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Dificuldade

Respiratria 21
Logo aps o nascimento, o RN ter de iniciar a respirao em poucos segundos. Seu pul-
mo dever transformar-se rapidamente de um rgo preenchido de lquido e com pouco
fluxo sanguneo em um rgo arejado e com muito fluxo de sangue, que seja capaz de
executar uma forma inteiramente diferente de respirao, ou seja, a troca direta de gs com
o meio ambiente. O sucesso no processo de adaptao imediata vida extrauterina depen-
de essencialmente da presena de uma funo cardiopulmonar adequada. Desse modo,
os sinais e os sintomas de dificuldade respiratria so manifestaes clnicas importantes
e comuns logo aps o nascimento, sendo um desafio para os profissionais que atuam em
unidades neonatais. O desconforto respiratrio pode representar uma condio benigna,
como retardo na adaptao cardiorrespiratria, mas tambm pode ser o primeiro sinal de
uma infeco grave e potencialmente letal, sendo fundamental o reconhecimento e ava-
liao precoces de todo beb acometido.

A maioria das doenas respiratrias neonatais manifesta-se nas primeiras


horas de vida, de forma inespecfica e, muitas vezes, com sobreposio de
sinais e sintomas.

No entanto, possvel alcanar o diagnstico correto a partir da anlise cuidadosa da his-


tria clnica materna e do parto, e dos sinais e sintomas clnicos, em conjunto com a prope-
dutica de diagnstico por imagem.

21.1 Reconhecimento

Em razo das peculiaridades estruturais e funcionais ligadas imaturidade do sistema respi-


ratrio, as doenas pulmonares no perodo neonatal exteriorizam-se clinicamente de forma
caracterstica e comum aos RN. O conhecimento e a interpretao desses sinais so teis
para decidir o melhor momento de incio da interveno teraputica. Os sinais e sintomas
que definem a propedutica respiratria esto voltados basicamente para a observao e
inspeo do RN, e podem ser agrupados naqueles que retratam o padro respiratrio, o
aumento do trabalho respiratrio e a cor1,2,3 (Quadro 1).

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Quadro 1 Sinais e sintomas respiratrios observados no perodo neonatal


Padro respiratrio Frequncia respiratria:
- taquipneia
Ritmo e periodicidade da respirao:
- apneia
- respirao peridica
Trabalho respiratrio Batimento de asas nasais
Gemido expiratrio
Head bobbing
Retraes torcicas:
- intercostal
- subcostal
- supraesternal
- esternal
Cor Cianose

21.1.1 Taquipneia

As variaes da frequncia respiratria ocorrem em funo da alterao do volume corrente


e da necessidade de se manter a capacidade residual funcional (CRF). No perodo neonatal
os valores normais variam de 40 a 60 respiraes por minuto.

Considera-se taquipneia quando, em repouso ou durante o sono,


a frequncia respiratria mantm-se persistentemente
acima de 60 movimentos por minuto.

Essa condio, apesar de inespecfica, um dos sinais precoces presente na maioria das
doenas com comprometimento do parnquima pulmonar, incluindo a sndrome do des-
conforto respiratrio (SDR), a pneumonia e a atelectasia. A taquipneia pode apresentar-se
isoladamente ou acompanhada de outras alteraes respiratrias. A taquipneia isolada
mais comum nas alteraes extrapulmonares como hipertermia, sepse, distrbios metab-
licos e cardiopatias congnitas.

21.1.2 Apneia e respirao peridica

A apneia um distrbio do ritmo da respirao.

caracterizada por pausa respiratria superior a 20 segundos,


ou entre 10 e 15 segundos se acompanhada de bradicardia,
cianose ou queda de saturao de oxignio.

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Os episdios de apneia que ocorrem nas primeiras 72 horas de vida geralmente resultam
de asfixia perinatal, infeces, hemorragia intracraniana, hipotermia, obstruo de vias a-
reas, convulses e outras leses do sistema nervoso central. Por outro lado, a apneia da
prematuridade raramente manifesta-se antes de 48 horas de vida e sua incidncia est
diretamente relacionada idade gestacional. Acomete cerca de dois teros dos neonatos
com idade gestacional abaixo de 28 semanas. A apneia deve ser diferenciada da respira-
o peridica, que um padro respiratrio particular do RN pr-termo, caracterizado por
perodos de 10 a 15 segundos de movimentos respiratrios, intercalados por pausas com
durao de 5 a 10 segundos cada, sem repercusses cardiovasculares.

21.1.3 Batimento de asas nasais

O batimento das asas nasais representa a abertura e o fechamento cclico das narinas du-
rante a respirao espontnea. O RN apresenta respirao exclusivamente nasal. Acredita-se
que a dilatao das narinas durante a inspirao diminua a resistncia da via area superior,
reduzindo o trabalho respiratrio.

21.1.4 Gemido expiratrio

O gemido expiratrio resulta do fechamento parcial da glote (manobra de Valsalva incom-


pleta) durante a expirao para manter a CRF e prevenir o colapso alveolar nas situaes de
perda de volume pulmonar.

O gemido expiratrio um sinal muito comum nos RN acometidos pela SDR.

21.1.5 Head bobbing

um sinal de aumento do trabalho respiratrio e representa o movimento para cima e para


baixo da cabea, a cada respirao, pela contrao da musculatura acessria do pescoo.

