Laporan PBL

MODUL II
Penyakit Dalam Keluarga
Blok Kedokteran Komunitas

Pembimbing: dr. Arni Isnaeni Arfah

Disusun Oleh: Kelompok 4
Widayani Idris (11020120067)
Maulani Nurfitri (11020130010)
A. Anna Mutia (11020130023)
Nurul Mushlihah (11020130024)
Arini Eka Putri (11020130036)
Ulul Azmi Rumalutur (11020130049)
Sri Muliani (11020130053)
Al Aliyah Luhur Asih Haedar (11020130061)
Irwan Setiawan (11020130070)
Aswin Anugrah Oktavianto (11020130081)
Rani Indryani Ariesti Halufini (11020130092)

Fakultas Kedokteran
Universitas Muslim Indonesia
Makassar
2016
 LAPORAN KASUS INFEKSI

COMMON COLD

IDENTITAS PASIEN

Nama : An R

Umur : 1 tahun 8 bulan

Jenis Kelamin : Laki-laki

Bangsa/Suku : Makassar

Agama : Islam

Pekerjaan :-

Alamat : Jl. Cendrawasih Lorong 15 No 40 Kelurahan

Karang Anyer Kecamatan Mamajang.

Tanggal Pemeriksaan : 15 Juni 2016 10.15

ANAMNESIS

Keluhan Utama : Demam Batuk Pilek

Anamnesis Terpimpin :

Demam dan pilek dialami sejak 1 hari yang lalu, batuk sejak 2 hari yang lalu
,keluhan tidak disertai sesak, mual dan muntah. Keluhan lainnya nafsu makan
pasien menurun, BAB dan BAK lancar. Riwayat kebiasaan pasien senang
meminum minuman dingin. Makanan sehari-hari anak adalah ASI dan makanan
pendamping ASI berupa nasi.

Riwayat Penyakit Sebelumnya pernah mengalami penyakit dengan keluhan yang

sama sekitar 2 bulan yang lalu.

Riwayat Penyakit sama dalam keluarga ( - )

PEMERIKSAAN FISIK

Tinggi badan : 87,7 cm

Berat Badan : 9,5 kg

Tanda vital

- Tekanan Darah : - mmHg

- Nadi : 112x/menit
- Pernapasan : 30x/menit
- Suhu : 37,8 0C

Kepala : Anemis ( - ), Sianosis ( - ), ikterus ( - )

Thorax : Pigeon chest, bising jantung

Abdomen : Peristaltik Normal

Ekstremitas : Tidak ada keluhan

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Tidak dilakukan

DIAGNOSIS

Common Cold

PENATALAKSANAAN

Pengobatan farmakologi yang diberikan: Paracetamol

Pengobatan non farmakologi yang dianjurkan kepada pasien antara lain:

- Istirahat dan minum obat teratur

- Menggunakan masker untuk mencegah penularan
- Makan makanan yang sehat
- Memperbaiki ventilasi dan sanitasi lingkungan tempat tinggal

HASIL KUNJUNGAN RUMAH (15 Juni 2016)

Keluhan : Demam,batuk,pilek

Pemeriksaan Fisik :

- Tekanan Darah : - mmHg

- Nadi : 112x/menit
- Pernapasan : 30x/menit
- Suhu : 37,8 0C

Kepala : Anemis ( - ), Sianosis ( - ), ikterus ( - )

Thorax : Pigeon chest, bising jantung

Abdomen : Peristaltik Normal

Ekstremitas : Tidak ada keluhan

PENGOBATAN NON FARMAKOLOGI YANG DIANJURKAN KEPADA

PASIEN ANTARA LAIN:

- Istirahat dan minum obat teratur

- Tambah asupan nutrisi pasien, makan makanan yang sehat.
- Mengurangi kebiasaan meminum minuman dingin
- Memperbaiki ventilasi dan sanitasi lingkungan tempat tinggal

1. Profil Keluarga
Pasien tersebut ( An R ) adalah seorang anak dari ibu R dan bapak R. Pasien
adalah anak keempat dari empat bersaudara.Lahir normal dan cukup bulan
pada tanggal 20-10-2014.. Pasien menetap di Makassar. Pasien memiliki 3
saudara laki-laki,
2. Status Social Dan Kesejahteraan Keluarga
Pasien tinggal di rumah milik pribadi yang telah dihuni selama 13 tahun.
Rumah pasien dalam keadaan kurang baik. Rumah terdiri dari 2 tingkat, lantai
1 terdiri dari dapur, ruang makan, dan ruang tamu. Kemudian di lantai 2
terdapat kamar tidur. Keadaan rumah tampak padat dengan perabot rumah
tangga yang cukup lengkap namun dalam kondisi kurang baik. Rumah tampak
lembab dilihat dari tembok rumah yang sudah mulai pecah-pecah. Ventilasi
rumah juga kurang baik sehingga udara dalam rumah terasa pengap. Selain itu,
 pencahayaan di rumah pasien juga kurang baik. Terdapat 1 sepeda motor yang
digunakan oleh anaknya.

