1. Multipara 38 tahun, datang untuk ANC pada usia kehamilan 31 minggu.

Pasien dirujuk
dari bidan ke dokter di puskesmas dikarenakan adanya BOH dan presentasi bokong.Pasien
mengeluh adanya sakit kepala hebat, pandangan mata kabur, lemas dan pusing. Pasien
mengeluh mengalami kelelahan akibat harus mengasuh kelima anaknya, pasien mengaku
gerakan anak masih dirasakan (lebih dari 10x/hari).
b. Apa definisi miskin?

Berdasarkan KBBI, miskin artinya tidak berharta atau serba kekurangan

(berpenghasilan sangat rendah). Masyarakat miskin adalah suatu kondisi dimana fisik
masyarakat yang tidak memiliki akses ke prasarana dan sarana dasar lingkungan yang
memadai, dengan kualitas perumahan dan pemukiman yang jauh di bawah standart
kelayakan serta mata pencaharian yang tidak menentu yang mencakup seluruh
multidimensi, yaitu dimensi politik, dimensi sosial, dimensi lingkungan, dimensi
ekonomi dan dimensi asset (P2 KP, Pedoman Umum, 2004:1).

e. Bagaimana mekanisme dan etiologi dari pandangan mata kabur?

Hipertensi menyebabkan terjadinya vasokonstriksi sistemik, kemudian terjadi spasme

arteri retina dan mungkin edema retina yang dapat mengganggu visus. Salah satu
bentuk gangguan visus ini adalah penglihatan kabur

o. Bagaimana hubungan presentasi bokong dengan keluhan pasien?

Salah satu faktor resiko meningkatnya insidensi kehamilan dengan presentasi bokong
adalah multiparitas atau melahirkan lebih dari 2 kali. Ibu yang telah banyak melahirkan
banyak anak, rahimnya akan menjadi elastis atau terjadi relaksasi uterus. Pada
multiparitas bentuk uterus menjadi lebih teregang, flexible, dan mengurangi bentuk
fisiologisnya sehingga memungkinkan terjadinya breech presentation

r. Bagaimana tatalaksana awal di puskesmas sebelum dirujuk?

Penanganan di Puskesmas

Mengingat terbatasnya fasilitas yang tersedia di puskesmas, maka secara prinsip,kasus-

kasus preeklampsia berat dan eklampsia harus dirujuk ke tempat pelayanankesehatan
dengan fasilitas yang lebih lengkap. Persiapan-persiapan yangdilakukandalam merujuk
penderita adalah sebagai berikut :

a.Menyiapkan surat rujukan yang berisikan riwayat penderita.

b.Menyiapkan partus set dan tongue spatel (sudip lidah).

c.Menyiapkan obat-obatan antara lain: valium injeksi, antihipertensi,

oksigen,cairaninfus dextrose/ringer laktat.

d.Pada penderita terpasang infus dengan blood set.

 e.Pada penderita eklampsia, sebelum berangkat diinjeksi valium 20
mg/iv,dalam perjalanan diinfus drip valium 10 mg/500 cc dextrose dalam maintenance
drops.Selain itu diberikan oksigen, terutama saat kejang, danterpasang tongue spatel.

Ibu hamil dengan preeklampsia harus segera dirujuk ke rumah sakit.

Pencegahan dan tatalaksana kejang

Bila terjadi kejang, perhatikan jalan napas, pernapasan (oksigen), dan sirkulasi (cairan
intravena).
MgSO4 diberikan secara intravena kepada ibu dengan eklampsia (sebagai tatalaksana
kejang) dan preeklampsia berat (sebagai pencegahan kejang). Cara pemberian dapat
dilihat di halaman berikut.
Pada kondisi di mana MgSO4 tidak dapat diberikan seluruhnya, berikan dosis awal
(loading dose) lalu rujuk ibu segera ke fasilitas kesehatan yang memadai.
Lakukan intubasi jika terjadi kejang berulang dan segera kirim ibu ke ruang ICU (bila
tersedia) yang sudah siap dengan fasilitas ventilator tekanan positif.
 Antihipertensi

Ibu dengan hipertensi berat selama kehamilan perlu mendapat terapi antihipertensi.
Pilihan antihipertensi didasarkan terutama pada pengalaman dokter dan ketersediaan
obat. Beberapa jenis antihipertensi yang dapat digunakan misalnya:

Antihipertensi golongan ACE inhibitor (misalnya kaptopril), ARB (misalnya valsartan),

dan klorotiazid dikontraindikasikan pada ibu hamil.

