Dysphagia is defined as a sensation of sticking or obstruction of the passage

of food through the mouth, pharynx, or esophagus. However, it is often used as an

umbrella term to include other symptoms related to swallowing difficulty. Aphagia
signifies complete esophageal obstruction, which is usually due to bolus impaction
and represents a medical emergency. Difficulty in initiating a swallow occurs in
disorders of the voluntary phase of swallowing. However, once initiated,
swallowing is completed normally. Odynophagia means painful swallowing.
Frequently, odynophagia and dysphagia occur together. Globus pharyngeus is the
sensation of a lump lodged in the throat. However, no difficulty is encountered
when swallowing is performed. Misdirection of food, resulting in nasal regurgitation
and laryngeal and pulmonary aspiration during swallowing, is characteristic of
oropharyngeal dysphagia. Phagophobia, meaning fear of swallowing, and refusal to
swallow may occur in hysteria, rabies, tetanus, and pharyngeal paralysis due to
fear of aspiration. Painful inflammatory lesions that cause odynophagia may also
cause refusal to swallow. Some patients may feel the food as it goes down the
esophagus.This esophageal sensitivity is not associated with either food sticking
or obstruction.
PHYSIOLOGY OF SWALLOWING
The process of swallowing begins with a voluntary (oral) phase that includes a
preparatory phase during which a food bolus suitable for swallowing is prepared
and a transfer phase during which the bolus is pushed into the pharynx by
contraction of the tongue. The bolus then activates oropharyngeal sensory
receptors that initiate the deglutition reflex.The deglutition reflex is centrally
mediated and involves a complex series of events. It serves both to propel food
through the pharynx and the esophagus and to prevent its entry into the
airway. When the bolus is propelled backward by the tongue, the larynx moves
forward and the upper esophageal sphincter (UES) opens. As the bolus moves into
the pharynx, contraction of the superior pharyngeal constrictor against the
contracted soft palate initiates a peristaltic contraction that proceeds rapidly
downward to move the bolus through the pharynx and the esophagus. The lower
esophageal sphincter (LES) opens as the food enters the esophagus and remains open
until the peristaltic contraction has swept the bolus into the stomach.
Peristaltic contraction in response to a swallow is called primary peristalsis. It
involves inhibition followed by sequential contraction of muscles along the entire
swallowing passage.The inhibition that precedes the peristaltic contraction is
called deglutitive inhibition. Local distention of the esophagus from residual food
activates secondary
peristalsis.
Muscles of the oral cavity, pharynx, UES, and cervical esophagus are striated and
are directly innervated by the lower motor neurons carried in the cranial nerves.
Oral cavity muscles are innervated by the Vth and the VIIth cranial nerves and the
tongue muscles by the XIIth cranial nerve. Pharyngeal muscles are innervated by
the IXth and the Xth cranial nerves.
The UES consists of constrictor and dilator muscles. The constrictor muscles
include the cricopharyngeus a trained swallow therapist. Feeding by a nasogastric
tube or an endoscopically placed gastrostomy tube may be necessary for nutritional
support; however, these maneuvers do not provide protection against aspiration of
salivary secretions. Gastrostomy tube feeding may actually increase
gastroesophageal reflux and lead to more aspiration. Jejunostomy tube feeding may
lessen reflux.
Dysphagia resulting from a cerebrovascular accident usually improves with time,
although often not completely. Patients with myasthenia gravis and polymyositis
may respond to treatment of the primary disease.
Cricopharyngeal myotomy is usually not helpful. Extensive operative procedures to
prevent aspiration are rarely needed. Death is often due to pulmonary
complications. A cricopharyngeal bar results from failure of the cricopharyngeus
to relax but with normal activity of the suprahyoid muscles on swallowing. Barium
swallow shows a prominent projection on the posterior wall of the pharynx at the
level of the lower part of the cricoid
cartilage (see Fig. 13-1). A transient cricopharyngeal bar is seen in up to 5% of
individuals without dysphagia undergoing upper gastrointestinal studies; it can be
produced
in normal individuals during a Valsalva maneuver. A persistent cricopharyngeal bar
may be caused by fibrosis in the cricopharyngeus. Cricopharyngeal myotomy may be
helpful in severely symptomatic case with functional evidence of obstruction by
the cricopharyngeus
muscle, but is contraindicated in the presence of gastroesophageal reflux because
it may lead to pharyngeal and pulmonary aspiration. Globus pharyngeus mainly
occurs in individuals with emotional disorders, particularly in women. Results of
barium studies and manometry are normal. Treatment consists primarily of
reassurance. Some patients with globus pharyngeus have associated reflux
esophagitis, and they may respond to treatment of the esophagitis.
Esophageal Dysphagia
In an adult, the esophageal lumen can distend up to 4 cm in diameter. When the
esophagus cannot dilate beyond 2.5 cm in diameter, dysphagia to normal solid food
can occur. Dysphagia is always present when the esophagus cannot distend beyond
1.3 cm. Circumferential lesions produce dysphagia more consistently than do
lesions that involve only a portion of circumferences of the esophageal wall, as
uninvolved segments retain their distensibility.The esophageal causes of
mechanical dysphagia are listed in
Table 4-2. Common causes include carcinoma, peptic and other benign strictures,
and lower esophageal ring. Esophageal motor dysphagia may result from
abnormalities in peristalsis and deglutitive inhibition due to diseases of the
esophageal striated or smooth muscle.
Diseases of the striated muscle often also involve the cervical part of the
esophagus, in addition to affecting the oropharyngeal muscles. Clinical
