Leso Renal Aguda

HPIM 19 edio 334

Duarte Rosa, Novembro 2015

dmscr89@gmail.com

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 Generalidades
Leso Renal Aguda:

Sbita diminuio da funo do rim, que resulta em reteno de
produtos nitrogenados, normalmente eliminados pelo rim

No apenas uma doena

um grupo de condies heterogneas que tm em comum
determinadas caractersBcas:

Aumento do BUN (blood urea nitrogen)

E/OU

Aumento na concentrao plasmNca da CreaNnina Srica
(frequentemente associada a uma reduo do volume urinrio)
 Generalidades
Alteraes no volume
circulante, electrlitos
e eq AB rapidamente
progressivas e fatais
Alteraes
laboratoriais
temporrias (TFG)

AssintomBca

Gravidade da Leso Renal Aguda

 Epidemiologia
LRA complica
5-7% dos internamentos hospitalares agudos
30% dos internamentos em unidades de cuidados intensivos

A incidncia de LRA aumentou mais de 4X nos EUA

Incidncia esNmada por ano: 500 por 100 000
(maior que a incidncia do AVC)

LRA est associada com um risco marcadamente aumentado de morte em
pacientes hospitalizados

Aumenta o risco de desenvolver ou de piorar doena renal crnica!!!!
Pacientes que recuperam de LRA grave com necessidade de dilise tm
risco aumentado de doena renal terminal que necessita de dilise!

Nas UCI, a taxa de mortalidade por LRA pode ser maior que 50%
 Epidemiologia

LRA complicao mdica major nos pases em desenvolvimento,

especialmente se concomitante com diarreia, infeces, e
desastres naturais (terramotos)

A epidemiologia da LRA varia muito entre pases desenvolvidos e

em desenvolvimento



EBologias especcas de pases em desenvolvimento:

Veneno de cobras, aranhas, abelhas, lagartas
Infeces (malria, leptospirose)
Maior risco de rabdomilise por esmagamento em caso de
desastres naturais
 EBologia
Pr-renal; Renal/Intrnseca; Ps-renal
 EBologia
Pr-renal

Forma mais comum de LRA: Cr ou BUN por uxo

plasmBco renal insuciente para manter a TFG normal

Hipovolmia, Dbito Cardaco, Frmacos que

interferem com as respostas auto-reguladoras do rim
(AINES) e IECAS

Pode co-exisBr com formas intrnsecas de LRA

Perodos prolongados de Azotmia pr-renal podem

levar a leso isqumica (necrose tubular aguda- NTA)

Azotmia pr-renal no envolve leso do parnquima e reverte quando a

hemodinmica intraglomerular reposta
 EBologia

Graus leves de hipovolmia e de reduo do dbito cardaco

causam respostas renais siolgicas

Reabsoro de sal e
Vasoconstrio renal
gua

Mediadas por Angiotensina II, Norepinefrina, Vasopressina

 (Reviso!)
Determinantes e Regulao da ltrao glomerular

Filtrao:

20% do fluxo plasmtico renal filtrado para

o espao de Bowman

Taxa de filtrao glomerular (TFG)

Fluxo plasmtico renal

Fraco de Filtrao
 (Reviso!)
Determinantes e Regulao da ltrao glomerular
A ltrao glomerular afectada pela presso da artria renal,
mas esta relao no linear em presses arteriais siolgicas,
porque ocorre autorregulao da TFG:

Reexo autnomo vasorreacNvo (miognico) da

arterola aferente
A.
Aferente
Feedback tubulo-glomerular

A. Vasoconstrio da arterola eferente mediada por

Eferente Angiotensina-II
Determinantes e Regulao da ltrao glomerular

Reexo autnomo vasorreacNvo (miognico) da arterola aferente

Dilata quando h pouca presso de perfuso:
Produo renal de prostanglandinas vasodilatadoras (prostaciclina,
prostanglandina E2), Calicrena, Cininas e NO

Feedback tubulo-glomerular
Mecanismo mediado por NO (em parte)
Chegada de solutos mcula densa, Dilatao da arterola aferente

Vasoconstrio da arterola eferente mediada por Angiotensina-II

Mantm a presso hidrostBca capilar perto do normal (se a diminuio
da TFG no for excessiva)
EBologia
EBologia
 EBologia
A autorregulao renal falha (mesmo no adulto saudvel), se a
Presso Sistlica < 80 mmHg

Aterosclerose, HTA de longa durao, idade:

Factores levam a hialinose e hiperplasia da nBma, com estenose da arterolas
intra-renais e capacidade de vasodilatao aferente
que
determinam Doena renal crnica:
o risco de a vasodilatao aferente pode estar a funcionar a capacidade mxima
azotmia para maximizar a TFG em resposta a uma diminuio da massa renal
pr-renal
Frmacos:
AINES (produo de PGs) limitam a vasodilatao e IECAS/ARAs
limitam vasoconstrio eferente.
Efeitos so > com estenose arterial bilateral ou estenose em rim nico (o
rim depende da vasoconstrio eferente para manter a TFG).
AINES+IECAS/ARAS risco de azotmia pr-renal.
 EBologia- caso da cirrose avanada

