Vous êtes sur la page 1sur 26

REFERAT

GAGAL GINJAL POST RENAL

Disusun untuk melaksanakan tugas kepaniteraan klinik Madya


Lab/SMF Ilmu Bedah FK Universitas Jember - RSD. dr. SoebandiJember

Oleh:

Rizki Nur Fitria


NIM 122011101096

Pembimbing :
dr. Budi Suwarno, Sp.U

SMF/LAB. ILMU BEDAH


RSD. Dr. SOEBANDI - FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS JEMBER
2017
BAB I
PENDAHULUAN

Ginjal adalah organ ekskresi dalam vertebrata berbentuk mirip kacang,


sebagai bagian dari sistem urin, ginjal berfungsi menyaring kotoran (terutama
urea) dari darah dan membuangnya bersama dengan air dalam bentuk urin.
Progresivitas penurunan fungsi ginjal berbeda-beda, yaitu dapat berkembang
cepat atau lambat.
Acute kidney injury (AKI), yang sebelumnya dikenal dengan gagal ginjal akut
(GGA, acute renal failure [ARF]) merupakan salah satu sindrom dalam bidang
nefrologi yang dalam 15 tahun terakhir menunjukkan peningkatan insidens.
Peningkatan insidens AKI antara lain dikaitkan dengan peningkatan sensitivitas
kriteria diagnosis yang menyebabkan kasus yang lebih ringan dapat terdiagnosis.
Selain itu, juga disebabkan oleh peningkatan nyata kasus AKI akibat
meningkatnya populasi usia lanjut dengan penyakit komorbid yang beragam,
meningkatnya jumlah prosedur transplantasi organ selain ginjal, intervensi
diagnostik dan terapeutik yang lebih agresif.
Gagal ginjal akut ialah suatu sindroma klinik akibat adanya gangguan fungsi
ginjal yang terjadi secara mendadak (dalam beberapa jam-hari) yang
menyebabkan retensi sisa metabolisme nitrogen dan non nitrogen. Diagnosis
GGA berdasarkan pemeriksaan laboratorium ditegakkan bila terjadi peningkatan
secara mendadak kreatin serum 0,5 mg% pada pasien dengan kadar kreatinin awal
<2,5 mg% atau meningkat >20% bila kreatinin awal >2,5 mg%.
Penyebab dari GGA ini dapat dibagi menjad 3, yaitu penyebab pre renal,
renal, dan post renal. GGA post renal merupakan 10% dari keseluruhan GGA.
GGA post renal disebabkan oleh obstruksi intrarenal dan ekstrarenal. Obstruksi
intrarenal terjadi karena deposisi kristal (urat, oksalat, sulfonamid) dan protein
(mioglobin , hemoglobin). Obstruksi ekstra renal dapat terjadi pada pelvis-ureter
oleh obstruksi intrinsik (tumor, batu, nekrosis papila) dan ekstrinsik (keganasan
pada pelvis dan retroperitoneal, fibrosis), serta pada kandung kemih (batu, tumor,
hipertrofi/ keganasan prostat), dan uretra.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Saluran Kemih


a. Ginjal
Ginjal merupakan organ yang berbentuk seperti kacang, terdapat
sepasang (masing-masing satu di sebelah kanan dan kiri vertebra) dan
posisinya retroperitoneal. Ginjal kanan terletak sedikit lebih rendah
(kurang lebih 1 cm) dibanding ginjal kiri, hal ini disebabkan adanya
hati yang mendesak ginjal sebelah kanan. Kutub atas ginjal kiri adalah
tepi atas iga 11 (vertebra T12), sedangkan kutub atas ginjal kanan
adalah tepi bawah iga 11 atau iga 12. Adapun kutub bawah ginjal kiri
adalah processus transversus vertebra L2 (kira-kira 5 cm dari krista
iliaka) sedangkan kutub bawah ginjal kanan adalah pertengahan
vertebra L3. Dari batas-batas tersebut dapat terlihat bahwa ginjal
kanan posisinya lebih rendah dibandingkan ginjal kiri.
Secara umum, ginjal terdiri dari beberapa bagian:
Korteks, yaitu bagian ginjal di mana di dalamnya terdapat/terdiri
dari korpus renalis/Malpighi (glomerulus dan kapsul Bowman),
tubulus kontortus proksimal dan tubulus kontortus distalis.
Medula, yang terdiri dari 9-14 pyiramid. Di dalamnya terdiri dari
tubulus rektus, lengkung Henle dan tubukus pengumpul (ductus
colligent).
Columna renalis, yaitu bagian korteks di antara pyramid ginjal
Processus renalis, yaitu bagian pyramid/medula yang menonjol ke
arah korteks
Hilus renalis, yaitu suatu bagian/area di mana pembuluh darah,
serabut saraf atau duktus memasuki/meninggalkan ginjal.
Papilla renalis, yaitu bagian yang menghubungkan antara duktus
pengumpul dan calix minor.
Calix minor, yaitu percabangan dari calix major.
Calix major, yaitu percabangan dari pelvis renalis.
Pelvis renalis, disebut juga piala ginjal, yaitu bagian yang
menghubungkan antara calix major dan ureter.
Ureter, yaitu saluran yang membawa urine menuju vesica
urinaria.

