Dislipidemias

Equipo 2:
Fuentes Quiroz Desiree
Garca Gmez Aldair
Gasca Soto Emilio
Qu son?
Son un conjunto de enfermedades asintoma ticas causadas por concentraciones
anormales de las lipoprotenas sanguneas.
Suelen acompaarse de:

diabetes mellitus tipo 2 (DM-2)

gota
alcoholismo
insuficiencia renal crnica
hipotiroidismo
sndrome metablico (SM)
Epidemiologa
En la ENSANUT 2006 se informa una prevalencia de hipercolesterolemia en la
poblacin general de 26.5 %, 28.8 % en las mujeres y 22.7 % en los hombres.

La prevalencia general de la hipercolesterolemia es de 50.6 %, 56.9 % en las

mujeres y 44.2 % en los hombres.

La dislipidemia ms frecuente es la hipoalfalipoproteinemia (58.9 % en la

poblacin total, 69.7 % en los hombres y 48.8 % en las mujeres)
La deteccin y tratamiento de las alteraciones de los lpidos son clave para la
prevencin y manejo de las enfermedades crnicas no transmisibles.

Dos encuestas nacionales representativas han mostrado que las

anormalidades de los lpidos son los factores de riesgo ms comunes en los
adultos mexicanos (2006 y 2012)

En Inglaterra y Gales, la enfermedad cardiovascular fue la causa de una de

cada tres muertes en el ao 2005 (alrededor de 124 000 muertes, de las
cuales 39 000 se presentaron en menores de 75 aos de edad).
la obesidad y la dislipidemia se asocian comnmente, debido a que es
altamente frecuente que exista algn fenotipo de dislipidemia cuando el
ndice de masa corporal se encuentra entre 25.2 y 26.6 kg/m2.
Existe un patrn dislipidmico en comn:

Niveles de colesterol total y de LDL son mayores en los obesos que en los no
obesos

En promedio, mientras ms grasa sobre todo localizada centralmente, mayor

posibilidad de que un individuo se vuelva dislipidmico y exprese ms
elementos del sndrome metablico
Debido a que la grasa central es resistente a la insulina y recicla cidos grasos
ms rpidamente a travs de la liplisis

La obesidad central es la principal causa de resistencia a la disposicin de

glucosa mediada por insulina y de la hiperinsulinemia compensatoria, que a
su vez son responsables de casi todas las alteraciones asociadas con las
lipoprotenas

covariables principales,

como la edad,

el tabaquismo

la actividad fsica
Existen tres componentes principales de la dislipidemia que ocurre en la
obesidad:

Aumento de las lipoprotenas ricas en TG tanto en los estados pre y

postprandial,

Disminucin del colesterol HDL

Aumento de las partculas densas y pequeas de LDL

 a sobreproduccin heptica del VLDL parece ser el defecto principal y crucial
del estado de resistencia a la insulina que acompaa a la obesidad y a la
hiperinsulinemia compensatoria (La incapacidad para suprimir la produccin
heptica de glucosa, la incapacidad para adquirir glucosa por parte del
msculo y su oxidacin y la incapacidad de suprimir la liberacin de cidos
grasos no esterificados del tejido adiposo son las consecuencias ms
importantes de la resistencia a la insulina en el hgado, msculo y tejido
adiposo, respectivamente. Estos eventos dan origen al incremento de cidos
grasos no esterificados y al flujo de glucosa hacia el hgado, el cual es un
regulador importante de la produccin de la VLDL heptica
La insulina es un estimulante para la actividad de la lipoproten-lipasa (LPL),
aumentando el RNAm de la LPL y as aumentando su tasa de sntesis.

La actividad de la LPL en el msculo esqueltico de sujetos con resistencia a la

insulina ha mostrado ser menor, lo que sugiere una regulacin defectuosa de
LPL por parte de la insulina.

As, la disminucin de la actividad de la LPL y su masa en la resistencia a la

insulina enlentecen la cascada metablica normal de lipoprotenas, lo que da
como resultado una disminucin en la eliminacin de VLDL
 Incremento de cidos grasos libres

El primer defecto es enfocado probablemente por la incapacidad de

incorporar cidos grasos a triacilglicridos por el tejido adiposo
(esterificacin inadecuada) y la resistencia a la insulina que inhabilita a
los adipocitos a retener cidos grasos. Estas dos anomalas lideran el
incremento del flujo de cidos grasos hacia el hgado.
El tejido adiposo es un rgano endocrino que produce varias protenas
(adipocitoquininas). Estas protenas se incrementan en la obesidad y
posiblemente pueden inducir la obesidad relacionada con la resistencia
a la insulina o diabetes. Adicionalmente, este tejido es una importante
fuente de ester colesterol transferasa que juega un papel importante en
la transferencia de colesterol de una protena rica en estos a otra
lipoprotena rica en triglicridos en intercambio de triacilglicridos
(TGs).
 Incremento de triacilglicridos (TGs)

El incremento del flujo de cidos grasos libres desde los tejidos

perifricos hacia el hgado en un estado de resistencia a la insulina
estimula la sntesis heptica de TGs promoviendo as el ensamblaje de
VLDL con alto contenido en TG y la produccin de apo-B.
El incremento de la resistencia a la insulina es precursor de dos eventos:
primero, el adipocito se hace ms sensible a los efectos metablicos de
las hormonas lipolticas glucocorticoides y catecolaminas, produciendo as
un aumento de secrecin de TGs y VLDL ricas en TGs. Segundo, aumenta
la secrecin de apo-B causando el aumento de la sntesis y secrecin de
VLDL con alto contenido de TGs.
 Incremento de los valores de remanentes de LDL

