BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

Diabetes Melitus Tipe 2

1. Definisi

Diabetes mellitus adalah kelompok penyakit metabolik

dengankarakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin,

kerjainsulin atau keduanya (ADA, 2010).

D i a b e t e s m e l l i t u s d i t a n d a i o l e h k a d a r g l u k o s a ya n g m e n i n g k

a t s e c a r a kronis. Kadar GDP pada berbagai keadaan adalah sebagai berikut :

Diabetes 7,0mmol/L, TGT 6-7 mmol/L, Normal < 6 mmol/L; Kadar

glukosa 2 jam setelah pemberian 75 gr glukosa kedalam plasma adalah :

Diabetes 11,1 mmol/L, TGT7,8 11,1 mmol/L, Normal < 7,8 mmol/L.

DM tipe 2 adalah suatu kelompok penyakit metabolic yang disifati

olehhperglikemia akibat kelainan sekresi insulin oleh sel beta
pancreas, gangguankerja insulin atau keduannya. Disebut diabetes jika
kadar GDP > 126 mg/dl
atauk a d a r T T G O > 2 0 0 m g / d l . P a d a D M t i p e 2 t e r j a d i r e s i
s t e n s i i n s u l i n y a i t u ketidaksanggupan insulin member efek bi
o l o g i ya n g n o r m a l p a d a g u l a d a r a h t e r t e n t u , d i k a t a k a n r e s i s t e n i
n s u l i n b i l a d i b u t u h k a n ya n g l e b i h b a n y a k u n t u k mencapai kadar
gula darah normal.Pada awalnya resistensi insulin belum menyebabkan
diabetes klinis. Sel beta pancreas masih
dapat mengkompensasi sehingga terjadi hiperinsulinemia,k a d a g g u l a
darah masih normal atau sedikit meningkat. Kemudian jika tela
h

terjadi kelelahan sel beta pancreas baru timbul diabetes mellit

u s k l i n i s ya n g ditandai dengan kadar gula darah yang meningkat.

3
2. Epidemiologi

Infeksi saluran kemih (ISK) tergantung banyak faktor; seperti usia,

gender, prevalensi bakteriuria, dan faktor predisposisi yang menyebabkan

perubahan struktur saluran kemih termasuk ginjal.

Pada usia beberapa bulan dan usia lebih dari 65 tahun, perempuan

cenderung menderita ISK dibandingkan laki-laki. ISK berulang pada laki-laki

jarang dilaporkan, kecuali disertai faktor predisposisi (pencetus).

Prevalensi bakteriuria asimptomatik lebih sering ditemukan pada

perempuan. Prevalensi selama periode sekolah (school girls) 1 % meningkat

menjadi 5 % selama periode seksual aktif. Prevalensi infeksi asimtomatik

meningkat mencapai 30%, baik laki-laki maupun perempuan bila disertai

faktor predisposisi seperti :1,2

Litiasis
Obstruksi saluran kemih
Penyakit ginjal polikistik
Nekrosis papilar
Diabetes melitus pasca transplantasi ginjal
Nefropati analgesik
Penyakit sickle-cell
Senggama
Kehamilan dan peserta KB dengan tablet progesteron
Kateterisasi

4
 3. Etiologi

Pada pasien-

p a s i e n d e n g a n D M t i p e 2 , p e n ya k i t n ya m e m p u n ya i p o l a f a m i l i a l

ya n g k u a t . I n d e k s u n t u k D M t i p e 2 p a d a k e m b a r m o n o z i g o t

h a m p i r 100%. Resiko berkembangnya DM tipe 2 pada saudara kandung

mendekati 40%d a n 3 3 % n ya

untuk anak cucunya. Transmisi genetic adalah paling

k u a t d a n contoh terbaik terdapat dalam diabetes awitan dewasa muda

(mody), yaitu subtipe penyakit diabetes yang diturunkan dengan

pola autosomal dominan. Jikaorang tua menderita DM tipe 2 rasio

diabetes dan non diabetes pada anak adalah1:1, dan sekitar 90% pasti

membawa (carier) DM tipe 2.

4. Klasifikasi

Terdapat 2 tipe utama diabetes mellitus :

1.
Diabetes Mellitus tipe 1, yang juga disebut Diabetes Melitus yangtergantung
insulin atau ( IDDM ) yang disebabkan oleh kurangnya sekresiinsulin. Pada DM
tipe 1 terjadi defisiensi insulin absolute setelah sel
beta p a n c r e a s d i h a n c u r k a n o l e h p r o s e s a u t o i m u n p a d a o r a n g -
o r a n g ya n g memiliki predisposisi secara genetic.