manifestations of the cervical esophageal involvement are usually overshadowed by
those of the oropharyngeal dysphagia. Diseases of the smooth-muscle segment
involve the thoracic part of the esophagus and the LES. Dysphagia occurs when the
peristaltic contractions are weak or absent or when the contractions are
nonperistaltic. Loss of peristalsis may be associated with failure of LES
relaxation. Weakness of contractile power occurs due to muscle
weakness, as in scleroderma or impaired cholinergic effect. Nonperistaltic
contractions and failure of LES relaxation occur due to impaired inhibitory
innervation. In diffuse esophageal spasm (DES), inhibitory innervation only to the
esophageal body is impaired, whereas in achalasia inhibitory innervation to both
the esophageal body and LES is impaired. Dysphagia due to esophageal muscle
weakness is often associated with symptoms of gastroesophageal reflux disease
(GERD). Dysphagia due to loss of the inhibitory innervation is typically not
associated with GERD but may be associated with chest pain. The causes of
esophageal motor dysphagia are also listed in Table 4-2; they include scleroderma
of the
esophagus, achalasia, DES, and other motor disorders.
Approach to the Patient:
DYSPHAGIA
Figure 4-1 shows an algorithm of approach to a patient with dysphagia.
HISTORY The history can provide a presumptive diagnosis in >80% of patients. The
site of dysphagia described by the patient helps to determine the site of
esophageal obstruction; the lesion is at or below the perceived location of
dysphagia. Associated symptoms provide important diagnostic clues. Nasal
regurgitation and tracheobronchial aspiration with swallowing are hallmarks of
pharyngeal paralysis or a tracheoesophageal fistula. Tracheobronchial aspiration
unrelated to swallowing may be due to achalasia, Zenkers diverticulum, or
gastroesophageal reflux.
Association of laryngeal symptoms and dysphagia occurs in various neuromuscular
disorders. The presence of hoarseness may be an important diagnostic clue. When
hoarseness precedes dysphagia, the primary lesion is usually in the larynx;
hoarseness following dysphagia may suggest involvement of the recurrent laryngeal
nerve by extension of esophagea carcinoma. Sometimes hoarseness may be due to
laryngitis secondary to gastroesophageal reflux. Hiccups may rarely occur with a
lesion in the distal portion of the esophagus. Unilateral wheezing with dysphagia
may indicate a mediastinal mass involving
the esophagus and a large bronchus. The type of food causing dysphagia provides
useful
information. Difficulty only with solids implies mechanical dysphagia with a lumen
that is not
severely narrowed. In advanced obstruction, dysphagia occurs with liquids as well
as solids. In contrast, motor dysphagia due to achalasia and DES is equally
affected by solids and liquids from the very onset. Patients with scleroderma have
dysphagia to solids that is unrelated to posture and to liquids while recumbent
but not upright. When peptic stricture
develops in patients with scleroderma, dysphagia becomes more persistent.
The duration and course of dysphagia are helpful in diagnosis. Transient dysphagia
may be due to an inflammatory process. Progressive dysphagia lasting a few weeks
to a few months is suggestive of carcinoma of the esophagus. Episodic dysphagia to
solids lasting several years indicates a benign disease characteristic of a lower
esophageal ring.
Severe weight loss that is out of proportion to the degree of dysphagia is highly
suggestive of carcinoma. Chest pain with dysphagia occurs in DES and related motor
disorders. Chest pain resembling DES may occur in esophageal obstruction due to a
large bolus. A prolonged history of heartburn and reflux preceding dysphagia
indicates peptic stricture. A history
of prolonged nasogastric intubation, ingestion of caustic agents, ingestion of
pills without water, previous radiation therapy, or associated mucocutaneous
diseases may provide the cause of esophageal stricture. If odynophagia is present,
candidal, herpes, or pillinduced
esophagitis should be suspected. In patients with AIDS or other immunocompromised
states, esophagitis due to opportunistic infections such as Candida, herpes
simplex virus, or
cytomegalovirus and to tumors such as Kaposis sarcoma and lymphoma should be
considered.
PHYSICAL EXAMINATION Physical examination is important in oral and pharyngeal
motor dysphagia. Signs of bulbar or pseudobulbar palsy, including dysarthria,
dysphonia, ptosis, tongue atrophy, and hyperactive jaw jerk, in addition to
evidence of generalized neuromuscular disease, should be sought. The neck should
be examined for thyromegaly or a spinal abnormality. A careful inspection of the
mouth and pharynx should disclose lesions that may interfere with passage of food.
Pulmonary complications such as acute or chronic aspiration pneumonia may be
present. Physical examination is often unrevealing in esophageal dysphagia.
Changes in the skin and extremities may suggest a diagnosis of scleroderma and
other collagen vascular diseases or mucocutaneous diseases such as pemphigoid or
epidermolysis bullosa, which may involve the esophagus. Cancer spread to lymph
nodes and liver may be evident.
DIAGNOSTIC PROCEDURES Dysphagia is usually a symptom of organic disease rather
than a functional complaint. If oral or pharyngeal dysphagia is suspected,VFSS by
both a radiologist and a swallow therapist is the procedure of
choice.Videoendoscopy is currently performed only in specialized centers.
Otolaryngoscopic and neurologic evaluation are also usually required. If
esophageal mechanical dysphagia is suspected on clinical history, barium swallow
and esophagogastroscopy with or without mucosal biopsies are the diagnostic
procedures of choice. In some cases, CT examination and endoscopic ultrasound may
be useful. For motor esophageal dysphagia, barium swallow, esophageal manometry,
esophageal pH, and impedance testing are useful diagnostic tests.
Esophagogastroscopy
is also often performed in patients with motor dysphagia to exclude an associated
structural
abnormality (Chap. 13).