Pode haver semelhanas com azotmia pr-renal apesar de

haver sobregarca de volume total corporal

A resistncia vascular sistmica est muito porque h

vasodilatao do territrio esplncnico

AcBvao de respostas vasoconstritoras ~s vistas na

hipovolmia

LRA complicao comum e pode ser despoletada por

depleco de volume e peritonite bacteriana espontnea
 EBologia- caso da cirrose avanada

LRA sem causa alternaBva (infeco,

choque, frmacos...) persiste apesar
de reposio de volume e paragem
de diurBcos
Tipo 1

Pior prognsBco
Sndrome
hepato-renal

Forma menos grave, caracterizada

Tipo 2
por ascite refractria
 EBologia
Renal / Intrnseca

Causas mais comuns

Spsis, isqumia, nefrotoxinas (endgenas ou

exgenas)
(menos comuns: doenas glomerulares,
intersocio, vasos)

Muitos casos:
azotmia pr-renal avana para leso tubular

Apesar de se chamar muitas vezes de

necrose tubular aguda, a bipsia nem
sempre mostra necrose na spsis e isqumia
(inamao ser mais importante)
 LRA associada a spsis
700 000 casos de spsis por ano nos EUA
LRA complica mais de 50% dos casos de spsis grave
LRA aumenta grandemente o risco de morte

TFG na spsis pode ocorrer mesmo sem hipotenso marcada

Mas, a maioria dos casos de LRA grave ocorrem com colapso
hemodinmico que necessita de suporte com vasopressores

Na LRA da spsis h clara leso tubular (pela presena de

detritos tubulares e cilindros)
Mas
Autpsias mostraram tambm haver papel da inamao e do
edema intersNcial na LRA induzida por spsis
 LRA associada a spsis

Efeitos hemodinmicos da Spsis

Vasodilatao arterial (mediada por citocinas que aumentam a expresso de NO
sintetase na vasculatura)

Vasodilatao excessiva da arterola eferente

TFG

AcBvao do SRAA, Endotelina, ADH

Vasoconstrio excessiva dos capilares tubulares

A Spsis tambm pode lesar o rim pode leso endotelial directa, com
trombose microvascular, acBvao de EROs e aderncia leucocitria
 LRA associada a isqumia
Rins recebem 20% do DC, consomem 10% do O2 em repouso e
consBtuem 0.5% da massa corporal

A medula renal dos locais mais hipxicos do corpo

(+ a medula externa)

O Segmento S3 do TCP metabolicamente muito acBvo e
depende metabolismo oxidaBvo

Isqumia isolada (num rim normal)

no suciente para causar LRA grave


H baixo risco de LRA grave quando se faz interrupo total do
uxo sanguneo durante clampagem da aorta suprarrenal ou
paragem cardaca
 LRA associada a isqumia
Azotmia pr-renal e a LRA associada a isqumia representam um
cononuo de manifestales de hipoperfuso renal

LRA ocorre quando h isqumia:

- Em situao de reserva renal limitada: doena renal crnica ou
idade avanada

- Leses co-existentes: spsis, frmacos vasoacBvos ou

nefrotxicos, rabdomilise

- Estados inamatrios sistmicos: queimaduras, pancreaBte

 LRA associada a isqumia
A vasoconstrio pr-glomerular pode ser uma causa comum
para a TFG na LRA:

- AcNvao do feedback tubulo-glomerular
(por maior chegada de solutos macula densa, aps leso do TCP)

- Aumento do tnus vascular basal

- Aumento da reacNvidade a agentes vasoconstriNvos

- Diminuio da resposta vasodilatadora

A obstruo dos tbulos com detritos necrBcos e a passagem de ltrado

atravs do epitlio lesado tambm podem ter um papel na TFG
LRA associada a isqumia
 LRA associada a isqumia LRA ps-operatria
Complicao sria aps cirurgias com perda de sangue importante e hipotenso
intra-operatria:

Cirurgia cardaca com bypass cardio-pulmonar
(+nas cirurgias com subsBtuio de vlvula+bypass coronrio)

Cirurgias vasculares com clampagem da aorta

Cirurgias intraperitoneais

LRA grave que necessita de dilise ocorre em 1% das cirurgias

cardacas e vasculares
(risco nas cirurgias peritoneiais parece ser semelhante)

Factores de risco para LRA ps-operatria:

DRC; Idade Avanada; Diabetes; ICC; procedimentos emergentes
 LRA associada a isqumia LRA ps-operatria

Ps cirurgia cardaca

Bypass Ocluso das pequenas

cardiopulmonar: artrias renais com
Causa LRA tambm por:
cristais de colesterol
(Fluxo no pulsBl em -Leso da aorta com
circuitos extra- (sbita ou ps-
aterombolos
instrumentao)
corporais) -AcBvao leucocitria e

