LOS LPIDOS

Los lpidos constituyen un conjunto heterogneo de compuestos, muchos

de ellos poseen cidos grasos entre sus componentes o presentan cadenas
hidrocarbonadas formadas por la unin de unidades de tipo isoprenoide.

La elevada proporcin en componentes apolares confiere a estas sustancias

escasa solubilidad en agua o disolventes polares y en cambio son solubles en
disolventes orgnicos (apolares), como el benceno, el ter y la acetona. Esta ltima
propiedad ha sido utilizada para separar a estos compuestos de otras biomolculas
e incluso se ha empleado como fundamento conceptual en su definicin. De este
modo se definen los lpidos como la fraccin de material biolgico extrable
utilizando disolventes orgnicos.

Estas sustancias no forman macromolculas, no obstante pueden agruparse entre

s y con otras biomolculas y formar los lpidos complejos.

1|P g i n a
CLASIFICACIN DE LOS LPIDOS

Los lpidos pueden clasificarse basados en diferentes criterios.

COMPOSICIN ELEMENTAL
a) Simples, si contienen carbono, hidrgeno y oxgeno.
b) Compuestos, si poseen adems nitrgeno, fsforo y azufre.

COMPOSICIN EN CIDOS GRASOS

a) Saponificables o complejos, agrupan a los derivados por esterificacin u
otras modificaciones de cidos grasos, y se sintetizan en los organismos a
partir de la aposicin sucesiva de unidades de dos tomos de carbono.
b) No saponificables, son derivados por aposicin varias unidades isoprnicas,
y se sintetizan a partir de una unidad bsica de 5 tomos de carbono.

Los que poseen cidos grasos por hidrolisis alcalina originan sales con accin
detergente (los jabones).

CON CARACTERSTICAS ESTRUCTURALES AFINES.

a) cidos grasos.
b) Ceras.
c) Acilgliceroles (tambin conocidos como acilglicridos o glicridos).
d) Fosftidos de glicerina.
e) Esfingolpidos.
f) Terpenos.
g) Esteroides.

En otras clasificaciones aparecen agrupados los terpenos y esteroides en un

grupo denominado lpidos isoprenoides.

2|P g i n a
CIDOS GRASOS

Son cidos carboxlicos, que principalmente se encuentran formando parte

de los lpidos complejos. Los cidos grasos son mono carboxlicos, poseen una
cadena hidrocarbonada apolar de longitud variable. Pueden ser saturados,
insaturados o sustituidos. cidos grasos saturados: Su estructura general es la
siguiente: R - (CH2)n COOH

Los cidos grasos son compuestos anfipticos, es decir, poseen una porcin
polar y una apolar en la molcula. Su porcin polar (el grupo carboxilo ionizado,
COO-), interacta con el agua y otros disolventes polares, en tanto que la cadena
apolar hidrocarbonada interacta con compuestos apolares. El carcter anfiptico
de los cidos grasos es el fundamento de su accin detergente.

CIDOS GRASOS SATURADOS

Presentes en los seres humanos poseen mayoritariamente un nmero par de

tomos de carbono, son cidos dbiles y sus valores de pK estn alrededor de 5.
La nomenclatura de los cidos grasos saturados sigue la misma regla para todos
los cidos orgnicos, aunque son ms conocidos por su nombre trivial. La
numeracin de los carbonos en los cidos grasos se hace a partir del carbono

3|P g i n a
carboxlico que ser el nmero 1. En ocasiones los carbonos se nombran con las
letras del alfabeto griego a partir del carbono nmero 2: , , , etc., el carbono
terminal se representa por la letra omega ().

CIDOS GRASOS SATURADOS MS FRECUENTES

EN EL SER HUMANO.

CIDOS GRASOS INSATURADOS

Los cidos grasos insaturados pueden presentar uno o ms dobles enlaces.

Al numerar los carbonos que participan en el doble enlace solo se hace referencia
al que posee la numeracin menor; a este nmero se le suele anteponer la letra
griega delta mayscula (), que indica la presencia de una instauracin. Los dobles
enlaces tambin se especifican por su localizacin a partir del nmero del carbono
donde se ubica el primer doble enlace, pero contando a partir del extremo CH3 de
la cadena hidrocarbonada (carbono ), la cual es empleada para establecer las
series de los cidos grasos poliinsaturados.

Los cidos grasos insaturados encontrados en los tejidos animales terrestres

se caracterizan por poseer, mayoritariamente, los dobles enlaces a partir del
carbono 9. De existir varios dobles enlaces estos se disponen con un grupo CH2

4|P g i n a
entre las instauraciones. Otra peculiaridad estructural de estos cidos grasos es que
de los dos ismeros geomtricos posibles, predomina la configuracin cis.

Los cidos grasos poliinsaturados se han clasificado en tres series o

familias, teniendo en cuenta que los dobles enlaces adicionales se aaden solo
entre el tomo de carbono donde se localiza el primer doble enlace (a partir del
carbono ) y el carbono vecino hacia el lado del grupo COOH. Por ello las tres
series son 9, 6 y 3.

CIDOS GRASOS INSATURADOS DE MAYOR

SIGNIFICACIN BIOLGICA.

CERAS

Las ceras se forman por esterificacin de cidos grasos de cadena larga con
determinados alcoholes monohidroxilados o con esteroles. Las ceras ms
importantes para el ser humano son aquellas que se forman por la esterificacin de
cidos grasos con el colesterol (steres de colesterol).

5|P g i n a
ACILGLICEROLES

Los acilgliceroles (conocidos tambin como glicridos) son steres del

glicerol con los cidos grasos. En dependencia del nmero de cidos grasos
esterificados pueden ser: monoacilgliceroles, diacilgliceroles o triacilgliceroles (o
grasas neutras, tambin conocidos como triglicridos).

Los acilgliceroles ms importantes para el ser humano son los

triacilgliceroles; son los lpidos ms abundantes en la naturaleza y la forma de
almacenamiento de energa en el tejido adiposo. Los mono y diacilgliceroles son
intermediarios del metabolismo lipdico. Los triacilgliceroles por sus
caractersticas estructurales son molculas apolares. Sus propiedades fsicas
dependen del tipo de cidos grasos esterificados. Los triacilgliceroles cuyos cidos
grasos son de cadena larga y saturados son slidos a temperatura ambiente
(mantecas); si sus cidos grasos son saturados de cadena corta (menos de 10
carbonos) o insaturados, son lquidos a temperatura ambiente (aceites).

FOSFTIDOS DE GLICERINA

Los fosftidos de glicerina son lpidos complejos, formados por glicerol,

uno o dos residuos de cidos grasos y un grupo fosfato. Adems, pueden contener
otros compuestos, en dependencia del tipo. Son lpidos antipticos siendo su

6|P g i n a
porcin polar la posicin del carbono 3, por su grupo fosfato cargado
negativamente, el cual puede unirse a una base nitrogenada o al inositol. La porcin
hidrofbica corresponde especialmente a los residuos hidrocarbonados de los
cidos grasos unidos a los carbonos 1 y 2 del glicerol.

La estructura bsica la constituye el cido fosfatdico, a partir del cual se

pueden formar los otros tipos en dependencia del compuesto que se esterifique al
grupo fosfato.

Los fosftidos de glicerina pueden ser:

cidos fosfatdicos.
Fosfatidilserinas (serincefalinas).
Fosfatidiletanolaminas (etanolamincefalinas).
Fosfatidilcolina (lecitinas).
Fosfatidilinositoles (inositolfosftidos).
Fosfatidilgliceroles y difosfatidilgliceroles (cardiolipinas)

7|P g i n a
 Plasmalgenos.

ESFINGOLPIDOS

Son lpidos complejos que contienen un alcohol nitrogenado e insaturado

de 18 tomos de carbono, el esfingol o esfingosina:

8|P g i n a
 Al esfingol se le une un cido graso por enlace amida, formando la
ceramida, estructura bsica de estos compuestos.

A la ceramida se le adicionan otros compuestos en dependencia del tipo de

esfingolpido.

Los esfingolpidos se clasifican en esfingomielinas y glicoesfingolpidos y

estos ltimos de acuerdo con el glcido que contengan pueden ser cerebrsidos,
ganglisidos o sulfolpidos.

9|P g i n a
 Frecuentemente se designan como fosfolpidos a los fosftidos de glicerina
y las esfingomielinas, por ser estos los nicos lpidos que contienen fsforo. Los
esfingolpidos son tambin lpidos anfipticos, su porcin polar se encuentra en
los sustitutos del carbono 1 de la ceramida (grupo fosfato y colina en las
esfingomielinas y los glcidos en los glicoesfingolpidos); en tanto que su porcin
apolar lo forman las cadenas hidrocarbonadas del cido graso y del esfingol.

TERPENOS

Son lpidos isoprenoides, formados por unidades de isopreno (2-metil-1-3-

butadieno):

Los terpenos son compuestos heterogneos, no saponificables, en su

mayora de origen vegetal y contienen en su estructura varias unidades de isopreno.
Las vitaminas A (retinol), K (naftoquinonas antihemorrgicas) y E (tocoferoles),
son ejemplos importantes de este grupo.

10 | P g i n a
 Son terpenos tambin la coenzima Q o ubiquinona (componente de la
cadena respiratoria) y el escualeno, intermediario en la sntesis del colesterol.

ESTEROIDES

La caracterstica estructural ms sobresaliente de los esteroides y que es

comn a varios de ellos es la presencia del sistema policclico denominado
ciclopentanoperhidrofenantreno.

De acuerdo con la cadena lateral unida al carbono 17 y a diferentes

sustituyentes e insaturaciones se forman los distintos esteroides. Muchos de los
esteroides poseen grupos metilos en las posiciones 10 y 13 formando el esterano.

Los esteroides se pueden agrupar en: esteroles, cidos biliares, corticosteroides y

progesterona, andrgenos y estrgenos.

11 | P g i n a
ESTEROLES

En estos compuestos la cadena lateral unida al carbono 17 puede contener

7; 8 o 9 tomos de carbono y por ello se originan los esteroides C26, C27 y C28,
respectivamente; poseen adems un grupo hidroxilo en posicin 3. Entre estos
tipos de lpidos se encuentra el colesterol que tiene gran importancia biolgica y
mdica. Es un lpido de membrana, es el precursor del resto de los esteroides y su
incremento en sangre se ha relacionado con la aparicin de ateroesclerosis.

La molcula de colesterol, es anfiptica ya que su porcin polar la

constituye el grupo OH y la apolar la forma el resto de la molcula. Cuando al OH
del colesterol se le une por enlace ster un cido graso se forma un ster de
colesterol. Estos compuestos constituyen ceras y carecen de carcter anfiptico.

12 | P g i n a
FUNCIONES DE LOS LPIDOS

Por su heterogeneidad cumplen variadas y dismiles funciones:

Almacenamiento de energa. Los triacilgliceroles constituyen la forma de
almacenamiento de energa en el tejido adiposo. Estos lpidos, adems son
aislantes trmicos, y constituyen sostn de ciertos rganos y brindan
proteccin ante traumas fsicos.
Componentes de membrana. Los fosftidos de glicerina, los esfingolpidos
y el colesterol se encuentran formando parte de las membranas biolgicas.
Hormonas como el cortisol, los andrgenos, estrgenos, entre otras.
Importante actividad fisiolgica y farmacolgica como las prostaglandinas,
tromboxanos y leucotrienos, derivados de ciertos cidos grasos.
Detergentes biolgicos; a partir del colesterol, se forman las sales biliares,
que funcionan como poderosos detergentes biolgicos.

Intervienen en los procesos de la coagulacin sangunea: las lecitinas y

cefalinas.
Las fosfatidil colinas y los fosfatidil inositoles son donadores de cido
araquidnico en la sntesis de las prostaglandinas, tromboxanos,
prostaciclinas, leucotrienos y otros compuestos relacionados.
Actan como segundos mensajeros de la accin hormonal: dos compuestos
formados a partir de un derivado del fosfatidil inositol (el 4, 5 bisfosfato de
fosfatidilinositol), el diacilglicerol (DAG) y el trifosfato de inositol (IP3) y
algunos derivados de los esfingolpidos como la ceramida.
Componentes de las vainas mielnicas de los nervios: las esfingomielinas.
Algunos glicoesfingolpidos por su carcter informacional, intervienen en
el reconocimiento intercelular.
Adems, por su acentuada caracterstica anfiptica poseen efectos
tensioactivos que explica su participacin en los procesos respiratorios en
los alvolos pulmonares y tambin en el proceso digestivo de ciertos
lpidos.

