UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN CRISTBAL DE

HUAMANGA
FACULTAD DE CIENCIAS BIOLGICAS
ESCUELA PROFESIONAL DE BIOLOGA

MONOGRAFA

ENFERMEDADES INFECCIOSAS TRANSMITIDAS POR EL AIRE

ASIGNATURA : Microbiologa Ambiental (BM-545)

PROFESOR : Dr. CHUCHN MARTINEZ, Sal Alonso

ESTUDIANTES : AGUILAR GAMBOA, Alex

FLORES GONZALES, Nlida
LAPA MIGUEL, Marleni
QUISPE CAYLLAHUA, Nancy

FECHA DE ENTREGA : 22 de julio.

AYACUCHO PER

2017
 NDICE

INTRODUCCIN ....................................................................................................................... 5
ENFERMEDADES INFECCIOSAS TRANSMITIDAS POR EL AIRE ............................... 6
I. DESARROLLO HISTRICO DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS
TRANSMITIDAS POR EL AIRE ......................................................................................... 6
II.MARCO TERICO: ........................................................................................................... 7
2.2. NMERO Y DISTRIBUCIN DE MICROORGANISMOS INFECCIOSOS
TRANSMITIDOS POR EL AIRE ..................................................................................... 8
2.3. PERMANENCIA DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS EN EL AIRE .... 9
2.4. SUPERVIVENCIA DE LOS MICROORGANISMOS INFECCIOSOS
TRANSMITIDAS POR EL AIRE ................................................................................... 11
2.5. ENFERMEDADES BACTERIANAS TRANSMITIDAS POR EL AIRE ................ 14
2.5.1. TUBERCULOSIS ................................................................................................. 16
Mycobacterium tuberculosis ........................................................................................... 16
2.5.2. LEGIONELOSIS ................................................................................................... 22
Legionella pneumophila .................................................................................................. 23
2.5.3. CARBUNCO PULMONAR: ................................................................................ 26
Bacillus anthracis ............................................................................................................. 26
2.5.4. DIFTERIA .............................................................................................................. 30
Corynebacterium diphtheriae ......................................................................................... 31
2.5.5. NEUMONIA ATPICA .......................................................................................... 33
Mycoplasma pneumoniae............................................................................................... 33
2.5.6. MENINGITIS ......................................................................................................... 36
Neisseria meningitidis ..................................................................................................... 36
2.5.7. PESTE.................................................................................................................... 40
Yersinia pestis .................................................................................................................. 41
2.6. ENFERMEDADES VRICAS TRANSMITIDAS POR EL AIRE ............................. 44
2.6.1. Gripe ...................................................................................................................... 45
Influenza virus .................................................................................................................. 45
2.6.2. SARAMPIN ........................................................................................................ 48
Morbillivirus ....................................................................................................................... 48
3.6.3. VARICELA ............................................................................................................ 51
Varicellovirus .................................................................................................................... 51
2.6.5. RABIA: ................................................................................................................... 53
Lyssavirus ......................................................................................................................... 53
2.6.6. RUBEOLA: ............................................................................................................ 55

2
 Rubivirus ........................................................................................................................... 56
2.7. ENFERMEDADES FNGICAS TRANSMITIDAS POR EL AIRE ........................ 59
2.7.1. NEUMOCISTOSIS ............................................................................................... 60
Pneumocystis carinii........................................................................................................ 60
2.7.2. MICOSIS SISTMICAS ....................................................................................... 65
Blastomyces dermatitidis ................................................................................................ 66
2.7.3. HIPERSENSIBILIDAD: ....................................................................................... 67
Penicillium......................................................................................................................... 68
Aspergillus ........................................................................................................................ 69
III. CONCLUSIONES: ......................................................................................................... 71
IV. GLOSARIO .................................................................................................................... 72
V. REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS ........................................................................... 73

NDICE DE TABLAS

Tabla 1. Enfermedades bacterianas transmitidas por el aire .......................................................... 14

Tabla 2. Enfermedades vricas transmitidas por el aire ................................................................... 44
Tabla 3. Enfermedades fngicas transmitidas por el aire................................................................ 59

NDICE DE FIGURAS

Figura 1. Paciente con tuberculosis en el pulmn, vista radiogrfica. ........................................... 16

Figura 2. Mycobacterium tuberculosis, bacterias Gram positivas .................................................. 17
Figura 3,Modo de transmisin del Mycobacterium tuberculosis ..................................................... 21
Figura 4. La radiografa de trax posteroanterior (A) y la tomografa axial computarizada (B)
muestran infiltrado extenso alveolar de predominio en hemitrax izquierdo y varias colecciones
pleurales organizadas en un paciente con empiema por Legionella pneumophila. ..................... 23
Figura 5. Microfotografa electrnica de barrido (SEM), con magnificacin de 8000X, bacteria
Gram-negativa ..................................................................................................................................... 24
Figura 6. Modo de contagio de la legionella pneumophila .............................................................. 25
Figura 7. Forma sistmica del carbunco: ntese el ensanchamiento del mediastino. ................. 26
Figura 8. Vista microscpica de la bacteria Bacillus antracis.......................................................... 27
Figura 9. Estructura del Bacillus anthracis. ....................................................................................... 27
Figura 10 Distribucin geogrfica de ntrax en el mundo. Ao 2000. Basado en reporte de la
OMS ...................................................................................................................................................... 29
Figura 11.Nmero total de casos de ntrax en humanos en chile entre 1990 y 2000. MINSAL . 30
Figura 12. Difteria en el tubo digestivo, laringitis diftrica ............................................................... 31
Figura 13. Corynebacterium diphtheriae en vista microscpica ..................................................... 32
Figura 14. Mycoplasma pneumoniae, vista microscpica. .............................................................. 34
Figura 15. Micrografa de N. meningitidis.......................................................................................... 37
Figura 16. Yersinia pestis, bacilos ovoides Gram positivos. ........................................................... 41
Figura 17. Pulga infectada de Yersinia pestis................................................................................... 43

3
Figura 18. Morfologa de los diferentes tipos de influenza. ............................................................. 46
Figura 19. Nio infectado con el virus del sarampin ...................................................................... 48
Figura 20. Virus del Morbillivirus ........................................................................................................ 48
Figura 21. Genotipo del virus del sarampin .................................................................................... 50
Figura 22. erupcin en la piel que causa picazn por el Varicellovirus. ........................................ 51
Figura 23. Virus del Lyssavirus, visin microscpica. ...................................................................... 54
Figura 24. Infeccin causada por el virus de la rubeola .................................................................. 55
Figura 25. Vista microscpica del Rubivirus. .................................................................................... 56
Figura 26. Rubola congnita o Sndrome Rubelico Congnito (SRC) ....................................... 57
Figura 27. Cataratas por Rubeola Congnita ................................................................................... 58
Figura 28. Formas de P. carinni: trofozoito y quistes ....................................................................... 61
Figura 29. P. carinii: adulto maduro ................................................................................................... 62
Figura 30. Ciclo de vida de P. carinii ................................................................................................. 63
Figura 31.Blastomyces dermatitidis, vista microscpica. ................................................................ 66
Figura 32. Aspectos de Penicillium .................................................................................................... 69
Figura 33. Aspergillus es uno de los principales hongos productores de micotoxinas ................ 69

4
 INTRODUCCIN
La atmsfera no tiene una microbiota autctona, pero es un medio para la
dispersin rpida y global de muchos tipos de microorganismos. Adems, hay
una importante transferencia de ellos y de sus metabolitos gaseosos entre la
atmsfera, la hidrosfera y la litosfera. Aunque la atmsfera es un ambiente hostil
para los microorganismos, en la troposfera inferior se encuentran un gran
nmero de ellos.
Determinadas localizaciones temporales de la troposfera pueden ser hbitats
adecuados para el crecimiento de los microorganismos. Las nubes poseen agua,
intensidad de luz y concentracin de CO2 suficiente para permitir el crecimiento
de los microorganismos fotoauttrofos. En zonas industriales, puede haber,
incluso, la suficiente concentracin de sustancias orgnicas en la atmsfera que
permita el crecimiento de algunos microorganismos hetertrofos. Sin embargo,
la vida en el aire es slo una posibilidad fascinante sin ninguna prueba
concluyente y su importancia en la prctica es pequea (Atlas y Bartha, 2002).
Los microorganismos pueden ser transportados rpidamente, en forma de
bioaerosoles, a travs de grandes distancias con el movimiento del aire que
representa el mejor camino de dispersin. Algunos han creado adaptaciones
especializadas que favorecen su supervivencia y su dispersin en la atmsfera.
El transporte se realiza sobre partculas de polvo, fragmentos de hojas secas,
piel, fibras de la ropa, en gotas de agua o en gotas de saliva eliminadas al toser,
estornudar o hablar.
Los microorganismos dispersados en el aire tienen una considerable importancia
biolgica y econmica. Numerosas enfermedades de plantas son causadas por
hongos y algunas por virus y bacterias que se trasmiten por el aire, produciendo
graves prdidas en las cosechas (Waggoner, 1983) Varias enfermedades del
hombre y los animales, vricas, bacterianas y fngicas se transmiten por la
atmsfera y a menudo se producen brotes epidmicos. Los microorganismos
presentes en el aire tambin pueden contaminar los alimentos y materiales
orgnicos (cuero, textiles, papel) produciendo su alteracin. Adems, los
microorganismos por su metabolismo o trasformando la materia orgnica, son la
fuente principal de los gases producidos biolgicamente en la atmsfera:
amonaco, xido ntrico, xido nitroso, sulfhdrico, anhdrido carbnico. Aunque

5
las cantidades emitidas son insignificantes con respecto a las emitidas por el
hombre o la industria, pueden contribuir a producir deterioros en algunos
ambientes y materiales, como pinturas y el mal de la piedra de los monumentos
o corrosin de metales (Stetzenbach, 1997).

ENFERMEDADES INFECCIOSAS TRANSMITIDAS POR EL AIRE

I. DESARROLLO HISTRICO DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS

TRANSMITIDAS POR EL AIRE

La microbiologa del aire comenz en el siglo XIX con la intencin de descubrir la

causa de algunas enfermedades; como sucedi durante la epidemia de clera
que apareci en Europa en 1847 y 1848, en donde se descubrieron grmenes
en el aire de los hospitales, causantes de sta enfermedad.
Se demostr la presencia en el aire de varias bacterias patgenas como
Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Mycobacterium tuberculosis,
etc. y que, por tanto, a travs de l, podan transmitirse enfermedades infecciosas
como la escarlatina, tuberculosis, tosferina y rubola. Desde entonces,
numerosos investigadores han trabajado en este campo tanto en el aire exterior
como en recintos cerrados, preocupndose a finales de siglo, por el ambiente
quirrgico.
Hasta el siglo XX, el estudio de los microorganismos del aire sufre grandes
altibajos y no es hasta mediados de siglo, cuando hay uno de los dos principales
resurgimientos de la poca.
El primero, fue en el estallido de la Segunda Guerra Mundial en donde hubo un
gran inters en conocer cmo se propagaban las infecciones respiratorias,
especialmente en instalaciones militares estadounidenses y se realizaron
numerosos estudios sobre Streptococcus pyogenes.

