UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANO PUNO

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

CTEDRA DE INMUNOLOGA BSICA

PRCTICA N 2
Dr. Juan Cruz de la Cruz

PRESENTADO POR: Grupo N

9
- Callata Callata Eliana I.
- Rodriguez Churquipa
Fany E.
- Achahuanco Montesinos
Angela L.
- Ccanto Coanqui Damian
J.
- Mamani Abado Rene
- Alvarez Mullisaca Franco
 - Luque Caunalla Max I.

Puno, Julio del 2014

TEMA: VIRUS DE LA INFLUENZA

1.- PRESENTACIN DEL TEMA

La influenza es una infeccin

respiratoria con manifestaciones
sistmicas; se origina por el virus de
la influenza. Se presenta
principalmente de manera epidmica,
con predominio durante los meses de
invierno. Aunque afecta a sujetos de
cualquier edad, la gravedad de la
infeccin es mayor en las edades
extremas, y la tasa de mortalidad es
mayor en ancianos y en individuos
que sufren enfermedad
cardiorrespiratoria crnica. La epidemia recidivante de influenza contribuye de manera
significativa a la muerte prematura de pacientes en estos grupos de riesgo

El virus de influenza tiene preferencia por las vas respiratorias superiores; pero, en los casos
graves, puede llegar a afectar vas respiratorias bajas (pulmones y bronquiolos). La mayora de
las personas afectadas se recuperan en una o dos semanas sin necesidad de tratamiento mdico;
sin embargo, la influenza puede representar un grave riesgo para la salud de los nios menores
de cinco aos de edad, los ancianos y las personas que padecen ciertas afecciones.

2.- DESARROLLO DEL TEMA

2.1.- ANTGENO QUE PORTA

La envoltura externa (capside)

tiene dos glicoprotenas
superficiales: la hemaglutinina
timerica (HA) y la neuraminidasa
tetramerica (NA).
 Hemaglutinina (HA) Neuraminidasa (NA)

Es una protena de adhesin del virus, esta Se encarga de cortar el cido silico y
protena de fusin es el objetivo del facilita la liberacin del virus.
anticuerpo neutralizante.

2.2 MECANISMO DE DAO

La hemaglutinina tiene diversas funciones:

Es la protena de unin vrica que se une al cido sialico de los receptores de la
superficie celular epitelial
Estimula la fusin de la envoltura a la membrana celular; hemaglutinina (une y
agrega) eritrocitos humanos y desencadena la respuesta protectora de
anticuerpos neutralizante.

La neuraminidasa disminuye la viscosidad de la pelcula de moco de la va respiratoria

dejando expuestos los receptores de la superficie celular y promueve la propagacin de
lquido que contiene virus a proporciones ms inferiores de la va respiratoria, en poco
tiempo muchas clulas de la va respiratoria estn infectadas y finalmente mueren.
2.3 RESPUESTA INMUNITARIA FRENTE AL MICROORGANISMO

El organismo humano posee mecanismos de defensa o proteccin que le permite identificar y

eliminar al virus: la inmunidad innata (mecanismos inespecficos de defensa) y la inmunidad
adaptativa (mecanismos especficos de defensa).

1. Inmunidad Innata

Activacin de clulas de la inmunidad innata en el pulmn por molculas virales que

son reconocidas a travs de Toll Like Receptors 8 (TLR8).
Destruccin del virus por macrfagos y clulas dendrticas por el efecto del pH y de
productos derivados del oxgeno (anin superxido, perxido de hidrgeno, radicales
hidroxi, xido ntrico).
Tormenta de citocinas: liberacin de IL-1, TNF-, IL-6, IFN, IL-8, protena
inflamatoria de los macrfagos (MIP-1) y protenas de fase aguda en el pulmn. La
 liberacin de citoquinas se produce de manera autocrina y paracrina. Las clulas
hospederas envan seales a los linfocitos CD4+ y otros leucocitos a travs de la
produccin de citoquinas para su reclutamiento en el tejido pulmonar.
Produccin de prostaglandinas, en especial la 2.
Las partculas virales HA y NA actan como pirgenos.
Liberacin de citocinas proinflamatorias, hiperreactividad del sistema bronquial y
obstruccin de las vas areas.
Infiltrado de leucocitos, destruccin clulas infectadas, aumento de citocinas y
quimiquinas (Proceso Inflamatorio).