Gambar 2.1 Anatomi Ginjal, CW Urology


Unit fungsional ginjal disebut nefron. Nefron terdiri dari korpus
renalis/ Malpighi (yaitu glomerulus dan kapsul Bowman), tubulus
kontortus proksimal, lengkung Henle, tubulus kontortus distal yang
bermuara pada tubulus pengumpul. Di sekeliling tubulus ginjal tersebut
terdapat pembuluh kapiler,yaitu arteriol (yang membawa darah dari dan
menuju glomerulus) serta kapiler peritubulus (yang memperdarahi
jaringan ginjal) Berdasarkan letakya nefron dapat dibagi menjadi: (1)
nefron kortikal, yaitu nefron di mana korpus renalisnya terletak di korteks
yang relatif jauh dari medula serta hanya sedikit saja bagian lengkung
Henle yang terbenam pada medula, dan (2) nefron juxta medula, yaitu
nefron di mana korpus renalisnya terletak di tepi medula, memiliki
lengkung Henle yang terbenam jauh ke dalam medula dan pembuluh-
pembuluh darah panjang dan lurus yang disebut sebagai vasa rekta.
Ginjal diperdarahi oleh a/v renalis. A. renalis merupakan
percabangan dari aorta abdominal, sedangkan v.renalis akan bermuara
pada vena cava inferior. Setelah memasuki ginjal melalui hilus, a.renalis
akan bercabang menjadi arteri sublobaris yang akan memperdarahi
segmen-segmen tertentu pada ginjal, yaitu segmen superior, anterior-
superior, anterior-inferior, inferior serta posterior.
Ginjal memiliki persarafan simpatis dan parasimpatis. Untuk
persarafan simpatis ginjal melalui segmen T10-L1 atau L2, melalui
n.splanchnicus major, n.splanchnicus imus dan n.lumbalis. Saraf ini
berperan untuk vasomotorik dan aferen viseral. Sedangkan persarafan
parasimpatis melalui n.vagus.
b. Ureter

Ureter merupakan saluran sepanjang 25-30 cm yang membawa hasil


penyaringan ginjal (filtrasi, reabsorpsi, sekresi) dari pelvis renalis
menuju vesica urinaria. Terdapat sepasang ureter yang terletak
retroperitoneal, masing-masing satu untuk setiap ginjal.
Ureter setelah keluar dari ginjal (melalui pelvis) akan turun di
depan m.psoas major, lalu menyilangi pintu atas panggul dengan
a.iliaca communis. Ureter berjalan secara postero-inferior di dinding
lateral pelvis, lalu melengkung secara ventro-medial untuk mencapai
vesica urinaria. Adanya katup uretero-vesical mencegah aliran balik
urine setelah memasuki kandung kemih. Terdapat beberapa tempat di
mana ureter mengalami penyempitan yaitu peralihan pelvis renalis-
ureter, fleksura marginalis serta muara ureter ke dalam vesica urinaria.
Tempat-tempat seperti ini sering terbentuk batu/kalkulus.
Ureter diperdarahi oleh cabang dari a.renalis, aorta abdominalis,
a.iliaca communis, a.testicularis/ovarica serta a.vesicalis inferior.
Sedangkan persarafan ureter melalui segmen T10-L1 atau L2 melalui
pleksus renalis, pleksus aorticus, serta pleksus hipogastricus superior
dan inferior.
c. Vesica urinaria
Vesica urinaria, sering juga disebut kandung kemih atau buli-buli,
merupakan tempat untuk menampung urine yang berasal dari ginjal
melalui ureter, untuk selanjutnya diteruskan ke uretra dan lingkungan
eksternal tubuh melalui mekanisme relaksasi sphincter. Vesica urinaria
terletak di lantai pelvis (pelvic floor), bersama-sama dengan organ lain
seperti rektum, organ reproduksi, bagian usus halus, serta pembuluh-
pembuluh darah, limfatik dan saraf.
Dalam keadaan kosong vesica urinaria berbentuk tetrahedral
yang terdiri atas tiga bagian yaitu apex, fundus/basis dan collum. Serta
mempunyai tiga permukaan (superior dan inferolateral dextra dan
sinistra) serta empat tepi (anterior, posterior, dan lateral dextra dan
sinistra). Dinding vesica urinaria terdiri dari otot m.detrusor (otot
spiral, longitudinal, sirkular). Terdapat trigonum vesicae pada bagian
posteroinferior dan collum vesicae. Trigonum vesicae merupakan
suatu bagian berbentuk mirip-segitiga yang terdiri dari orifisium kedua
ureter dan collum vesicae, bagian ini berwarna lebih pucat dan tidak
memiliki rugae walaupun dalam keadaan kosong.
Vesicae urinaria diperdarahi oleh a.vesicalis superior dan
inferior. Namun pada perempuan, a.vesicalis inferior digantikan oleh
a.vaginalis.
Sedangkan persarafan pada vesica urinaria terdiri atas persarafan
simpatis dan parasimpatis. Persarafan simpatis melalui n.splanchnicus
minor, n.splanchnicus imus, dan n.splanchnicus lumbalis L1-L2.
Adapun persarafan parasimpatis melalui n.splanchnicus pelvicus S2-
S4, yang berperan sebagai sensorik dan motorik.
d. Uretra
Uretra merupakan saluran yang membawa urine keluar dari vesica urinaria
menuju lingkungan luar. Terdapat beberapa perbedaan uretra pada pria dan
wanita. Uretra pada pria memiliki panjang sekitar 20 cm dan juga
berfungsi sebagai organ seksual (berhubungan dengan kelenjar prostat),
sedangkan uretra pada wanita panjangnya sekitar 3.5 cm. selain itu, Pria
memiliki dua otot sphincter yaitu m.sphincter interna (otot polos terusan
dari m.detrusor dan bersifat involunter) dan m.sphincter externa (di uretra
pars membranosa, bersifat volunter), sedangkan pada wanita hanya
memiliki m.sphincter externa (distal inferior dari kandung kemih dan
bersifat volunter).
Pada pria, uretra dapat dibagi atas pars pre-prostatika, pars prostatika, pars
membranosa dan pars spongiosa.
Pars pre-prostatika (1-1.5 cm), merupakan bagian dari collum vesicae
dan aspek superior kelenjar prostat. Pars pre-prostatika dikelilingi otot
m. sphincter urethrae internal yang berlanjut dengan kapsul kelenjar
prostat. Bagian ini disuplai oleh persarafan simpatis.
Pars prostatika (3-4 cm), merupakan bagian yang melewati/menembus
kelenjar prostat. Bagian ini dapat lebih dapat berdilatasi/melebar
dibanding bagian lainnya.
Pars membranosa (12-19 mm), merupakan bagian yang terpendek dan
tersempit. Bagian ini menghubungkan dari prostat menuju bulbus
penis melintasi diafragma urogenital. Diliputi otot polos dan di
luarnya oleh m.sphincter urethrae eksternal yang berada di bawah
kendali volunter (somatis).
Pars spongiosa (15 cm), merupakan bagian uretra paling panjang,
membentang dari pars membranosa sampai orifisium di ujung kelenjar
penis. Bagian ini dilapisi oleh korpus spongiosum di bagian luarnya.

