VIVIR CON HIPOTIROIDISMO

MEJORANDO TU CALIDAD DE VIDA

Eres uno de tantos millones de gente que sufre de fatiga,
cansancio, pereza mental, olvido de las cosas, aumento de peso,
incapacidad para perder peso an haciendo dieta y ejercicio,
estreimiento, perdida del cabello, dolor de los msculos,
sensibilidad al fro, depresin o inestabilidad emocional, exceso de
colesterol y triglicridos y de otros sntomas?. Tu mdico puede
atribuir estos malestares y sntomas comunes del hipotiroidismo a
la depresin, estrs, exceso de trabajo, o categorizar simplemente
tus preocupaciones verdaderas de salud como "es un asunto de
actitud mental" con un diagnstico oportuno de hipotiroidismo
puedes evitar que te sientas peor o eres una de las personas que
a pesar de estar diagnosticado(a) y con tratamiento, los sntomas
persisten. Los mdicos, sin embargo, no la tienen todas consigo o
trataron incorrectamente tu hipotiroidismo sin haber hecho el
ajuste fino de medicamentos hormonales que necesita tu tiroides.
El Libro Vivir Con Hipotiroidismo Mejorando Tu calidad De Vida
que tu necesitas saber es un libro orientado especficamente para
los pacientes hipotiroideos, sus familias, sus mdicos, y para
millones de gente frustrada con un diagnstico de hipotiroidismo
que est buscando soluciones convencionales y alternativas para
una mejor calidad de vida.

El lector encontrar respuesta a las preguntas esenciales como:

1
Que es el Hipotiroidismo?
Cules son las seales de peligro, los sntomas y los factores de
riesgo de la enfermedad?
Qu tratamientos estn disponibles?
Cmo puede el diagnstico y el tratamiento apropiado del
hipotiroidismo resolver los casos de infertilidad?
Cmo podemos resolver los problemas persistentes tales como
aumento de peso, retencin de lquido, depresin, cada del
cabello e irregularidades menstruales que contina a pesar del
tratamiento hormonal?
Parte I:

Cul es la Historia real del hipotiroidismo Subclnico?

Cul es la historia verdica del hipotiroidismo clnico?
Cules son los sntomas propios del hipotiroidismo?
Diagnstico del hipotiroidismo Subclnico.
Tratamiento del hipotiroidismo clnico o evolucionado con
hormonas sintticas de tiroides

1.1 cual es la historia real del hipotiroidismo subclnico? Para

hablar de hipotiroidismo subclnico es necesario conocer la
anatoma, fisiologa y la bioqumica orgnica de la glndula
tiroides.
La Glndula Tiroides son agrupaciones celulares que segregan
sustancias que pueden verterse al exterior (glndulas exocrinas),
o directamente a la sangre (glndulas endocrinas) se localiza en la
parte anterior del cuello, bajo la nuez de Adn. Tiene forma de
mariposa y abraza a la traquea.

En el sujeto adulto la glndula tiroidea pesa entre 10 y 20 gramos.

Este tamao puede ser menor en reas del mundo que tienen una
dieta enriquecida con yodo. Consta de dos lbulos unidos por una
porcin denominada istmo. Normalmente su tamao es
discretamente mayor en las mujeres que en los hombres, tiene un
crecimiento transitorio durante la pubertad, embarazo y lactancia.
Irrigacin del Tiroides: Por la arteria tiroides superior de cartida
externa, inferior de arteria subclavia, junto a la glndula pasa el
nervio recurrente larngeo responsable de la movilidad de las

2
cuerdas bucales. THOMAS WHARTON en 1656 fue la persona
quien le dio nombre a la glndula tiroides.

Cmo funciona? La tiroides produce tres hormonas. Tiroxina (T4),

Triyodotironina (T3), y Calcitonina. Estas dos primeras son
esenciales para la formacin de cualquier clula del organismo.
Ayuda a regular el crecimiento y desarrollo, a la frecuencia
cardiaca, tensin arterial, temperatura corporal y la tasa
metablica del cuerpo o sea la velocidad con la que la comida se
convierte en energa.

La T4 se produce en tiroides, la T3 es la hormona ms activa el

20% en tiroides y el 80% es el resultado de la conversin
perifrica de T4.
La tercera hormona se llama Calcitonina, la accin es evitar que
los niveles de calcio en la sangre se eleven anormalmente.

1.2 Produccin. El organismo no utiliza directamente las

hormonas que el tiroides produce. Utiliza las hormonas que
produce el fraccionamiento de la Tiro globulina (TGB),
bsicamente T4 y T3. La Tiroxina tiene 4 tomos de yodo por
molcula, la Triyodotironina tiene 3 tomos por molcula.
La produccin de T3 es muy baja en relacin con la T4, sin
embargo la T3 es la molcula ms activa.

1.3 Regulacin. El organismo est bien organizado y funciona con

mltiples sistemas de regulacin. De alguno de estos sistemas
reguladores sabemos poco, de otros algo ms, de la regulacin del
tiroides sabemos bastantes cosas.

Un mecanismo de regulacin que todos conocemos es el

termostato que controla la temperatura de las habitaciones con la
calefaccin o el aire acondicionado. Si colocamos el termostato a
una temperatura determinada, cuando en la habitacin se alcanza
se interrumpe la calefaccin o la entrada del aire fro. La
dilatacin o la contraccin de una espiral de metal o de aleacin

3
sensible a las variaciones de temperatura conectan o desconecta
el sistema.
El ejemplo es totalmente vlido para comprender el mecanismo de
regulacin de la funcin del tiroides. El papel del termostato
corresponde a una nueva glndula llamada Hipfisis.
La Hipfisis es probablemente la glndula ms importante del
organismo, ya que regula la funcin de muchas glndulas
endocrinas. Se encuentra alojada en la parte inferior del cerebro
protegida por un hueso en forma de nicho llamada Silla Turca.
La hipfisis regula la funcin de la glndula tiroidea, mamaria,
suprarrenal, ovarios y testculos. La hormona que regula la funcin
tiroidea y que se produce en la Hipfisis tiene un nombre singular
llamada hormona estimulante del tiroides, la abreviatura es TSH
(thyroid stimulating hormona), es el termostato que activa o
desconecta la actividad del tiroides. Es un mecanismo muy simple
y de una presicin exacta. Cuando el nivel de hormonas tiroideas
baja en sangre, la hipfisis lo detecta y aumenta la produccin de
TSH que estimula al tiroides para que produzca y libere ms
hormonas tiroideas; cuando el nivel de hormonas tiroideas es alto,
la hipfisis se frena, baja la TSH en sangre y el tiroides realiza su
actividad. Sencillo, sensible como el acelerador de un automvil
que estuviera ajustado a una velocidad fija.

El mecanismo fisiolgico y bioqumico no es realmente sencillo. El

mecanismo se realiza a travs del Hipotlamo, que est en el
cerebro por encima de la Hipfisis y unida a ella por el Tallo
Hipofisario, existe un neurotrasmisor que estimula a la Hipfisis a
travs de la hormona TRH (Tirotropin Releasing Hormone), a la
TSH tambin se le llama Tirotropina.
A veces los mecanismos de regulacin no son absolutamente
selectivos. La produccin de Prolactina, que es la hormona
Hipofisaria que estimula la lactacin, es decir la secrecin de las
glndulas mamarias, pueden activarse tambin cuando se activa
la TSH, quiz porque se produce en la Hipfisis, en la misma zona
en donde se produce la TSH y tambin porque la TRH, produzca un
estmulo cruzado. Lo cierto es que en algunos casos de
hipotiroidismo en la que hay elevacin de la TSH en sangre, la
Prolactina puede estar tambin aumentada y producir secrecin

4
lctea (galactorrea), a veces es el signo de un aviso de
hipotiroidismo subclnico o un hipotiroidismo oculto y
enmascarado.

1.4 Pasos de las Hormonas tiroideas a la Sangre.

Las hormonas de la Tiroxina (T4) y la Triyodotironina (T3) no andan

sueltas en la sangre sino que utilizan un transportador. Ambas
se unen a una protena especfica llamadas protenas
transportadoras de compuestos yodados (PBI). En este caso la
mayor parte de la T4 y T3 circulan en sangre en una forma ligada
a la protena, y solo en una proporcin muy pequea en su forma
libre. Para indicar las hormonas T4 y T3 que circulan sin ligar, es
decir en forma libre, las denominamos T4 Libre(T4L) y T3 Libre (T3
L), est fraccin mnima constituyen las autenticas hormonas
activas.
Si queremos medir la cantidad de hormonas de Hipfisis y tiroides
que circulan en la sangre es necesario acudir a un laboratorio
especializado, que consiste en una analtica de perfil tiroideo en
sangre, por el mtodo de MEDICIONES HORMONALES DE
RADIOINMUNOANLISIS.
(Estos parmetros dependen de los reactivos del fabricante)

T3 Cp. 1.04 (valor de referencia) 0.75 1.25

T3 Total 113 75 250 nanogramos/ L
T4 Total 8.4 6 - 12
TSH 0.20 0.30-3.50 microgramos/ L
YODO PROTEICO 5.4 3.9 7.8
T4L INDICE DE TIROXINA LIBRE 8.7 4.5 15
Los anticuerpos antititoideos son.
Microsomales (valor de referencia) 35 u. i. /ML
Tiroglobulinas 40 u. i. /ML

1.5 Enfermedades tiroideas.

Las enfermedades tiroideas se pueden dividir en trminos

generales en las siguientes categoras:

5
a) Produccin excesiva de hormona tiroidea (hipertiroidismo)
b) produccin deficiente de hormona tiroidea (hipotiroidismo)
c) Enfermedad tiroidea benigna (sin cncer)
d) Cncer de tiroides

Tipos especficos de enfermedades tiroideas.

1- Carcinoma anaplsico de la tiroides

2- Carcinoma medular de la tiroides
3- Carcinoma papilar de la tiroides
4- Bocio coloideo nodular
5- Bocio congnito
6- Tiroiditis crnica (enfermedad de Hashimoto)
7- Tiroiditis subaguda
8- Tiroiditis indolora (silenciosa)
9- Hipopituitarismo
10- Hipertiroidismo
11- Hipotiroidismo primario
12- Hipotiroidismo secundario
13- Hipotiroidismo subclnico
14- Hipotiroidismo clnico
http:www.shands.org/health/spanish/esp_ency/article/001159.htm
Revision subministrada Very MED healthcare network. 1/7/2003

1.6 Creo que te has dado cuenta que la enfermedad de la tiroides

estn divididas en apartados descriptivos. Por tanto abordaremos
sta enfermedad en el tema que corresponde a Hipotiroidismo
Subclnico y Clnico.

1-7 Historia Real del Hipotiroidismo subclnico

La elevacin de la concentracin de tirotropina (TSH), en

presencia de concentraciones normales de hormonas tiroideas
circulantes, define la situacin de hipotiroidismo subclnico. El
predominio de este trastorno hormonal es elevado en la poblacin
general, y es especialmente destacable en mujeres mayores.

6
La historia real del hipotiroidismo subclnico se ha evaluado en
algunos estudios epidemiolgicos y en estudios sistemticos que
han estudiado la tasa de incidencia y los factores de riesgo para la
progresin a hipotiroidismo. La progresin a hipofuncin
manifiesta tiene lugar entre un 3,3 y un 11,4% de los pacientes por
ao. Esta tasa de incidencia es superior en mujeres, en pacientes
de mayor edad y en los que presentan bocio, sntomas de
hipotiroidismo o elevacin de la cifra de anticuerpos antitiroideos.
Sin embargo, la concentracin inicial de TSH es el factor de riesgo
ms importante en la evaluacin del riesgo de progresin a
hipofuncin tiroidea. El tratamiento con levotiroxina sodica en
pacientes con hipotiroidismo subclnico evita la progresin a
hipotiroidismo clnico y puede producir mejora sintomtica, en el
perfil lipdico y en consecuencia, reduccin del riesgo
cardiovascular. Dado que el tratamiento es de por vida y tiene
riesgos, debe evaluarse cuidadosamente y de forma
individualizada a los pacientes antes de tomar la decisin de
iniciar la terapia sustitutiva. Actualmente, se recomienda el
tratamiento sustitutivo en los pacientes con concentraciones de
TSH superiores a 10 mU/l. En los pacientes con concentraciones
entre 5 y 10 mU/l, la observacin peridica es un buen mtodo
para conocer la tendencia a la progresin o a la estabilidad de las
cifras de TSH.

INTRODUCCIN

Los pacientes con hipotiroidismo subclnico pueden

Presentar sntomas inespecficos o algunos de los sntomas
que habitualmente acompaan a la hipofuncin tiroidea.
El concepto, por tanto, est basado en datos analticos, por lo que
es fundamental que cada laboratorio establezca sus valores de
referencia en poblacin normal para conocer el lmite superior de
la normalidad de la concentracin de TSH. Conviene diferenciar
el hipotiroidismo subclnico de la elevacin de TSH que tiene lugar
en otras situaciones de padecimientos.

Situaciones que pueden cursar con elevacin de la

concentracin de tirotropina (THS) y que deben

7
 considerarse en el diagnstico diferencial del
hipotiroidismo subclnico.
Fase de recuperacin de una enfermedad no tiroidea
Fase de recuperacin de tiroiditis (posparto,
linfoctica, subaguda)
Insuficiencia suprarrenal primaria
Insuficiencia renal
Tratamiento insuficiente del hipotiroidismo
Sobre dosis de tratamiento del hipertiroidismo
Presencia de anticuerpos heterfilos
Hipersecrecin hipofisaria de tirotropina
Mutaciones inactivadoras del receptor de tirotropina
Pacientes que han recibido inyecciones de
tirotropina
Tratamiento con amiodarona, frmacos que
contienen yodo y litio.
Agentes antidopaminrgicos

Por ello, es conveniente repetir las determinaciones hormonales

en un plazo de 4 a 8 semanas antes de establecer el diagnstico
con seguridad. La prevalencia de la hipofuncin tiroidea en la
poblacin general es considerablemente elevada y oscila, segn
los autores, entre el 1 y el 7%. Los estudios epidemiolgicos
coinciden en encontrar una predisposicin de hipotiroidismo en la
poblacin femenina y en personas de edad avanzada. Los valores
de predominio aumentan ms cuando se considera tambin el
hipotiroidismo subclnico. En este caso la prevalencia llega a
alcanzar valores hasta del 14 o incluso del 19,7%. El estudio
reciente de Colorado, un anlisis descriptivo transversal de unos
25.000 sujetos mayores de 18 aos mostr que el 9% de la
poblacin general presentaba elevacin de las concentraciones de
TSH. En el anlisis por grupos de edad, el predominio de elevacin
de TSH alcanz valores del 16% en varones y del 21% en mujeres
de edad superior a 74 aos.
La trascendencia clnica de la hipofuncin tiroidea subclnica
deriva no slo de la predisposicin elevada en la poblacin
general, sino tambin de su posible asociacin a un incremento en

8
el riesgo de cardiopata isqumica, enfermedad arterial perifrica,
depresin, hipercolesterolemia y alteraciones en la coagulacin.
La necesidad de tratamiento con levotiroxina sodica en pacientes
con hipotiroidismo subclnico es una cuestin sobre la que todava
no hay un acuerdo general. Dado que la mayora de los pacientes
con este sndrome presenta sntomas y signos escasos, el empleo
de tratamiento farmacolgico no se acompaa de una mejora
clnica evidente. Por otra parte, el tratamiento sustitutivo
hormonal de un gran nmero de pacientes de forma
indiscriminada tampoco parece una medida prudente, ya que la
terapia con levotiroxina sodica no est exenta de inconvenientes.
El dilema que se plantea ante un paciente con este problema es
decidir qu casos son merecedores de un tratamiento sustitutivo,
porque es esperable un beneficio claro y qu pacientes, por el
contrario, tienen una probabilidad escasa de presentar
complicaciones y por tanto, pueden ser vigilados sin medicacin.
Una decisin prudente sobre el empleo de tratamiento
farmacolgico o la mera observacin peridica sin tratamiento
activo implica una comprensin adecuada de la evolucin natural
de la enfermedad y de los factores de riesgo que presentan estos
pacientes para el desarrollo de hipofuncin tiroidea manifiesta, es
decir, elevacin de TSH junto con disminucin de las
concentraciones de tiroxina (T4) libre por debajo del valor
de referencia. Estos aspectos se comentan con ms detalle
en la presente revisin.