3. Riwayat Penyakit Keluarga

Terdapat riwayat asam urat pada ayah pasien.

4. Pola Konsumsi Makanan Keluarga

Pola konsumsi makanan keluarga tersebut cukup baik.

5. Psikologi Dalam Hubungan Antar Keluarga

Pasien memiliki hubungan yang baik dengan sesama anggota keluarga lainnya.
Komunikasi antar keluarga terjalin dengan baik dan lancar.

6. Lingkungan
Interaksi sosial antara pasien dengan tetangga sangat baik, dia sering bermain
dengan tetangga-tetangganya siang hari sampai sore hari. Pemukiman pasien
terdapat pada lingkungan yang padat penduduk sehingga kurang bersih dan
tertata. Di depan rumah pasien sering terdapat genangan air karena tidak lokasi
pemukiman yang berada di dataran rendah. Tata letak peralatan rumah tangga
kurang baik, sumber air menggunakan PDAM untuk keperluan memasak dan
sumur bor untuk keperluan mandi dan mencuci. Sehari-hari ibu pasien masak
menggunakan kompor gas.

DISKUSI

Kunjungan rumah pasien pada tanggal 15 Juni 2016 pukul 10.15 WITA. Pasien
atas nama An R dengan keluhan demam dan pilek dialami sejak 1 hari yang lalu,
batuk sejak 2 hari yang lalu,keluhan tidak disertai sesak,mual,dan muntah.
Keluhan lainnya nafsu makan pasien menurun, BAB dan BAK lancar. Riwayat
kebiasaan pasien senang meminum minuman dingin. Makanan sehari-hari anak
adalah ASI dan makanan pendamping ASI berupa nasi.

Berdasarkan diagnosis yang kami ambil, maka penatalaksanaan

farmakologis untuk pasien ini diberikan pengobatan parasetamol untuk demamnya
dan penatalaksanaan non farmakologis yaitu sebagai berikut :

- Istirahat dan minum obat teratur

 - Menggunakan masker untuk mencegah penularan
- Makan makanan yang sehat
- Memperbaiki ventilasi dan sanitasi lingkungan tempat tinggal

FOTO KEADAAN RUMAH

FOTO PEMERIKSAAN
PEMBAHASAN

Definisi
Influenza adalah suatu penyakit infeksi akut saluran pernafasan yang disebabkan
oleh virus influenza, terutama ditandai oleh demam, menggigil, sakit otot, sakit
kepala dan sering disertai pilek, sakit tenggorokan dan batuk non produktif yang
disebabkan oleh virus influenza. Lama sakit berlangsung antara 2-7 hari dan
biasanya sembuh sendiri.

Epidemiologi
Influenza terdapat di seluruh dunia dan penyakit ini mempunyai pola musiman, di
wilayah bermusim empat terjadi pada musim dingin, dan wilayah tropis terjadi
pada musim hujan. Penyakit ini dapat menjalar dengan cepat di lingkungan
masyarakat terutama tempat tinggal penduduk yang padat. Walaupun ringan
penyakit ini tetap berbahaya untuk mereka yang berusia sangat muda dan orang
dewasa dengan fungsi kardiopulmoner yang terbatas. Juga pasien