Quanto mais tempo inamao no circuito
durar, maior o risco de extra-corporal Reaco de corpo
LRA estranho,proliferao da
- Hemlise com
nBma, diminuio sub-
(aumenta o tempo de nefropaBa p or p igmento
aguda da funo renal
hipoperfuso) (semanas)

UBlizao de agentes nefrotxicos para imagem antes da cirurgia pode aumentar o

risco de LRA
 LRA associada a isqumia
Queimaduras e PancreaNte aguda
LRA afecta 25% das pessoas com mais de 10%
da rea total do corpo queimada

Queimadura/
PancreaBte
Perdas extensas de Hipovolmia:
lquido para o
comparNmento extra- Diminuio do DC
celular AcBvao neurohormomal
Inamao Ressuscitao massiva com udos
desregulada com
maior risco de spsis
e leso pulmonar Risco de sndrome comparBmental:
Presso intrabdominal maior
que 20 mmHg leva a compresso da
veia renal e queda da TFG
 LRA associada a isqumia LRA microvascular

Causas microvasculares de isqumia

MicroangiopaBas trombBcas: Sndrome AnBcorpo-

AnBFosfolpido, Nefrite Rdica, Nefrosclerose Maligna,
Prpura Trombocitopnica TrombBca/ Sndrome
HemolBco-Urmico
Esclerodermia
Doena Ateroemblica
Disseco da artria renal
Tromboembolismo
Trombose
Compresso/Trombose da veia renal
 LRA nefrotxica

Rim altamente suscepovel a nefrotoxicidade por ter

uma grande perfuso e por haver concentrao de
solutos ao longo do intersocio medular

Todas as estruturas renais so vulnerveis a leso txica

Factores de risco para nefrotoxicidade

Idade avanada
Doena renal crnica
Azotmia pr-renal
Hipoalbuminnia
(aumenta o risco de algumas formas de nefrotoxicidade por
aumentar a concentrao livre de frmacos)
 LRA nefrotxica agentes de contraste

Agentes de contraste iodados so a principal causa de LRA nefrotox

Outras causas: Gadolnio em altas doses para RMN
e Fosfato de Sdio oral

O Risco de nefropaBa de contrate negligencivel com Funo Renal Normal

Aumenta o risco com doena renal crnica (+nefropaBa diabBca)

CreaNnina 24-48h aps contraste, com pico em 3-5 dias,

que resolve em 1 semana

LRA que requer dilise rara, excepto:
- Doena renal crnica (+Insucincia Cardaca)
- Mieloma mlBplo com doena renal
 LRA nefrotxica agentes de contraste

1 Hipxia na medula
externa por
perturbao/ocluso
de pequenos vasos
Fraco excreo de
Na+
2- Leso citotxica
directa aos tbulos ou
por formao de ERO
Sedimento urinrio
3- Obstruo dos benigno
tbulos por
precipitao do
contraste
 LRA nefrotxica anBbiBcos

Aminoglicosdeos
Necrose tubular
LRA no oligria em 10-30% dos tratamentos (mesmo se nveis plasmBcos
normais)
Filtrados livremente no glomrulo e acumulam-se no crtex, em
concentraes muito superiores ao plasma
LRA 5-7 dias aps incio e pode surgir mesmo aps desconBnuao
Hipomagnesimia comum
Anfotericina B
Necrose tubular
Vasoconstrio renal (aumenta o feedback tubuloglomerular e tem toxicidade)
e toxicidade tubular directa
Toxicidade dependente da dose e da durao
Poliria, hipomagnesimia, hipocalcmia, acidose metablica sem AG
 LRA nefrotxica anBbiBcos

Vancomicina
Pode associar-se a LRA quando os nveis esto elevados, mas uma relao
causal ainda no foi estabelecida
Aciclovir
Pode precipitar nos tbulos e causar LRA por obstruo tubular (+ se doses em
bolus >500 mg/m2) ou se h hipovolmia
Forscarnet, pentamidina, cidofovir, tenofovir
Frequentemente associados a LRA por toxicidade tubular

Penicilinas, cefalosporinas, Quinolonas, Sulfonamidas, Rifampicina

Nefrite intersBcial aguda
 LRA nefrotxica agentes quimioterpicos

CisplaBna, CarboplaBna
Acumulam-se no TCP e causam necrose e apoptose
Toxicidade dose-limitante
Regimes de hidratao intensiva diminuiram a toxicidade por cisplaBna
Ifosfamida
CisBte hemorrgica,
Toxicidade tubular (Acidose tubular Renal Bpo II Sndrome de Fanconi)
Poliria, Hipocalimia, Diminuio ligeira da TFG
Bevacizumab
MicroangiopaBa trombBca com proteinria e hipertenso

Mitomicina C, Gemcitabina
MicroangiopaBa trombBca
 LRA nefrotxica ingestes txicas