21.1.6 Retraes torcicas

Decorrem do deslocamento para dentro da caixa torcica, a cada respirao, entre as coste-
las (intercostal), nas ltimas costelas inferiores (subcostal), na margem superior (supraester-
nal) e inferior do esterno (xifoide). So observadas com frequncia no perodo neonatal, em
particular no RN prematuro, devido alta complacncia da caixa torcica (caixa mais male-
vel). As retraes aparecem quando os pulmes apresentam-se com complacncia baixa
(mais duro) ou quando h obstruo de vias areas superiores ou alteraes estruturais do
trax. Nas situaes de baixa complacncia pulmonar, como na SDR, durante a inspirao
um excesso de presso negativa gerado no espao pleural para expandir os pulmes.
Como a caixa torcica muito complacente, a cada inspirao aparecem, inicialmente, as

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retraes subcostais e intercostais. Se a doena progride, o RN aumenta a fora contrtil do


diafragma na tentativa de expandir os pulmes. Observa-se, ento, protruso do abdome
e, por causa da alta presso negativa no espao pleural, toda a poro anterior do trax,
incluindo o esterno, desloca-se para dentro, produzindo o movimento caracterstico em
gangorra ou respirao paradoxal. O boletim de Silverman-Andersen4 um mtodo clnico
til para quantificar o grau de desconforto respiratrio e estimar a gravidade do comprome-
timento pulmonar (Figura 1). So conferidas notas de 0 a 2 para cada parmetro. Somatria
das notas inferior a 5 indica dificuldade respiratria leve, e quando igual a 10 corresponde
ao grau mximo de dispneia.

Figura 1 Boletim de Silverman-Andersen4

21.1.7 Cianose

Pode-se classificar a cianose em localizada ou perifrica, e generalizada ou central. A primei-


ra, tambm conhecida como acrocianose, aparece nas regies plantares e palmares. um
sinal benigno e comum no perodo neonatal, no representando doena sistmica grave.
A cianose central, envolvendo a mucosa oral, observada quando a concentrao de he-
moglobina reduzida excede 5g/dL, condio comum durante a hipoxemia grave. A cianose
central, quando presente, deve ser sempre investigada, procurando-se afastar cardiopatias
congnitas, hipertenso pulmonar e afeces graves do parnquima pulmonar.

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21.2 Identificao dos sinais de alerta

Aps o reconhecimento da insuficincia respiratria, deve-se avaliar a gravidade do quadro


identificando os sinais de alerta que representam uma condio de ameaa vida e neces-
sidade de instituio imediata de suporte ventilatrio (Quadro 2).

Quadro 2 Sinais e sintomas respiratrios que indicam condio grave e necessidade de interveno imediata
Obstruo de vias areas Gasping
Sufocao
Estridor
Falncia respiratria Apneia
Esforo respiratrio dbil
Colapso circulatrio Bradicardia
Hipotenso arterial
M perfuso perifrica
M oxigenao Cianose, hipoxemia ou palidez

21.3 Diagnstico diferencial

Para o diagnstico diferencial da dificuldade respiratria do RN so importantes os dados da


anamnese e do exame fsico, alm dos exames laboratoriais. As possibilidades diagnsticas
so muito diversas. Qualquer condio que, por exemplo, dificulte a chegada do oxignio
no crebro levar expresso clnica de dificuldade respiratria (Figura 2).

Este captulo aborda apenas o diagnstico das principais afeces respiratrias. Suporte
ventilatrio e terapias auxiliares no tratamento da insuficincia respiratria no perodo
neonatal so abordados nos captulos 22 e 23 do volume 3 desta obra.

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Diculdade respiratria

Fraturas
Histria e exame fsico
Caixa Possveis causas da dificuldade respiratria
torcica

Respiratria
Vias Neuro- Cardio-
areas musculares vasculares Metabolismo

Obstruo nasal Hipovolemia Acidose


Atresia de coanas Anemia Hipoglicemia
Traqueomalcia Policitemia Hipotermia
Bronomalcia Cardiopatias Infeco
Anel Vascular HPPN
TTRN
Edema cerebral SDR
Hemorrgia cerebral Pneumonia
Drogas SAM
Transtornos musculares Escape de ar
Leso do nervo frnico Malformaes
Leses da medula (hipoplasia pulmonar,
enfisema lobar,
hrnia diafragmtica,
Exames laboratoriais: malformao
De acordo com suspeitas clnicas adenomatide
Rx de trax cstica, derrame
Hemograma pleural congnita)
Gasometria
Glicemia
TTRN taquipneia transitria do RN
SDR sndrome do desconforto respiratrio
SAM sndrome de aspirao do mecnio

Figura 2 Diagnstico diferencial da dificuldade respiratria no RN

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21.4 Principais doenas respiratrias no perodo neonatal

As afeces respiratrias que acometem o RN podem ser agrupadas da seguinte maneira:

Imaturidade pulmonar

Sndrome do desconforto respiratrio (SDR).

Intercorrncias no processo de nascimento

Sndrome de aspirao do mecnio (SAM).


Taquipneia transitria do RN (TTRN).
Sndrome de escape de ar (SEAr).
Sndrome da hipertenso pulmonar persistente neonatal (HPPN).
Pneumonias.