Etiologi
Pada saat ini dikenal 3 tipe virus influenza yakni A, B dan C. Ketiga tipe ini dapat
dibedakan dengan complement fixation test. Tipe A merupakan virus penyebab
influenza yang bersifat epidemik. Tipe B biasanya hanya menyebabkan penyakit
yang lebih ringan daripada tipe A dan kadang-kadang saja sampai mengakibatkan
epidemi. Tipe C adalah tipe yang diragukan sifat patogenisitasnya terhadap
manusia, mungkin hanya menyebabkan gangguan ringan saja. Virus penyebab
influenza merupakan suatu Orthomyxovirus golongan RNA dan berdasarkan
namanya jelas bahwa virus ini mempunyai afinitas untuk myxo atau musin.
Gambaran klinis
Gejala influenza like illness (ILI) yang mencakup gejala-gejala common cold dan
gejala influenza sering kali serupa, namun sebenarnya kedua penyakit tersebut
berbeda karena disebabkan oleh virus yang berbeda. Common cold disebabkan
oleh Rhinovirus sedangkan influenza disebabkan oleh Orthomyxovirus. Gejala
yang umum didapatkan pada common cold adalah pilek dengan nasal discharge
yang nyata serta nyeri tenggorokan, sedangkan demam, sakit kepala, muntah dan
diare biasanya jarang dijumpai. Sebaliknya pada influenza gejala demam
mendadak (39-40 0C), sakit kepala, malaise dan muntah lebih sering dijumpai
sedangkan pilek dan nyeri tenggorokan lebih jarang ditemukan. Walaupun
demikian gejala klinik influenza sendiri mempunyai spektrum yang luas mulai
dari gejala subklinik sampai yang fulminan.
Gejala influenza yang tipikal timbulnya mendadak dengan manifestasi nyeri
tenggorokan, sakit kepala, demam, menggigil, mialgia, anoreksia dan malaise
yang nyata. Demam biasanya antara 38-400C namun bisa lebih tinggi dan
umumnya berlangsung selama 3 hari (rata-rata 5 hari). Gejala respirasi lain yaitu
batuk yang biasanya nonproduktif dan rinitis. Nyeri substernal, nyeri abdomen,
fotofobia dan diare dapat juga ditemukan namun lebih jarang.17,19,20
Pada pemeriksaan fisik tidak dapat ditemukan tanda-tanda karakteristik kecuali
hiperemi ringan sampai berat pada selaput lendir tenggorok. Pemeriksaan paru
biasanya normal namun pada 25% kasus bisa juga didapat adanya ronki basah.18
Pada penderita usia lanjut demam bisa tidak ditemukan dan gejala yang ada
biasanya berupa anoreksia, kelelahan, rinitis dan confusio. Mortalitas yang tinggi
dialami penderita usia lanjut karena pneumonia virus interstitial, yang
mengakibatkan saturasi oksigen yang berkurang dengan akibat asidosis dan
anoksia. Infeksi sekunder yang berat sekali dan dikenal sebagai pneumonia
stafilokokkus fulminan yang dapat terjadi beberapa hari setelah seorang diserang
influenza dan kemudian terjadi sesak nafas, diare, batuk dengan bercak merah,
hipotensi dan gejala-gejala kegagalan sirkulasi.

Diagnosis
Diagnosis influenza biasanya disangkakan berdasarkan karakteristik tampilan
klinis, terlebih lagi influenza sedang berjangkit di suatu wilayah tertentu. Virus
dapat terdeteksi pada masa akut dengan memakai spesimen yang berasal dari apus
tenggorokan, bilasan nasofaring ataupun sputum.1
Virus influenza dapat diisolasi dari apusan nasofaring dan tenggorokan dalam
kurun waktu 5 hari setelah onset gejala terjadi. Kultur dilakukan dengan
menginokulasikan virus dari bahan apusan ke dalam kantung amniotik atau
alantoik dari embrio ayam ataupun sel-sel tertentu lainnya yang dapat mendukung
untuk proses replikasi virus tersebut. Diperlukan waktu paling sedikit 2 hari untuk
melihat pertumbuhan virus dan waktu tambahan sekitar 1-2 hari untuk proses
identifikasinya. Karena itu, metode pemeriksaan dengan cara kultur biasanya
hanya digunakan untuk mengetahui virus penyebab suatu epidemi lokal dan
kurang dipergunakan dalam rangka manajemen kasus perorangan.
Pemeriksaan serologi merupakan metode diagnostik influenza lainnya dan biasa
dilakukan dengan metode Complement Fixation (CF) dan Hemaglutinine
Inhibition (HI)