Sedangkan uretra pada wanita berukuran lebih pendek (3.5 cm) dibanding
uretra pada pria. Setelah melewati diafragma urogenital, uretra akan
bermuara pada orifisiumnya di antara klitoris dan vagina (vagina opening).
Terdapat m. spchinter urethrae yang bersifat volunter di bawah kendali
somatis, namun tidak seperti uretra pria, uretra pada wanita tidak memiliki
fungsi reproduktif.

2.2 Definisi Gagal Ginjal Post Renal


Acute Kidney Injury, yang sebelumnya dikenal sebagai gagal ginjal akut
(GGA, acute renal failure [ARF]), merupakan penurunan cepat (dalam jam
hingga minggu) lahu filtrasi glomerulus (LFG) yang umumnya berlangsung
reversibel, diikuti kegagalan ginjal mengekskresikan sisa metabolisme nitrogen,
dengan/tanpa gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit (Sinto dan
Nainggolan, 2010). Gagal ginjal post renal didefinisikan sebagai AKI yang
disebabkan oleh obstruksi dari saluran kemih (Amend dan Vincenti, 2008).

2.3 Klasifikasi AKI


Dahulu tidak ada definisi operasional yang seragam dalam mendefinisikan
istilah gagal ginjal akut. Hal tersebut membuat Acute Dialysis Quality Initiative
(ADQI) pada tahun 2002 sepakat mengganti istilah ARF menjadi AKI. ADQI
mengeluarkan sistem klasifikasi AKI dengan kriteria RIFLE yang terdiri dari 3
kategori (peningkatan serum kreatinin, penurunan LFG,atau kriteria urin output).
Pada tahun 2005, Acute Kidney Injury Network (AKIN) mengajukan modifikasi
atas kriteria RIFLE. AKIN mengupayakan peningkatan sensitifitas klasifikasi
dengan merekomendasikan beberapa hal. Dengan beberapa modifikasi, kategori
R,I, dan F pada kriteria RIFLE sesuai dengan kriteria AKIN tahap 1, 2, dan 3.
Tabel 1.l Kriteria RIFLE Menurut ADQI
Kriteria LFG Kriteria Urine Output
(UO)
Risk Kenaikan SCr 1,5 UO < 0,5 ml/kg/jam
atau penurunan LFG > 25% (selama 6 jam)
Injury Kenaikan SCr 2 UO < 0,5 ml/kg/jam
atau penurunan LFG > 50% (selama 12 jam)
Failure
Kenaikan SCr 3 UO < 0,3 ml/kg/jam
atau penurunan LFG > 75% (selama 24 jam)
atau SCr 4 mg/dL atau anuria dalam 12 jam

Loss Gagal ginjal akut menetap (Loss = hilangnya fungsi ginjal >4
minggu)
ESRD End Stage Renal Disease (Gagal Ginjal Terminal) >3 bulan
*Keterangan
SCr : kadar kreatinin serum
UO : urine output
LFG : laju filtrasi glomerulus

Tabel 1.2 Kriteria AKI Menurut AKIN

Tahap Kriteria Klinis Kriteria Jumlah


Urine
1 (RIFLE R) Peningkatan kreatinin serum > 0,3 mg/dL < 0,5 ml/kg/jam
atau selama 6 jam
peningkatan kreatinin serum 1,5 sampai 2
kali dari keadaan normal

2 (RIFLE I) Peningkatan kreatinin serum 2 sampai 3 < 0,5 ml/kg/jam


kali dari keadaan normal selama 12 jam

3 (RIFLE F) Peningkatan kreatinin serum > 3 kali dari < 0,3 mL/kg/jam
normal atau selama 24 jam atau
kreatinin serum > 4 mg/dL dengan anuria selama 12 jam
peningkatan akut > 0,5 mg/dL
Ada beberapa hal yang harus diperhatikan pada saat kita menggunakan
kriteria tersebut, yaitu :
Tidak ada perbedaan dalam umur dan jenis kelamin
Dilakukan pemeriksaan kadar kreatinin serum paling sedikit 2 kali
dalam 48 jam
Dalam menentukan urine output, hidrasi pasien harus dalam keadaan
normal dan tidak ada obstruksi pada saluran kemih
Diagnosis AKI harus dilengkapi dengan tahapan penyakit sesuai
kriteria RIFLE atau kriteria AKIN.
Perlu dibedakan antara diagnosis AKI, penyakit ginjal kronis, atau
perburukan fungsi ginjal pada chronic kidney disease (acute on CKD).

