC. Podran intervenir tambin txicos
derivados de metritis txica. La alcalosis metablica altera la relacin NH4+ : NH3 a favor del amoniaco,
agravando la condicin.
Los animales con encefalopata heptica pueden presentar lo que denominaremos como sndrome zombie,
caracterizado por los siguientes signos clnicos: cambios en la conducta, indiferencia al medio circundante,
ceguera, bostezos, presin de la cabeza, deficiente seleccin de alimentos, masticacin vaca, actitud de
lamerse el flanco, ataxia, movimientos en crculo, o deambular sin rumbo. En la fase terminal sobrevienen
convulsiones y coma.
La forma nerviosa de cetosis no debe considerarse como una encefalopata heptica, sino ms bien como
un estado de hipoglucemia cerebral, con la probable accin txica central de cuerpos cetnicos
particularmente de isopropanol.

9. Hepatomegalia. El hgado puede estar aumentado de tamao por insuficiencia cardiaca (mal de altura,
pericarditis traumtica, intoxicacin por Gossypol), trombosis de la vena cava caudal, infeccin masiva por
F. heptica y otros procesos.
La hepatomegalia se puede detectar mediante palpacin en animales menores. En rumiantes mediante
percusin del rea heptica y, con frecuencia, mediante palpacin detrs del arco costal derecho.

V EVALUACIN DE LA FUNCIN HEPATOBILIAR

De las numerosas pruebas que se utilizan, hemos seleccionado las siguientes:

1. Pruebas que miden la capacidad excretora del hgado

Concentracin srica de bilirrubina
Concentracin srica de cidos biliares
Tiempo de eliminacin srica de colorantes inyectados (como rosa de Bengala o bromosulfataleina)
Concentracin urinaria de urobilingeno y de bilirrubina

2. Pruebas que miden la capacidad de sntesis del hgado

Concentracin srica de albmina, globulinas, urea, glucosa, colesterol
Tiempo de protrombina

3. Pruebas que miden la destruccin activa de hepatocitos

Enzimas de larga persistencia srica:
o Aspartato-aminotransferasa (AST, SGOT)
o Alanino-aminotransferasa (ALT, SGPT)
Enzimas de corta persistencia srica:
o Sorbitol dehidrogenasa (SDH)
o Ornitina-carbamiltransferasa (OCT)
o Glutamato dehidrogenasa (GLDH)
o Arginasa

4. Pruebas que miden colestasis

Fosfatasa alcalina
Gama-glutamiltransferasa (GGT)

5. Otras pruebas
Hemograma y recuento de plaquetas
Biopsia heptica
Laparotoma

Vi ENFERMEDADES CON DISFUNCION HEPATICA

Como ya se explic anteriormente, el hgado puede ser afectado por problemas circulatorios o metablicos y
por procesos infecciosos, parasitarios o txicos.

El hgado responde a estos problemas de diversa forma.

En primer lugar, el hgado posee una gran capacidad de regeneracin celular, que es la forma natural del
hgado para hacer frente a cualquier agresin; sin embargo, esta respuesta est supeditada a contar con un
buen aporte circulatorio, buen drenaje de bilis y preservacin de la arquitectura heptica.
En segundo lugar, el hgado responde con fibrosis, que es una respuesta inflamatoria; la combinacin de
regeneracin y fibrosis es el resultado de agresiones severas que causan necrosis de hepatocitos seguida de
su regeneracin con estimulacin de fibroblastos; segn la extensin y persistencia del dao heptico, se
presentan diferentes clases de fibrosis heptica, que no es del caso discutir aqu.
La tercera forma de reaccin es hiperplasia de los conductos biliares, que afecta a los conductos ms
pequeos; esta hiperplasia suele acompaar a la fibrosis, y se considera tambin que es una respuesta tpica a
los envenenamientos (como en el caso del alcaloide pirrolizidina y de aflatoxinas).

Si los procesos hepticos son breves y agudos pero no masivos, la recuperacin es completa y no deja
huellas; lo que no ocurre con los procesos crnicos.
En los procesos crnicos las lesiones suelen ser persistentes, alteran la arquitectura heptica y presentan una
combinacin de alteraciones compuestas de zonas de regeneracin nodular, fibrosis y proliferacin de
conductos biliares.
En estos procesos se altera la circulacin sangunea, que favorece a la arteria heptica en desmedro del
sistema porta.
La cirrosis heptica es definida como una regeneracin nodular asociada a fibrosis.

Insuficiencia heptica Debido a que el hgado posee una gran reserva de tejido funcional y una gran
capacidad regenerativa, la insuficiencia no se presenta hasta que estas reservan se hubiesen agotado; y en ese
sentido, las diferencias entre insuficiencia aguda y crnica, son notables desde el punto de vista clnico y de
la patologa clnica. Por otro lado, los cuadros clnicos pueden no parecer estar relacionados con dao
heptico, y adems pueden faltar signos considerados importantes de insuficiencia.
Los cuadros clnicos mejor identificados son: ictericia, colestasis, encefalopata heptica y
fotosensibilizacin, los que ya fueron discutidos con anterioridad.

Enfermedades representativas
Como ejemplos representativos de alteraciones de la funcin heptica, presentamos a continuacin una
breve discusin sobre un proceso heptico infeccioso y otro metablico.

1. Hepatitis infecciosa canina

Se trata de una enfermedad contagiosa de distribucin universal causada por un virus ADN, el adenovirus
canino 1 (CAV-1).
La infeccin ocurre por la ingestin de saliva, orina o heces de perros enfermos o recuperados (que puede
eliminar el virus durante 6 o ms meses).
El virus ingresa por las criptas tonsilares y/o las placas de Peyer y pasa luego a los ndulos linfticos
regionales, en cuyo tejido linftico se replica. Al aumentar las partculas virales sobreviene una viremia que
dura de 4 a 8 das, producindose la infeccin de clulas endoteliales del bazo, hgado, riones y pulmones.
Luego de una incubacin de unos 7 das se presenta fiebre con ms de 40C. En algunos casos dura apenas
un da y el animal presenta leucopenia como nico signo.
Si la fiebre dura ms tiempo, se presenta un cuadro clnico agudo caracterizado por taquicardia y leucopenia
persistente. Otros signos: apata, secreciones serosas por nariz y ojos.
Suele haber hiperemia o petequias/hemorragias en la boca, as como hematomas y edemas subcutneos a
causa de coagulacin intravascular diseminada (CID) y mayor tiempo de coagulacin; ocasionalmente
clico y vmito.
En casos de infeccin severa pueden observarse signos neurolgicos, debido en parte a hemorragias
intracranealas.
Los casos crnicos desarrollan lesiones renales y el llamado Ojo Azul (con edema de la crnea y uvetis
anterior) ocurren como consecuencia de reacciones locales con la formacin de complejos inmune.

Lesiones macroscpicas: petequias y equimosis diseminadas; lquido serosanguinolento con fibrina en la

cavidad abdominal. Hgado moteado aumentado de tamao y cubierto con fibrina; edema en la pared de la
vescula biliar.
Lesiones microscpicas: necrosis heptica centrolobulillar o panlobulillar, asociada a corpsculos de
inclusin intranucleares que aparecen primero en las clulas de Kupffer y despus en los hepatocitos.
 Aspectos histoqumicas en hgado: A) Marcacin positiva de todo el ncleo de los hepatocitos; y en
forma difusa las clulas de Kupffer. B) Marcacin positiva alrededor de inclusiones, cuyos centros no
aparecen marcados. Maria Andria Inkelmann y col, Universidad de Santa Mara Brasil.

2. Lipidosis heptica (hgado graso) en vacunos

Durante el perodo de transicin de vacas lecheras de alta produccin, en presencia de balance energtico
negativo, pueden presentar dos cuadros clnicos relacionados con lipidosis heptica, que son el sndrome de
hgado graso (que nosotros denominamos hepatosis puerperal) y la cetosis.

La lipidosis heptica ocurre cuando estn elevados los niveles sanguneos de cidos grasos no esterificados
(NEFA, en ingls). Estos se elevan dramticamente al parto.
La capacidad del hgado para captar los NEFA es proporcional a la concentracin de stos en la sangre.

Los NEFA captados por el hgado pueden tener los siguientes destinos:

a) Oxidados en mitocondrias o peroxisomas (microsomas), con la formacin de cuerpos cetnicos.

b) Esterificados a triglicridos. Los triglicridos a su vez pueden ser:

Almacenados en el hgado,
Exportados como lipoprotenas de baja densidad

Las ms probables rutas para la disminucin del exceso de grasa en el hgado, son la oxidacin de cidos
grasos y la cetognesis. Los cuerpos cetnicos pueden inhibir la movilizacin de cidos grasos del tejido
adiposo y finalmente reducir la captacin heptica de cidos grasos y la acumulacin de triglicridos.

La oxidacin completa de los NEFA forma ATP, CO2 y H2O. La oxidacin incompleta produce cuerpos
cetnicos (en especial aceto-acetato y beta-hidrxi-butirato). La formacin de cuerpos cetnicos se ve
favorecida cuando los niveles sanguneos de glucosa e insulina son bajos, parcialmente debido a una mayor
movilizacin de cidos grasos del tejido adiposo. Los niveles bajos de insulina probablemente aumentan la
oxidacin de los cidos grasos.

Cuando se sobrepasa la capacidad de oxidacin del hgado, ste trata de exportar el exceso de triglicridos
bajo la forma de lipoprotenas de baja densidad. Pero resulta que en los rumiantes, por razones desconocidas
quizs relacionadas con una pobre sntesis de apolipoprotena, esta capacidad de exportacin es muy pobre
en comparacin con otras especies; razn por la cual este mecanismo de utilizacin de los NEFA no es muy
eficiente. La nica alternativa que queda es pues la acumulacin de grasa en el hgado, lo que disminuye sus
funciones anablica, catablicas y de conjugacin de la bilirrubina, entre otras.
El hgado graso puede ser una complicacin secundaria a cualquier trastorno que conduzca a la vaca a tener
un balance energtico negativo.
Una vez que se ha desarrollado hgado graso, y debido a la baja tasa de exportacin de triglicridos bajo la
forma de lipoprotenas, el hgado graso persistir por un perodo largo. La reduccin del depsito graso en el
hgado se inicia usualmente cuando la vaca entra en balance energtico positivo, y terminar de agotarse en
el curso de varias semanas.

Crucial para la prevencin de hgado graso y de cetosis es la reduccin en la severidad y duracin del
balance energtico negativo. El momento crtico para prevenir el hgado graso es desde una semana antes
del parto hasta una semana despus del parto. Es en este momento cuando la vaca es ms susceptible para
desarrollar hgado graso.

La acetonemia (que no es una entidad nosolgica) es comn al parto durante la sbita elevacin de NEFA,
cuando los requerimientos para la produccin de leche exceden ampliamente la ingestin de energa, y es un
trastorno secundario a otros problemas que pueden causar una depresin en el consumo de MS y una
elevacin en NEFA.
La elevacin en la concentracin heptica de triglicridos es comn inmediatamente despus del parto,
sugiriendo que se deben tomar medidas antes del parto para prevenir el cuadro clnico de hepatosis
puerperal.

La hepatosis puerperal (o sndrome de hgado graso) es la entidad nosolgica que se presenta en vacas
lecheras como consecuencia de una severa lipidosis heptica (higado graso) poco despus del parto,
usualmente precipitada por otros procesos concomitantes asociados al parto (distocia, RP, hipocalcemia,
desplazamiento de abomaso, etc) que afectan su apetito.
Las vacas afectadas suelen estar al principio en muy buena condicin corporal, la que pierden pronto debido
a inapetencia y anorexia. Presentan debilidad, tendencia a la postracin, dificultad para levantarse, dolor a la
percusin del rea heptica y signos de encefalopata heptica (ver IV, 8). Tienen acetonemia que no
responde al tratamiento y suele haber leucopenia.
La encefalopata heptica puede presentarse inicialmente con algunos signos de excitacin, pero predominan
los signos depresivos que se manifiestan por separacin de la vaca del grupo, indiferencia al medio
ambiente, decaimiento, apata, somnolencia, tambaleo, ataxia, postracin y, finalmente coma. La mortalidad
es alta.
El perfil metablico heptico est muy alterado y la concentracin de grasa en el hgado es muy alta (se
puede observar la flotacin del hgado en agua destilada).

La cetosis primaria es una enfermedad metablica que resulta del balance energtico negativo durante el
perodo de transicin pero que usualmente se manifiesta de 2 a 4 semanas despus del parto.
La cetosis secundaria ocurre cuando al inicio de la lactancia se presentan otras enfermedades que afectan el
consumo de alimentos, como RP, metritis, desplazamiento de abomasum, reticuloperitonitis traumtica y
otras.

Siendo la acetonemia una condicin normal de los rumiantes, la cetosis sobreviene cuando la produccin de
cuerpos cetnicos excede la capacidad de la vaca de utilizarlos como fuente de energa, particularmente
cuando los niveles hepticos de triglicridos son muy altos y los de glucgeno muy bajos.

El cuadro clnico de la cetosis primaria no es muy definido y se caracteriza por disminucin gradual del
apetito, de la produccin de leche y de la condicin corporal. Adems se presentan otros signos
inespecficos, como depresin, actividad ruminal disminuida, heces secas. Puede ser evidente el olor
aromtico de cuerpos cetnicos durante la espiracin y la deteccin de los mismos en la leche; la deteccin
de cuerpos cetnicos en la orina obedece a acetonemia y no necesariamente a cetosis.
Algunos casos de cetosis presentan un cuadro neurolgico que no corresponde a una encefalopata. Aparte
del cuadro digestivo, se observa excitabilidad, agresividad, deambular inquieto, movimientos en crculo,
tambaleo, lamido intenso y compulsivo de comederos, postes y otros objetos, o del propio flanco de la vaca,
masticacin vaca y salivacin, presin de la cabeza contra obstculos y a veces ceguera. Este cuadro se
parece al de intoxicacin por plomo y rabia.
No se conocen bien las causas de la forma nerviosa de la cetosis, pero podra estar relacionada con
hipoglucemia y cetonemia cerebral, ya que el cuadro clnico responde bien a la administracin de glucosa o
de glucocorticoides.
La mortalidad por cetosis primaria es extremadamente baja y la recuperacin espontnea es la regla.
Captulo 9: Aparato Locomotor y Piel

Captulo 9: Aparato Locomotor y Piel

I DISFUNCIONES DEL APARATO LOCOMOTOR

El aparato locomotor esta formado esencialmente por los huesos y cartlagos, articulaciones, tendones y
msculos de los cinturones escapular y plvico y de las extremidades anteriores y posteriores. Y adems, las
estructuras de apoyo derivadas de la piel (cascos, pezuas, pulpejos).

El esqueleto cumple, adems, otras funciones. Es la principal reserva de calcio y fsforo del organismo; y en
mdula sea alberga los componentes vitales del sistema hematopoytico.
Por otro lado, los msculos constituyen una reserva importante de potasio y de glucgeno.

El funcionamiento del aparato locomotor depende fundamentalmente de:

a) su integridad antomo-fisiolgica;
b) una coordinacin armoniosa entre el sistema msculo-esqueltico y el sistema nervioso;
c) un adecuado suministro de sangre mediante un aparato circulatorio funcional;
d) un buen aporte nutricional y una eficiente actividad metablico-endocrina.

Prdidas de integridad antomo-fisiolgica

Fracturas, sub-luxaciones y luxaciones, anquilosis, secciones y desgarros tendinosos o musculares, erosiones

de superficies articulares, procesos inflamatorios como ostetis, osteomielitis, tendinitis, bursitis, sinovitis,
artritis, miositis.
Osteoporosis y procesos degenerativos tales como osteodistrofia, artrosis, degeneracin y necrosis muscular.
Pododermatitis y otras enfermedades podales.

Prdidas de coordinacin neuro-muscular

Alteraciones motoras, sensitivas y sensoriales; que pueden ser de origen perifrico (placa mioneural) o de
origen central (sobre todo de la mdula espinal). La activacin neuro-muscular y las disfunciones
neuromusculares se describen en el captulo de disfunciones del sistema nervioso.

Deficiencias circulatorias y de aporte sanguneo

Isquemia, trombosis, hemorragia, hipoxia y anemia.