Alterao no desenvolvimento e crescimento pulmonar antenatal

Malformaes pulmonares:
-- Malformao adenomatoide cstica.
-- Hipoplasia pulmonar.
-- Hrnia diafragmtica congnita.
-- Derrame pleural congnito.
-- Enfisema lobar congnito.

Em geral essas doenas alteram a transio feto-neonatal, dificultando o processo de adap-


tao cardiorrespiratria ao nascimento e levando ao quadro de insuficincia respiratria
nas primeiras 72 horas de vida.5,6,7

21.4.1 Sndrome do desconforto respiratrio

A SDR a afeco respiratria mais frequente no RN pr-termo, sendo mais comum nos RN
prematuros com menos de 28 semanas de gestao, do sexo masculino, em lhos de me
diabtica e nos que sofreram asfixia ao nascimento.8

A deficincia quantitativa e qualitativa do surfactante alveolar


a principal causa da SDR.

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O surfactante pulmonar constitudo basicamente por lipdeos (90%) e protenas (10%),


sendo a fosfatidilcolina saturada seu principal componente tenso ativo, responsvel pela
diminuio da tenso supercial alveolar. Dentre as protenas, destacam-se as apoprotenas
(SP-A, SP-B, SP-C e SP-D), que so fundamentais na determinao da funo e do metabo-
lismo do surfactante pulmonar.

O surfactante sintetizado a partir da 20a semana gestacional pelas clulas epiteliais tipo II.
Sua produo aumenta progressivamente durante a gestao, atingindo o pico por volta
da 35a semana. O RN pr-termo com idade gestacional inferior a 35 semanas apresenta,
portanto, decincia da quantidade total de surfactante pulmonar. Tal decincia resulta
em aumento da tenso supercial e da fora de retrao elstica, levando instabilidade
alveolar com formao de atelectasias progressivas, com diminuio na complacncia pul-
monar e na CRF. As atelectasias diminuem a relao ventilao/perfuso, aumentando o
shunt intrapulmonar e levando hipoxemia, hipercapnia e acidose, que, por sua vez, provo-
cam vasoconstrio e hipoperfuso pulmonar, aumento da presso nas artrias pulmonares
e, consequentemente, shunt extrapulmonar atravs do canal arterial e forame oval, com
agravamento da hipoxemia e acidose iniciais, estabelecendo-se assim um crculo vicioso.

Alm da decincia de surfactante, o aumento da quantidade de lquido pulmonar devido


maior permeabilidade da membrana alvolo-capilar observada no RN pr-termo contri-
bui significativamente para a gravidade da SDR. Alm de piorar a complacncia pulmonar,
o lquido e as protenas intra-alveolares inativam o surfactante da superfcie alveolar, re-
duzindo ainda mais a quantidade de surfactante ativo. Assim, a gravidade e a durao da
doena so determinadas no s pela deficincia quantitativa do surfactante pulmonar,
mas tambm pelo estado funcional do surfactante presente na superfcie alveolar.

21.4.1.1 Diagnstico

Quadro clnico

Os sinais de aumento do trabalho respiratrio aparecem logo aps o nascimento e inten-


sificam-se progressivamente nas primeiras 24 horas; atingem o pico por volta de 48 horas
e melhoram gradativamente aps 72 horas de vida. Nos casos com m evoluo, os sinais
clnicos se acentuam, com surgimento de crises de apneia e deteriorao dos estados he-
modinmico e metablico.

A evoluo clssica da SDR pode ser modificada por meio


da administrao antenatal de corticoide, assistncia ventilatria
precoce e uso de surfactante exgeno.

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Quadro radiolgico

O aspecto tpico de inltrado retculo-granular difuso (vidro modo) distribudo uniforme-


mente nos campos pulmonares, alm da presena de broncogramas areos e aumento de
lquido pulmonar (Figura 3).

Figura 3 Aspecto radiolgico tpico da SDR


Critrios diagnsticos

Apesar dos quadros clnicos e radiolgico serem bem definidos, os erros diagnsticos ainda
so comuns, principalmente nos casos mais leves. Deve-se considerar o diagnstico de SDR
quando houver:
Evidncias de prematuridade e imaturidade pulmonar.
Incio do desconforto respiratrio nas primeiras 3 horas de vida.
Evidncias de complacncia pulmonar reduzida, CRF diminuda e trabalho respiratrio
aumentado.
Necessidade de oxignio inalatrio e/ou suporte ventilatrio no invasivo ou invasivo por
mais de 24 horas para manter os valores de gases sanguneos dentro da normalidade.
Radiografia de trax mostrando parnquima pulmonar com velamento reticulogranular
difuso e broncogramas areos entre 6 e 24 horas de vida.

21.4.1.2 Tratamento

Est baseado na estabilizao metablica, reposio precoce de surfactante e ventilao


mecnica no agressiva (ver captulos 22 e 23 volume 3 desta obra).