13 | P g i n a
MEMBRANAS BIOLGICAS

Son organizaciones supramoleculares flexibles y fluidas que delimitan las

clulas del medio circundante como la membrana plasmtica o constituyen el
sistema de endomembranas caracterstico de las clulas eucariotas que delimitan a
muchos organelos citoplasmticos.

Aunque la composicin molecular de las membranas biolgicas vara segn

el tipo de clula del cual forman parte, e incluso de su localizacin intracelular,
todas ellas presentan un conjunto de caractersticas comunes tanto en relacin con
su composicin molecular y su organizacin estructural general como con sus
funciones.

COMPONENTES DE LAS MEMBRANAS BIOLGICAS

Las membranas biolgicas estn compuestas por algunos tipos de lpidos,

protenas y glcidos. Los lpidos que forman las membranas son lpidos
anfipticos: fosftidos de glicerina, esfingolpidos y colesterol, estos lpidos se
organizan formando la estructura bsica de la membrana, la bicapa lipdica.

14 | P g i n a
 Las protenas de membrana pueden ser de dos tipos: extrnsecas o
perifricas, las que se pueden disponer hacia la parte externa o la interna de la
membrana e intrnsecas, aquellas que se ubican (parcial o totalmente) en el interior
de la membrana, en algunos casos la atraviesan y constituyen protenas
transmembranales. Las protenas de membrana cumplen varias funciones:
enzimtica, transportadora, receptoras u otras.

Los glcidos componentes de las membranas son oligosacridos (formados

por la unin de 2 a 10 monosacridos), unidos a lpidos o protenas, se disponen
nicamente en la parte externa de la membrana y participan del reconocimiento
intercelular.

La disposicin diferente de los distintos lpidos en cada capa de la bicapa,

la ubicacin de las protenas y especialmente los glcidos, localizados solo en la
cara externa de la membrana condiciona la asimetra de esta. Se ha aceptado que
los componentes de la membrana se organizan segn el modelo del mosaico fluido.
Este modelo es capaz de explicar numerosas propiedades fsicas, qumicas y
biolgicas de las membranas. El modelo se propuso a partir del estudio de la
composicin y propiedades de las membranas biolgicas, y de resultados
experimentales en los cuales se compar el comportamiento de membranas
sintticas preparadas en el laboratorio, a partir de una mezcla de fosfolpidos y
ciertas protenas, con el de las membranas naturales.

15 | P g i n a
 En la figura puede apreciarse una representacin esquemtica del modelo
donde se considera que las protenas forman un mosaico dentro de la bicapa
lipdica, la cual constituye la estructura bsica. Las protenas experimentan
movimientos laterales. En este modelo puede observarse la disposicin de los
glcidos en la cara no citoplasmtica, las protenas perifricas se localizan a ambos
lados, el conjunto adopta una estructura tridimensional compacta y flexible.

MECANISMOS DE TRANSPORTE

Entre las principales funciones de las membranas se encuentra su

comunicacin con el medio extracelular, entre ellas el paso de sustancias a su
travs. Este puede ser de 3 tipos:
Difusin simple.
Transporte pasivo.
Transporte activo.

DIFUSIN SIMPLE

La difusin simple se produce para sustancias apolares que no requieren

transportador y atraviesan la membrana a favor del gradiente de concentracin,
tampoco precisa de energa. En ocasiones en este tipo de transporte existen

16 | P g i n a
protenas que forman canales a travs de los cuales se produce el paso de las
sustancias y se comportan como difusin simple con similar cintica.

La smosis constituye un caso particular de difusin simple, en este caso lo

que atraviesa la membrana es el disolvente. Si a ambos lados de una membrana
semipermeable existen dos soluciones de concentracin diferente de un soluto que
no puede atravesarla, se produce el paso del disolvente acuoso desde el lado donde
se encuentra la disolucin ms diluida hasta el de la ms concentrada, hasta que
ambas concentraciones se igualen.

Se conoce como presin osmtica a la fuerza que hay que ejercer en el lado
de la disolucin ms concentrada (C2) para impedir el paso del agua desde el lado
de la disolucin ms diluida (C1).

17 | P g i n a
TRANSPORTE PASIVO

En el transporte pasivo o difusin facilitada se precisa de una protena

transportadora (permeasa o translocasa), se realiza a favor del gradiente y no
requiere de energa. Este tipo de transporte es el mecanismo principal mediante el
cual entran o salen de las clulas molculas polares de pequeo y mediano tamao.

18 | P g i n a
TRANSPORTE ACTIVO

El transporte activo se caracteriza por realizarse en contra del gradiente de

concentracin de la sustancia, precisa energa y protena transportadora (bombas).
Este mecanismo es el caracterstico mediante el cual diferentes iones atraviesan las
membranas biolgicas.

19 | P g i n a
METABOLISMO DE LOS LPIDOS

DIGESTIN Y ABSORCIN DE LOS LPIDOS DE LA DIETA. PAPEL DE

LAS SALES BILIARES EN LA DIGESTIN DE LOS LPIDOS

Los lpidos de la dieta estn constituidos por una mezcla heterognea de

estos compuestos, provenientes de diversos alimentos de origen animal y vegetal,
la mayor parte de los cuales, son molculas complejas, por lo que requieren ser
hidrolizadas para que sus componentes sean absorbidos por la mucosa intestinal.

DIGESTIN

Los triacilgliceroles o triacilglicridos (grasas) (TAG) constituyen como

promedio 90% de los lpidos que se ingieren en la dieta (60 a 150 g/da); el otro
10% corresponde a fosfolpidos, colesterol, steres de colesterol, cidos grasos
libres y pequeas cantidades de vitaminas liposolubles (A, D, E, K). Adems, por
la bilis se segrega colesterol (1 a 2 g) y lecitina (7 a 22 g).

20 | P g i n a
 Las enzimas digestivas de los diferentes lpidos complejos son protenas
hidrosolubles, y la digestin se lleva a cabo en interfases lpido-agua. La velocidad
de este proceso, depende entonces del rea superficial de la interfase.

Las sales biliares tienen un importante papel en este proceso de digestin y

se forman a partir de los cidos biliares. Los cidos biliares pueden ser primarios
o secundarios. Los primarios (cido clico y quenodesoxiclico) se sintetizan en
los hepatocitos a partir del colesterol, tienen un proceso de conjugacin con glicina
y taurina y se excretan a la bilis en forma de sales. Estas sales biliares poseen una
accin detergente que permite desintegrar los glbulos de grasa hasta un tamao
minsculo, formando complejos denominados micelas que ayudan tanto en
proceso de digestin como en la absorcin de cidos grasos, colesterol y otros
lpidos. La mayor parte de las grasas alimentarias las constituyen los
triacilgliceroles. Las enzimas digestivas de los TAGs son lipasas (hidrolasas) que
se vierten a la luz del tubo digestivo) y al hidrolizarlas dan como resultado cido
grasos y monoacilglicridos.

El proceso digestivo de los triglicridos dietarios, comienza desde la

cavidad bucal y se inicia con la actividad de la lipasa lingual, (tambin conocida
como esterasa pregstrica o lipasa salival). La lipasa lingual se secreta en baja
cantidad en forma constante. Sin embargo, ante la presencia del alimento en la
boca (factor mecnico) y/o por estimulacin parasimptica (factor neurolgico), la
enzima es secretada en gran cantidad en la cavidad bucal. Esta lipasa acta sobre
el bolo alimentario en su trnsito hacia el estmago y tambin durante la
permanencia del alimento en este rgano. El pH ptimo de la lipasa lingual es de
4,5 pero su actividad comienza a pH = 2 y an es activa a pH = 7,5. La enzima no
es inactivada por la actividad proteoltica de la pepsina gstrica, por lo cual sigue
actuando en la cavidad gstrica. Adems, se ha descrito una lipasa gstrica
secretada por la mucosa de este rgano posee sus caractersticas estructurales y
catalticas son similares a la de la lipasa lingual y por lo general se les considera a
ambas enzimas como una sola unidad estructural e hidroltica. Se plantea que entre
ambas son responsables de 10 a 30% de la digestin de los triacilgliceroles de

21 | P g i n a
origen alimentario. Este proceso contina en el intestino con la accin de la lipasa
de origen pancretico que es segregada hacia la luz intestinal y se considera la
principal enzima en el aspecto cuantitativo de la digestin.

En los recin nacidos, sin embargo, la secrecin pancretica de lipasas es

todava baja, y en ellos, la digestin de los TAG se puede realizar con efectividad,
gracias a la lipasa lingual, que es ya activa, y a una lipasa presente en la propia
leche materna. Se conoce que la leche materna humana contiene una lipasa
especial, identificadas como lipasa lctea. Esta enzima cuando est presente en la
leche es inactiva y solo adquiere actividad despus del contacto con las sales
biliares en el intestino, por lo cual se le conoce tambin como lipasa lctea
estimulada por las sales biliares. La misma permite a los recin nacidos y a los
lactantes hidrolizar totalmente los triglicridos de la leche materna, an en
ausencia de la lipasa lingual-gstrica y de la lipasa pancretica, lo cual reviste una
particular importancia nutricional mientras se alimentan con leche materna.

Los TAG que entran en el intestino se mezclan con la bilis y con

posterioridad el peristaltismo intestinal los emulsiona. Esta emulsin es entonces
tratada por las lipasas segregadas por el pncreas (lipasa pancretica) tanto en los
nios mayores de un ao como en los adultos. Esta enzima presenta una activacin
superficial: su actividad se incrementa al entrar en contacto con la interfase lpido-
agua, a travs de un complejo con la colipasa pancretica. La colipasa ayuda a la
lipasa a unirse a la interfase, ya que aquella contiene una seccin larga de residuos
hidrofbicos que se asocian cerca del centro activo de la lipasa y en la enzima se
produce un cambio conformacional que contribuye a realizar su catlisis sobre los
TAG.

La lipasa pancretica cataliza la hidrlisis de los cidos grasos de los

triacilgliceroles, de las posiciones 1 y 3, generando 2-monoacilglicridos y cidos
grasos libres con diferentes longitudes de sus cadenas hidrocarbonadas.

22 | P g i n a
 Las sales de Na+ y K+ de los cidos grasos liberados, al ser anfipticas,
constituyen detergentes que contribuyen tambin a la emulsificacin de los lpidos
que se encuentran en el intestino. Los fosfolpidos son degradados en el intestino,
fundamentalmente por la fosfolipasa pancretica A2 (aunque existen otros tipos de
menor importancia en la digestin intestinal como se muestran en la figura
siguiente), esa lipasa, escinde por hidrlisis el enlace ster de la posicin 2 del
glicerol con el cido graso, para dar el lisofosfolpido correspondiente, el cual es
tambin un detergente, as como los cidos grasos libres. De hecho, la lecitina
(fosfatidilcolina) que es secretada en la bilis contribuye a la digestin de los lpidos
por este mecanismo.

23 | P g i n a
 Los steres del colesterol son hidrolizados por la enzima hidrolasa,
colesterol esterasa, de origen pancretico, dando lugar a colesterol libre y cidos
grasos, generalmente de cadena larga. Estos productos de la hidrlisis son
incorporados a las micelas en la luz intestinal, como puede observarse en la figura.

DIGESTIN DE LOS STERES DEL COLESTEROL Y FORMACIN

DE MICELAS MIXTAS.

ABSORCIN

La mezcla de cidos grasos y monoacilgliceroles producidos por la

digestin de los lpidos, junto con el colesterol y las vitaminas liposolubles, como
la A, D, E y K ingeridas en la dieta, se absorben por las clulas especializadas de
la superficie del intestino delgado, en un proceso tambin facilitado por las sales
biliares mediante la formacin de micelas. Estas incorporan en su medio, a los
productos no polares de degradacin de los lpidos y les facilitan el transporte hacia
la capa que rodea a las clulas epiteliales del intestino.

24 | P g i n a
 Esto es muy importante en aquellas personas que no son capaces de formar
cantidad suficiente de cidos biliares o que se producen obstrucciones en las vas
biliares que no permiten su llegada al intestino, no hay una buena digestin ni
absorcin de los lpidos y se eliminan cantidades importantes de estos en sus heces
(esteatorrea), como tambin sucede con las enfermedades que afectan a la
secrecin pancretica de las enzimas con actividad de lipasa, como la fibrosis
qustica y la pancreatitis crnica.