Problemas nutricionales, metablicos y endocrinos

Desbalances nutricionales en calcio, fsforo, magnesio, potasio, algunos elementos traza y algunas
vitaminas.
Hipocalcemia y paresia puerperal. Hipomagnesemia. Miodistrofias y otras miopatas.
Laminitis. Hipertermia maligna.
Aspectos clnicos
Las principales manifestaciones clnicas debidas a disfunciones del aparato locomotor son malformaciones
(seas, tendinosas, articulares o musculares), alteraciones del paso, incoordinacin o ataxia, debilidad o
astenia muscular, locomocin rgida (dolorosa), claudicacin, paresia, parlisis y decbito.
En el captulo de disfunciones del sistema nervioso se describen las caractersticas de parlisis de los
principales nervios perifricos.
Claudicaciones
La claudicacin o cojera es, generalmente, una respuesta al dolor causado durante el desplazamiento de un
animal. El dolor puede tener su origen en alteraciones de estructuras del aparato locomotor, de la columna
vertebral traco-lumbo-sacra o en algunos casos en alteraciones en otros rganos (por ejemplo en
pleuritis o mastitis aguda).
La cojera tambin puede ser causada por una dificultad o interferencia anatmica para el desplazamiento.

De acuerdo con la clasificacin de Dollar, distinguimos 4 formas de cojera:

a) Cojera de apoyo, que se manifiesta cuando el animal apoya el miembro afectado. Se observa cuando hay
lesiones en el pi, los huesos y los tejidos periarticulares
b) Cojera de elevacin, que se manifiesta cuando el animal eleva el miembro afectado. Se observa cuando
hay lesiones articulares, tendinosas y musculares
c) Cojeras mixtas, que se observan por combinacin de las anteriores
d) Cojeras de compensacin, que se observa cuando, mediante bloqueo anestsico, se alivia el dolor de un
miembro afectado, dando lugar a que el miembro contralateral sano comience a descargar en el miembro
afectado el exceso de peso y tensin que tuvo que soportar antes del bloqueo. Una situacin similar ocurre
cuando el miembro que se supone sano tambin est afectado, pero en menor grado que el miembro
contralateral
Adicionalmente debemos considerar otras manifestaciones clnicas en el caso de afecciones seas,
musculares o nerviosas relacionadas con la columna vertebral o la grupa y pelvis.

Definiciones
Aspectos fisiopatolgicos de alguno problemas del Ap. Locomotor

Anquilosis - Significa fijacin de una articulacin a consecuencia de procesos patolgicos. La anquilosis se

produce por la fusin sea o fibrosa de los extremos de dos huesos que forman una articulacin.

Artritis Trmino inespecfico que significa inflamacin de una articulacin.

Capsulitis Significa inflamacin de la cpsula articular.

Sinovitis Trmino que implica inflamacin de la membrana serosa que recubre internamente la cpsula
articular.

Osteoartritis/osteoartrosis Estos trminos se suelen usar indistintamente. Definen una artritis avanzada, con
erosin del cartlago articular.

Osteocondritis Se define como una inflamacin de un hueso y del cartlago que lo recubre.

Exostosis (sobrehueso) Crecimiento seo benigno cubierto por cartlago, que sobresale de la superficie de
un hueso. Son causadas con frecuencia por trauma a tendones y ligamentos en su punto de insercin a un
hueso.

Tendinitis Significa inflamacin de los tendones no cubiertos por sinovia.

Tendosinovitis Significa inflamacin del tendones cubiertos por sinovia.

Tenosinovitis Significa inflamacin slo de la sinovia tendinosa.

Bursitis Es la inflamacin de alguna bursa. Las bursas son cojinetes sinoviales que protegen reas sujetas a
presin o friccin. Las bursas congnitas son profundas (p.e. sobre el trocanter mayor del fmur o sobre la
cruz), mientras que las bursas adquiridas son subcutneas (p.e. el agrin sobre el calcneo en el corvejn, el
higroma sobre el carpo, la bursitis del olcrano en el codo).
Artrogriposis En medicina humana significa contracturas articulares mltiples.
En medicina veterinaria podemos definir este trmino como fijacin articular congnita permanente,
aunque el Manual Merck la define como anquilosis de las extremidades. Podemos agregar que en la
artrogriposis suele haber cierto grado de deformacin de la superficie articular. Son afectadas las
articulaciones desde las falanges hasta el carpo o el tarso. Algunos casos tienen una base gentica, pero la
mayora son causados por agentes infecciosos o txicos.
Debemos diferenciar la artrogriposis de otra condicin comn que es la contraccin congnita de los
tendones flexores, en la cual no se afectan las articulaciones.

Esparavn Es un trmino que se aplica a varias condiciones diferentes relacionadas con el tarso. El
esparavn seo es una osteoartritis y periostitis del tarso.

Miositis Es una inflamacin de los msculos por trauma o por irritacin causada por inyecciones
intramusculares. Usualmente se acompaa de infeccin bacteriana.

Miopata de esfuerzo (rabdomiolisis o azoturia) Es un trastorno metablico caracterizado por trastornos

hdrico-electrolticos, hipoxia tisular y acumulacin de cido lctico sobre todo en las grandes masas
musculares del tren posterior, pudiendo liberarse mioglobina y presentarse mioglobinuria.

Miopata nutricional (msculo blanco) Es una condicin asociada a deficiencias de vitamina E y/o selenio,
que se caracteriza porque diversos msculos estriados (incluyendo el miocardio) sufren de procesos
degenerativos y necrticos.

Miopata txica La accin de ciertos txicos, como los ionforos y el gossypol, pueden causar procesos
degenerativos y necrticos del miocardio, que conducen a insuficiencia cardiaca y la muerte.
Se han observado procesos degenerativos y necrticos de msculos esquelticos y del miocardio por la
ingestin de algunas plantas txicas.

Sndrome de vaca cada Es la secuela de algunos trastornos o lesiones en el perodo peripartal, que afectan
la capacidad de la vaca para levantarse. El problema suele estar inicialmente relacionado con hipocalcemia y
parlisis obsttrica y luego por compresin de msculos, nervios y vasos sanguneos al prolongarse el
decbito.

Osteomielitis Es una condicin inflamatoria infecciosa de la mdula sea y del peristeo.

Osteoporosis Es la condicin en la cual huesos bien formados comienzan a perder masa mineral como
consecuencia de un proceso de osteolisis, causado por la demanda de calcio a finales de la gestacin y sobre
todo de la lactancia. Si la reposicin de calcio no es adecuada u oportuna, la osteoporosis puede conducir a
fracturas seas.

Raquitismo Es una osteodistrofia nutricional de animales jvenes en crecimiento, causada por deficiencia
de vitamina D o de fsforo o una relacin anormal de Ca:P.

Osteomalacia Es una osteodistrofia similar al raquitismo, pero en animales adultos.

Laminitis (Pododermatitis asptica difusa) La definimos como una lesin isqumico-degenerativa de

origen txico-metablico de la lmina del corion del casco (pezua) de equinos y bovinos.

En los equinos parecera que la lesin tiene varias causas. Una de ellas es la produccin de cido lctico
producido por fermentacin intestinal de almidones ingeridos en gran cantidad. Entre otras causas tenemos:
endotoxinas absorbidas del tracto intestinal; metritis txica; consumo de forrajes suculentos.

En bovinos engordados con granos puede producirse laminitis por la formacin y absorcin de cido lctico.
En vacas lecheras se presenta laminitis subclnica y a veces crnica a consecuencia de acidosis ruminal
subaguda (SARA) sobre todo al inicio de la lactancia, asociada a una mayor produccin, no tanto de cido
lctico, sino de cidos grasos voltiles.
En el Per, en los aos 50 y 60, se observaron muchos casos de laminitis subclnica y crnica, quizs
asociados con la racin Bacigalupo (pasta de algodn 70% y melaza 30%), pero tambin a factores
ambiental importantes:
Por un lado, el largo tiempo de permanencia de las vacas ( 10 horas al da) en los pisos hmedos de los
mandiles (por agua y deyecciones), causando el desarrollo de pezuas muy blandas (como queso
parmesano); relacionado con el ordeo a mano (prevalente en el Per en esos aos);
Por otro lado, la existencia de corrales muy hmedos y sucios;
En el curso de procesos infecciosos como mastitis y metritis se pueden liberar endotoxinas que podran
contribuir a la laminitis.

La laminitis subclnica se caracteriza por la formacin, en la planta de las pezuas, de un tejido crneo ms
blando, de pobre calidad, que asociado a otros factores como humedad y suciedad es responsable de las
lesiones que corresponden a lo que en el Per conocemos como pedera de los establos, sobre todo de
Lima (que no tiene nada que ver con la necrobacilosis interdigital o foot-rot).
La pedera es equivalente a los problemas podales descritos en USA y Europa como abscesos solares, doble
suela, lcera solar y otros.

Sndrome (enfermedad) navicular (podotrocleosis) Es un proceso inflamatorio y degenerativo crnico de

la bursa navicular, del hueso navicular y de estructuras vecinas, que se observa en los miembros anteriores
del caballo. Su etiologa es multifactorial y su patogenia compleja. Un componente etio-patognico
importante es un trastorno circulatorio isqumico local.

II DISFUNCIONES DE LA PIEL

ESTRUCTURA Y FUNCIONES DE LA PIEL

La piel es un sistema unitario de dos capas interdependientes, que son la epidermis (derivada del ectodermo)
y la dermis (derivada del mesodermo). A la piel se le asocia usualmente una tercera capa: la hipodermis o
subcutneo.

1 La epidermis es la primera barrera de defensa del organismo contra toda clase de agresiones
provenientes del medio externo, como radiacin solar, fro o calor, grmenes y parsitos externos. La piel es
impermeable tanto al agua dulce como al agua de mar.
En la piel participan de manera importante el Sistema Nervioso con sus terminaciones sensitivas y el
Sistema Inmune con la participacin de clulas de defensa inespecficas y especficas.

La piel interviene de manera significativa en la homeostasis hdrico-electroltica del organismo y protege a

ste contra prdidas de sangre y sus solutos. En unas especies ms que en otras, interviene en la regulacin
trmica mediante dos mecanismos:
a) controlando el flujo de sangre en la dermis y la evaporacin mediante el funcionamiento de las glndulas
sudorparas
b) conservando el calor mediante una capa de grasa en el subcutneo (que adems sirve como reserva
energtica).

Otra funcin importante de la piel es la sntesis de vitamina D3 (colecalciferol). Este proceso es eficiente en
la mayora de las especies, excepto en caninos y felinos que dependen del suministro oral de vitamina D3 o
de vitamina D2 (ergosterol irradiado o ergocalciferol, de origen vegetal).
Con respecto a la sntesis de vitamina D3, el proceso es el siguiente: la radiacin UV (longitud de onda 280-
320 m) llega a la epidermis y cataliza la transformacin del 7-dehidrocolesterol o provitamina D3 en
colecalciferol (vitamina D3). La provitamina (7- dehidrocolesterol) es producida en el hgado a partir de un
precursor del colesterol, para luego ser transportada y depositada en la epidermis. El colecalciferol es
captado en la dermis por una protena con alta afinidad por ella y transportado por va sangunea al hgado
donde es transformado en 25(OH)-colecalciferol, que a su vez es trasportado a los riones donde se forma el
1,25(OH)2-colecalciferol o calcitriol.

La epidermis est constituida por 4 estratos que, de adentro hacia afuera, son:
a) Estrato basal
b) Estrato espinoso
c) Estrato granuloso
d) Estrato crneo

De la epidermis tambin se forman algunas estructuras especializadas importantes:

Pelos/lana
Glndulas sebceas
 Glndulas sudorparas
Estructuras crneas como cascos, pezuas, garras y cuernos
Las glndulas mamarias
Tanto los folculos pilosos como las glndulas se encuentras profundamente desplazadas en la dermis.
Los estratos basal y espinoso constituyen el estrato germinativo, mientras que los estratos granuloso y
crneo, constituyen la verdadera barrera de defensa externa de la piel.
Hay zonas de la piel desprovistas de pelos (perioplio, almohadillas plantares, pezones), en las cuales se
presenta otra capa entre los estratos granuloso y crneo, conocida como estrato lcido.

a) Estrato basal. Que se apoya en una membrana basal que separa la epidermis de la dermis. El estrato basal
est formado por un epitelio cilndrico que genera constantemente clulas (queratinocitos) que se van
modificando a medida que son desplazadas hacia la superficie.
b) Estrato espinoso. Las clulas primero son poligonales y luego se van aplanado y queratinizando, hasta
convertirse en elementos del estrato granuloso
c) Estrato granuloso. Aqu las clulas degeneran y sufren la fragmentacin del ncleo el cual termina por
desaparecer, y comienza su cornificacin.
d) Estrato crneo. Derivado del estrato granuloso. Est formado por un epitelio plano estratificado, cuyas
clulas muertas, deshidratadas, con grados variables de cornificacin y engrosamiento de sus membranas,
terminan finalmente descamadas de la superficie cutnea.

Entre los estratos basal y espinoso, as como en los folculos pilosos, se encuentras los melanocitos, clulas
protectoras especializadas, formadoras de melanina. Otro elemento celular importante de la epidermis son
las clulas de Langerhans, macrfagos que constituyen la primera lnea defensiva del sistema inmune en la
piel.
En la epidermis no hay vasos sanguneos; su nutricin ocurre por difusin desde la dermis. Pero la epidermis
si tiene terminaciones nerviosas que alcanzan el estrato granuloso que actan como receptores de presin y
de dolor (nociceptores).

2 La dermis o corion contiene una trama conectiva, vasos sanguneos y linfticos, terminaciones nerviosas
especiales y elementos celulares de defensa. La dermis alberga los folculos pilosos, las glndulas sebceas y
las glndulas sudorparas.
En la dermis se reconocen dos capas: el estrato papilar y el estrato reticular.
El estrato papilar superficial est formado de tejido conectivo laxo, que contiene una rica red circulatoria e
inervacin autonmica. En ella se ubican los folculos pilosos y las glndulas sebceas y sudorparas as
como fibroblastos, melanocitos, clulas cebada y clulas linfo-reticulares.
El estrato reticular, formado por una red de fibras colgenas, est pobremente vascularizado.

3 La hipodermis (subcutneo) contiene una trama conectiva laxa, rica en tejido adiposo que, como ya
dijimos, protege contra el fro y constituye una importante reserva energtica del organismo.

4 Estructuras anexas y estructuras crneas.

No nos ocuparemos en detalle de ellas. Slo algunos comentarios generales:

Una estructura funcional importante es el folculo piloso. Algunos son simples; otros estn asociados con
glndulas sebceas y/o sudorparas. Los folculos pilosos cuentan, adems, con terminaciones nerviosas
sensitivas importantes.

El sebo secretado por las glndulas sebceas forma una fina pelcula grasa sobre la epidermis y los pelos.
Sirve para dar elasticidad al estrato crneo y los pelos, as como tambin para impermeabilizar la piel.
Las glndulas sudorparas slo presentan una actividad importante en el caballo, en el cual intervienen de
modo significativo en la regulacin trmica mediante la evaporacin.
En las especies domsticas los pelos o sus variantes, como la fibra de los camlidos sudamericanos y la lana
de los ovinos, constituyen elementos esenciales en la preservacin del calor corporal.
ALTERACIONES Y ENFERMEDADES DE LA PIEL
Un factor importante a tomar en cuenta, es que muchas enfermedades de la piel son difciles de diagnosticar
clnicamente. Por lo tanto, suelen ser necesarios algunos exmenes complementarios, como raspado y
biopsia, a fin de llevar a cabo observaciones microscpicas directas, cultivos y estudio histopatolgico.
Otro problema relacionado con las enfermedades de la piel es la abundante y a veces confusa terminologa
mdica empleada para distinguir los mltiples procesos patolgicos que afectan a la piel.

Exsicosis Es sinnimo de deshidratacin; trmino que se utiliza frecuentemente cuando uno estira la piel y
observa que sta ha perdido elasticidad debido a niveles elevados de deshidratacin corporal. En estos casos
la exsicosis se acompaa de exoftalmia (ojos hundidos por deshidratacin de los tejidos de la rbita ocular).

Prurito Comezn o picazn. Sensacin cutnea que provoca rascarse.