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21.4.2 Taquipneia transitria do RN

A TTRN ou sndrome do pulmo mido caracterizada por um desconforto


respiratrio leve a moderado, geralmente de evoluo benigna, decorrente de
retardo na absoro do lquido pulmonar aps o nascimento.9

O pulmo fetal contm em seu interior lquido secretado pelo epitlio respiratrio desde o
perodo canalicular (17 semana gestacional). O lquido pulmonar exerce presso de disten-
so sobre as vias areas, que um estmulo essencial para seu desenvolvimento e cresci-
mento, em particular da poro respiratria ou cino. Ao final da gestao, a sua produo
de 4 a 5 mL/kg por hora, alcanando o volume de 25 a 30mL/kg. Durante o processo de
nascimento ocorrem alteraes cardiopulmonares importantes. Cessa a produo e secre-
o do lquido pulmonar, que substitudo por ar. A absoro do lquido pulmonar inicia-se
antes do nascimento, com o incio do trabalho de parto, por mecanismos ainda pouco
conhecidos. Estima-se que cerca de 70% do lquido seja reabsorvido antes do nascimento.
Durante a passagem pelo canal de parto, so eliminados cerca de 5 a 10% do lquido pul-
monar e o restante absorvido nas primeiras horas de vida pelos vasos linfticos e capilares
pulmonares.

Nas seguintes situaes a reabsoro do lquido pulmonar est prejudicada:


Cesariana eletiva sem trabalho de parto.
Asfixia perinatal.
Diabetes e asma brnquica materna.
Policitemia.
Essas situaes predispem ocorrncia da TTRN.10

21.4.2.1 Diagnstico

Quadro clnico

Dentre os sinais clnicos de aumento do trabalho respiratrio, o mais evidente a taquip-


neia. O desconforto respiratrio inicia-se nas primeiras horas aps o nascimento, melhoran-
do a partir de 24 a 48 horas. O quadro clnico muito semelhante ao da SDR leve, sendo
muito difcil fazer clinicamente o diagnstico diferencial.

Quadro radiolgico

A imagem radiolgica tpica e permite fazer o diagnstico na grande maioria dos casos.
Os achados radiolgicos mais comuns consistem de congesto peri-hilar radiada e sim-
trica, espessamento de cisuras interlobares, hiperinsuflao pulmonar leve ou moderada e,
ocasionalmente, discreta cardiomegalia e/ou derrame pleural (Figura 4).

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Figura 4A Figura 4B Figura 4C

Figura 4 Evoluo radiolgica de um neonato com TTRN. A RN com 2 horas de vida


B RN com 24 horas de vida e C RN com 36 horas de vida
21.4.2.2 Tratamento

A evoluo benigna, com resoluo do quadro habitualmente em dois a trs dias.

21.4.3 Sndrome de aspirao do mecnio

Em aproximadamente 10 a 20% das gestaes pode-se observar lquido amnitico meco-


nial, e 1 a 2% desses conceptos apresentar a SAM.

Considera-se grupo de risco para pneumonia aspirativa:


RN com idade gestacional maior que 40 semanas.
RN que sofreu asfixia perinatal.

Apesar dos avanos no suporte ventilatrio, a mortalidade na SAM continua elevada, varian-
do de 35 a 60% entre os RN que necessitam de ventilao pulmonar mecnica.11,12

Os mecanismos que levam o mecnio a ser eliminado para o lquido amnitico permane-
cem controversos. So citados como fatores predisponentes o sofrimento fetal, a compres-
so mecnica do abdome durante o trabalho de parto e a maturidade fetal, entre outros.
Acredita-se que a aspirao possa ocorrer intratero quando o bem-estar fetal interrompi-
do com a instalao da hipoxemia. Desencadeiam-se ento movimentos respiratrios tipo
gasping, com entrada de lquido amnitico meconial no interior da rvore respiratria. A
aspirao tambm pode ocorrer aps o nascimento, com as primeiras respiraes.

A aspirao do mecnio leva a fenmenos obstrutivos e inflamatrios. Quando o mecnio


muito espesso, pode ocorrer obstruo de grandes vias areas, levando a quadro de
sufocao. Quando as partculas so menores, h obstruo de vias areas distais, com
aparecimento de atelectasias. Em muitas unidades alveolares a obstruo segue um padro
valvular que permite a entrada de ar, mas no sua sada. O aprisionamento progressivo de

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ar nos alvolos leva ao aparecimento de reas hiperinsufladas com aumento da CRF, e ao


baro/volutrauma.

A ao inflamatria local do mecnio resulta em pneumonite qumica e necrose celular.


Esse quadro pode ser agravado por infeco bacteriana secundria. Alm disso, o mecnio
parece conter substncias que induzem agregao plaquetria, com formao de micro-
trombos na vasculatura pulmonar e liberao de substncias vasoativas pelas plaquetas
ali agregadas, com consequente constrio do leito vascular e hipertenso pulmonar. Esse
quadro decorre tambm da hipoxemia, hipercapnia e acidose. Finalmente, a presena de
mecnio nas vias areas distais altera a funo do surfactante, inativando-o na superfcie
alveolar.

Todos esses processos resultam em mltiplas reas de atelectasias


alternadas com reas de hiperinsuflao, alm do quadro de hipertenso
pulmonar, que levam a alteraes profundas da relao ventilao/perfuso,
com aparecimento de hipoxemia, hipercapnia e acidose.