KASUS NON INFEKSI

HIPERTENSI

IDENTITAS PASIEN :
Nama : R.M Faisal
Umur : 60 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Bangsa/suku : Jawa
Agama : Islam
Pekerjaan : Pegawai BUMN (Kontraktor)
Alamat :Kompleks Kayangan Jl. Telaga Utama 10,
Tanjung Bunga.
Tanggal Pemeriksaan : 15 Juni 2016
ANAMNESIS
Keluhan Utama : Pusing
Anamnesis Terpimpin :
Dialami sejak 1 hari yang lalu, hilang timbul, tidak ada demam. Keluhan lainnya
tidak ada. Pernah berobat sebelumnya dengan keluhan yang sama . Nafsu makan
normal. BAB dan BAK lancar.
Riwayat Penyakit sebelumnya :
Riwayat Diare (-)
Riwayat Demam Berdarah (-)
Riwayat Tifoid (-)
Riwayat Alergi (-)
Riwayat Maag (-)
Riwayat Penyakit Keluarga (-)
PEMERIKSAAN FISIS:
Tinggi Badan : 152 cm
Berat Badan : 54 kg
Tanda Vital :
Tekanan Darah : 170/100 mmHg
Nadi : 60x/menit
Pernapasan : 20x/menit
Suhu : 37C
Kepala :-
Abdomen :-
Ekstremitas :-
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Tidak dilakukan
DIAGNOSIS
Hipertensi Grade II
PENATALAKSANAAN
Pengobatan farmakologi yang diberikan :
Nifedipin
Pengobatan non farmakologi yang dianjurkan kepada pasien antara lain :
HASIL KUNJUNGAN RUMAH(24 SEPTEMBER 2014)
Keluhan : Pusing
Pemeriksaan Fisis :
Tekanan Darah : 150/80 mmHg
Nadi : 60x/menit
Pernapasan : 20x/menit
Suhu :-
Kepala : Anemis (-), Sianosis (-), Ikterus (-)
Abdomen : Peristaltik (-) meningkat
Ekstremitas : tidak ada kelainan
Pengobatan non farmakologi yang dianjurkan kepada pasien antara lain :
Istirahat teratur
Olahraga teratur
Diet rendah garam

1. Profil Keluarga
Pasien tersebut (Bapak Faisal) adalah seorang kepala rumah tangga yang
tinggal di Bogor. Istrinya tinggal di Sidrap dan kedua anaknya tinggal di
Makassar. Bapak Faisal rutin mengunjungi anaknya yang sedang menempuh
pendidikan di Perguruan Tinggi Swasta di Makassar. Pekerjaan Bapak Faisal
adalah dulunya adalah pegawai BUMN di Sidrap yang saat ini sudah pensiun, dan
melanjutkan pekerjaannya sebagai Kontraktor di Bogor. Istrinya adalah seorang
Pegawai Negeri Sipil di Sipil. Kedua anaknya adalah seorang mahasiswa.
2. Status Sosial dan Kesejahteraan Keluarga
Pekerjaan sehari-hari pasien adalah seorang kontraktor di Bogor. Pasien ini
telah menempati rumahnya sejak 6 tahun yang lalu, namun beberapa tahun
terakhir ini tinggal di Bogor. Rumah pasien dalam keadaan baik. Rumah terdiri
dari 2 tingkat, di lantai 1 terdapat 2 kamar tidur, ruang tamu, ruang makan, kamar
mandi dan dapur. Di lantai 2 terdapat 2 kamar tidur. Ventilasi dan pencahayaan
dirumah pasien kurang baik. Udara didalam rumah cukup pengap dan sedikit
lembab. Peralatan rumah tangga lengkap.
3. Riwayat Penyakit Keluarga
 Tidak terdapat riwayat penyakit dalam keluarga
4. Pola Konsumsi Makanan Keluarga
Pola konsumsi makanan tersebut cukup baik dan sesuai dengan kebutuhan
gizi. Namun diakui oleh bapak Faisal bahwa dirinya sering mengkonsumsi
makanan tinggi lemak seperti daging, dan beliau juga tidak membatasi konsumsi
garamnya. Tetapi menurutnya, beliau rutin meminum perasan jeruk nipis 1 kali
sehari setiap pagi untuk menetralisir lemak yang dikonsumsinya.
5. Psikologi Dalam Hubungan Antar Keluarga
Pasien memiliki hubungan yang baik dengan sesama anggota keluarga yang
lainnya. Komunikasi antar keluarga terjalin dengan baik dan lancar walaupun
mereka tinggal terpisah.