Debemos distinguir el prurito central, originado en irritacin de neuronas alejadas de la piel, y el prurito
perifrico, originado por irritacin de terminaciones sensitivas cutneas o de la conjuntiva ocular.
El prurito central clsico ha sido descrito en seudorrabia en bovinos y porcinos, por infeccin viral de
neuronas del SNC, en scrapie (prurigo lumbar) en ovinos por encefalopata espongiforme a priones. En la
acetonemia nerviosa hay prurito central funcional.
El prurito cutneo se presenta en una serie de circunstancias: en enfermedades parasitarias de la piel
(particularmente de sarna sarcptica, psorptica o coriptica), en algunas infecciones (como pioderma) y en
procesos alrgicos.
En el prurito intervienen algunos mediadores qumicos de reacciones alrgicas o procesos inflamatorios,
como histaminas de clulas cebada, enzimas proteolticas de la piel, bacterias u hongos, as como
leucotrienos, prostaglandinas y tromboxano liberados por los tejidos.

Alopecia Es la ausencia o prdida completa de pelo en reas donde normalmente debe estar presente,
causada por enfermedades del folculo piloso.
Hay alopecias congnitas, evidentes al momento del nacimiento, debidas a falta de desarrollo de folculos
pilosos. Pueden ser hereditarias o adquiridas.
Otras alopecias adquiridas ocurren en animales que nacen con pelaje normal pero que estn sometidos a
presin y friccin constante, o que sufren enfermedades que destruyen los folculos pilosos, o que interfieren
con el crecimiento de pelo o lana, o que causan que el animal pierda pelo o lana al friccionar la piel debido a
prurito. Entre los procesos que pueden causar alopecia tenemos deficiencias nutricionales y trastornos
endocrinos; procesos traumticos, alrgicos, infecciosos o parasitarios de la piel.

Dermatitis Es una inflamacin de dermis y epidermis. La mayora de las causas mencionadas para alopecia
adquirida, tambin causan dermatitis.
El signo ms comn de dermatitis es prurito seguido de diversos tipos de lesiones de la piel. La dermatitis
puede ser aguda o crnica y toma diversas denominaciones, segn el tipo de lesin o su causa; as tenemos
dermatitis traumtica, txica, medicamentosa, alrgica, solar, mictica, bacteriana, viral, parasitaria,
necrtica, granulomatosa, nodular, etc.

Seborrea Literalmente seborrea significa acumulacin de sebo sobre la piel debido a hipersecrecin de las
glndulas sebceas. En la clnica veterinaria este aumento en la secrecin se sebo se acompaa de
acumulacin de escamas debido a defectos de queratinizacin.

Definicin de algunos trastornos de la epidermis

Eczema Es un trmino genrico que se usa para definir una inflamacin exudativa primaria de la
epidermis, frecuentemente acompaada de prurito.
El eczema es el resultado de la asociacin de una predisposicin interior con reacciones desencadenantes
externas. La etiologa y el cuadro clnico pueden ser muy variados. Segn la lesin predominante, el eczema
puede ser eritematoso, papular, vesicular, pustuloso, exudativo, costroso o escamoso.
Exantema Inflamacin sintomtica de la epidermis que acompaa a enfermedades internas de origen
txico, nutricional o infeccioso. El exantema se presenta en una serie de enfermedades virales, como aftosa,
estomatitis vesicular, fiebre catarral maligna, exantema vesicular, exantema costal, etc.
Caspa Escamas de abundante desprendimiento crneo.
Acantosis Engrosamiento del estrato espinoso de la epidermis.
Espongiosis Edema del estrato espinoso de la epidermis.
Hiperqueratosis Engrosamiento del estrato crneo de la epidermis.
Paraqueratosis Engrosamiento del estrato crneo, pero con retencin de clulas nucleadas.

Lesiones, erupciones e infecciones comunes de la piel

Excoriacin Prdida completa, sangrante, de un trozo de piel.

Fisura Grieta en la piel que alcanza al subcutneo.
Vescula Ampolla epidrmica hasta 1 cm de dimetro, con lquido seroso.
Pstula Vescula con exudado purulento.
Ndulo Hinchazn firme hasta 1 cm de dimetro sin centro necrtico.
Placa Ndulo de 1 a 4 cm de dimetro.
Ppula Hinchazn firme hasta1 cm de dimetro y con un centro necrtico.
Roncha Hinchazn eritematosa y edematosa transitoria.
Urticaria En veterinaria son erupciones en placa con edema de la dermis, de origen alrgico, que cursan
con o sin prurito.
Foliculitis Inflamacin del folculo piloso, que puede formar una pstula (por ejemplo, presencia de
Demodex spp)
Fornculo Foliculitis complicada por extensin del proceso a la dermis y el subcutneo.
Acn Inflamacin pigena de las glndulas sebceas.
Absceso subcutneo El absceso en una acumulacin circunscrita de exudado purulento.
Flemn Proceso inflamatorio supurativo-necrtico difuso, agudo, febril y doloroso, del tejido conectivo
subcutneo, asociado a infecciones por Fusobacterium necrophorum, grmenes pigenos y otros. Tal es el
caso del flemn submandibular o farngeo y del flemn interdigitial, descritos en bovinos.

Paquidermia (Elefantiasis) Engrosamiento patolgico de piel y subcutneo por hipertrofia, edema y

fibrosis, sobre todo en las extremidades

Celulitis Es una inflamacin del tejido conectivo laxo del subcutneo.

Edema angioneurtico Es un edema alrgico transitorio masivo, variante de la urticaria, localizado en la

cabeza (prpados, labios, cara); a veces slo en conjuntivas. Tambin puede presentarse en la regin perineal
y la ubre. Raras veces tambin se presenta en las extremidades, por debajo del carpo y del corvejn.

Anasarca Edema subcutneo extenso, que abarca el espacio submandibular, el pecho y el bajo vientre.

Hematoma Es la acumulacin circunscrita de sangre en algn tejido, por dao vascular que causa una
hemorragia. Aplicado a la piel, el hematoma es subcutneo.

Linfangitis Vasos linfticos distendidos por inflamacin. Se observan con frecuencia en el tejido
subcutneo

Enfisema subcutneo Es la presencia de gas libre en el subcutneo. El gas puede ser aire que ingresa por
herida cutnea, o aire que ingresa por una lesin de trquea, o aire originado en enfisema pulmonar que
migra por el mediastino hasta el subcutneo. Tambin pueden ser gases de fermentacin digestiva que
migran al subcutneo por lesiones en esfago, reticulum o rumen.
El enfisema subcutneo puede deberse a gangrena gaseosa causada por diversas especies de Clostridium o
por otros grmenes formadores de gas.

Gangrena
Gangrena hmeda Necrosis por insuficiente aporte de sangre arterial y retorno venoso obstruido
acompaado de infeccin y putrefaccin.
Gangrena seca Necrosis por oclusin arterial lenta que no interfiere con el drenaje linftico y venoso de la
zona; no hay infeccin y el tejido se momifica.

Granuloma Se define al granuloma como un proceso inflamatorio crnico, persistente, firme, de aspecto
granular. El granuloma contiene una acumulacin compacta de macrfagos modificados (como clulas
epitelioides y clulas gigantes multinucleadas). Los granulomas se forman por la presencia en los tejidos de
ciertos cuerpos extraos (material de sutura, polvo) o de algunas infecciones parasitarias (habronemosis,
demodecosis), micticas (zigomicosis, oomicosis) y bacterianas (tuberculosis, actinomicosis,
estafilococosis).
Con frecuencia los granulomas presentan un ncleo central de necrosis caseosa.

Granulacin exuberante (Caro luxurians)

Hay granulacin exuberante cuando falla el proceso normal de cicatrizacin.
El tejido de granulacin crece con mayor rapidez que la epitelizacin, sobre todo en caballos. Bajo ciertas
circunstancias la granulacin se eleva sobre el nivel de la piel, lo que impide que contine la epitelizacin. Y
as se forma la granulacin exuberante

Fotosensibilizacin
Es un proceso patolgico de la piel (dermatitis) caracterizado por inflamacin y necrosis. Es causada por una
reaccin fisicoqumica entre ciertos rayos de luz solar que inciden en la piel blanca y llegan hasta los
capilares, y alguna sustancia fotodinmica que circula en la sangre.

La luz que causa fotosensibilizacin tiene una longitud de onda entre 280 y 790 nm, que abarca algo del
infrarrojo (1mm a 750 nm), todo el espectro de luz visible (400 a 750 nm) y parte del espectro ultravioleta
(10 a 400 nm), que atraviesan las capas de la piel blanca hasta llegar a los capilares de la piel.
La reaccin entre la luz y la sustancia fotodinmina libera gran cantidad de energa que inflama y necrosa
los tejidos circundantes.

Fotosensibilizacin primaria
Ocurre por la accin de algunas sustancias fotodinmicas que alcanzan la piel, ya sea por contacto, o
absorbidas al ser ingeridas.
Se ha identificado una gran cantidad de plantas conteniendo sustancias fotodinmicas, entre otras:
Hypericum perforatum (hipericina), Fagopyrum esculentum (fagopirina); umbelferas y rutceas
(furocumarinas). Especies de trbol, alfalfa, gras (Cynodon dactylon y otras, as como algunos
medicamentos (fenotiazina, sulfas y tetraciclinas)
tambin han sido incriminados de causar fotosensibilizacin primaria.

Fotosensibilizacin secundaria o hepatgena

Ocurre por accin de la filoeritrina, un metabolito de la clorofila, que se elimina con la bilis. Si la
eliminacin es interferida por algn problema patolgico presente en el hgado (abscesos, Fasciola
hepatica, colangitis), la filoetrina ingresa a la circulacin, alcanza la dermis en reas de piel no pigmentada
y si recibe el impacto de la luz, se desencadena el proceso de fotosensibilizacin.
Una causa importante de fotosensibilizacin hepatgena es la produccin de una colangitis necrosante
obliterativa por la accin de la toxina esporidesmina presente en pasturas de rye grass y otras gramneas,
producida por el hongo Pithomyces chartarum.
CICATRIZACION
Cuando ocurre una laceracin cutnea, el proceso de reparacin o cicatrizacin se lleva a cabo en tres fases:

1. Fase inflamatoria
Luego de producirse la lesin de los tejidos se activa la coagulacin, se forman los agregados plaquetarios y
las clulas afectadas liberan vasoconstrictores (tromboxano A2 y prostaglandina 2-alfa) que favorecen la
hemostasis. Se forma un edema, que promueve el proceso proliferativo y diluye las toxinas. Luego se libera
histamina, que favorece la migracin progresiva de clulas inflamatorias a la herida.
Las plaquetas (das 0 a 2) liberan factores de crecimiento, fibringeno, histamina, serotonina y otros
factores, que estabilizan la formacin del cogulo. Las plaquetas tambin activan al complemento, lo que
atrae la llegada de neutrfilos a la herida (1 al 4 da).
Luego aparecen linfocitos (3 al 8 da) y macrfagos (2 al 5 da), que liberan colagenasas (encargadas de
limpiar la herida), as como interleukina y factor de necrosis tumoral que atraen a los fibroblastos (4 al 10
da), favorecen la neoformacin de capilares (das 5 al 14). Otro factor de los macrfagos estimula la
produccin de queratinocitos, con los cuales se inicia la fase proliferativa.

2. Fase proliferativa
Esta fase comprende las siguientes etapas:

a) Epitelizacin
Si la membrana basal se encuentra intacta, la epitelizacin procede normalmente.
Si la membrana basal ha sido daada, la epitelizacin la inician clulas epiteliales perifricas;
b) Neovascularizacin
Los nuevos capilares se forman mediante migracin de clulas endoteliales de los muones capilares
existentes en los bordes de la lesin. Esta fase es crtica para el aporte de los nutrientes necesarios para la
granulacin. El trmino granulacin provine del aspecto granular que toman los rboles vasculares
neoformados;
c) Granulacin
La granulacin es llevada a cabo con la diferenciacin de los fibroblastos, que se encargan de formar la
sustancia fundamental amorfa (constituida por elementos plasmticos, proteoglicanos) que se deposita en el
lecho de la herida;
d) Depsito de colgeno
Sobre la sustancia fundamental se van depositando las fibras colgenas, que tambin son formadas por los
fibroblastos con la ayuda de varias citokinas.

3. Fase de maduracin o diferenciacin

Durante esta fase ocurre un depsito continuado de colgeno, que alcanza su mayor nivel despus de 3
semanas en una cicatrizacin normal y que est asociado a una remodelacin constante de la cicatriz, que
permite la progresiva contraccin de la herida, con la activa participacin de mio-fibroblastos.
A medida que se completa la granulacin y contraccin de la herida, sta va siendo cubierta con clulas
epiteliales que eventualmente cierran la herida.
Captulo 10: Procesos Sistmicos de Fiebre y Dolor

Captulo 10: Procesos Sistmicos de Fiebre y Dolor

ESTRS

Es un estado de reaccin sistmica acompaada de malestar que se desarrolla como resultado de la

accin prolongada y sostenida de factores que tienden a romper la homeostasis de un organismo.

Dentro de estos factores de estrs est el calor, el dolor causado por la falta de atencin oportuna de los
problemas podales, traumticos o digestivos; el malestar por la falta de confort causada por deficientes
condiciones de alojamiento de los animales (espacio, cama, sombra, comederos, bebederos, acceso a la sala
de ordeo); el malestar por deficiencias en el manejo de los animales (transporte, ambiente y procedimientos
desagradables de ordeo); el malestar causado por alimentacin inadecuada.

Un animal en estrs posee una mayor susceptibilidad a las infecciones y una menor eficiencia productiva.
El estrs es definido como una respuesta neuro-hormonal a estmulos externos o internos que actan
sobre un animal.
La respuesta neuro-hormonal se expresa en el aumento de liberacin de ACTH-R en el hipotlamo.

BACTEREMIA Y VIREMIA
Las bacterias y los virus pueden circular por la sangre en ausencia de un proceso patolgico. En este caso
hablamos de bacteremia o viremia, respectivamente.

Organismo que ingresan a la sangre por la boca, el intestino y los pulmones son rpidamente eliminados por
los mecanismos de defensa.
Los grmenes patgenos que rebasan las defensas del organismo van a causar un proceso agudo.

SEPTICEMIA
Condicin aguda causada por la presencia en la sangre de microorganismos patgenos y sus toxinas.
Los estreptocococs y los estafilococos son importantes grmenes causantes de septicemia en humanos.
Inicialmente la septicemia causa fiebre, taquicardia y depresin o postracin. Posteriormente se observan
evidencias de toxemia, coagulacin intravascular diseminada y shock. En humanos es importante el shock
txico causado por exotoxinas de Staphylococcus aureus.
Los principales rganos encargados de la remocin de grmenes del torrente circulatorio son el hgado, el
bazo y los ndulos linfticos.
A la necropsia se observa congestin, hemorragias, edema, ganglios aumentados, etc.

TOXEMIA
La toxemia est estrechamente relacionada con la septicemia. Esto ocurre en la artritis sptica, la mastitis o
la metritis sptica (casi siempre asociada a retencin de placenta) o en la retencin de fetos muertos a causa
de distocias.

Es la condicin causada por la presencia, ya sea de endo- o exotoxinas bacterianas en la sangre, como
tambin de toxinas derivadas de la disfuncin o muerte de clulas del propio organismo o derivadas del
proceso inflamatorio.
En estos ltimos casos las citoquinas, los prostanoides y las proteinas reactivas de la fase aguda pueden
causar efectos sistmicos (fiebre, cambios metablicos, vasculitis, necrosis).

Una de las formas ms importantes de toxemia es causado por endotoxinas (polisacridos y fosfolpidos) de
grmenes Gram negativos. Ellas inducen la liberacin de pirgenos que causan fiebre, y pueden causar
shock y la muerte del animal.
Las exotoxinas son protenas bacterianas con efectos especficos en determinados tejidos (p.e. toxinas de Cl.
botulinum o de Cl. tetani que actan sobre el sistema nervioso; toxinas de estreptococos que afectan el
endotelio vascular).
Las toxinas pueden estimular la produccin de anticuerpos denominados antitoxinas.

INTOXICACION/ENVENENAMIENTO
Estos trminos son considerados sinnimos, aunque nosotros preferimos hacer una sutil distincin entre
ellos.

Podemos definir como intoxicacin el proceso patolgico causado por la inoculacin, aspiracin o ingestin
con el alimento de plantas u hongos conteniendo o produciendo sustancias txicas (Pt. aquilinum, gossypol,
cianuros, nitritos, micotoxinas).