Dentro de las clulas intestinales, los cidos grasos forman complejos con
una protena intestinal de unin a estos. A partir de aqu, el destino de los cidos
grasos difiere de acuerdo al nmero de carbonos. Los cidos grasos de cadena corta
(menos de 10 a 12 carbonos) salen por la membrana baso-lateral por difusin
simple, llegan a los capilares venosos del intestino y de all al hgado por la vena
porta . Los que tienen ms de 12 carbonos son trasladados al retculo endoplsmico
y all se sintetizan de nuevo los triacilgliceroles. Estos resintetizados, el colesterol
y los fosfolpidos, son posteriormente incorporados dentro de la mucosa intestinal,
atreves de los quilomicrones, atraviesan la membrana baso lateral por exocitosis y
llegan a los capilares linfticos del intestino. De all, por el conducto torcico, a la
vena cava superior y a la circulacin general, desde donde alcanzan sucesivamente
diversos tejidos como el muscular y el adiposo y finalmente, el hgado, donde son
metabolizados. Estas estructuras complejas de lipoprotenas son las que dan el
aspecto opalescente o lechoso al plasma cuando se le extrae sangre a una persona
que ha ingerido, recientemente, una comida rica en grasas.

25 | P g i n a
 Aunque la proporcin exacta depende de la dieta, se suele aceptar que de
80 a 90% de la absorcin de lpidos se hace por va linftica y de 10 a 20% por va
portal. Este proceso de absorcin y reesterificacin de los productos de la digestin
de los lpidos en la propia mucosa intestinal, los cuales forman lpidos complejos
que se integran a apoprotenas especficas y forman los quilomicrones, se ilustra
en la figura.

ABSORCIN Y REESTERIFICACIN DE LOS LPIDOS EN EL

INTESTINO DELGADO Y FORMACIN DE LOS QUILOMICRONES.

LIPLISIS

La liplisis es la degradacin gradual de los triacilgliceroles almacenados

en los tejidos del organismo. Los triacilgliceroles se almacenan, principalmente,
en el tejido adiposo, donde ocupan aproximadamente 99 % del peso seco de la
clula en una gran vacuola, ncleo y organelos, lo que no significa que no existan
en msculo o en hgado, aunque en menores cantidades.

26 | P g i n a
 La enzima principal que cataliza la hidrlisis de los triacilgliceroles es una
triacilglicerol lipasa denominada lipasa intracelular hormono sensible, que puede
estar en dos formas a y b, con diferente grado de actividad cataltica la que
conjuntamente con otras lipasas convierte los triacilgliceroles en tres molculas de
cidos grasos y una de glicerol. La TAG lipasa es una enzima reguladora.

Con los productos de la hidrlisis no se puede resintetizar triglicridos

directamente en el tejido adiposo; para ello se requiere el glicerol fosfato en lugar
de glicerol libre que se ha liberado, de modo que este glicerol sale del adipocito y
a travs de la sangre, llega al hgado donde puede ser activado porque existe la
glicerol quinasa, y se forma glicerol 3 fosfato, el cual puede seguir otras vas
metablicas, entre ellas la gluconeognesis, que aportar glucosa libre a otros
tejidos del organismo que la requieren para la obtencin de energa, como el
cerebro. Los cidos grasos libres, tambin pasan a la sangre y se unen a la albmina
srica, y son transportados a otros tejidos como el msculo, el corazn, y el hgado
entre otros, que los utilizan de forma relevante, donde son oxidados, con el
rendimiento correspondiente de energa metablicamente til (ATP) en
condiciones aerbicas.

OXIDACIN DE LOS CIDOS GRASOS

Ocurre en rutas metablicas por las cuales los cidos grasos se oxidan, con
la consiguiente generacin de ATP al sistema celular. Existen diferentes tipos de
oxidacin de los cidos grasos segn sean saturados o insaturados y con
variaciones en las reacciones atendiendo a si son de un nmero par o impar de
carbonos. la beta oxidacin de los cidos grasos saturados de cadena par, los cuales
constituyen la mayor parte de los que forman los triacilgliceroles almacenados en
el tejido adiposo que constituyen la mayor fuente de energa en nuestro organismo.

27 | P g i n a
 Los cidos grasos que llegan a las clulas se encuentran inicialmente en el
citosol, pero las enzimas de la beta oxidacin de cidos grasos se encuentran en la
matriz mitocondrial. Los cidos grasos son transportados a este organelo a travs
de varias reacciones enzimticas, que se pueden observar en la figura.

MECANISMO DE ENTRADA DE LOS CIDOS GRASOS DESDE EL

CITOSOL HACIA LA MATRIZ MITOCONDRIAL.

TRANSPORTE DE CIDOS GRASOS A LA MITOCONDRIA

PRIMERA REACCIN.

1. La primera reaccin es catalizada por una familia de isoenzimas presentes

en la membrana mitocondrial externa, la Acil-CoA-sintetasa.

28 | P g i n a
 2. La enzima cataliza la formacin de un enlace tioster entre el grupo COOH
del cido graso y el grupo tiol de la CoA, para generar un acil-CoA. En
forma simultnea se hidroliza ATP a AMP y PPi.
3. Los acil-CoA son compuestos con enlaces de alta energa

SEGUNDA REACCIN.

1. Participa la carnitina-acil-transferasa, que permite el paso de los cidos

grasos hacia el interior de la mitocondria. Esta enzima ubicada en la cara
externa de la membrana interna de la mitocondria facilita la unin
transitoria del grupo acil-graso al grupo OH de la carnitina. La acil-carnitina
producida es transportada.
2. El ster acil-carnitina ingresa a la matriz mitocondrial por difusin
facilitada por el transportador acil-carnitina/carnitina.

TERCERA REACCIN.

1. El grupo acilo es transferido enzimticamente, desde la carnitina a la

coenzima A intra mitocondrial, por la carnitina acil-transferasa II. La
enzima se localiza en la cara interna de la membrana mitocondrial interna,
donde regenera el acil-CoA.
2. La carnitina liberada vuelve a la cmara externa, a travs del transportador
carnitina. De esta forma los cidos grasos activados se encuentran listos
para iniciar el proceso de b oxidacin dentro de la matriz mitocondrial.

Una vez dentro de la matriz mitocondrial, los cidos grasos pueden

experimentar las reacciones de la beta oxidacin.

BETA OXIDACIN DE CIDOS GRASOS

Es la degradacin oxidativa de los cidos grasos que ocurre de forma

gradual; dicha oxidacin se produce a nivel de sus carbonos beta, y se degradan
hasta unidades de acetil CoA. Es una va del metabolismo energtico, muy
importante en clulas aerbicas de diversos organismos de tipo animal y lo es el

29 | P g i n a
ser humano, en particular. Los electrones cedidos directamente en la beta
oxidacin por medio de cofactores reducidos y otros mediante la incorporacin del
acetil CoA al ciclo de Krebs, pasan a la cadena transportadora de electrones,
acoplada a la fosforilacin oxidativa donde se produce la sntesis de ATP. Este
proceso ocurre en la matriz mitocondrial.

BETA OXIDACIN DE CIDOS GRASOS SATURADOS

Se presentan cuatro reacciones enzimticas que estn implicadas en la

primera fase de la oxidacin de los cidos grasos.

PRIMERA ETAPA.

La acil-CoA-deshidrogenasa, produce un enlace doble entre los carbonos

alfa y beta (C-2 y C-3), generando un trans 2-enoil-CoA. La enzima utiliza como
grupo prosttico FAD. Los electrones del FADH2 son cedidos posteriormente a un
transportador electrnico, la flavoprotena transferidora de electrones (ETFP), que
permite se formen 1,5 moles de ATP en el proceso de fosforilacin oxidativa.

SEGUNDA ETAPA.

Implica la adicin de agua al doble enlace del trans-2-enoil CoA, de esta

forma generar la forma L del b-hidroxiacil-CoA. La reaccin es catalizada por la
enoil-CoA-hidratasa.

TERCERA ETAPA.

Se produce la deshidrogenacin del L-b-hidroxiacil- CoA, para formar el b-

cetoacil-CoA, por accin de la b-hidroxiacil-CoA deshidrogenasa. En esta
reaccin el NAD+ acta como aceptor de electrones. Posteriormente los electrones
son cedidos al complejo I de la cadena respiratoria, que permite la formacin de
2,5 moles de ATP en el proceso de fosforilacin oxidativa.

30 | P g i n a
CUARTA ETAPA.

Fase catalizada por la acil-CoA-acetil-transferasa (tiolasa), que promueve

la reaccin entre el b-cetoacil-CoA y una CoA libre, y as separar el fragmento
carboxilo terminal de 2 carbonos del acetil CoA. Otro producto es un tioster. Esta
reaccin se conoce como tilisis.

En la figura se puede observar un esquema general con las reacciones

descritas, que se producen en una "vuelta" de la beta oxidacin, proceso ste que
se repite en ciclos sucesivos hasta la degradacin completa del cido graso.

En resumen, se producen los siguientes tipos de reacciones:

31 | P g i n a
 SECUENCIA DE REACCIONES DE LA BETA OXIDACIN DE UN CIDO
GRASO SATURADO. (UNA "VUELTA" TPICA).

Balance energtico de la beta oxidacin de cidos grasos. Liberacin del

acetil - CoA y formacin de ATP. Balance completo con la beta oxidacin de un
grupo acilo de 16 C (Palmitoil _ CoA). En cada vuelta de la beta oxidacin de
cido grasos, se libera un acetil CoA, dos pares de electrones (e-) y 4 protones
(H+), acortndolo en 2 tomos de carbono.

32 | P g i n a
 En consecuencia, se necesitan 7 "vueltas" en la beta oxidacin para oxidar
una molcula de palmitoil-CoA a 8 molculas de acetil-CoA. Se forman 4 ATP a
partir del FADH2 y del NADH. H+ liberados por cada acetil-CoA (2 C) eliminados,
o sea en cada "vuelta" de la beta oxidacin.

Las molculas de acetil CoA liberadas se incorporan al ciclo de Krebs, el

cual debe estar funcionado adecuadamente para poder incorporarlas y oxidarlas,
en una secuencia de reacciones que implican la sntesis de 10 ATP por cada
molcula de acetil CoA. Por lo tanto, realizando las operaciones matemticas
correspondientes tenemos que: La beta oxidacin del Palmitoil-CoA (16 C)
produce:

8 acetil-CoA (2C)
7 FADH2
7 NADH+ + H+

Por cada FADH2 que se incorpora a la CTE, se producen 1,5 ATP y por cada
NADH. H+,2,5 ATP y por cada acetil-CoA que se incorpora al Ciclo de Krebs , se
forman 10 ATP. Por lo tanto, se formarn en total:

7x 1, 5 APT+ 7x 2, 5 ATP + 8x10 ATP = 108 ATP

Si se descuentan los 2 ATP consumidos en la formacin del acil CoA seran

106 ATP. Lo cual corresponde, si lo calculamos en moles de ATP, a lo siguiente:

7,3 Kcal/x 106 moles de ATP = 773,8 moles de ATP/ mol de Palmitoil CoA.

33 | P g i n a
DESTINO DEL GLICEROL FORMADO EN LA PRIMERA ETAPA DE LA
LIPLISIS

En el hgado, el glicerol se transforma en triosas fosfatadas que pueden

seguir la va de la gluconeognesis como fuente de glucosa para otros tejidos del
organismo que requieren de energa.

REGULACIN DE LA LIPLISIS

La regulacin de la liplisis, se produce esencialmente a dos niveles: en la

degradacin inicial de los triacilgliceroles en el propio tejido adiposo y a nivel de
la entrada de los cidos grasos a la mitocondria del tejido en que se va a oxidar,
donde existen enzimas y transportadores especficos sujetos a regulacin como se
ha sealado.

La degradacin de los triacilgliceroles a nivel del tejido adiposo, est

regulada por la lipasa intracelular. Ante un dficit energtico en el organismo como
el ejercicio o la hipoglucemia, se producen estmulos en clulas especficas del
sistema endocrino y las hormonas adrenalina y glucagn respectivamente son
segregadas por la mdula suprarrenal y las clulas alfa del pncreas. Estas
hormonas son encargadas de movilizar las reservas de lpidos del tejido adiposo,
hacia los rganos y tejidos que requieren de energa (corazn, msculo esqueltico
e hgado principalmente). En el tejido adiposo, la adrenalina y el glucagn activan
la adenilato ciclasa de la membrana del adipocito, produciendo AMPc intracelular.
Una protena quinasa AMPc-dependiente, fosforila y activa a la triacilglicerol

34 | P g i n a
lipasa, que hidroliza los enlaces steres liberando los cidos grasos y glicerol. Este
mecanismo se muestra en un esquema, de la figura

MECANISMO DE ACTIVACIN DE LA LIPLISIS,

MEDIADO POR HORMONAS QUE ACTAN A TRAVS DE
LA ACTIVACIN DE LA ADENILATO CICLASA.
Por otro lado, en condiciones de reposo y tras la ingestin de las comidas,
en particular ricas en glcidos y aminocidos, se estimulan las clulas beta del
pncreas y se liberan cantidades de insulina, que tiene un efecto contrario a las
hormonas glucagn y adrenalina. Se inhibe la actividad de la triacilglicerol lipasa,
mediante un mecanismo de desfosforilacin de la enzima, en el que participa una
fostatasa. Adems, se activa una fosfodiesterasa que hidroliza el enlace 3'- ster
del AMPc que se convierte de nuevo en 5'AMP, cesando la actividad que estimul
la cascada de fosforilaciones de las quinasas que pudo dar lugar al incremento de
la liplisis en las condiciones de requerimiento energtico. De manera que, como
resultado de este mecanismo, la insulina disminuye el proceso de liplisis.