21.4.3.1 Diagnstico

Quadro clnico

A SAM atinge em geral RN a termo ou ps-termo com histria de asfixia perinatal e lquido
amnitico meconial. Os sintomas respiratrios so de incio precoce e progressivo, com
presena de cianose grave. Quando no h complicaes - baro/volutrauma e/ou hiperten-
so pulmonar - o mecnio vai sendo gradativamente absorvido, com melhora do processo
inflamatrio e resoluo do quadro em 5 a 7 dias.

Quadro radiolgico

Consiste de reas de atelectasia com aspecto granular grosseiro alternado com reas de
hiperinsuflao em ambos os campos pulmonares (Figura 5). Podem aparecer ainda reas
de consolidao lobares ou multilobares, enfisema intersticial, pneumotrax e/ou pneu-
momediastino.

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Figura 5 Aspecto radiolgico tpico da SAM


Critrios diagnsticos

Deve-se considerar o diagnstico de SAM quando houver histria de lquido amnitico


meconial, presena de mecnio na traqueia do RN e alterao radiolgica compatvel.

21.4.3.2 Tratamento

Ver captulos 22 e 23 - volume 3 desta obra.

21.4.4 Sndrome de escape de ar

A SEAr uma entidade clnico-radiolgica que inclui espectro variado de doenas pul-
monares e extrapulmonares, caracterizada pela presena de ar em regies normalmente
no aeradas, resultantes da perda de soluo de continuidade do epitlio respiratrio. Sua
classificao baseia-se na regio onde ocorre o acmulo de ar.

Possveis locais de acmulo de ar extrapulmonar:


Interstcio pulmonar = enfisema intersticial pulmonar (EIP).
Espao pleural = pneumotrax (Ptx).
Mediastino = pneumomediastino.
Pericrdio = pneumopericrdio.
Cavidade peritoneal = pneumoperitnio.
Tecido celular subcutneo = enfisema subcutneo.
Corrente sangunea = embolia gasosa.13

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As repercusses pulmonares e extrapulmonares da SEAr decorrem basicamente do local, da


extenso, do volume e da velocidade do acmulo de gs. Dentre os diversos quadros que
compem a sndrome, pela frequncia e pela gravidade, assumem importncia o enfisema
intersticial pulmonar e o pneumotrax (Ptx).

A coleo de gs, alm de no contribuir para as trocas gasosas, leva a distrbio da relao
ventilao-perfuso por compresso do parnquima pulmonar e das vias areas distais,
causando hipoxemia e hipercapnia. Da mesma forma, o aumento da presso intersticial
pode comprimir os vasos sanguneos e desencadear quadro de hipertenso pulmonar com
shunt extrapulmonar. Alm disso, o aprisionamento progressivo do ar intratorcico aumen-
ta a presso nessa cavidade, diminuindo o retorno venoso e o dbito cardaco, precipitan-
do a hipotenso arterial, o choque e as consequncias da reduo da perfuso sistmica,
como insuficincia renal e leses isqumicas cerebrais. Alm disso, as mudanas bruscas na
presso intratorcica, como as que ocorrem no Ptx hipertensivo, alteram o fluxo sanguneo
cerebral, favorecendo o aparecimento da hemorragia peri-intraventricular.

A ocorrncia do escape de ar no curso das doenas respiratrias neonatais contribui para


a piora do prognstico, aumentando riscos de aparecimento de doena pulmonar crnica
e leses do sistema nervoso central, alm de estar associada a altas taxas de mortalidade,
principalmente no RN prematuro. Assim, seu reconhecimento e tratamento precoces so
fundamentais, sendo essencial a vigilncia constante, especialmente dos neonatos subme-
tidos a algum suporte ventilatrio.

21.4.4.1 Diagnstico

O diagnstico da SEAr essencialmente radiolgico, uma vez que os sinais e sintomas


clnicos podem estar ausentes ou serem pouco especficos.

Quadro clnico

Os sinais e sintomas variam conforme o tipo, a magnitude e a velocidade de instalao da


SEAr. Nas colees gasosas pequenas, como no enfisema intersticial pulmonar localizado e
Ptx espontneo no hipertensivo, e na maioria dos casos de pneumomediastino, o exame
fsico pode ser normal ou mostrar poucas alteraes, como taquipneia sem desconforto
respiratrio ou aumento discreto na necessidade de suporte ventilatrio. Na maioria dos
casos um achado radiolgico nas avaliaes de rotina. Assim, de acordo com o quadro
predominante, as caractersticas clnicas das vrias formas de escape de ar so as seguintes:

Enfisema intersticial pulmonar (EIP) ocorre com maior frequncia em RN prematuros


com antecedentes de corioamnionite e que necessitam de ventilao mecnica. A maio-
ria dos casos surge de forma gradual, nas primeiras 48 horas de vida. Deve-se suspeitar

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do quadro em qualquer RN sob ventilao mecnica que apresenta piora dos parmetros
respiratrios, como aumento da necessidade de suporte ventilatrio.

Pneumotrax (Ptx), em particular o hipertensivo pode-se observar um quadro dram-


tico de deteriorao clnica de incio abrupto, caracterizado por desconforto respiratrio,
cianose e sinais de colapso cardiovascular, como bradicardia, m perfuso perifrica, hi-
potenso arterial e choque. Quando unilateral, pode haver assimetria torcica com di-
minuio da expansibilidade do lado afetado, bem como desvio contralateral do ictus e
dos sons cardacos. O Ptx no hipertensivo pode ser assintomtico ou ser acompanhado
de manifestaes respiratrias leves, como taquipneia, gemido expiratrio e retraes da
caixa torcica. H diminuio do murmrio vesicular no lado acometido.