Disfagia didefinisikan sebagai sensasi "mencuat" atau obstruksi dari bagian

makanan melalui mulut, faring, atau esofagus. Namun, sering digunakan sebagai
istilah umum untuk menyertakan gejala lain yang berkaitan dengan menelan
kesulitan. Aphagia menandakan obstruksi esofagus lengkap, yang biasanya disebabkan
oleh bolus impaksi dan merupakan keadaan darurat medis. Kesulitan memulai walet
terjadi pada gangguan fase sukarela menelan. Namun, setelah dimulai, menelan
selesai normal. Odynophagia berarti nyeri menelan. Sering, odynophagia dan
disfagia terjadi bersama-sama. Globus pharyngeus adalah sensasi benjolan bersarang
di tenggorokan. Namun, tidak ada kesulitan yang ditemui ketika menelan dilakukan.
Penyesatan makanan, mengakibatkan regurgitasi nasal dan laring dan aspirasi paru
saat menelan, adalah karakteristik dari disfagia orofaringeal. Phagophobia, yang
berarti takut menelan, dan penolakan untuk menelan dapat terjadi di histeria,
rabies, tetanus, dan kelumpuhan faring karena takut aspirasi. Lesi inflamasi
menyakitkan yang menyebabkan odynophagia juga dapat menyebabkan penolakan untuk
menelan. Beberapa pasien mungkin merasa makanan saat berjalan menyusuri
esophagus.This sensitivitas esofagus tidak terkait dengan baik menempel makanan
atau obstruksi.