9
Berbagai macam antibody dapat ditemukan sampai 10 ta
huns eb el u m t i mb u l n ya g ej al a k l i n i s d an m en gh i l an g
b e b e r a p a t a h u n k e m u d i a n . K o n d i s i a u t o i m u n l a i n ya n g b e r h
u b u n g a n d a p a t d i t e m u k a n pada keluarga pasien.
2.
D i a b e t e s M e l l i t u s t i p e 2 ya n g d i s e b u t s e b a g a i d i a b e t e s m e l l i t u s
t i d a k tergantung insulin (NIDDM).
1.

Diabetes Melitus Tipe I

5
Dekstruksi sel , menjurus ke defi
siensi insulin absolut,
-Autoimun
-Idiopatik
2.Diabetes Melitus Tipe IIBervariasi, mulai yang dominan resistensi insulin
disertai defisiensi insulinrelatif sampai yang dominan defek sekresi insulin
disertai resistensiinsulin.
3.Diabetes Mellitus yang Berhubungan dengan Keadaan/Sindrom Lainnya
Defek genetik fungsi sel , defek genetik kerja insulin, penyakin eksokrin
pankreas (contoh : pankreatitis), endokrinopati (contoh : akromegali),karena
obat/zat kimia (contoh : pentamidin ), infeksi (contoh L CMV),imunologi
(antibodi anti reseptor insulin), penyakit genetik lain (SindromDown, Turner).
4. Diabetes Mellitus Gestasional (kehamilan) (ADA, 2010).

5. Patofisiologi

Patogenesis
Sekresi insulin pada orang non diabetes meliputi 2 fase yaitu fase
dini(fase 1) atau early peak yang terjadi dalam 3-10 menit pertama
setelah makan.Insulin yang disimpan yang disekresi pada fase ini adalah insulin
yang disimpandalam sel beta: dan Fase lanjut (fase 2) adalah sekresi
insulin dimulai 20
menits t e l a h s t i m u l a s i g l u k o s a . P a d a a s e 1 , p e m b e r i a n g l u k o s a a
kan meningkatkansekresi insulin untuk mencegah kenaikan kad
a r g l u k o s a d a r a h , d a n k e n a i k a n glukosa darah selanjutnya akan
merangsang fase 2 untuk meningkatkan produksiinsulin. Makin tinggi kadar
glukosa darah sesudah makan makin banyak pulainsulin yang dibutuhkan,
akan tetapi kemampuan ini hanya terbatas pada glukosadarah dalam batas
normal.Pada DM tipe 2, sekresi insulin di fase 1 tidak dapat menurunkan
glukosad a r a h s e h i n g g a m e r a n g s a n g f a s e 2 u n t u k m e n g h a s i l k a n i n
s u l i n l e b i h b a n ya k . Tetapi sudah tidak mampu meningkatkan sekresi insulin
sebagaimana pada
orangn o r m a l . G a n g g u a n s e k r e s i s e l b e t a m e n ye b a b k a n s e k r e s i i n
s u l i n p a d a f a s e 1 tertekan, kadar insulin dalam darah turun
menyebabkan produksi glukosa hati

meningkat, sehingga kadar glukosa meningkat. Secara berangsur kemampuan

fase2 untuk menghasilkan insulin akan menurun. Dengan demikian
perjalanan DMt i p e , d i m u l a i d e n g a n g a n g g u a n f a s e 1 ya n g
m e n ye b a b k a n h i p e r g l i k e m i a d a n selanjutnya gangguan fase 2 tidak
terjadi hiperinsulinemia akan tetapi gangguandi sel beta.