35 | P g i n a
 Pero, adems, como se estudiar detalladamente ms adelante, en la
regulacin de la lipognesis, la insulina activa el acetil CoA-carboxilasa, que
cataliza la sntesis del malonil - CoA en la biosntesis de los cidos grasos, y el
glucagn la inactiva. El malonil -CoA es un inhibidor alostrico del transporte de
los cidos grasos hacia el interior de la matriz mitocondrial, que como hemos visto
es un paso clave para que exista disponibilidad de estos sustratos en la mitocondria
y se pueda producir la beta oxidacin. De manera que la insulina produce una
disminucin de la beta oxidacin, y por tanto de la liplisis y el glucagn
contribuye a incrementarla por este mecanismo.

Este mecanismo puede verse en la siguiente figura, como puede

observarse, este mecanismo complementa la accin que estas hormonas tienen
directamente en la degradacin inicial de los triacilgliceroles, segn vimos
anteriormente.

CUERPOS CETNICOS

Se denominan cuerpos cetnicos a los cidos acetil actico y b

hidroxibutrico y a la acetona. Estos compuestos existen normalmente en la sangre
y son utilizados por algunos tejidos como fuente de energa. Sin embargo la
elevacin de sus niveles sanguneos puede ocasionar complicaciones metablicas
importantes. Procederemos al estudio del metabolismo de estos compuestos.

REGULACIN DE LA BETA OXIDACIN, A NIVEL DE LA

ENTRADA DE LOS CIDOS GRASOS A LA MITOCONDRIA. EL
MALONIL COA FORMADO POR LA ACETIL COA CARBOXILASA
EN EL PROCESO DE SNTESIS DE CIDOS GRASOS INHIBE A LA
ENZIMA CARNITINA ACIL TRANSFERASA 1 (CAT 1), LO CUAL
LIMITA EL PASO DE LOS CIDOS GRASOS AL INTERIOR DE LA
MITOCONDRIA Y POR TANTO SU OXIDACIN

36 | P g i n a
CETOGNESIS.

El acetil-CoA producido por la oxidacin de los cidos grasos en las

mitocondrias del hgado puede ser completamente oxidado por la va el ciclo de
Krebs. Pero una fraccin de este acetil-CoA tiene otros destinos en el hgado, entre
ellos, la formacin de cuerpos cetnicos. Estos son compuestos de bajo peso
molecular, solubles en agua y constituyen la fuente principal de energa para el
corazn y tambin aportan energa al msculo y al cerebro en condiciones de
inanicin.

Este proceso conocido como cetognesis, ocurre esencialmente en las

mitocondrias del hepatocito, en las cuales el acetil-CoA es convertido en
acetoacetato o b-hidroxibutirato. Estos compuestos junto con la acetona, son
conocidos como cuerpos cetnicos. El proceso se lleva a cabo en tres reacciones:

37 | P g i n a
1. Dos molculas de acetil-CoA son condensadas a acetoacetil-CoA por la
tiolasa (acetil- CoA transferasa), que es exactamente la direccin contraria
del paso final de la -oxidacin.
2. Condensacin de acetoacetil-CoA con un tercer acetil-CoA por la HMG-
CoA sintasa que forma -hidroxi--metilglutaril-CoA (HMG-CoA: que
tambin es un precursor en la biosntesis del colesterol). El mecanismo de
reaccin recuerda la reaccin reversa catalizada por la tiolasa, en la cual, en
el sitio activo un grupo tiol forma un intermediario acil-tioster.
3. Degradacin de HMG-CoA a acetoacetato y acetil-CoA, el mecanismo de
esta enzima es anlogo a la reaccin reversa de la enzima citrato sintasa. En
la actualidad no se sabe por qu esta aparentemente simple hidrlisis ocurre
en esta manera indirecta.

38 | P g i n a
 El acetoacetato as formado puede ser reducido a beta D-hidroxibutirato. Esta
reaccin es catalizada por la enzima -hidroxibutirato deshidrogenasa.

El acetoacetato, que es un cetocido, tambin puede ser descarboxilado no

enzimticamente a acetona y CO2. La expiracin de los individuos que tienen
cetosis, enfermedad en la cual el acetoacetato se produce ms rpido de lo que
puede ser metabolizado (uno de los signos clnicos de una complicacin de la
diabetes mellitus) tiene un caracterstico olor a acetona.

39 | P g i n a
CETLISIS
El hgado libera acetoacetato y b-hidroxibutirato que son llevados por el
torrente sanguneo a los tejidos perifricos para ser usados como combustibles
alternativos, donde son convertidos a acetil-CoA.

En la reaccin catalizada por la 3-cetoacil-CoA-transferasa( tambin

conocida como tioforasa), puede participar como donador del grupo CoA del
succinil-CoA, el cual puede ser convertido a succinato con la sntesis acoplada de
GTP en la reaccin catalizada por la succinil-CoA sintetasa, enzima que participa
en las reacciones del ciclo de Krebs. Este es una desviacin o rodeo (bypass) del
acetoacetato el cual necesita de la hidrlisis de un GTP. El aceto acetil CoA es
hidrolizado y convertido en dos molculas de acetil CoA por accin de la tiolasa.
El hgado carece de 3-cetoacil-CoA-transferasa (tioforasa), por lo cual los cuerpos

40 | P g i n a
cetnicos no pueden ser degradados all, lo cual permite abastecer de estos
compuestos a otros tejidos que los utilizan como fuente importante de energa.

En los perodos de inanicin, en la diabetes mellitus no controlada y en las

personas que mantienen una dieta rica en grasas y pobre en glcidos , la
concentracin del oxalacetato disminuye debido al dficit relativo de cido
pirvico, que es su precursor en el proceso de anaplerosis y porque dicho
cetocido, en estas condiciones, se utiliza en la gluconeognesis. El acetil-CoA no
puede incorporarse en cantidades suficientes al ciclo. En estas condiciones, las
cantidades de cuerpos cetnicos que se producen son mayores de las que se
degradan en la cetolisis y se produce un trastorno clnico-metablico conocido
como estado de cetosis (hipercetonemia con acidosis metablica, cetonuria y
aliento cetnico).

LIPOGNESIS
Una vez que los requerimientos energticos de la clula han sido satisfechos
y la concentracin de sustratos oxidables es elevada, estos ltimos son
almacenados en forma de triacilgliceroles, que constituyen la reserva energtica a
largo plazo ms importante de nuestro organismo. La lipognesis es el proceso de
formacin de triacilgliceroles en el tejido adiposo y en el hgado, a partir de los
cidos grasos, que tambin pueden ser sintetizados en el organismo o tener origen
exgeno, y glicerol, ambos deben estar en sus formas activas, esto es, los acil-CoA
y el glicerol 3 fosfato. En resumen la lipognesis incluye, en esencia, dos procesos:

El primero es la biosntesis de cidos grasos, la cual se efecta en el

citoplasma a partir de acetil CoA, con el aporte de ATP y el poder reductor del
NADPH proveniente este ltimo, del ciclo de las pentosas fosfatadas y otros
sistemas generadores de este cofactor reducido.

El otro componente que es la formacin del glicerol activado, en forma de

glicerol 3 fosfato, cuyo origen puede ser a partir de la va glucoltica, por
conversin de la fosfodihidroxiacetona, cuando las condiciones metablicas de la

41 | P g i n a
clula son favorables al anabolismo, esto es un elevado nivel de ATP y abundante
glucosa que pueda ser transformada por esa va en el tejido adiposo. Tambin el
glicerol libre puede ser fuente del glicerol 3 - fosfato en las clulas de la mucosa
del intestino delgado y en los hepatocitos, donde existe la enzima quinasa necesaria
para esta transformacin. Sin embargo esto ltimo no ocurre en el tejido adiposo.

BIOSNTESIS DE LOS CIDOS GRASOS

Se conoce como biosntesis de cidos grasos, la formacin de molculas de
cidos grasos saturados de hasta 16 tomos de carbonos (cido palmtico), a partir
de la incorporacin de unidades de dos carbonos( acetil CoA), proceso que ocurre
en el citoplasma, en el cual participan diversas enzimas y cofactores. A partir del
cido palmtico se pueden formar otros cidos grasos de mayor nmero de
carbonos, saturados e insaturados, necesarios para el organismo, pero ocurren
mediante procesos complementarios conocidos como de alargamiento y
desaturacin con otra localizacin subcelular y con la participacin de enzimas
diferentes a las de la biosntesis citoplasmtica.

FUENTES DE ACETIL-COA

El acetil-CoA es generado en las mitocondrias por descarboxilacin

oxidativa del piruvato (reaccin catalizada por el complejo enzimtico piruvato
deshidrogenasa), procedente fundamentalmente de la glucolisis y tambin de
algunos aminocidos; el acetil-CoA puede provenir tericamente de la oxidacin
de los cidos grasos, aunque en las condiciones metablicas en que se favorece la
sntesis, la beta oxidacin suele estar disminuida como se podr ver ms adelante,
en la regulacin. Cuando las necesidades de ATP son bajas y la oxidacin de acetil-
CoA, va ciclo de Krebs es mnima, el acetil-CoA .se almacena. En forma de
cidos grasos en los triacilgliceroles. La membrana mitocondrial es impermeable
a acetil-CoA por lo cual ste abandona la mitocondria en forma de citrato por la
va del sistema de transporte de tricarboxilatos.

42 | P g i n a
 La enzima malato deshidrogenasa (descarboxilante) proporciona parte del
NADPH necesario para la biosntesis; el resto lo proporciona la fase oxidativa del
ciclo de las pentosas.

REACCIONES DE LA BIOSNTESIS DE LOS CIDOS GRASOS

Preparacin para las reacciones de condensacin inicial de los grupos

acetilo al graso en formacin:

La acetil-CoA carboxilasa cataliza el primer paso de la biosntesis con la

formacin de malonil-CoA, que es uno de los pasos limitantes del proceso. Esta
enzima tiene caractersticas diferentes en microorganismos y animales.

43 | P g i n a
 El mecanismo de esta enzima es dependiente de la biotina y requiere de
ATP, su mecanismo de reaccin se describe en el esquema de las figuras 10 (a) y
(b).

REACCIONES DE LA SINTASA DE CIDOS GRASOS

La sntesis de cidos grasos, hasta la formacin del cido palmtico, se lleva

a cabo en un conjunto de reacciones, a partir de acetil-CoA y malonil-CoA
(Fig.11). En E.coli son catalizadas por enzimas independientes, al igual que en el
cloroplasto (nico sitio de sntesis de cidos grasos en plantas). En las levaduras,
la sintasa de cidos grasos es un decmero a6 b6 multifuncional de 2 500 kD y en
los animales y el hombre, es catalizada por una enzima multifuncional consistente
en dos cadenas polipeptdicas idnticas multifuncionales orientadas en sentido
inverso: cabeza-cola, que interactan durante la catlisis como una unidad
funcional, como se muestra a continuacin.

44 | P g i n a
 a) Mecanismo de carboxilacin del acetil-CoA dependiente de la biotina.
b) Representacin esquemticade la transferencia de la carboxilasa a la
transcarboxilasa por la protena transportadora de carboxibiotina.

La cido graso sintetasa en su forma funcional. La forma activa de un

dmero de los monmeros de polipptidos idnticos, en
disposicin .cabeza-cola. El -SH de la 4-fosfopantetena de un
monmero est muy cerca del -SH del residuo de cistena de la cetoacil
sintetasa del otro monmero. El complejo funcional contiene la cabeza
de un monmero y la cola del otro.

45 | P g i n a
Las 7 reacciones de la sntesis de cidos grasos con las
enzimas correspondientes (ACP) en ingls: acil binding
protein = protena transportadora de acilo.

46 | P g i n a
 A continuacin, se puede observar el balance de sustancia y energa en el
proceso completo de biosntesis, partiendo de las molculas de acetil-CoA.

Como podr comprobarse si se comparan las reacciones de la biosntesis de

cidos grasos y la oxidacin, estos no son dos procesos metablicos que ocurren
por inversin de la va, sino que son vas especficas, que difieren en varios
aspectos. Esta situacin se da tambin en otras vas biosintticas y degradativas
del metabolismo, que permite que ambas rutas puedan ser termodinmicamente
favorables e independientemente regulables bajo condiciones fisiolgicas
determinadas.