FISIOLOGI TERTELAN

Proses menelan dimulai dengan sukarela (oral) fase yang meliputi tahap persiapan
selama bolus makanan yang cocok untuk menelan siap dan fase perpindahan selama
bolus didorong ke faring oleh kontraksi lidah. Bolus kemudian mengaktifkan
reseptor sensorik oropharyngeal yang memulai penelanan reflex.The penelanan
refleks terpusat dimediasi dan melibatkan serangkaian kompleks peristiwa. Ini
berfungsi baik untuk mendorong makanan melalui faring dan esophagus dan untuk
mencegah masuknya ke

napas. Ketika bolus didorong mundur oleh lidah, laring bergerak maju dan sfingter
esofagus bagian atas (UES) akan terbuka. Sebagai bolus bergerak ke faring,
kontraksi faring pembatas superior terhadap langit-langit lunak dikontrak memulai
kontraksi peristaltik yang keluar dengan cepat ke bawah untuk bergerak bolus
melalui faring dan esofagus. Lebih rendah esophageal sphincter (LES) membuka
sebagai makanan memasuki kerongkongan dan tetap terbuka sampai kontraksi
peristaltik telah menyapu bolus ke perut.

Kontraksi peristaltik dalam menanggapi walet ini disebut gerak peristaltik primer.
Ini melibatkan penghambatan diikuti oleh kontraksi berurutan dari otot sepanjang
seluruh menelan passage.The penghambatan yang mendahului kontraksi peristaltik
disebut inhibisi deglutitive. Distensi lokal dari esophagus dari makanan sisa
mengaktifkan sekunder

gerak peristaltik.

Otot-otot rongga mulut, faring, UES, dan kerongkongan serviks lurik dan langsung
dipersarafi oleh motor neuron yang lebih rendah dilakukan di saraf kranial. Otot
rongga mulut dipersarafi oleh VTh dan saraf kranial VII dan otot-otot lidah dengan
XIIth saraf kranial. Otot faring dipersarafi oleh IXth dan saraf kranial Xth.

UES terdiri dari pembatas dan dilator otot. Otot-otot konstriktor termasuk
cricopharyngeus yang terapis menelan terlatih. Feeding oleh tabung nasogastrik
atau tabung gastrostomy endoskopi ditempatkan mungkin diperlukan untuk dukungan
nutrisi; Namun, manuver ini tidak memberikan perlindungan terhadap aspirasi
sekresi saliva. Gastrostomy makan tabung sebenarnya dapat meningkatkan
gastroesophageal reflux dan menyebabkan lebih banyak aspirasi. Jejunostomy makan
tabung dapat mengurangi refluks.

Disfagia akibat kecelakaan serebrovaskular biasanya membaik dengan waktu, meskipun

sering tidak sepenuhnya. Pasien dengan myasthenia gravis dan polymyositis dapat
menanggapi pengobatan penyakit utama.
Myotomy Cricopharyngeal biasanya tidak membantu. Prosedur operasi yang luas untuk
mencegah aspirasi jarang diperlukan. Kematian sering akibat komplikasi paru.
Sebuah cricopharyngeal bar hasil dari kegagalan cricopharyngeus untuk bersantai
tapi dengan aktivitas normal dari otot suprahyoid saat menelan. Barium menelan
menunjukkan proyeksi yang menonjol di dinding posterior faring pada tingkat bagian
bawah krikoid

tulang rawan (lihat Gambar. 13-1). Sebuah cricopharyngeal bar transient terlihat
pada sampai dengan 5% dari individu tanpa disfagia menjalani studi pencernaan
bagian atas; dapat diproduksi

pada individu normal selama manuver Valsava. Sebuah cricopharyngeal bar persisten
dapat disebabkan oleh fibrosis di cricopharyngeus tersebut. Myotomy
Cricopharyngeal dapat membantu dalam kasus parah gejala dengan bukti fungsional
obstruksi oleh cricopharyngeus yang

otot, namun merupakan kontraindikasi dengan adanya gastroesophageal reflux karena

dapat menyebabkan faring dan aspirasi paru. Globus pharyngeus terutama terjadi
pada individu dengan gangguan emosional, terutama pada wanita. Hasil studi barium
dan manometri normal. Pengobatan terutama terdiri dari jaminan. Beberapa pasien
dengan globus pharyngeus telah dikaitkan refluks esofagitis, dan mereka mungkin
menanggapi pengobatan esofagitis tersebut.