El segundo, fue en los aos setenta, con la aparicin de una enfermedad

respiratoria llamada la enfermedad de los legionarios y el conocimiento
posterior de una nueva bacteria (Legionella pneumophila), como agente
etiolgico y de su transmisin por aerosoles procedentes del aire acondicionado.
Ello supuso un resurgimiento del estudio de los microorganismos que se
transmiten por el aire.

6
As mismo, en estos aos se observa una mayor preocupacin por el control del
aire de los ambientes cerrados, principalmente en los hospitales, industrias
farmacuticas y alimentarias. As como tambin, en otros ambientes cerrados,
como fbricas de aparatos electrnicos, escuelas y edificios de oficinas.
Este ltimo caso, se debe a que en los ltimos aos se ha descrito una nueva
enfermedad, el Sndrome del Edificio Enfermo, que se produce en los ocupantes
de determinados edificios.
El origen de los sntomas, irritacin de las membranas mucosas, dolor de cabeza,
erupciones y dificultad respiratoria, no est an muy claro, pero entre las posibles
causas se citan factores ambientales temperatura, humedad), qumicos
(adhesivos, pinturas) y microorganismos.

II.MARCO TERICO:

Una enfermedad infecciosa o contagiosa puede ser la manifestacin clnica de

una infeccin provocada por un microorganismo como bacterias, hongos, virus,
a veces protozoos, etc.

2.1. TIPOS DE MICROORGANISMOS INFECCIOSOS TRANSMITIDOS POR

EL AIRE
El aire contiene en suspensin diferentes tipos de microorganismos,
especialmente bacterias y hongos. La presencia de uno u otro tipo depende del
origen, de la direccin e intensidad de las corrientes de aire y de la supervivencia
del microorganismo.
Algunos microorganismos se encuentran en forma de clulas vegetativas, pero
lo ms frecuente son las formas esporuladas, ya que las esporas son
metablicamente menos activas y sobreviven mejor en la atmsfera porque
soportan la desecacin. Las producen hongos, algas, lquenes, algunos
protozoos y algunas bacterias. En el aire se aslan frecuentemente bacterias
esporuladas de los gneros Bacillus, Clostridium y Actinomicetos (Underwood,
1992).

Entre las bacterias tambin son muy frecuentes los bacilos pleomrficos Gram
positivos (Corynebacterium) y los cocos Gram positivos (Micrococcus y
Staphylococcus). Los bacilos Gram negativos (Flavobacterium, Alcaligenes) se

7
encuentran en menor proporcin y disminuyen con la altura (Gregory, 1973;
Pelczar et al., 1993).
Cladosporium es el hongo que predomina en el aire, tanto sobre la tierra como
sobre el mar, aunque tambin es frecuente encontrar otros mohos, como
Aspergillus, Penicillium, Alternaria y Mucor (Takahashi, 1997) y la levadura
Rhodotorula (Underwood, 1992).
Los virus tambin pueden encontrarse en el aire y ser transportados por l.
Numerosos virus humanos (Orto y Paramixovirus, Poxvirus, Picornavirus) se
transmiten por va respiratoria, principalmente en ambientes cerrados, y pueden
formarse bioaerosoles de virus entricos en las plantas de tratamiento de aguas
residuales. Por otro lado, pueden encontrarse virus de vegetales en aerosoles
procedentes de plantas infectadas.
Se han descrito numerosos gneros de algas aisladas del aire procedentes del
suelo y de lagos eutrficos. As mismo, amebas de vida libre como Naegleria y
Acanthamoeba pueden ser aerolizadas de forma natural (lagos, manantiales
termales) o artificial (sistema de aire acondicionado o humidificadores)
(Stetzenbach, 1997).

2.2. NMERO Y DISTRIBUCIN DE MICROORGANISMOS INFECCIOSOS

TRANSMITIDOS POR EL AIRE

El nmero de microorganismos de la atmsfera cambia segn la altura (10104

por m3), obtenindose el ms alto junto al suelo, sobre todo en los dos metros
inferiores, que constituyen el microclima del hombre, disminuyen hasta los 200
metros y luego se hacen ms escasos hasta los 5.000 metros, su presencia es
rara hasta el lmite de la troposfera y no se encuentran en la estratosfera.
El nmero de microorganismos del aire en las zonas pobladas depende de la
actividad en esa zona, tanto industrial o agrcola, como de los seres vivos y la
cantidad de polvo. El nmero de microorganismos es mayor en las zonas
pobladas y despus en el mar, cerca de las costas. En las zonas desrticas no
hay ms que lo que aportan los vientos de las zonas habitables prximas y en
los casquetes polares no hay nada.
En las zonas con clima seco, el aire contiene numerosos microorganismos y el
nmero desciende despus de la lluvia debido a que sta los arrastra por lavado
del aire.

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Hay variaciones estacionales en el nmero de microorganismos en la atmsfera.
Los hongos son tpicamente ms abundantes en verano que en el resto del ao,
mientras que las bacterias son ms abundantes en primavera y otoo debido a
factores como la temperatura, humedad relativa del aire, exposicin a la luz solar,
etc. (Bovallius et al., 1978).

2.3. PERMANENCIA DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS EN EL AIRE

El tiempo que permanecen los microorganismos en el aire depende de la forma,

tamao y peso del microorganismo y de la existencia y potencia de las corrientes
areas que los sostengan y los eleven. Son factores adversos los obstculos,
que, al oponerse a los vientos, disminuyen su velocidad y su potencia de arrastre,
y las precipitaciones, que arrastran al suelo las partculas suspendidas.
La sedimentacin de los microorganismos por gravedad slo es importante en el
aire en calma. Generalmente, hay demasiadas turbulencias para que esto
suceda, excepto en zonas de vegetacin densa, donde la velocidad del viento
disminuye, o en condiciones estables durante la noche, cuando la capa laminar
limitante alcanza varios metros de altura.
El impacto que sufren las partculas del aire cuando encuentran un obstculo, es
mayor cuando partculas grandes inciden a altas velocidades hacia objetos
pequeos. As, las esporas de hongos patgenos de plantas, como Puccinia o
Helminthosporium son grandes e impactan eficazmente contra las hojas,
mientras que los de hongos del suelo como Penicillium, son pequeos y se
depositan por otros sistemas. Incluso aunque el impacto de las esporas sea
eficiente, no siempre quedan retenidos y pueden volver al aire. Las superficies
hmedas o viscosas retienen mejor las partculas y una vez depositadas, no son
resuspendidas fcilmente.

El movimiento browniano producido por las molculas de gas en el aire es

importante para microorganismos menores de 0,1m, por lo que es de inters en
la deposicin de los virus.

El lavado del aire por la lluvia termina rpidamente con el proceso de dispersin,
siendo diez veces ms eficiente que la sedimentacin y la impactacin. Su
eficacia est en funcin del radio de las gotas de lluvia y de las velocidades
terminales de la gota y de la partcula. El tamao ptimo de las gotas de lluvia

9
es el mismo para todos los tamaos de partculas, y se ha calculado menor de 2
mm (Starr y Mason, 1966) pero la eficacia de la deposicin decrece con el
tamao de la partcula. La lluvia disminuye exponencialmente la concentracin
de partculas del aire con respecto al tiempo, tardando ms las de mayor tamao.
Gregory y Monteith (1967) demostraron que el 72 % de las partculas de 4 (m
permanecan en el aire despus de 120 minutos.

Se denomina Curva de Persistencia a la curva porcentual que se traza

alejndose radialmente del punto de origen de la carga microbiana. Se observa
que el nmero de microorganismos que persiste en el aire disminuye rpida-
mente al alejarse del origen, siendo ms acusada la disminucin cuanto ms
bajo est el centro de diseminacin. Este hecho es importante sanitariamente
para enfermedades transmitidas por el aire, por el alcance de difusin de los
microorganismos causantes de la infeccin.

Algunos microorganismos, incluidos bacterias, virus y hongos, son capa-ces de

viajar grandes distancias sin perder viabilidad. Es el caso de Puccinia graminis
ya que se encontraron esporas a 970 Km del origen, y de Cladosporium que
formando una nube de esporas lleg a Dinamarca procedente de Inglaterra a
travs del mar del Norte (Gregory y Monteith, 1967). Virus animales como el de
la glosopeda, pseudorrabia y el de la enfermedad de Newcastle, produjeron
brotes en cerdos y pollos, respectivamente, a varios kilmetros del origen
siguiendo la direccin de los vientos. Tambin se ha demostrado el transporte
intercontinental de virus humanos por dispersin atmosfrica, lo que poda
explicar las pandemias de gripe (Sattar e Ijaz, 1997). Un ejemplo parecido es el
de la bacteria Coxiella burnetii que es capaz de transmitirse por el viento hasta
12 Km. As, en 1996, produjo una epidemia de fiebre Q entre los residentes de
la localidad alemana de Rollshausen y ciudades vecinas, a travs de la
inhalacin de polvos y aerosoles contaminados, procedentes de las granjas
cercanas de bovinos, ovejas y cabras. El principio de la epidemia correspondi
con un perodo excepcionalmente seco y el viento contribuy soplando en la
direccin de la granja hacia la ciudad (Lyytikinen et al., 1997).

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2.4. SUPERVIVENCIA DE LOS MICROORGANISMOS INFECCIOSOS
TRANSMITIDAS POR EL AIRE

Las condiciones fsico-qumicas de la atmsfera no favorecen el crecimiento ni

la supervivencia de los microorganismos por lo que la mayora solo pueden
sobrevivir en ella durante un breve perodo de tiempo.

Las esporas son las formas de vida con mayor supervivencia y tienen varias
propiedades que contribuyen a su capacidad para sobrevivir en la atmsfera,
principalmente su metabolismo bajo, por lo que no requieren nutrientes externos
ni agua para mantenerse durante largos perodos de tiempo. Adems, poseen
otras adaptaciones que aumentan su capacidad de sobrevivir en este ambiente.
Algunas esporas tienen paredes gruesas que las protegen de la desecacin y
otras son pigmentadas, lo que las ayuda contra las radiaciones ultravioleta. Su
escasa densidad les permite permanecer suspendidas en el aire sin sedimentar.
Algunas son muy ligeras e incluso contienen vacuolas de gas y otras tienen
formas aerodinmicas que les permite viajar por la atmsfera (Gregory, 1973).
Adems, las esporas se producen en nmero muy elevado y aunque muchas
mueran en la atmsfera, el xito de unas pocas asegura la supervivencia y
dispersin de los microorganismos.

Los virus son en general, ms resistentes que las bacterias en las condiciones
ambientales. No se inactivan con el oxgeno, siendo los virus desnudos ms
estables a humedades relativas altas y los envueltos a las bajas (Mohr, 1997).