La intoxicacin alimentaria es un problema de salud de humanos causado por la ingestin de alimentos

conteniendo txicos. En algunos casos se trata alimentos txicos (p.e. hongos); en otros caos se trata de
alimentos contaminados con grmenes productores de toxinas (p.e. micotoxinas; exotoxinas de Staph.
aureus; mariscos infectados con algas txicas).
Este concepto incluye la ingestin de alimentos que han concentrado venenos (p.e. peces que han acumulado
mercurio).

Consideramos como envenenamiento el proceso patolgico causado por el contacto, inoculacin,

aspiracin o ingestin de txicos o venenos.

Tal es el caso de sustancias qumicas (como por ejemplo pesticidas organofosforados u organoclorados,
metales pesados, ionforos, medicamentos, etc); veneno de vboras, arcnidos, insectos o de otros
animales.
Los venenos de origen animal pueden daar los endotelios vasculares, pueden promover o inhibir la
coagulacin sangunea, tener efectos hemolticos, neurotxicos o de necrosis tisular.

FOTOSENSIBILIZACION
(Ver Captulo 9 PIEL)

Es un proceso patolgico de la piel (dermatitis) caracterizado por inflamacin y necrosis. Es causada por
una reaccin fisicoqumica entre ciertos rayos de luz solar que inciden en la piel blanca y llegan hasta los
capilares, y alguna sustancia fotodinmica que circula en la sangre.

FIEBRE y TERMORREGULACION

La Fiebre se debe a un cambio en la regulacin trmica en el hipotlamo, en respuesta a la accin de

pirgenos y es el resultado de un reajuste en los mecanismos de termorregulacin para funcionar por encima
del nivel normal mximo de la especie (temperatura crtica).
Niveles crticos en adultos: Equino 38.5C, Canino 39.0C, Bovino y Porcino 39.5C.

La elevacin de la temperatura es causada por mediadores liberados de los macrfagos y otras clulas por la
accin de pirgenos exgenos (compuestos virales o bacterianos, como endotoxinas lipopolisacridas); o de
citokinas (llamadas pirgenos endgenos; como la interleukina) liberadas de macrfagos por la accin de
exotoxinas.

Durante la fase de elevacin febril se incrementa la actividad simptica; se altera la circulacin cutnea,
disminuye la sudoracin, aumenta la frecuencia cardiaca y se presentan otros signos como somnolencia y
anorexia.
Las temperaturas ms altas se registran al atardecer, no siendo raro que en la maana se registren
temperaturas normales.

Los pirgenos actan sobre el centro regulador trmico del hipotlamo, que acta a modo de un termostato.
La fiebre suele estar asociada a inflamacin de determinados tejidos y a un incremento en la actividad
metablica, causando deshidratacin con prdida de cloruro de sodio, que se corrige con la administracin
de lquidos y la libre disposicin de sal para los animales.

Sin embargo, la fiebre debe ser considerada como un mecanismo natural de defensa, que ayuda a activar al
sistema inmune y favorece la accin de las drogas antimicrobianas. Ciertos elementos de la respuesta
inmune son estimulados por la fiebre.
Por consiguiente, el uso de antipirticos debe manejarse con mucho cuidado.

Monitoreo de la temperatura
La medicin de la Temperatura forma parte de la determinacin de los signos vitales de un animal.
A los animales en riesgo de infeccin se les debe controlar la temperatura por lo menos 3 veces al da. Si la
temperatura es tomada slo una o dos veces al da, un episodio febril puede pasar desapercibido; sobre todo
si slo se controla la temperatura por las maanas.
El reconocimiento del comportamiento de un proceso febril puede ayudar a determinar su causa, razn por
la cual se debe controlar la temperatura cada vez que un animal muestre otros signos de enfermedad, como
por ejemplo incremento de la frecuencia respiratoria, inapetencia o depresin.

Uso de Antipirtico
Siendo la fiebre es un mecanismo natural de defensa, el uso de antipirticos debe limitarse a aquellos casos
en que la fiebre deja de ser beneficiosa y se convierte en un factor de riesgo para la salud.
Otra razn para tener cuidado con el uso de los antipirticos es que ellos pueden enmascarar los signos
clnicos de una enfermedad.

Los antipirticos de mayor uso en medicina veterinaria son la aspirina, la dipirona, el ketoprofeno y el
ibuprofen. Todas estas drogas son anti-inflamatorios no esteroides.
En animales menores se usa tambin acetaminofn (analgsico/antipirtico).

Los Antipirticos mencionados actan sobre el hipotlamo reajustando el nivel de la regulacin trmica.

Alimentacin, Fluidos y Confort durante los estados febriles

Durante los estados febriles se recomienda que la alimentacin sea suave y rica en carbohidratos y que haya
un adecuado suministro de lquidos. El mantenimiento de la volemia es esencial para mantener el equilibrio
trmico.
La deshidratacin, sobre todo por diarrea, contribuye al desarrollo de hipotermia.
Los animales febriles deben mantenerse confortables, en un ambiente fresco, ventilado, pero al abrigo de
corrientes de aire

Termorregulacin inefectiva
Ocurre en los casos en que se observan fluctuaciones entre hipotermia e hipertermia, que pueden presentarse
en estados de shock.
Los signos clnicos que suelen estar asociados con termorregulacin inefectiva son:
piel fra, mucosas plidas, frecuencia respiratoria aumentada, temblores musculares y llenado capilar lento.

Efectos del calor o de fro

El fro produce vasoconstriccin y el calor vasodilatacin.
El fro disminuye la permeabilidad capilar y el calor la aumenta.
El fro reduce el metabolismo celular, y el calor lo aumenta.
El fro tiene efecto anestsico local, mientras que el calor es sedante.
Tanto el calor como el fro causan relajacin muscular.
El fro reduce el dolor, la inflamacin y la tumefaccin.

Hipertermia
Se define como una elevacin no regulada de la temperatura, debida a un desbalance entre la generacin y
la disipacin del calor por el organismo.
Cuando hay hipertermia no se eleva el nivel trmico fijado por el hipotlamo, como ocurre cuando hay
fiebre.
Cuando hay estrs por calor hay hipertermia.

En casos extremos hablamos de golpe de calor. Puede ocurrir en equinos cuando la temperatura corporal
sobrepasa los 40.6C, en caninos cuando sobrepasa los 41.0C.
Como consecuencia se altera el funcionamiento del SNC y se produce shock.
La ganancia o prdida de calor de un animal respecto a su medio ambiente depende de los siguientes
mecanismos fsicos:
por radiacin,
por conduccin,
por conveccin.
Para la disipacin del calor se recurre tambin a la evaporacin.
La respiracin y el sistema cardiovascular juegan un rol importante en la disipacin del calor.

Evaluacin del Estrs por calor

(Correlacin entre T ambiental y HR)

Control de la Hipertermia
El hipotlamo tiene neuronas termosensibles que controlan la conservacin o la disipacin de calor, en
respuesta a receptores perifricos, internos y externos.

El tratamiento de la hipertermia es diferente al de la fiebre, ya que en la hipertermia no hay elevacin del

nivel de regulacin trmica sino una alteracin del mecanismo de regulacin trmica. El tratamiento
apropiado de la hipertermia consiste en promover la prdida de calor, lo que se obtiene con el uso de
aspersin combinada con el uso de ventiladores para favorecer la prdida de calor por evaporacin y
conveccin.
El uso de boxes o ambientes con aire acondicionado son recomendables en el manejo de animales de mucho
valor.

Una forma especial es la hipertermia maligna que se presenta en cerdos por accin de un gen recesivo
(conocido como gen del halothane). En humanos se debe a un gen dominante. El tratamiento de eleccin es
el dantrolene, asociado a enfriamiento corporal.
Hipotermia
Es una condicin en la cual la temperatura corporal cae a niveles por debajo de la normal, siendo la
produccin de calor insuficiente para contrarrestar la prdida de calor.
Observamos hipotermia en situaciones de shock hipovolmico o endotxico.
El control consiste en mantener abrigados a los animales, tanto como se pueda.
En caso necesario, considerar la administracin EV de soluciones tibias de glucosa y calcio.

.Enfermedades que causan fiebre

(segn Richard K. Root):
Infecciones
Procesos inflamatorios
Trastornos del sistema inmune
Trastornos granulomatosos
Enfermedades neoplsicas
Trastornos vasculares
Trauma/infartos titulares
Trastornos metablicos

DOLOR

Se reconocen 4 orgenes del dolor:

Dolor cutneo
Dolor msculo-esqueltico
Dolor visceral
Dolor cerebral

Hay un signo clnico peculiar, comn en vacunos, que es el rechinar de muelas o bruxismo. Si est asociado
a otros signos neurolgicos (como presin de la cabeza), nos indica dolor central debido a edema cerebral o
a meningitis.
Si no est asociado a signos neurolgicos, nos indica dolor de origen visceral, principalmente asociado a
distensin de algn segmento del tracto gastro-intestinal.

El dolor es una percepcin sensorial desagradable, asociada a una lesin tisular, debida a la estimulacin de
nociceptores.

El dolor agudo tiene un papel protector que alerta al organismo sobre la presencia de una lesin, a fin de
facilitar el descanso y la recuperacin de la misma.
Mucho se ha discutido sobre las caractersticas del dolor en los animales. Pensamos que son iguales a las del
hombre, con la excepcin del rol de las emociones que constituyen parte importante del dolor en el hombre.
Que el dolor es bsicamente igual en los animales y el hombre se demuestra con la respuesta de los animales
a los analgsicos.

El concepto de umbral del dolor hace alusin al hecho de que los nociceptores son capaces de activarse
frente a estmulos de una determinada intensidad, mientras que no responden o responden pobremente a
estmulos de intensidad baja. El umbral de estimulacin de los nociceptores no es constante, sino que
depende del tejido donde se encuentre el nociceptor.
Se reconocen tambin variaciones individuales en la respuesta de los nociceptores: es as que individuos con
umbral alto ofrecen una menor respuesta a un estmulo de igual clase e intensidad que individuos con
umbral bajo.

NOCICEPCION

La nocicepcin es la recepcin en el sistema nervioso central de seales perifricas provocadas por la

activacin de receptores sensoriales especializados, denominados nociceptores (receptores de sensaciones
nocivas), que proporcionan informacin sobre el dao tisular.
Los nociceptores son terminaciones nerviosas libres que pueden ser cutneos, msculo-articulares y
viscerales y actan como receptores de estmulos nocivos que a su vez pueden ser mecnicos, trmicos o
qumicos. Entre los estmulos qumicos se encuentras mediadores del proceso inflamatorio (histamina,
serotonina, prostaglandinas, etc).

Los estmulos captados por los nociceptores continan por los axones de las neuronas sensoriales ubicadas
en los ganglios espinales. Estas neuronas hacen sinapsis con neuronas del asta dorsal de la mdula espinal, y
de aqu los impulsos llegan a interneuronas medulares y al tlamo por medio de las vas espino-talmicas.
Desde el tlamo la informacin es enviada a la corteza cerebral, donde se lleva a cabo la percepcin
conciente del dolor.
Tambin llegan al hipotlamo causando una respuesta neuroendocrina al estrs.
La nocicepcin estimula las neuronas simpticas que causan vasoconstriccin, isquemia y acidosis local, con
lo que disminuye el umbral de los nocireceptores y aumenta el dolor.

El SNC puede controlar la transmisin de impulsos nociceptivos.

Desde la corteza cerebral y algunos centros del tronco enceflico pueden salir impulsos a lo largo de vas
descendentes hacia el tlamo y las astas dorsales de la mdula, actuando a travs de interneuronas
inhibidoras, permitiendo as regular la percepcin central del dolor.

El dolor agudo es esencialmente un dolor protectivo; no as el dolor crnico, que tiene ms bien un valor
sintomtico.

Se ha demostrado que ciertas neuronas detectan preferentemente dolor agudo, mientras que otras detectan
ms bien el dolor prolongado (crnico).
Un tercer grupo de neuronas se encargan de captar estmulos sensoriales no dolorosos.

Dolor en trax y abdomen

En esencia corresponde a un dolor visceral, en el cual se distinguen 4 variantes.

Dolor Visceral (propiamente dicho)

Es un dolor poco localizado, canalizado por nociceptores viscerales.
Responde a estmulos de obstruccin o estrangulamiento intestinal (que se acompaa de isquemia), a
espasmos intestinales y tensin de serosas, mas no al corte del intestino.

Dolor parietal
Es un dolor bien localizado, que responde a procesos patolgicos en pleura parietal, peritoneo o pericardio.

Dolor referido visceral

Es aquel dolor que se percibe en puntos alejados de la lesin causante.
Es as que problemas presentes en las vsceras se perciben generalmente en la piel.

Dolor abdominal
Se observa cuando se producen desplazamientos de vsceras y en urolitiasis.

COLICO

Nociceptores viscerales
Son los nociceptores menos conocidos, por la dificultad en su estudio a causa de su escasa accesibilidad. Se
ha demostrado la existencia de dos tipos:
unos de elevado umbral, que responden nicamente a estmulos nociceptivos intensos y se encuentran en el
corazn, esfago, sistema biliar, intestino delgado, colon, urter, vejiga urinaria y tero.
El segundo tipo de nociceptores viscerales (no especficos) puede responder tanto a estmulos inocuos
como nocivos, y se han descrito en el corazn, esfago, testculos, colon y vejiga urinaria. El dolor agudo
visceral, como por ejemplo el del clico biliar, se inicia por la activacin de los nociceptores de alto umbral.
Una estimulacin visceral ms prolongada, como la originada por la hipoxia y la inflamacin tisular,
produce una sensibilizacin tanto de los nociceptores de alto umbral, como de los receptores sensoriales no
especficos, que en estas circunstancias responden a estmulos nocivos.

La mayor parte de los nociceptores viscerales son terminaciones libres de fibras aferentes amielnicas, y se
piensa que participan en las sensaciones generadas por la isquemia cardiaca, la irritacin del rbol
traqueobronquial, la congestin y el embolismo pulmonares, las lesiones testiculares, los clicos renales y
biliares, y en el dolor del trabajo de parto.
Todas estas terminaciones nerviosas (nociceptores) no slo tienen una funcin receptora, sino que tambin
son capaces de liberar neurotransmisores por activacin antidrmica, entre ellos encontramos: la sustancia
P (SP), el pptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP), y el glutamato.
Estas sustancias se liberan en la cercana de los vasos sanguneos de pequeo calibre e inducen
vasodilatacin y extravasacin plasmtica, con la aparicin de edema.
Captulo 11: Priones y Encefalopatas Espongiformes

Captulo 11: Priones y Encefalopatas Espongiformes

Las enfermedades neurodegenerativas

Las enfermedades causadas por priones se conocen como Encefalopatas Espogiformes Transmisibles
(TSE en ingls) y han sido incluidas dentro del grupo de Enfermedades Neurodegenerativas.

Algunas de estas enfermedades tienen una base nutricional, como la polioencfalomalacia en rumiantes y
la deficiencia de cobre en ovinos.

Otras son causadas por ciertos txicos, como algunos insecticidas rganofosforados y clorados, as como
tambin por ciertas micotoxinas.

Otras tienen una base inmunolgica o viral y presentan inflamacin del SNC. Entre ellas tenemos a las
siguientes:

Leucoencefalopata multifocal progresiva (papovavirus en humanos)

Panencfalopata esclerosante subaguda (asociada al sarampin)
Panencefalitis rubeolar progresiva (asociada a rubola)
Retrovirus, subfamilia Lentivirus: Visna en ovinos y leucoencfalomielitis caprina
Bunyavirus como Akabane y Virus del Valle de Cach

Un tercer grupo son las enfermedades neurodegenerativas puras en humanos.

Prusiner identifica las siguientes:

Alzheimer
Parkinson
Esclerosis lateral amiotrfica
Demencia fronto-temporal
Huntington
Ataxias espino-cerebelares
Las Encefalopatas Espongiformes Transmisibles o enfermedades prinicas

Es probable que todas tengan algn componente gentico, como en el caso de las enfermedades prinicas; o
definitivamente hereditario como en el Corea de Huntington.

Las causas especficas de las enfermedades neurodegenerativas puras no son conocidas en todos los casos;
pero, segn Prusiner, son el resultado de anomalas diversas en el procesamiento metablico de protenas.
En todas ellas hay acumulacin de una o ms protenas neuronales especficas, porque los mecanismos
celulares para su remocin no son efectivos.