2.4 Epidemiologi
Data epidemiologi mengenai AKI sulit ditemukan, antara lain dikarenakan
tidak adanya keseragaman mengenai definisi dan variasi gejala klinik yang luas
sehingga sulit untuk membuat review kepustakaan atau meta analisis. Dengan
digunakannya kriteria RIFLE sebagai dasar diagnosis, ternyata ditemukan angka
kejadiannya jauh meningkat. Angka kejadian AKI dapat dikelompokkan menjadi
yang terjadi di populasi umum (community based) dan yang terjadi di rumah sakit
(hospital based).
Tergantung kepada definisi yang digunakan, AKI merupakan komplikasi
yang terjadi pada 5-7% pasien yang masuk ke rumah sakit serta 30% pasien yang
dirawat di ICU. Dari seluruh kasus AKI, AKI pre renal mencakup sekitar 55%,
AKI intrinsik sekitar 40%, sedangkan AKI post renal mencakup 5% kasus.
Berdasarkan penyebab, 45% AKI disebabkan karena akut tubular nekrosis
(ATN), 21% prerenal, 13% acute/chronic kidney failure, 10% obstruksi saluran
kemih, 4% glomerulonefritis, 2% nefritis interstisial akut, dan 1% penyakit ginjal
atheroemboli.
Pada sebuah penelitian di Inggris, dengan kriteria RIFLE dilaporkan angka
kejadian AKI di populasi umum yang cukup tinggi, yaitu 1.811 kasus/juta
penduduk dan acute on CKD sebesar 336 kasus/juta penduduk. Angka kejadian
AKI yang terjadi di rumah sakit juga dilaporkan mencapai 180 kasus dari 1000
pasien yang dirawat.

2. 5 Etiologi Gagal Ginjal Post Renal


Etiologi post renal dapat terjadi akibat adanya sumbatan pada saluran
kemih yang terjadi di ureter, pelvis renal, uretra, dan vesika urinaria. Pada
keadaan obstruksi terjadi peningkatan tekanan dalam kapsula bowman dan
penurunan tekanan hidrostatik sehingga terjadi penurunan LFG. Kejadian AKI
post renal lebih sering terjadi pada laki-laki dengan usia lanjut, dengan adanya
pembesaran prostat, atau dengan riwayat batu saluran kemih. Pada wanita,
obstruksi sering terjadi karena adanya keganasan yang menimbulkan obstruksi
pada saluran kemih.
Obstruksi ureter yang dapat menyebabkan gagal ginjal postrenal antara
lain batu, gumpalan darah, massa atau nodul peritoneal/retroperitonal, fibrosis
retroperitoneal, kalkuli, dan postsurgical atau trauma. Sumbatan juga bisa terjadi
di leher kandung kemih, penyebabnya antara lain neurogenic bladder, hipertrofi
prostat (BPH), batu, keganasan, dan darah/cloth. Obstruksi pada uretra seperti
striktur, katup kongenital, dan fimosis juga bisa menyebabkan gagal ginjal post
renal.
2.6 Patofisiologi Gagal Ginjal Post Renal
Unit kerja fungsional ginjal disebut sebagai nefron. Setiap nefron terdiri
dari kapsula Bowman yang mengitari kapiler glomerolus, tubulus
kontortus proksimal, l e n g k u n g H e n l e , d a n t u b u l u s k o n t o r t u s
distal yang mengosongkan diri ke d u k t u s pengumpul. Dalam
keadaan normal aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerolus
relatif konstan yang diatur oleh suatu mekanisme yang disebut otoregulasi. Dua
mekanisme yang berperan dalam autoregulasi ini adalah:
Reseptor regangan miogenik dalam otot polos vascular arteriol aferen
Timbal balik tubuloglomerular.
Selain itu, norepinefrin, angiotensin II, dan hormon lain juga dapat
mempengaruhi otoregulasi.
Penyebab terjadinya AKI post renal dapat terjadi akibat sumbatan dari
sistem traktus urogenital seperti ureter, pelvis renal, vesika urinaria, dan uretra.
Penyebab sumbatan dapat bermacam-macam seperti adanya striktur, pembesaran
prostat, dan keganasan. Gagal ginjal post-renal, GGA post-renal merupakan 10% dari
keseluruhan GGA. GGA post-renal disebabkan oleh obstruksi intra-renal dan ekstrarenal.
Obstruksi intrarenal terjadi karena deposisi kristal (urat, oksalat, sulfonamide) dan protein (
mioglobin, hemoglobin). Obstruksi ekstrarenal dapat terjadi pada pelvis ureter oleh obstruksi
intrinsic (tumor, batu, nekrosis papilla) dan ekstrinsik (keganasan pada pelvis dan
retroperitoneal, fibrosis) serta pada kandung kemih (batu, tumor, hipertrofi/ keganasan prostate)
dan uretra (striktura). GGA post-renal terjadi bila obstruksi akut terjadi pada uretra, buli buli
dan ureter bilateral, atau obstruksi pada ureter unilateral dimana salah satu ginjal tidak berfungsi
(Purnomo, 2012).
Pada fase awal dari obstruksi total ureter yang akut terjadi peningkatan
aliran darah ginjal dan peningkatan tekanan pelvis ginjal dimana hal
ini disebabkan oleh prostaglandin-E2. Pada fase ke-2, setelah 1,5-2
jam, terjadi penurunan aliran darah ginjal dibawah normal akibat
pengaruh tromboxane-A2. T e k a n a n p e l v i s ginjal tetap meningkat tetapi
setelah 5 jam mulai menetap. Fase ke-3 atau fase kronik,ditandai oleh aliran ginjal
yang makin menurun dan penurunan tekanan pelvis ginjal ke normal dalam
beberapa minggu. Aliran darah ginjal setelah 24 jam adalah 50%dari
normal dan setelah 2 minggu tinggal 20% dari normal. Pada fase ini mulai terjadi
pengeluaran mediator inflamasi dan faktor-faktor pertumbuhan yang
menyebabkan fibrosis interstisial ginjal (Purnomo, 2012).
Setelah 42 jam terjadinya obstruksi, terjadi dilatasi dari saluran kemih.
Urine akan masuk ke jaringan parenkim ginjal sehingga menyebabkan edema
pada jaringan parenkim sehingga bobot ginjal bertambah. Hal ini terjadi setelah 7
hari obstruksi sampai 12 hari terjadinya obstruksi. Setelah 21-28 hari, jaringan
korteks dan medula ginjal mengalami penipisan yang difus (Meldrum, 2016).
Obstruksi yang berlangsung lama menyebabkan kerusakan nefron yang
progresif dimulai dari penekanan sistem pelvikalises ke dalam parenkim ginjal.
Selanjutnya akan terjadi atrofi medula dan korteks ginjal. Akibat tekanan yang
terus menerus pertama kali akan terlihat kerusakan pada kaliks ginjal. Pada
keadaan normal, ujung proksimal kaliks ginjal berbentuk cekung. Tekanan urin
yang terus menerus menyebabkan pelvis dan kalises ginjal mengalami dilatasi.
Secara histopatologis, terdapat diatasi dan atrofi tubulus, infiltrasi sel-sel
inflamasi, pembentukan cast, fibrosis interstisial, dan kerusakan glomeruli.
(Purnomo. 2012)
2.7 Diagnosis Gagal Ginjal Post Renal
a. Anamnesis
Pada pasien yang memenuhi kriteria diagnosis AKI sesuai dengan
yang telah dipaparkan di atas, pertama-tama harus ditentukan apakah
keadaan tersebut memang merupakan AKI atau merupakan suatu keadaan
akut pada penyakit ginjal kronik (PGK). Beberapa patokan umum yang
dapat membedakan kedua keadaan ini antara lain riwayat etiologi PGK,
riwayat etiologi penyebab AKI, pemeriksaan klinis (anemia, neuropati
pada PGK) dan perjalanan penyakit (pemulihan pada AKI) dan ukuran
ginjal. Patokan tersebut tidak sepenuhnya dapat dipakai. Misalnya, ginjal
umumnya berukuran kecil pada PGK, namun dapat pula berukuran normal
bahkan membesar seperti pada neuropati diabetik dan penyakit ginjal
polikistik (Sinto dan Naiggolan, 2010.)
Upaya pendekatan diagnosis harus pula mengarah pada penentuan
etiologi, tahap AKI, dan penentuan komplikasi. Pasien dengan obstruksi
saluran kemih akan menunjukkan gejala seperti hematuria, nyeri flank atau
nyeri abdomen, dan tanda uremia. Nyeri flank yang dirasakan juga bisa
menjalar ke testis atau labia, dan bisa disertai mual muntah. Namun pada
obstruksi yang kronis biasanya tidak terjadi nyeri dan seringkali
asimtomatik. Oligoanuria merupakan salah satu tanda yang mendukung
diagnostik obstruksi total. Selain itu akan tampak gejala-gejala LUTS
sebagai manifestasi klinis dari penyebab gagal ginjal postrenal (Goldfarb
et al, 2016)