La supervivencia de las bacterias es variable, debido a su diversidad estructural

y metablica. En general, las bacterias Gram positivas son ms resistentes que
las Gram negativas ya que su pared celular es ms gruesa. Por ejemplo, en aire
seco algunas especies de Bacillus y Clostridium son capaces de sobrevivir ms
de 200 aos, Mycobacterium un mes y Salmonella slo diez minutos (Potts,
1994).

Se llama Curva de Supervivencia a la curva porcentual de microorganismos vivos

respecto del total de los persistentes en el aire. Se mantiene al principio,
descendiendo posteriormente cuando los diversos factores adversos han
actuado el tiempo necesario para matar los microorganismos. Es muy difcil que
llegue a ser cero, porque siempre hay algunos microorganismos que son
capaces de sobrevivir.

11
Los principales factores que intervienen, son: Humedad relativa, temperatura,
oxgeno, materia orgnica y radiaciones.

2.4.1. Humedad relativa:

Es el factor ms importante. Cuando la humedad relativa del aire decrece,

disminuye el agua disponible para los microorganismos, lo que causa
deshidratacin y por tanto la inactivacin de muchos de ellos. La desecacin
puede causar una prdida de viabilidad en las capas ms bajas de la atmsfera,
especialmente durante el da. A mayores altitudes, las condiciones son ms
favorables por la evaporacin y algunas esporas pueden germinar en las nubes.
La humedad relativa de la atmsfera vara de un 10-20 % en las regiones
desrticas. El lmite menor para el crecimiento de hongos es del 65 %. Las
bacterias requieren una mayor humedad. Las Gram negativas resisten peor la
desecacin que las positivas; esto se refleja en que existe poca evidencia de
transmisin por el aire de bacterias Gram negativas, con la excepcin de
Legionella (Lidwell, 1990).

2.4.2. Temperatura:

Est muy relacionada con la humedad relativa, por lo que es difcil separar los
efectos que producen ambas. La temperatura en la troposfera vara de 40 C
cerca de la superficie, a 80 C en las capas altas, alcanzndose temperaturas
de congelacin entre 3-5 Km. La congelacin no destruye los microorganismos,
pero no pueden multiplicarse. Diversos estudios muestran que el in-cremento de
la temperatura disminuye la viabilidad de los microorganismos (Mohr, 1997).

2.4.3. Oxgeno:

Se ha observado una correlacin negativa entre la concentracin de oxgeno y

la viabilidad, que aumenta con la deshidratacin y el tiempo de exposicin. La
causa de la inactivacin podra ser los radicales libres de oxgeno.

2.4.4. Materia orgnica:

La atmsfera contiene muy poca concentracin de materia orgnica, y en la

mayora de los casos, es insuficiente para permitir el crecimiento heterotrfico.

12
El agua disponible es escasa por lo que, incluso el crecimiento de
microorganismos auttrofos est limitado.

2.4.5. Radiaciones:

La inactivacin que producen en los microorganismos depende de la longitud de

onda e intensidad de la radiacin. Las de longitud de onda corta (rayos X, rayos
() contienen ms energa, son ionizantes y alteran o destruyen el DNA de los
microorganismos. Otros factores, como la humedad relativa, concentracin de
oxgeno y la presencia de otros gases, influyen en el efecto que producen las
radiaciones sobre los microorganismos. La forma de interaccin es poco
conocida, pero la desecacin y congelacin pueden proteger a los organismos
de las radiaciones.

La exposicin a radiaciones de corta longitud de onda, como la luz ultravioleta,

es la principal causa de prdida de viabilidad de los microorganismos que entran
en la atmsfera. Las radiaciones ultravioletas aumentan con la altura, debido a
una menor retencin, lo que causa mutaciones y la muerte de los
microorganismos. Algunos se protegen de los efectos letales de la radiacin por
los pigmentos que producen, as como por el polvo y las gotas de saliva y moco,
debido al escaso poder de penetracin de la luz ultravioleta.

En la estratosfera hay una capa con una gran concentracin de ozono que mata
a los microorganismos, pero al mismo tiempo, acta absorbiendo la radiacin
ultravioleta. Por todas estas razones, la estratosfera constituye una barrera para
los microorganismos vivos procedentes de la troposfera (Atlas y Bartha, 2002).

2.4.6. Otros factores:

Diversos estudios mostraron que el aire atmosfrico produca un mayor grado de

inactivacin que el aire inerte obtenido en el laboratorio. La causa podra ser las
reacciones entre el ozono y las olefinas debido a una combinacin de factores
que incluyen concentracin de contaminantes e iones en el aire, humedad y
fluctuaciones de la presin, al conjunto de los cuales se les llama factores del
aire abierto (Mohr, 1997).

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 2.5. ENFERMEDADES BACTERIANAS TRANSMITIDAS POR EL AIRE
TABLA 1
Enfermedades Gneros y especies
Amigdalitis, faringitis, bronquitis Streptococcus pyogenes
escarlatina
Difteria Corynebacterium diphteriae
Neumona clsica Streptococcus pneumoiae
Staphylococcus aureus
Klebsiella pneumoniae
Neumona atpica, bronquitis Mycopasma pneumoniae
Chlamydophila pneumoniae
Chlamydophila psittaci
Meningitis Nisseria meningitidis
Meningitis, epiglotitis, neumona Haemophilus influenzae
Tosferina Bordetella pertussis
Tuberculosis Mycobacterium tuberculosis
Legionelosis Legionella pneumophila
Actinomicosis Actinomyces israelii
Nocardiosis Nocardia asteroides
Fiebre Q Coxiella burnetii
Carbunco pulmonar Bacillus anthracis
Peste Yersinis pestis
Tabla 1. Enfermedades bacterianas transmitidas por el aire.
Fuente: Observatorio Medioambiental ISSN: 1139-1987, Vol. 5 (2002): 375-402

Los ejemplos ms ilustrativos son la tuberculosis, la legionelosis y el carbunco

pulmonar. La tuberculosis pulmonar producida por Mycobacterium tuberculosis,
se trasmite por los bioaerosoles desde una persona infectada a otra sana. Por
su baja dosis infecciosa (menos de 10) y su gran supervivencia debido a los
lpidos de su pared celular, es un problema de salud pblica en todo el mundo,
no habiendo sido posible su erradicacin ni siquiera en los pases desarrollados,
e incluso se ha producido un aumento de casos en los ltimos aos,
principalmente en personas inmunodeprimidas. Otras micobacterias no
tuberculosas tambin han sido asociadas con enfermedades respiratorias en
estas personas (Jensen, 1997).
Legionella pneumophila es la bacteria causante de dos formas de infeccin
respiratoria: la enfermedad de los legionarios y la fiebre de Pontiac. La primera
es la ms grave y ha producido numerosos casos aislados y varios brotes con
elevada mortalidad. El primero, ocurrido en Filadelfia en 1976, termin con 239

14
casos y 49 muertes. En Espaa el primer brote, identificado retrospectivamente,
tuvo lugar en Benidorm en 1973 con 89 casos (Pelaz y Martin, 1993). Desde
entonces se han producido varios brotes epidmicos siendo los ms importantes
los de Alcal de Henares, en 1996 (224 casos), Alcoy (96 casos) y Barcelona (40
casos), en 2000 (Annimo, 2000) y Murcia en 2001 (689 casos) que ha sido la
mayor epidemia registrada hasta ahora en el mundo segn los datos del Centro
Nacional de Epidemiologa. stos brotes han supuesto un problema sanitario en
algunos lugares, por lo que, en 1986, se cre el Sistema de Vigilancia Europeo
de legionelosis para el estudio y control de los casos asociados a viajes (Lever y
Joseph, 2001) y en Espaa la Red de Vigilancia epidemiolgica, en 1996,
dictndose, recientemente, normas para la prevencin y control de esta
enfermedad (Annimo, 2001). Legionella es muy ubicua y puede encontrarse en
distintos ambientes acuticos de donde pasa a la red de abastecimiento y a las
instalaciones de refrigeracin. El mecanismo de trasmisin, como hemos
indicado anteriormente, es la inhalacin de aerosoles menores de 5m,
generadas por distintos aparatos y equipos tanto en espacios abiertos como en
recintos cerrados (torres de refrigeracin, fuentes ornamentales, duchas,
piscinas termales, baos de burbujas, humidificadores, aparatos de
ventiloterapia), no existiendo evidencia de trasmisin de persona a persona
(Fields, 1997).
El carbunco pulmonar, producido por la inhalacin de esporas de Bacillus
antrhacis, es una enfermedad grave, con una elevada mortalidad. Conocida
desde antiguo, ha sido causa de brotes epidmicos y casos espordicos entre
diversos grupos de trabajadores (ganaderos, cardadores de lana, curtidores,
artesanos del marfil) y en laboratorios de investigacin en guerra bacteriolgica
(Evans y Brachman, 1998). Los sucesos acaecidos en Estados Unidos, a finales
del ao 2001, en el que se produjeron varios casos, con cinco muertes, por la
inhalacin de esporas enviadas por correo, ha puesto de actualidad este
microorganismo y su empleo como arma biolgica (CDC, 2001).

Un tema de inters actual es los efectos perjudiciales (fiebre, problemas

cardiovasculares) producidos por la inhalacin de las endotoxinas, constituidas
por el lipopolisacrido de la pared celular de las bacterias Gram negativas, que
permanecen estables en el polvo de determinados ambientes agrcolas

15
(graneros, pajares, almacenes de tabaco y algodn), ganaderos (porquerizas,
gallineros, granjas) y urbanos (oficinas, bibliotecas) (Olenchock, 1997).

ENFERMEDADES BACTERIANAS TRANSMITIDAS POR EL AIRE

2.5.1. TUBERCULOSIS

La tuberculosis (TB) es una infeccin bacteriana causada por un grmen

llamado Mycobacterium tuberculosis. La bacteria suele atacar los pulmones,
pero puede tambin daar otras partes del cuerpo. La TB se disemina a travs
del aire, cuando una persona con TB pulmonar tose, estornuda o habla. Si ha
estado expuesto debera consultar a un mdico para someterse a los exmenes.
Hay ms probabilidades de que usted se contagie con TB si tiene un sistema
inmunitario debilitado.

Figura 1. Paciente con tuberculosis en el pulmn, vista radiogrfica.

Mycobacterium tuberculosis
Bacilos Gram positivo, Son bacterias intracelulares, alcohol cido resistentes,
aerobios estrictos, inmviles, no esporulados, son resistentes a los cidos y
lcalis y tienen una gran envoltura de cidos miclicos, cidos grasos
ramificados, de 60-80 tomos de carbono. por fuera de la capa de cidos
miclicos existen una serie de fenol glicolpidos, por fuera de la capa de cidos
miclicos existen una serie de fenol glicolpidos y glicolpidos. Componentes
lipdicos de su pared.