DEFINICIN

La situacin de insuficiencia tiroidea leve, conocida como

hipotiroidismo subclnico, queda definida por la presencia de
concentraciones de tirotropina (TSH) por encima del lmite
superior de la normalidad junto con concentraciones de tiroxina
libre dentro del intervalo de referencia. El umbral de la
concentracin de TSH por encima del cual se considera la
presencia de la hipofuncin tiroidea subclnica debe ser definido
por cada laboratorio con los datos obtenidos en su poblacin.
Hay que considerar que la distribucin de la concentracin de
TSH en la poblacin no sigue una curva gaussiana, sino que es

9
una distribucin sesgada con cola a la derecha, por lo que la mejor
forma de definir los intervalos de referencia es mediante la
mediana y los percentiles. Si definimos como valores normales los
que presentan el 95% de los sujetos sin enfermedad tiroidea,
deberan utilizarse los percentiles 2,5 y 97,5 de la poblacin de
referencia estudiada como lmites bajo y alto, respectivamente,
del intervalo de normalidad. Esta definicin de normalidad
implica que el 2,5% de los sujetos de la poblacin tendr
necesariamente valores de TSH por encima del percentil 97,5,
aunque muchos de ellos podrn ser personas eutiroideas y no
autnticos casos de hipofuncin tiroidea subclnica progresiva, lo
que algunos autores han denominado eutiroideos. El estudio
NHANES III (Third National Health and Nutrition Examination
Survey) se ocup precisamente de examinar los valores normales
de TSH en una poblacin total de 17.353 personas de todas las
edades y razas, de las que 13.344 carecan de historia de
enfermedad tiroidea, bocio, anticuerpos antitiroideos y factores de
riesgo de enfermedad tiroidea. Segn estos datos, el lmite
superior de la normalidad de la concentracin de TSH para la
poblacin de referencia se sita en 4,12 mU/l.

TABLA 1. Concentraciones sricas de tirotropina (mediana y

percentiles 2,5 y 97,5) obtenidos por grupos de edad en el estudio
NHANES III

Poblacin total Poblacin

Edad (n = 17.353) de referencia (n = 13.344)
12-19 1,37 (0,45-4,2) 1,35 (0,46-4,07)
20-29 1,28 (0,38-4,07) 1,26 (0,4-3,56)
30-39 1,35 (0,34-4,85) 1,29 (0,42-3,69)
40-49 1,50 (0,37-6,56) 1,40 (0,5-3,82)
50-59 1,60 (0,31-7,58) 1,50 (0,52-4,03)
60-69 1,78 (0,13-9,87) 1,67 (0,49-4,33)
70-79 1,91 (0,04-9,86) 1,76 (0,45-5,9)
80 o ms 1,99 (0,04-12,26) 1,90 (0,33-7,5)
Todos 1,49 (0,33-5,8) 1,39 (0,45-4,12)

10
Poblacin total con cuantificacin de tirotropina (TSH), tiroxina y
anticuerpos antiperoxidasa (incluyendo personas con enfermedad
tiroidea, bocio, medicaciones y factores de riesgo).

Poblacin de referencia: se excluyen las personas con enfermedad

tiroidea,
bocio y en tratamiento con medicacin tiroidea, embarazo, en
tratamiento
con estrgenos, andrgenos o litio, anticuerpos antiperoxidasa
positivos o
diagnstico de laboratorio de hipotiroidismo o hipertiroidismo.

Algunas sociedades cientficas y expertos de reconocido prestigio

internacional discrepan de esta opinin y han propuesto rebajar
este lmite a 2,5 mU/l. Este criterio ha recibido diversas crticas,
ya que tiene el inconveniente de que puede incluir a un gran
nmero de pacientes que, siendo eutiroideos, tengan sus cifras de
TSH cercanas al lmite alto de la normalidad. La consecuencia de
adoptar este criterio sera un incremento notable del nmero de
diagnsticos de hipotiroidismo subclnico y el consiguiente
aumento en el nmero de pruebas diagnsticas, seguimientos
mdicos y tratamientos en pacientes en los que no se ha
demostrado un beneficio teraputico claro.

EPIDEMIOLOGA

La prevalencia de hipotiroidismo subclnico es elevada en la

poblacin general. Un buen nmero de estudios epidemiolgicos
de muestras con suficiente nmero de sujetos analizados han
situado la prevalencia de este trastorno entre un 4 y un 10% en la
poblacin genera, y en valores que duplican estas cifras en
poblacin anciana. En el estudio de prevalencia de enfermedad
tiroidea realizado recientemente en Colorado, que incluy a ms
de 25.000 sujetos y es el ms extenso de los realizados hasta la
fecha, la prevalencia de hipotiroidismo subclnico en la poblacin
total estudiada fue del 9%. Del anlisis de este estudio resulta

11
claro que existen 3 factores que influyen en la prevalencia del
hipotiroidismo subclnico de forma muy marcada: la presencia de
enfermedad tiroidea previa, el sexo y la edad. En efecto, en el
estudio de Colorado, la prevalencia de hipofuncin tiroidea
subclnica fue del 8,5% en los sujetos que no tomaban medicacin
para el tiroides, mientras que ascendi al 17,6% en los sujetos que
se encontraban en tratamiento con algn frmaco para el tiroides.
Los autores observaron que, para grupos homogneos de edad, el
porcentaje de sujetos con elevacin de la TSH era siempre
superior en las mujeres, incluso en edades jvenes (el 4% para
mujeres y el 3% para varones de edades comprendidas entre los
18 y los 24 aos). De forma llamativa, el porcentaje de sujetos con
elevacin de TSH se increment a medida que aumentaba la edad,
de modo que para sujetos de ms de 74 aos la prevalencia de
elevacin de TSH fue del 16% en las mujeres y del 21% en los
varones. Otros factores que influyen en menor cuanta en la
prevalencia del hipotiroidismo subclnico son la diabetes mellitus
tipo 1, la historia familiar de enfermedad tiroidea y la historia de
cncer de cabeza y cuello tratado con radioterapia externa.
Hay que sealar, tambin, que los estudios epidemiolgicos
que han estratificado por concentraciones de TSH encuentran que
la mayora de los sujetos con hipotiroidismo subclnico presentan
concentraciones de TSH por debajo de 10 mU/l. En concreto, en el
estudio de Colorado esto ocurri en el 74% de los sujetos.
En un anlisis conjunto de 14 estudios epidemiolgicos, con un
total de 52.544 sujetos estudiados, el porcentaje de pacientes con
hipotiroidismo subclnico con valores de TSH inferiores a 10 mU/l
fue del 72%6. Ello sugiere que la mayora de los pacientes con
este trastorno slo presenta elevaciones moderadas de
TSH. El 51% de los pacientes con hipotiroidismo subclnico
en este anlisis present ttulos positivos de anticuerpos
antitiroideos.

1-8 EVOLUCIN DEL HIPOTIROIDISMO SUBCLNICO SIN

TRATAMIENTO.

12
No ha habido muchos estudios que se hayan ocupado de analizar
el curso real del hipotiroidismo subclnico sin tratamiento
farmacolgico. Los datos disponibles proceden, por lo general, de
grandes estudios epidemiolgicos, algunos con seguimientos de
hasta 20 aos, en los que se han evaluado distintos parmetros de
varias enfermedades tiroideas.
Otros estudios, ms restringidos en el nmero de pacientes
y el perodo de seguimiento, se han ocupado de analizar la
evolucin natural de la hipofuncin tiroidea subclnica.
En el estudio poblacional llevado a cabo en centros de atencin
primaria de Birmingham por Parle et al se analiz la evolucin
durante 12 meses de 73 pacientes de edad igual o superior a 60
aos con hipotiroidismo subclnico. Se observ que el 17.8% de los
casos desarroll un hipotiroidismo manifiesto. La mayora
de los pacientes 76.7% continu con valores elevados de TSH,
pero slo en el 5.5% los valores de TSH volvieron a la normalidad.
Kabadi estudi a 30 pacientes con hipotiroidismo subclnico
durante un cierto tiempo de seguimiento de 8 aos. El 53% de los
pacientes, evolucion hacia un hipotiroidismo definitivo, mientras
que el 47% restante permaneci con elevacin moderada de TSH.
Este autor describi la existencia de 2 poblaciones claramente
diferenciadas en cuanto a la evolucin de las cifras de TSH. Un
grupo de pacientes con hipotiroidismo preclnico caracterizado
por una evolucin con descenso claro de las cifras de T4 y
elevacin de TSH y otro con estabilidad en las cifras hormonales.
Los integrantes de este ltimo podran considerarse personas con
reajuste del eje hipotlamo-hipfiso-tiroideo y persistencia de
concentraciones de TSH por encima del lmite alto de la
normalidad sin progresin en el tiempo.

El estudio de Whickham evalu la funcin tiroidea de 2.779 adultos

procedentes de la poblacin general urbana y rural, seleccionados
de forma aleatoria entre 1972 y 1974. Al cabo de 20 aos del
anlisis inicial, Vanderpump et al estudiaron, entre otros
parmetros epidemiolgicos, las tasas de incidencia de
hipotiroidismo. Sus datos demostraron que el riesgo anual de
desarrollo de hipotiroidismo clnico fue del 2,6% por ao en las
mujeres con concentraciones de TSH inicialmente elevada por

13
encima de 6 mU/l y del 4,3% en las mujeres que presentaban tanto
TSH elevada como un valor positivo de anticuerpos antitiroideos.
Ninguno de estos estudios epidemiolgicos se dise para valorar
la evolucin espontnea de las concentraciones de TSH de una
forma sistemtica, mediante evaluaciones peridicas de los
pacientes sin tratamiento sustitutivo, es decir, para analizar la
historia real del hipotiroidismo subclnico no tratado. El primer
estudio de esta naturaleza fue realizado por Huber et al en
2002. Estos autores estudiaron 82 pacientes con hipotiroidismo
subclnico, definido por valores de TSH superiores a 4 mU/l,
durante un tiempo medio de observacin de 9,2 aos. Sus datos
muestran que el 28% de los casos desarroll un hipotiroidismo
clnico, y slo un 4% de los pacientes retornaron a la normo
funcin tiroidea. La mayora de los pacientes de este estudio
(68%) permaneci en la situacin funcional de hipotiroidismo
subclnico. Las tasas calculadas de progresin al hipotiroidismo
clnico fueron del 3,3% por ao para pacientes con TSH de 6 a 12
mU/l y del 11,4% por ao para pacientes con TSH mayor de 12
mU/l.

J. J. DIZ Y P. IGLESIAS, han analizado la historia real del

hipotiroidismo subclnico espontneo con evaluaciones
semestrales durante un tiempo de seguimiento de 6 a 72 meses,
en un grupo de 107 pacientes, mayores de 55 aos, con
concentraciones iniciales de TSH superiores a 5 mU/l. Los datos
obtenidos mostraron que el 26,2% de los pacientes estudiados
desarroll un hipotiroidismo clnico durante su seguimiento,
mientras que en un 37,4% se objetiv una normalizacin de las
cifras de TSH. La tasa de incidencia de hipotiroidismo clnico en
este estudio fue de 9,91 casos por 100 pacientes al ao.
Las diferencias encontradas en estos 2 ltimos estudios
prospectivos pueden deberse a diferencias en su diseo y en los
criterios de seleccin de los pacientes.
En primer lugar, el estudio de Huber et al evala solamente
mujeres con una edad media de 50,7 aos. El estudio de Dez e
Iglesias incluy a pacientes de ambos sexos, con una media de
edad ms avanzada, de 62 aos. En el primero de estos estudios
haba 42 casos con antecedentes de enfermedad de Graves, de los

14
que 32 haban recibido tratamiento con radioyodo.
Adems, a 23 pacientes se les aplic ciruga tiroidea por el
diagnstico previo de bocio, hipertiroidismo o tiroiditis
autoinmunitaria. En el segundo de los estudios se eligieron slo
pacientes con hipotiroidismo subclnico espontneo, esto es, sin
enfermedad tiroidea previamente conocida, con lo que parece
razonable encontrar un mayor porcentaje de casos con
normalizacin de TSH durante el seguimiento.

1-9 NORMALIZACIN ESPONTNEA DE LAS CONCENTRACIONES

DE TSH.

La normalizacin espontnea de las concentraciones de TSH no es

un fenmeno raro en la historia real del hipotiroidismo subclnico.
En algunos ensayos clnicos, controlados con placebo, se ha
observado tambin esta evolucin espontnea de las cifras de
TSH a la normalidad. En el estudio de Kong et al se observ que el
24% de los pacientes en el grupo placebo mostr una evolucin de
sus cifras de TSH a valores inferiores a 5 mU/l. El 42% de los
individuos tratados con placebo mostr tambin valores normales
de TSH de forma intermitente en otro ensayo. Otros estudios de
intervencin han mostrado la reversin a valores normales de TSH
en aproximadamente un 15% de los individuos.
En conjunto, estos datos indican que no es infrecuente la
elevacin transitoria de las concentraciones sricas de TSH. Por
lo general, los pacientes con mayor probabilidad de normalizacin
de sus cifras de TSH son los que tienen inicialmente unas
elevaciones ms moderadas. Algunos autores han manifestado
que la presencia de anticuerpos bloqueadores del receptor de TSH
podra estar implicada en este fenmeno.