Disfagia Terserang

Pada orang dewasa, lumen esofagus dapat gembung sampai 4 cm. Ketika kerongkongan
tidak bisa membesar melampaui 2,5 cm, disfagia ke makanan padat yang normal dapat
terjadi. Disfagia selalu hadir ketika kerongkongan tidak dapat distensi melampaui
1,3 cm. Lesi melingkar menghasilkan disfagia lebih konsisten daripada lesi yang
melibatkan hanya sebagian dari keliling dari dinding esofagus, sebagai segmen yang
tidak terlibat mempertahankan distensibility.The penyebab esofagus mereka disfagia
mekanik tercantum dalam

Tabel 4-2. Penyebab umum termasuk karsinoma, lambung dan striktur jinak lainnya,
dan cincin esofagus bagian bawah. Terserang bermotor disfagia mungkin hasil dari
kelainan pada gerak peristaltik dan penghambatan deglutitive karena penyakit dari
otot lurik atau halus esofagus.

Penyakit otot lurik sering juga melibatkan bagian serviks kerongkongan, selain
mempengaruhi otot orofaringeal. Manifestasi klinis keterlibatan esofagus serviks
biasanya dibayangi oleh orang-orang dari disfagia orofaringeal. Penyakit segmen
otot polos melibatkan bagian dada dari kerongkongan dan LES. Disfagia terjadi
ketika kontraksi peristaltik yang lemah atau tidak ada atau ketika kontraksi yang
nonperistaltic. Kehilangan peristaltik mungkin terkait dengan kegagalan LES
relaksasi. Kelemahan dari kekuatan kontraktil terjadi karena otot

kelemahan, seperti pada scleroderma atau gangguan efek kolinergik. Kontraksi

Nonperistaltic dan kegagalan LES relaksasi terjadi karena gangguan persarafan
penghambatan. Dalam menyebar spasme esofagus (DES), penghambatan persarafan hanya
untuk tubuh esofagus terganggu, sedangkan di akalasia penghambatan persarafan
untuk kedua tubuh esofagus dan LES terganggu. Disfagia karena kelemahan otot
kerongkongan sering dikaitkan dengan gejala penyakit gastroesophageal reflux
(GERD). Disfagia akibat hilangnya persarafan penghambatan biasanya tidak terkait
dengan GERD tetapi mungkin berhubungan dengan nyeri dada. Penyebab esofagus
bermotor disfagia juga tercantum dalam Tabel 4-2; mereka termasuk scleroderma dari

kerongkongan, akalasia, DES, dan gangguan motorik lainnya.

Pendekatan ke Pasien:

Disfagia

Gambar 4-1 menunjukkan sebuah algoritma pendekatan kepada pasien dengan disfagia.

SEJARAH Sejarah dapat memberikan diagnosis dugaan di> 80% pasien. Situs disfagia
dijelaskan oleh pasien membantu untuk menentukan lokasi obstruksi esofagus; lesi
berada pada atau di bawah lokasi dirasakan disfagia. Gejala memberikan petunjuk
diagnostik yang penting. Regurgitasi nasal dan aspirasi tracheobronchial dengan
menelan adalah keunggulan dari faring kelumpuhan atau fistula trakeo.
Tracheobronchial aspirasi terkait dengan menelan mungkin karena akalasia,
divertikulum Zenker ini, atau gastroesophageal reflux.

Asosiasi gejala laring dan disfagia terjadi pada berbagai gangguan neuromuskular.
Kehadiran suara serak mungkin merupakan petunjuk diagnostik yang penting. Ketika
suara serak mendahului disfagia, lesi primer biasanya dalam laring; suara serak
disfagia berikut mungkin menyarankan keterlibatan saraf laring berulang dengan
perpanjangan karsinoma esophagea. Kadang-kadang suara serak mungkin karena
laringitis sekunder untuk gastroesophageal reflux. Cegukan mungkin jarang terjadi
dengan lesi di bagian distal esofagus. Mengi sepihak dengan disfagia dapat
menunjukkan massa mediastinum yang melibatkan