6. Lingkungan
Pemukiman pasien terdapat pada lingkungan perumahan yang cukup tertata.
Tidak terdapat sampah yang berserakan disekitar rumah. Tata letak peralatan
rumah cukup baik. Lingkungan tempat tinggalnya bersih.
DISKUSI
Pasien datang ke puskesmas Jumpandang baru dengan keluhan utama
pusing yang dialami sejak 1 hari yang lalu. Pasien tidak mempunyai keluhan
tambahan. Pernah berobat 1 minggu sebelumnya dengan keluhan yang sama,
diberi obat Captopril dan Diazepam. Nafsu makan baik. BAB dan BAK lancar.
Berdasarkan diagnosis, maka penatalaksanaan farmakologis untuk pasien ini
diberikan obat Nifedipin.
FOTO KEADAAN RUMAH
 FOTO PEMERIKSAAN

PEMBAHASAN
A. Definisi
Hipertensi adalah
peningkatan tekanan darah sistolik dan diastolic dengan konsistensi di
 atas 140/90 mmHg. Diagnosis hipertensi tidak berdasarkan pada
peningkatan tekanan darah hanya sekali. Tekanan darah harus diukur
dalam posisi duduk dan berbaring.
B. Epidemiologi
Hipertensi atau secara awam disebut tekanan darah tinggi adalah
masalah kesehatan global, termasuk di Indonesia karena prevalensinya
tinggi, meskipun berbeda-beda di berbagai Negara.
Menurut laporan World Health Organization (WHO), hipertensi
merupakan penyebab nomor 1 kematian di dunia. Data tahun 2010 di
Amerika Serikat menunjukkan bahwa 28,6% orang dewasa berusia 18
tahun ke atas menderita hipertensi. Walaupun sebagian besar dari
mereka telah mengetahui bahwa mereka menderita hipertensi dan
mengkonsumsi obat penurun tekanan darah, hanya 53,3% yang berhasil
mengontrol tekanan darah dalam batas normal.
Prevalensi hipertensi di Indonesia yang didapat melalui
pengukuran pada umur 18 tahun sebesar 25,8 persen, tertinggi di
Bangka Belitung (30,9%), diikuti Kalimantan Selatan (30,8%),
Kalimantan Timur (29,6%) dan Jawa Barat (29,4%). Prevalensi
hipertensi di Indonesia yang didapat melalui kuesioner terdiagnosis
tenaga kesehatan sebesar 9,4 persen, yang didiagnosis tenaga kesehatan
atau sedang minum obat sebesar 9,5 persen. Jadi, ada 0,1 persen yang
minum obat sendiri. Responden yang mempunyai tekanan darah normal
tetapi sedang minum obat hipertensi sebesar 0.7 persen. Jadi prevalensi
hipertensi di Indonesia sebesar 26,5 persen.
1. Etiologi
Penyebab terjadinya hipertensi diklasifikasikan sebagai berikut:
1. Usia
Insidens hipertensi makin meningkat dengan meningkatnya
usia. Hipertensi padda yang beusia kurang dari 35 tahun dengan
jelas menaikkan insiden penyakit arteri koroner dan kematian
premature.
2. Kelamin
Pada umumnya insidens pada pria lebih tinggi daripada
wanita, namun pada usia pertengahan dan lebih tua, insidens pada
 wanita mulai meningkat, sehingga pada usia di atas 65 tahun,
insidens pada wanita lebih tinggi.
3. Ras
Hipertensi pada yang berkulit hitam paling sedikit dua
kalinya pada yang berkulit putih. Akibat penyakit ini umumnya
lebh berat pada ras kulit hitam. Misalnyaa mortalitas pasien pria
hitam dengan diastole 115 atau lebih, 3,3 kali lebih tinggi daripada
pria berkulit putih, dan 5,6 kali bagi wanita putih.
4. Pola Hidup
Faktor seperti pendidikan, penghasilan, dan faktor pola
hidup lain telah diteliti tanpa hasil yang jelas. Penghasilan rendah,
tingkat pendidikan rendah, dan kehidupan atau pekerjaan yang
penuh stress agaknya berhubungaan dengan insidens hipertensi
yang lebih tinggi. Merokok dipandang sebaagai faktor resiko tinggi
bagi hipertensi dan penyakit arteri koroner. Hiperkolesterolemia
dan hiperglikemia adalah faktor-faktor utama untuk perkembangan
aterosklerosis, yang berhubungan erat dengan hipertensi.
5. Berat Badan Berlebih
Obesitas terjadi karena adanya kelebihan energi yang
disimpan dalam bentuk jaringan lemak. Pada orang yang memiliki