1-10 FACTORES DE RIESGO PARA LA PROGRESIN A

HIPOTIROIDISMO CLNICO.

Se han estudiado tambin los posibles factores de riesgo

implicados en la evolucin del hipotiroidismo subclnico. En varios
estudios, las mujeres con hipotiroidismo subclnico presentan una
tasa mayor de incidencia de hipotiroidismo clnico que los varones

15
y los pacientes de 65 aos o ms tambin muestran una tasa de
incidencia superior a los pacientes ms jvenes. La presencia de
sntomas habitualmente asociados a la hipofuncin tiroidea y la
presencia de bocio tambin se acompaa de tasas mayores de
incidencia de hipotiroidismo clnico-

Factores de riesgo para la progresin del hipotiroidismo

subclnico al hipotiroidismo clnico.
Edad avanzada
Sexo femenino
Presencia de bocio
Sntomas de hipofuncin tiroidea
Positividad de anticuerpos antitiroideos
Concentraciones de tirotropina superiores a 10 mU/l
Antecedentes de hipertiroidismo tratado con ciruga
o radioyodo
Frmacos que afectan al metabolismo del yodo u
hormonas tiroideas

La presencia de anticuerpos antitiroideos ha sido considerada

tambin por diversos autores como un factor de riesgo para la
progresin a hipotiroidismo establecido. El estudio de Whickham
demostr una relacin clara entre la enfermedad tiroidea
autoinmunitaria y la elevacin de las concentraciones de
TSH. En el estudio original la concentracin media de TSH era
significativamente mayor en varones y mujeres con autoinmunidad
tiroidea positiva y el 3% de la muestra present tanto anticuerpos
positivos como valores de TSH superiores a 6 mU/l. El 50% de
los pacientes con anticuerpos positivos present una TSH srica
superior a 6 mU/l. El 60% de los pacientes con TSH superior a 6
mU/l y el 80% de aqullos con TSH superior a 10 mU/l tenan
tambin positividad en el valor de anticuerpos.
En el estudio de Framingham, dos terceras partes de los pacientes
con ms de 60 aos con TSH superior a 10 mU/l presentaba
anticuerpos antimicrosomales positivos. En el estudio de
seguimiento de Whickham, el 55% de las mujeres con TSH elevada
y anticuerpos antitiroideos positivos desarroll un hipotiroidismo
clnico manifiesto al cabo de 20 aos, aunque slo el 25% de

16
estas mujeres tenan un valor inicial de TSH igual o superior a 10
mU/l. Ms de la mitad de los pacientes del estudio de Birmingham
que evolucionaron de hipotiroidismo subclnico a manifiesto tenan
un valor positivo de anticuerpos antimicrosomales.
El estudio prospectivo de Huber et al tambin identific la
presencia de anticuerpos antimicrosomales como uno de los
principales factores de riesgo para la progresin. Asimismo, otros
datos mostraron que los pacientes con positividad para los
anticuerpos antiperoxidasa tiroidea tenan una tasa de incidencia
de progresin a hipotiroidismo declarado de 12,7 casos
por 100 pacientes por ao, mientras que en ausencia de estos
anticuerpos la tasa de incidencia fue de slo 2,6 casos por 100
pacientes-ao. Sin embargo, las diferencias ms claras se
encuentran cuando se evalan los pacientes teniendo en cuenta
sus valores iniciales de TSH. Los datos disponibles en la
bibliografa indican que el incremento de TSH es el factor de
riesgo ms importante y por tanto, el preeditor ms potente de la
evolucin del hipotiroidismo subclnico a clnico manifiesto. En 2
estudios se ha analizado ste y otros parmetros empleando
anlisis de regresin un variante y multivariante de riesgos
proporcionales. En el estudio de Huber et al el riesgo
de progresin para pacientes con TSH entre 4 y 6 mU/l fue de 1 a
5,3 dependiendo del valor de anticuerpos antimicrosomales y de la
reserva tiroidea, evaluada mediante una prueba de estmulo con
hormona liberadora de tirotropina [TRH]). Este riesgo aumenta
a valores de 5,1 a 10,5 para pacientes con TSH entre 6 y 12 mU/l, y
llega a ser de 10,3 a 15,6 para pacientes con aumento de TSH
superiores a 12 mU/l. Segn estos datos, los pacientes con valores
de TSH entre 10 y 15 mU/l presentan un riesgo de progresin a
hipotiroidismo clnico manifiesto de 9,7 veces superior al de los
pacientes con TSH entre 5 y 10 mU/l. Cuando incrementa el nivel
TSH se sitan entre 15 y 20 mU/l, este riesgo relativo se eleva a
27,9 mU/l.

1-11 HIPOTIROIDISMO SUBCLNICO IATROGNICO

El hipotiroidismo subclnico es frecuente en el seno de la historia

natural del hipertiroidismo tratado por procedimientos mdicos o

17
quirrgicos y probablemente, sigue un curso natural diferente del
que aparece de forma espontnea. Un estudio de seguimiento a
largo plazo realizado en 1918, en pacientes con hipertiroidismo
tratados mediante diferentes procedimientos, demostr que el
tratamiento quirrgico produca un 2% de hipotiroidismo a los 5
aos y un 28% a los 20 aos. Con tratamiento mediante radioyodo
la proporcin de hipotiroidismo era del 18 al 40%, segn la dosis, a
los 5 aos. Otro estudio de seguimiento de pacientes con
enfermedad de Graves durante 9 aos mostr una incidencia
acumulada de hipotiroidismo del 32% tras ciruga y del 78% tras
radioyodo. De forma anloga, de los 16 pacientes que
evolucionaron a hipotiroidismo clnico en el estudio de Kabadi, 7
pacientes haban sido tratados con radioyodo o ciruga, 2 haban
recibido ciruga o radioterapia externa en el cuello y 1 haba sido
tratado con litio.

1-12 BASES PARA EL TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO

SUBCLNICO

La utilizacin de levotiroxina en pacientes con hipotiroidismo

Subclnico se fundamenta en algunos beneficios potenciales, pero
no est exenta de riesgos. La reversin de algunos de los
sntomas asociados al hipotiroidismo ligero, la mejora en el
perfil lipdico y en consecuencia, la disminucin en el riesgo
cardiovascular, y sobre todo la prevencin de la progresin a
hipotiroidismo manifiesto, son los argumentos ms importantes
que han esgrimido los partidarios del tratamiento de este
trastorno hormonal.

1-13 DIAGNSTICO

Para el diagnstico del hipotiroidismo subclnico basta la

comprobacin de la elevacin de TSH en presencia de normalidad
de la concentracin de tiroxina libre. Es necesario, sin embargo,
diferenciar el hipotiroidismo subclnico de otras situaciones que
cursan con elevacin de la concentracin de TSH. Esto es
frecuente en los pacientes con hipotiroidismo primario con un
ajuste reciente en la dosis de tiroxina o en los que no toman

18
correctamente la medicacin sustitutiva prescrita. Tambin son
frecuentes las elevaciones transitorias de TSH en la fase de
recuperacin de una enfermedad grave no tiroidea, o despus de
una tiroiditis de cualquier tipo. Es necesario tener presente
tambin otras situaciones, como la insuficiencia suprarrenal
primaria no tratada, las inyecciones de TSH recombinante
y la presencia de anticuerpos heterfilos que causan falsas
elevaciones de la concentracin de TSH. El hipotiroidismo central
puede cursar con ligeras elevaciones de TSH bioinactiva, pero
generalmente es fcil de distinguir del hipotiroidismo subclnico
por el contexto clnico y la reduccin de la concentracin de
tiroxina libre.

1-14 SINTOMATOLOGA CLNICA

La sintomatologa del hipotiroidismo subclnico no est

claramente definida. Algunos autores han utilizado sistemas de
puntuacin de sntomas de hipotiroidismo con resultados poco
consistentes. El ya mencionado estudio de Colorado mostr que
algunos sntomas aparecen con mayor frecuencia en sujetos
con elevacin de TSH que en sujetos eutiroideos. De este modo,
los pacientes con elevacin de TSH (incluyendo tanto
hipotiroidismo subclnico como clnico) presentaron piel seca en el
28% de los casos, prdida de memoria en el 24%, lentitud mental
en el 22% y debilidad muscular en el 22%. Otros sntomas
referidos en este estudio con su respectivo porcentaje de
presentacin fueron: astenia (18%), calambres musculares
(17%), intolerancia al fro (15%), ojos hinchados (12%),
estreimiento (8%) y ronquera (7%). En un estudio realizado en
Espaa, con pacientes mayores de 55 aos con hipotiroidismo
subclnico, slo 47 de 107 (44%) presentaron alguno de los
sntomas comnmente asociados a la hipofuncin tiroidea. La
astenia fue el sntoma ms frecuente (el 36% del total de
pacientes), seguido del estreimiento (17%), la intolerancia
al fro (9%), la sequedad de piel (9%), la depresin (8%), la
somnolencia (8%) y la debilidad (8%). No obstante, parece claro
que unos pacientes mostrarn sntomas con mnimas elevaciones
de TSH, mientras que otros se encontrarn asintomtico con

19
incrementos llamativos de la concentracin de TSH,
por lo que, en general, la presencia o el tipo de sntomas que
aquejan los pacientes con datos bioqumicos de hipotiroidismo
subclnico son de escasa utilidad prctica, aunque deben tenerse
en cuenta a la hora de tomar una decisin teraputica como se
comenta ms adelante.

1-15 REPERCUSIONES DEL HIPOTIROIDISMO SUBCLNICO

Diversos estudios han asociado la presencia de elevaciones

de TSH con trastornos metablicos o alteraciones en diferentes
sistemas orgnicos. En general, la calidad de la evidencia de la
fuerza de asociacin que muestran estos estudios ha sido pobre

1-16 Metabolismo lipdico

Se ha sugerido una asociacin entre el hipotiroidismo subclnico y

la elevacin de las concentraciones de colesterol ligado a
lipoprotenas de baja densidad (cLDL), y el descenso de las
concentraciones de colesterol ligado a lipoprotenas de alta
densidad (cHDL), pero la cuanta y la fuerza de esta asociacin
todava no estn suficientemente esclarecidas. Algunos autores
han sugerido que incluso valores de TSH dentro de la zona
superior del intervalo de la normalidad pueden afectar de modo
adverso a las concentraciones lipdicas, pero otros estudios
muestran que los pacientes con hipotiroidismo subclnico
presentan concentraciones de colesterol ms bajas que los
sujetos eutiroideos. El estudio de Colorado mostr que las
concentraciones medias de colesterol total y cLDL de los sujetos
con valores de TSH entre 5,1 y 10 mU/l eran significativamente
superiores a las de los sujetos eutiroideos. Se ha estimado que el
incremento en la concentracin de TSH en 1 mU/l se asocia a un
incremento en el colesterol total de 0,09 mmol/l (3,5 mg/dl) en
mujeres y 0,16 mmol/l (6,2 mg/dl) en varones. Un estudio reciente
realizado por Hueston y Pearson, basado en datos del NHANES III,
ha confirmado que los pacientes con hipotiroidismo subclnico
presentan concentraciones de colesterol total ligeramente ms

20
elevadas que los sujetos eutiroideos, pero sin diferencias en las
concentraciones de cLDL ni cHDL. Sin embargo, el ajuste de los
datos para la edad, la raza, el sexo y el empleo de agentes
hipolipemiantes mostr que la hipofuncin tiroidea subclnica no
se relaciona con la dislipemia. En resumen, la asociacin entre
hipotiroidismo subclnico y elevacin de las concentraciones de
colesterol parece insuficiente con los datos de que disponemos en
el momento actual, tal y como ha confirmado recientemente un
grupo de 13 expertos.

(Tabla 2). Calidad de la evidencia de la fuerza de asociacin y los

riesgos-beneficios del tratamiento del hipotiroidismo subclnico
segn una evaluacin de 13 expertos.

Condicin clnica Fuerza de la asociacin Beneficios

del tratamiento
TSH Srica 4,5-10 mU/l TSH srica >
10 mU/l TSH srica 4,5-10 mU/l TSH srica > 10 mU/l Progresin
a hipotiroidismo Buena Buena
* *
clnico.
Efectos adversos cardiacos Insuficiente
Insuficiente No hay evidencia No hay evidencia
Elevacin de colesterol total Insuficiente Regular
Insuficiente Insuficiente
y LDL.
Disfuncin cardiaca ** Insuficiente
Insuficiente Insuficiente
Sntomas sistmicos de Ninguna Insuficiente
Insuficiente Insuficiente
hipotiroidismo
Sntomas Neuropsi Ninguna Insuficiente
quitricos
El tratamiento con hormona tiroidea normaliza la TSH srica a
cualquier concentracin de TSH. El hipotiroidismo clnico tiene
lugar ms temprano en pacientes no tratados con TSH srica
superior a 10 mU/l que en los que tienen TSH srica entre 4,5 y 10
mU/l.

21
**Los datos no diferencian entre concentraciones de TSH srica
entre 4,5 y 10 mU/l y ms de 10 mU/l. Adaptada de Surks et al.

1-17 Cardiopata isqumica

Se ha relacionado tambin la presencia del hipotiroidismo

subclnico con un aumento del riesgo de enfermedad coronaria.
El estudio de Rotterdam, un anlisis transversal realizado en un
grupo de mujeres ancianas de esta ciudad holandesa, mostr que
la insuficiencia tiroidea ligera era un factor de riesgo
independiente de aterosclerosis artica e infarto de miocardio.
Sin embargo, el componente longitudinal de este mismo estudio no
confirm este riesgo elevado de infarto de miocardio. El estudio
longitudinal de Whickham demostr, tras 20 aos de seguimiento,
que no haba asociacin entre la presencia de enfermedad tiroidea
autoinmunitaria (definida como hipotiroidismo tratado, anticuerpos
antitiroideos positivos o elevacin de TSH) documentada en la
primera visita y la mortalidad o el desarrollo de cardiopata
isqumica.