Las encefalopatas espongiformes transmisibles (TSE) no cursan con inflamacin ni desmielinizacin y

siempre comprometen a la sustancia gris, pudiendo, adems, comprometer a la sustancia blanca.

El estado espongioso del SNC no es exclusivo de las enfermedades prinicas; tambin se observan en el
distemper canino y en la intoxicacin por hexaclorofeno.

Slo las placas de amiloide, constituidas por fibrillas asociadas a scrapie (SAF) son especficas. Las
SAF estn formadas por una acumulacin de molculas prinicas.

ENCEFALOPATIAS ESPONGIFORMES TRANSMISIBLE (TSE)

(Enfermedades prinicas)

Se reconocen las siguientes:

a) En humanos

1.- Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (CJD). De la cual se conocen varias formas:

forma espordica (por mutaciones)

iatrognica (infeccin en intervenciones mdicas)
familiar (de base gentica)
Variante (v CJD) atribuida a infeccin oral con priones de la BSE

2.- Formas especiales (con bases genticas propias):

Enfermedad de Gerstmann Strussler Scheinker (GSS)

Insomnio familiar fatal

3.- Kuru atribuida a infeccin oral con priones de CJD por canibalismo

b) En animales

1.- Scrapie o prrigo lumbar en ovinos y caprinos

2.- Encefalopata Transmisible del Visn (TME)

3.- Enfermedad Emaciante Crnica (CWD)

4.- Encefalopata Espongiforme Bovina (BSE)

5.- TSE en gatos (FSE)

6.- TSE en animales de zoolgicos felinos, rumiantes, primates

No se han presentado casos de TSE en equinos, caninos, porcinos, aves o peces.

Etiologa de las Encefalopatas espongigormes transmisibles

Todos los vertebrados poseen una protena prinica normal de ~253 aminocidos (con un peso de 27-35
kDa), a la que se designa como PrPc, que es codificada por un gen pleomorfo designado como Prn-P, que
se ubica en el cromosoma 20 en humanos, en el 2 en ratones y en el 13 en bovinos, ovinos y caprinos.

La PrPc es esencialmente una protena de la membrana celular.

La protena PrPc puede ser modificada para convertirse en una isoforma patgena, que se designa
como PrPsc (sc de scrapie).

La PrPc es sintetizada principalmente en el citoplasma de las neuronas del SNC y, en menor grado, en
clulas linforreticulares.

Formacin de los priones

En el ncleo de las neuronas y otras clulas se encuentra el gen Prn-P que transcribe a un mARN especfico
el cdigo que va a permitir, en los ribosomas del citoplasma y con la ayuda del tARN y rARN, su
traduccin a a-a y la transferencia de stos al punto de sntesis de la protena PrPc normal; sta se une a un
sialoglucsido para formar una sialoglucoprotena (PrPc-SG) en el aparato de Golgi. Desde aqu la PrPc-
SG es transportada a lo largo de los axones hasta la placa mio-neural y tambin hasta la membrana celular,
al exterior de la cual queda sujeta mediante un anclaje de glucosil-fosfatidil-inositol (GPI).
La PrPc-SG tiene una vida de 6 horas, siendo primero degradada en la membrana, para regresar luego al
interior de la clula mediante un mecanismo de endocitosis y ser finalmente hidrolizada en los lisosomas.

Tamao

Cuadro comparativo del tamao de los priones con algunos microorganismos:

Peso molecular En kilodaltone En

megadaltones

1 kDa=10 Da 1 MDa=10 Da

Priones (sin cidos nucleicos) 27- 3 0

Viroides (con 1 filamento de RNA) * 75-100

Parvovirus (peso slo del DNA) 1400 1.4

Picornavirus (peso slo del RNA) 2.0 2.8

Mycoplasma 500

Chlamydia 660
Rickettsia 1000

Bacterias comunes 2.5 x 10

* Viroides son agentes patgenos infecciosos de las plantas desprovistos de cpside

Conformacin y transformacin de los priones

La protena PrPc (c = celular), o PRION NORMAL, es de conformacin alfa helicoidal, soluble, sensible a
las proteasas y con un peso molecular de 27 a 35 kDa.

Bajo ciertas circunstancias, la PrPc puede perder su conformacin tridimensional alfa helicoidal y asumir
una conformacin beta plana anormal PrPsc (sc= scrapie) con caractersticas de sustancia amiloide, y que
constituye el prion en sentido estricto o PRION ANORMAL.

La molcula tridimensional normal PrPc puede perder su conformacin alfa helicoidal por 2 mecanismos:

a) Por cambios en la secuencia normal de uno o ms aminocidos (a-a).

Parecera que en la forma espordica de CJD el cambio de PrPc a PrPsc ocurre de modo espontneo, por
mutacin somtica (que podra ocurrir en algunas neuronas) del PRNP relacionada con la edad, o por errores
durante la transcripcin del cdigo gentico.

En la forma familiar de CJD el cambio se debera a mutaciones en clulas germinativas.

b) Por el acople o unin de una molcula PrPsc infectiva con una molcula normal, forzando a sta a un
cambio a beta plana. El proceso se vuelve en una reaccin en cadena con creciente acumulacin de
molculas prinicas beta planas, que interfieren con el funcionamiento del SNC.

Este parece ser el caso de la BSE y en la v CJD.

Polimorfismo y mutaciones puntuales

El gen Prn-P es pleomorfo o polimorfo, susceptible de sufrir mutaciones, que cambian la composicin de
algunos codones, lo que causa sustitucin puntual de un a-a por otro en el PrPc. Sustitucin que puede
inducir a cambios de PrPc en PrPsc.

Otra modificacin de la molcula es la insercin en la molcula prinica de un a-a o de un conjunto de

bases.

En la forma familiar CJD se observan algunos casos de mutaciones en el gen Prn-P, con sustituciones e
inserciones

codn 53 con insercin de 144 bases

codn 200 (sustitucin de lisina por glutamina)
codn 178 (s. de asparagina por aspartato + insercin de valina en el codn 129)
codon 180 (s. de isoleucina por valina)
codn 210 (s. de isoleucina por valina)
codon 232 (s. de arginina por metionina)

Interesante es el hecho de que casi todos los casos de v CJD presentan homocigosis metionina/metionina
en el codon 129 del prion, que resultan ser susceptibles a la infeccin con priones de la BSE.

Funciones de los priones

No son bien conocidas.

Sabemos que protegen la funcin de las clulas de Purkinje en el cerebelo.

Parece que intervienen asociados al Cu y al Zn en la proteccin a las clulas del estrs oxidativo.

Se presume que intervienen en la transmisin nerviosa y que actan como receptores de membrana para la
internalizacin de sustancias qumicas.

Patogenia

Transmisin

Los priones se transmiten por va inyectable en humanos en la forma iatrognica de CJD y en animales
experimentales, incluso con priones de enfermedades no consideradas transmisibles.

La transmisin por va oral y quizs por contacto directo ocurre en scrapie y kuru; y por va oral en las otras
SE transmisibles de los animales.

En 1982 Hadlow determin que en scrapie, el tejido linforreticular era el ms infectivo despus del
encfalo y la mdula espinal.

Los priones ingeridos oralmente se localizan primero en las placas de Peyer (slo en el ileum terminal en el
caso de animales infectados con BSE) y parecera que de all se desplazan hacia los ndulos linfticos
mesentricos y el bazo.

En los tejidos linforreticulares los priones se amplifican en las clulas dendrticas.

Otras investigaciones, en animales transgnicos, han demostrado que los priones pueden alcanzar el SNC
por va de nervios perifricos, sin requerir de clulas del bazo para su amplificacin o transporte.

Por otro lado, los priones tambin se localizan en los ncleos neuronales perifricos y de all son
transportados a la medula espinal por medio de nervios del SNA y al cerebro por intermedio del nervio
vago.

En un trabajo iniciado en 1989 y concluido en 1997, se observ que un 14% de las hijas de vacas que
tuvieron BSE tambin enfermaron. Las vacas sanas que sirvieron de control, tuvieron un 4.3% de cras
que enfermaron.

Estos resultados sugieren la posible transmisin vertical de los priones de las vacas a sus cras durante la
fase avanzada de la incubacin de la BSE, con un factor de riesgo de 10%. Se concluy que este factor de
riesgo no era suficiente para mantener la epizootia de BSE en el Reino Unido.
La infeccin de las terneras podra haber sido tras-placentaria o, ms bien, por otros medios ya que, a
diferencia de lo que ocurre en ovejas con scrapie, no se ha demostrado que la placenta de vacas con BSE sea
infectiva.

Existe cierta evidencia que indica que la vCJD podra ser transmitida por transfusiones de sangre.

Ovinos infectados con BSE la transmitieron a ovinos libre de scrapie.

Herencia y animales transgnicos

Los primeros estudios que se llevaron a cabo para estudiar la etiopatogenia de las enfermedades prinicas
involucraron inoculaciones en ovinos, caprinos, animales de laboratorio y monos. Una vez que se conoci la
naturaleza de los priones, as como la existencia de una protena isomorfa normal codificada por un gen, fue
necesario afinar y acelerar los trabajos de investigacin para lo cual se crearon ratones y hmster sirios
transgnicos.

Mediante ingeniera gentica, consistente en micromanipulacin de vulos fertilizados, se puede eliminar

de stos el gen Prn-P o fracciones de l; y mediante microinyecciones se les puede transferir genes o
fracciones de genes de otras especies; o se pueden crear quimeras mediante la transferencia mltiple de
material gentico.

Inicialmente se observ que los animales o/o (desprovistos del gen Prn-P y, por consiguiente, de la protena
PrPc) no eran afectados, deducindose que la PrPc no era esencial para la vida; tampoco fueron afectados
por la inoculacin de priones, pero s desarrollaron anticuerpos contra PrPc.

Para identificar los animales transgnicos (Tg) y sus caractersticas, se utilizan diversos smbolos an no
adecuadamente estandarizados.

Algunos casos de animales transgnicos

Se presentan algunos modelos utilizados en la investigacin de las enfermedades prinicas:

(Mo)Prn-P +/+ = ratn (Mo) con ambos genes propios.

Los animales infectados con PrPsc enferman tras incubacin corta.

(Mo)Prn-P o/+ = ratn con ablacin de un gen.

Los animales infectados enferman tras larga incubacin.

(Mo)Prn-P o/o = ratn desprovisto de ambos genes.

Los animales infectados no enferman de EE.

Los animales no infectados no enferman de EE; pero presentan

ataxia a partir de los 490 das de edad.

Ratn Tg Prn-P-Hu/Mo = ratn transgnico con una quimera del gen Prn-P humano/ratn.

Tg(MHu2M)Prn-P = es una quimera formada por 2 pares de genes: un par ratn/humano y otro par
ratn/ratn.

Esta quimera es altamente susceptible a priones humanos y produce un perodo corto de incubacin.

Ratn Tg Prn-P SHa/Mo = quimera hmster sirio/ratn.

Inoculada con priones hmster sirios (SHa) produce muchas placas de amiloide, pero no si se inocula con
priones de ratn.

Con estos Tg tambin se ha obtenido priones PrPsc quimricos SHa/Mo.

Ratn Tg(GSS MoPrP) = quimera de gen humano con mutacin que produce la enfermedad de GSS y gen
normal de ratn; produjo espontneamente procesos neuro-degenerativos.

Ratn Tg mltiple = quimera con 7 juegos de Prn-P de SHa. En homocigosis el ratn enferma
espontneamente despus de 400 a 600 das, y en hemicigosis despus de 650 das.

Gen Y

Basado en una serie de trabajos transgnicos, Prusiner sugiri la existencia de un gen Y en un locus cercano
al del gen Prn-P que codificara una protena celular especfica para cada especie, capaz de influenciar en el
depsito de priones en determinadas reas del SNC y, por consiguiente, su vacuolizacin.

Canibalismo industrial

Esta hiptesis, elaborada para explicar el origen de la BSE, se explica en la siguiente grfica:
El Principio de Gibbs

Segn Gibbs, las TSE son enfermedades esencialmente endmicas, no erradicables, presentes en todos los
vertebrados.

Se deberan esencialmente a errores en la transcripcin del cdigo gentico del gen PrnP del ncleo a los
ribosomas.

Su frecuencia podra ser similar a la que ocurre con CJD espordico, es decir de ~1 caso por milln de
habitantes.

Gibbs sugiri que no podra haber pases libres de BSE, ya que se presentaran espontneamente casos con
baja frecuencia, en todo el mundo.

No existe ninguna evidencia que apoye esta idea, quizs con excepcin de un hecho controvertido sobre el
posible origen de la MTE de los visones en USA, que podran haber sido alimentados con carne de vacas
cadas (que Richard Marsh supuso podran haber tenido BSE).

Infectividad

Se ha establecido que una unidad infectiva (UI) por va intracerebral, con priones afines a la especie (de
scrapie para ovinos o de BSE para bovinos), es de ~100,000 residuos moleculares de PrPsc (de 27 a 30
kDa c/u).

La dosis infectiva oral de scrapie para el ratn es de 40 mil UI, que estn contenidas en <10 mg de tejido
cerebral infectado).
Parecera que en algunos casos (kuru, TSE en zoolgicos) la transmisin de priones tambin podra ocurrir
por contacto directo.

Resistencia

Los priones PrPsc son insoluble, resistentes a las proteasas, a la luz UV, la radiacin inica, la ebullicin y
a muchos desinfectantes.

Son inactivados por la accin del calor a 140C y una presin de 3.6 bar durante 30 minutos. Y por la accin
prolongada de ciertos desinfectantes, como hipoclorito de sodio al 50%, soda custica y fenol.

El ao 2009 se ha propuesto, que los priones son susceptibles a procesos de oxidacin; particularmente por
accin de una sal de Mn la birnesita, que parece ser capaz de degradar la protena prinica.

Hitos histricos de las enfermedades prinicas

1732. Se reporta en Inglaterra el scrapie en ovinos. Parece haber llegado desde Espaa con carneros Merino.

1759. Se describe en detalle el scrapie en Alemania.

1920. Creutzfeldt y Jakob describen en Alemania (de modo independiente) la enfermedad que lleva su
nombre.

1936. Se describe una forma peculiar de CJD, que se conoce como Enfermedad de Gerstmann Strussler
Scheinker (GSS).

1947. Se describe la encefalopata transmisible del visn (TME) en USA. Hubo casos en Europa y pases
asiticos de la ex-Unin Sovitica.

Ultimos casos reportados en USA, en 1985.

1955. Vincent Zigas descubri el kuru en Nueva Guinea. Carlton Gajdusek (premio Nobel de Medicina,
1976) fue el primero en investigar la enfermedad.
El kuru fue un TSE causada por canibalismo ritual endgeno en la tribu Fore. Se sospecha que hubo
transmisin por contacto directo de madres a sus bebs en brazos.

Prohibido el canibalismo, el kuru se extingui hacia fines del siglo XX.

1959. William Hadlow MV patlogo americano, vincul kuru con scrapie. lo que permiti a los mdicos
reorientar sus investigaciones sobre la etiologa de esta enfermedad.

1962 HB Parry MV, estableci la interaccin entre herencia e infeccin en la etiologa de scrapie.

1967. Varios investigadores (Alper; Pattison y Griffith), postularon la hiptesis de que scrapie podra ser
causado por una protena modificada, patgena, desprovista de cidos nucleicos y con capacidad de
autorreplicacin.

1982. Stanley Prusiner Nobel de Medicina, 1997) propuso al prion (definido por l como proteinaceus
infectious particles, desprovisto de cidos nucleicos).

Prusiner contribuy decisivamente al conocimiento de de la estructura molecular y patogenia de los priones.

1985. B Oesch et al demostraron la existencia del gen que codifica la protena prinica.

1986. GAH Wells describi primeros casos de BSE, causado por canibalismo industrial en el Reino Unido.

SIGNOS CLINICOS

Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (CJD)

Los signos ms frecuentes son: deterioro intelectual, demencia, alteraciones visuales, mioclonia, y prdida
progresiva del control de los movimientos voluntarios, del tono muscular, as como del equilibrio y la
coordinacin.

En forma clsica, 60% pacientes muestran registro tpico del EEG (un ciclo trifsico/seg; sens 67% especif
86%), que no se observa en pacientes con v CJD.