Las diferencias esenciales en este caso se encuentran a 5 niveles:

1. localizacin celular;
2. portador del grupo acilo;
3. cofactores: dador/aceptor de electrones;
4. Estereoqumica de la reaccin de hidratacin/deshidratacin; y
5. la forma en que las unidades C2 son producidas o donadas: ACP (acil
binding protein) o CoA.

47 | P g i n a
REGULACIN DE LA SNTESIS DE CIDOS GRASOS EN
MAMFEROS

Hay tres niveles de control:

1. Dependiente de las concentraciones de metabolitos clave, mediante
inhibiciones o activaciones de tipo alostrico.
2. Dependiente del control hormonal, mediante fosforilacin o defosforilacin
de enzimas con regulacin covalente.
3. A nivel de expresin gnica, dependiente de la dieta.

REGULACIN ALOSTRICA

El punto principal de control es la acetil-CoA carboxilasa. El malonil-CoA

solo se emplea en la biosntesis de cidos grasos, por lo que es lgico que el punto
principal de control sea el de su sntesis. La acumulacin de citrato citoslico es la
seal para activar la sntesis de cidos grasos. Por otra parte, la inhibicin alostrica
que ejerce el malonil- CoA sobre la acil-CoA: carnitina aciltransferasa I impide el
paso de los acil-CoA a la mitocondria y su degradacin mediante la beta-oxidacin
como lo mencionamos anteriormente, al explicar la regulacin de ese proceso, con
lo que se evita que los acil-CoA se sinteticen y degraden simultneamente.
Finalmente, la acumulacin de acil CoA de cadena larga, como el palmitoil-CoA
es una seal de inhibicin para la sntesis de nuevo malonil-CoA.

48 | P g i n a
 Mecanismo de regulacin alostrica de la sntesis y
degradacin de cidos grasos en los mamferos.

REGULACIN HORMONAL

La insulina y el glucagn actan induciendo la desfosforilacin o la

fosforilacin, respectivamente, de la acetil-CoA carboxilasa mediante sus
correspondientes cascadas de sealizacin dependientes de protena- quinasas. En
resumen, la insulina aumenta la sntesis de cidos grasos, mientras que el glucagn
o la adrenalina inhiben dicha sntesis. La foma fosforilada de la enzima es un
protmero inactivo formado por la asociacin de 2 cadenas polipeptdicas,
mientras que la forma fosforilada es una cadena de 20 a 40 protmeros.

CONTROL GENTICO RELACIONADO CON LA DIETA

Los cidos grasos polienoicos inhiben la expresin de los genes de las

enzimas lipognicas hepticas. Por otra parte, las dietas ricas en hidratos de
carbono y bajas en lpidos inducen la expresin de estas enzimas, con lo que se
favorece la sntesis de lpidos saturados a partir del exceso de hidratos de carbono.
No se conocen todava los mecanismos exactos responsables de estos efectos.

49 | P g i n a
ALARGAMIENTO Y DESATURACIN DE LOS CIDOS GRASOS

El palmitato (16:0) que es el producto normal de la sntesis de cidos grasos,

constituye el precursor de los cidos grasos saturados e insaturados de cadenas
mayores, a travs de las enzimas elongasas que se encuentran en la mitocondria y
el retculo endoplsmico, cuyo mecanismo es diferente en cada organelo.

A continuacin le presentamos un cido graso monoinsaturado de 18

carbonos que puede ser sintetizado en nuestro organismo (obsrvese la
nomenclatura basada en la numeracin a partir del carbono ms alejado del
carboxilo u omega ().

Esta nomenclatura se utiliza en nutricin y en la clnica, por lo que es

necesario que se conozca de igual forma que la numeracin a partir del carboxilo,
utilizada habitualmente en la bioqumica estructural.

Sin embargo, algunos cidos grasos poli insaturados (AGPIs) de cadena

larga, como los cidos linoleico (C 18:2, -6), linolnico (C 18: 3, -3) y
araquidnico (C 20: 4, -3), no pueden ser sintetizados en clulas de nuestro
organismo, debido a que no existen las enzimas necesarias y deben ser ingeridos
en la dieta. Estos compuestos tienen gran importancia biolgica en el ser
humano, por ejemplo, son precursores de las prostaglandinas y otras sustancias
relacionadas estructuralmente y por su metabolismo, que estn presentes en el
funcionamiento del sistema cardiovascular y de los riones, de la funcin inmune

50 | P g i n a
e intervienen en el proceso de inflamacin entre otras funciones. A estos cidos
grasos se les conocen genricamente como cidos grasos esenciales.

FORMACIN DE LOS TRIACILGLICEROLES.

Los triacilgliceroles (o triglicridos) se sintetizan a partir de acil-CoA y

glicerol-3- fosfato. Segn esta va, el proceso se inicia por la accin de la enzima
glicerol-3-fosfato aciltransferasa (1). El resultante es transformado en un
triacilglicrido por la accin sucesiva de la enzima 1-acilglicerol-3-fosfato
aciltransferasa (2) que da lugar al cido fosfatdico, la enzima fosfatasa (3) que
hidroliza el fosfato de la posicin 3 y la diacilglicerol aciltransferasa (4) que
incorpora el tercer cido graso.

.
ESQUEMA GENERAL DE LA BIOSNTESIS DE LOS
TRIACILGLICEROLES
51 | P g i n a
 El cido fosfatdico a su vez, puede ser convertido en los fosfolpidos
derivados de ste, como son el fosfatidil colina, fosfatidil etanolamina y los
inositofosftidos, todos de gran importancia biolgica.

EL COLESTEROL.
El colesterol es un lpido de gran importancia biolgica que se encuentra
normalmente en los tejidos corporales. Es un constituyente fundamental de las
membranas celulares y constituye el precursor de las hormonas esteroides, de una
pro vitamina D y de los cidos biliares.

DESTINOS DEL COLESTEROL EN EL ORGANISMO.

52 | P g i n a
 Puede obtenerse de la dieta, a partir de productos de origen animal que lo
contienen; est presente en muchos de los alimentos que consume el ser humano.
Tambin puede sintetizarse (colesterol endgeno) en el hgado y en otros tejidos.

Se transporta en la sangre de los vertebrados, en concentraciones variables,

como componente del plasma sanguneo, principalmente formando parte de
estructuras lipoproteicas complejas. En los organismos sanos, hay un balance entre
su biosntesis, transporte y utilizacin, lo cual mantiene sus depsitos con las
cantidades mnimas necesarias. La acumulacin patolgica de este lpido en las
arterias, est asociada con enfermedades cardiovasculares.

BIOSNTESIS DEL COLESTEROL

Se puede afirmar que todos los carbonos del colesterol, derivan del acetato
(acetil- CoA). Konrad Blonch propuso, a partir de experimentos con istopos
radioactivos realizados con animales, que el acetato se fusiona dando unidades
intermedias de isoprenoides (parecidas al isopreno) antes de constituirse la
molcula de colesterol. Las 6 unidades isoprenoides, se fusionan para formar al
escualeno (hidrocarburo poliisoprenoide) que es una molcula lineal y que
finalmente se cicliza para formar al colesterol. El camino biosinttico propuesto
por Blonch se presenta en la siguiente figura.

SECUENCIA ABREVIADA DE TRANSFORMACIONES EN LA

SNTESIS DEL COLESTEROL. 53 | P g i n a
 El acetil-CoA es convertido en unidades isoprenoides por un conjunto de
reacciones que comienza, en una primera etapa, con la formacin de
hidroximetilglutaril-CoA (HMGCoA).

Esta etapa tiene reacciones iniciales comunes con la cetognesis que ya fue
estudiada anteriormente, sin embargo, las enzimas para la sntesis de los cuerpos
cetnicos estn en la mitocondria, por el contrario, cuando su destino es la sntesis
de colesterol, estn en el citoplasma, aunque el mecanismo cataltico de esa
primera etapa es el mismo. En el caso de la sntesis del colesterol, el HMG-CoA
es precursor del intermediario isoprenoide (unidad isoprenoide): el isopentenil
pirofosfato.

Es necesario sealar que la formacin de isopentenil pirofosfato a partir del

acetil-CoA, se lleva a cabo en cuatro reacciones. Es importante que se conozca que
en estas reacciones, se produce consumo de varias molculas de cofactores
reducidos (NADPH) y se utiliza energa (ATP), lo cual es caracterstico de las
reacciones de biosntesis en general (anabolismo) y de los lpidos en particular.

Tambin se debe destacar, por su importancia, la transformacin de HMG-CoA en

mevalonato, esa reaccin es catalizada por la HMG-CoA reductasa. Esta enzima
es la reguladora del paso limitante en la sntesis del colesterol. A continuacin
vemos la reaccin.

54 | P g i n a
 SNTESIS DE UNIDADES ISOPRENOIDES A PARTIR DEL ACETIL- COA
(REACCIONES 1 A 4), DONDE SE DESTACA LA ETAPA INICIAL COMN CON
LA SNTESIS DE CUERPOS CETNICOS (REACCIONES 1 Y 2).

55 | P g i n a
REGULACIN DE LA SNTESIS DE COLESTEROL

La sntesis de colesterol se regula en general mediante cuatro vas:

1. Regulando la actividad de la HMG-CoA reductasa, que cataliza el paso

limitante en la sntesis de novo: esta inhibicin de corto plazo puede ser por
efectos alostricos o por modificaciones covalentes (fosforilacin
reversible va AMPc).

La HMG-CoA puede ser regulada, mediante fosforilacin reversible (al

igual que la glucgeno sintasa, piruvato deshidrogenasa, acetil-CoA
carboxilasa y otras enzimas). La forma fosforilada es menos activa, esta
reaccin es catalizada por la HGM-CoA reductasa quinasa; esta enzima
realiza una funcin similar a la de la protena quinasa dependiente de AMPc
que hace la misma accin en la acetil-CoA carboxilasa.

2. Regulando la concentracin de la HMG-CoA reductasa. El camino

principal por el cual es regulada la HMG-CoA reductasa por este
mecanismo a largo plazo, se produce controlando la concentracin de la
enzima en la clula. Cuando los niveles de LDLcolesterol o de mevalonato
disminuyen, la cantidad de HMG-CoA reductasa puede aumentar hasta 220
veces (aumenta su sntesis y disminuye su degradacin), mientras que
cuando los niveles de LDL-colesterol o de mevalonato se incrementan, el
efecto es el contrario.

3. Regulando la sntesis de los receptores de LDL. El aumento en la

concentracin intracelular de colesterol, inhibe la sntesis del receptor de
LDL y viceversa.

4. Regulando la velocidad de esterificacin a travs de la acil colesterol-acil

transferasa (ACAT). Su actividad aumenta al incrementarse los niveles de
colesterol intracelular y tambin pueden ser modificadas las
concentraciones de esta enzima por mecanismos a largo plazo.

56 | P g i n a
A continuacin se presenta la tabla 9.1 que resume el control hormonal del
metabolismo de los lpidos, cuyo conocimiento es muy importante para la
comprensin del papel integrador del sistema neuroendocrino en el metabolismo
intermediario de los lpidos.

REGULACIN DE LA HOMEOSTASIS DEL COLESTEROL.

RESUMEN DEL CONTROL HORMONAL DEL METABOLISMO DE

LOS LPIDOS.

57 | P g i n a
LAS LIPOPROTENAS

Las lipoprotenas son estructuras supramacromoleculares y por lo tanto, de

gran complejidad, formadas por dos tipos de componentes: una fraccin lipdica y
una parte proteica. El componente lipdico puede ser colesterol libre y esterificado
y fosfolpidos, en una composicin y proporcin que vara en dependencia de la
lipoprotena en particular. Las protenas que forman la fraccin proteica se
denominan apoprotenas (Apo), de las cuales se conocen diferentes clases y
subclases, las cuales cumplen variadas funciones especficas, como son el
reconocimiento de receptores, activacin enzimtica, funcin estructural y otras.
La principal funcin de las lipoprotenas de la sangre es la de transportar lpidos
en el plasma.

ESTRUCTURA GENERALIZADA DE UNA LIPOPROTENA PLASMTICA:

Obsrvese la disposicin de las porciones polares de los componentes hacia el

exterior, en contacto con el medio acuoso, y en el ncleo, los componentes no
anfiticos. (CORTE TRANSVERSAL)

58 | P g i n a
CLASIFICACIN DE LAS LIPOPROTENAS

Mediante la ultracentrifugacin, se han reconocido 4 tipos principales de

lipoprotenas: los quilomicrones, las lipoprotenas de muy baja densidad (VLDL),
las de baja densidad (LDL) y las de alta densidad (HDL).