Pneumomediastino frequentemente assintomtico, podendo, no entanto, ocorrer ta-


quipneia leve, aumento do dimetro ntero-posterior do trax e hipofonese das bulhas
cardacas. Nos casos graves, observa-se sinais de baixo dbito cardaco.

Outras formas as manifestaes clnicas do pneumopericrdio dependem da velocidade


do acmulo de gs. Pode ser assintomtico ou apresentar-se com sinais de tamponamen-
to cardaco. Quando o acmulo de ar dentro do espao pericrdico se faz lentamente,
ocorre acomodao desse espao, sem grandes incrementos da presso intrapericrdica,
retardando os sinais de compresso cardaca. Se o acmulo de ar suficiente para que a
presso intrapericrdica aproxime-se da presso venosa central, ocorre comprometimen-
to da ejeo ventricular em consequncia da diminuio do retorno venoso. Inicialmente
ocorrem taquicardia e aumento da presso venosa central, seguidas de bradicardia e di-
minuio abrupta na amplitude do pulso e da presso arterial. Quanto ao pneumoperit-
nio, chama a ateno, alm do quadro cardiorrespiratrio, a distenso abdominal abrupta.

Quadro radiolgico

A radiografia de trax o exame de eleio para o diagnstico das vrias formas de SEAr.
fundamental, tambm, para a determinao do tamanho e da extenso da coleo de ar e
da coexistncia de outras entidades que possam facilitar ou perpetuar o escape de ar, alm
de permitir o acompanhamento evolutivo e avaliar a eficcia da teraputica adotada. Na
grande maioria dos casos o aspecto radiolgico tpico, sendo possvel definir o diagns-
tico com relativa facilidade.

O enfisema intersticial pulmonar apresenta-se como colees de ar sob forma linear ou


cstica de tamanhos variados, localizadas ou difusas, comprometendo um ou ambos os
pulmes (Figura 6). Quando o EIP manifesta-se sob a forma linear, necessrio diferenci-
-lo do broncograma areo. Esse ltimo apresenta-se como imagens hipertransparentes

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que se ramificam, localizadas, em geral, nos lobos inferiores, prximos ao hilo, no estando
presentes na periferia dos pulmes.

Figura 6 Aspecto radiolgico do enfisema intersticial pulmonar


A imagem clssica do Ptx caracteriza-se por rea de hipertransparncia em que no se
visualiza o parnquima ou os vasos pulmonares, localizada na face lateral e/ou medial do
hemitrax, em um ou ambos os pulmes (Figura 7). Nos casos em que h grande acmulo
de ar (Ptx hipertensivo), pode-se observar compresso e colabamento do pulmo compro-
metido, desvio do mediastino para o lado contralateral, herniao da coleo de ar entre os
espaos intercostais e retificao ou inverso da cpula diafragmtica (Figura 8).

Figura 7 Pneumotrax no hipertensivo direita Figura 8 Pneumotrax hipertensivo direita

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O aspecto radiolgico pode no ser to evidente nos casos de Ptx pequenos e no hi-
pertensivos. Como no perodo neonatal as radiografias so realizadas geralmente com o
neonato na posio supina, a coleo de gs intrapleural tende a ficar confinada regio
anterior (superior). Nessa situao, se o Ptx pequeno, a radiografia de trax pode mostrar
somente um pulmo hipertransparente, de fcil identificao quando a coleo de ar uni-
lateral. No entanto, quando ambos os pulmes so acometidos, se no houver forte suspei-
ta diagnstica, o Ptx pode passar despercebido. Nesses casos, alm da hipertransparncia,
deve-se observar com ateno a imagem da silhueta cardaca, que pode se apresentar bem
delineada e ntida. Tal fato decorre do contraste proporcionado entre a coleo de ar na
poro medial do hemitrax e a borda cardaca. Em caso de dvida, recomenda-se utilizar
incidncias complementares, como as radiografias em perfil com raios horizontais ou, se
as condies clnicas permitirem, em decbito lateral com o lado acometido na posio
superior, e com raios horizontais. Nessas incidncias, a coleo de ar desloca-se para as
pores mais altas, facilitando a sua identificao.

Nos casos de pneumomediastino, observa-se rea de hipertransparncia contornando a


silhueta cardaca, como se a envolvesse, elevando o timo da sua posio normal, com o
aparecimento de imagem radiogrfica conhecida como sinal da vela ou da asa de morcego
(Figura 9).

J no pneumopericrdio, visualiza-se rea de hipertransparncia envolvendo todo o cora-


o, inclusive na sua borda inferior (Figura 10), o que o diferencia do pneumomediastino,
em que essa borda preservada.

Figura 9 Pneumomediastino Figura 10 Pneumopericrdio

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Transiluminao torcica

A transiluminao til nos RN sintomticos com grandes colees de ar no trax. Deve-se


realizar a aferio do tamanho e do formato do halo de luz produzido a partir da borda do
sensor e comparar as variveis obtidas em cada ponto com as da regio correspondente
no hemitrax contralateral. Considera-se a pesquisa negativa quando o halo for simtrico
em ambos os hemitrax e com tamanho inferior a dois centmetros, e positiva quando
o halo for simtrico e com dimetro superior a dois centmetros ou na presena de halo
assimtrico entre os dois hemitrax.