1-18 Aterosclerosis

Adems de la dislipemia, la deficiencia funcional tiroidea

puede asociarse a la enfermedad cardiovascular a travs de otros
mecanismos, tales como efectos sobre las fibras musculares lisas
vasculares, la funcin endotelial, la reactividad vascular y los
mediadores inflamatorios. Estos cambios pueden ser responsables
de una disfuncin endotelial reversible y de una disponibilidad
reducida de xido ntrico que actuara como promotor de la
aterosclerosis. Sea por estos u otros mecanismos, diferentes
autores han manifestado la asociacin entre hipofuncin tiroidea
subclnica y enfermedad coronaria. En el estudio de Rtterdam, las
mujeres con hipotiroidismo subclnico tenan una probabilidad
doble con respecto a las mujeres eutiroideas de tener
aterosclerosis, definida como calcificacin en la aorta en la
radiografa de trax, e historia de infarto de miocardio.
Un estudio reciente ha mostrado que el valor medio del grosor de
la ntima-media cartida era significativamente superior en los

22
pacientes con hipotiroidismo subclnico con respecto a los sujetos
sanos. Otros autores han encontrado que el hipotiroidismo
subclnico se asocia a un incremento de las concentraciones de
protena C reactiva, lo que indicara un estado de inflamacin
moderada que podra asociarse al desarrollo de aterosclerosis.
Este hallazgo, sin embargo, no ha sido confirmado por otros
investigadores que han mostrado que las concentraciones de
protena C reactiva y de homocistena no se hallaban elevadas en
pacientes con hipotiroidismo subclnico en comparacin
con sujetos control eutiroideos. En la revisin a los 20 aos del
estudio de Whickham, el estudio de seguimiento ms prolongado
sobre enfermedad tiroidea de los efectuados hasta ahora, se
registr una falta de efecto sobre el riesgo de dislipemia,
cardiopata isqumica y muerte por enfermedad cardiovascular en
pacientes con hipotiroidismo subclnico no tratado. Adems, en
las mujeres mayores con hipotiroidismo subclnico evaluadas en el
estudio longitudinal de mujeres holandesas de Rtterdam, slo
pudo observarse un incremento no significativo en el riesgo
de infarto de miocardio durante un perodo de seguimiento de 4,6
aos. Por el contrario, el ensayo reciente controlado con placebo
de Monzani et al mostr que, en pacientes jvenes con
hipotiroidismo subclnico, el tratamiento sustitutivo daba lugar a
una disminucin significativa del grosor de la ntima-media
carotdea. Es decir, los resultados de este ensayo indican que la
aterosclerosis temprana que presentan estos pacientes es
reversible si se utiliza hormona tiroidea y se consigue mantener
una estabilidad de la funcin tiroidea. El estudio reciente de
Imaizumi et al mostr que, los sobrevivientes a la bomba atmica
de Nagasaki, haba una asociacin entre hipotiroidismo subclnico
y la prevalencia de cardiopata isqumica de forma independiente
de otros factores de riesgo coronario como la presin arterial, el
ndice de masa corporal, la cifra de colesterol, el hbito tabquico,
la velocidad de sedimentacin y la presencia de diabetes mellitus.
En resumen, aunque hay datos en un nmero relativamente
reducido de pacientes que indican la asociacin entre
hipotiroidismo subclnico y cardiopata isqumica, la cuestin de
si esta hipofuncin no tratada afecta de manera relevante al
desarrollo de la cardiopata isqumica y la mortalidad por

23
enfermedad cardiovascular permanece todava sin una respuesta
clara. Tampoco se ha estudiado si la terapia con levotiroxina
en pacientes con hipotiroidismo subclnico puede disminuir
el riesgo a largo plazo de cardiopata isqumica y si tiene algn
efecto sobre la mortalidad.

1-19 Disfuncin cardiaca

Algunos investigadores han mostrado que se produce

enlentecimiento en el tiempo de relajacin del ventrculo
izquierdo, aumento del tono vascular en reposo y disfuncin
sistlica del ventrculo izquierdo con el esfuerzo. Un estudio sobre
la capacidad de ejercicio en pacientes con hipotiroidismo
subclnico demostr que estos pacientes presentaban deterioro de
volumen por latido, ndice cardaco y mxima velocidad de flujo
artico.

1-20 Disfuncin neuromuscular

Se han mostrado datos de disfuncin neuromuscular en pacientes

con hipotiroidismo subclnico en algunos estudios transversales.
Existen tambin datos que sugieren una asociacin del
hipotiroidismo subclnico con anomalas del metabolismo
muscular y la conduccin nerviosa, aunque no pueden
considerarse como definitivos. Se ha descrito tambin una
elevacin de las concentraciones de creatincinasa, un aumento en
las concentraciones de lactato durante el ejercicio y alteraciones
en el electromiograma.

1-21 Alteraciones psiquitricas y cognitivas

Se ha sugerido que el hipotiroidismo subclnico con manifestacin

clnica evidente est relacionado con el agravamiento de la
depresin y el trastorno bipolar, y que tiene efectos deletreos
sobre la memoria y la funcin cognitiva.

1-22 Efectos adversos fetales

24
Algunos autores se han ocupado de estudiar la repercusin
del hipotiroidismo subclnico materno sobre el desarrollo
intelectual de los nios. Su principal conclusin es que los hijos de
madres con hipotiroidismo subclnico no tratado durante el
embarazo presentan un cociente intelectual a los 7-9 aos de edad
menor que el de los nios nacidos de madres eutiroideas o con
hipotiroidismo subclnico tratado con tiroxina.

1-23 Mortalidad

Las controversias existentes en la relacin entre hipotiroidismo

subclnico y enfermedad cardiovascular ha llevado a algunos
investigadores a ocuparse de estudiar la posible asociacin entre
elevacin de TSH y mortalidad. Dos estudios de seguimiento a
largo plazo han mostrado que los pacientes con concentraciones
de TSH superiores a 5 mU/l presentan unas tasas de supervivencia
a 10 y 20 aos comparables con las de controles eutiroideos. Un
estudio reciente, realizado en personas que sobrevivieron a la
bomba atmica de Nagasaki y con una edad media de 58 aos,
detect un incremento de la mortalidad por todas las causas en
varones con hipotiroidismo subclnico seguidos durante un perodo
de 12 aos. El aumento de mortalidad se observ slo en los aos
3 a 6 del seguimiento, pero no se objetiv ms all del dcimo ao.
Por el contrario, un estudio prospectivo de base poblacional,
realizado en personas de 85 aos residentes en Leiden, ha
mostrado que los individuos con elevacin de TSH, por
hipotiroidismo subclnico o clnico, presentan una menor
mortalidad cardiovascular y por todas las causas que los sujetos
eutiroideos. Esta mortalidad menor se observ tanto en varones
como en mujeres, y era independiente de las concentraciones
de colesterol. Las grandes diferencias entre el estudio japons y el
holands probablemente indican que las consecuencias de la
disfuncin tiroidea son diferentes en la edad adulta y en la
senectud.

1-24 Perfil lipdico

25
No existe un consenso sobre la asociacin entre hipotiroidismo
subclnico y dislipemia. Algunos autores han descrito un aumento
de las concentraciones de colesterol ligado a lipoprotenas de baja
densidad (cLDL) indicativo de producir un incremento del riesgo
cardiovascular en pacientes con hipotiroidismo subclnico. Sin
embargo, en el estudio inicial de Whickham se observ que las
concentraciones de lpidos no se hallaban asociadas al aumento
de TSH. Otros estudios epidemiolgicos han mostrado diferencias
no significativas en las concentraciones de lpidos entre sujetos
eutiroideos y pacientes con hipotiroidismo subclnico.
En el estudio de Rtterdam, un estudio transversal de base
poblacional realizado en mujeres holandesas de ms de 55 aos,
se apreciaron cifras de colesterol ms bajas en pacientes con
hipofuncin tiroidea subclnica. Finalmente, un estudio reciente ha
analizado datos procedentes de ms de 8.000 sujetos evaluados
en el NHANES III (National Health and Nutritional Examination
Survey). Los resultados mostraron que los pacientes con
hipotiroidismo subclnico tenan concentraciones de colesterol
total ligeramente ms elevadas que los pacientes eutiroideos, sin
diferencias en las concentraciones de cLDL ni colesterol ligado a
lipoprotenas de alta densidad (cHDL). Cuando se realiz el ajuste
de los datos para la edad, la raza, el sexo y el empleo de agentes
hipolipemiantes, el hipotiroidismo subclnico no se relacion con
elevaciones del colesterol total, cLDL o triglicridos, ni con
descensos del cHDL. Otros investigadores han encontrado
tambin una relacin entre las concentraciones de lipoprotena
e hipotiroidismo subclnico, pero este dato no se ha confirmado
en otros estudios. Algunos estudios de intervencin han mostrado
una disminucin del colesterol total y de cLDL tras tratamiento
con levotiroxina. Estas reducciones han sido ms marcadas en
pacientes con valores bsales elevados de colesterol y en
pacientes con hipotiroidismo clnico inadecuadamente sustituido
que en pacientes con hipotiroidismo subclnico espontneo. Un
meta anlisis reciente de 13 estudios de intervencin ha mostrado
que el tratamiento con levotiroxina produjo una reduccin
significativa tanto del colesterol total como del cLDL. Algunos
investigadores han relacionado estos cambios lipdicos con una
modificacin del riesgo de enfermedad cardiovascular mediante

26
el tratamiento sustitutivo con hormona tiroidea.
Otros autores, sin embargo, han observado efectos no
significativos sobre los lpidos en pacientes con TSH inferior a 10
mU/l. Por ello, no parece claramente establecido el efecto
beneficioso del tratamiento en pacientes con hipotiroidismo
subclnico y elevaciones moderadas de colesterol srico.

1-25 CRIBADO DEL HIPOTIROIDISMO SUBCLNICO

El anlisis de coste-utilidad de Danese et a utiliz un modelo de

decisin por ordenador para valorar los costos y consecuencias de
incluir el cribado de hipotiroidismo mediante anlisis de TSH con
el cribado de hipercolesterolemia. La conclusin fue que el
cribado en mujeres de 35 aos y ms con determinaciones de
TSH cada 5 aos sera beneficioso. La relacin costo efectividad
calculada para el cribado de hipotiroidismo fue comparable a la de
otras prcticas de salud preventivas y teraputicas realizadas
habitualmente. Algunos autores y sociedades cientficas
propugnan el cribado de disfuncin tiroidea en adultos de
edad superior a 35 aos, especialmente en mujeres. Otras
sociedades, sin embargo, prefieren utilizar un criterio ms
conservador y recomiendan el cribado en mujeres de ms de 50
aos, pacientes de ms de 60 aos, o en pacientes ancianos sin
especificar la edad. Otras instituciones opinan que el cribado no
est justificado en poblacin adulta sana. El panel de 13 expertos
en el que participaron 3 sociedades profesionales de reconocido
prestigio (American Thyroid Association, American Association of
Clinical Endocrinologists y Endocrine Society) se muestra contra
el cribado de enfermedad tiroidea de base poblacional, aunque s
recomienda la bsqueda de casos en ciertos grupos de poblacin
de alto riesgo. Aunque el cribado de la disfuncin tiroidea sigue
siendo un tema que suscita controversia, parece justificada la
cuantificacin de TSH en las mujeres embarazadas sanas para
evitar las consecuencias del hipotiroidismo no detectado durante
la gestacin. Tambin parece justificada la bsqueda de casos en
mujeres mayores de 50 aos que acuden a su mdico de atencin
primaria con sntomas inespecficos. Los pacientes que han sido
tratados con ciruga o radioyodo por presentar un hipertiroidismo

27
deben ser vigilados de por vida por el posible desarrollo de una
hipofuncin tiroidea. Otras situaciones en las que puede estar
justificada la valoracin de la funcin tiroidea para deteccin
temprana del hipotiroidismo son la presencia de fibrilacin
auricular, hiperlipemias, diabetes mellitus, mujeres sanas en el
posparto, mujeres que han tenido tiroiditis posparto previa,
pacientes con sndrome de Down o de Turner, pacientes en
tratamiento con amiodarona o litio y pacientes sometidos a
radiacin cervical externa.

1-26 LEVOTIROXINA

El tratamiento crnico con levotiroxina no est desprovisto

de riesgos e inconvenientes en los pacientes con hipotiroidismo
subclnico. Los problemas potenciales son los derivados, en primer
lugar, de la ausencia de beneficio y, en segundo trmino, del
riesgo de desarrollo de tirotoxicosis iatrognica con sus
complicaciones asociadas, principalmente la fibrilacin auricular
y la osteopenia. Debe tenerse en cuenta que la tirotoxicosis
iatrognica no es infrecuente. Los datos publicados indican que
entre el 10 y el 33% de los individuos en tratamiento con
levotiroxina presenta valores de TSH por debajo de la normalidad y
que aproximadamente de un 33 a un 50% de estos pacientes
con exceso de dosis de tiroxina presentan valores de TSH
inferiores a 0.1 mU/l . Otro inconveniente del tratamiento crnico
con levotiroxina es la necesidad de un control mdico continuado,
algo que no siempre se lleva a cabo de forma adecuada, tal como
demostr el estudio de Colorado en el que el 40% de los sujetos
que se encontraban en tratamiento con levotiroxina presentaba
cifras anormales de TSH, incluyendo un 22% con valores bajos de
esta hormona.

1-27 VENTAJAS DEL TRATAMIENTO CON TIROXINA

Mejora sintomtica. Se han realizado pocos ensayos clnicos

aleatorizados y controlados con placebo para estudiar los efectos
del tratamiento con tiroxina sobre los sntomas de hipotiroidismo
subclnico. El nmero de pacientes estudiados ha oscilado entre

28
20 y 63, y las edades, entre 45 y 73 aos. Los perodos de
seguimiento han sido de 6 a 12 meses. Dos de estos ensayos
encontraron una mejora significativa en los sntomas, y otro slo
un beneficio escaso. Dos estudios no encontraron beneficio en las
puntuaciones de sntomas. La concentracin de TSH se relaciona
claramente con el efecto del tratamiento. Los ensayos que
encuentran efectos beneficiosos incluyen a pacientes con TSH
superior a 10 mU/, mientras que los ensayos que muestran un
beneficio escaso o nulo son los que incluyen a pacientes con
elevaciones discretas en las concentraciones de TSH.

1-28 Efectos sobre la funcin cardiaca

Se ha mostrado una mejora en la funcin cardiaca en estudios

controlados y no controlados. En lneas generales los estudios han
mostrado que tras tratamiento con tiroxina se produce un
incremento de la contractilidad miocrdica y una mejora en la
funcin sistlica y diastlica. Los resultados han sido, en general,
modestos y la mayora de los estudios no se han categorizado para
varias concentraciones de TSH, por lo que los datos son
insuficientes, aunque sugestivos para valores de TSH por encima
de 10 mU/l.