MORFOLOGA:
Se trata de un bacilo pequeo que puede resistir los desinfectantes y puede
sobrevivir a un estado seco durante semanas. Su pared celular inusual, rica en
lpidos (el ejemplo son los cidos miclicos) es probable responsable de esta
resistencia y es un factor de virulencia clave.

16
 Figura 2. Mycobacterium tuberculosis, bacterias Gram positivas

PATOGENIA:

El destino de los bacilos tuberculosos depende de varios factores dentro de los

cuales encontramos el tamao de las partculas inhaladas. Las ms grandes, de
8-10 mm quedan retenidas en las vas areas superiores, las de 5-10 m m entran
hasta los bronquiolos terminales y se depositan en la capa mucociliar y son
expulsadas nuevamente hacia la orofaringe. Las partculas de menos de 5 mm
atraviesan el epitelio mucociliar respiratorio y son fagocitadas por los macrfagos
ya que son quimiotcticas. Antes de que se desarrolle la inmunidad celular. El
macrfago posee una actividad restringida para destruir al bacilo, y el bacilo
puede seguir proliferando dentro de la clula. Se genera entonces una respuesta
inflamatoria en el lugar de la implantacin. al mismo tiempo empieza su
diseminacin por sangre , y comienza la siembra en otros lados del pulmn y
otros rganos.
Si la proliferacin de los microorganismos alcanza un nivel bastante elevado,
dentro o fuera del pulmn, aparecer la enfermedad clnica. Sin embargo, en la
mayora de los casos la multiplicacin de los bacilos se detiene por mecanismos
inespecficos hasta que se desarrolla la inmunidad celular en 30-50 das despus
de la implantacin. Este hecho se ve reflejado en la positividad en la reactividad
en la prueba de la tuberculina. Con el desarrollo de la inmunidad celular, los
linfocitos T sensibilizados producen y liberan linfocinas. Al entrar en contacto con
los antgenos del bacilo, estas linfocinas atraen y activan a los macrfagos, que
adquieren mayor capacidad para destruir a los bacilos, aunque no los destruye
en su totalidad. Se ha estimado que el 3-5 % de las personas que se infectan

17
desarrollan la enfermedad durante el ao siguiente y solo el 5 % del 95-97 %
restante, desarrollan la enfermedad en algn momento de la vida.

EPIDEMIOLOGA

La tuberculosis se considera una enfermedad reemergente, as en la regin de

Las Amricas se han reportado entre 200 y 250 000 casos anuales a partir de
los 80, aunque algunos expertos sealan que la cifra puede elevarse a unos 300
000.

La OPS calcula que en 1995 esta enfermedad fue la causa de muerte de ms de

75 000 personas en Amrica Latina y el Caribe, y que cada da 1 100 personas
se enferman y ms de 200 mueren debido a la tuberculosis. Los pases con tasas
severas (>85 x 100 000 habitantes) son: Bolivia, Repblica Dominicana,
Ecuador, El Salvador, Guatemala, Hait, Honduras, Paraguay y Per.

En Cuba la tasa registrada en 1997 fue de 12,3 por cada 100 000 habitantes y
la del cierre preliminar de 1998 de 11,0. La mortalidad en los ltimos 5 aos se
ha mantenido en tasas de 1 por cada 100 000 habitantes.

El continente africano exhibe las mayores tasas y varios pases del Cono Sur
muestran situaciones muy crticas; tambin en Asia y recientemente en algunos
pases europeos la tuberculosis se ha convertido en un serio problema de salud.

La tuberculosis es la patologa reemergente ms frecuente en las personas

jvenes y tiende a ser ms agresiva en el grupo que va desde los 15 hasta los
45 aos (Tuberculosis: la enfermedad reemergente con mayor incidencia entre
los jvenes. 9no. Congreso Internacional de Enfermedades Infecciosas, Buenos
Aires, abril del 2000. Informe Especial: cobertura periodstica).

Hay 4 factores que contribuyen al resurgimiento de la enfermedad:

El incremento de la poblacin marginal con problemas de pobreza,

hacinamiento, etc.

El deterioro de los programas de control de esa enfermedad en muchos

pases.

La epidemia VIH/SIDA.

La drogorresistencia de las cepas de Mycobacterium tuberculosis.

18
El VIH est acelerando la propagacin de la tuberculosis. La tercera parte del
aumento de la incidencia de la tuberculosis en los ltimos aos se ha atribuido
al SIDA. Esto ocurre por 3 vas:

1. Las personas con tuberculosis latente que adquieren VIH tienen un riesgo
mucho mayor de sufrir una reactivacin conforme desciende su capacidad
inmunitaria.

2. Los individuos con infeccin por VIH o SIDA tienen mayor riesgo de
adquirir otras enfermedades como la tuberculosis.

3. Los adultos jvenes con VIH y tuberculosis activa la transmiten a las

personas con quienes viven.5

Una persona VIH positiva que es infectada por tuberculosis tiene una
probabilidad 30 veces mayor de desarrollar la enfermedad que un individuo VIH
negativo infectado con tuberculosis.

La tuberculosis es la causa primaria de defuncin entre las personas VIH

positivas. Es responsable de casi un tercio de los fallecimientos por SIDA en todo
el mundo, del 40 % de las defunciones por SIDA en frica y del 40 % de las
muertes por SIDA en Asia. En frica, el VIH ha sido el factor nico ms
importante en el aumento de la incidencia de la tuberculosis en los ltimos 10
aos.

Se cree que en 1997 alrededor de la tercera parte de casi 31 millones de

personas VIH positivas de todo el mundo haban sido infectadas con
tuberculosis.2

En el continente africano la situacin es ms crtica, sobre todo en los pases del

sur, con tasas de incidencia mayores de 100 x 100 000. Para muchos expertos
esta situacin se explica por las altas tasas de infeccin por el VIH.

La baja deteccin de casos es un problema que ayuda a la propagacin de la

enfermedad. Se estima que slo 2/3 de los casos se reportan y que el 50 % de
los enfermos con tuberculosis activa no tratada mueren en 5 aos despus de
contrada la enfermedad y/o que un enfermo con tuberculosis contagiosa puede
transmitirla a un nmero de personas entre 10 y 15 en un ao.

19
Entre los factores que influyen en la baja deteccin de casos se sealan los
siguientes:

Problemas generales de acceso a los servicios de salud.

Falta de confianza en dichos servicios.

Los pacientes no reconocen sus sntomas como graves.

Los mdicos no consideran la tuberculosis como un problema de salud.

Falta de recursos materiales (frascos, colorantes, microscopios, etc.).

De los casos de tuberculosis que inician tratamiento en Amrica Latina y el

Caribe, se estima que menos del 70 % terminan curados. El tratamiento indebido
o incompleto puede conducir directamente a la propagacin de las cepas
resistentes, a la incurabilidad de la enfermedad y a la muerte.

MODO DE TRANSMISIN

Son los diferentes medios que los grmenes emplean para su transmisin desde
la fuente de infeccin a la poblacin susceptible.

El mecanismo ms habitual es la va aergena, sobre todo con las pequeas

gotas aerosolizadas de 1-5 micras de dimetro que son producidas por el
paciente enfermo en actividades cotidianas como el habla, la risa y, sobre todo
la tos; estas pequeas gotas cargadas con pocos bacilos (entre 1 y 5 en cada
gotita) son las que llegan al alvolo, lugar donde encuentran las condiciones
idneas para su desarrollo. Las defensas locales acudirn a la zona y en la gran
mayora de casos controlarn la infeccin, pero en otros no lo podrn hacer,
producindose entonces una tuberculosis primaria. Aunque en nuestro medio no
es frecuente por la pasteurizacin de la leche, no podemos olvidar la va digestiva
como mecanismo de transmisin en la enfermedad por M. bovis.

Adems, existen de manera anecdtica las vas urogenitales, cutneo-mucosa,

transplacentaria (tuberculosis congnita) y por inculo.

Desde el punto de vista prctico los pacientes ms contagiosos son los que
tienen en el esputo numerosas formas bacilares, tos intensa, ausencia de
aislamiento respiratorio o proteccin con mascarilla o sin tratamiento
tuberculosttico en los 15 primeros das del mismo. La proximidad, tiempo de

20
exposicin con estos enfermos, condiciones inadecuadas de la vivienda
(habitacin mal ventilada), son factores importantes que influyen en el riesgo de
infeccin.

Para mantener la endemia tuberculosa, cada enfermo bacilfero debe infectar al

menos a 20 personas. De estos 20 infectados, slo 2 (el 10%), desarrollarn la
enfermedad y slo uno de ellos (el 50%) ser bacilfero y por lo tanto el paciente
contagioso inicial habr producido otro que mantiene la endemia. As pues, si un
enfermo infecta a menos de 20 pacientes, se produce un declive natural de la
enfermedad.

Figura 3, Modo de transmisin del Mycobacterium tuberculosis

CICLO DE VIDA:

Cuando llega a los pulmones, M Mycobacterium tuberculosis es ingerido por los

macrfagos alveolares, pero son incapaces de digerir la bacteria. Su pared
celular impide la fusin del fagosoma con el lisosoma. En concreto,
Mycobacterium tuberculosis bloquea la molcula puente, (EEA1).

21
Sin embargo, este bloqueo no impide la fusin de vesculas llenas de nutrientes.
En consecuencia, las bacterias se multiplican sin control dentro del macrfago.
Las bacterias tambin portaban el gen UREC, lo que impide la acidificacin del
fagosoma.

2.5.2. LEGIONELOSIS
La legionelosis, enfermedad del legionario o, en mbitos no
especializados, legionela es una enfermedad infecciosa potencialmente fatal
causada por una bacteria Gram negativa aerbica, del gnero Legionella. Y un
90% de los casos de legionelosis es causada por Legionella pneumophila, un
organismo ubicuo acutico que prospera a T entre 25 C (77 F) y 45 C
(113 F), y un ptimo de 35 C (95 F).

La infeccin puede manifestarse de dos formas distintas:

la fiebre de Pontiac, que es la forma ms leve de infeccin y cursa

benvolamente.
la enfermedad del legionario, nombre de la enfermedad y forma ms severa
de infeccin, que cursa con neumona atpica y fiebre muy alta.

Las epidemias de legionelosis suelen ser foco de atencin de los medios de

comunicacin por su frecuente vinculacin con instalaciones concretas. No
obstante, esta enfermedad generalmente aparece como un caso aislado, no
asociado con ningn brote oficialmente reconocido. La epidemia normalmente
aparece en el verano o a principios de otoo, pero los casos pueden suceder a
lo largo de todo el ao.

Algunos infectados pueden tener sntomas leves o no mostrar ni siquiera

sntomas. Alrededor de un 5% a un 30% de las personas que sufren la
legionelosis fallecen, especialmente si se han retrasado los tratamientos
antibiticos. Se considera que de 8.000 a 18.000 personas sufren la legionelosis
en los EE. UU. cada ao.

22
 Figura 4. La radiografa de trax posteroanterior (A) y la tomografa axial
computarizada (B) muestran infiltrado extenso alveolar de predominio en
hemitrax izquierdo y varias colecciones pleurales organizadas en un paciente
con empiema por Legionella pneumophila.