6
12
Faktor-faktor yang dapat menurunkan fungsi sel beta diduga
merupakanfactor yang didapat (
acquired
) antara lain menurunnya massa sel betea, malnutrisimasa kandungan dan
bayi, adanya deposit amilyn dalm sel beta dan efek toksik glukosa (
glucose toxicity
).D u a d e f e k m e t a b o l i c ya n g m e n a n d a i d i a b e t e s t i p e 2 a d a l a h g a
ngguansekresi insulin pada sel beta dan ketidakmampuan jarin
g a n p e r i f e r b e r e s p o n s terhadap insulin (resistensi insulin).
Gangguan Sekresi insulin
P a d a a w a l p e r j a l a n a n p e n ya k i t d i a b e t e s t i p e 2 , s e k r e s i i n s u l i n t
a m p a k normal dan kadar insulin plasma tidak berkurang. Namun
polasekresi insulin berdenyut dan osilatif lenyap, dan fase pertama sekresi
insulin 9 yang cepat yangdipicu oleh glukosa menurun. Secara kolektif,
hal ini adanya gangguan sekresiinsulin yang ditemukan pada awal
diabetes tipe 2 dan bukan defisiensi
insulin. Namun, pada perjalanan penyakit selanjutnya, terjadi defisiens
i insulinabsolute yang ringan sampai sedang, yang lebih ringan
dibandingkan dengan

diabetes tipe 1. Penelitian terakhir menunjukkan adanya suatu protein

mitokondriayang memisahkan respirasi biokimia dari fosforilasi
oksidatif. Protein ini yangdisebut uncoupling protein 2 (UPC2),
diekspresikan pada sel beta. Kadar UPC2intrasel yang tinggi
menumpulkan respon insulin, sedangkan kadar yang
rendahmemperkuatnya.Mekanisme lain kegagalan sel beta pada DM tipe
2 dilaporkan berkaitandengan pengendapan amiloid di islet. Pada 90% pasien
DM tipe 2 ditemukan
endapan amiloid pada autopsy. Amilin, komponen utama
a m i l o i d y a n g mengendap ini, secara normal dihasilkan oleh sel beta
pancreas dan
disekresikan b e r s a m a d e n g a n i n s u l i n s e b a g a i r e s p o n t e r
h a d a p p e m b e r i a n g l u k o s a . Hiperinsulinemia yang disebabkan
oleh resistensi insulin pada fase awalDM tipe2 menyebabkan peningkatan
produksi amilin, yang kemudian mengendapsebagai amiloid di islet. Amilin yang
mengelilingi sel beta mungkin menyebabkansel beta agak refrakter dalam
menerima sinyal glukosa. Amiloid bersifat toksik bagi sel beta yang
ditemukan pada DM tipe 2 tahap lanjut. ( Robbins )
Pengertian Resistensi Insulin
R e s i s t e n s i i n s u l i n a d a l a h s u a t u k e a d a a n t e r j a d i n ya g a n g g u a n r e
s p o n s metabolic terhadap kerja insulin, akibatnya untuk kadar glukosa
plasma
tertentud i b u t u h k a n k a d a r i n s u l i n y a n g l e b i h b a n y
a k d a r i p a d a n o r m a l u n t u k mempertahankan keadaan norm

7
oglikemi (euglikemi). Resistensi insulin dapat disebabkan oleh
gangguan pre reseptor, rseptor, dan post reseptor.Gangguan
prer e s e p t o r d a p a t d i s e b a b k a n o l e h a n t i b o d y i n s u l i n d a n g a n g g u a
n p a d a i n s u l i n . Gangguan reseptor dapat disebabkan oleh jumlah
reseptor yang berkurang ataukepekaan reseptor menurun. Sedangkan
gangguan pada post reseptor disebakanoleh gangguan pada froses fosforilasi
dan pada signal transduksi di dalam sel
otot.Sensitivitas insulin adalah kemampuan insulin menurunkan konsent
rasiglukosa darah dengan cara menstimulasi pemakaian glukosa di jaringan otot
danlemak, dan menekan produksi glukosa oleh hati. Resistensi insulin dalah
keadaansensitivitas insulin berkurang. Resistensi insulin merupakan sindrom
heterogen, dengan factor
geneticdan lingkungan berperan pada perkembangannya.Resistensi insu
lin berkaitandengan kegemukan, sindrom ini juga dapat terjadi pada orang yang
tidak
gemuk.F a c t o r l a i n s e p e r t i k u r a n g n ya a k t i f i t a s f i s i k , m a k a n a n m e
n g a n d u n g l e m a k , dinyatakan berkaitan dengan perkembangan terjadinya
kegemukan dan
resisitensii n s u l i n . P e m b e s a r a n d e p o t l e m a k v i s c e r a l y a n g a k
t i f s e c a r a l i p o l i t i k a k a n meningkatkan keluaran asam lemak bebas
portal dan menurunkan pengikatan
dane k s t r a k s i i n s u l i n d i h a t i , s e h i n g g a m e n ye b a b k a n t e r j a d i n ya
hiperinsulinemiasistemik. Peningkatan asam lemak bebas porta
l a k a n m e n i n g k a t k a n p r o d u k s i glukosa di hati melalui peningkatan g
lukoneogenesis, menyebabkan terjadinyahiperglikemia.