kelebihan lemak (hiperlipidemia), dapat terjadi penyumbatan darah
sehingga mengganggu suplai oksigen dan zat makanan ke organ
tubuh. Penyempitan dan sumbatan lemak ini memacu jantung
untuk memompa darah lebih kuat lagi agar dapat memasok
kebutuhan darah ke jaringan. Akibatnya terjadi peningkatan
tekanan darah, maka terjadilah hipertensi. Dikatakan obesitas atau
kegemukan jika indeks massa tubuh > 27, yang merupakan salah
satu faktor risiko terhadap timbulnya hipertensi.
6. Diabetes Melitus
Hubungan antara diabetes mellitus dan hipertensi kurang
jelas, namun secara statistic nyata ada hubungan antara hipertensi
dan penyekit arteri koroner. Penyebab utama kematian pasien
diabetes mellitus adalah penyakit kardiovaskular, terutama yang
 mulainya dini dan kurang control. Hipertensi dengan diabetes
mellitus meningkatkan mortalitas.
2. Klasifikasi Hipertensi
Hipertensi berdasarkan penyebabnya dapat dibedakan menjadi 2
gologan besar:
1. Hipertensi Primer (essensial)
Sembilan puluh lima persen penderita hipertensi termasuk
golongan hipertensi primer aatau penyebabnya tidak dapat
diidentifikasi, artinya penyebabnya merupakan interaksi yang
kompleks antara faktor genetic dan berbagai faktor lingkungan,
diantaranya adalah:
a. Hiperaktif susunan saraf adrenergik
Biasanya penderita umur muda dengan gejala takikardi dan
peningkatan cardiac output
b. Kelainan pertumbuhan pada sistem kardiovaskular dan ginjal
Hipertensi terjadi karena peningktana resistensi perifer
akibat elastisitas arteri berkurang dan juga kurang
berkembangnya mikrosirkulasi.
c. Gangguan Sistem RAA
Peningkatan sekresi renin secara cepat mengkonversi
angiotensinogen menjadi Ang-I, Ang-I kemuadian oleh ACE
dikonversi menjadi Ang-II, suatu peptide yang memiliki efek
vasokonstriksi dan meningkatkan sekresi aldosteron dari
kelenjar adrenal.
d. Gangguan Nutriuresis
Pada orang normal, nutriuresis terjadi sebagai respon dari
peningkatan tekanan darah. Pada pasien hipertensi, homeostasis
ini terganggu.
e. Gangguan pertukaran ion positif
Gangguan pertukaran Na+ dan K+ menyebabkan Na+ dan
Ca++ intraseluler meningkat akibatnya terjadi vasokonstriksi.
f. Lain-lain
Faktor lain yang menyebabkan pingkatan tekanan darah
pada individu predisposisi adalah obesitas, konsumsi diet tinggi
natrium atau diet rendah potassium, konsumsi alcohol berlebih,
merokok, polisitemia atau peningkatan viskositas darah,
 penggunaan Non-steroid anti inflammatory drug (NSAID) dan
sindrom metabolic.
2. Hipertensi Sekunder
Prevalensi hipertensi sekunder adalah sekitar 5-8% dari
seluruh penderita hipertensi. Angka ini semakin meningkat karena
tehnik pemeriksaan yang lebih maju sehingga penyebab hipertensi
semakin banyak ditemukan.
a. Genetik
Saat ini diketahui bahwa hipertensi dapat disebabkan oleh
mutasi dari suatu gen, yang diturunkan berdasarkan hokum
Mendel. Gen-gen yang berpengaruh pada patomekanisme
hipertensi antara lain adalah gen yang meregulasi substansi
pressor seperti angiotensin II, gen yang meregulasi reaktivitas
otot polos vascular, dan gen yang meregulasi renal sodium load.
b. Penyakit Parenkim Ginjal
Penyakit parenkim ginjal seperti diabetik nefropati,
inflammatory glomerul disease, tubular interstitial disease dan
polycystic kidney merupakan penyebab utama hipertensi
sekunder. Hipertensi terjadi karena berkurangnuya permukaan
filtrasi glomerulus menyebabkan gangguan ekskresi garam dan
air sehingga terjadi peningktan volume intravascular. Penyebab
yang lain adalah inflamasi dan perubahan fibrotic pada
pembuluh darah intrarenal menyebabkan perfusi di jaringan
ginjal menurun sehingga terjadi peningkatan aktivitas sistem
RAA.