kerongkongan dan bronkus besar. Jenis makanan yang menyebabkan disfagia

menyediakan berguna

informasi. Kesulitan hanya dengan padatan menyiratkan disfagia mekanik dengan

lumen yang tidak

parah menyempit. Obstruksi canggih, disfagia terjadi dengan cairan serta padatan.
Sebaliknya, motorik disfagia karena akalasia dan DES sama-sama dipengaruhi oleh
padatan dan cairan dari sangat awal. Pasien dengan scleroderma harus disfagia
untuk padatan yang tidak berhubungan dengan postur dan cairan sementara berbaring
tapi tidak tegak. Ketika striktur peptikum

berkembang pada pasien dengan skleroderma, disfagia menjadi lebih gigih.

Durasi dan tentu saja disfagia membantu dalam diagnosis. Disfagia sementara
mungkin karena proses peradangan. Progresif disfagia berlangsung beberapa minggu
untuk beberapa bulan adalah sugestif dari karsinoma esofagus. Disfagia episodik ke
padatan yang berlangsung beberapa tahun menunjukkan karakteristik penyakit jinak
cincin esofagus bagian bawah.

Penurunan berat badan yang parah yang tidak sesuai dengan tingkat disfagia sangat
sugestif karsinoma. Nyeri dada dengan disfagia terjadi di DES dan gangguan motorik
terkait. Nyeri dada menyerupai DES dapat terjadi pada obstruksi esofagus karena
bolus besar. Sejarah berkepanjangan mulas dan refluks sebelumnya disfagia
menunjukkan striktur peptikum. Sebuah sejarah

intubasi lama nasogastrik, konsumsi agen kaustik, menelan pil tanpa air, terapi
radiasi sebelumnya, atau penyakit mucocutaneous terkait dapat memberikan penyebab
striktur esofagus. Jika odynophagia hadir, kandidiasis, herpes, atau pillinduced

esophagitis harus dicurigai. Pada pasien dengan AIDS atau lainnya

immunocompromised

negara, esofagitis akibat infeksi oportunistik seperti Candida, herpes simplex

virus, atau

cytomegalovirus dan tumor seperti sarkoma Kaposi dan limfoma harus

dipertimbangkan.

PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan fisik adalah penting dalam mulut dan faring bermotor
disfagia. Tanda-tanda bulbar atau pseudobulbar palsy, termasuk dysarthria,
disfonia, ptosis, lidah atrofi, dan hiperaktif rahang brengsek, selain bukti
penyakit neuromuskular umum, harus dicari. Leher harus diperiksa untuk tiromegali
atau kelainan tulang belakang. Sebuah pemeriksaan hati-hati dari mulut dan faring
harus mengungkapkan lesi yang dapat mengganggu berjalannya makanan. Komplikasi
paru seperti pneumonia akut atau kronis aspirasi dapat hadir. Pemeriksaan fisik
sering unrevealing di disfagia esofagus. Perubahan kulit dan ekstremitas mungkin
menyarankan diagnosis scleroderma dan vaskular kolagen lainnya penyakit atau
penyakit mucocutaneous seperti pemfigoid bulosa atau epidermolisis, yang mungkin
melibatkan kerongkongan. Kanker menyebar ke kelenjar getah bening dan hati mungkin
jelas.

DIAGNOSTIK PROSEDUR Disfagia biasanya merupakan gejala penyakit organik daripada

keluhan fungsional. Jika lisan atau faring disfagia dicurigai, VFSS oleh seorang
ahli radiologi dan terapis menelan adalah prosedur choice.Videoendoscopy saat
dilakukan hanya di pusat-pusat khusus. Evaluasi Otolaryngoscopic dan neurologis
juga biasanya diperlukan. Jika disfagia mekanik esofagus dicurigai pada riwayat
klinis, barium menelan dan esophagogastroscopy dengan atau tanpa biopsi mukosa
adalah prosedur diagnostik pilihan. Dalam beberapa kasus, CT pemeriksaan dan
endoskopi USG mungkin berguna. Untuk motor esofagus disfagia, barium swallow,
manometri esofagus, pH esofagus, dan pengujian impedansi tes diagnostik yang
berguna. Esophagogastroscopy

juga sering dilakukan pada pasien dengan disfagia motorik untuk mengecualikan
terkait struktural kelainan (Chap. 13).