Legionella pneumophila

Legionella pneumophila, es una bacteria grampositiva que vive en ambientes

hmedos y que se transmite por el aire. Se han reconocido 14 serogrupos de
este bacilo, pero el serotipo 1 es el ms asociado con las enfermedades que
provoca este microorganismo. Los lugares donde se puede encontrar ms
fcilmente son los conductos de aire acondicionado, las tuberas, las alcachofas
de las duchas y los sistemas de refrigeracin. Desde all se extiende por el aire
a los pulmones de los afectados.

En 1976 soldados de la Legin Americana asistan a una convencin anual en

la ciudad Estadounidense de Filadelfia cuando una enfermedad respiratoria se
empez a extender. La culpable: una bacteria que no se conoca y que el centro
para el Control y Prevencin de Enfermedades de Atlanta bautiz en 1978
(Legionella pneumophila).

Son brotes que se repiten peridicamente en lugares como hoteles, hospitales,

oficinas o cualquier gran superficie con problemas de ventilacin o climatizacin.

Cada vez que un caso salta a la palestra, las autoridades sanitarias

correspondientes se enfrentan a posibles demandas judiciales. Y la polmica se
vuelve a plantear. Si se sabe dnde vive Legionella, si se sabe los lugares donde
es ms probable que se produzcan los brotes Por qu no se revisan
regularmente en busca de la bacteria maldita? Esto es lo que recomend un

23
grupo de investigadores EEUU en una extensa revisin sobre legionelosis
publicada en the Lancet.

La realizacin de cultivos de la bacteria, al menos en los hospitales (donde ms

personas inmunodeficientes pueden verse afectadas) podra conseguir, a juicio
de estos especialistas de la Universidad de Pittsburgh (EEUU), una reduccin
del nmero de vctimas de esta enfermedad que, por desgracia, cada
relativamente poco tiempo vuelve a ponerse de actualidad.

Figura 5. Microfotografa electrnica de barrido (SEM), con magnificacin de

8000X, bacteria Gram-negativa

EPIDEMIOLOGA

La legionela se puede encontrar en diversos tipos de sistemas de agua. No

obstante, la bacteria se reproduce en grandes cantidades en las aguas calientes
y estancadas (32-40 C), como las de ciertos sistemas de conduccin de agua
y tanques de agua caliente, torres de refrigeracin y condensadores
evaporativos de grandes sistemas de aire acondicionado y en los remolinos de
agua de los balnearios.

Las personas de cualquier edad pueden contaminarse de la enfermedad del

legionario, pero la enfermedad afecta ms frecuentemente a las personas de
edad media o mayores, particularmente a aquellos que fuman o tienen
enfermedades crnicas pulmonares. Tienen tambin un riesgo superior las
personas inmunodeprimidas por enfermedades como el cncer, enfermedades
del rin que requieren dilisis, diabetes o sida. Asimismo, tienen un alto riesgo
aquellas personas que toman medicinas que suprimen el sistema inmunitario.

24
Los brotes de legionelosis aparecen cuando las personas han
inhalado aerosoles que contienen agua (por ejemplo, los procedentes de las
torres de agua para refrigeracin de aire acondicionado, fuentes, aspersores de
riego, duchas) contaminados con la bacteria de la legionela. Las personas se
pueden exponer a estos aerosoles en casa, lugares de trabajo, hospitales y
lugares pblicos. La legionelosis no se transmite de persona a persona y no hay
pruebas de infeccin de la enfermedad en los aires acondicionados de los
coches o en las unidades de aire acondicionado domsticas.

Un brote de legionelosis tuvo lugar en julio de 2001 en Murcia, Espaa, con 6

muertos y ms de 600 afectados. El foco fue localizado en varias torres de
ventilacin: en El Corte Ingls, en las consejeras de Sanidad y Agricultura, en el
palacio de San Esteban y en la sede central de Caja Murcia.

Otro brote tuvo lugar durante el otoo de 2014 en Catalua, Espaa, con 10
fallecidos (seis en Sabadell y cuatro en Ripollet) y ms de una cuarentena de
infectados, cuatro de ellos hospitalizados y uno muy grave. El foco de este brote
no ha sido aclarado.

MODO DE TRASMISIN:
El tiempo que transcurre desde la exposicin del paciente a la bacteria y el
comienzo de la enfermedad del legionario es de 2 a 5 das; para la fiebre de
Pontiac, el plazo es menor, generalmente desde horas hasta 2 das. El inicio o
recuperacin es variable.

Figura 6. Modo de contagio de la legionella pneumophila

25
2.5.3. CARBUNCO PULMONAR:
El carbunco (anthrax en ingls, y tambin conocido como ntrax
maligno o ntrax en espaol, aunque este ltimo trmino es tambin sinnimo
de furunculosis por Staphylococcus aureus) es una enfermedad
contagiosa, aguda y grave, que puede afectar a todos los homeotermos y entre
ellos al hombre, causada por Bacillus anthracis, un bacilo Gram positivo, aerobio
estricto y esporognico que se encuentra en el suelo. La severidad del carbunco
en el hombre vara segn el modo de contagio y la velocidad del tratamiento; el
carbunco cutneo, la manifestacin ms comn de la enfermedad presenta una
mortalidad baja. En cambio, el carbunco pulmonar es letal en la mayora de los
casos. Las esporas de B. anthracis se han investigado como agentes de guerra
biolgica, y fueron utilizadas en los ataques con carbunco en Estados Unidos de
2001.

Figura 7. Forma sistmica del carbunco: ntese el ensanchamiento

del mediastino.
Bacillus anthracis
Bacillus anthracis es una especie del gnero de bacterias Gram
positivas Bacillus siendo aerobia estricta. El nombre de la especie, anthracis,
proviene del griego anthrakis, "carbn", y se refiere al carbunco cutneo, la
patologa ms comn producida por la bacteria, en el cual se forma una gran
lesin negra en la piel.

A diferencia de la mayor parte de las especies del gnero, Bacillus anthracis es

inmvil (es decir, no se mueve) y capsulada. La endospora caracterstica
de Bacillus es de forma redondeada y de situacin central, sin deformar la clula.
Cada clula mide entre 1 y 6 m. Las esporas son muy resistentes a la
temperatura y a los desinfectantes qumicos, aunque se muestran muy sensibles

26
a la penicilina. Es frecuente encontrar esporas en productos derivados de
animales como lana o pienso. El proceso de esporulacin se realiza siempre
fuera del animal infectado. Las esporas se transforman en la forma vegetativa en
medios favorables como la sangre y otros tejidos biolgicos, ya sea animales o
humanos, en particular ricos en aminocidos, nucletidos y en glucosa.
El Bacillus anthracis es un organismo aerobio.

Figura 8. Vista microscpica de la bacteria Bacillus antracis

PATOGENIA
El carbunco es una zoonosis que afecta tanto a humanos como a animales;
segn la va de infeccin se clasifica en tres tipos: carbunco cutneo (de la piel),
pulmonar (pulmn) y digestivo (estmago y dems rganos digestivos).

El Bacillus anthracis tiene al menos 89 cepas conocidas, varan de entre las

altamente virulentas con aplicaciones en armas biolgicas y bioterrorismo, y las
cepas benignas usadas por ejemplo en inoculaciones.L Las cepas difieren por
la presencia y actividad de varios genes, que determinan la virulencia y la
produccin de antgenos y toxinas. La forma asociada con los ataques del 2001,
por ejemplo, consista en organismos que producan la toxina y antgenos
capsulares.

Figura 9. Estructura del Bacillus anthracis.

27
En condiciones de estrs ambiental, las bacterias de B. anthracis naturalmente
producen endosporas, los cuales descansan en la tierra y pueden sobrevivir
durante dcadas. Cuando son ingeridas por vacas, por ovejas o por
otros herbvoros, la bacteria comienza a reproducirse dentro del animal, y puede
llegar a provocarle la muerte, para luego continuar reproducindose en el cuerpo
sin vida. Una vez que los nutrientes se agotan, se producen nuevas esporas y
el ciclo de vida se repite.

La accin patgena del Bacillus anthracis est mediada principalmente por dos
factores de virulencia:

Sustancia P: un polipptido cpsular, compuesto por polmeros de cido D-

glutmico. Tiene propiedades antifagocitarias, lo que promueve la invasin
bacteriana. De hecho, las cepas acapsuladas no son virulentas.
Factor B: una exotoxina de naturaleza proteica, responsable de los sntomas
clnicos. Son tres constituyentes proticos en la toxina del bacilo: el antgeno
protector, sin el que la toxina no causa efectos; el factor edematoso,
una adenilciclasa dependiente de la calmodulina que aumenta las
concentraciones de adenosn monofosfato cclico (AMPc) con la consiguiente
alteracin de la homeostasis del agua, que causa edema; y el factor
letal, metaloproteinasa con zinc que inhibe la va MAPK, lo que provoca la
muerte sbita. La deficiencia de estos elementos proticos reduce la
virulencia del organismo en un factor de 1000. Existe tambin un factor
A antignico pero carece de importancia inmunolgica ya que no
genera anticuerpos.

Estas protenas son codificadas por el plsmido pXO1 (182 kb) y el plsmido
pXO2 (95 kb). El plsmido pXO1 contiene los genes lef, cya y pag, que codifican
para la toxina fraccin letal, la fraccin edematosa y el factor protector. El
plsmido pXO2 contiene los genes capA, capB y capC, necesarios para la
formacin de la cpsula.

El organismo puede cultivarse en medios de cultivo con nutrientes ordinarios en

condiciones tanto aerbicas como anaerbicas. Las infecciones con B.
anthracis se pueden tratar con penicilina y con otros antibiticos activos en contra
de las infecciones con bacterias Gram positivas.

28
EPIDEMIOLOGA

Se estima que en el mundo se producen entre 2.000 y 20.000 casos humanos

por ao. Las reas de mayor prevalencia son el Medio Oriente principalmente
Irn, Asia, frica, partes de Amrica del Sur, Central, Caribe y sudeste de
Europa. Los pases que han logrado un buen control de la infeccin en animales
presentan pocos casos autctonos, pudiendo persistir el riesgo por productos de
animales contaminados importados de zonas endmicas (Figura 8).

Figura 10 Distribucin geogrfica de ntrax en el mundo. Ao 2000. Basado en

reporte de la OMS

En Chile el ntrax o carbunco es una enfermedad de notificacin obligatoria. Se

han reportado 215 casos en humanos entre 1990 y 2000, con un rango de 8 a
43 casos anuales, con una leve tendencia al descenso. Los casos se han
presentado en los Servicios de Salud de uble, Araucana, Bo-Bo, Maule,
Osorno, Aysn y Coquimbo (figura 10).

Durante este perodo de tiempo hasta 1999 se han confirmado 8 muertes por
ntrax pero no se dispone de informacin de ocurrencia de casos fallecidos
durante el ao 2000. Dos de las muertes fueron por ntrax pulmonar y 1 por
septicemia; no existe causa precisa notificada para las otras.