EBleno-glicol
AnB-congelante automvel
Metabolizado a glico-aldedo e glioxilato, que causam leso tubular directa
DieBleno-glicol
Agente industrial responsvel por surtos de LRA mundialmente
O Metabolito HEAA responsvel por leso tubular
Melamina
Contaminao de alimentos leva a nefroliBase e LRA
Obstruo intratubular e toxicidade tubular
cido Aristoclico
NefropaBa das ervas chinesas e das balcs
 LRA nefrotxica toxinas endgenas

Hemoglobina
Libertada durante hemlise massiva: nefropaBa por pigmento

Mioglobina
Leso clulas musculares (rabdomilise): leses traumBcas,
isqumia muscular durante cirurgia ortopdica ou vascular,
compresso no coma ou imobilizao, convulses prolongadas,
excerccio excessivo, golpe de calor, hipertenso maligna,
infeces, alteraes metablicas (hipofosfatmia,
hipoBroidismo grave), miopaBas (induzidas por frmacos,
metablicas ou inamatrias)
 LRA nefrotxica toxinas endgenas

Mioglobina/
Hemoglobina

Vasoconstrio intra-renal,
toxicidade tubular proximal,
obstruo mecnica do nefrnio distal

(quando precipitam com protena de Tamm-Horsfall)

=Uromodulina
(protena + comum na urina, produzida no ramo ascedente espesso).
Este processo favorecido por urina cida
 LRA nefrotxica toxinas endgenas

Sndrome de Lise Tumoral

Aps incio de quimioterapia em linfomas de alto grau ou LLA
Libertao massiva de cido rico (>15 mg/dL) com precipitao
nos tbulos renais
Hipercalimia, Hiperfosfatmia
Pode ocorrer espontaneamente ou durante o tratamento de
tumores slidos ou Mieloma mlBplo

Mieloma MlNplo

As cadeias leves do Mieloma podem causar LRA por toxicidade

tubular directa ou por se ligarem protena de Tamm-Horsfall,
formando cilindros obstruNvos
Pode haver hipercalcmia. Esta, s por si, pode causar LRA por
vasoconstrio renal intensa e depleco de volume
 LRA intrnseca doena tubulo-intersBcial alrgica e
outras causas

Causas isqumicas e
Doena tubulo-intersBcial
txicas

Resposta alrgica com inltrado

Alguns frmacos inamatrio e eosinolia urinria e
plasmBca

Glomerulonefrites ou Raras, mas potencialmente graves

vasculites
 LRA ps-renal

Fluxo normal de urina bloqueado (parcial ou totalmente)

Presso hidrostBca retrgrada

TFG

Abrupto na presso intratubular

1 Vasodilatao aferente com hipermia

2 Vasoconstrio por AngiotensinaII, TromboxanoA2, ADH, NO

 LRA ps-renal

A obstruo pode ser em qualquer local desde a plvis renal at uretra

Fluxo urinrio normal no exclui obstruo parcial
(a TFG normalmente 2X > uxo urinrio)

LRA ocorre se h:

Obstruo bilateral
Obstruo unilateral em rim nico
Obstruo unilateral em DRC grave
Obstruo unilateral com vasoespasmo reexo contralateral (raro)
 LRA ps-renal

Obstruo do colo da bexiga:

causa mais comum de LRA ps-renal

Outras: Doena prostBca, bexiga
neurognica, anBcolinrgicos,
catteres de Foley obstrudos,
cogulos, clculos, estenoses uretrais

Obstruo do ureter:
- Intraluminal
(clculo, cogulo, papilas renais
descamadas)
-Inltrao da parede
(neoplasia)
-Compresso extrnseca
(brose retroperitoneal, neoplasia,
abcesso, iatrogenia)
EBologia
EBologia
EBologia
EBologia
Pausa 10 minutos?
 Avaliao diagnsBca

LRA:


CreaNnina de, pelo menos, 0.3 m g/dL ou 50% superior ao normal do
doente e m 24-48h

OU

Reduo do dbito urinrio a 0.5 mL/kg/h durante mais de 6h

LRA uma complicao frequente da DRC

(nestes casos, mais Bl fazer anlises sanguneas seriadas no tempo)
 Avaliao diagnsBca

Pela denio de LRA, nem todos os pacientes tm leso tubular ou

glomerular (ex.: a zotmia pr-renal)

Importante disNnguir entre LRA e DRC


Se no houver CreaBnina de base para comparar, h alteraes
sugesBvas de DRC:

Radiologia Laboratoriais

Rins pequenos, com Anemia normocBca

diminuio da espessura HiperparaBroidismo 2ario
do crtex (com hiperfosfatmia e
Osteostroa Renal hipocalcmia)
 Histria e exame objecBvo

Azotmia pr-renal
Vmitos, diarreia, glicosria com poliria, diurBcos, AINES,
IECAS, ARAs.
Hipotenso ortostBca, taquicrdia, pulso venoso
jugular, turgor cutneo, mucosas secas

Obstruo ps-renal
Doena prostBca (noctria, frequncia urinria), lioase
(clica no anco que irradia para a virilha), tumor plvico
ou para-arBco
DiagnsBco deniBvo depende de invesBgao radiolgica
 Histria e exame objecBvo