RECEPTORES DE LAS LIPOPROTENAS

Existen receptores hepticos y perifricos. Su funcin es de reconocimiento

molecular.

Los receptores hepticos, son afines a apoprotenas especficas de

diferentes lipoprotenas que son captadas por este importante rgano;
existen receptores de remanentes de quilomicrones, de remanentes de
VLDL, de las LDL y de HDL2.
A nivel perifrico de las clulas de los tejidos perifricos, existen
receptores de LDL y de HDL y, en los macrfagos en particular, hay
receptores que reconocen las LDL alteradas (acetiladas, oxidadas o
glicosiladas).

SISTEMAS ENZIMTICOS QUE PARTICIPAN EN EL METABOLISMO

DE LAS LIPOPROTENAS

Los principales sistemas enzimticos son las lipasas de lipoprotenas

perifricas (msculo y tejido adiposo), la lipasa de lipoprotena heptica y la
lecitin-colesterol acil transferasa.

Las lipasas de lipoprotena perifricas, son sintetizadas en las clulas,

translocadas a la superficie de la pared vascular y liberadas por la
heparina. Son insulino-dependientes. Estn vinculadas al catabolismo de
los quilomicrones y a las VLDL.

59 | P g i n a
 La lipasa de lipoprotena heptica, es responsable del catabolismo de los
remanentes de quilomicrones y de VLDL y de las HDL.
La lecitin colesterol acil transferasa (LCAT), es responsable de la
esterificacin de colesterol libre en las HDL, transfiere cidos grasos
desde los fosfolpidos al colesterol libre.

METABOLISMO DE LAS LIPOPROTENAS

Quilomicrones: Se forman en el intestino. Su componente lipdico

principal lo constituyen los triglicridos, aunque tiene cantidades menores
de colesterol procedente de la dieta y colesterol sintetizado por la pared
intestinal. Se absorben por va linftica. En la pared vascular de los tejidos
(especialmente adiposo y muscular) son hidrolizados por la lipasa de
lipoprotena perifrica, liberando cidos grasos y glicerol. Estos son
captados a nivel hstico, originndose partculas denominadas remanentes
de quilomicrones, con un contenido muy pequeo de triglicridos y con
una mayor proporcin de colesterol que son captados por receptores
hepticos, en donde continan su catabolismo por accin de la lipasa de
lipoprotena heptica.

VLDL: Se forman en el hgado. Son ricas en triacilgliceroles de origen

endgeno. Al igual que los quilomicrones son hidrolizadas en los tejidos
extrahepticos por el sistema de lipasas de lipoprotenas perifricas. Una
proporcin aproximadamente de 70%, son rpidamente captadas como
remanentes de VLDL por los receptores hepticos y otra parte, contina
transformndose en IDL (lipoprotenas de densidad intermedia), hasta
convertirse finalmente en LDL

LDL: Son el producto del catabolismo de las VLDL. Son ricas en

colesterol libre y esterificado. Son captadas a nivel heptico y por las
clulas perifricas, en este caso, por los receptores perifricos B100. En
las clulas perifricas, estas LDL se internalizan con los receptores y se

60 | P g i n a
 produce su catabolismo celular, se libera colesterol libre y ste inhibe a
la hidroximetilglutaril CoA reductasa, enzima clave para la sntesis de
colesterol, reduce la sntesis de receptores y estimula la acil colesterol acil
transferasa (ACAT) que esterifica el colesterol. En esta forma se regula
la concentracin del colesterol a nivel celular. Adems, aproximadamente
entre 20 a 30% de las LDL son captadas por receptores inespecficos de
los macrfagos, que no tienen capacidad de contra regulacin, lo cual
tiene una alta significacin patognica en la ateroesclerosis.

HDL: Son fundamentales en el transporte reverso del colesterol desde los

tejidos hacia el hgado, nico rgano capaz de excretarlo (por la va
biliar). Son sintetizadas a nivel intestinal y a nivel heptico. Su forma
naciente, es captada por los receptores de las clulas perifricas, lo que
induce translocacin del colesterol libre del interior de las clulas a la
membrana y su transferencia a la partcula de HDL. El colesterol libre
posicionado en la superficie de la molcula, es esterificado e incorporado
a la estructura de la HDL, por accin de la LCAT. Las HDL son captadas
a nivel heptico y metabolizadas por la lipasa de lipoprotena heptica.

61 | P g i n a
 ESQUEMA GENERAL DEL METABOLISMO DE LAS LIPIPROTENAS:

Con los aspectos esenciales de sus transformaciones y los tejidos que participan.

ALGUNAS SUBCLASES DE LIPOPROTENAS Y LIPOPROTENAS

MODIFICADAS CON RIESGO ATEROGNICO

LDL subclase fenotipo B: Una clase de las LDL son las pequeas y densas,
asociadas a mayor riesgo coronario. Estn vinculadas a hipertrigliceridemia
y HDL bajo y acompaan al sndrome de resistencia insulnica. Los estudios
in vitro comprueban una mayor susceptibilidad para la oxidacin y por tanto
para la aterosclerosis.

Lipoprotena (a): Es una partcula compuesta por LDL con Apo B100
incluida y la protena apo (a). La elevacin de los niveles sanguneos de esta
lipoprotena se asocia a riesgo coronario y la modificacin de los niveles
sanguneos en la poblacin obedece a determinantes genticos.

LDL oxidadas: La oxidacin completa de las LDL contribuira a formar

clulas espumosas y por tanto favorece la ateroesclerosis. Se ha
comprobado que las LDL de sujetos con cardiopata coronaria, diabticos,
fumadores son ms susceptibles de peroxidacin y por tanto estn asociadas
al desarrollo de la ateroesclerosis en estos pacientes.

Glicosilacin de lipoprotenas: La hiperglucemia produce directamente, sin

mediar enzimas, Glicosilacin, que es la unin de glucosa con aminocidos
de las apoprotenas. Las lipoprotenas glicosiladas son funcionalmente
anormales, as las LDL glicosiladas se oxidan con mayor facilidad, siendo
ms aterognicas.

62 | P g i n a
METABOLISMO DE LAS LIPOPROTENAS Y ATEROESCLEROSIS

Las hiperlipidemias y dislipidemias, que incluyen las hiperlipoproteinemias

como tales y otras alteraciones de determinados tipos de lipoprotenas como es el
caso de la disminucin de las HDL o presencia de apoprotenas anmalas en las
lipoprotenas, son trastornos del metabolismo lipdico que se expresan por cambios
cuantitativos y cualitativos de las lipoprotenas, determinados por alteraciones en
la sntesis, degradacin y composicin de las mismas y que por su magnitud y
persistencia causan enfermedades, entre las cuales estn las enfermedades
cardiovasculares de origen ateroesclertico. Algunos de estos trastornos son
primarios o de origen gentico y otros son secundarios a determinados estados
patolgicos como la obesidad, la diabetes mellitus, enfermedades hepticas,
renales y otras, o que estn relacionadas con el consumo de determinados
medicamentos. Sin embargo, an en las de tipo primarias, el estilo de vida, que
incluye los hbitos alimentarios, la ingestin de alcohol, el consumo de tabaco , el
tipo de actividad fsica y el estrs, entre otros factores, influyen en la composicin
y niveles de los lpidos sanguneos.

Por lo tanto, el control de las enfermedades relacionadas con las

dislipidemias, el uso racional de los medicamentos y la modificacin de los estilos
de vida de las personas, que pueden ser modificadas favorablemente a partir de
orientaciones del personal de salud, son aspectos en los cuales estos profesionales
pueden desempear un papel importante en la prevencin y control de una gran
parte de las dislipoproteinemias, unidos al uso de medicamentos especficos segn
el tipo de dislipoproteinemia o la enfermedad de base.

DIETA Y METABOLISMO DE LAS LIPOPROTENAS

Las modificaciones de la dieta pueden modular los niveles de lipoprotenas

circulantes, existiendo una gran variabilidad en la respuesta individual, la que se
supone genticamente condicionada.

63 | P g i n a
Colesterol de la dieta: Una gran proporcin de la poblacin puede mantener
niveles aceptables de colesterol plasmtico frente a un amplio rango de
ingestin de colesterol. Ello se debe a una contra regulacin de la sntesis
endgena, esto es a mayor ingesta menor sntesis y viceversa, como vimos
anteriormente. Tambin existe una contra regulacin de su absorcin
intestinal que oscila entre 40 a 60%. Sin embargo, existe una proporcin de
la poblacin que responde incrementando significativamente los niveles del
colesterol de LDL del suero. Estos sujetos presentan un defecto gentico
subyacente, ya sea una disminucin del nmero y actividad de los
receptores de LDL (como se ha descrito en la hipercolesterolemia familiar)
o de los mecanismos de contra regulacin heptica o intestinal. En estas
personas que responden con incremento en los niveles del colesterol de
LDL, en muchas ocasiones se ha producido una reduccin en el nmero de
receptores hepticos y perifricos de LDL. Al existir una mayor
disponibilidad heptica de colesterol, se generan seales genticas que
reducen la sntesis de receptores. Ello interfiere con la clarificacin de LDL
y eleva sus niveles sricos.

Grasas (TAG) en la dieta: Las grasas saturadas e hidrogenadas elevan los

niveles del colesterol de LDL y las mono y poliinsaturadas lo reducen. El
mecanismo por el cual ejercen este efecto, an es materia de controversia
cientfica. Se postula que modulan la expresin de los receptores de LDL y
que ello se realiza a travs de cambios de la expresin de la acil colesterol
acil transferasa (ACAT), enzima clave en la esterificacin del colesterol
intracelular. Las grasas saturadas reducen su expresin, incrementando la
proporcin de colesterol libre en el hgado, a lo que sigue una reduccin de
la sntesis de receptores de LDL. En cambio, el monoinsaturado y el
poliinsaturado, incrementan la expresin de la ACAT, reduciendo el
contenido de colesterol libre y aumentando la expresin de los receptores
de LDL.

64 | P g i n a
 Las grasas poliinsaturadas, especialmente las marinas (- 3), reducen
la sntesis y secrecin de VLDL, posiblemente por inhibicin de los genes
involucrados en su sntesis. Adems, estas grasas estimulan el catabolismo
de las VLDL, activando la oxidacin de acil-CoA a nivel peroxisomal.

Fibra diettica: La fibra diettica soluble reduce la concentracin del

colesterol en LDL del suero y atena los incrementos exagerados
posprandiales de los quilomicrones. Su efecto se atribuye a su capacidad de
absorber sales biliares, reducir el pool de estas sales, lo que hace que
disminuya el colesterol heptico. La reduccin de la disponibilidad de
colesterol en el hgado, incrementa la expresin de receptores de LDL. Ello
parece ser causado por un receptor que ejerce un efecto regulatorio entre el
contenido de sales biliares y la actividad de la 7 alfa hidroxilasa, enzima
clave de la sntesis de sales biliares a partir del colesterol y por la protena
ligante de sales biliares (I-BAPS), responsable del transporte de sales
biliares a nivel hepato-biliar. Al reducirse el contenido de sales biliares, se
activa la 7 alfa hidroxilasa. Su efecto de disminucin de los quilomicrones
se atribuye a interferencia con la absorcin de las grasas.

Glcidos en la dieta: Un aporte excesivo de glcidos, de preferencia

monosacridos y disacridos (glucosa, fructosa o sacarosa) incrementa la
sntesis y secrecin de VLDL y acelera el catabolismo de HDL, que se
hacen ricas en triacilgliceroles. La glucosa posiblemente ejerce su efecto al
incrementar la secrecin de insulina. En cambio, la fructosa lo hace porque
su va metablica preferencial es hacia sntesis de glucgeno y triglicridos.

65 | P g i n a
 ARTERIOSCLEROSIS

SNTOMAS Y CARACTERSTICAS DE LA ARTERIOSCLEROSIS O

MALA CIRCULACIN

La ARTERIOSCLEROSIS o mala circulacin es la prdida de la

elasticidad y grosor de las arterias que provoca que la circulacin de la sangre sea
ms dificultosa.

La arteriosclerosis est constituida por una serie de placas de colesterol

que se forman en el interior de las arterias llamadas ateromas.

Las arterias constan de tres capas, y las ateromas de acumulan en la capa

interior de las arterias (tnica ntima).

66 | P g i n a
CONSECUENCIAS DE LA PLACA DE ATEROMA PARA LA SALUD

La arteriosclerosis es una enfermedad silenciosa. Causa problemas de

salud graves, pero stos no son visibles hasta que la enfermedad est avanzada.