Resonancia magntica, imagen positiva en ncleos pulvinares (tlamo) en 75% de casos con vCJD.
 Mientras que CJD clsico se observa en adultos, la vCJD se presenta jvenes

Encefalopata espongiforme bovina

(EEB; BSE en ingls)

Los signos cardinales, segn el Prof. Braun (Zurich), son:

1. Hipersensibilidad a la manipulacin de cabeza y cuello

2. Trastornos en el comportamiento (nerviosismo, agresividad, posturas anormales)
3. Trastornos en la locomocin (incoordinacin, dificultad para levantarse)

Los detalles de esta enfermedad sern tratados en el Manual de Ganadera Lechera.

Riesgos potenciales de BSE para la salud pblica

1. La habilitacin de plantas procesadoras de animales de matanza para la produccin de harinas para

consumo animal
2. Importacin de productos de riesgo potencial de pases con BSE o Scrapie:

Vacunas producidas con tejido ovino

Catgut (de ovino o bovino)
Suero fetal bovino
Sustitutos lcteos de pases con BSE

Diagnstico post mortem

Histopatologa

El examen histopatolgico del cerebro sigue siendo el principal mtodo de diagnstico de las SE. En el caso
de BSE el examen se centra en el bulbo raqudeo.

Mediante coloracin simple de H&E se observa el estado espongioso de la materia gris.

Otro mtodo consiste en la observacin con microscopio electrnico de SAF en tejido cerebral.

Inmuno-citoqumica (o inmuno-histoqumica)

Se utilizan anticuerpos mono- y policlonales en lminas parafinadas de secciones escogidas del SNC para la
identificacin de depsitos de priones. Esta tcnica puede ser interferida por la presencia de placas de
amiloide de tipo Alzheimer.

Western blot en tejidos

Utiliza un homogenizado de tejidos cerebrales y tiene una sensibilidad de 95.4% y especificidad de 98.9%
cuando se compara con inmunohistoqumica e histopatologa.

Mediante esta tcnica se detectan 4 bandas de electroforesis, que reflejan el nivel de glicolizacin de la PrP.
El patrn de las bandas es caracterstico para PrPsc y polimorfismo en el codon 129.

Las bandas 1 y 2 son tpicas para formas espordicas de CJD, la banda 3 para formas iatrognicas de CJD y
la banda 4 es especfica para la v-CJD, para BSE y para otros casos atribuidos a infecciones por priones de
BSE (gatos y especies de zoolgico). Estos resultados constituyen una prueba adicional de la relacin que
parece existir entre la BSE y la vCJD.

Otro grupo de investigacin observ discrepancias en el patrn de las bandas 1 y 2. Se comprob que haba
una alteracin en el patrn de glicolizacin causada por la presencia o ausencia de iones metlicos en las
protenas prinicas asociadas a dichas bandas. Pero la presencia o ausencia de iones metlicos no afect los
patrones de las bandas 3 y 4.

Lesiones

Sustancia amiloide

En muchas encefalopatas espongiformes se puede observar con coloracin de rojo Congo partculas
abastonadas en las neuronas con caractersticas de sustancia amiloide y tambin francas placas de amiloide.

Al microscopio electrnico se observan como fibrillas o SAF (fibrillas asociadas a scrapie).

La PrPsc forma agregados insolubles que constituyen los depsitos de amiloide y que dan lugar a las SAF.

Las sustancias amiloides son cuerpos polisacrido-proticos complejos de diferente composicin qumica,
con frecuencia glucoprotenas, que poseen idnticas caractersticas tintoriales y la misma estructura
morfolgica (fibrillas proteinceas de 100 de dimetro, de conformacin beta plana); tambin son
como los priones insolubles y bastante resistentes a protelisis.

Espongiosis

Se observa en la sustancia gris en determinadas reas del SNC causada por vacuolizacin intra-
citoplasmtica de las neuronas y del neurpilo.

Tambin se observa espongiosis de la sustancia blanca, y puede ser prevalente en algunos casos.

Otras lesiones

Hay prdida de neuronas y astrogliosis.

Se ha llegado a la conclusin de que diferentes cepas de priones tienen un patrn de distribucin peculiar de
las lesiones cerebrales que producen y que se pueden detectar mediante anlisis computarizado de
imgenes, que les otorgan un sello de identidad de gran utilidad diagnstica.

Algunas lesiones microscpicas de Kuru

Captulo 12: Disfunciones del Sistema Nervioso

Captulo 12: Disfunciones del Sistema Nervioso

I INTRODUCCION

El Sistema Nervioso, junto con el Sistema Endocrino, constituyen los principales sistemas de coordinacin y
control del organismo.

Los elementos bsicos del sistema nervioso son las neuroglias, las neuronas y los neurotransmisores.

Las neuroglias, constituyen el 90% de las clulas del SNC; ellas forman un sistema de soporte y de
defensa, y cumple adems con otras funciones, como la sntesis de mielina.

Las neuronas y sus conexiones (sinapsis), forman un sistema central de informacin y coordinacin y
unidades perifricas de relacin.

Los neurotransmisores son sustancias qumicas cuya funcin es facilitar la comunicacin intersinptica. Se
conocen cuando menos 30 neurotransmisores; entre ellos acetilcolina, epinefrina, norepinefrina, dopamina,
GABA (cido-gama-amino-butrico), serotonina, endorfinas, prostaglandinas e histamina.

Para su funcionamiento las neuronas requieren de una circulacin fluida que permita el aporte constante de
glucosa y oxgeno, para la generacin de energa. Las neuronas slo pueden sobrevivir escasos minutos a
fenmenos de isquemia o de anoxia y su capacidad de regeneracin es casi nula.

Las disfunciones del sistema nervioso tienen su origen en trastornos en la generacin, la conduccin y la
transmisin de los impulsos.

Las neuronas y los nervios cuentan con un potencial de accin en sus membranas, por medio del cual se
transmiten impulsos aferentes (sensoriales), eferentes (motores) y de integracin.

El potencial de accin puede estar disminuido o ausente, con la consiguiente disminucin o falta de
impulsos nerviosos.

Si los potenciales de accin son errticos, se general impulsos anormales.

La falta de impulsos nerviosos genera la prdida de una o ms de las siguientes funciones:

a) movimiento muscular

b) sensibilidad

c) interrupcin del arco reflejo tendinoso

d) funciones superiores

Impulsos anormales se observan cuando en los centros o nervios motores se generan potenciales de accin
errticos, como en el caso de convulsiones.

Potencial de membrana

Como todas las clulas, las neuronas poseen un potencial de membrana. Hacia el interior de la clula la
carga elctrica es negativa y es positiva hacia el exterior.
En condiciones de reposo las neuronas poseen un potencia de membrana de (-)70 mV.

Cualquier estimulo que altere este potencial, bajndolo hasta (-) 55 mV (punto crtico de despolarizacin),
produce una onda de potenciales de accin, llevando la carga al interior de la membrana a (+) 35 mV por
una fraccin de segundo.

La onda de potenciales de accin permite propagar el estmulo a lo largo de la fibra nerviosa (axn de la
neurona), hasta la sinapsis.

Mientras tanto la membrana se repolariza regresando a su potencial de reposo.

La sinapsis a la que llega el estmulo puede transmitirlo a otra neurona, a una fibra muscular o a una clula
glandular.

En algunos casos, como en la transmisin elctrica del miocardio o de la musculatura lisa, no intervienen
neurotransmisores. La sinapsis est en contacto directo con la clula efectora y el impulso pasa directamente
de una clula a otra ya que sus citoplasmas estn en estrecho contacto.

En la mayora de los casos, la transmisin del impulso se lleva a cabo mediante neurotransmisores. La
secuencia es la siguiente:

1. El impulso llega al final del axn de la neurona y se produce la depolarizacin de la terminal pre-sinptica
permitiendo la apertura de canales de calcio en la membrana.

2. El calcio, presente en el espacio inter-sinptico, ingresa a la terminal pre-sinptica y facilita la aposicin y

fusin de vesculas citoplasmticas (que contienen al neurotransmisor) con la membrana, permitiendo as
que las vesculas descarguen el neurotransmisor en el espacio sinptico mediante un mecanismo de
exocitosis.

3. El neurotransmisor atraviesa el espacio sinptico y se une a receptores en la membrana de la siguiente

clula, generando un potencial post-sinptico.

4. Si los receptores estn asociados al K+, su unin con el neurotransmisor causan una hiperpolarizacin de
la membrana celular, producindose un potencial post-sinptico de inhibicin.

5. Si los receptores estn asociados al Na+, su unin con el neurotransmisor causa la depolarizacin de la
membrana, dando lugar a un potencial post-sinptico de excitacin.

Activacin neuromuscular

La unidad motora para msculos esquelticos est formada por una neurona en el asta ventral de la mdula,
por su axn y ramificaciones, y por las fibras musculares a las que inerva. La activacin de la neurona
motora del asta ventral causa su depolarizacin, creando un potencial de accin que se desplaza por su axn
hasta la placa mioneural, cuyas terminales pre-sinpticas son depolarizadas.

El impulso ingresa al msculo y ste se contrae.

El neurotransmisor ms importante de las placas mioneurales es la acetilcolina. La actividad de la

acetilcolina es regulada por la acetilcolino-esterasa, que hidroliza a la acetilcolina hacia el final de cada
contraccin muscular terminando as con la transmisin del impulso. El Mg ++ tambin interviene
antagonizando a la acetilcolina, inhibiendo su liberacin, favoreciendo su hidrlisis y reduciendo la
sensibilidad de la placa mioneural y de los msculos a la accin de la acetilcolina.

La acetilcolina se difunde por el espacio sinptico y contacta la membrana post-sinptica y el sarcolema,

depolarizndolos. Los potenciales de accin se propagan por el retculo sarcoplasmtico, rico en calcio. Con
su depolarizacin se liberan iones de calcio que ingresan bruscamente al sarcoplasma que rodea a las
miofibrillas. De este modo se activa el mecanismo de contraccin muscular que consiste en lo siguiente:

1. La ATP acta, junto con el magnesio, manteniendo a las miofibrillas en relajacin.

2. El calcio activa la hidrlisis de ATP.

3. En ausencia de ATP se produce el acople de actina con miosina, formndose el complejo actomiosina. Es
decir, se produce una contraccin.

4. Al final de la contraccin el calcio regresa al retculo sarcoplasmtico, favorecindose de nuevo la

formacin de ATP.

5. En presencia de magnesio, la ATP lleva a cabo la separacin de actina y miosina, causando la relajacin
muscular.

II ORGANIZACIN DEL SISTEMA NERVIOSO

El siguiente cuadro no pretende satisfacer todos los criterios anatmicos y fisiolgicos aplicables al sistema
nervioso. Constituye slo una orientacin morfolgica y, hasta cierto punto, funcional del mismo. En este
esquema estamos integrando al sistema neurovegetativo con el sistema nervioso de relacin.

A SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

I . ENCEFALO

1. TELENCEFALO (cerebro)

a) PALLIUM (corteza, s. lmbico, hipocampo, b. olfatorio, c. calloso)

b) NUCLEOS SUBCORTICALES (nu. basales, nu. amigdaliano)

2. TRONCO ENCEFALICO

(en esencia, se inicia en los ncleos subcorticales)

a. DIENCEFALO

(tlamo, epitlamo incluye glndula pineal hipotlamo)

b. MESENCEFALO

(tubrculos cuadrigminos, pednculos cerebrales, tegmentum)

c. METENCEFALO

(puente de Varolio)

d. MIELENCEFALO

(bulbo raqudeo o mdula oblonga)

3. CEREBELO

(morfolgicamente independiente, pero forma parte del Metencfalo aunque

no del Tronco Enceflico)

II . MEDULA ESPINAL

(tractos sensitivos; tractos motores piramidales y extrapiramidales)

B SISTEMA NERVIOSO PERIFERICO

I . NERVIOS CRANEALES

II . GANGLIOS Y NERVIOS ESPINALES

III . SIST. NEUROVEGETATIVO

(S. Intramural; Simptico y Parasimptico)

ENCEFALO

El encfalo comprende todas las estructuras del SNC alojadas en la cavidad craneana.

Est formado por el cerebro, el tronco enceflico y el cerebelo.

El Telencfalo o cerebro comprende los 2 hemisferios cerebrales, el cuerpo calloso que los une, y algunos
ncleos subcorticales.

La corteza cerebral es el asiento de las funciones mentales superiores, de la actividad voluntaria, y en parte
de la evaluacin de la informacin sensitiva.

Los ncleos basales coordinan la actividad motora corporal.

El sistema lmbico es un complejo sistema funcional con variado asiento anatmico (corteza, hipocampo o
asta de Ammon, ncleos subcorticales, talamo, hipotlamo). Su funcin es receptar impulsos sensitivos y de
dar respuestas emotivas (miedo, excitacin, depresin), de conducta, de actividad sexual. Regula la
temperatura, el hambre y la sed.

En el Diencfalo tenemos el tlamo es una estacin de relevo de impulsos sensitivos hacia la corteza.
Controla sensaciones especficas (tacto, dolor, temperatura).

Tambin comprende el hipotlamo que, aparte de ser el centro de la regulacin neuroendocrina, es

responsable de regular el funcionamiento del sistema nervioso vegetativo. En el hipotlamo se encuentra el
quiasma ptico (II par craneal nervio ptico).
El Mesencfalo o cerebro medio.

Regula reflejos pticos y auditivos. Coordina movimientos voluntarios e involuntarios de los msculos
flexores.

Alberga los ncleos de: III par (n. oculomotor), IV par (n. troclear),

El Metencfalo constituye el puente de Varolio, que conecta al mesencfalo con el bulbo raqudeo y el
cerebelo.

En el puente de Varolio se ubican los ncleos de los nervios: V par (n. trigmino), VI par (n. abductor), VII
par (n. facial), VIII par (rama acstico o coclear). Y tambin el centro neumotctico de control respiratorio.

El Mielencfalo o bulbo raqudeo.

Comunica al resto del encfalo con la mdula espinal.

En el se ubican los ncleos de los nervios: VIII par (rama vestibular), IX par (n. glosofarngeo), X par (n.
vago, XI par (n. espinal accesorio) y del XII par (n. hipogloso).

Tambin contiene varios centros vitales de reflejos neurovegetativos: c. respiratorio, c. cardioregulador y c.

vasomotor. Contiene tambin centros que regulan los reflejos de la tos, la deglucin, el vomito y otros.

El Cerebelo es la principal estructura del metencfalo, pero no forma parte del tronco enceflico. Se conecta
con el cerebro y el bulbo raqudeo por medio de los tubrculos cerebelosos.

El cerebelo coordina subconscientemente la actividad de la musculatura esqueltica, el equilibrio y la

postura, en asociacin con la corteza cerebral, los ncleos basales y el sistema vestibular.

Sistema vestibular.

El sistema vestibular est constituido por varias estructuras:

El aparato vestibular en el odo interno (conductos semicirculares, sculo y utrculo)

El nervio vestibular (rama vestibular del VIII par craneal, nervio vestbulo-coclear o estato-acstico)
Los ncleos vestibulares del bulbo raqudeo
Mltiples conexiones nerviosas al cerebelo, a la formacin reticular, a los ncleos de los nervios
oculomotor, troclear y abductor (que controlan los msculos de los ojos), as como los tractos
vestbulo-espinales de la mdula.

La principal funcin del sistema vestibular es coordinar los movimientos musculares para mantener el
equilibrio.

Para ello, los receptores en los conductos semicirculares detectan la aceleracin angular (rotacin de la
cabeza en cualquier plano); mientras que los receptores en el sculo y el utrculo determinan la posicin de
la cabeza y del cuerpo con relacin a la gravedad (equilibrio esttico). Se activan reflejos propioceptivos que
mueven el cuerpo del animal a una relacin normal con la cabeza, relacin que se ajusta mediante reflejos de
tacto y presin por contacto de las extremidades o el cuerpo con superficies (usualmente el piso).

Los reflejos de posicin, determinados por el sistema vestibular, se complementan con un reflejo visual muy
importante para determinar la posicin de la cabeza en el espacio.
Formacin reticular.

La formacin reticular est constituida por un conjunto de clulas y sus axones, que se extienden desde el
tlamo hasta la mdula espinal.