LRA intra-renal
Reviso da medicao (Bpo e dose)
Reaces idiopBcas: nefrite intersBcial alrgica (febre,
artralgias, rash eritematoso com prurido). A ausncia de sinais
sistmicos de hipersensibilidade no exclui o diagnsBco
LRA+prpura palpvel,hemorragia pulmonar ou sinusite:
provvel vasculite sistmica com glomerulonefrite
Doena ateroemblica: livedo reBcular e sinais de mbolos
nas pernas
Abdmen tenso: sndrome comparBmental abdominal agudo
(requer medida da presso da bexiga)
Isqumia de membros: rabdomilise
 CaractersBcas da urina

Dbito urinrio

Oligria
Anria Preservado
(<400ml/24h)

Rara no incio da LRA LRA+ grave do que com Diabetes insipidus

Excepto: DU normal nefrognica por
Obstruo urinria total Associada a pior obstruo urinria
Ocluso artria renal prognsBco prolongada
Choque spBco Doena tubulo-intersBcial
Isqumia grave Nefrotoxicidade por
Glomerulonefrite cisplaBna ou
proliferaBva ou vasculite aminoglicosdeos
 CaractersBcas da urina

Hematria

Pouco visvel Macroscpica

Se a Bra teste urinria for Urina vermelha ou castanha

posiBva para pode ser vista com ou sem
hemoglobina, mas se esta hematria macroscpica
no for evidente no Se a cor persisBr aps
sedimento, suspeitar de centrifugao, no sobrenadante,
hemlise ou rabdomilise suspeitar de nefropaBa
pigmentar por hemlise ou
rabdomilise
 CaractersBcas da urina

Proteinria

Grave (nefrBca
Leve (<1 g/d) Moderada
>3.5 g/d)

Se no houver DRC, a Sugere leso glomerular ou Glomerulonefrite,

LRA por isqumia ou excreo de cadeias leves de vasculite, nefrite
nefrotoxinas pode causar mieloma intersNcial (+AINES)
proteinria (no detectadas na Bra-teste;
necessrio teste com cido
sulfosalicilico ou imuno-
electroforese)
Aterombolos causam graus
variveis de proteinria

CaractersBcas da urina

Sedimento urinrio
 CaractersBcas da urina

Sedimento urinrio normal

Pode haver
hematria e piria
CaractersBcas da urina

Sedimento urinrio anormal

 CaractersBcas da urina

Sedimento urinrio anormal

LRA por NTA or isqumia, spis e nefrotoxinas tem sedimento

caractersNco (ausente em 20% dos casos):

Cilindros granulares pigmentados castanhos
+
Cilindros de clulas epiteliais

Os achados de sedimento urinrio na glomerulonefrite e na nefrite

intersBcial podem ser sobreponveis
 CaractersBcas da urina

Sedimento urinrio anormal

Papel limitado no Importante no

diagnsBco. diagnsBco:
Ocorrem em: Cristais de oxalato devem
Nefrite intersBcial suspeitar toxicidade por
Pielonefrite eBleno-glicol
CisBte
Ateroembolismo Cristais de cido rico
Glomerulonefrite abundantes podem
ocorrer no sndrome de
lise tumoral
 Achados laboratoriais

Padro de elevao da CreaNnina

modestas da Cr, que voltam ao

Azotmia pr-renal normal com a melhoria do estado
hemodinmico

Cr 24/48h, com pico em 3-5 dias.

NefropaBa por contraste
Resolve em 5-7 dias

Cr mais sub-agudas
Doena ateroemblica (mas pode haver variaes +
sbitas)

Aminoglicosdeos, Cr 4-5 dias at 2 semanas aps

AnBbiBcos e cisplaBna exposio inicial
 Achados laboratoriais

Eritrcitos
Anemia comum na LRA e mulBfactorial
Anemia grave sem hemorragia acBva pode ser devida a hemlise,
mieloma mlBplo, ou microangiopaBa trombBca (SHU ou PTT)
Na microangiopaBa trombBca pode haver esquizcitos, LDH,
Haptoglobina
Se suspeita de SHU/PTT- medir nveis de ADAMTS13 e teste para toxina
Shiga; >ia dos casos SHU aopico;
teste genBco 60/70% SHUa tm mutaes na regulao do
complemento

Outras contagens
Eosinolia perifrica na nefrite intersNcial, doena ateroemblica,
poliarterite nodosa, vasculite de Churg-Strauss
 Achados laboratoriais

LRA leva, frequentemente a:

Hipercalimia
Hiperfosfatmia
Hipocalcmia

Hiperfosfatmia + Hipocalcmia marcadas sugerem:

Rabdomilise Sndrome de Lise Tumoral

CreaBnina fosfocinase CreaBnina fosfocinase =

cido rico ou pouco
cido rico
 Achados laboratoriais

Anion-Gap

Aumentado com
Aumentado Diminuido gap osmolar
aumentado

Qualquer causa da Mieloma mlNplo Sugere intoxicao por

urmia com reteno de (presena de protenas eNleno-glicol
anies caBnicas no mensurveis) (tambm causa cristalria
(fosfato, hipourato, de oxalato)
sulfato, urato)
 Achados laboratoriais

SugesBvo de
glomerulonefrite e vasculite
Complemento
Ttulo ANAs
Ttulo ANCAs
Ttulo Ac anB-membrana basal
Crioglobulinas
 Avalialo radiolgica

LRA ps-renal deve ser sempre considerada porque o

tratamento ecaz se precoce

Algaliao pode descartar obstruo uretral

Se no houver diagnsBco aparente: Ecograa ou TC

(se houver suspeita e estes exames negaBvos: pielograa retrograda ou anterograda)

Sinais de obstruo:
dilatao e ureterohidronefrose
 Avaliao radiolgica

Pode haver obstruo sem anomalias radiolgicas:

Hipovolmia
Fibrose retro-peritoneal
Encarceramento por tumor
Obstruo inicial

Radiologia Bl na avaliao do tamanho dos rins (DD entre LRA e DRC):

Rins aumentados de volume

NefropaBa diabBca
NefropaBa por HIV
Doenas inltraBvas
Nefrite intersBcial aguda
 Avaliao radiolgica

Se suspeita de obstruo vascular:

Realizar estudo vascular imagiolgico
(risco de nefropaNa por contraste!)

Evitar RMN com Gadolneo!

Risco de brose nefrognica sistmica
(complicao rara mas vista muitas vezes
em doentes com doena renal terminal)
 ndices de insucincia renal

FeNa (fraco excrecional de Na+): fraco de Sdio ltrado que reabsorvido

pelos tbulos: medida da abilidade do rim em reabsorver Sdio e da sua
resposta a factores endgenos e exgenos que afectam a reabsoro tubular

Depende: Ingesto de Na+, volume intravascular efecBvo,

TFG e tbulos intactos

Azotmia pr-renal Fe<1% (sugesBvo de reabsoro tubular

de Na+)

Na DRC, a FeNa ca >1%, mesmo com agudizao por LRA

FeNa pode ser >1% na LRA, se o doente esBver tratado com diurBcos

FeNa baixa vista na glomerulonefrite, spsis (precoce), rabdomilise e

nefropaNa de contraste, logo, sugesNva, mas no sinnimo de depleco de
volume!!!!
 ndices de insucincia renal

Como se pode diagnosBcar Azotmia pr-renal?

Resposta do dbito urinrio a administrao de udos cristalides ou
colides (terapuNca tambm!)

Na azotmia pr-renal, o BUN pode estar aumentado

desprorpocionalmente ao aumento de CreaNnina!
(h reciclagem de ureia para manter o intersocio hipertnico!)

Azotmia renal/ leso isqumica

Fe>1%
Por leso tubular e incapacidade de
reabsorver Na+
 ndices de insucincia renal
A capacidade do rim em produzir urina
concentrada depende da boa funo tubular

Urina em paciente sem diurBcos e sem doena tem
osmolalidade >500mOsm/Kg numa azotmia pr-renal

Pacientes idosos, ou com DRC, j tm defeitos de base

da osmolalidade urinria, tornando o seu valor no
convel

Perda de capacidade de concentrar urina comum na

LRA isqumica ou spNca
Osm< 350 mOsm/kg
(mas um achado inespecco!)
 Bipsia Renal

Se a causa de LRA no for aparente pela clnica,

ou pelos restantes estudos, fazer bipsia
Quando se considera : glomerulonefrite, vasculite, nefrite
intersBcial, rim de mieloma, SHU, PTT, disfuno de
enxerto

Tem risco de hemorragia, que pode ser grave em doentes

com trombocitopnia ou coagulopaBa
 Novos biomarcadores renais

BUN e CreaBnina so biomarcadores funcionais da itrao glomerular

Do pouca informao sobre a leso do parnquima renal

BUN e CreaNnina aumentam lentamente aps leso renal
H novos marcadores

KIM-1 no expressa na ausncia de leso renal

Detectada precocemente na urina aps
leso isqumica ou nefrotxica (CisplaNna)
 Novos biomarcadores renais

NGAL pode ter efeitos protectores no TCP

Aumenta quando h inamao e leso renal
Detectado na urina e no plasma 2h aps LRA associada a bypass cardio-
pulmonar

IL-18 est a ser invesBgada..