Skema Patogenesis DM tipe 2

Predisposisi Genetik Lingkungan

Defek genetic multiple kegemukan

Defek sel beta primer Resistensi insulin jar. Perifer

Gangguan sekresi insulin Kurangnya pemanfaatan

glukosa

8
 Hiperglikemia

Kelelahan sel beta

DM tipe 2

9
6. Manifestasi klinis

Trias DM: 1). Poliuria karena glukosa di urin menimbulkan efek osmotic

yang menarik H2O bersamanya sehingga menimbulkan dieresis osmotic.

Cairan yang berlebihan keluar dari tubuh menyebabkan dehidrasi yang

pada gilirannya dapat menyebabkan kegagalan sirkulasi perifer karena

volume darah turun mencolok. 2). Polidipsia yang disebakan karena sel-sel

kehilangan air karena tubuh mengalami dehidrasi akibat perpindahan

osmotic air dari dalam sel ke cairan ekstrasel yang hipertonik. Sel-sel otak

10
 sangat peka tehadap penciutan, sehingga timbul gangguan fungsi system

sarat dengan rasa haus yang berlebihan pada pasien. 3). Polifagia, karena

terjadi defisiensi glukosa intrasel, maka nafsu makan meningkat sehingga

pemasukan makanan berlebihan.

80 % kelebihan berat badan.

20 % datang dengan komplikasi, misalnya penyakit jantung iskemik,

penyakit cerebrovascular, gagal ginjal, ulkus pada kaki dan gangguan pada

penglihatan.

Asthenia

Kesemutan

Mengantuk

Sering luka tidak mau sembuh

Visus menurun

18

Gatal-gatal pada kulit

Gigi mudah goyah

Gejala yang dikeluhkan pada pasien diabetes mellitus berupa

(PERKENI,2011):1.

Keluhan Klasik DM : poluria, polifagia, polidipsia dan penurunan

berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya.2.

Keluhan lain, dapat berupa : lemah badan, kesemutan, gatal, mata

kabur,dan disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus vulva pada wanita.

8. Diagnosis

11
Diagnosa DM dapat ditegakkan melalui tiga cara (PERKENI, 2011):1.

Jika ditemukan keluhan klasik, dan glukosa plasma sewaktu > 200 mg/dL.2.

Jika ditemukan keluhan klasik, dan glukosa plasma puasa 126 mg/dL.
3.

Jika tidak ditemukan keluhan klasik, tetapi TTGO GD 2 jam 200 mg/dL.

9. Penatalaksanaan

Modalitas yang ada pada penatalaksanaan Diabetes Mellitus terdiri dari :

1. Terapi non farmakologis yang meliputi perubahan gaya hidup dengan

melakukan pengaturan pola makan yang dikenal sebagai terapi gizi medis,

meningkatkan aktivitas jasmani dan edukasi berbagai maslah yang

berkaitan denga diabetes yang dilakukan secara terus menerus.

2. Terapi farmakologis, yang meliputi pemberian obat obat anti diabetes oral

dan injeksi insulin. Tetapi terapi farmakologis ini diberikan jika penerapan

terapi non famakologis yang telah dilakukan tidak dapat mengendalikan

kadar glukosa darah sebagaiman yang diharapkan. Pemberian terapi

farmakologis tetap tidak meninggal kan terapi non farmakologis.

TERAPI NON FARMAKOLOGIS

a. Terapi Gizi Medis

Merupakan salah satu terapi non farmakologis yang sangant

direkomendasikan bagi penyandang Diabetes. Terapi ini adalah melakukan

pengaturan pola makan yang didasarkan pada status gizi diabetes dan

melakukan modifikasi diet berdasarkan kebutuhan individual.