b. Pemeriksaan Fisik
AKI pascarenal dicurigai apabila terdapat nyeri sudut
kostovertebra atau suprapubik akibat distensi pelviokalises ginjal, kapsul
ginjal, atau kandung kemih. Nyeri pinggang kolik yang menjalar ke daerah
inguinal menandakan obstruksi ureter akut. Pada pemeriksaan fisik, ginjal
yang mengalami hidronefrosis mungkin teraba pada palpasi atau terasa
nyeri pada saat perkusi. Keluhan terkait prostat, baik gejala obstruksi
maupun iritatif, dan pembesaran prostat pada pemeriksaan colok dubur
menyokong adanya obstruksi akibat pembesaran prostat. Kandung kemih
neurogenik dapat dikaitkan dengan pengunaan antikolinergik dan temuan
disfungsi saraf otonom. (Amend dan Vincenti, 2008)

c. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium mengenai fungsi ginjal diperlukan untuk
mendiagnosis gagal ginjal. Umumnya, urinalisis biasanya tidak membantu
dalam mendiagnosis gagal ginjal post renal. Didapatkannya urin dalam
jumlah yang besar setelah dilakukan kateterisasi merupakan salah satu
diagnostik dari obstruksi pada sistem kemih bagian bawah. Radionuclide
renal scans menunjukkan adanya sisa urin atau retensi pada pelvis renal.
Pemeriksaan USG merupakan lini pertama pemeriksaan penunjang
diagnosis adanya uropati obstruktif. Dari USG dapat diketahui adanya : 1)
ketebalan parenkim ginjal, 2) dilatasi pelvis, kalises, dan ureter proksimal,
dan 3) kista ginjal (Purnomo, 2012). Pada USG sering menujukkan dilatasi
dari pelvicaliceal system dengan karakteristik adanya hidronefrosis
(Amend dan Vincenti, 2008). Pemeriksaan USG bisa menunjukkan
gambaran yang normal pada obstruksi tahap awal (Abdel-Kader dan
Palevsky, 2010).
Pemeriksaan IVP (intravenous pyelography) merupakan salah satu
gold standar untuk mendeteksi terjadinya obstruksi. Perbedaan yang
signifikan antara IVP dan USG adalah IVP bisa menunjukkan detail
anatomi dan fungsi dari sistem urinarius. IVP menunjukkan lokasi yang
tepat dari obstruksi, penyebab, tingkat hidronefrosis, dan kondisi parenkim
ginjal. Namun, IVP memiliki sifat nefrotoksik dari bahan kontras yang
digunakan. Pada IVP bisa terdapat non-visualized renal atau delayed-
visualized renal, yaitu tidak didapatkannya nefrogram dan pielogram
bahkan bisa sampai 24-72 jam setelah terjadi obstruksi. Gambaran seperti
ini bisa karena agenesis ginjal, pasca-nefrektomi, penurunan fungsi ginjal
dengan atau tanpa obstruksi, atau ketika fungsi normal namun terjadi kolik
yang menyebabkan spasme arteri renalis (Rishi et al, 2005).
Pemeriksaan lain yang cukup sensitif untuk menyingkirkan AKI
pascarenal adalah pemeriksaan residu urin pasca berkemih. Jika volume
urin kurang dari 50 cc, didukung dengan pemeriksaan USG ginjal yang
tidak menunjukkan adanya dilatasi pelviokalises, kecil kemungkinan
penyebab AKI adalah pascarenal. Pemeriksaan pencitraan lain seperti foto
polos abdomen, CT-scan, MRI, dan angiografi ginjal dapat dilakukan
sesuai indikasi. CT-scan bisa digunakan untuk menentukan penyebab dan
level dari obstruksi bila USG tidak berhasil menunjukkan adanya lesi.
Pemeriksaan biopsi ginjal diindikasikan pada pasien dengan
penyebab renal yang belum jelas, namun penyebab pra- dan pascarenal
sudah berhasil disingkirkan. Pemeriksaan tersebut terutama dianjurkan
pada dugaan AKI renal non-ATN yang memiliki tata laksana spesifik,
seperti glomerulonefritis, vaskulitis, dan lain lain (Sinto dan Nainggolan,
2010).