2. Inmunidad adaptativa

Respuesta Inmune mediada por anticuerpos (neutralizacin viral). Los anticuerpos (Ac)
anti-HA tienen la funcin de neutralizar al virus impidiendo la unin de la HA al cido
silico. Adems, estos Ac neutralizantes dejan marcado al virus para el proceso de
opsonizacin. Los anticuerpos anti-NA, reducen la eficiencia de liberacin del virus de
las clulas infectadas, ya que el papel de la NA es la liberacin de las partculas virales
del cido silico.23,24
Respuesta inmune celular: Ante el virus de la influenza se liberan citocinas
inflamatorias, es decir Th1. Las clulas T antgeno especficas activadas producen
varias molculas efectoras para la eliminacin de la infeccin y a su vez favorecen la
inflamacin y el dao tisular. Los linfocitos T efectores CD4+ y CTL (linfocitos T
citotxicos) expresan marcadores especficos de las clulas T convencionalmente
conocidas como tipo 1 (Th1), y producen simultneamente IL-10 y citoquinas
proinflamatorias propias de este patrn celular en sangre perifrica y en los pulmones
durante la infeccin aguda (IL-2; IL-12 y FNT). La presentacin antignica se lleva a
cabo de la siguiente manera: las clulas dendrticas presentes en las vas areas
adquieren los antgenos virales mediante fagocitosis, maduran y migran del pulmn
hacia los ganglios linfticos, donde activarn a los linfocitos T vrgenes especficos
contra estos antgenos. Para poder activar a los linfocitos, la clula dendrtica digiere
mediante enzimas al virus, convirtindolo en pptidos pequeos, los cuales, en el
interior de estas clulas, se unirn a las molculas del complejo principal de
histocompatibilidad y sern presentados como molculas de superficie a los linfocitos
T que las reconocern a travs de su receptor. Posterior a la presentacin del antgeno,
los linfocitos T, despus de ser estimulados, se activan, proliferan y migran de los
ganglios linfticos a los pulmones para poder destruir a las clulas infectadas. Como
parte de la diferenciacin celular se forman clulas de memoria.
2.4.- MECANISMO DE EVASIN DEL MICROORGANISMO

Mutaciones: El virus de la influenza acumula puntos de mutaciones durante la

replicacin y aquellas que cambian aminocidos en posiciones antignicas de las
glicoprotenas de superficie pueden permitir la evasin de la inmunidad preexistente

Hemaglutinina: Debido a la hemaglutinina que desencadena una respuesta protectora

evaden la neutralizacin por los anticuerpos IgA o la inactivacin por inhibidores
inespecficos presentes en las secreciones de la mucosa

Las partculas virales depositadas en el epitelio respiratorio evitan su eliminacin por

el reflejo tusgeno

Ciclo de replicacin viral

En la figura se muestra de manera esquemtica la replicacin de los virus de influenza.

2.5.- PATOLOGA

Las infecciones por influenza causan destruccin

celular y descamacin de la mucosa superficial
del sistema respiratorio

El edema y las infiltraciones mononucleares es

causada en respuesta a la muerte celular y la
descamacin debida a la replicacin viral
probablemente contribuyen a los sntomas locales.
Los sntomas generales sobresalientes
relacionados con la influenza probablemente
reflejan la produccin de citosinas; estos suelen
aparecer en forma brusca y comprenden
escalofros, cefalea y tos seca, seguida inmediatamente de fiebre alta, mialgias generalizadas,
ataque al estado general y anorexia

3.- CONCLUSIONES

Las mutaciones de los antgenos del virus como la neuraminidasa (NA) y la

hemaglutinina (HA) explican que no nos hayamos hecho inmunes al ataque del virus de
la influenza porque el sistema inmune no puede recurrir a los anticuerpos de anteriores
infecciones ya que los antgenos del virus son otros osea mutan y el organismo no los
reconocen. Por esta razn surgen las pandemias, por las variaciones constantes del virus
y por esto resulta difcil preparar una vacuna eficaz contra el virus.

Una infeccin viral en cualquier clula induce la liberacin de INF para proteger a las
clulas contiguas de la infeccin, as como para inhibir la replicacin viral. Sin embargo
la protena NS1 viral acta como antagonista de la respuesta del INF ya que funciona
como un secuestrador de ARN viral para evitar que sea detectado por las clulas y se
libera INF como seal de alerta y activacin del sistema inmune.

La liberacin de citoquinas proinflamatorias durante la infeccin puede producir

hiperreactividad bronquial, obstruccin delas vas areas por lo tanto hay disminucin
en la capacidad de difusin de gases por lo que se desarrolla un proceso inflamatorio en
tracto respiratorio superior como inferior con prdidas de clulas ciliadas.

El dao que causa el virus en la respuesta inmune como en el epitelio produce una
sobreinfeccin bacteriana.

4.- BIBLIOGRAFA

Microbiologa mdica, Partrick R. Murray, 6ta edicin pg. 583

Inmunologa bsica y clnica, Stites Terr Parslow, 9na edicin pg. 839
Microbiologa mdica (traduccin puesta al da segn la 23ava edicin en ingls por:
Francisco Snchez Fragoso) pg. 531
Microbiologa mdica, Lange, 25ava edicin pg. 539
5.- ANEXOS

5.1.- CLASIFICACION DE LOS MICROORGANISMOS

Las glicoprotenas hemaglutininas y neuraminidasas son tiles en su clasificacin. Se reconocen

cinco gneros:

1. Virus influenza A

2. Virus influenza B

3. Virus influenza C

4. Isavirus

5. Thogotovirus

Los principales brotes de influenza en los humanos se relacionan con el gnero A y B,

siendo una infeccin ms severa la causada por el tipo A

En el virus de influenza A se distinguen 4 subtipos segn las diferencias genticas y serolgicas

en estas protenas de superficie y de los genes que las codifican.

Hay 15 subtipos de Hemaglutinina (H1-H15).

Hay 9 de Neuraminidasa (N1-N9).

De este modo, los subtipos de Influenza A que se han identificado responsables de las
pandemias son: H1N1 y H2N2

5.2.- ESQUEMA DE TRATAMIENTO