Ibu yang mendapat terapi antihipertensi di masa antenatal dianjurkan untuk melanjutkan
terapi antihipertensi hingga persalinan
Terapi antihipertensi dianjurkan untuk hipertensi pascasalin berat.

Pertimbangan persalinan/terminasi kehamilan

Pada ibu dengan eklampsia, bayi harus segera dilahirkan dalam 12 jam
sejak terjadinya kejang.
Induksi persalinan dianjurkan bagi ibu dengan preeklampsia berat dengan janin yang
belum viable atau tidak akan viable dalam 1-2 minggu.
Pada ibu dengan preeklampsia berat, di mana janin sudah viable namun usia kehamilan
belum mencapai 34 minggu, manajemen ekspektan dianjurkan, asalkan tidak terdapat
kontraindikasi. Lakukan pengawasan ketat.
Pada ibu dengan preeklampsia berat, di mana usia kehamilan antara 34 dan 37 minggu,
manajemen ekspektan boleh dianjurkan, asalkan tidak terdapat hipertensi yang tidak
terkontrol, disfungsi organ ibu, dan gawat janin. Lakukan pengawasan ketat.
Pada ibu dengan preeklampsia berat yang kehamilannya sudah aterm, persalinan dini
dianjurkan.
Pada ibu dengan preeklampsia ringan atau hipertensi gestasional ringan yang sudah
aterm, induksi persalinan dianjurkan.
Tidak ada bukti yang menunjukkan manfaat dari pembatasan aktivitas (istirahat di
rumah), pembatasan asupan garam, dan pemberian vitamin C dan E dosis tinggi

Terapi cairan
(a) 5% Ringer-dekstrose atau cairan gram faali jumlah tetesan: <125 cc/jam atau
 (b) infuse dekstrose 5% yang tiap 1 liter diselingi dengan infuse RL (60-125cc/jam) 500cc.

Dalam pemberian cairan harus diukur input cairan dan output melalui kateter urin

2. Dikarenakan keadaan ekonominya, pasien mengaku selama kehamilannya hanya

mengkonsumsi jenis makanan yang terbatas yang mampu dibelinya.Pasien ini memiliki
riwayat hipertensi tidak terkontrol sejak 6tahun yll. Pasien ini melahirkan kelima anaknya
dengan cara partus spontan, anak terkecilnya berusia 18 bulan, dan persalinannya terjadi
dengan komplikasi dari superimposed preeklamsia pada hipertensi kronis.
a. Apa makna klinis partus spontan sebanyak 5x?

Artinya pada kehamilan sebelumnya belum ada indikasi untuk dilakukan persalinan
sectio caesaria walaupun memiliki riwayat kehamilan yang sama seperti saat ini
Analisis aspek klinis

1. Apa diagnosis banding pada kasus?

Diagnosis banding preeklampsia berat , yaitu :