1-29 Efectos sobre el perfil lipdico

Algunos autores han realizado un reevaluacin de los estudios de

intervencin y una revisin cuantitativa de la bibliografa sobre el
efecto de la tiroxina sobre las concentraciones lipdicas en
pacientes con hipotiroidismo subclnico. En trminos generales se
ha estimado que el tratamiento con tiroxina en pacientes con
hipotiroidismo subclnico reduce las concentraciones de
colesterol total en 0,2 mmol/l (7,9 mg/dl) y las de cLDL en 0,26
mmol/l (10 mg/dl). No obstante, es necesario precisar que estas
reducciones han sido ms marcadas en pacientes con valores
bsales elevados de colesterol y en pacientes con hipotiroidismo
clnico inadecuadamente sustituido (descenso medio de 0,44
mmol/l) que en pacientes con hipotiroidismo subclnico
espontneo (descenso medio de 0,14 mmol/l). El tratamiento con

29
tiroxina no parece inducir cambios en las concentraciones del
cHDL ni de los triglicridos. Cuando en los estudios de
intervencin se estratifica los pacientes segn la concentracin
de TSH, la magnitud del cambio inducido por la tiroxina en las
concentraciones lipdicas depende claramente de la gravedad de
la disfuncin tiroidea. En pacientes con TSH inferior a 10 mU/l y
manifestaciones clnicas evidentes, encontramos pacientes con
triglicridos y cLDL elevados y al mismo tiempo disminucin
gradual de la misma por la ingesta a mediano y largo plazo de
tiroxina.

1-30 Otros efectos

La mejora en la memoria se ha objetivado en un ensayo clnico

controlado y en estudios no controlados. Un estudio no controlado
mostr mejora en los sntomas neuromusculares tras tratamiento
con tiroxina.

1-31 INCONVENIENTES DEL TRATAMIENTO CON TIROXINA

Medicacin de por vida. La instauracin de terapia sustitutiva con

tiroxina es una decisin que implica la administracin de un
medicamento de por vida, con los inconvenientes que ello acarrea
al paciente y la necesidad de revisiones mdicas continuadas. Es
tambin conocido que muchos pacientes en tratamiento con
tiroxina presentan valores de TSH inadecuadamente elevados o
bajos, debido a errores en la dosificacin o a inadecuado
incumplimiento del tratamiento. En el estudio de Colorado, de los
1.525 pacientes que tomaban medicacin tiroidea, el 17,6%
present hipotiroidismo subclnico y el 0,7%, hipotiroidismo
clnico, es decir, estaban insuficientemente tratados a pesar de
que el 90% haba visitado un mdico en el ao previo. Otros
estudios han mostrado que hasta un tercio de los sujetos en
tratamiento con tiroxina presentaban valores de TSH por debajo
de la normalidad, y que entre un tercio y la mitad de estos
pacientes presentaban valores de TSH inferiores a 0,1 mU/l.

30
1-32 Tirotoxicosis iatrognica: masa sea

El tratamiento excesivo con tiroxina produce una supresin de

TSH a concentraciones bajas o indetectables, situacin que se ha
asociado a la prdida de masa sea y osteoporosis. Los
metaanlisis publicados sobre los efectos de la tiroxina sobre la
masa sea son difciles de interpretar, debido a la heterogeneidad
de los pacientes estudiados. Una revisin extensa de este
problema, que incluy estudios transversales y longitudinales,
puso de manifiesto que 10 de ellos mostraban un efecto negativo
significativo de la tiroxina sobre el esqueleto, mientras que otros
10 no mostraban ningn efecto. Es posible que el mayor riesgo de
desarrollo de osteoporosis tenga lugar en sujetos cuyo
hipotiroidismo ha sido causado por el tratamiento definitivo de un
hipertiroidismo previo, pero son necesarios ensayos clnicos
controlados que demuestren con claridad los efectos de la terapia
con tiroxina sobre la integridad del esqueleto a travs un anlisis
de la densitometra sea.

1-33 Efectos adversos cardacos

La supra dosis con tiroxina tambin puede tener efectos adversos

cardacos importantes. En el estudio de seguimiento de
Framingham, se analiz durante 10 aos de un seguimiento de
2.007 personas de 60 aos de edad o ms, que no presentaban
fibrilacin auricular en situacin basal. Se demostr que los
sujetos con concentraciones de TSH menores o iguales a 0,1 U/ml
presentaban un riesgo 3 veces superior de desarrollar fibrilacin
auricular en comparacin con los sujetos con concentraciones
normales de TSH. Un reciente estudio realizado en 1.191 personas
de 60 aos o ms mostr que la concentracin baja de tirotropina
(inferior a 0,5 mU/l) se asociaba a un incremento del riesgo de
mortalidad por todas las causas y de la mortalidad
cardiovascular. La calidad de la evidencia de los estudios
realizados sobre los riesgos y beneficios del tratamiento del
hipotiroidismo subclnico, segn una evaluacin de 13 expertos,
se encuentran plasmados en la tabla 2.

31
1-34 Recomendacin y observacin peridica

La recomendacin y observacin peridica de las pruebas de

funcin tiroidea y la sintomatologa clnica puede ser una actitud
adecuada en un gran porcentaje de pacientes con hipotiroidismo
subclnico. Hay datos que muestran que el control clnico y
analtico proporciona una informacin muy valiosa en un perodo
relativamente corto. Es decir, una observacin durante 6-12 meses
suele ser suficiente para determinar si la TSH del paciente se
normaliza o tiende a seguir una evolucin ascendente.

1-35 CONCLUSIN

El parmetro decisivo en la valoracin de la necesidad de

tratamiento con tiroxina en pacientes con hipotiroidismo
subclnico es la concentracin de TSH. No obstante, no existe un
valor lmite a partir del cual sea preciso tratar a todos los
pacientes y por debajo del cual est siempre justificado no tratar.
La mayora de los investigadores, guas teraputicas y paneles de
expertos justifican el tratamiento con tiroxina para pacientes
con TSH por encima de 10 mU/l, aunque las evidencias que
relacionan esta actitud con los beneficios del tratamiento en estos
pacientes son todava insuficientes. Esta actitud probablemente
sea acertada en el sentido de que en un buen nmero de casos
evite la progresin al hipotiroidismo clnico, mejore los sntomas y
quiz favorezca una mejora en el perfil lipdico. Sin embargo, hay
que sealar que no existen estudios a largo plazo que demuestren
una disminucin de la morbilidad o la mortalidad con este
tratamiento. El riesgo de sobre dosificacin est siempre presente
en pacientes tratados con tiroxina, lo que obliga a revisiones
mdicas continuadas para evitar la inhibicin de TSH y las
consecuencias clnicas de la tirotoxicosis subclnica.
Por otro lado, tampoco existe evidencia suficiente que demuestre
que las concentraciones de TSH inferiores a 10 mU/l acarreen
consecuencias perjudiciales para la salud. Adems, los pacientes

32
con TSH inferior a 10 mU/l presentan riesgo de progresin a
hipofuncin definitiva ciertamente discreto. En estos casos, no
se recomienda iniciar tratamiento con tiroxina pero s realizar un
seguimiento clnico y bioqumico a intervalos variables para
valorar los cambios en las concentraciones de TSH (tabla 3). El
riesgo de progresin a hipotiroidismo clnico parece superior en
presencia de anticuerpos antitiroideos, por lo que los pacientes
con ttulo positivo para estos anticuerpos requerirn una vigilancia
ms estrecha que los pacientes con autoinmunidad tiroidea
negativa. Algunos pacientes con concentraciones de TSH
inferiores a 10 mU/l pueden presentar sntomas de hipofuncin
tiroidea que justificaran un ensayo teraputico con tiroxina que
debe ser explicado al paciente. En las mujeres embarazadas o que
estn planificando un embarazo y presenten elevacin de TSH es
recomendable el tratamiento con tiroxina con el fin de evitar los
efectos adversos del hipotiroidismo materno sobre el desarrollo
fetal. El mdico debe ser consciente de que otras situaciones
clnicas pueden modificar estas recomendaciones generales. Por
ejemplo, en los pacientes con elevacin de TSH por hipotiroidismo
clnico insuficientemente tratado se debe ajustar la dosis
sustitutiva. Los pacientes que hayan sido sometidos a tratamiento
con ciruga tiroidea o radioyodo y presenten elevacin de TSH
son tambin subsidiarios de tratamiento. Se recomienda tambin
una especial atencin en sujetos con hipotiroidismo subclnico
que presenten tambin dislipemia, diabetes mellitus tipo 1 y otras
enfermedades autoinmunitarias.

TAb.3 Recomendaciones teraputicas en pacientes con

hipotiroidismo subclnico.

Concentracin Circunstancia
Decisin
de TSH (mU/l) modificante

> 10
Tratamiento con tiroxina

33
5** a 10 aTPO positivos
Revisin anual

5 a 10 aTPO negativos
Revisin cada 3-5 aos

>5 Embarazo
Tratamiento con tiroxina

>5 Sntomas de
Ensayo teraputico
hipotiroidismo
con tiroxina

>5 Otras circunstancias***

Tratamiento con tiroxina

*Sntesis de recomendaciones sugeridas por el panel de los 13

expertos y la
American Association of Clinical Endocrinologists.

** Para Surks et al.

***Algunos autores consideran tambin las siguientes

circunstancias modificantes
para recomendar tratamiento con tiroxina: presencia de bocio,
preferencia del paciente, infancia o adolescencia,
determinaciones de tirotropina (TSH) por encima de 8 mU/l,
depresin, trastorno bipolar, infertilidad, disfuncin ovulatoria y
aumento progresivo de TSH. aTPO: anticuerpos anti-peroxidasa
tiroidea.

PARTE DOS:

Cul es la historia verdica del hipotiroidismo clnico? Para hablar

de hipotiroidismo clnico es necesario repetir el concepto ya antes
abordado en el captulo anterior para familiarizarnos con la
anatoma y fisiologa de la glndula tiroides. La Glndula Tiroides

34
son agrupaciones celulares que segregan sustancias que pueden
verterse al exterior (glndulas exocrinas), o directamente a la
sangre (glndulas endocrinas), ejemplo de exocrinas: las glndulas
mamarias secretorias de leche materna, sudorparas, sebceas, y
lagrimales. Las endocrinas son las productoras de hormonas que
circulan en el torrente sanguneo, los chinos fueron los primeros
en percatarse de la importancia de las hormonas que en griego
significa estimular en la actualidad sabemos que nuestro cuerpo
produce por lo menos ms de doscientas, la ciencia que estudia
las distintas funciones de las hormonas se llama endocrinologa,
el mdico que se especializa en el estudio de los trastornos
hormonales se le llama endocrinlogo y la neuroendocrinologa es
una nueva ciencia que estudia los efectos de aproximadamente
45 hormonas separadas que se encuentran en el cerebro. La
glndula tiroides se localiza en la parte anterior del cuello, bajo la
nuez de Adn. Tiene forma de mariposa y abraza a la traquea. En
el sujeto adulto la glndula tiroidea pesa entre 10 y 20 gramos.
Este tamao puede ser menor en reas del mundo que tienen una
dieta enriquecida con yodo. Consta de dos lbulos unidos por una
porcin denominada istmo. Normalmente su tamao es
discretamente mayor en las mujeres que en los hombres, tiene un
crecimiento transitorio durante la pubertad, embarazo y lactancia.
Tiroides: Irrigada por la arteria tiroides superior de cartida
externa, inferior de arteria subclavia, junto a la glndula pasa el
nervio recurrente larngeo responsable de la movilidad de las
cuerdas bucales. THOMAS WHARTON en 1656 fue la persona
quien le dio nombre a la glndula tiroides, esta glndula es
esencialmente para el metabolismo y tiene un papel importante en
el crecimiento, produce tres hormonas llamadas tiroxina,
triyodotironina que su accin es regular el metabolismo, aceleran
la actividad de todos los rganos corporales excepto el cerebro,
testculos, bazo y pituitaria anterior y la calcitonina evita que los
niveles de calcio en la sangre se eleven anormalmente.

El hipotiroidismo es un sndrome de conjuntos de sntomas y

signos que expresa una disfuncin tiroidea en las clulas. La
causa ms frecuente es la disminucin de la sntesis hormonal en
la tiroides, ya sea por dao intrnseco de ella (hipotiroidismo

35
primario) o por ausencia del estmulo de la TSH (hipotiroidismo
secundario). Una tercera condicin que deriva en hipotiroidismo es
el dficit de TRH hipotalmico, que genera disminucin de TSH y
secundariamente de las hormonas tiroideas (hipotiroidismo
terciario). Otra forma de hipotiroidismo, poco frecuente, es el
perifrico o celular, en el que, a pesar de concentraciones
circulantes normales o altas de hormonas tiroideas, el defecto
celular, asentado generalmente en los receptores, se manifiesta
como resistencia a la accin de las hormonas y
consecuentemente como hipotiroidismo.

El hipotiroidismo es frecuente; estudios epidemiolgicos muestran

que alrededor de un 1, 5% de la poblacin adulta padece
hipotiroidismo y que la enfermedad es 14 veces ms frecuente en
mujeres que en hombres. A su vez, el hipotiroidismo de los adultos
se manifiesta ms en personas mayores de 40 aos de edad. Los
sntomas se hacen presentes en forma lentamente progresiva lo
que explica que el paciente no tome conciencia de ellos en etapas
iniciales. Cuando el cuadro est avanzado, el hipometabolismo se
manifiesta en todos los sistemas, a travs de sntomas y de signos
que se analizan ms adelante. La causa ms frecuente de
hipotiroidismo est relacionada a tratamientos mdicos: yodo
radioactivo para el hipertiroidismo o tiroidectomas extensas por
bocios multinodulares o cncer tiroideo. En el hipotiroidismo
actnico, ste se manifestaba a razn de un 2% por ao
transcurrido desde la administracin del I-131. La preferencia
actual por dosis mayores de I-131 hace habitual que el
hipotiroidismo aparezca durante el primer ao post tratamiento.
Mucho ms rara, pero actuando en el mismo sentido, est la
destruccin de la glndula por efecto de radioterapia cervical
indicada por otras condiciones. El origen ms frecuente del
hipotiroidismo espontneo es la tiroiditis autoinmune, que se
manifiesta con o sin crecimiento de tamao de la tiroides, y que
temporalmente puede ser de carcter transitorio (como ocurre en
la tiroiditis posparto) o permanente, que es lo ms frecuente.

Otro grupo causal de hipotiroidismo lo constituyen las drogas;

entre ellas son importantes el propiltiouracilo y el

36
mercaptoimidazol, ambas usadas en el tratamiento del
hipertiroidismo. En estos casos, el hipotiroidismo aparece debido
a tratamientos con sobredosis, prolongados en el tiempo y a
glndulas especialmente sensibles a su accin.