Se distinguen tres ciclos de B. anthracis en la naturaleza, que incluyen

la multiplicacin de las esporas en la tierra, la infeccin animal y la infeccin
humana.

Las esporas, eliminadas a los suelos desde animales infectados, sobreviven

indefinidamente en ambientes secos o despus de lluvias muy abundantes. Las

29
tierras no cultivadas ricas en materia orgnica, con pH mayor a 6,0 y
temperaturas sobre 15,5C son favorables para la persistencia de las esporas.

Los herbvoros domsticos (vacunos, ovejas, cabras, caballos y cerdos) se

infectan al ingerir la espora en pastos contaminados. Las esporas germinan in
vivo y el animal desarrolla una septicemia y muere en 1 a 2 das. Estas especies
representan la fuente ms importante de la enfermedad a nivel agropecuario,
aunque cualquier animal domstico o silvestre puede servir como husped.

La infeccin en humanos ocurre por contacto directo con carne, restos o

productos de animales contaminados como cuero, pelo, lana o huesos, en un
contacto generalmente ocupacional. Las vas de entrada son: cutnea,
por contacto directo con productos contaminados, en especial si existen heridas
de piel; inhalacin de esporas, principalmente en faenas de aseo de lana; y
gastrointestinal, por ingestin de carne contaminada, situacin muy infrecuente.

Figura 11.Nmero total de casos de ntrax en humanos en chile entre 1990 y

2000. MINSAL
2.5.4. DIFTERIA

La difteria es una enfermedad potencialmente grave provocada por la exotoxina

de la bacteria Corynebacterium diphtheriae, la cual produce la muerte de
distintos tipos celulares a nivel local y sistmico. La toxina bacteriana,
responsable de la morbilidad y mortalidad por difteria, puede generar
pseudomembranas obstructivas en las vas respiratorias altas (laringitis diftrica)
o provocar daos en el msculo cardaco y en otros tejidos. Estas

30
pseudomembranas pueden extenderse hasta la cavidad nasal y larngea,
obstruyendo las vas respiratorias. La contaminacin de las lesiones de la piel
puede dar lugar a la difteria cutnea; que puede llegar a afectar a mucosas que
no pertenecen al aparato respiratorio. Las lesiones de la piel y de las mucosas
son importantes fuentes de infeccin y pueden generar lo que se conoce como
difteria sistmica. En pases endmicos, la difteria se presenta como casos
espordicos o en pequeos brotes epidmicos. Aunque la mayora de las
infecciones de C. diphtheriae no presentan sntomas o tienen una evolucin
clnica relativamente leve, se han reportado tasas de letalidad altas (>10%)
incluso en brotes recientes.

Figura 12. Difteria en el tubo digestivo, laringitis diftrica

Corynebacterium diphtheriae

Corynebacterium diphtheriae, bacilo aerobio Gram positivo, biotipos gravis, mitis

e intermedius. Para que una cepa sea toxignica debe estar infectada por un
corinebacterifago, que contiene el gen tox. La introduccin de una cepa
toxignica de Corynebacterium diphtheriae en una comunidad puede iniciar un
brote de difteria al transferir el bacterifago a cepas no toxignicas. Las cepas
no toxignicas rara vez producen lesiones locales, sin embargo, pueden producir
endocarditis infecciosas.

31
 Figura 13. Corynebacterium diphtheriae en vista microscpica

MORFOLOGA:

Bacilo pleomorfo, no encapsulado, no formador de esporas, Catalasa +, inmvil,

se agrupan en L o V, toman formas caractersticas de letras chinas. Gram + y al
teirse con azul de metileno se pueden observar grnulos metacromticos, no
son acido-alcohol resistentes.

PATOGENIA:

La toxina diftrica es el principal factor de virulencia, esta exotoxina se produce

en el lugar de la infeccin y se dispersa a travs de la sangre para ocasionar
signos sistmicos de difteria, adems, no necesita penetrar en la sangre para
producir los sntomas sistmicos de la enfermedad.

El gen tox, que codifica la exotoxina, se introduce en las cepas de C. diphtheriae

mediante un bacterifago lisognico (beta-fago). Son necesarios dos pasos para
que se secrete el producto activo del gen.

1. Escisin proteoltica de la secuencia adelantada de la protena tox durante

la secrecin desde la pared bacteriana.

2. Escisin de la molcula de la toxina en dos polipptidos A y B que

permanecen unidos mediante un enlace disulfuro esta protena formada es
llamada exotoxina A-B.

EPIDEMIOLOGA
Desde hace muchos aos, exactamente desde 1986, no se han producido casos
de difteria en Espaa. Sin embargo, estn apareciendo casos en la llamada
Europa del Este, esto junto con la disminucin de la inmunidad que se produce

32
a medida que nos alejamos de la ltima dosis de la vacunacin y la poca
implantacin del calendario de vacunacin del adulto hace que nos planteemos
recordar esta enfermedad porque en cualquier momento puede encontrar un
hueco para manifestarse y hay siempre que tenerla en mente al hacer el
diagnstico de una faringo-amigdalitis.

MODO DE TRASMISIN:

Contacto con un paciente o portador por va area, a travs de gotitas

respiratorias, y, en el caso de la difteria cutnea, por contacto con artculos
contaminados con las secreciones de las personas infectadas. Generalmente se
requiere un contacto cerrado con el caso o portador, para que la transmisin
ocurra. Los fmites pueden jugar un papel en la transmisin y se han producido
epidemias por leche contaminada.

El estado de portador asintomtico es importante para perpetuar la difteria

endmica o epidmica. La inmunizacin disminuye la probabilidad de que un
individuo sea portador.

2.5.5. NEUMONIA ATPICA

La neumona es la inflamacin o hinchazn del tejido pulmonar, debido a la

infeccin causada por un germen.

En el caso de la neumona atpica, la infeccin es causada por bacterias

diferentes de las que las ms comunes que causan la neumona tpica. La
neumona atpica tambin tiende a provocar sntomas ms leves que la
neumona tpica. La neumona por micoplasma es causada por la
bacteria Micoplasma pneumoniae. Con frecuencia afecta a personas menores
de 40 aos.

Mycoplasma pneumoniae
Mycoplasma pneumoniae (llamado tambin agente de Eaton por el investigador
que lo aisl por primera vez) causa enfermedades del aparato respiratorio, como
la traqueobronquitis y la pared celular y a la presencia de esteroles en su
membrana celular.

33
MORFOLOGIA:
Estas bacterias pertenecen a la clase mollicutes (ultramicroscpicas 200nm),
carece de pared celular verdadera y est separados del medio externo por una
simple unidad de membrana que a diferencia de la de otras bacterias, contiene
esteroles. Dicha membrana (trilaminar) otorga a los micoplasmas de una
extraordinaria plasticidad y polimorfismo (pudiendo presentar forma cocoide,
cocobacilar, filamentosa y/o estrellada sin embargo, en lneas generales, su
morfologa es predominante cocoide. Una caracterstica, no menos
importante, en el M. Pneumoniae es que se trata de un microorganismo
aerobio estricto y crece mejor con una atmsfera enriquecida con 5-10% de
CO2. La ausencia de pared celular rgida condiciona muchos aspectos de la
biologa, fisiologa y patogenicidad de estos microorganismos; por ejemplo: no se
tian con Gram, sean resistentes a los antibiticos - lactmicos sean muy sensibles
a las variaciones del pH, temperatura, presin osmtica y a los detergentes.

Figura 14. Mycoplasma pneumoniae, vista microscpica.

PATOGENIA:
M. pneumoniae es un patgeno extracelular que se adhiere al epitelio respiratorio
mediante una estructura de anclaje especializada, que se forma en un extremo
de la clula. Esta estructura est constituida por un complejo de protenas para
adherencia, en la que destaca la adhesina P1 como la ms importante. Las
adhesinas interactan de manera especfica con los receptores de
glucoprotenas sialidadas en la base de los cilios de la superficie de las clulas
epiteliales (as como en la superficie de los eritrocitos). A continuacin, tiene
lugar la ciliostasis, tras la que son destruidos en primer lugar los cilios y
posteriormente las clulas del epitelio ciliar. La prdida de estas clulas interfiere
en el aclaramiento normal de las vas respiratorias superiores y permite que las

34
vas respiratorias inferiores se contaminen con microorganismos y sufran una
irritacin mecnica. Este proceso es el responsable de la tos persistente que
tienen los pacientes con enfermedad sintomtica.

Varias especies de Mycoplasma son capaces de cambiar rpidamente la

expresin de sus lipoprotenas de superficie, lo que probablemente tenga
importancia en la evasin de la respuesta inmunitaria del hospedador y el
establecimiento de infecciones persistentes o crnicas.

EPIDEMIOLOGA

M. pneumoniae es un patgeno humano estricto. La enfermedad respiratoria (es

decir, traqueobronquitis, neumona atpica) producida por M. pneumoniae tiene
una distribucin universal durante todo el ao, sin que exista ningn aumento de
la actividad de carcter estacional. Sin embargo, puesto que la neumona
causada por otros agentes infecciosos (p. ej., Streptococcus pneumoniae, virus)
es ms frecuente durante los meses de invierno, la enfermedad por M.
pneumoniae es proporcionalmente ms frecuente en verano y en otoo. La
enfermedad epidmica se produce cada 4-8 aos. La enfermedad es ms
frecuente en los nios en edad escolar y en los adultos jvenes (de 5 a 15 aos),
aunque todos los grupos de edad son susceptibles.

M. pneumoniae coloniza la nariz, la garganta, la trquea y las vas areas

inferiores de los sujetos infectados y se disemina a travs de las gotculas
respiratorias ms grandes durante los episodios de tos. La infeccin se suele
diseminar entre compaeros de clase, familiares o contactos estrechos. La tasa
de ataque es mayor en nios que en adultos (media global, alrededor del 60%),
probablemente debido a que la mayora de los adultos disfruta de una inmunidad
parcial como consecuencia de una exposicin previa.

MODO DE TRANSMISIN:

El M. pneumoniae se contagia a travs del contacto con partculas de secrecin

de la nariz y de la garganta de personas infectadas, especialmente cuando tosen
y estornudan. Se cree que la transmisin requiere el contacto cercano
prolongado con una persona infectada. El contagio en familias, colegios e
instituciones ocurre lentamente. El perodo de contagio es probablemente inferior
a 10 das y ocasionalmente ms largo.

35
2.5.6. MENINGITIS

La meningitis es la inflamacin del tejido delgado que rodea el cerebro y la

mdula espinal, llamada meninge. Existen varios tipos de meningitis. La ms
comn es la meningitis viral, que ocurre cuando un virus penetra en su organismo
a travs de la nariz o la boca y se traslada al cerebro. La meningitis bacteriana
es rara, pero puede ser mortal. Suele comenzar con bacterias que causan
infecciones parecidas a la gripe. Puede causar un ataque cerebral, sordera y
lesiones cerebrales. Tambin puede daar otros rganos. Las infecciones por
neumococo y las infecciones meningoccicas pueden causar meningitis
bacteriana.
Cualquier persona puede contraer meningitis, pero es ms comn en las
personas con sistemas inmunitarios dbiles.