La formacin reticular y sus conexiones con ncleos del tronco enceflico reciben el nombre de Sistema de
Activacin Reticular, cuya funcin es integrar movimientos concientes en coordinacin con impulsos
visuales y auditivos.

Reflejo pupilar

El iris cuenta con un msculo esfnter de la pupila (bajo control de una rama parasimptica del n.
oculomotor); y un m. dilatador de la pupila (bajo control de una rama simptica del n. trigmino).

El reflejo pupilar consiste en observar en la penumbra o la oscuridad, cmo reacciona la pupila cuando se
dirige un haz de luz hacia su centro.

Si la pupila se cierra, por contraccin del esfnter, se ha provocado la respuesta directa del reflejo pupilar. Si
adems se cierra la pupila del otro ojo (no iluminado), se ha producido la respuesta consensual.

El reflejo se produce cuando la luz incide sobre la retina producindose un estmulo aferente que viaje por el
nervio ptico, alcanza el quiasma ptico y all algunas ramas se desva para llegar a ncleos en el
mesencfalo y de all hacer sinapsis con ramas del nervio oculomotor; por medio de stas viajan estmulos
eferentes hasta el ganglio ciliar donde hace sinapsis con neuronas cuyos axones ingresan al ojo y llegan
hasta el esfnter de la pupila, contrayndolo.

El reflejo pupilar se ve afectado por una serie de condiciones patolgicas que pueden interferir con este
circuito.

Una midriasis persistente, comn en encefalitis, sugiere lesin de las ramas del m. oculomotor.
MEDULA ESPINAL

La mdula espinal es la continuacin del bulbo raqudeo y acaba en el filum terminale y la cauda equina.

La mdula est dividida en segmentos, uno para cada par de nervios espinales.

Cada segmento corresponde a una vrtebra entre la 1 cervical y la ltima sacra. Para la columna coccgea
slo hay 3 a 5 segmentos medulares.

En un corte transversal de la mdula se aprecia la distribucin de la sustancia gris (neuronas) en 2 astas

dorsales (sensitivas) y 2 astas ventrales (motoras).

La sustancia blanca que las rodea forma 2 columnas dorsales, 2 columnas ventrales y 2 columnas laterales.
Estas columnas forman vas ascendentes y descendentes que comunican la mdula con el encfalo y tambin
unos segmentos medulares con otros.

La mayora de las neuronas sensitivas que forman las astas dorsales funcionan como estaciones intermedias
que reciben impulsos de la periferia por medio de las races dorsales y las transmiten en direccin centrpeta.

Las neuronas motoras de las astas ventrales envan impulsos a lo largo de sus axones que emergen por las
races ventrales, se ramifican perifricamente y terminan en placas mioneurales.

Cada raz dorsal forma dentro del canal vertebral un ganglio espinal poco antes de unirse a su respectiva raz
ventral para formar un corto nervio espinal a la altura del foramen intervertebral; cuando emerge de ste ya
como nervio perifrico, se divide en una rama dorsal y una rama ventral. Luego, de la rama ventral emerge
una rama comunicante vegetativa que termina en el correspondiente ganglio paravertebral de la cadena
ganglionar simptica para la inervacin visceral. A estos ganglios llegan tambin fibras aferentes de
sensibilidad visceral.

Las vas motoras piramidales crtico-espinales son importantes en el hombre.

En las especies domsticas son ms importantes vas extrapiramidales multisinpticas. Estas vas controlan
los movimientos voluntarios.

Hay muchas vas motoras extrapiramidales; unas controlan movimientos voluntarios e involuntarios;
algunas controlan el tono de los msculos flexores; otras facilitan o inhiben neuronas motoras, o regulan la
actividad refleja.

Las vas vestbulo-espinales regulan la actividad muscular para mantener el equilibrio; estas vas, junto con
las retculo-espinales, elevan el tono de los msculos extensores ipsolaterales y disminuyen el tono de los
extensores contralaterales.
Las vas tecto-espinales (que se originan en los tubrculos cuadrigminos) general una respuesta refleja
inmediata a impulsos visuales y auditivos.

OTRAS FORMACIONES ASOCIADAS AL SNC

Meninges

El SNC est protegido por 3 membranas.

La duramadre es la membrana fibrosa externa. En la cavidad craneana consta de una lmina parietal
pegado al crneo, que constituye el endsteo; y de una lmina visceral, duramadre menngea propiamente
dicha. Entre ambas lminas se encuentran senos venosos.

En la mdula espinal hay un espacio entre la duramadre y el revestimiento del canal vertebral, que es el
espacio epidural, rico en grasa y vasos sanguneos.

La aracnoides es una membrana intermedia. Entre la duramadre y la aracnoides se encuentra el espacio

subdural virtual.

Por debajo de la aracnoides est el amplio espacio subaracnoideo que contiene al lquido cefalorraqudeo
(LCR). A la altura del foramen mgnum se encuentra la cisterna magna, que es una expansin del espacio
subaracnoideo.

La piamadre se encuentra hacia el interior, recubriendo el encfalo y la mdula. Es una delicada membrana
muy vascularizada.

Las meninges, junto con el LCR, recubren los nervios craneales olfatorio (I par), ptico (II par) y vestbulo-
coclear o estato-acstico (VIII par) en su recorrido hasta los rganos efectores. Esto hace al SN
particularmente vulnerable a infecciones de los ojos, los odos, la faringe (trompa de Eustaquio) y las vas
nasales.

Ventrculos cerebrales

Entre el cerebro y el tronco enceflico se ubican los 2 ventrculos laterales, que se comunican al centro con
el 3er ventrculo (en el diencefalo) mediante el foramen de Monro.

El 3er ventrculo se comunica con el 4 ventrculo (ubicado debajo del cerebelo) mediante el acueducto de
Silvius.

El 4 ventrculo se comunica con el espacio subaracnoideo mediante 2 aperturas laterales (formenes de

Lushka) y una central (foramen de Magendie). Caudalmente el 4 ventrculo se contina con el canal central
de la mdula espinal.

Cada ventrculo posee finas membranas, como flecos, fuertemente vascularizadas que son los plexos
coroideos.

Los ventrculos, el espacio sub-aracnoideo y el canal medular constituyen un sistema continuo por el que
circula lquido cefalorraqudeo.

Lquido cefalorraqudeo

El LCR es producido por los plexos coroideos y es reabsorbido por la red vascular de la aracnoides.

El LCR se encuentra a cierta presin para actuar principalmente como amortiguador de golpes contra el
SNC.

En ciertas condiciones clnicas es til medir la presin del LCR y examinar su composicin. Para estos fines
se efecta una puncin del espacio subaracnoideo, ya sea en la cisterna magna o en el espacio lumbo-sacro.

III SIGNOS DE DISFUNCION NERVIOSA Y SU INTERPRETACION

Es conveniente aclarar que es muy difcil distinguir inicialmente trastornos neuro-musculares de muchas
alteraciones del SNC. Para hacerlo es necesario recurrir a exmenes especficos.

A ENFERMEDADES ENCEFALICAS.

De modo general podemos decir que algunas de las caractersticas ms saltantes de las enfermedades
enceflicas son:
 Cambios de conducta
Convulsiones
Alteraciones de la conciencia
Trastornos del movimiento

Causas generales de enfermedad enceflica

1. Malformaciones y procesos degenerativos y necrticos. Casos importantes:

a) Hidrocfalo. Acumulacin patolgica de LCR causada ya sea por su excesiva formacin, deficiente
reabsorcin, u obstruccin del sistema de conduccin.

La deficiencia de vitamina A aparentemente est asociada a una menor reabsorcin de LCR e incremento en
la presin de LCR. Entre los signos neurolgicos destacan el papiledema y la ceguera amaurtica, aparte de
depresin, incoordinacin y otros.

b) Necrosis crticocerebral. Es un proceso neurolgico metablico de rumiantes asociado a una deficiencia

relativa de tiamina. Cursa con signos depresivos o excitativos, opisttono, ceguera amaurtica, nistagmo y
estrabismo medial-dorsal.

c) Hipoplasia cerebelar. Lesin congnita, que puede tener origen gentico, o ser causada por infecciones
fetales durante la gestacin (BVD, lengua azul, clera porcino).

2. Procesos inflamatorios

Los principales son meningitis y encefalitis, que suelen presentarse juntos (meningoencefalitis); en cuyo
caso los signos de meningitis casi siempre anteceden a los de encefalitis.

a) Encefalitis. Puede presentarse sola o formar parte de un problema sistmico. Con frecuencia ocurre junto
con meningitis. Es causada por agentes infecciones (bacterias, virus, protozoos, etc), procesos inmunes o
agentes txicos.

Entre los signos ms comunes, no siempre concurrentes, tenemos: fiebre, convulsiones, movimientos
involuntarios, alteraciones de los hbitos y la conducta, depresin, ceguera, parlisis.

Algunas de las enfermedades ms importantes que cursan con meningoencefalitis son: Fiebre Catarral
Maligna y MET (Histophilus somnii) en bovinos; enfermedad de Glsser (H. parasuis), clera, intoxicacin
por sal en porcinos; encefalomielitis virales en equinos, distemper y parvovirosis en caninos; listeriosis,
rabia en todas las especies.

b) Meningitis. Las causas son las mismas que las de la encefalitis. Se caracteriza por fiebre, hiperestesia,
rigidez de la nuca, y a veces opisttono.

3. Lesiones expansivas

Pueden ser causadas por tumores, quistes parasitarios, abscesos, hidrocfalo o hematomas.

Segn su ubicacin y rapidez de presentacin y evolucin, producen la prdidad de determinadas funciones.

Los signos iniciales suelen ser depresivos con cambios de conducta, sopor y ceguera amaurtica.
Posteriormente se presentan movimientos y actitudes anormales, incoordinacin, prdida del equilibrio,
papiledema y opisttono.

4. Anoxia cerebral
A causa de anemia, trastornos cardio-vasculares, intoxicaciones y otros proocesos, puede darse un
insuficiente aporte de oxgeno a las neuronas. Los principales signos neurolgicos que se observan son
midriasis, ataxia, colapso, convulsiones y coma.

B ENFERMEDADES DE LA MEDULA ESPINAL

Las caractersticas ms saltantes de los procesos que afectan la mdula espinal, son:

Alteraciones sensitivas (anestesia, parestesia, hipoestesia)

Alteraciones motoras (paralisis, paresia; hipertonia, hipotona)
Reflejos anormales (hiperreflexia, hiporeflexia)
Movimientos anormales

Mielitis. Este trmino se aplica tanto a inflamacin de la mdula espinal como a inflamacin de la mdula
sea.

En el caso del sistema nervioso, hay una serie de enfermedades que se caracterizan por presentar procesos
inflamatorios que involucran tanto al encfalo como a la mdula espinal, es decir que presentan
encefalomielitis; tal es el caso de la rabia, el distemper y las encefalomielitis equinas.

Mielopatas

Diversos procesos patolgicos involucran exclusivamente a la mdula espinal, y reciben el nombre genrico
de mielopatas en tanto no se defina la causa exacta del proceso.

Las mielopatas pueden afectar las races dorsales, las races ventrales, a la mdula espinal, su meninge; y a
los nervios espinales y perifricos. La compresin de la cauda equina es una forma particular de mielopata.

C PRINCIPALES SIGNOS DE DISFUNCION NERVIOSA

1. CAMBIOS DE CONDUCTA

Ejemplos de cambios en la conducta que se pueden observar y que dependen del asiento anatmico de la
lesin:

Agresividad, apata: lesiones del lbulo frontal

Ansiedad, intranquilidad, miedo: lesiones del hipotlamo
Irritabilidad: lesiones en la formacin reticular

2. ESTADOS DEPRESIVOS DE LA CONCIENCIA

Debemos distinguirlos de prdidas transitorias de la conciencia, como el desmayo (o lipotimia) que ocurre a
consecuencia de breves perodos de hipoxia.

El letargo lo definimos como un estado de indiferencia.

El sopor es un estado depresivo extremo sin prdida de la conciencia
El coma es una perdida prolongada, a veces irreversible, de la conciencia. Puede ocurrir por
disfuncin cerebral generalizada (a causa de hipoglucemia, hipocalcemia, uremia, hipoxia); por
lesiones cerebrales extensas o localizadas en la formacin reticular (lesiones expansivas, trauma,
infecciones)

3. CONVULSIONES

Son movimientos involuntarios que involucran a la mayor parte de la musculatura esqueltica, a causa de
procesos irritativos del encfalo.
Inicialmente pueden estar circunscritos a determinados grupos de msculos, aunque con frecuencia pasan a
ataques generalizados; estos presentan contracciones tnicas y clnicas, movimientos de pedaleo y
opisttono.

Se observan en intoxicacines por pesticidas clorados y fosforados orgnicos, por plomo, cloruro de sodio y
estricnina, entre otros; por neurotoxinas parasitarias; en el ttano; en hipomagnesemia. Por edema cerebral,
meningoencefalitis.

1. 4. ACTITUDES Y MOVIMIENTOS INVOLUNTARIOS

Generalmente son de origen enceflico.

a) Movimientos en crculo

Se observan en lesiones de ncleos basales; y de las vas vestibulares.

b) Caminar contra obstculos o presionar la cabeza

Se observan en lesiones de ncleos basales.

c) Flexin lateral de la cabeza

Se observan en lesiones de ncleos basales; del cerebelo y de vas vestibulares.

d) Rotacin de la cabeza (sin flexin lateral del cuello)

En lesin de vas vestibulares.

e) Nistagmo.

Es una oscilacin involuntaria del globo ocular, generalmente horizontal. Es un signo comn en lesiones de
las vas vestibulares, en la necrosis crticocerebral, menos frecuente en lesiones cerebelares.

f) Temblores musculares.

Consisten en una serie de movimientos regulares causados por rpidas contracciones alternas de varios
msculos. Pueden ser respuesta a nerviosismo, hipoglucemia o hipomagnesemia. En procesos txicos y en el
sndrome cerebeloso.

g) Contracciones clnicas.
Son rpidas contracciones rtmicas de las extremidades, liberadas del control de la neurona motora
superior.

h) Contracciones espsticas.

Son contracciones tnicas rgidas de las extremidades. Se observan en el ttano, en el sndrome espstico.
El trismo es una contraccin espstica del masetero en ttano.

i) Caer hacia un lado.

Por lesiones del cerebelo, de vas vestibulares o de vas de coordinacin espinal.

5. INCOORDINACION O ATAXIA

Como incoordinacin o ataxia se entiende la incapacidad de un animal para desplazarse armnicamente.

Puede ser causada por lesiones en los centros de regulacin enceflica en las vas sensitivas o en el eje
neuromuscular.

Hipermetria significa que los movimientos de las extremidades son exagerados; e hipometria significa que
los miembros no alcanzan la altura o la distancia necesaria para el desplazamiento.

6. SINDROME VESTIBULAR

Los principales signos que caracterizan al sndrome vestibular son:

Rotacin de la cabeza (*)

Movimientos en crculo en el sentido de la lesin (*)
Tendencia a caer del lado afectado (*)
Flexin lateral de cabeza y cuello
Incoordinacin
Nistagmo

El sndrome vestibular se puede observar como consecuencia de infecciones del odo medio, encefalitis y
otras afecciones enceflicas.
7. SINDROME CEREBELOSO

Los principales signos de lesiones cereberales son:

Ampliacin de la base de sustentacin (*)

Hipermetra (*)
Hipotona muscular y temblores musculares (*)
Flexin lateral de cabeza y cuello
Incoordinacin
Nistagmo

8. LESIONES DE LA MEDULA ESPINAL

Causas de lesiones medulares

Malformaciones, luxaciones y fracturas de las vrtebras

Hernias de disco
Osteomielitis (infecciones ascendentes causas por descole u onfalitis)
Espondiloartrosis
Tumores (leucosis bovina, osteosarcoma)
Parlisis obsttrica (sobre todo en bovinos)
Renguera en ovinos (desmielinizacin por deficiencia de cobre)
Parsitos migrantes

Tono muscular

La prdida parcial del control de los movimientos se denomina paresia y se acompaa de una reduccin en
el tono muscular.
La parlisis es una prdida completa del control de los movimientos y se acompaa bien sea por
disminucin o por aumento del tono muscular.

La parlisis de la neurona motora superior (NMS) se caracteriza por hipertona de los msculos extensores e
hipotona de los m. flexores.