 Complicaes

Urmia
Produtos nitrogenados (BUN) caractersBco de LRA
Abaixo de 100 mg/dL, BUN tem pouca toxicidade directa
Concentraes mais altas: alterao do estado mental,
complicaes hemorrgicas
P odem haver outras toxinas envolvidas no estado
urmico
Correlao entre BUN e CreaBnina e os os sintomas
urmicos altamente varivel entre indivduos (formao
de Ureia e CreaBnina varivel)
 Complicaes

Hipervolmia e Hipovolmia
Expanso de volume extracelular uma complicao major
de LRA oligria e anrica (limitao da excreo de sal e
gua).
Aumento de peso, edema dependente, PVJ aumentada,
Edema pulmonar fatal (pode acontecer nos sndromes
pulmonares/renais com hemorragia)
L RA pode induzir/exacerbar leso pulmonar aguda
(inamao e mais permeabilidade vascular).
R ecuperao da LRA: poliria (que pode causar
hipovolmia) por diurese osmBca pela ureia reBda e por
atraso na funo reabsorBva dos tbulos
 Complicaes

Hiponatrmia
Administrao excessiva de cristalides hipotnicos ou
dextrose isotnica podem resultar em hiposmolalidade e
hiponatrmia (convulses se no tratada)

Hipercalimia
A complicao electrolBca mais comum da LRA
+ elevada na rabdomilise, hemlise e Sndrome de Lise
tumoral (perda de K+ das clulas)
F raqueza muscular por alterao do potencial de
membrana
+ grave: arritmias fatais
 Complicaes
Acidose
Acidose metablica com AG aumentado comum
Pode complicar com outras causas de acidose como spsis,
cetoacidose diabBca, acidose respiratria

Hiperfosfatmia e Hipocalcmia
Hiperfosfatmia em pacientes catablicos ou com rabdomilise,
hemlise e sndrome de lise tumoral
Deposio metastBca de fosfato de clculo leva a hipocalcmia
(tambm pode ocorrer por desregulao no eixo vitamina D-
paraBride-FGF 23)
Hipocalcmia mtas X assintomBca (no tratar), mas pode dar
parestesias periorais, cimbras, convulses, espamos carpo,
prolongamento do QT (tratar corrigindo de acordo com a
hipoalbuminmia)
 Complicaes

Hematolgicas
Anemia, hemorragia, exacerbadas pela spsis, doena
hepBca e Coagulao intravascular disseminada
E feitos directos da urmia:disfuno plaquetria e
eritropoiese alterada
Infeces
Precipitante e complicao comum de LRA
DRC terminal tem componente de imunossupresso

Cardacas e mal-nutrio
Arritmias, pericardite, derrame pericrdico
LRA um estado hipercatablico. Mal-nutrio comum
 Tratamento

Tratamento comum:
OpBmizao hemodinmica
Correco de distrbios hidro-electrolBcos
DesconBnuao de nefrotxicos
Ajuste de dose de frmacos

Rim tem grande capacidade de se regenerar, mesmo aps LRA que

requer dilise

Ainda no h tratamento especco para LRA por spsis e NTA aps

estabelecimento de leso
Tratamento
 Tratamento azotmia pr-renal
OpNmizao da perfuso

Perda de sangue: tratar com concentrado de eritcitos

Perda de sangue menos grave ou de udos (queimaduras, pancreaNte):

Cristalides isotnicos/colides

Cristalides so mais baratos e igualmente ecazes
So preferveis albumina em caso de leso cerebral traumBca

- Hipovolmia grave: cristalide isotnico (NaCL a 0.9%) ou colide
- Hipovolmia menos grave: cristalide hipotnico (NaCL 0.45%)
(excesso Cl- nos soros com 0.9% pode levar a acidose metablica
hiperclormica)
- Hipovolmia com acidose metablica: soluo com bicarbonato (dextrose
com 150mEq de NaHCO3)
- -Solues de amido aumentam o risco de LRA grave e esto contra-indicadas!
 Tratamento Cirrose e Sndrome Hepato-renal

O volume intravascular dizcil de avaliar. Pode ser necessrio administrar

idos para diagnsNco

Administrao de volume pode piorar a ascite e comprometer os pulmes, se

houver peritonite bacteriana espontnea (fazer cultura do lquido ascBco)

Albumina pode prevenir LRA nos doentes com peritonite bacteriana

espontnea tratados com anNbiNcos

- Tratamento deniNvo transplante hepNco ortotpico
- TerapuNcas ponte:

Terlipressina (anlogo da vasopressina) Todos combinados com

OctreNdo (anlogo somatostaNna) Albumina EV (25-50 mg dia,
Midodrina (agonista alfa 1) max 100 g/d)
Noreprinefrina
 Tratamento azotmia renal/intrnseca
Todos os frmacos tentados at agora para tratar LRA isqumica falharam
(tratamento demasiado tarde).
Novos biomarcadores podero ajudar a iniciar o tratamento mais cedo

Glomerulonefrite/Vasculite: imunossupressores e/ou plasmaferese

Nefrite intersNcial alrgica: Parar o frmaco. CorBcides esto a ser estudados em

casos em que a nefrite piora aps paragem do frmaco

Esclerodermia (crise renal): IECAS

Rabdomilise: (no h tratamento especco da LRA)