Otros bloqueadores o inhibidores aninicos: Pertecnato,

Fluoborato, Fluosulfato, Difluofosfato, Carbonato de litio,
perclorato, tiocianatos, propanolol y dexametasona. El litio usado
en la depresin bipolar, el cual bloquea la liberacin de hormonas
tiroideas desde el coloide folicular. Los efectos del Litio en
Tiroides. La incidencia de efectos en el nivel tiroideo -ms comn
en la mujer- oscila entre el 5 y el 15 % de los pacientes tratados a
largo plazo. El mecanismo subyacente es la disminucin de la
liberacin de hormona tiroidea (hipotiroidismo subclnico). En la
mayora de los pacientes tratados, los mecanismos
compensatorios son adecuados; puede existir un ligero aumento
del tamao glandular. En algunos pacientes puede desarrollarse
bocio. En los casos de enfermedad previa (tiroiditis, bocio, etc.) o
predisposicin gentica, la glndula puede no ser capaz de
compensar la disminucin de hormona circulante,
desencadenndose, entonces, hipotiroidismo clnico. El litio
impide la captacin de iodo por la glndula tiroides y la accin de
la hormona hipofisaria tirotrofina (TSH) sobre la tiroides. Produce
la disminucin de los niveles T3, T4 y aumento de la TSH y de la
respuesta de la TSH a la TRH. Se cree que podra haber una
relacin entre anormalidades tiroideas y cicladores rpidos.
Adems de la evaluacin, previa a la instauracin del tratamiento
con litio, que incluye determinacin de niveles de T3, T4, T4 libre,
TSH y anticuerpos antitiroideos, se sugiere monitorear cada 6 a 12
meses los niveles de TSH.

El perclorato, (Clo4), un disruptor endocrino, ha sido encontrado

en la leche materna y en la leche de vaca. El perclorato es una
sustancia qumica utilizada en los combustibles slidos de misiles,
cohetes, municiones, fuegos artificiales, bengalas, airbag,
productos farmacuticos y en algunos fertilizantes. Reacciona con
el ioduro, sustancia que la glndula tiroides utiliza para fabricar
hormonas responsables del adecuado desarrollo del cerebro. La

37
ruptura del equilibrio hormonal altera el metabolismo y el
desarrollo infantil. Un nuevo estudio realizado por investigadores
de la Texas Tech University y publicado en la revista de la ACS,
Environmental, Science and Technology, ha encontrado altos
niveles de perclorato en muestras de leche materna.

Reporte endocrinolgico del Tabaquismo y funcin tiroidea

Desde el punto de vista terico los productos de la combustin

del tabaco, entre los que se cuentan tiocianatos, venzopirenos y
otras sustancias, podran tener influencia sobre la produccin de
hormonas tiroideas. Por ejemplo, el primer compuesto es capaz de
inhibir la captacin celular de yodo (figura). En la prctica, sin
embargo, no ha sido fcil demostrar la asociacin entre el hbito
de fumar y las alteraciones de la glndula.

Sitios en donde pueden interferir las sustancias liberadas por el

cigarrillo, con la funcin tiroidea. Algunos investigadores han
sugerido que el consumo de tabaco se acompaa de hipofuncin,
en tanto que otros hablan de hiperfuncin del tiroides y, otros ms,
de bocio. La nica relacin claramente establecida hasta el
momento, es la que existe entre la oftalmopata de la enfermedad
de Graves y el tabaquismo, ya que entre los pacientes con esta

38
alteracin, la prevalencia de tabaquismo es casi ocho veces
mayor a la de la poblacin general. De igual manera, la
oftalmopata es mucho ms severa en los fumadores, en
comparacin con los no fumadores. A la numerosa informacin en
este campo, alguna de ella contradictoria, se aaden ahora los
resultados de una investigacin muy reciente, en la cual se
analizaron los efectos del hbito de fumar en mujeres con diversos
grados de hipofuncin tiroidea y se comparan los resultados con
los obtenidos en mujeres enfermas no fumadoras y mujeres
normales. La investigacin, realizada en el Hospital Universitario
de Basilea, Suiza, incluy 273 mujeres, de las cuales 138 eran
normales, 84 tenan hipotiroidismo "subclnico" definido con una
TSH > 6 mUI/L, con T3 y T4 normales- y 51 pacientes con
hipotiroidismo franco, en el cual la TSH elevada se acompaaba
de una disminucin en la concentracin de hormonas perifricas.
Adems de los datos acerca del tabaquismo, se estudiaron otros
hbitos, como consumo de alcohol, estado menopusico, toma de
medicamentos, factores todos que pueden modificar el resultado
de las pruebas funcionales tiroideas. Las manifestaciones clnicas
de hipotiroidismo fueron clasificadas de acuerdo con escalas
basadas en la severidad de los sntomas, en tanto que la accin
perifrica de las hormonas tiroideas fue estudiada mediante la
determinacin de la velocidad de respuesta del reflejo aquiliano y,
determinacin de concentraciones sricas de colesterol y creatina
cinasa. Finalmente, se administr suplencia tiroidea a las
pacientes hasta lograr niveles hormonales compatibles con
eutiroidismo, y se compar la respuesta entre las fumadoras y las
no fumadoras. 23% de las mujeres estudiadas fumaba cigarrillo. El
anlisis de las mujeres sanas revel que no haba diferencias en la
TSH, T3, T4 y T4 libre, ni en los marcadores de funcin tiroidea
perifrica, cuando se comparaban las fumadoras con no
fumadoras. Cuando se compararon los resultados de las
determinaciones hormonales de las fumadoras con hipotiroidismo
subclnico, con las no fumadoras que presentaban el mismo
sndrome, pudo establecerse que las primeras tenan una TSH ms
elevada, en tanto que la triyodotironina y la T4 libre estaban
disminuidas. As mismo, las fumadoras presentaban
concentraciones de colesterol LDL mayores que las no fumadoras.

39
Finalmente, las pacientes que consuman cigarrillo y tenan
hipotiroidismo franco presentaban niveles hormonales semejantes
a los de las mujeres que nunca haban consumido cigarrillo, pero
los sntomas clnicos del hipotiroidismo eran ms severos. En
estas mismas pacientes tambin se encontraron niveles de
colesterol LDL y de creatina cinasa mayores que en las no
fumadoras. La respuesta a la terapia de suplencia hormonal, por
su parte, no se vieron afectadas por el hbito de fumar, y el
tratamiento se asoci con beneficios similares en todos los
grupos. Este trabajo permite comprender, al menos en parte, las
discrepancias entre los diferentes trabajos reportados con
anterioridad. Parece, entonces, que la influencia del consumo de
cigarrillo sobre la funcin tiroidea est ntimamente ligada al
estado funcional de la glndula. En las mujeres sanas no se
encuentra influencia alguna, en tanto que en las mujeres con
alteracin leve del tiroides se presenta un deterioro significativo
de la secrecin de las hormonas tiroideas, demostrado, en este
caso, por el aumento en la TSH, con disminucin de las hormonas
perifricas (figura), lo que conduce a una menor accin perifrica
de las mismas. Finalmente, en las pacientes con compromiso ms
severo de la funcin de la glndula, el dao parece ser ms
importante sobre la accin perifrica de las hormonas, como lo
indican los marcadores clnicos y bioqumicos de accin de la
hormona sobre los rganos blanco. Aunque no se conoce de
manera precisa la forma como el cigarrillo bloquea la funcin
tiroidea, se sospecha que, adems de la accin de los tiocianatos
sobre la captacin de yodo, tambin pueden existir alteraciones
directas sobre la accin perifrica de las hormonas, que podran
impedir la unin de triyodotironina a sus receptores nucleares.
Tampoco puede descartarse que el cigarrillo, o mejor, algunos de
sus componentes, tenga efectos postreceptor que impidan a la
hormona llevar a cabo su accin fisiolgica con precisin.

Referencias
New England Journal
of Medicine
333: 964-969 (October
12), 1995(1001-1002 )

40
Muchsimo ms raro es el bocio por ingesta de sustancias
bocigenas, como los piones, frutos de la araucaria, y que forman
parte de la dieta de poblaciones indgenas. Los tiocianatos que
ellos contienen son capaces de inhibir la captacin y la
organificacin del yodo, generando bocio y eventualmente
hipotiroidismo. El dficit de yodo, que significa falta de materia
prima para la sntesis hormonal tiroidea, puede producir
hipotiroidismo, ms an si concomitantemente existe algn
defecto en la organificacin. Esta situacin de carencia es casi
inexistente, dada la obligatoriedad legal de yodar la sal de
consumo humano. A la inversa, el exceso crnico de yodo, como
sucede con algunas drogas como la amiodarona, muy ricas en el
halgeno, explica que pacientes con enfermedad inmunolgica
tiroidea basal, no puedan escapar al efecto Wolff-Chaikoff,
derivando en disminucin de las hormonas tiroideas.

Propanolol frmaco indicado para la ansiedad nerviosa,

taquicardia y migraa; dexametasona con efectos antihistamnico,
antinflamatorio y flogstico : bloquean el paso de T4 a T3.

El hipotiroidismo secundario, y tambin el terciario, se pueden ver

por lesiones que comprometen la regin hipofisiaria e
hipotalmica, tales como tumores hipofisiarios o de la regin,
sndrome de Sheehan, inflamaciones granulomatosas del
hipotlamo, hipofisitis autoinmune, as como ciruga y radioterapia
de la zona. Los defectos congnitos que comprometen la sntesis
de hormonas tiroideas tambin son causa de hipotiroidismo. El
cuadro se manifiesta cuando el defecto es de una magnitud tal
que el aumento de la glndula en respuesta al ascenso de TSH no
permite compensarlo. Ante un cuadro florido de dficit tiroideo
debe aclararse si ste ocurre con tiroides presente o ausente.
Esta ltima circunstancia se ve en la ablacin quirrgica (buscar
cicatriz), actnica (solicitar antecedentes) o por atrofia
inmunolgica, como en el mixedema espontneo del adulto. Si hay
bocio palpable, lo ms probable es que corresponda a tiroiditis
inmunolgica crnica; muy raro en nuestro medio es el caso de
bocios por privacin de yodo, y ms extraa an la posibilidad de
diseminacin intratiroidea extensa de un cncer de la glndula.

41
Cuadro clnico

Los casos avanzados de hipotiroidismo no ofrecen dificultad

diagnstica; ellos representan situaciones de larga evolucin. Se
estima que existe un perodo de 10 a 20 aos entre el inicio del
proceso patolgico y la conciencia del paciente de padecer la
enfermedad. Los sntomas y signos, inespecficos y de lenta
evolucin, expresan la baja en la actividad metablica secundaria
al dficit de hormonas tiroideas. La acumulacin de mixedema en
diferentes localizaciones tambin contribuye a explicar algunos
signos.

La historia de un paciente hipotiroideo constata cansancio fcil,

astenia o falta de energa, apata o indiferencia, lentitud mental,
mala memoria, intolerancia al fro y falta de sudoracin o
sudoracin fra. Tambin hay constipacin o estreimiento,
incremento de peso corporal con retencin de lquidos, dolores
osteomusculares vagos o polimialgia significa dolor muscular en
varios o mltiples msculos, EVIDENCIAS POR ANOMALAS
METABLICAS EN LOS MSCULOS DE PACIENTES CON
FIBROMIALGIA (FM). K J Niermann, J H Park, N Olsen - Current
Rheumatology Reports: 131-140 2001- ISSN15233774. El fin de
esta revisin es resumir las recientes investigaciones de las
anomalas musculares en FM, que pueden ser clasificadas como
estructurales, metablicas o funcionales. Las anomalas
histolgicas musculares de las membranas, mitocondria, y tipos
de fibras han sido bien descritas tanto a nivel de microscopio con
luz, como ultra-estructurales. Estas anomalas a menudo
correlacionan con anomalas bioqumicas, produccin energtica
defectuosa, y la consecuente disfuncin muscular en FM. Las
anomalas observadas en los msculos FM son consistentes con
hallazgos neurolgicos y con los problemas en el eje hipotlamo-
pituitario-adrenalina. Los cambios funcionales en msculos FM se
valoran ms directamente con medidas de fuerza y dureza, pero el
dolor y los factores psicolgicos pueden interferir con las
valoraciones correctas. Independientemente de las causas
multifacticas de la disfuncin muscular y del dolor, una
comprensin en profundidad de los defectos musculares pueda

42
proveer ideas para la caracterizacin de la patognesis
subyacente y para el desarrollo de nuevos abordajes teraputicos
para el sndrome de fibromialgia. La polimialgia Reumtica es una
enfermedad que se caracteriza por dolor y rigidez de los msculos
del cuello, hombros y caderas y es ms frecuente en mujeres
mayores de 50 aos. No es lo mismo que la fibromialgia que es una
enfermedad crnica que ocasiona dolor en los msculos y en el
tejido fibroso, que se manifiesta en mltiples localizaciones del
cuerpo, y se acompaa de cansancio generalizado y otros
sntomas. En mujeres se puede agregar (hipermenorrea o
amenorrea), disminucin de la libido, piel seca, depresin
emocional, ansiedad nerviosa, mareo o vrtigo, encanecimiento
prematuro o cada del cabello, cuadros gripales al menor cambio
de temperatura atmosfrica, dolor de cabeza tipo migraa por
inflamacin de las meninges endocraaneanas, gastroparesia por
deficiencia del sistema endocrino gastrointestinal que se traduce
en digestin lenta por hipofuncin de la hormona gastrina,
secretina, colecistoquinina, polipptido y motilina. Trastorno del
metabolismo lipdico por aumento de colesterol y triglicridos,
sndrome de ojo seco clnicamente se expresa por sequedad
ocular (xeroftalmia y queratoconjuntivitis seca) y oral
(xerostoma), lo que constituye la base diagnstica. Afecta a todas
las etnias y su distribucin geogrfica es universal. Predomina en
las mujeres (9:1) y se manifiesta entre la cuarta y la quinta
dcadas de la vida, aunque es posible su comienzo a cualquier
edad. Tambin puede asociarse a la cirrosis biliar primaria, la
hepatitis crnica autoinmune, la miastenia, el hipotiroidismo
primario.
Artrosis de mano es una degeneracin del cartlago de las
articulaciones de las manos, benigna, aunque puede producir
dolor, dificultad para mover los dedos y deformidad. Suele
presentarse en personas de ambos sexos aunque tiene un
marcado predominio en mujeres. Suele comenzar a la edad de 30 o
50 aos, aunque hay casos de comienzo ms tardo.
Hombro doloroso Se define como aquel dolor que se sita en la
regin del hombro y aparece con algunos movimientos del brazo.
El hombro doloroso es una de las consultas mdicas ms
frecuentes, y llega a afectar al 25% de la poblacin en algn

43
momento de la vida. Es ms frecuente en personas de edad
avanzada o que realizan trabajos pesados. SNTOMAS el dolor
aparece con los movimientos del hombro, en la cara superior y
externa de la articulacin. Generalmente, limita poco la movilidad,
aunque en ocasiones impide realizar ciertos movimientos. Este
dolor suele ser ms intenso por la noche, sobre todo al dormir
sobre el brazo y mejora despus de moverlo suavemente. En otros
casos, el dolor es muy intenso y agudo, pudiendo sentirse el dolor
en la zona cervical, antebrazo y mano. Incluso puede presentarse
una prdida casi completa de la movilidad. El hecho de que haga
hincapi o aborde el tema de dolores hostiomusculares es que hay
mucha similitud del padecimiento de FMS con los pacientes
hipotiroideos y que la causa principal se debe a un trastorno
metablico muscular por falla de produccin adecuada del
organismo de hormona triyodotironina (T3), lo han documentado
peritos en la materia de investigacin mdica que al incluirles en
la prescripcin T4 combinada con T3 modifican los umbrales del
dolor.