21.4.4.2 Tratamento

No captulo 10 - volume 2 desta obra est descrita a tcnica de drenagem do trax. Os ca-
ptulos 22 e 23 - volume 3 tratam do suporte ventilatrio e terapias auxiliares no tratamento
da insuficincia respiratria no perodo neonatal.

21.4.5 Hipertenso pulmonar persistente

A HPPN uma sndrome clnica caracterizada por hipoxemia grave e refratria, proveniente
da diminuio do fluxo sanguneo pulmonar e shunt direito-esquerdo atravs do forame
oval e/ou canal arterial. O curto-circuito extrapulmonar decorre do aumento relativo da
presso na artria pulmonar em relao sistmica. Esse quadro pode ocorrer de forma
primria ou secundria a uma srie de doenas cardiorrespiratrias neonatais.

Principais doenas associadas HPPN:


Sndrome da dificuldade respiratria.
Sndrome da aspirao de mecnio.
Hipoplasia pulmonar.
Cardiopatias congnitas.
Sepse, pneumonia.
Asfixia perinatal.

Sua incidncia varivel, sendo a mdia estimada em 1 a 2 casos para cada mil nascidos
vivos. uma das principais causas de bito entre os neonatos submetidos ventilao
pulmonar mecnica.14

A patogenia da HPPN ainda desconhecida; no entanto, pesquisas em modelos experi-


mentais demonstram que estmulos antenatais como hipxia crnica e aumento de fluxo
sanguneo pulmonar alteram o desenvolvimento dos vasos pulmonares, levando a dis-
funo das clulas endoteliais e/ou musculares lisas. Tais fatos promovem desequilbrio na
produo de mediadores endoteliais vasoconstritores e vasodilatadores, resultando em al-

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teraes funcionais e/ou estruturais dos vasos pulmonares. Assim, acredita-se que qualquer
fator que interfira no processo de adaptao cardiorrespiratria perinatal, desde a formao
e o desenvolvimento dos vasos pulmonares at a transio cardiopulmonar ao nascimento,
possa desencadear o aparecimento da sndrome.

21.4.5.1 Classificao

De acordo com as alteraes estruturais dos vasos pulmonares, as diferentes formas clnicas
de HPPN podem ser agrupadas em trs grandes grupos:

M-adaptao.
Mau desenvolvimento.
Subdesenvolvimento.

M-adaptao

Neste grupo esto as condies que se caracterizam por apresentar anatomia e desen-
volvimento estrutural dos vasos pulmonares normais. A alta resistncia vascular pulmonar
decorre da vasoconstrio reativa e potencialmente reversvel. Essa categoria inclui HPPN
associada asfixia perinatal, sndromes aspirativas (SAM e aspirao de lquido amnitico),
SDR, sepse, pneumonias congnitas, distrbios metablicos, sndrome da hiperviscosida-
de (policitemia), alm dos casos iatrognicos como a hipo ou hiperinsuflao pulmonares
durante a ventilao mecnica. Em geral, esse grupo de pacientes apresenta boa resposta
aos vasodilatadores pulmonares.

Mau desenvolvimento

Esta categoria caracteriza-se por vasos pulmonares com a camada muscular espessada,
principalmente nas artrias de mdio calibre. Observa-se aumento da camada muscular
nos locais habitualmente muscularizados (regies pr-acinares), alm da extenso das
clulas musculares lisas para as regies intra-acinares, habitualmente no muscularizadas.
Tais alteraes esto presentes j ao nascimento, sugerindo origem antenatal. Pertencem
a esse grupo HPPN associada hipxia fetal crnica, ps-maturidade, uso materno de
anti-inflamatrios no hormonais e antidepressivos (inibidores seletivos da recaptao da
serotonina), filhos de me diabtica, cardiopatias congnitas que cursam com hiperfluxo
ou com hipertenso venosa pulmonar (estenose da veia pulmonar, drenagem anmala
das veias pulmonares, estenose mitral congnita, coartao da aorta e transposio dos
grandes vasos) e idiopticas (persistncia da circulao fetal). Esses pacientes apresentam
resposta varivel aos vasodilatadores pulmonares.

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Subdesenvolvimento

Os achados anatomopatolgicos deste grupo caracterizam-se por hipoplasia do leito vascu-


lar pulmonar com reduo no nmero e muscularizao excessiva dos vasos. A restrio ao
fluxo sanguneo decorre dessas alteraes anatmicas, alm da vasoconstrio, j que esses
vasos so extremamente reativos. Nesta categoria esto HPPN associada s malformaes
pulmonares, como a hrnia diafragmtica congnita, sequncia do oligomnio, hidropisia
fetal e displasia capilar alveolar congnita, entre outras. Em geral, esse grupo de pacientes
no apresenta resposta aos vasodilatadores pulmonares.