1.Kehamilan dengan sindrom nefrotik

2.Kehamilan dengan payah jantung

3.Hipertensi Kronis

4.Penyakit Ginjal

5.Edema Kehamilan

6.Proteinuria Kehamilan

2. Bagaimana pastofisiologi pada kasus?

Belum diketahui dengan pasti, secara umum pada Preeklampsia terjadi perubahan
dan gangguan vaskuler dan hemostatis. Sperof (1973) menyatakan bahwa dasar
terjadinya Preeklampsia adalah iskemik uteroplasenta, sehingga terjadi
ketidakseimbangan antara massa plasenta yang meningkat denganaliran perfusi
sirkulasi darah plasenta yang berkurang. Disfungsi plasenta juga ditemukan pada
preeklampsia, sehingga terjadi penurunan kadar 1 -25 (OH)2 dan Human Placental
Lagtogen (HPL), akibatnya terjadi penurunan absorpsi kalsium dari saluran cerna.
Untuk mempertahankan penyediaan kalsium pada janin, terjadi perangsangankelenjar
paratiroid yang mengekskresi paratiroid hormon (PTH) disertai penurunan kadar
kalsitonin yang mengakibatkan peningkatan absorpsi kalsium tulang yang dibawa
melalui sirkulasi ke dalam intra sel. Peningkatankadar kalsium intra sel mengakibatkan
peningkatan kontraksi pembuluh darah, sehingga terjadi peningkatan tekanan darah.
Teori vasospasme dan respons vasopresor yang meningkat menyatakan
prostaglandin berperan sebagai mediator poten reaktivitas vaskuler.Penurunan sintesis
prostaglandin dan peningkatan pemecahannya akan meningkatkan kepekaan vaskuler
terhadap Angiotensin II. Angiotensin II mempengaruhi langsung sel endotel yang
resistensinya terhadap efek vasopresor berkurang, sehingga terjadi vasospasme.
Penyempitan vaskuler menyebabkan hambatan aliran darah yang menyebabkan
hambatan aliran darah yang menyebabkan tejadinya hipertensi arterial yang
membahayakan pembuluh darah karena gangguan aliran darah vasavasorum, sehingga
terjadi hipoksia dan kerusakan endotel pembuluh darah yang menyebabkan dilepasnya
Endothelin 1 yang merupakan vasokonstriktor kuat. Semua inimenyebabkan
kebocoran antar sel endotel, sehingga unsur-unsur pembentukan darah seperti
thrombosit dan fibrinogen tertimbun pada lapisan subendotel yang menyebabkan
gangguan ke berbagai sistem organ.
Fungsi organ-organ lain :
a. Otak
 Pada hamil normal, perfusi serebral tidak berubah, namun pada pre-eklampsia
terjadi spasme pembuluh darah otak, penurunan perfusi dan suplai oksigen otak sampai
20%. Spasme menyebabkan hipertensi serebral, faktor pentingterjadinya perdarahan
otak dan kejang/ eklampsia
b. Hati
Terjadi peningkatan aktifitas enzim-enzim hati pada pre-eklampsia, yang
berhubungan dengan beratnya penyakit
c. Ginjal
Pada pre-eklampsia, arus darah efektif ginjal berkurang + 20%, filtrasiglomerulus
berkurang + 30%. Pada kasus berat terjadi oligouria, uremia, sampai nekrosis tubular
akut dan nekrosis korteks renalis. Ureum-kreatinin meningkat jauh di atas normal.
Terjadi juga peningkatan pengeluaran protein (sindroma nefrotik pada kehamilan).
d. Sirkulasi uterus , koriodsidua
Perubahan arus darah di uterus, koriodesidua dan plasenta adalah patofisiologi
yang terpenting pada pre-eklampsia, dan merupakan faktor yang menentukan hasil
akhir kehamilan.
Terjadi iskemia uteroplasenter, menyebabkan ketidakseimbangan antara massa
plasenta yang meningkat dengan aliran perfusi darah sirkulasi yang berkurang.
Hipoperfusi uterus menjadi rangsangan produksi renin di uteroplasenta,yang
mengakibatkan vasokonstriksi vaskular daerah itu. Renin juga meningkatkan kepekaan
vaskular terhadap zat-zat vasokonstriktor lain (angiotensin, aldosteron) seh ingga
terjadi tonus pembuluh darah yanglebih tinggi.
Karena gangguan sirkulasi uteroplasenter ini, terjadi penurunan suplai oksigen
dan nutrisi ke janin. Akibatnya bervariasi dari gangguan pertumbuhan janin sampai
hipoksia dan kematian janin.

SKDI 3B