12
 19

Tujuan dari terapi Gizi medis

Untuk mencapai dan mempertahankan :

1. Kadar glukosa darah mendekati normal

Glukosa puasa berkisar 90-130 mg/dl

GD2PP < 180 mg/dl

Kadar Hb A1c <7 %

2. Takanan Darah < 130/80 mmHg

3. Profil lipid

Kolesterol LDL < 100 mg.dl

Kolesterol HDL > 40 mg.dl

Trigliserida < 150 mg/dl

4. Berat badan senormal mungkin

Komposisi bahan nakan terdiri dari makronutrien dan mikronutrien harus

diatur sedemikian mungkin sehingga memenuhi kebutuhan diabeteis secara

tepat.

JENIS BAHAN MAKANAN

Karbohidrat : Diberikan tidak lebih dari 55-65 % dari total kebutuhan

energi sehari atau tidak boleh lebih dari 70 % jika dikombinasi dengan

pemberian asam lemak tidak jenuh rantai tunggal ( MUFA ).

13
 Protein : Jumlah kebutuhan protein sekitar 10-15 % dari total kalori

per hari.

20

Lemak : Konsumsi makanan yang mengandung lemak jenuh, jumlah

maksimal 10% dari total kebutuhan kalori per hari.

b. Latihan Jasmani

Prinsip latihan jasmani, yaitu memenuhi hal seperti : Frekuensi, intensitas,

durasi dan jenis.

Frekuensi : Jumlah olahraga perminggu sebaiknya dilakukan dengan

teratur 3-5 kali per minggu

Intensitas : Ringan-sedang ( 60-70% Maximum Heart Rate )

Durasi : 30-60 menit

Jenis : latihan jasmani endurans

Kemampuan kardiorespirasi seperti jalan, jogging, berenabg, dan

bersepeda.

TERAPI FARMAKOLOGIS

a. Obat hipoglikemik oral diindikasikan pada diabetes tipe 2

b. Sulfonilurea : Glikazid, Glibenclamid, Talbumid dapat meningkatkan

pelepasan insulin dari sel pancreas ( dengan menutup saluran K+ ,

menyebabkan depolarisasi sel ).

c. Biguanid : Metformin

14
 d. Inhibitor -glukosidase : Akarbosa menghambat pencernaan

karbohidrat, mengurangi absorpsi glukosa di usus.

e. Regulator glukosa setelah makan : Repaglinid menstimulasi pelepasan

insulin.

21

f. Tiazolidinedion : rosglitazon, Pioglitazon.

g. Insulin diberikan melalui subkutan dan digunakan pada semua diabetes

tipe 1 dan sebagian pada pasien diabetes tipe 2.

tambahan

10. Komplikasi

Komplikasi diabetes terjadi akibat gangguan metabolic akut ( hipoglikemia atau

hiperglikemia ) atu pada tahap lanjut, akibat kerusakan mikrovaskular atau

makrovaskular, resikonya tergantung pada control terhadap kadar glukosa dan

factor resiko vascular konvensional.

1. Komplikasi mikrovaskular diabetes

a. Penyakit Mata ( Retinopati )

Retinopati terjadi akibat dari penebalan membrane basal kapiler, yang

menyebabkan pembuluh darah mudah bocor ( perdarahan dan eksudat

padat ), pembuluh darah tertutup ( iskemia retina dan pembuluh darah

baru ) dan edem macula.

b. Nefropati

Keadaan ini terjadi 15-25 tahun setelah diagnosis pada 35-45% pasien

dengan diabetes tipe 1 dan < 20 % pasien dengan diabetes tipe 2.

15
 Lesi awal adlah hiperfiltrasi glomerolus (peningkatan laju filtrasi

glomerulus ) yang menyebabkan penebalan difus pada membrane basal

glomerulus. Gambaran klinis awalnya asimtomatik, kemudian timbul

hipertensi, edema, uremia.

22

c. Neuropati

Keadaan ini terjadi melalui beberapa mekanisme, termasuk kerusakan

pad pembuluh darah kecil member nutirsi pada saraf perifer, dan

metabolism gula yang abnormal.

2. Komplikasi makrovaskular pada diabetes mellitus

a. Penyakit kaki

Keadaan ini merupakan akibat penyakit pembuluh darah perifer ( kaki

yang dingin dan nyeri ), neuropati perifer ( kaki hangat, sering hanya

dengan nyeri ringan ), dan peningkatan kecendrungan untuk terinfeksi,

sehingga terbentuk ulkus, Infeksi ( selulitis dan osteomielitis ),

Gangren, dan kaki Charcot ( kaki hangat/panas dengan kerusakan

sendi ).

b. Hipoglikemia

Merupakan komplikasi yang sering terjadi pada penderita diabetes

yang menjalani terapi dan terkadang pada pada mereka yang menjalani

terapi sulfonylurea. Gejala timbul saat glukosa 2,2 mmol/L,

walaupun banyak penderita diabetes yang terbiasa dengan kadar

16
 glukosa darah yang tinggi baru menunjukkan gejala pada kadar yang

lebih tinggi lagi.