c. Hipertensi Renovaskular
Penyempitan arteri renalis akibat fibrous muscular
hyperplasia (fibromuscular dysplasia) yang sering mengenai
wanita muda, atau aterosklerosis yang terjadi padda lansia
menurunkan aliran darah ke ginjal. Telah dibuktikan bahwa
penurunan 50% tekanan perfusi ginjal akan mengakibatkan
peningkatan sekresi renin dari juxtaglomerular vasa aferen yang
mempresipitasi terjadinyaa hipertensi.
d. Hiperaldosternisme Primer
Penyakit ini disebabkan adanya adenoma atau hyperplasia
adrenal bilateral sehingga terjadi sekresi aldosteron secara
berlebihaan dari korteks adrenal. Diagnosis biasanya
berdasarkan temuan adanya peningkatan konsentrasi aldosteron
plasma (noemal: 1-16 mg/dL), penurunan aktivitas renin plasma
(normal 1-2,5 ng/mL/jam), hipokalemia dan ekskresi K +
melebihi normal di dalam urin.
e. Sindrom Cushing
Sindrom Cushing merupakan kumpulan gejala sebagai
akibat kelebihan hormone kortikosteroid. Hal ini terutama
disebabkan karena over dosis dari pemberian obat-obat
kortikosteroid, atau disebabkan produksi gormon kortikosteroid
yang berlebihaan dari kortekss adrenal akibat adenoma hipofise
atau tumor adrenal.
Hipertensi pada sindrom cushing mungkin disebabkan oleh
retensi garam dan air akibat peningkatan kadar
mineralokortikoid, atau mungkin berhubungan dengan sinteesis
berlebihan angiotensinogen dari hati akibat rangsangan
glukokortikoid yang selanjutnya meningkatkan kadar Ang-II
dalam darah.
f. Kehamilan
Termasuk disini adalah pre-eclampsia dan eclampsia.
Peningkatan TD pada kehamilan > 20 minggu dengan
proteinuria disebut pre-eclampsia. Apabila disertai dengan
kejang-kejang, maka ini disebut dengan eclampsia
g. Penggunaan Estrogen
Telah dilaporkan bahwa 5% wanita yang menggunakan
kontrasepsi (terutama umur >35 tahun dan obesitas) terjadi
peningkatan tekanan darah. Hal ini disebabkan adanya volume
expansion akibat peningkatan sintesis renin substrat dari hepar
yang selanjutnya meningkatkan aktivitas RAA.
h. Lain-lain
 Berbagai kondisi yang dilaporkan dapat menyebabkan
hipertensi antara lain adalah Hiperkalsemia, hiper atau
hipotiroidea, peningkatan tekanan intracranial, akromegali, dan
penggunaan obat-obatan seperti cyclosporine, tacrolimus, dan
NSAIDs.
3. Patofisiologi
Tekanan darah adalah produk curah jantung (cardiac output) dikali
tahanan perifer. Pada hipertensi primer (essensial) ada sejumlah faktor
yang berperan, yanitu faktor hormonal pada sistem renin-angiotensin-
aldosteron (Sistem RAA), sistem saraf otonom, tahanan perifer, asupan
garam (NaCL), dan lain-lain.
Enzim pengubah angiotensin (ACE) diposisikan untuk mengatur
keseimbangan antara efek presor/proliferative dengan efek depressor
/antiproliferatif.
Efek bradikininterhadap kardiovaskular dimediasi melalui reseptor
Beta-2. Dengan merangsang sintesis dan pelepasan nitrat oksida (NO),
prostasiklin, dan faktor hiperpolarisasi yang berasal ari endothelium,
bradikinin juga dapat menghambat proliferasi sel-sel.
Ada 4 reseptor Ang-II yang sudah teridentifikasi, dan reseptor AT-1
adalah yang paling diketahui. Reseptor AT 2 bisa mengimbngi efek
reseptor AT1, sedangkan reseptor AT3 bisa merangsang pelepasan PAI-
1 dari endothelium.
ACE meningkatkan Angiotensin II dan mendegradasi bradikinin.
Ang-(1-7) dibentuk dari Ang-1 oleh kerja beberapa endopeptidase
spesifik jaringan, terutama neprilysin, yang terletak pada permukaan
sel-sel endotel dan epitel, yang diubah menjaddi peptide inaktif Ang-(1-
5) oleh ACE. Semakin banyak bukti yang menyarankan bahwa sebagian
besar efek Ang-(1-7) dimediasi oleh suatu subtype reseptor endothelial
yang beredar dari AT-1 dan AT-2. Penghambat reseptor AT-1 (ARBs)
tidak tampak memiliki efek utama terhadap aktivitas Ang-(1-7).