Organismos que causan la meningitis se identificaron en el siglo XIX, incluyendo:

Neisseria meningitidis

Streptococcus pneumonia

Haemophilus influenzae

Neisseria meningitidis

Neisseria meningitidis, a menudo denominada meningococo, es una bacteria

gramnegativa que puede causar meningitis y otras formas de enfermedad
meningoccica, por ejemplo meningococemia, un tipo
de sepsis potencialmente mortal. Esta bacteria se conoce como coco porque
es redonda y ms especficamente como diplococo porque tiende a formar
pares. Alrededor del diez por ciento de los adultos son portadores de
meningococos en la nasofaringe. Como patgeno exclusivamente humano N.
meningitidis es la principal causa de meningitis bacteriana en nios y adultos
jvenes y provoca deterioro del desarrollo y muerte en el diez por ciento de
los casos. Los meningococos producen la nica forma conocida de meningitis
bacteriana epidmica, sobre todo en frica y Asia. N. meningitidis, que se
transmite por contacto directo a travs de la saliva y las secreciones
respiratorias emitidas en forma de gotitas por los pacientes infectados al
toser, estornudar, besar y morder juguetes, para infectar las clulas se

36
 adhiere a ellas con sus filamentos largos y delgados llamados pili y con la
intermediacin de las protenas expuestas en la
membrana Opa y Opc,adems de con sus diversos factores de virulencia.

Figura 15. Micrografa de N. meningitidis.

EPIDEMIOLOGA

N. meningitidis es una de las principales causas de enfermedad, deterioro del

desarrollo y muerte en la infancia en los pases industrializados y tambin ha
sido causa de epidemias en frica y en Asia. En los Estados Unidos cada ao
contraen la infeccin por N. meningitidis alrededor de dos mil quinientas a tres
mil quinientas personas, lo que representa una frecuencia de aproximadamente
uno de cada 100.000 habitantes. Los nios menores de cinco aos estn
expuestos al mayor riesgo, seguidos por los adolescentes en edad de escuela
secundaria. En el cinturn africano de la meningitis antes de la introduccin de
una vacuna en 2010 las tasas llegaban a uno de cada mil a uno de cada cien
habitantes. La incidencia de enfermedad meningoccica es ms alta entre
los lactantes (nios menores de un ao), cuyo sistema inmunitario es
relativamente inmaduro. En los pases industrializados hay un segundo pico de
incidencia en los adultos jvenes que viven en dormitorios universitarios o fuman.

Las infecciones meningoccicas ocurren en todo el mundo como enfermedades

endmicas. Los estudios epidemiolgicos realizados con mtodos moleculares
modernos han revelado la existencia de algunos clones de meningococos
patgenos de difusin mundial. Se cree que la aparicin de la enfermedad
meningoccica invasiva no est determinada nicamente por la introduccin de
una nueva cepa bacteriana virulenta sino tambin por otros factores que
potencian la transmisin.

37
De los cinco serogrupos comunes (A, B, C, Y W135) que explican cerca del
noventa por ciento de las infecciones causadas por N. meningitidis el A, el B y el
C dan cuenta de la mayor parte de los casos de enfermedad meningoccica en
todo el mundo, con predominio de los serogrupos A y C en Asia y frica y de los
serogrupos B y C como causa de la mayora de los casos en Europa y Amrica.
En los ltimos aos ha habido un aumento del nmero de casos causados por
el serogrupo Y; por ejemplo, en el perodo comprendido entre 1996 y 1998 el
serogrupo Y fue la causa de la tercera parte de los casos registrados en los
Estados Unidos. Israel y Suecia son los nicos pases, aparte de los Estados
Unidos, que han informado un aumento de los casos de enfermedad secundaria
a la infeccin causada por el serogrupo Y (ET-508). El serogrupo W-135, que
actualmente explica solo el cuatro por ciento de los casos registrados en los
Estados Unidos, se inform en el quince al veinte por ciento de los aislamientos
recibidos por los CDC entre 1978 y 1980. En 2000 un brote internacional
registrado entre los peregrinos que regresaban de La Meca y sus contactos
cercanos, entre ellos cuatro estadounidenses, se debi al serogrupo W135. Hace
poco el serogrupo W135 se asoci con un brote entre los peregrinos del Hajj as
como con una gran epidemia en Burkina Faso en 2002 y 2003.

Las tasas de enfermedad meningoccica epidmica varan de menos de 1-

3/100.000 en muchas naciones desarrolladas a 10-25/100.000 en algunos
pases en desarrollo. Esta diferencia en las tasas de ataque refleja la diferencia
en las propiedades patognicas de las cepas prevalentes de N. meningitidis y
las diferencias en las condiciones socioeconmicas y ambientales. La proporcin
de casos causados por cada serogrupo vara segn el grupo etario; ms de la
mitad de los casos registrados entre los lactantes de menos de un ao son
causados por el serogrupo B, contra el que no hay vacuna disponible.

Se han identificado epidemias debidas a cepas de N. meningitidis pertenecientes

a por lo menos siete grupos clonales. Las cepas pertenecientes al complejo
clonal ET-37, cuyo origen se remonta a 1917 y que a menudo expresan el
polisacrido capsular del serogrupo C pero tambin pueden expresar los
serogrupos B, W-135 e Y, se encuentran en todo el mundo. Estas cepas han
sido informadas en los Estados Unidos, Brasil y China. Otra variante de ET-37
designada ET-15 surgi a fines de la dcada de 1980 en los Estados Unidos y
en la dcada de 1990 en otros pases; estas cepas causaron brotes en Israel,

38
la Repblica Checa, Australia, Inglaterra y Canad. Durante los ltimos treinta
aos hubo epidemias en Europa y en Amrica pero no alcanzaron los niveles
muy altos de incidencia de las epidemias registradas en otras partes del mundo.
A fines de la dcada de 1970 surgi una cepa del serogrupo B perteneciente a
un grupo clonal conocido como ET-5 y caus brotes en el noroeste de Europa,
en Amrica Central y en Amrica del Sur. Despus de haber sido descritas por
primera vez en los Pases Bajos en 1980, en Europa surgieron cepas del
serogrupo B pertenecientes a otro complejo clonal designado linaje III (ET-24 y
ET-25).La enfermedad por meningococos del serogrupo B caus el sesenta y
ocho por ciento de los casos comunicados en Europa entre 1993 y 1996 y
tambin ha causado brotes en los pases desarrollados, con tasas de ataque de
cinco a cincuenta casos por cada 100.000 personas.

Los brotes ms grandes y ms recurrentes se han registrado en la zona

semirida del frica subsahariana. En los pases africanos que conforman el
"cinturn de la meningitis", una regin de la sabana que se extiende
desde Etiopa en el este hasta Senegal en el oeste, la enfermedad causada por
meningococos del serogrupo A ha sido una amenaza recurrente para la salud
pblica durante al menos cien aos. En 1996, el mayor brote jams registrado
ocurri en el cinturn de la meningitis; el nmero total de casos notificados a la
Organizacin Mundial de la Salud (probablemente una subestimacin
considerable) fue 152.813, con 15.783 muertes. La respuesta de estos pases a
la epidemia agot las existencias internacionales de la vacuna. En 1997,
despus de los grandes brotes registrados en frica en el perodo comprendido
entre 1995 y 1996, se cre el Grupo Internacional de Coordinacin (GIC) del
suministro de vacunas para controlar la meningitis epidmica. Los principales
objetivos de ICG son garantizar el acceso rpido y equitativo a las vacunas, al
material de inyeccin y al cloranfenicol oleoso y asegurar su uso adecuado
cuando las existencias son limitadas. El ICG est compuesto por socios de
las Naciones Unidas, incluida la OMS, organizaciones no gubernamentales,
socios tcnicos y el sector privado.

Asia ha sido foco de algunas de las principales epidemias de enfermedad

meningoccica en los ltimos treinta aos (China en 1979 y 1980, Vietnam en
1977, Mongolia en 1973-1974 y 1994-1995, Arabia Saudita en 1987 y Yemen en
1988). Los brotes ms importantes, que se originaron en el norte de China y se

39
extendieron hacia el sur y ms tarde a todo el mundo, fueron causados por dos
clones del serogrupo A. Uno de esos clones se propag al subcontinente indio en
1983 y 1987 y entre 1987 y 1996 se desplaz a travs del Medio Oriente y
provoc una epidemia entre los peregrinos durante el Haj, con diseminacin de
la cepa virulenta del grupo A de La Meca al resto del mundo. En
1985 Butn tambin se vio afectado por la meningitis y entre septiembre de 1985
y marzo de 1986 se informaron doscientos cuarenta y siete casos con cuarenta
y una muertes.19 Durante el perodo de 1982 a 1984 se registraron mil
cuatrocientos setenta y cinco casos en el valle de Katmand, Nepal, con una
mortalidad y una morbilidad mximas en nios menores de un ao. Las cepas
del serogrupo B son comunes en los pases en desarrollo y la mayor parte de
ellas pertenecen a unos pocos complejos clonales, identificados como ET-5,
linaje III, grupo A4 y ET-37.

En la Argentina se notificaron 858 casos de meningitis bacteriana durante 2012

y 821 casos en 2013. La tasa de incidencia de enfermedad meningoccica fue
de 0,37/100.000 habitantes con 148 casos notificados en 2012 y de 0,44/100.000
habitantes con 175 casos notificados en 2013. Se debe tener en cuenta que en
los ltimos aos la disponibilidad de una mejor metodologa diagnstica y de
mejores circuitos de informacin podra haber determinado un mayor nmero de
casos notificados, aunque como se ve las tasas de incidencia se mantienen
estables.

2.5.7. PESTE
La peste es una infeccin causada por la bacteria Yersinia pestis. Las bacterias
se encuentran principalmente entre ratas y en las moscas que se alimentan de
ellas. Las personas y otros animales pueden adquirir la peste a travs de
mordeduras de estos animales. En el pasado, la peste destruy civilizaciones
enteras. En la actualidad, la peste es poco comn gracias a las mejores
condiciones de vida y a los antibiticos.

Existen tres tipos de pestes:

Peste bubnica, que causa inflamacin de las amgdalas, los adenoides, el

bazo y el timo. Los sntomas incluyen fiebre, dolores, escalofros y
sensibilidad en los ganglios linfticos

40
 Peste septicmica, en la que las bacterias se multiplican en la sangre. Causa
fiebre, escalofros, shock y hemorragias debajo de la piel o en otros rganos
Peste neumnica, en la que las bacterias alcanzan los pulmones y causan
neumona. Las personas infectadas pueden contagiar este tipo de peste a
otras personas. Esta es la ms grave y puede ser usada como un agente
bioterrorista
El diagnstico se hace a travs de pruebas de laboratorio. El tratamiento es
un antibitico fuerte. No existe una vacuna.