Las principales consecuencias graves son:

- A medida que estas placas de ateroma se hacen ms gruesas, pueden llegar

a taponar el paso de la sangre causando muchos problemas circulatorios.

- Otras veces, un trozo de placa se desprende formando un mbolo, que

circula por la sangre y puede quedar bloqueado en un lugar distinto de
donde se produjo.
Un trombo o un mbolo pueden taponar una arteria o capilar impidiendo el
paso de la sangre. Esto origina accidentes vasculares como trombosis, una
embolia o un infarto, dependiendo del lugar donde quede bloqueado. Los
accidentes vasculares son imprevisibles y si no se atienden con urgencia pueden
acarrear consecuencias muy graves.

CAUSAS DE ARTERIOSCLEROSIS

No se sabe exactamente como se produce la arteriosclerosis, aunque existen

diferentes teoras como:

Exceso de colesterol malo (LDL): Los ateromas se forman debido a las

lesiones que produce el exceso de colesterol malo o lipoprotenas de baja
densidad (colesterol LDL) en las paredes de las arterias. El exceso de
colesterol se pega a las arterias inflamndolas y estrechndolas.
El sistema inmune del organismo trata de eliminar la infeccin. Para ello
congrega en la zona inflamada a los glbulos blancos que envuelven el
exceso de colesterol. Cuando el contenido de colesterol malo no es muy
elevado consiguen eliminarlo. Sin embargo cuando el nivel es muy elevado,
los glbulos blancos no consiguen eliminarlo, enferman y mueren.
La masa de glbulos blancos muertos, de colesterol, triglicridos y otros
cidos grasos es envuelta por una capa de colgeno formando una especie
de placas llamadas ateromas.

67 | P g i n a
 La existencia de lesiones en la capa interna de las arterias: Por factores
negativos para la salud de las arterias, como el tabaco, el alcohol, los
radicales libres, los frmacos, los pesticidas, los insecticidas, etc. Otros
factores podran ser enfermedades circulatorias como la hipertensin
arterial o la diabetes mal controlada.
Estos factores producen lesiones en la capa interna de las arterias. El
organismo tiende a reparar estas lesiones mediante plaquetas y ciertos
nutrientes como el colesterol. El colesterol, junto con las plaquetas, otros
lpidos o restos celulares se acumulan formando una especie de tapn que
puede crecer con el tiempo hasta interrumpir el aporte d sangre a ciertos
rganos.
Al mismo tiempo, la aparicin de la placa de ateroma propicia el desarrollo
de cogulos sanguneos que contribuyen a que el paso libre de la arteria sea
cada vez menor.
Alteraciones en las fibras elsticas de las paredes de las arterias: Las
dos capas externas de la arteria (tnica media y tnica adventicia) estn
formados por fibras elsticas ms separadas de lo normal, que permiten el
paso y la acumulacin de grasas hacia el interior.
Exceso de permeabilidad de las paredes de las arterias: Lo que
permitira el paso de demasiadas grasas hacia el interior de las mismas.

68 | P g i n a
FACTORES QUE FAVORECEN EL DESARROLLO DE
ARTERIOSCLEROSIS.

Aunque no se sabe exactamente cmo se produce la arteriosclerosis, si se sabe

que existen una serie de factores que favorecen su aparicin. Entre ella tenemos:

o Edad: Comienza generalmente a manifestarse a partir de los 50. Antes de

los 50 solamente afecta a un 20% delos casos, mientras que lo hace a ms
del 60 % de los casos entre 50 y 70.
o Obesidad: La obesidad favorece la aparicin del colesterol. El riesgo de
sufrir arteriosclerosis es mucho mayor en personas con obesidad y
ligeramente mayor en personas con sobrepeso.
o Tabaco: La nicotina aumenta los niveles de grasas de la sangre y daa las
arterias. El monxido de carbono reduce el oxgeno en sangre.
o Estrs: El estrs es responsable de una mayor produccin de hormonas.
Entre ellas, desde el punto de vista de la hipertensin, destacan las
catecolamina cuya influencia en el engrosamiento de las paredes de las
arterias ha sido reconocida.
o Falta de ejercicio: La falta de ejercicio aumenta los niveles de colesterol
en la sangre. El ejercicio fsico regula los niveles de colesterol y los
triglicridos.
o Diabetes: La diabetes en responsable del aumento del grosor de las paredes
de ciertas arterias y de los capilares venosos. Tambin se ha comprobado
que la diabetes puede ser responsable de la aparicin de lesiones en los
vasos sanguneos.
o Hipertensin: la hipertensin aumenta la velocidad de circulacin de a
sangre en las arterias lo que produce pequeas heridas en la capa interna de
las mismas. Las personas con hipertensin moderada (160 a 180 / 100 a
110) tienes el doble de probabilidades de desarrollar arteriosclerosis,
mientras que las personas con hipertensin grave (ms de 180/ ms de 110)
tienen cuatro veces ms.

69 | P g i n a
 o Colesterol alto: Las personas con valores de colesterol entre 220 y 250
tienes el doble de probabilidades de sufrir arteriosclerosis. Si el valor de
encuentra entre 250 y 300 tienes tres veces ms probabilidades. Estos
valores son especialmente negativos con niveles de colesterol malo
(LDL) altos y niveles de colesterol bueno (HDL) bajos. Una alimentacin
inadecuada son exceso de grasas (especialmente grasa saturadas), azcares
y alimentos ricos en colesterol es la mejor manera de tener niveles de
colesterol LDL elevados.
o Predisposicin gentica: aunque no se haya encontrado ninguna alteracin
gentica en las personas con arteriosclerosis, se sabe que las personas que
tienen familiares con esta enfermedad tienen ms probabilidades de sufrirla
personalmente.

TIPOS DE ARTERIOSCLEROSIS

Segn las arterias afectadas por arteriosclerosis distinguimos los diferentes tipos:

- Arteriosclerosis cerebral
- Arteriosclerosis coronaria
- Arteriosclerosis artica
- Renal
- Abdominal
- Perifrica, etc.

ARTERIOSCLEROSIS CEREBRAL: SNTOMAS

La arteriosclerosis cerebral es la que afecta a las arterias cerebrales.

Constituye la causa principal de la aparicin de accidentes vasculares cerebrales
como la trombosis cerebral, los derrames cerebrales o la embolia cerebral.

Cuando afecta a las personas mayores suele tratarse de un tipo de

arteriosclerosis general de las arterias del cerebro que ocasiona una serie d
sntomas generalmente temporales causados por una mala irrigacin del cerebro:

70 | P g i n a
problemas de memoria, problemas de lenguaje, problemas de comprensin,
mareos o desmayos, vrtigo, somnolencia, etc.

La arteriosclerosis cerebral puede derivar en accidentes vasculares

cerebrales o ictus cuando se tapona una arteria afectada de arteriosclerosis por un
coagulo o trombo. Los accidentes vasculares cerebrales pueden ser transitorios
(Accidente isqumico transitorio-AIT) con sntomas que suelen desaparecer sin
consecuencias: mareos, vrtigo, parlisis, problemas de comprensin, problemas
de lenguaje, falta de movilidad de alguna parte del cuerpo, etc.

Los accidentes vasculares cerebrales no transitorios son causantes de

grandes daos en el cerebro. En muchas ocasiones suelen manifestarse en forma
de ataques cerebrales que conllevan la prdida de conciencia y el coma. En muchos
de ellos se produce la muerte.

Aquellos que logran superar las frases ms graves iniciales, suelen dejar
secuelas muy importantes con estado de invalidez mental o fsica ms o menos
permanentes.

ARTERIOSCLEROSIS CORONARIA: SNTOMAS

La arteriosclerosis coronaria es la que afecta a las arterias coronarias.

Constituye la forma ms habitual de enfermedad producida por falta de riego
sanguneo al corazn (enfermedad coronaria).

Puede ser asintomtico o derivar hacia una angina de pecho, un infarto de

miocardio o hacia una muerte sbita.

ARTERIOSCLEROSIS ARTICA: SINTOMAS

La arteriosclerosis artica es la que afecta a la arteria aorta. No presenta

inicialmente sntomas, aunque, a medida que empeora, se manifiesta mediante
diferentes sntomas como falta de riego en las extremidades inferiores producido
por un cogulo en la aorta, como los que se producen en las arterias ilacas (arterias

71 | P g i n a
en que se divide la aorta en el interior de la pelvis) causante del llamado sndrome
de Leriche.

El sndrome de Leriche se caracteriza por: dolor en las piernas

pantorrillas, muslos y glteos, al caminar, distrofia muscular en las piernas,
problemas de ereccin, etc.

Tambin puede manifestarse en forma de aneurisma de aorta (dilatacin y

debilitamiento de las paredes de esta arteria) que se puede romper ocasionando una
hemorragia interna de consecuencias fatales en una tercera parte de los casos.

ARTERIOSCLEROSIS DE LOS TRONCOS SUPRARTICOS:

La arteriosclerosis de los troncos suprarticos es la que afecta a las arterias

que llevan sangre al cerebro y a los miembros superiores. (Arterias cartidas y
arterias subclavias).

Este tipo de afeccin produce una falta de riego al cerebro y a los brazos.
En el primer caso, se puede manifestarse en forma de mareo, vrtigo, desmayos,
problemas de lenguaje, problemas de visin.

En el segundo caso, dolor en los brazos cuando se realiza un esfuerzo que

remite con el descanso.

ARTEIOSCLEROSIS RENAL.

La arteriosclerosis renal es la que afecta a los vasos sanguneos que llevan

sangre a los riones. Se manifiesta generalmente en forma de un aumento de la
orina, especialmente por la noche. Por otra parte la orina se vuelve menos espesa.
Si el problema se agrava pueden aparecer problemas de hipertensin o de
insuficiencia renal.

ARTERIOSCLEROSIS ABDOMINAL

La arteriosclerosis abdominal es la que afecta a las arterias que irrigan los

rganos abdominales. Se manifiesta en forma de dolores abdominales,
especialmente despus de comer. Pueden aparecer diarreas, vmitos y

72 | P g i n a
adelgazamiento por mala asimilacin de los nutrientes. En caso de trombosis
intestinal se requiere el uso de la ciruga de manera urgente.

ARTERIOSCLEROSIS PERIFRICA

Arteriosclerosis perifrica es la que afecta a las arterias de las piernas.

Afecta principalmente a las personas mayores de 60 aos. en los primeros estadios
de desarrollo no suele presentar sntomas.

A medida que progresa puede aparecer lo que se conoce como claudicacin

intermitente que se conoce por el dolor que se experimenta en los msculos de las
piernas o de la pelvis al caminar o realizar ejercicios fsicos. Este dolor es tan fuerte
que obliga a dejar de hacer actividad correspondiente, de ah su nombre de
claudicacin (claudicar=abandonar sin ganas, por obligacin).

Un dolor que desaparece con el descanso y que puede afectar a zonas como
glteos, las ingles, las pantorrillas o los pies, de ah que se conoce como
intermitente.

En una fase de mayor progreso, aparecen sntomas debidos a una falta de

riego considerable: los msculos pierden fuerza y se vuelven flcidos, la piel de
las piernas se debilita y se producen ulceras que, progresivamente, se va volviendo
ms oscuras y amplias con posibilidades de infectarse. muchas de estas ulceras
suelen aparecer en los tobillos.

Cuando la falta de riego sanguneo hacia las piernas es muy elevada puede
producirse gangrena y la necesidad de amputar o parte del miembro afectado,
como un pie, un dedo, o la propia pierna.

ARTERIOSCLEROSIS POLIARTERIAL

La arteriosclerosis poliarterial es la que afecta a numerosas arterias a la vez.

Es responsable de un deterioro mental y fsico en general de la persona que
conlleva a un envejecimiento prematuro.

73 | P g i n a
 Las personas que lo sufren parecen ms viejas de lo deberan ser de acuerdo
a su edad. Se cansan con poco esfuerzo, se mueven con lentitud, tiene necesidad
de dormir continuamente y no responden bien al ejercicio.

SNTOMAS DE LA ARTERIOSCLEROSIS

Los sntomas d la arteriosclerosis dependen del tipo de arteriosclerosis. En

general los sntomas que pueden presentar son:

Mareos, dolor de cabeza, vrtigos, desmayos.

Zumbido de los odos, hipertensin.
Dolor en las extremidades inferiores, dolor en los brazos, dolor en el vientre,
dolor en el pecho, llagas.
Falta d aire despus de alguna actividad fsica, falta de fuerza fsica,
cansancio, envejecimiento prematuro, etc.

Entre los sntomas psquicos son:

Problemas del habla.

Problemas de comprensin.
Agresividad.
Falta de lgica.
Inapetencia.
Falta de inters, etc.