2.7 Tata Laksana Gagal Ginjal Post Renal


Pada dasarnya tata laksana gagal ginjal sangat ditentukan oleh penyebab
dan pada tahap apa gagal ginjal ditemukan. Pengobatan gagal ginjal post renal
terdiri dari deteksi cepat dan pembebasan obstruksi. Pada gagal ginjal post renal
yang disebabkan karena obstruksi, maka pembebasan obstruksi merupakan terapi
definitif. Tindakan yang bisa dilakukan untuk menanggulangi obstruksi dengan
segera adalah melakukan nefrostomi perkutan atau pemasangan kateter (Purnomo,
2012). Hal ini untuk mencegah terjadinya penyulit obstruksi lebih lanjut. Terapi
selanjutnya ditujukan untuk menghilangkan penyebab obstruksi. Pemakaian
kateter kandung kemih bisa dilakukan pada obstruksi saluran kemih bawah.
Penggunaan ureter stent atau PNS bisa digunakan pada obstruksi saluran kemih
atas (Stanley, 2015).

Bila obstruksi disebabkan oleh adanya pembesaran prostat maka


pemasangan kateter hanya merupakan terapi temporer. Bila terdapat batu pada
saluran kemih maka batu tersebut harus diambil (Stanley, 2015). Bila terjadi
komplikasi dari gagal ginjal tersebut maka perlu diterapi sesuai komplikasi yang
ditimbulkan. Jika struktur dan fungsi ginjal sudah sangat jelek, apalagi disertai
pielonefrosis maka nefrektomi bisa jadi salah satu pilihan terapi. Nefrektomi
dipertimbangkan dengan melihat fungsi ginjal kontralateral dan pertimbangan lain
(Purnomo, 2012).
Tabel 3. Terapi konservatif untuk komplikasi gagal ginjal post renal

Komplikasi Terapi

Kelebihan cairan Batasi garam (l-2 gram/hari) dan air (<1 liter/hari)

Intravaskuler Diuretik (biasanya furosemide/thiazide)

Batasi cairan (<1 liter/hari)


Hiponatremia Hindari pemberian cairan hipotonis (termasuk
dekstrosa 5%)

Batasi asupan kalium (<40 mmol/hari)


Hindari suplemen kalium dan diuretik hemat
kalium
Beri resin potassium-binding ion exchange
Hiperkalemia (kayexalate)
Beri glukosa 50% sebanyak 50 cc + insulin 10 unit
Beri natrium bikarbonat (50-100 mmol)
Beri salbutamol 10-20 mg inhaler atau 0,5-l mg lV
Kalsium glukonat 10% (10 cc dalam 2-5 menit)

Batasi asupan protein (0,8-1,0 g/kgBB/hari)


Beri natrium bikarbonat (usahakan kadar serum
Asidosis metabolik
bikarbonat plasma > 15 mmol/l dan pH arteri >
7,2)

Batasi asupan fosfat (800 mg/hari)


Hiperfosfatemia Beri pengikat fosfat (kalsium asetat-karbonat,
alumunium HCl, sevalamer)

Beri kalsium karbonat atau kalsium glukonat 10%


Hipokalsemia
(10-20 cc)

Hiperurisemia Tidak perlu terapi jika kadar asam urat < 15 mg/dl

Salah satu gejala yang juga dikeluhkan oleh pasien yang mengalami
obstruksi postrenal adalah nyeri kolik. Nyeri ini terjadi pada sumbatan akut.
Pendekatan lini pertama pada pasien dengan nyeri kolik adalah pemberian
analgesik. Dahulu, analgesik narkotik parenteral merupakan pilihan terapi lini
pertama. Namun, saat ini NSAID (non steroid anti-inflammation drug) dipakai
secara luas menggantikan golongan narkotik. Hal ini karena efek samping dari
penggunaan analgetik narkotik lebih berbahaya, yakni menyebabkan efek sedasi
dan ketergantungan (Purnomo, 2012).