10. Pencegahan

Pada dasarnya ada empat tingkatan

pencegahan penyakit secara umum yang
meliputi: pencegahan tingkat dasar (primordial
prevention), pencegahan tingkat pertama
(primary prevention) yang meliputi promosi
kesehatan dan pencegahan khusus, pencegahan
tingkat kedua (secondary prevention) yang
meliputi diagnosa dini serta pengobatan yang
tepat, pencegahan tingkat ketiga (tertiary
prevention) yang meliputi pencegahan terhadap
terjadinya cacat dan rehabilitasi (Noor, 2002).
A. Pencegahan Tingkat Dasar
Pencegahan tingkat dasar (primordial
prevention) adalah usaha mencegah
terjadinya resiko atau mempertahankan
keadaan resiko rendah dalam masyarakat
terhadap penyakit secara umum.
Pencegahan ini meliputi usaha memelihara
dan mempertahankan kebiasaan atau
perilaku hidup yang sudah ada dalam
masyarakat yang dapat mencegah resiko
terhadap penyakit dengan melestarikan
perilaku atau kebutuhan hidup sehat yang
dapat mencegah atau mengurangi tingkat
resiko terhadap suatu penyakit tertentu atau
terhadap berbagai penyakit secara umum.
Umpamanya memelihara cara masyarakat
pedesaan yang kurang mengonsumsi lemak
hewani dan banyak mengonsumsi sayuran,
kebiasaan berolahraga dan kebiasaan
lainnya dalam usaha mempertahankan
tingkat resiko yang rendah terhadap penyakit
(Noor, 2002).
Bentuk lain dari pencegahan ini
adalah usaha mencegah timbulnya
kebiasaan baru dalam masyarakat atau
mencegah generasi yang sedang bertumbuh
untuk tidak meniru atau melakukan
kebiasaan hidup yang dapat menimbulkan
resiko terhadap beberapa penyakit. Sasaran
pencegahan tingkat dasar ini terutama pada
kelompok masyarakat berusia muda dan
remaja dengan tidak mengabaikan orang
dewasa dan kelompok manula (Noor, 2002).
B. Pencegahan Tingkat Pertama.
Pencegahan tingkat pertama
(primary prevention) adalah upaya mencegah

17
agar tidak timbul penyakit diabetes mellitus.
Faktor yang berpengaruh pada terjadinya
Media Gizi Pangan, Vol. VII, Edisi 1, Januari Juni 2009
3
diabetes adalah faktor keturunan, faktor
kegiatan jasmani yang kurang, faktor
kegemukan, faktor nutrisi berlebih, faktor
hormon, dan faktor lain seperti obat-obatan.
Faktor keturunan jelas berpengaruh pada
terjadinya diabetes mellitus. Keturunan orang
yang mengidap diabetes (apalagi kalau
kedua orangtuanya mengidap diabetes, jelas
lebih besar kemungkinannya untuk mengidap
diabetes daripada orang normal). Demikian
pula saudara kembar identik pengidap
diabetes hampir 100% dapat dipastikan akan
juga mengidap diabetes pada nantinya
(Sidartawan, 2001).
Faktor keturunan merupakan faktor
yang tidak dapat diubah, tetapi faktor
lingkungan (kegemukan, kegiatan jasmani
kurang, nutrisi berlebih) merupakan faktor
yang dapat diubah dan diperbaiki. Usaha
pencegahan ini dilakukan menyeluruh pada
masyarakat tapi diutamakan dan ditekankan
untuk dilaksanakan dengan baik pada
mereka yang beresiko tinggi untuk kemudian
mengidap diabetes. Orang-orang yang
mempunyai resiko tinggi untuk mengidap
diabetes adalah orang-orang yang pernah
terganggu toleransi glukosanya, yang
mengalami perubahan perilaku/gaya hidup ke
arah kegiatan jasmani yang kurang, yang
juga mengidap penyakit yang sering timbul
bersamaan dengan diabetes, seperti tekanan
darah tinggi dan kegemukan.
Tindakan yang dilakukan untuk
pencegahan primer meliputi penyuluhan
mengenai perlunya pengaturan gaya hidup
sehat sedini mungkin dengan cara
memberikan pedoman:
1. Mempertahankan perilaku makan seharihari
yang sehat dan seimbang dengan
meningkatkan konsumsi sayuran dan
buah, membatasi makanan tinggi lemak
dan karbohidrat sederhana.
2. Mempertahankan berat badan normal
sesuai dengan umur dan tinggi badan.
3. Melakukan kegiatan jasmani yang cukup
sesuai dengan umur dan kemampuan.
C. Pencegahan Tingkat Kedua
Sasaran utama pada mereka yang
baru terkena penyakit atau yang terancam
akan menderita penyakit tertentu melalui
diagnosa dini serta pemberian pengobatan
yang cepat dan tepat.Salah satu kegiatan
pencegahan tingkat kedua adanya penemuan
penderita secara aktif pada tahap dini.