21.4.5.2 Diagnstico

Quadro clnico

A sndrome geralmente manifesta-se em neonatos a termo ou ps-maduros; no entanto,


possvel que a sua ocorrncia em RN pr-termo seja subestimada. O quadro clnico
bastante varivel, dependendo da doena de base. Chama a ateno a desproporo entre
a gravidade da hipoxemia e o grau do desconforto respiratrio. Com frequncia esses RN
necessitam de altas concentraes de oxignio para manter a oxigenao arterial, alm de
apresentarem extrema labilidade, com piora do quadro respiratrio e da saturao de O2 a
qualquer manipulao.

Quadro radiolgico

O exame radiolgico inespecfico. Pode haver proeminncia do tronco da artria pulmo-


nar junto silhueta cardaca e cardiomegalia, mesmo na ausncia de disfuno cardaca
clinicamente detectvel. Usualmente, a aparncia da vasculatura pulmonar pouco proe-
minente (Figura 11). Em casos secundrios ao comprometimento do parnquima pulmo-
nar, encontram-se alteraes radiogrficas tpicas da doena de base.

*Note os campos pulmonares pouco vascularizados pulmo preto

Figura 11 Aspecto radiolgico de um neonato com HPPN

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Ecocardiografia doppler

o mtodo de eleio para o diagnstico e avaliao da eficcia das intervenes terapu-


ticas na HPPN. A ecocardiografia permite documentar o grau de shunt direito-esquerdo
pelo canal arterial e/ou forame oval e a magnitude da hipertenso pulmonar. Alm disso, o
exame fundamental para avaliar o estado da contratilidade miocrdica e afastar doenas
estruturais cardacas, em particular as cardiopatias dependentes de shunt direito-esquerdo,
tais como estenose artica, interrupo do arco artico e sndrome da disfuno do ven-
trculo esquerdo.

Critrios diagnsticos

Um neonato pode ser considerado portador de HPPN quando:


Estiver em ventilao mecnica com FiO2 de 1,0 mantendo cianose central PaO2 (ps-duc-
tal) abaixo de 100mmHg ou SatO2 (ps-ductal) menor que 90%.
Apresentar labilidade nos nveis de oxigenao arterial, ou seja, mais que dois episdios
de queda da SatO2 abaixo de 85% no perodo de 12 horas, que necessitem de aumento
no suporte ventilatrio ou ventilao manual para revert-los.
Houver diferena da oxigenao arterial entre os stios pr-ductais (membro superior
direito) e ps-ductais (membros inferiores); considerar diferena significante quando o
gradiente de PaO2 pr e ps-ductal for superior a 20mmHg ou de SatO2 pr e ps-ductal
superior a 5%.
Houver evidncias ecocardiogrficas de hipertenso pulmonar.

21.4.5.3 Tratamento

Ver captulos 22 e 23 - volume 3 desta obra.

21.4.6 Pneumonia

A pneumonia neonatal um processo inflamatrio dos pulmes resultante de infeco


bacteriana, viral ou fngica ou de origem qumica. Com frequncia um dos primeiros si-
nais de infeco sistmica, estando associada a quadros como sepse e meningite neonatal.
Estima-se que a pneumonia ocorra em cerca de um tero dos neonatos que evoluem para
bito nas primeiras 48 horas de vida.15 As pneumonias neonatais tm sido classicamente
divididas em:

Precoces (at 48 horas de vida) predomnio de bactrias Gram-negativas.


Tardias predomnio de bactrias Gram-positivas.

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As pneumonias precoces podem ser classificadas, de acordo com seu modo de aquisio em:

Adquiridas antes do nascimento ou congnitas.


Adquiridas durante o nascimento.

As pneumonias adquiridas antes do nascimento ou congnitas so processos pneumni-


cos que ocorrem no ambiente intrauterino por via transplacentria, secundrias infeco
sistmica materna (citomegalovirose, toxoplasmose, rubola, sfilis, listeriose, tuberculose e
Aids) ou por aspirao de lquido amnitico infectado (corioamnionite). Em geral o quadro
associa-se com trabalho de parto prematuro, natimortalidade ou asfixia e insuficincia res-
piratria grave ao nascimento.

As pneumonias adquiridas durante o nascimento so processos inflamatrios que ocorrem


devido contaminao do feto ou do neonato por micro-organismos que colonizam o
canal de parto. Com frequncia, no se encontram antecedentes perinatais de risco, tais
como rotura prolongada de membranas amniticas, trabalho de parto prematuro ou co-
rioamnionite. Podem ou no associar-se com asfixia ao nascimento e o quadro respiratrio
frequentemente indistinguvel da SDR e da TTRN.

21.4.6.1Diagnstico

As pneumonias neonatais em geral so de difcil identificao. As manifestaes clnicas e


radiolgicas so inespecficas, pois os sinais e sintomas respiratrios e os de reao inflama-
tria sistmica so comuns a outros quadros pulmonares e extrapulmonares. Os parmetros
laboratoriais tambm so de pouco valor, pois indicam alteraes sistmicas inespecfi-
cas. A procura do agente muitas vezes infrutfera devido s dificuldades na obteno de
amostras da regio pulmonar acometida sem contaminao pelos micro-organismos que
colonizam as vias areas. Assim, deve-se suspeitar de pneumonia neonatal em qualquer RN
com desconforto respiratrio acompanhado de hemocultura positiva ou de dois ou mais
critrios expostos na Quadro 3.16

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