PREVENCION DE LA ARTERIOSCLEROSIS

Para prevenir la arteriosclerosis tendramos que tener en cuenta los siguientes

consejos:

- Dejar de fumar
- Practicar ejercicio fsico
- Tratar el colesterol
- Tratar la obesidad
- Tratar la diabetes
- Tratar la hipertensin

74 | P g i n a
 - Tratar el estrs

DIAGNSTICO DE LA ARTERIOSCLEROSIS.

Para diagnosticar la arteriosclerosis el mdico o especialista puede tener en

cuenta la aparicin de una serie de sntomas caractersticos. En la diagnosis es
importante conocer el historial mdico y personal del paciente as como los
posibles antecedentes familiares. Entre las pruebas que el mdico puede utilizar
se encuentran:

La medicin de la presin arterial.

Auscultacin de la circulacin sangunea en ciertas arterias (presencia de
soplos).
Palpacin de ciertas arterias para comprobar su elasticidad.
Palpacin de la temperatura de alguna extremidad (una mala circulacin se
manifiesta en forma de piel plida y fra)
Anlisis de sangre para determinar los valores de colesterol, azcar en
sangre.
Pruebas ms definitorias pueden ser arteriografas, un tipo de radiografa
que se realiza junto con la administracin de lquido de contraste que se
inyecta en las arterias. Ello permite comprobar el estado de las arterias y
localizar las zonas afectadas por arteriosclerosis.
Otra prueba muy eficaz es la ecografa doopler.

75 | P g i n a
TRATAMIENTO DE LA ATERIOESCLEROSIS

El tratamiento oficial se basa en normalizar aquellos factores que pueden

favorecer la aparicin de la misma, como colesterol, la hipertensin, o la diabetes.

El medico puede considerar oportuno la administracin de ciertos medicamentos

antitromboticos o anticoagulantes para disminuir el riesgo de accidentes
vasculares.

En casos graves, como anginas de pecho o para prevenir embolias o

trombosis, se pueden necesitar la ciruga para extraer las placas de ateroma, si estas
obstruyen en demasa el paso de la sangre.

A veces hace falta la colaboracin de un bypass o puente para conseguir que

la sangre vuelva a fluir. Para ello se coloca un trozo de vena o arteria del propio
organismo o ya sea sinttica a modo de puente evitando que la sangre vuelva a
fluir. Entre las operaciones ms corrientes de este tipo se encuentra el bypass en la
arteria coronaria o desviacin coronaria.

El tratamiento natural de la arteriosclerosis implica la utilizacin de una

serie de recursos naturales que puedan evitar o frenar el avance de la enfermedad.
Una fitoterapia continuada ya adecuada, junto con hbitos alimentarios y vitales
correctos puede ayudar a que la enfermedad no progrese o, en todo caso que la
necesidad de remedios qumicos sea menor.

76 | P g i n a
 LA OBESIDAD

La obesidad se define como un porcentaje anormalmente elevado de grasa

corporal. En los varones, la grasa corporal normal representa 12 a 20 % del peso
corporal. En las mujeres normales, representa el 20 a 30 % del peso corporal.

El grado de obesidad se determina habitualmente de forma indirecta,

utilizando diferentes indicadores. Puede medirse como un aumento, por encima de
ciertos lmites, del peso corporal en relacin con la estatura (comparando los
valores con tablas para estos fines), aunque con ms precisin, se suele medir por
el ndice de masa corporal (IMC), que es el peso en kilogramos dividido por el
cuadrado de la estatura en metros (IMC = peso (en Kg) / (talla en m)2. El
sobrepeso, la obesidad y la distribucin corporal de las grasas son indicadores de
pronsticos sobre la mortalidad prematura y los riesgos de contraer enfermedades
del corazn, hipertensin, diabetes mellitus no dependiente de insulina,
enfermedades de la vescula biliar y algunos tipos de cncer.

77 | P g i n a
 Se han definido formas de obesidad con predominio del tejido adiposo en
determinadas localizaciones del cuerpo, tal es el caso de la obesidad abdominal o
visceral (obesidad en forma de pera), en la cual hay un cmulo de grasa, no solo
en la parte externa del abdomen, sino en el interior, o sea en las vsceras. Este tejido
adiposo visceral tiene caractersticas metablicas tambin particulares. La
obesidad abdominal, que se mide por los valores de la circunferencia de la cintura
o por el ndice cintura /cadera, tiene una significacin especial en la clnica, pues
se relaciona de manera particularmente directa con un elevado riesgo de
enfermedades cardiovasculares como es el infarto agudo del miocardio; est
ligada a la insulino-resistencia y a la diabetes mellitus tipo 2 formando parte del
llamado sndrome metablico.

COMPOSICIN QUMICA DE LAS FRACCIONES PRINCIPALES DE

LIPOPROTENAS PLASMTICAS

FRACCIN APO % TRIGLICRIDOS % COLESTEROL % FOSFOLPIDOS %

QUILOMICRONES 2% (A, B48) 81 9 8

VLDL 7% (B100, C, E) 52 22 19

LDL 21%(B100) 9 47 23

HDL 46%(C, E) 8 19 27

CAUSAS DE OBESIDAD

En la obesidad ocurre un fallo crnico en equilibrar la ingestin de

nutrientes con su eliminacin (oxidacin). Hay varias causas de obesidad, en las
cuales intervienen factores genticos (endgenos) y ambientales (exgenos);
ambos estn ntimamente relacionados en el desarrollo de la obesidad, aunque
pueda predominar uno u otro factor.

78 | P g i n a
FACTORES GENTICOS ESPECFICOS

Existen siete mutaciones genticas conocidas que se han asociado con casos
especficos y poco frecuentes de obesidad grave. Algunas son los siguientes:

Se han identificado diferentes variantes del gen de la leptina, (sustancia

liberada por las clulas grasas y tambin posiblemente por las clulas del
estmago que normalmente estimula al hipotlamo para suprimir el apetito)
incluyendo las que causan deficiencias de leptina y obesidad.

Un gen llamado gen del receptor de la melanocortina-4, que juega un papel

en el establecimiento de la necesidad de comer, es deficiente en algunas
familias con historia de obesidad.

Los investigadores tambin han identificado una mutacin del gen de una
protena llamada proopiomelanocortina, que provoca un sndrome
compuesto por obesidad, cabello rojo, y deficiencias en las hormonas del
estrs.

Los factores genticos tambin determinan el nmero de clulas grasas que

tiene una persona, y resulta que algunas personas nacen con un mayor
nmero de adipocitos.

Los factores neuroendocrinos y metablicos propios de una persona pueden

conducir a bajos niveles de liplisis, en la oxidacin de los cidos grasos o en
distribuciones particulares de su tejido adiposo.

FACTORES EXGENOS O AMBIENTALES

Tambin, existen factores como el estrs y el estado emocional-afectivo que

tienen una repercusin en la obesidad de algunas personas, sobre todo por su
influencia en el apetito. De cualquier manera que se analice, podemos afirmar que
es definitorio en el desarrollo de la obesidad, el balance energtico que se produzca
da a da.

79 | P g i n a
 La obesidad puede deberse simplemente a un exceso de consumo de
alimentos energticos (aporte de energa) en forma de glcidos, grasas o protenas,
en relacin con los requisitos energticos de la persona, lo cual est generalmente
condicionado por patrones culturales y alimentarios personales que caracterizan
diferentes regiones del mundo. De hecho, esta es la causa aparente ms comn,
pues los factores genticos no han cambiado tanto en los ltimos aos y s han
sido mayores los cambios en los hbitos alimentarios y en los estilos de vida que
favorecen la obesidad, principalmente en los pases ricos, pero tambin en muchos
del tercer mundo, los cuales se han acompaado de un creciente y preocupante
incremento de los niveles de obesidad de la poblacin, tanto infantil como adulta.

La elevada ingestin de grasas, constituye el eje central de la obesidad en

muchas ocasiones. Esto tiene una particular importancia debido al elevado valor
calrico de las grasas y a que despus de su incorporacin al organismo no se
estimula su oxidacin tan fcilmente como ocurre con los glcidos por sus
caractersticas regulatorias propias. Se ha comprobado que, incluso, al ser
alimentados con dietas normocalricas ricas, pero en grasa, las personas, tanto
obesas como delgadas, presentan balances graso y calrico positivos, promoviendo
un aumento de peso y crecimiento de la masa de adipocitos. Para evitar el
almacenamiento de las grasas consumidas en exceso se requiere que estos se
oxiden, por lo que es necesario estimular dicha oxidacin.

PREVENCIN Y TRATAMIENTO

Cualquiera de estos tipos de obesidad puede controlarse modificando la

alimentacin, reduciendo el consumo de alimentos, en particular de grasas y
glcidos y/o aumentando la oxidacin de los nutrientes, por ejemplo mediante un
sistema controlado y planificado de ejercicios que estimulen su oxidacin por parte
de los msculos. Por este motivo, una actividad fsica debera formar parte de
cualquier programa de control de peso, por ejemplo, las caminatas y las carreras
de baja intensidad y larga duracin se consideran como buenos modelos con estos
fines.

80 | P g i n a
 La mayor parte de los programas para perder peso se basan en la
modificacin del comportamiento. Los regmenes de dietas especiales, por lo
general, se consideran menos importantes que los cambios permanentes en los
hbitos alimentarios y de ejercicio fsico. Muchos programas diseados por los
organismos de salud de diversos pases y por organismos regionales y mundiales
de la salud, ensean cmo hacer cambios seguros, sensatos y graduales en los
hbitos alimentarios que aumenten el consumo de hidratos de carbono complejos
(frutas, vegetales, pan y pasta) y que disminuyan el consumo de grasas. Esto, unido
a una adecuada actividad fsica habitual que rompa con el sedentarismo, ser la
mejor forma no solo de tratar, sino de prevenir la obesidad y sus dainas
consecuencias para la salud.

Las cantidades totales de caloras y por lo tanto, de cada tipo de alimento

que las aporta, puede ser calculado de acuerdo a las necesidades de cada persona,
en dependencia de su constitucin fsica, estado nutricional, tipo de actividad fsica
que realiza habitualmente, etc. La proporcin de cada tipo de alimento es
importante al confeccionar una dieta con una determinada cantidad de caloras
totales. Veamos esto, una pirmide alimentaria confeccionada por la OMS.

PIRMIDE ALIMENTARIA DISEADA POR LA OMS

La pirmide alimentaria fue diseada por la OMS para que las personas
supieran como tener alimentacin saludable con las porciones y la variedad
recomendada de alimentos. Esta organizada de forma que los alimentos de la base
y ms cercanos a ella se deben consumir en mayor cantidad que los ltimos.

En el primer nivel estn los polisacridos (contenidos en cereales, viandas,

etc.), porque constituyen el 60% de una dieta.
En el segundo nivel estn las frutas y verduras por ser ricas en vitaminas y
minerales.
En el tercer nivel estn las protenas en sus diversas formas, que
corresponden al 20% de una dieta

81 | P g i n a
Y en el cuarto nivel estn los alimentos ricos en azcares y grasas los cuales
deben ser consumidos con precaucin y en cantidades limitadas.

82 | P g i n a
CONCLUSIONES
En la presente investigacin, se ha estudiado el metabolismo de un
grupo importante de lpidos de gran importancia para nuestro
organismo. En su estudio se pone de relieve la diversidad estructural
y funcional de este tipo de compuestos biolgicos, con frecuencia
asociados solamente con la funcin de reserva energtica, lo cual
corresponde en particular a los triacilgliceroles, pero no es la nica
funcin de los lpidos.

Los lpidos son esenciales para la vida y aunque muchas veces

creamos que son malos no debemos suprimirlos de la dieta,
simplemente moderarlos. Una de las funciones ms importantes de
los lpidos es el almacenamiento de energa y uno de ellos es el
triacilglicerol. Consumir muchos lpidos grasas es daino para
nuestra salud como puede causar obesidad y arteriosclerosis entre
otros.

83 | P g i n a
 LINKOGRAFA
https://bioquimicaudo.files.wordpress.com/2011/11/bioquimica.pdf

https://www.nhlbi.nih.gov/health-spanish/health-
topics/temas/atherosclerosis/risk

http://www.cun.es/.imaging/dmsChain/dms/cun/infograficos/Cardiolog
ia/2007_img_preview_infografico_mecanismos_ateroesclerosis.jpg

http://www.botanical-online.com/medicinalsarteriosclerosis.htm

http://salud.uncomo.com/articulo/que-es-la-arteriosclerosis-sus-
sintomas-y-causas-15328.html

http://enfermedadescorazon.about.com/od/controlar-colesterol/a/Que-
Es-la-Arteriosclerosis.htm

84 | P g i n a
NDICE

85 | P g i n a