Kerja biologis Ang-(1-7) juga telah diteliti. Seperti halnya
bradikinin, Ang-(1-7) menghasilkan berbagai respon vasodilatoris,
natriuretik, dan antiproliferatif untuk mengimbangi efek Ang-2.
 Dua target penting dalam Sistem Renin Angiotensin untuk
pengobatan hipertensi adalah menghambat kerja ACE dan menghambat
di reseptor AT-1.
4. Gejala Klinis dan Diagnosis
Gejala hipertensi biasanya tidak spesifik. Pada hipertensi primer
yang belum mengalami komplikasi, pasien biasanya tidak bergejala atau
hanya mengeluh sakit kepala dan tegang dibelakang leher. Apabila
sudah terjadi kerusakan target organ , barulah timbul gejala sesuai
dengan organ yang terganggu. Sebagai contoh, ensefalopati hipertensif
member gejala pusing-pusing, disartri, parese ekstremitas. Hipertensive
heart disease member gejala palpitasi, angina pectoris dan dyspnoe.
Pada pemeriksaan fisis dan foto toraks ditemukan kardiomegali. Pada
EKG atau Ekokardiografi tampak tanda left ventricular hypertrophy
(LVH). Edema dapat terjadi pada mereka yang telah terjadi gagal
jantung, atau yang mengalami fungsi ginjal dimana hasil pemeriksaan
laboratorium mungkin ditemukan peningkatan ureum dan kreatinin,
atau proteinuria dan hematuria.
Hipertensi sekunder biasanya keluhan mengarah ke penyakit
penyebabnya (underlying disorder). Sebagai contoh, pasien dengan
feokromasitoma hampir semuanya mengeluh palpitasi, sakit kepala,
berkeringat, pusing, dan kadang-kadang syncope. Pasien dengan
aldosteronisme primer mengalami gejala hipokalemia seperti kramp
atau lemah pada otot, bahkan kadang-kadang sulit menggerakkan
tungkai bawah. Sindroma cushing biasanya dengan keluhan berat badan
bertambah, poliuria, edema, mens tidak teratur, berjerawat dan lemah
otot.
Diagnosis hipertensi yang pasti adalah berdasarkan pengukuran
tekanan drah dengan tensi meter. Menentukan penderita sudah
hipertensi dan perlu pengobatan adalah keputusan penting karena pada
penderita hipertensi yang beresiko tinggi, keterlambatan pengobatan 3
bulan saja akan meningkatkan 2 kali lipaa resiko kejadian
kardiovaskular.
5. Komplikasi
 Organ target hipertensi meliputi jantung, pembuluh darah, otak,
mata dan ginjal.
1. Jantung
a. Penyakit jantung koroner dengan segala manifestasinya.
b. Penyakit jantung hipertensif yang ditandai dengan dilatasi
atrium kiri, hipertrofi ventrikel kiri atau perubahan aksis EKG.
c. Aritmia
d. Mati mendadak terutama akibat LVH disertai aritmia
e. Diastolic dysfunction sampai sembab paru akut / Acute left
heart failure / Acute lung oedema (ALO) akibat tekanan darah
yang meningkat mendadak diikuti meningkatnya tegangan
dinding dan menurunnya elastisitas ventrikel kiri sehingga
fungsi dilatasi/pengisian menurun.
f. Kardiomiopati bila sangat lanjut oleh karena terjadi kongesti
berat akibat ikut andilnya perubahan di paru dan bagian kanan
jantung
2. Otak
a. Ensefalopati
b. Transient Ischaemic Attack
c. Infark dan Perdarahan otak
3. Ginjal
a. Nefrosklerosis
4. Mata
Retinopati hipertensif sesuai dengan Keith Wagner
 REFERENSI

1. Price, Sylvia Anderson. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit. Jakarta: EGC
2. Gunawan, Lany. 2001. Hipertensi Tekanan Darah Tinggi. Yogyakarta: Penerbit
Kanisiu
3. Rilantono, Lily I. 2015. Penyakit Kardiovaskuler. Jakarta: Badan Penerbit FK
UI
4. Guyton, Arthur C. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta: EGC
5. Ronny, Setiawan. Sari Fatimah. 2009. Fisiologi Kardiovaskular. Jakarta : EGC
6. Mary Baradero, Mary Wilfrid Dayrit, Yakobus Siswadi. 2008. Klien
Ganngguan Kardiovaskuler. Jakarta: EGC
7. Tambayong, Jan. 2000. Patofisiologi. Jakarta: EGC
8. Prof. Dr. Peter Kabo, PhD, MD. 2014. Bagaimana Menggunakan Obat-Obat
Kardiovaskular secara Rasional. Jakarta: Badan Penerbit FKUI.