NSAID merupakan analgesik non-narkotik yang cocok untuk neyri yang


disebabkan proses inflamasi. NSAID merupakan suatu inhibitor enzim
siklooksigenase (COX), yaitu suatu enzim yang mengubah asam arakidonat
menjadi prostanoid (prostaglandin, prostasiklin, dan tromboksan). Prostaglandin
inilah yang menyebabkan nyeri, sehingga dengan pemberian NSAID dapat
menghambat aktivitas enzim COX (Purnomo, 2012).

Meningkatnya tekanan sistem kalises dan dinding ureter merupakan


mekanisme timbulnya kolik. Karena itu, jika tekanan tersebut diturunkan, akan
menurunkan nyeri kolik. NSAID ternyata mampu menurunkan tekanan tersebut
pada binatang coba hingga 25-58% melalui mekanisme penurunan RBF
(Purnomo, 2012).

Aktivitas COX berkontribusi terhadap perubahan fungsi ginjal segera


setelah onset obstruksi ureter. Ekspresi COX-2 meningkat tajam di medula
sebagai respons terhadap obstruksi ureter unilateral dan bilateral. Obstruksi ureter
bilateral juga menyebabkan peningkatan prostaglandin. Peningkatan prostaglandin
ini menginduksi terjadinya vasodilatasi sehingga aliran darah ke ginjal meningkat
(Horl, 2010).

Efek samping dari penggunaan NSAID terhadap penurunan fungsi ginjal


disebabkan oleh 2 mekanisme patologis. Mekanisme pertama, NSAID
menurunkan aliran darah renal dengan menurunkan prostaglandin. Padahal fungsi
prostaglandin adalah meregulasi vasodilatasi pada glomerular. NSAID
mengganggu mekanisme kompensasi vasodilatasi renal untuk hormon
vasokonstriktor yang dihasilkan tubuh. Mekanisme kedua, melalui acute
interstisial nephritis (AIN), yang ditandai dengan adanya infiltrasi sel-sel
inflamasi pada jariangan interstisial ginjal. AIN disebabkan karena reaksi
imunologic setelah penggunaan NSAID selama satu minggu (Dixit, 2010).
Penggunaan analgesik pada pasien dengan insufisiensi renal masih
menjadi masalah karena beberapa obat terakumulasi di renal untuk diekskresikan
dan beberapa obat lain menyebabkan kondisi nefrotoksik. Pemilihan analgesik
pada pasien yang mengalami gagal ginjal bisa didasarkan pada panduan WHO
tentang pemilihan analgesik untuk pasien dengan keganasan dibagi menjadi 3 ,
yakni untuk nyeri ringan-sedang, nyeri sedang-berat, dan nyeri berat. Pemilihan
analgesik untuk masing-masing level berbeda (Davison, 2003). Paracetamol
merupakan salah satu analgesik yang aman digunakan pada pasien yang
mengalami insufisiensi renal (Munar, 2007). Paracetamol bisa diberikan sebagai
manajemen nyeri pada pasien dengan semua level nyeri dan dapat diberikan
dalam bentuk peroral atau parenteral (Davison, 2003).

Paracetamol baik dikombinasikan dengan opioid potensi rendah bisa


digunakan sebagai analgesik pilihan bagi pasien gagal ginjal, paracetamol juga
merupakan analgesik non-opioid paling aman bagi pasien gagal ginjal namun
tetap perlu diperhatikan efek sampingnya terhadap fungsi renal. Penggunaan
jangka panjang dengan dosis tinggi bisa menurunkan GFR. Pada sebuah penlitian
disebutkan penggunaan paracetamol >3000gram bisa menurunkan GFR menjadi
30ml/menit/1,73m2 dalam waktu 11 tahun penggunaan (Pham, 2009). Selain
paracetamol, analgetik opioid juga bisa diberikan pada pasien gagal ginjal seperti
morfin dan tramadol. NSAID seperti asam mefenamat dan ketoprofen bisa
diberikan sebagai analgesik ajuvan namun perlu diperhatikan penyesuaian dosis
dengan nilai GFR pasien .

Pilihan analgesik untuk pasien gagal ginjal diklasifikan menjadi 3 derajat,


berikut pilihan obat sesuai derajat nyeri :

Derajat 1 nyeri ringan-sedang


o Paracetamol peroral atau parenteral tanpa perlu penyesuaian dosis.
o Pertimbangkan analgesia ajuvan.
Derajat 2 nyeri sedang-berat
o Paracetamol peroral atau parenteral tanpa perlu penyesuaian dosis.
o Opioid lemah, seperti kodein fosfat atau tramadol dengan
penyesuaian dosis pada pasien dengan GFR <30ml/menit dan perlu
monitor ketat untuk tanda toksisitas.
o Pertimbangkan analgesia ajuvan.
Derajat 3 nyeri berat
o Paracetamol peroral atau parenteral tanpa perlu penyesuaian dosis.
o Opioid kuat
o Pertimbangkan analgesia ajuvan. (Davison, 2003)