- Reposio agressiva de volume (pode ser preciso 10L por dia)
- Fludos alcalinos (previnem a leso tubular e formao de cilindros mas pioram
hipocalcmia).
- DiurBcos (se o uxo urinrio for inferior a 200-300 ml/h)
- Dilise em casos graves. Ateno precipitao de Clcio e Fosfato nos tecidos,
que se podem libertar aps tratamento.
 Tratamento azotmia ps-renal

Reconhecimento rpido e alvio da obstruo do tracto urinrio

Local da obstruo dene a abordagem terapuNca

Pode ser necessrio apenas colocao de alglia (em casos de estenoses

uretrais ou alteraes funcionais da bexiga)

Nefrostomia percutnea ou colocao de stent se houver obstruo do

ureter

Aps aliviar a obstruo, h diurese apropriada durante dias. Em casos

raros, h poliria grave por disfuno tubular, que requer administrao de
udos

 Tratamento azotmia ps-renal

Reconhecimento rpido e alvio da obstruo do tracto urinrio

Local da obstruo dene a abordagem terapuNca

Pode ser necessrio apenas colocao de alglia (em casos de estenoses

uretrais ou alteraes funcionais da bexiga)

Nefrostomia percutnea ou colocao de stent se houver obstruo do

ureter

Aps aliviar a obstruo, h diurese apropriada durante dias. Em casos

raros, h poliria grave por disfuno tubular, que requer administrao de
udos

 Medidas de suporte - volume

Pode ocorrer hipervolmia na LRA oligrica/anrica, que pode ser fatal por
edema pulmonar (a LRA tambm aumenta a permeabilidade vascular
pulmonar)

Restringir udos e sdio

DiurNcos para aumentar o uxo urinrio (no altera a histria natural da
doena, mas evitam a necessidade de dilise):
- Casos graves de hipervolmia: Furosemida em bolus (200 mg) + perfuso EV
(10-40 mg/h)
- Na IC descompensada houve benecio demonstrado com diurBcos step-
by-step em relao ultraltrao para preservar a funo renal
- Parar diurBcos se no houver resposta

Dopamina em baixas doses aumenta temporariamente a excreo de gua

e sal pelo rim nos estados pr-renais (sem evidncia em LRA intrnseca) o
risco de arritmias pode ser maior que o benecio renal
 Medidas de suporte - electrlitos

Tratar acidose metablica apenas se grave

(pH menor que 7.20 e bicarbonato srico inferior a 15 mmol/L)

Acidose pode ser tratada com NaHCO3 oral ou EV

Evitar sobre-correco: risco de alcalose ,metablica, hipocalcmia, hipocalimia
e sobrecarga de volume

Hiperfosfatmia comum na LRA e trata-se limitando a absoro intesNnal
de fosfato com quelantes (carbonato de clcio, acetato de clcilo,
sevelamer ou hidrxido de alumnio).

Hipocalcmia s se trata se sintomNca

 Medidas de suporte nutrio

Nutrio inadequada pode levar a cetoacidose e catabolismo proteico

Nutrio excessiva pode levar a produo de produtos azotados, piorando a
azotmia
Nutrio parentrica total pode levar a sobrecarga de volume

KDIGO (Kidney Disease Improving Global Outcomes):

Pacientes com LRA devem ingerir um total dirio de 20-30 kcal

Ingesto de protenas por dia:

-0.9-1.0 g/kg na LRA no catablica sem necessidade de dilise
-1.0-1.5 g/kg em pacientes em dilise
-At um mximo de 1.7 g/kg se hipercatabolismo e
terapia de subsBtuio renal conBnua

 Medidas de suporte hematolgicas

A anemia da LRA mulNfactorial e no melhora com agentes esNmuladores

da eritropoiese (aco tardia e medula ssea resistente a tratamento e
doentes crBcos)

Hemorragia urmica pode responder a desmopressina ou estrognios

Fazer prolaxia gstrica com IBP ou inibidores H2

Prolaxia de tromboembolismo venoso importante, mas
HBPM e inibidores Xa devem ser evitados na LRA grave!!!
 Dilise

Indicaes (quando falha a terapuNca mdica):

Hipervolmia
Hipercalimia
Acidose
Ingestes txicas
Complicaes graves de urmia:
- Asterixis
- Atrito ou derrame pericrdico
- EncefalopaBa
- Hemorragia urmica

Quando comear dilise? No esperar at haver complicaes, nem iniciar

demasiado cedo
Muitos nefrologistas comeam dilise empiricamente quando BUN>100 mg/dL
 PrognsBco

LRA associa-se a mortalidade a longo prazo aumentada e dentro do

hospital

LRA pr-renal e ps-renal, excepo de sndromes hepato-renais e

cardio-renais, tm melhor prognsBco do que a LRA intrnseca

Sobreviventes de LRA que requer dilise temporria esto em risco

MUITO ELEVADO de DRC progressiva, e at 18% pode desenvolver
Doena Renal Terminal

Pacientes com LRA vo morrer mais prematuramente aps deixarem o

hospital, mesmo se a funo renal recuperar

Alta com superviso de um nefrologista aconselhado