Hay hiperreflexia y por lo general se observa espasticidad de los miembros afectados, que usualmente se
mantienen en extensin. En algunos casos la parlisis es flccida, pero los reflejos de extensin son
exagerados.

La parlisis de la neurona motora inferior (NMI) ocurre cuando estn lesionadas las neuronas efectoras o sus
axones. Hay hipotona muscular, hiporreflexia y parlisis flccida.

Tambin se observa hipotona en otros procesos patolgicos, como en el sndrome cerebeloso.

En el botulismo se observa hipotona y parlisis flccida, causadas por alteraciones en la placa mioneural.

La llamada rigidez por descerebracin, caracterizada por hipertona de los m. extensores de las 4
extremidades, es causada por una grave interrupcin de la conduccin nerviosa a la altura del tronco
enceflico, o por lesiones del cerebelo.

Caractersticas clnicas de las lesiones

Las lesiones de las races dorsales sensitivas y del ganglio espinal, producen anomalas sensitivas (desde
hiperestesia hasta anestesia).

Al daarse las vas de sensibilidad propioceptiva, se debilitan o anulan los reflejos.

Las lesiones de las races ventrales motoras resultan por lo general en parlisis y en depresin o ausencia
de los reflejos.

Generalmente est tambin comprometida la mdula y las meninges, por su vecindad anatmica. La
irritacin menngea causa dolor y rigidez muscular refleja; estos signos suelen ser los primeros en aparecer.

Las lesiones de la cauda equina por lo general no comprometen a la mdula, pero dan manifestaciones de
localizacin central (relajacin del ano, vejiga atnica, cola flccida y disfuncin de los miembros
posteriores.

La actividad motora depende del normal funcionamiento de 2 neuronas efectoras: una superior o proximal, y
otra inferior o distal.

La neurona motora inferior, distal o efectora (NMI), se encuentra en la mdula espinal y su axn forma
parte de algn nervio perifrico, y termina en un msculo determinado. Ella transmite un impulso motor
voluntario o reflejo.

La lesin de la neurona o de su axn se denomina lesin de la NMI. Esta lesin causa la prdida del tono y
de la funcin muscular, y se produce una parlisis flccida.

En el perro la NMI para los miembros anteriores se ubica entre los segmentos medulares C6 a T2; para los
miembros posteriores entre los segmentos L4 a S1; y para el ano y la vejiga entre los segmentos S1 a S3.

La neurona motora superior o proximal (NMS), se encuentra en el encfalo o en segmentos medulares

ms craneales respecto de la NMI. El axn de la NMS forma los tractos espinales descendente y hace
contacto, directa o indirectamente, con la NMI.
La NMS enva impulsos de excitacin o de inhibicin; pero si est lesionada, se eliminan los impulsos de
inhibicin sobre la NMI, aumenta la hiperreflexia espinal y la NMI aumenta su irritabilidad y actividad. La
irritabilidad aumentada de la NMI ocasiona un aumento del tono muscular causando espasticidad, es decir
parlisis espstica. La espasticidad puede demorar 2 o 3 das en presentarse; pero la estimulacin de un
miembro posterior causa una respuesta cruzada en forma de reflejo anormal; esto puede indicar que hay una
lesin en la columna torcica.

De un modo general, podemos resumir as la localizacin de las lesiones:

1. Lesin de la cauda equina y columna lumbo-sacra (lesin de NMI) afecta el funcionamiento de

los miembros posteriores.

2. Lesin traco-lumbar (lesin de la NMS) igualmente afecta los m. posteriores.

3. Lesin crvico-torcica

a) si es lesin de la NMI, afecta los m. anteriores;

b)si es lesin de la NMS, afecta los m. posteriores.

4. Lesin de la columna cervical (lesin de la NMS) afecta los 4 miembros.

5. Lesiones entre la C1 y la S2 reducen o eliminan la sensibilidad propioceptiva (de terminales msculo-

tendinosas) de los miembros posteriores.

6. Lesiones entre la C1 y la T2 reducen o eliminan la sensibilidad propioceptiva de los miembros

anteriores.

7. La sensibilidad dolorosa de la piel permite establecer con ms precisin la ubicacin de una lesin en la
columna, debido a que cada nervio espinal inerva un territorio cutneo especfico (conocido como
dermatoma). Sin embargo, las reacciones de hiperestesia son difciles de evaluar; y se requiere que la lesin
sea muy severa para producir anestesia.
Si la lesin produce una interrupcin total de los impulsos sensitivos ascendentes, entonces se observa
anestesia de todos los dermatomas caudales a la lesin.

8. La lesin de la NMI que inerva al ano y la vejiga (lesin de los segmentos S1 a S3, o de los axones de los
nervios respectivos en la cauda equina) producen atona y parlisis flccida del ano y la vejiga. Se presenta
incontinencia urinaria y de evacuacin fecal.

9. La lesin de la NMS que controla al ano y la vejiga (lesiones desde el encfalo hasta el segmento S1)
tambin causan parlisis, pero tanto el ano como la vejiga presentan tono y la vejiga se evacua de modo
incompleto por accin refleja. Tambin en este caso hay incontinencia urinaria y fecal.
10. La presencia de anestesia debe considerarse como un signo ms grave que la parlisis.

11. Las lesiones de la columna cervical afectan primero el funcionamiento de los miembros posteriores con
poco o ningn compromiso de los m. anteriores (por ejemplo, en el sndrome de ataxia equina).

Lesiones de algunos nervios perifricos de las

extremidades

1. Nervio radial

Se observa parlisis de los m. extensores; el miembro est flexionado. Hay anestesia por debajo del carpo,
en la cara anterior del miembro.

2. Nervio peroneal
Es una rama del n. citico. Hay prdida del reflejo de flexin del tarso; la extremidad se encuentra en
extensin, pero el pi est flexionado; en animales mayores la cara anterior del casco o la pezua se apoyan
sobre el suelo. Hay prdida de sensibilidad por debajo del tarso, en la cara anterior del miembro.

3. Nervio tibial

Es otra rama terminal del n. citico. En el perro se observa hiperflexin del tarso, que casi impide el apoyo
del pi. En bovinos y equinos se observa flexin del menudillo y extensin de las falanges, por lo que estas
estructuras asumen la forma de una S. Se parece a ruptura del msculo gastronemio.

En el perro hay prdida de la sensibilidad en la superficie plantar. En animales grandes la prdida de la

sensibilidad se puede apreciar en la cara posterior del metatarso.

4. Nervio femoral

Se caracteriza por incapacidad para extender la articulacin fmoro-tibia-rotuliana, por lo que el miembro
suele mantenerse flexionado en el aire sin capacidad de apoyo. Hay prdida de sensibilidad en la cara medial
de los m. posteriores.

5. Nervio obturador

En bovinos generalmente es unilateral; la lesin causa abduccin del miembro el cual, para desplazarse,
debe efectuar un movimiento en semicrculo hacia fuera.

La presentacin bilateral es rara y se confunde con ruptura bilateral de los msculos adductores. En ambos
casos los animales estn postrados en decbito ventral con ambos miembros extendidos hacia adelante y
afuera.
Captulo 13: Ojo y Odo

Captulo 13: Ojo y Odo

OJO

Estructuras del ojo

Crnea Lente externa, de 5 capas no vascularizadas, cuyo soporte principal es la membrana de Descemet.

Humor acuoso Lquido alcalino formado por el cuerpo ciliar. Ocupa 2 cmaras separadas por el iris.

Iris Diafragma que regula la entrada de luz por medio de los msculos dilatador y esfnter de la pupila.

Cristalino Lente detrs del iris sujeta por cuerpo ciliar.

Humor vtreo Estructura gelatinosa detrs cristalino.

Retina Extensin del nervio ptico.

Coroides Capa vascular.

Esclertica Capa de sostn del globo ocular.

Uvea. Tejido conectivo laxo, vascularizado y pigmentado.

Est constituida por el iris, el cuerpo ciliar y la coroides.

Cpsula de Tenon. No es una estructura del globo ocular. Es la fascia que rodea al globo y lo sujeta con los
anexos oculares en la cuenca orbitaria.

El nervio ptico ingresa al globo ocular formando un disco: la papila ptica, que se ramifica formando la
retina.

La retina contiene conos y bastoncillos (rods); stos intervienen en visin nocturna, para la cual
necesitan de rodopsina. La rodopsina contiene vitamina A.

Encima de la membrana basal de la retina hay un epitelio pigmentoso que regular la cantidad de luz que
incida sobre los fotorreceptores de conos y bastoncillos, y la resolucin visual. Este epitelio falta en el
tapetum lucidum.

Al fondo del globo ocular est la mcula ltea de la retina, que al centro presenta la fvea en el hombre o
rea central rotunda, que slo posee conos; es el punto de mxima agudeza visual.

La coroides de muchos animales (gato, perro, caballo, rumiantes) presenta el tapetum lucidum, que es rea
refringente no vascularizada que facilita visin nocturna.

La crnea se contina con la esclertica en el limbo corneal; y la esclertica se continua hacia atrs con la
duramadre.

La conjuntiva bulbar (continuacin de la conjuntiva palpebral), es una membrana mucosa transparente con
epitelio estratificado plano superficial, que recubre la parte anterior de la esclertica (usualmente de color
blanco). La conjuntiva es rica en vasos sanguneos.
El epitelio conjuntival es continuo con la capa superficial de la crnea (epitelio anterior de la crnea).

La membrana de Descemet se apoya en la membrana basal.

Debajo de sta se encuentra el epitelio posterior de la crnea o endotelio de la cmara anterior (de una
capa de clulas planas), que posee bombas para transporte activo de HCO3- y Cl-, necesarios para mantener
transparente la crnea.
ALGUNAS CONDICIONES PATOLOGICAS DEL OJO

I Alteraciones del tamao

Anoftalmia, Microftalmia, Atrofia

Exoftalmia protrusin del globo ocular

Enoftalmia hundimiento del globo ocular

II Enfermedades de los prpados

Blefaritis inflamacin del prpado

Chalazio inflamacin glndulas sebceas de Meibom

Horsuelo inflamacin glndulas sebceas de las pestaas

Entropin inversin total/parcial del margen palpebral

Ectropin eversin del margen palpebral

III Tumores oculares

Bovinos carcinoma de 3er prpado; leucosis (infiltracin retrobulbar)

Equinos carcinomas y sarcoides en prpados y conjuntiva

Perros ms comunes son adenomas y carcinomas de glndula de Meibom

IV Enfermedades del canal naso-lagrimal

Atresia distal

Obstruccin

Dacriocistitis inflamacin del saco lagrimal

El trmino Epiphora significa lagrimeo)

V Enfermedades de conjuntiva y crnea

Quemosis edema de la conjuntiva

Conjuntivitis inflamacin slo de la conjuntiva

Queratitis superficial con vascularizacin y opacidad; usualmente traumtica.

Forma Pannus.

Queratitis intesticial compromiso profundo del estroma; en FCM, hepatitis canina

Queratitis ulcerativa con lceras superficiales o profundas

Queratoconjuntivitis inflamacin de conjuntiva y crnea; suele formar Pannus (comn en

infeccin por M. bovis).

Bovinos Moraxella bovis (con o sin IBR); Mycoplasma spp

Ovinos Chlamydia psittaci; Colesiota conjuntivae (rickettsia)

Mycoplasma spp. (ovinos y caprinos).

Queratoconjuntivis sicca (Equinos, caninos, felinos); por deficiente formacin de lgrimas debida a
deficiente formacin de lgrimas; presenta conjuntivitis mucopurulenta y ulceracin de la crnea.
PANNUS DE CORNEA Tejido conectivo fibrovascular que se forma en periferia de crnea en queratitis
superficial.
En perros el trmino Pannus se aplica a Queratitis superficial crnica, atribuida a procesos autoinmunes.

VI Enfermedades de la vea

Uvetis inflamacin de las 3 estructuras de la vea.

Iridociclitis inflamacin slo de iris y cuerpo ciliar.

Ambas causadas por infecciones sistmicas (hepatitis canina, leucemia felina, leptospirosis, FCM, IBR) o
enfermedades autoinmunes (oftalmia periodica equina, sndrome veo drmico en perros).

VII Glaucoma

Incremento de presin intraocular; afecta el disco ptico de la retina. Puede ser congnito o asociado a
iridociclitis.

VIII Catarata

Opacidad del cristalino. Pueden ser hereditarias o adquiridas.

IX Procesos diversos

Leucoma cicatriz porcelana en la crnea

Hyphema hemorragia en la cmara anterior

Hypopyon es exudado purulento en camara anterior

Synechia anterior adherencias del iris a la crnea

Synechia posterior adherencias del iris al cristalino

Coloboma del iris defecto por falta de una porcin del iris (congnita o adquirida, por ruptura post
synechia)
 Papiledema edema de la papila ptica. Deficiencia de vitamina A en terneros

Panoftalmia compromiso de varias estructuras del ojo

Amaurosis ceguera sin lesiones en el ojo

Nictalopia ceguera nocturna; se debe a disfuncin de los bastoncillos

Hemeralopia dificultad para ver con luz brillante (mejor visin con iluminacin reducida); se debe
a disfuncin de los conos

ROL DE LA VITAMINA A (RETINOL) EN LA VISION

La vitamina A (Retinol), es un componente esencial de la visin.

El Retinol, como Retinaldehdo, es usado en la retina por los bostoncillos (rods), donde se combina con
la protena opsina para formar Rodopsina.

En presencia de luz ocurre una reaccin fotoqumica catablica de rodopsina, con hidrlisis del
retinaldehdo. Esta reaccin es transportada por el nervio ptico y registrada en el cerebro.
Se requiere un aporte constante de vitamina A para la resntesis de rodopsina. Si hay deficiencia de vitamina
A sobreviene ceguera nocturna (nictalopia).

El retinaldehdo tambin es utilizado por los conos para formar Iodopsina, necesaria para la visin diurna y
de los colores.

Si hay deficiencia de vitamina A se produce una dificultad para la visin cuando hay luz brillante
(hemeralopia).
 OIDO

FUNCION AUDITIVA

La funcin auditiva depende de la transmisin del sonido a travs del conducto auditivo externo hasta el
tmpano.

Las vibraciones pasan del tmpano a un sistema de conduccin del odo medio, formado por los huesecillos
(martillo, yunque y estribo), que transmiten las vibraciones hasta la ventana oval (que comunica al odo
medio con el odo interno).

De la ventana oval las vibraciones pasan al rgano de Corti en la cclea, donde son transformadas en
impulsos elctricos que viajan por la rama acstica del nervio vestbulo-coclear hasta el ncleo acstico en
el Puente de Varolio.
La prdida de la audicin puede ocurrir por:
Oclusiones por inflamacin del conducto auditivo externo (otitis externa).
Por lesiones del odo medio o del odo interno.
Por accin de drogas o txicos.
Por tumores del odo o del tronco enceflico.
Por defectos genticos en animales menores.

Otitis externa

Muy comn en animales menores, causada por muchas condiciones que favorecen infecciones del odo.

La inflamacin suele acompaarse de prurito.

Otitis media e interna

En animales menores es causada principalmente por extensin de infecciones del odo externo.

En animales mayores son mas frecuentes las infecciones ascendentes por las trompas de Eustaquio desde la
faringe.

Por va hematgena tambin pueden llegar grmenes tanto al odo medio como al odo interno.

Los siguientes signos clnicos sugieren compromiso del odo interno (sndrome vestibular):

rotacin lateral de la cabeza,

movimientos en crculo,
ataxia con tendencia a caer de lado.

Sistema vestibular

(Ver detalles sobre el Sistema Vestibular y el Sndrome Vestibular en el Captulo 12

Sistema Nervioso).
El sistema vestibular est constituido por varias estructuras:

El aparato vestibular en el odo interno (conductos semicirculares, sculo y utrculo)

El nervio vestibular (rama vestibular del VIII par craneal, nervio vestbulo-coclear o estato-acstico)

Los ncleos vestibulares del bulbo raqudeo

Mltiples conexiones nerviosas al cerebelo, a la formacin reticular, a los ncleos de los nervios
oculomotor, troclear y abductor (que controlan los msculos de los ojos), as como los tractos
vestbulo-espinales de la mdula.

La principal funcin del sistema vestibular es coordinar los movimientos musculares para mantener el
equilibrio, en coordinacin con un reflejo visual.