En el estado de resistencia a la insulina, los niveles de LDL estn

usualmente cercanos a los lmites normales o slo medianamente
elevados; sin embargo la composicin de LDL es anormal (con alto
contenido de TGs, es decir, ms pequea y ms densa). Esto es la causa
de la hipertrigliceridemia. Ocurre un aumento de la LDL con alto
contenido de TGs que hace a la LDL mucho ms densa.
Cuando la VLDL1 se lipoliza por accin de lipasas de lipoprotenas, estas
partculas no se unen eficientemente a los receptores de la LDL por lo
que permanecen por ms tiempo en la sangre. Debido a la accin de la
protena de colesterol transferasa, los steres de colesterol son
intercambiados por TGs en las LDL Y HDL. Las LDL ricas en TGs son un
buen substrato para las lipasas hepticas que finalmente originan a las
LDL pequeas y densas que incrementan el riesgo de enfermedades
cardiovasculares. Las LDL densas reducen la eficiencia de los receptores
de LDL normales, incrementa la retencin de las paredes arteriales e
incrementa la sensibilidad a la oxidacin.
 Bajo colesterol de HDL

La disminucin de colesterol de HDL en pacientes con MetS produce un

aumento de TGs. El aumento de TGs pero bajas en colesterol de HDLs,
hacen que estas molculas sean ms propensas a ser catalizadas
haciendo que la hidrlisis de su componente TG sea disociado de su
componente protico propio, la apo A. Tambin parece que la resistencia
a la insulina produce una disminucin de la produccin de esta protena
por parte del hgado.
La consecuencia de este es bajo colesterol de HDL en el plasma y de sus
efectos peliotrpicos (antioxidantes, anti-inflamatorio, entre otros)
adems de su intervencin en el transporte reverso del colesterol.
Metas
La correccio n de los niveles de las LDL es prioritaria para el manejo del
riesgo cardiovascular.
Relacio n de colesterol total/colesterol-HDL < 4 mmol/L
ApoB/apoA1 < 0.8 mmol/L
No colesterol-HDL < 3.5 mmol/L (< 130 mg/ dL)
Protena C reactiva < 2 mg/L
Triglice ridos < 1.7 mmol/L (< 150 mg/dL).
Lineamientos
Evaluacio n del estilo de vida del paciente, antecedentes de peso corporal, antecedentes personales y familiares, y una
evaluacio n diete tica.

Establecer ha bitos saludables de alimentacio n y de actividad fsica.

Se evalan variables antropome tricas: estatura, peso corporal, circunferencia de cintura y obtener el ndice de masa
corporal (IMC).

Si el paciente presenta sobrepeso u obesidad, se recomienda una reduccio n del 5-10% (pe rdida semanal de 0.5kg a
1kg) del peso corporal inicial durante los primeros seis meses de tratamiento.

Si hay presencia de sobrepeso u obesidad se hara una restriccio n de 300-500 kcal de acuerdo al requerimiento actual
del paciente.
Recomendaciones generales
1. Procurar comer alimentos distintos cada da, variar intercambiando los alimentos dentro de cada grupo para
poder darle diversidad a la dieta.
2. Preferir el consumo de verduras y frutas, en lo posible crudas y con ca scara, de temporada (debido a que son
ma s baratas y de mejor calidad) por ser buena fuente de nutrimentos como vitaminas A y C, a cido fo lico as
como de fibra.
3. Incluir diariamente al menos 5 raciones de frutas y verduras.
4. Preferir cereales de tipo integral (tortilla, pan integral, pastas, galletas, arroz o avena) por su fuente de fibra.
5. Fomentar la combinacio n de cereales con leguminosas
6. Evitar el consumo de fuentes de azu cares simples, como: mermeladas, jaleas, miel, jugos envasados, azu car
de mesa, refrescos, golosinas, ca tsup, helados, nieves o leche condensada, y ya que su consumo adema s de
asociarse con la sntesis y acumulacio n de tejido adiposo e hipertrigliceridemia, aumenta la demanda de
vitaminas del complejo B (principalmente de tiamina, riboflavina, a cido pantote nico y biotina) y favorecen la
caries dental.
7. Vigilar la calidad de las grasas. Evitar, en la medida de lo posible las de tipo saturadas, trans y el colesterol y
preferir las grasas mono y poliinsaturadas
Grasas saturadas: Grasas trans: afectan la
favorece el incremento de salud cardiovascular al
las concentraciones de incrementan las
triglice ridos y colesterol concentraciones de
en sangre. colesterol LDL y colesterol
total.

Grasas poliinsaturadas: ofrecen un beneficio Grasas monoinsaturadas: ayudar

a la salud cuando se consumen de forma
moderada y cuando se utilizan en sustitucio n
a disminuir las concentraciones de
de alimentos con alto contenido de grasas colesterol en sangre, proveen de
trans. Las grasas poliinsaturadas coadyuvan a antioxidantes como la vitamina E
la disminucio n de las concentraciones de
colesterol en sangre y, por consiguiente, al
riesgo cardiovascular.