18
Kegiatan ini meliputi pemeriksaan berkala,
penyaringan (screening) yakni pencarian
penderita dini untuk penyakit yang secara
klinis belum tampak pada penduduk secara
umum pada kelompok resiko tinggi dan
pemeriksaan kesehatan atau keterangan
sehat (Noor, 2002).
Upaya pencegahan tingkat kedua
pada penyakit diabetes adalah dimulai
dengan mendeteksi dini pengidap diabetes.
Karena itu dianjurkan untuk pada setiap
kesempatan, terutama untuk mereka yang
beresiko tinggi agar dilakukan pemeriksaan
penyaringan glukosa darah. Dengan
demikian, mereka yang memiliki resiko tinggi
diabetes dapat terjaring untuk diperiksa dan
kemudian yang dicurigai diabetes akan dapat
ditindaklanjuti, sampai diyakinkan benar
mereka mengidap diabetes. Bagi mereka
dapat ditegakkan diagnosis dini diabetes
kemudian dapat dikelola dengan baik, guna
mencegah penyulit lebih lanjut (Sidartawan,
2001).
D. Pencegahan Tingkat Ketiga
Pencegahan tingkat ketiga (tertiary
prevention) merupakan pencegahan dengan
sasaran utamanya adalah penderita penyakit
tertentu, dalam usaha mencegah bertambah
beratnya penyakit atau mencegah terjadinya
cacat serta program rehabilitasi. Tujuan
utama adalah mencegah proses penyakit
lebih lanjut, seperti perawatan dan
pengobatan khusus pada penderita diabetes
mellitus, tekanan darah tinggi, gangguan
saraf serta mencegah terjadinya cacat
maupun kematian karena penyebab tertentu,
serta usaha rehabilitas (Noor, 2002).
Upaya ini dilakukan untuk mencegah
lebih lanjut terjadinya kecacatan kalau
penyulit sudah terjadi. Kecacatan yang
mungkin timbul akibat penyulit diabetes ada
beberapa macam, yaitu:
1. Pembuluh darah otak, terjadi stroke dan
segala gejala sisanya.
2. Pembuluh darah mata, terjadi kebutaan.
3. Pembuluh darah ginjal, gagal ginjal kronik
yang memerlukan tindakan cuci darah.
4. Pembuluh darah tungkai bawah,
dilakukan amputasi tungkai bawah.
Untuk mencegah terjadinya kecacatan,
tentu saja harus dimulai dengan deteksi dini
penyulit diabetes, agar kemudian penyulit
dapat dikelola dengan baik di samping tentu saja pengelolaan untuk mengendalikan kadar
glukosa darah (Sidartawan, 2001).
Pemeriksaan pemantauan yang
diperlukan untuk penyulit ini meliputi
beberapa jenis pemeriksaan, yaitu:
1. Mata, pemeriksaan mata secara berkala

19
setiap 6-12 bulan.
2. Paru, pemeriksaan berkala foto dada
setiap 1-2 tahun atau kalau ada keluhan
batuk kronik.
3. Jantung, pemeriksaan berkala urin untuk
mendeteksi adanya protein dalam urin.
4. Kaki, pemeriksaan kaki secara berkala
dan penyuluhan mengenai cara
perawatan kaki yang sebaik-baiknya
untuk mencegah kemungkinan timbulnya
kaki diabetik dan kecacatan yang
mungkin ditimbulkannya.

11. Prognosis

20