EL EFECTO DE T3 (TRIIODOTIRONINA) TRANSDERMAL EN MASAS

GELOIDES ENCONTRADAS EN PACIENTES CON FIBROMIALGIA,
COMO DOLOR MIOFASCIAL: CONTROL CRUZADO DOBLE-CIEGO DE
1 ESTUDIO CLNICO. Myalgies International 2-2:8-18. Starlanyl DJ,
Jeffrey JL, Roentsch G, Taylor-Olson C 2001-2. SUMARIO: Algunos
pacientes con el sndrome de fibromialgia (FMS) y dolor crnico
miofascial (CMP) pueden desarrollar masas geloides en reas de
puntos gatillos de larga resistencia. Investigaciones recientes
indican que un subgrupo de personas con FMS muestran tener
exceso de cido hialurnico (HA) en su sangre. Se ha mostrado
que la 3,3',5-triiodotironina (T3) modula la produccin del HA.
Postulamos que en el caso de que el HA, que se encuentra de
forma natural en la sustancia bsica entre las clulas, fuera un
componente importante de estas masas geloides, la
administracin transdrmica de T3 podra alterar la consistencia
de estos. La mayora de los participantes en esta investigacin
clnica mencionaron mejora significativa en sntomas y reduccin
del dolor con la medicacin de terapia T3.

44
 La presencia de estas reas geloides puede aumentar la
incomodidad y la prdida de funcin del paciente, contribuir a
prdida del rango de movimiento, y complicar el tratamiento
incluso ms de lo habitual cuando estn presentes tanto CMP
como FMS. Es importante que los terapeutas estn concientes de
la existencia de estas masas y que las busquen especficamente,
ya que se pueden escapar en el curso rutinario de la terapia, y
pueden ser una de las razones por los que los TrPs responden
pobremente a la terapia habitualmente efectiva.
En el examen fsico sobresalen la facies vultuosa, con expresin
desganada y depresiva y palidez variable. Las cejas disminuyen su
concentracin pilosa en los extremos laterales, la lengua crece y
la voz es grave; el pelo es grueso y de poco brillo y el vello axilar y
pubiano ralo. Las uas son gruesas y frgiles. En el cuello, el
tamao del tiroides, o su ausencia, depender de la etiologa del
hipotiroidismo. El pulso arterial se caracteriza por baja frecuencia;
slo en casos muy avanzados puede haber hipertensin arterial
derivada del hipotiroidismo. En el examen cardaco los tonos
suenan lejanos, con secuencia regular y bradicardia; algunas
veces el hipotiroidismo puede producir fibrilacin auricular, y no
infrecuentemente se aprecia cardiomegalia por infiltracin
mixedematosa o, ms raramente, por derrame pericrdico.
En las extremidades es frecuente encontrar edema duro,
claramente distinguible de la insuficiencia cardiaca congestiva u
otras formas de hipertensin venosa. Es de ayuda el reflejo
aquiliano, cuya velocidad de relajacin postestmulo est
claramente alargada en el hipotiroidismo avanzado. En el plano
psicolgico debe interrogarse con cuidado al paciente, ya que es
fcil hacer diagnstico de demencia o depresin por el bajo nivel
de funcionamiento cerebral. Los pacientes hipotiroideos con
frecuencia pueden presentar apnea peridica del sueo (derivada
de la macroglosia) y sndrome del tnel carpiano es la neuropata
compresiva ms frecuente. Se caracteriza por ser una patologa
crnica y evolutiva que afecta, principalmente, a las mujeres
despus de la cuarta dcada de la vida. Desde el punto de vista
anatomopatolgico, es causado por las alteraciones que se
producen en el nervio mediano que est sometido a compresin en
la regin del canal del carpo (zona IV de Verdan). Se considera que

45
los siguientes factores predisponen a la patologa o estn
relacionados a ella: alteraciones hormonales (poliquistosis
ovrica, menopausia, diabetes, hipotiroidismo). Insuficiencia renal,
heptica, artritis reumatoide, amiloidosis, secuelas de
traumatismos en la regin de la mueca (fracturas o luxaciones),
tumores en la regin, entre otros.

A continuacin consideramos las formas de presentacin clnica

del hipotiroidismo que ofrecen mayor dificultad de reconocimiento,
al simular otras enfermedades o presentar hechos que desvan al
clnico de una correcta sospecha diagnstica inicial. Qu formas
o bajo qu ropaje clnico se puede esconder un hipotiroidismo?

Las ms frecuentes son:

1) Una anemia macroctica puede representar el componente

agregado a un hipotiroidismo por enfermedad autoinmune del
tiroides. Es conocido que en estas condiciones, adems de los
anticuerpos antitiroideos, existen anticuerpos antimucosa
gstrica, causa de la anemia macroctica. Tambin en anemias
normocticas, normocrmicas no regenerativas, el dficit
tiroideo puede ser uno de los elementos que expliquen la
refractariedad.

2) Pacientes con edema y anemia, que lucen a primera vista como

insuficiencia renal avanzada; si la creatinina plasmtica no es
concordante con tal sospecha, debe plantearse la posibilidad
de hipotiroidismo.

3) Mujeres cuya historia ginecolgica muestra tendencia

progresiva a la hipermenorrea, con o sin anemia secundaria.
Debido a que el hipometabolismo disminuye la velocidad de
reposicin del endometrio descamado durante la menstruacin,
el sangrado se hace ms intenso y persistente.

4) Tambin en la mujer, el hipotiroidismo puede expresarse como

galactorrea de diversa cuanta. En el hipotiroidismo primario el
ascenso de TSH va acompaado de aumento de prolactina,
ambos en respuesta al incremento de TRH. Para responder

46
 secretoriamente al ascenso de prolactina, la mama requiere
estar sensibilizada por estrgenos, lo que en la mujer en edad
frtil sucede espontneamente, mientras que en otras edades,
por estrgenos exgenos. Los niveles de prolactina que se
alcanzan debido al hipotiroidismo son en general moderados e
inferiores a 100 ng/dl. Una situacin especial puede darse en el
hipotiroidismo primario de larga evolucin, donde la conjuncin
de hiperprolactinemia, amenorrea y crecimiento hipofisiario por
hiperplasia de los tirotropos, puede simular un prolactinoma
genuino. Por ello, ante una hiperprolactinemia siempre se debe
medir TSH.

5) En la hiponatremia persistente, sin causa exgena evidente,

acompaada o no de compromiso sensorial, debe descartarse
un hipotiroidismo, que simula en todo al sndrome de secrecin
inapropiada de ADH.

6) La presencia de cefalea holocrnea, persistente y agobiante,

ms an si las causas clsicas de cefalea han sido descartadas
y existe una TAC craneana negativo. La explicacin de esta
cefalea no ha sido claramente tipificada, pero podra estar
relacionada a infiltracin o edema difuso cerebral producido por
el hipotiroidismo. La respuesta teraputica a la tiroxina es
buena.

7) El incremento de peso ha sido clsicamente asociado al dficit

tiroideo, ms bien con la esperanza de encontrar una solucin
fcil a un problema de difcil manejo. La verdad es que el
hipotiroidismo es reconocido como causa efectiva de obesidad
en no ms del 4% de los pacientes y an as, el aumento de
peso que genera no es importante, ni menos explica una
obesidad mrbida.

8) La deteccin de hipercolesterolemia hace mandatario estudiar

la funcin tiroidea, ya que el dficit genera dislipidemia. Este
mismo planteamiento debe mantenerse cuando se est frente a
un paciente con insuficiencia coronaria y muy pocos factores
de riesgo.

47
9) Las manifestaciones depresivas pueden corresponder a un
cuadro de hipotiroidismo, ya sea ste la nica explicacin o
acompae a una depresin genuina y la haga de mayor
profundidad.

10) El hipotiroidismo puede ser causa de anovulacin crnica,

aun con mnimas manifestaciones agregadas. En toda mujer
que consulte por infertilidad debe evaluarse la funcin tiroidea.

11) Derrames serosos pericrdicos, pleurales y peritoneales,

ascitis, pueden ser manifestacin de hipotiroidismo. Esta forma
de presentacin es rara y debe considerarse cuando las causas
ms comunes han sido descartadas.

12) Coma metablico, especialmente si ocurre en invierno, con

niveles de creatinina y glicemia normales. Caractersticamente
este coma agrega al compromiso de conciencia, falta de
localizacin neurolgica, hipotermia con bradicardia y retencin
de CO2.

13) En la insuficiencia cardiaca congestiva, refractaria a las

medidas teraputicas debe pensarse en hipotiroidismo.

14) Nios con talla baja, medidas corporales proporcionadas, y

edad sea radiolgica retrasada respecto de la edad
cronolgica. Esta condicin se trata en captulo aparte.

15) Algunas enfermedades con asociacin ms frecuente con

hipotiroidismo deben ser exploradas en bsqueda de
hipotiroidismo, tales como los sndromes de Down, de Turner,
del tnel carpiano y de apnea peridica del sueo

Diagnstico

Debe fundamentarse en la deteccin de los sntomas sealados

precedentemente, que aunque de poca especificidad, indican la
presencia de la lesin o condicin. Se postula que la medicin
poblacional de TSH y T4 tiene un gran impacto en trmino de
detectar cuadros incipientes. La alta incidencia del hipotiroidismo

48
en el adulto, y especialmente en la mujer postmenopusica avala
esta postura.

Los exmenes bsicos implican medir TSH y T4; esta ltima

deber cambiarse por T4 libre si se sospechan modificaciones de
la TBG circulante, la ms frecuente de las cuales es la inducida
por estrgenos.

La concentracin de T4 circulante es expresin en su totalidad de

sntesis tiroidea, mientras la de T3 slo representa una proporcin
minoritaria (20%), ya que el resto deriva de la conversin
perifrica de T4 a T3. Por esto, las concentraciones de T3 pueden
ser normales en etapas iniciales del hipotiroidismo, desviando el
correcto anlisis de la situacin.

En el hipotiroidismo primario la TSH est siempre elevada. Si la

tirotropina est en rango inapropiadamente normal o claramente
bajo, debe considerarse la existencia de patologa selar o
supraselar, o tambin alternativamente el efecto directo de algn
medicamento, generalmente de la esfera neurosiquitrica, que
impide el ascenso de TSH, propio de los hipotiroidismos primarios.

Si hay un perfil de laboratorio sugerente de compromiso

secundario o terciario, est indicado ordenar un test de TRH; en
l, el ascenso de TSH habla a favor de indemnidad de la hipfisis y
de dficit de TRH hipotlamico, ya sea porque ste no se produzca
o porque no llega a la hipfisis desde el hipotlamo al estar
dificultada la conexin portal entre ambas. La situacin inversa,
falta de ascenso de TSH ante el estmulo de TRH, no es
patognomnica, pero habla en pro de compromiso pituitario, mas
an si concomitantemente hay otras funciones hipofisiarias
comprometidas. El estudio debe proseguir con exmenes como
TAC, RNM y campo visual.

TSH puede estar menos elevada de lo que corresponde a

hipotiroidismos primarios en las siguientes situaciones:

a) Por supresin prolongada de TSH debido a hipertiroidismo, el

que al ser tratado con I131 o ciruga, llega al estado de

49
 hipotiroidismo. Esta situacin puede durar en general hasta un
mes.
b) Cuando existe sobrecompensacin teraputica que suprime el
TSH en hipotiroidismos antiguos, y se suspende el tratamiento
para corroborar el diagnstico.
c) Por el efecto supresor sobre TSH de algunos medicamentos
psiquitricos, corticosteroides en altas dosis, y drogas
dopaminrgicas.

Conjuncin de valores bajos de TSH y T4 y aun de T3 pueden

darse, sin corresponder a un hipotiroidismo, en pacientes con
enfermedades extratiroideas graves, en que se genera un
hipotiroidismo hipotalmico hipofisiario funcional (TSH que no
sube y consecuentemente T4 que est baja, ms bloqueo de la
conversin perifrica de T4 a T3)

En los casos de disminucin de T4 y T3 debido a baja

concentracin de TBG, ya sea espontnea o inducida por drogas
como la fenitona, los niveles bajos de esas hormonas ocurren
mientras TSH es normal, dentro de un contexto de eutiroidismo;
sin embargo, la asociacin pudiera interpretarse errneamente y
considerar que TSH es inapropiadamente baja.

Los efectos perifricos de las hormonas tiroideas (evidenciables

en exmenes como colesterolemia, carotinemia,
electrocardiograma, reflexograma aquiliano) son inespecficos, y
no permiten sustentar por s mismos el diagnstico.

"TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO"

En el tratamiento del hipotiroidismo lo ms importante es

encontrar "la dosis de cada persona". La forma ms fcil de
hacerlo es controlando la TSH. Cuando nos dan los resultados de
los anlisis dice: TSH normal entre 0.5 y 4.5 mU/ml y el mdico si
ests en esos valores te dice, pues muy bien, sigue con esa dosis.
Pues resulta que no es del todo as. Ya estamos viendo que
personas con una TSH de 2.5 3 se considera que tienen un
"Hipotiroidismo Subclnico". Nosotros consideramos que para que
haya una buena compensacin, la TSH debe de estar entre 0.3 y

50
1.5, si es ms alta hay que subir un poco la dosis de Levotiroxina.
Pero adems, los controles de TSH, no se hacen una vez al ao, se
deberan hacer cada seis o doce semanas. Si los diabticos se
controlaran la glucosa una vez al ao sera un desastre. Ellos lo
hacen casi a diario. Adems en las diferentes estaciones del ao a
lo mejor el organismo necesita un poco ms o un poco menos de
Levotiroxina. Pero hay un segundo factor y es que todos somos un
poco dependientes de la TSH. Hay una polmica abierta
actualmente en el British Medical Journal, que es una Revista
mdica inglesa de muchsimo prestigio, en donde se dice que hay
que hacer tambin caso a los sntomas. La TSH sirve para hacer el
"ajuste fino" de dosis, pero el "ajuste personal", quiz haya que
hacerlo en funcin de los sntomas. El sntoma fundamental de que
se est quiz un poco bajo de dosis es el cansancio. Si te
encuentras cansado (a) puedes probar a subir la dosis (de 12.5 a
25 microgramos).
El problema del sobrepeso es diferente. El peso que se gana
durante la fase de Hipotiroidismo sin tratamiento es bastante
difcil de perder y hay que seguir una dieta muy estricta. Y
concretndonos a tu caso: 1 repite la TSH y si est por encima de
1.5 es que tiene que subir la dosis.