2.8 Prognosis

Durasi dan tingkat keparahan obstruksi memiliki pengaruh yang signifikan


terhadap pemulihan fungsi ginjal. Bila obstruksi ureter terjadi akut dan pelepasan
obstruksi dilakukan secara tuntas maka bisa terjadi pemulihan penuh dari GFR
namun obstruksi ureter yang lebih lama akan menyebabkan berkurangnya GFR.
Penurunan yang terus-menerus dari GFR dan RBF setelah pelepasan dari
obstruksi karena vasokonstriksi yang terus-menerus dari arteriol aferen (Meldrum,
2016).
Vaughan dan Gillenwater (1971) melakukan beberapa penelitian awal
tentang pemulihan fungsi ginjal setelah penyumbatan. Penelitian ini menggunakan
hewan coba sebagai objek penelitian. Dari penelitian tersebut menyatakan pada
anjing akan terjadi pemulihan fungsi ginjal secara penuh dalam 7 hari obstruksi.
Sedangkan hanya 70% pemulihan GFR terjadi setelah 14 hari obstruksi, 30%
setelah 4 minggu obstruksi , dan tidak ada pemulihan fungsi ginjal setelah 6
minggu obstruksi. Studi lebih baru menunjukkan bahwa kerusakan ginjal dapat
bertahan walaupun terjadi pemulihan fungsi ginjal. Studi pada tikus menunjukkan
bahwa setelah 7 hari mengalami penyumbatan, fungsi ginjal normal tidak dapat
dipulihkan. Pada manusia, penundaan pelepasan obstruksi lebih dari 2 minggu
menunjukkan penurunan fungsi ginjal jangka panjang dan dapat meningkatkan
risiko hipertensi (Meldrum, 2016).
Pada penelitian lain yang dilakukan oleh Shokeir et al pada tahun 2002,
menunjukkan perbaikan fungsi ginjal pada pasien yang mengalami obstruksi dan
dilakukan pelepasan obstruksi. Pemulihan fungsi ginjal pada penelitian ini dilihat
dari penurunan serum kreatinin dari sebelum drainase dan setelah drainase.
Penurunan serum kreatinin secara signifikan dari 8,4+/-4,4mg/dL sebelum
drainase menjadi 4,7+/-3,8mg/dL setelah 3 hari drainase selanjutnya menjadi
3,6+-3,7mg/dL setelah 7 hari drainase dan selanjutnya stabil pada angka tersebut.
BAB III
PENUTUP

Acute Kidney Injury, yang sebelumnya dikenal sebagai gagal ginjal akut
(GGA, acute renal failure [ARF]), merupakan penurunan cepat (dalam jam
hingga minggu) lahu filtrasi glomerulus (LFG) yang umumnya berlangsung
reversibel, diikuti kegagalan ginjal mengekskresikan sisa metabolisme nitrogen,
dengan/tanpa gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit). Gagal ginjal post
renal didefinisikan sebagai AKI yang disebabkan oleh obstruksi dari saluran
kemih. Gagal ginjal post renal merupakan 10% penyebab dari gagal ginjal.
Diagnosis ditegakkan dengan kriteria RIFLE yang dibuat oleh ADQI atau
kriteria rekomendasi dari AKIN. Pasien dengan obstruksi saluran kemih akan
menunjukkan gejala seperti hematuria, nyeri flank atau nyeri abdomen, dan tanda
uremia. Oligoanuria merupakan salah satu tanda yang mendukung diagnostik
obstruksi total.
Pada gagal ginjal post renal yang disebabkan karena obstruksi, maka
pembebasan obstruksi merupakan terapi definitif. Tindakan yang bisa dilakukan
untuk menanggulangi obstruksi dengan segera adalah melakukan nefrostomi
perkutan atau pemasangan kateter. Hal ini untuk mencegah terjadinya penyulit
obstruksi lebih lanjut. Terapi selanjutnya ditujukan untuk menghilangkan
penyebab obstruksi. Pemakaian kateter kandung kemih bisa dilakukan pada
obstruksi saluran kemih bawah. Penggunaan ureter stent atau PNS bisa
digunakan pada obstruksi saluran kemih atas.
DAFTAR PUSTAKA

Abdoel-Kader K, Palevsky P. 2009. Acute Kidney Injury in The Elderly. Clin

Geriatr Med 2009 August; 25 (3) : 331-358

Amend, William J.C, MD; Vincenti, Flavio G, MD. 2008 Oliguria; Acute

Renal Failure dalam Smiths General Urology Ed. 17th

Davison, SN. 2003. Pain in Hemodialysis Patient: Prevalence, Cause,

Severuty, and Management. Am J Kidney Dis 42: 1239-1247

Dixit, Mehul et all. 2010. Significant Acute Kidney Injury Due to Non-

steroidal Anti-Inflammatory Drugs: Inpatient Setting. Journal

Pharmaceuticals 3:1279-1285

Goldfarb, David A et all. 2016. Etiology, Pathogenesis, and Management of

Renal Failure dalam Campbell-Walsh Urology Ed.11th.

Harty, John. 2014. Prevention and Management of Acute Kidney Injury.

Ulster Medical Journal 83(3):149-157

Horl, Walter H. 2010. Nonsteroidal Anti-inlammatory Drugs and The Kidney.

Journal Pharmaceuticals 3:2291-2321

Meldrum, Kristan, MD. Pathophysiology of Urinary Tract Obstruction

dalam dalam Campbell-Walsh Urology Ed.11th.

Munar, Myrna Y; Singh Harleen. 2007. Drug Dosing Adjustments in Patients

with Chronic Kidney Disease. AAFP 2007 Annual Clinical Focus on

Management of Chronic Illness.


Pham, Phuong-Chi T et all. 2009. Pain Management in Patients with

Chronic Kidney Disease. Journal of Nephrology Dialysis Transplantation

2: 111-118

Purnomo, Basuki B. 2012. Dasar-dasar Urologi edisi Ketiga.. Jakarta:

Sagung Seto

Rishi, Nayyae et all. 2005. The Obstructed Kidney. Indian Journal of Surgery

67(1):21-28

Sinto, Robert; Nainggolan, Ginova. 2010. Acute Kidney Injury : Pendekatan

Klinis dan Tata Laksana. Majalah Kedokteran Indonesia, Februari 2010;

60(2):81-88

Srisawat N, Hoste E, Kellum J. 2010. Modern Classification of Acute Kidney

Injury. Journal of Blood Purification Focus Oon Critical Care

Nephrology.

Swierzewski, Stanley J, M.D. 2015. Postrenal ARF Treatment, Prognosis