El tratamiento tiene como objetivo restituir a la normalidad los

valores circulantes de hormonas tiroideas y sus efectos
metablicos y consecuentemente, los de TSH. Los elementos
bsicos a considerar en el tratamiento son:

1) La tiroxina es el tratamiento especfico y de eleccin en el

hipotiroidismo; la dosis recomendada corresponde
aproximadamente a 1,6 g/kg de peso ideal. Los nios
requieren dosis proporcionalmente mayores. Dada la vida
media y potencia del medicamento es de 7 das, se usa
slo una dosis diaria. Si la TSH no baja a niveles normales,
se considera que hay infradosificacin; a la inversa, TSH
suprimida implica supradosificacin y deber ser ajustada
la dosis. Para estos efectos, y poder conseguir aportes
intermedios de las formulaciones farmacuticas
disponibles, puede usarse una dosis distinta por uno o

51
 algunos das de la semana, de modo de obtener un
promedio semanal acotado a las exactas necesidades del
paciente. Los requerimientos de tiroxina exgena
disminuyen con la edad por menor metabolizacin de ella.
Para controlar el tratamiento se usa TSH, idealmente
medida por un mtodo sensible como el IRMA
radioinmunomtrico. Es muy til agregar la cuantificacin
de T4 total o libre, segn corresponda. La cuantificacin
de T3 tiene limitaciones, ya que estar supeditada a los
cambios que ocurran en la conversin perifrica de T4 a
T3.
2) Una Hormona o Dos? Si bien es cierto que la inmensa
mayora de autores consideran a la hormona tiroxina (T4)
como el tratamiento especfico y de eleccin, hay tambin
quienes estn en desacuerdo con esa postura; la glndula
tiroides segrega T4 y T3 en proporcin de 14:1, con una
secrecin fisiolgica de T3 de 6 mcg por da. Hoy
conocemos que la T4 plasmtica es necesaria para
desyodarse en la neurona a T3 pero otros rganos diana
como el msculo o el hepatocito necesitan disponer de T3
circulante como se ha expuesto anteriormente. Para
lograr el eutiroidismo de todos los tejidos; ha sido
demostrado por el grupo de la Dra. Gabriela Morrale de
escobar en animales de experimentacin, la necesidad
fisiolgica de tratamiento combinado con T4 / T3.
(Escobar Morrale et al). 1996; 1997.
3) Efectos y Causa de (T3) en el S. N. C. Recientemente se
postul un novedoso mecanismo de accin de de las
hormonas tiroideas en el S N C, el cual se expresara
modulando la concentracin de serotonina intracerebral.
Estudios en animales han demostrado que la
administracin de triyodotironina (T3), aumenta la
concentracin de serotonina intracerebral. En humanos se
ha establecido una correlacin positiva entre los niveles
plasmticos de serotonina y la concentracin circulante
de T3. Por otra parte, se ha demostrado que la serotonina
disminuye en el hipotiroidismo y aumenta en el
hipertiroidismo. De esta forma, los cambios en la

52
 concentracin de serotonina intracerebral podran
explicar la sintomatologa depresiva de pacientes
afectados por disfuncin tiroidea y en particular por
hipotiroidismo. Referencias: Howland RT triroid
disfunction in refractary. Depresin: Implications for
pathophysiology and treatment. J clin psichiatry 1993; 47-
54.
4) Anales Espaoles de Pediatra vol.56 suplemento 4, 2002.
En pacientes con sntomas de carencia de T3
(fibromialgia) se ha utilizado, con resultados positivos T3
a dosis 5 mcg /12 hrs. Combinada con L. T4 oral.
5) En pacientes de edad avanzada, cardipatas, coronarios,
etc., el inicio del tratamiento con tiroxina debe ser
cuidadoso en cuanto a las dosis y a la progresin de las
mismas. En estas circunstancias se recomienda empezar
con dosis no mayores a 25 g/da, y efectuar ascensos de
dosis cada 4 a 6 semanas, vigilando la respuesta y las
repercusiones clnicas. En personas jvenes y sanas se
pueden iniciar el tratamiento con dosis mayores y
aumentarlo en plazos menores. El hipotiroidismo debe ser
entendido como una enfermedad de por vida y requiere
controles cada seis semanas hasta encontrar la dosis
apropiada de compensacin hormonal, midiendo los
valores de TSH y T4. Cuando el paciente este en estadio
eutiroideo debe de hacerse los anlisis de perfil tiroideo
cada tres a seis meses. En el caso de hipotiroidismo
secundario o terciario se controla con T4 y T3
solamente.n el hipotiroidismo secundario o terciario debe
considerarse la posibilidad de una eventual insuficiencia
suprarrenal, que al aumentar el metabolismo con tiroxina
podra ponerse de manifiesto. Este punto debe ser
aclarado antes del tratamiento.
6) La hormona tiroidea no debe usarse para tratar la
obesidad en aquellos pacientes con una funcin tiroidea
normal. La levotiroxina es ineficaz para la reduccin de
peso de los pacientes con una glndula tiroides normal y
puede causar graves problemas para la salud o ser

53
 potencialmente mortal, especialmente cuando se toma
con anfetaminas.
7) Cmo se debe usar este medicamento? La levotiroxina
viene en forma de tabletas para tomar por va oral.
Generalmente se toma una dosis nica antes del desayuno
todos los das. Para controlar los sntomas del
hipotiroidismo, probablemente necesites tomar este
medicamento por el resto de tu vida, tomar este
medicamento al menos por 2 semanas antes de que notes
cualquier mejora en los sntomas. Sigue cuidadosamente
las instrucciones en la etiqueta del medicamento y
pregntale a tu doctor cualquier cosa que no entiendas.
Usa el medicamento exactamente como se indica. No
uses ms ni menos que la dosis indicada ni tampoco ms
seguido que lo prescrito por tu doctor. Sigue tomando este
medicamento aunque te sientas bien. No dejes de tomar
levotiroxina sin antes conversar con tu doctor.
8) Cules son las precauciones especiales que debo
seguir? Antes de comenzar a tomar levotiroxina: dile a tu
doctor que eres alrgico a la levotiroxina, hormona
tiroidea, otros medicamentos, povidona de yoda,
tartrazina (colorante amarillo presente en algunos
alimentos procesados y medicamentos), o en alimentos
como la lactosa o el almidn de maz. Levothroid y
Eltroxin contienen lactosa, mientras que Synthroid
contiene tartrazina y povidona. Eltroxin contiene almidn
de maz.
9) Cuntale a tu doctor qu medicamentos con y sin
prescripcin ests tomando, especialmente anfetaminas;
anticidos; anticoagulantes como warfarina (Cumadina);
antidepresivos o agentes ansiolticos; medicamentos para
tratar la artritis; aspirinas; betabloqueadores como
metoprolol (Lopressor), propranolol (Inderalice) o timolol
(Blocadren); sustancias quimioteraputicas para tratar el
cncer; resinas para reducir el colesterol como
colestiramina (Questran) o colestipol (Colestid);
medicamentos para tratar la diabetes (insulina y tabletas);
digoxina (Lanoxin); estrgenos; hierro; metadona;

54
 anticonceptivos orales; fenitona (Epamin); sulfonato de
sodio de poliestireno (Kayexalate); sucralfato (Carafate);
esteroides; teofilina; y vitaminas. Si tomas colestiramina
(Questran) o colestipol (Colestid), tmalos al menos 4
horas antes o 1 hora despus de tomar levotiroxina. Dile a
tu doctor si tienes o alguna vez has tenido diabetes;
endurecimiento de las arterias (aterosclerosis);
enfermedades del rin; hepatitis; enfermedades
cardiovasculares, hipertensin, dolor en el trax (angina),
arritmias o ataques cardacos; si ests embarazada,
tienes planes de quedar embarazada o si ests
amamantando. Si quedas embarazada mientras tomas
este medicamento, llmale a tu doctor de inmediato. Si
vas a ser sometido (a) a cualquier ciruga, incluida la
dental, dile al doctor o dentista que ests tomando
levotiroxina.
10) Cules son los efectos secundarios que podra
provocar este medicamento? Aunque los efectos
secundarios de este medicamento no son comunes,
podran llegar a presentarse. prdida de peso, temblores,
cefalea (dolor de cabeza), malestar estomacal tipo
gastritis, vmitos, diarrea, nerviosismo, irritabilidad,
insomnio, transpiracin (sudoracin), aumento del apetito,
fiebre, cambios en el ciclo menstrual, sensibilidad al calor,
cada temporal del cabello, dolor en el trax ( tipo angina
de pecho), palpitaciones rpidas o pulso irregular.
11) Qu debo hacer en caso de una sobredosis? Se pueden
realizar todos o slo algunos de los siguientes
procedimientos: Llevar el paciente al hospital, administrar
carbn activado y un laxante, controlar los signos vitales
(presin sangunea, pulso),monitorear con ECG (funcin
cardiaca), tratar los sntomas, obtener una muestra de
sangre para realizar un examen del nivel de hormonas
tiroideas.
12) Marcas comerciales: Levotiroxina T4; vida media siete
das, con una hormona (Eutirox tab. de 100, 75, 50 y 25
mcg. Con dos hormonas (Novotiral tab. de (T3) 20 mcg.

55
 (T4) 100 mcg. Liotironina; con una hormona, vida media
y potencia hormonal dos das (T3) Cynomel tab. 25 mcg.

Conclusin: Casi nadie acude al mdico pensando en

hipotiroidismo pero es una condicin frecuente, tienen una
prevalencia elevada en la mujer que oscila entre la edad de
aproximadamente 30 a 40 aos y esta preponderancia se ha
relacionado con mayor susceptibilidad a alteraciones de la
autoinmunidad, aninicos que (inhiben el transporte de yoduros
que es la materia prima con que se abastece la clula de la
tiroides para su funcin). Como son del dominio pblico estos
productos de compuestos y complejos qumicos: El Pertecnato,
Fluoborato, Fluosulfato, Difluofosfato, Carbonato de litio,
perclorato, tiocianatos. Contaminacin del medio ambiente por
tiocianatos (humo que expiran los fumadores de cigarros),
percloratos por los ensayos nucleares y espaciales,
hipersensibilidad a los olores que se manifiesta en dolor de
cabeza tipo migraa, a los solventes o componentes qumicos
como la gasolina, gas natural, petrleo, tner, aguarrs, barniz de
uas o de madera, pinturas de aceite que se usan para las bardas
de herrera metlica, pesticidas(chloridane y chlorpyritos),
pegamentos de tipo industrial, productos de
combustin(calefaccin), antibiticos prolongados y alimentos
contaminados por petroqumicos que pueden inhibir la captacin
de yoduros transporte activo de yoduros a la clula tiroidea,
bloqueando la organificacin de adicin del yodo a la tiroglobulina
que forman las yodotirosinas, en el acoplamiento da lugar a
yodotirosinas T4 y T3 que son las hormonas funcionales y la
liberacin por pinocitosis de T4 que solo se produce en el tiroides
y T3 est producida el 80% extraglandular y 20% en tiroides;
probablemente sean factores predisponentes al hipotiroidismo por
yodo efecto WOLFF-CHAICKOFF . Los trastornos tiroideos
presentan como caractersticas su aparicin insidiosa (lapso de 10
a 20 aos con manifestacin daina y apariencia inofensiva) y
manifestaciones proteifoermes (se manifiesta en diferentes
formas), hay incremento ponderal (aumento de peso). Un
diagnostico precoz, oportuno tratamiento mdico, con dosis

56
hormonal personalizada, resolver en las mejores condiciones el
vivir con hipotiroidismo mejorando tu calidad de vida.

FOTOFRAFIA DEL AUTOR VIVIR CON

HIPOTIROIDISMO MEJORANDO TU CALIDAD DE VIDA

ACERCA DEL AUTOR

Sheim Rodrguez Marn, Mdico cirujano egresado de la Universidad

Nacional Autnoma de Mxico y con maestra en mercadotecnia por el
Instituto de Estudios Universitarios, A. C.

Autor de libro COMO ADELGAZAR SIN MORIR EN EL EMPEO

Precursor de la especialidad mdica bariatra (control de peso) en el

estado de Chiapas.

Socio fundador y tesorero de la Asociacin de Mdicos Bariatras del

Captulo Chiapas, A. C.

Miembro del Colegio Mdico Chiapaneco, A. C.

Actualmente es presidente de la Asociacin Mexicana de Naturpatas

y Servicios Alternativos a la Salud, A. C.

Ha cursado diversos diplomados entre los que destacan:

Nutricin y Control de Peso avalado por la Universidad de

Loma Linda California.

57
 Medicina Biolgica y Cientfica por Laboratorios Soria de
Espaa.

Mercadotecnia en Obesidad por Sharon y Steve Cooper de

Denver Colorado.

Manejo del dolor por la Universidad de San Antonio Texas.

Reumatologa por la Universidad de Johns Hopkins.

Renitis y Asma por la Universidad de Barcelona Espaa.

Est Certificado en Actualidades Mdicas por el Consejo

Nacional Mexicano de medicina General A.C. y Enfermedad
autoinmune de la tiroides.

CARTA DE DESPEDIDA:

Palabras finales al llegar a la parte final de ste material

espero haber satisfecho tus necesidades de ser informado(a).
El contenido de este material no pretende ser un compendio de
la patologa de la tiroides, busca en forma mesurada describir la
hipofuncin de sta glandula que inicia en forma insidiosa hasta
complicar la existencia de vida de la persona.
Aunque por lo corto del material es posible que se haya quedado
alguna duda, de ser as mucho te agradecera me lo hagas
saber, con gusto te responder y ser un placer aclarar tus
dudas y expectativas.
Tambien te agradecer cualquier comentario que pudieras
formular al respecto, por favor enviarlo a la siguiente direccin.
Calle Central Norte N 910 entre 8 y 9 Norte.
Col. Centro C. P. 29,000 - Tuxtla Gutirrez, Chiapas Mxico.
Tels. 01(961) 61-813-36 y 60-217-97
Email. dr_ sheim@yahoo.com.mx

BIBLIOGRAFA
Libro Hormonas DR. Brian L. G. Morgan y Roberta Morgan
Editorial Diana 1 edicin 1996.

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