Yersinia pestis

La enterobacteria Yersinia pestis es un bacilo Gram

negativo anaerobio facultativo y patgeno primario, del gnero Yersinia, que produce en
el ser humano la peste pulmonar, la peste bubnica y tambin la peste septicmica,
aunque la ltima es muy poco comn, pertenece a las bacterias Gamma-
proteobacteria en el orden enterobacteriales, por lo que es una Gram-
negativas anaerbicas facultativas con metabolismo fermentativo, es nitrato
reductasa positiva, catalasa positiva y oxidasa negativa. Sus pruebas
del IMVIC son positivas para el rojo de metilo y el voges proskauer. Es un
cocobacilo de tincin bipolar similar a otras Enterobacterias.

MORFOLOGA:

Bacilos ovoides Gram negativos, de 0.5 a 0.8 por 1 a 3 m, con tincin bipolar
(apariencia de alfiler de seguridad), no es mvil y se puede encontrar
intracelularmente.

Figura 16. Yersinia pestis, bacilos ovoides Gram positivos.

41
PATOGENIA:
Las clulas de Y. pestis producen ciertas molculas antignicas que contribuyen
en mayor o menor medida al proceso de la enfermedad.

En la pared bacteriana se encuentran unos complejos de protena-

lipoprotena, denominados antgenos VW y F1, cuya funcin es evitar
la fagocitosis por parte de los macrfagos y otras clulas fagocticas.
Las cepas virulentas de Y. pestis producen y secretan
una exotoxina denominada toxina murina (debido a su extrema toxicidad para
el ratn), cuyo modo de accin se basa en inhibir la respiracin celular,
bloqueando las reacciones de transporte de electrones en las mitocondrias,
a nivel de la coenzima Q. Aunque no est claro que la toxina murina est
implicada en la patognesis de la peste humana, los sntomas que produce
en el ratn son similares a los que produce en humanos.
Y. pestis tambin produce una endotoxina altamente inmunognica que
puede dar lugar a una potente respuesta inmune en humanos.

EPIDEMIOLOGA

La Peste es una enfermedad primaria de roedores pero que puede afectar al ser
humano. Su agente causal es la bacteria Yersinia pestis, un cocobacilo Gram-
negativo que da lugar a una enfermedad aguda a menudo mortal y con potencial
epidmico.
La peste existe en ciclos naturales enzoticos entre los roedores y sus pulgas en
ciertas regiones de frica, Asia, Amrica y zonas del Sudeste europeo (la regin
del Mar Caspio). Estos ciclos pueden ser inaparentes para el ser humano o
asociarse a transmisin espordica al ser humano. Las epidemias ocurren
fundamentalmente cuando la enfermedad se trasmite a las ratas domsticas,
que viven en el entorno de los hombres.
La peste se presenta en el ser humano en tres formas clnicas principales:
-Peste bubnica. Se caracteriza por el desarrollo de linfadenopata
regional aguda (bubones), generalmente en la regin axilar, inguinal o
cervical. Es la forma ms frecuente y tiene una tasa de letalidad sin
tratamiento del 50-60%.

42
 - Peste septicmica. Ocurre cuando la bacteria invade y se multiplica en
el torrente sanguneo. Puede ser secundaria a la peste bubnica o ser
primaria, sin adenopata previa detectable. Poco frecuente, tiene una
tasa de letalidad de aproximadamente el 50%, incluso con tratamiento.
-Peste neumnica. Es la menos comn, pero la ms letal de las formas
de esta enfermedad. Puede ser una complicacin de la peste
septicmica o resultar de la inhalacin de gotitas respiratorias expelidas
por un animal o un ser humano enfermo de peste neumnica. Se
presenta como una neumona severa, con fiebre alta, disnea y
hemoptisis. Los pacientes que no reciben tratamiento en las primeras 24
horas generalmente mueren.

El diagnstico de sospecha se hace por la clnica y los

antecedentes epidemiolgicos, pero debe confirmarse mediante el cultivo
positivo de muestras de sangre y/o de muestras de tejido de ganglios infectados,
si es posible.
El reservorio fundamental de esta enfermedad lo constituyen los roedores,
salvajes y domsticos. Otros animales pueden ser infectados por Y. pestis, pero
actan como hospedadores accidentales (al igual que el hombre) y no como
reservorios.
La transmisin ms comn de Y.pestis es por la picadura de pulgas
infectadas, siendo Xenopsylla cheopis la especie de pulga que acta
generalmente como vector principal. Menos frecuentemente puede penetrar en
el organismo por contacto directo con tejidos o fluidos de un animal (o una
persona) infectado de peste. Otro mtodo posible de transmisin, en las formas
neumnicas de la enfermedad, es por inhalacin de gotitas
respiratorias expelidas por una persona o animal infectado (sobre todo gatos) al
toser.

Figura 17. Pulga infectada de Yersinia pestis

43
El periodo de incubacin se considera, como regla general, de 6 das de
duracin. Pero puede variar segn la forma clnica. As, en la forma neumnica
primaria es de 1 a 3 das y en la forma neumnica se prolonga un poco, de 2 a
6 das.
El periodo de transmisibilidad en los casos de transmisin de persona a persona
(que ocurre en la peste neumnica) contina mientras se est emitiendo el
microorganismo, proceso que es interrumpido en 48 horas de tratamiento
antibitico adecuado. La susceptibilidad es universal, y en viajeros el riesgo es
muy pequeo, salvo en cooperantes sanitarios en zonas endmicas o
epidmicas o en caso de viajeros que visiten reas con alta concentracin de
roedores infectados.

2.6. ENFERMEDADES VRICAS TRANSMITIDAS POR EL AIRE

TABLA 2
Enfermedades Virus
Familia Gnero
Resfriado comn Picornaviridae Rhinovirus
Adenoviridae Mastadenovirus
Gripe Orthomyxoviridae Influenza virus
Bronquitis, neumona Paramyxoviridae Pneumovirus
Adenoviridae Mastadenovirus
Bunyaviridae Hantavirus
Sarampin Paramyxoviridae Morbillivirus
Parotiditis Paramyxoviridae Rubulavirus
Poliomielitis Picornaviridae Enterovirus
Viruela Poxviridae Orthopoxvirus
Varicela Herpesviride Varicellovirus
Rubeola Togaviridae Rubivirus
Rabia Rhabdoviridae Lyssavirus
Gastroenteritis Reoviridae Rotavirus
Caliciviridae Virus Norwalk
Tabla 2. Enfermedades vricas transmitidas por el aire
Fuente: Observatorio Medioambiental ISSN: 1139-1987, Vol. 5 (2002): 375-402

Tambin numerosas enfermedades vricas humanas se trasmiten a travs del

aire, produciendo infecciones en el aparato respiratorio superior (resfriado,
faringitis) e inferior (laringitis, gripe, bronquitis, neumonas) o afectando a otros

44
rganos y tejidos (sarampin, paperas, rubela, viruela, varicela, poliomielitis)
(Tabla 2). Adems, estudios de algunos brotes de gastroenteritis producidas por
el virus de Norwalk y Rotavirus, indican que, aparte de la trasmisin oral-fecal
poda existir trasmisin area, mediante los bioaerosoles formados durante el
vmito (Chadwick et al, 1994). La rabia tambin se ha trasmitido a espelelogos
en grutas, por la inhalacin de aerosoles procedentes de murcilagos infectados
con el virus. La trasmisin de los virus causantes de fiebres hemorrgicas con
elevada mortalidad no se conoce con certeza, pero en algunos casos (virus
Lassa y Sabia) la inhalacin de aerosoles infecciosos ha producido brotes en
hospitales y laboratorios de investigacin (Sattar y Ijaz, 1997).

ENFERMEDADES VRICAS TRANSMITIDAS POR EL AIRE

2.6.1. Gripe
La gripe es una infeccin respiratoria causada por cierto nmero de virus. El virus
se transmite por el aire e ingresa al organismo a travs de la nariz o la boca.
Entre el cinco y 20 por ciento de las personas en los Estados Unidos tiene gripe
todos los aos. La gripe puede ser grave, incluso mortal, entre los ancianos,
recin nacidos y personas con ciertas enfermedades crnicas.

Influenza virus

El virus de la gripe, tambin llamada gripa o influenza, pertenece a la familia

Orthomyxoviridae, son virus RNA, y se describen 5 gneros, a saber: virus
Influenza A, virus Influenza B, virus Influenza C, Thogotovirus, aunque estos dos
ltimos no se consideran causantes de gripe. La nucleoprotena (NP) y los
antgenos protenicos de la matriz (M) ayudan a la clasificacin. A su vez, los
gneros y cepas se su tipifican, atendiendo al tipo de virus (A, B, C), lugar de
origen, n de cepa, ao de aislamiento y estructura H/N.

Virus influenza A: su husped son las aves acuticas salvajes, se puede

transmitir al hombre por consumo de su carne o salto directo, y son los ms
virulentos, pueden provocar pandemias.

Virus influenza B: Infecta, adems de humanos, focas. Es ms raro y benigno,

as como menos diverso, por ello desde la infancia se adquiere cierto grado de
inmunidad, pero no total, dado que conserva an cierta capacidad de mutacin.
No provoca pandemias

45
Virus influenza C: infecta humanos y cerdos, puede causar epidemias locales
en animales, mientras que en nios puede provocar cuadros de escasa
importancia.

Estos virus son esfricos y miden 80-120 nm. Su genoma son 7-8 trozos de RNA
inverso. Influenza A codifica 11 protenas, que son: he aglutinina (HA),
neuraminidasa (NA), nucleoprotena (NP), M1 , M2 , NS2 , PA , PB1 , PB1-F2 ,
PB2 . HA y NA se sitan en el exterior del virus, son glucoprotenas, y la primera
media su unin a la clula a infectar, mientras que la segunda participa en la
salida del virus al exterior. La respuesta antignica a HA y NA origina la
nomenclatura H/N.

Figura 18. Morfologa de los diferentes tipos de influenza.

EPIDEMIOLOGA:

La influenza puede afectar a un importante nmero de personas de todos los

grupos etarios durante la aparicin de epidemias. La enfermedad
frecuentemente requiere de atencin mdica y hospitalizacin, contribuyendo
sustancialmente a prdidas econmicas, exceso en el nmero de
hospitalizaciones y muertes. La primera pandemia que coincide con las
caractersticas de la influenza se registr en 1580. Posteriormente, por lo menos
cuatro pandemias han afectado a la humanidad en el siglo XIX y tres en el siglo
XX. La pandemia de influenza espaola ocurrida entre los aos 1918-1919 caus
aproximadamente 21 millones de muertes mundialmente, el doble que las
ocurridas en los campos de batalla por la Primera Guerra Mundial. Nuevas
variantes de los virus de influenza resultan por cambios antignicos debido a
mutaciones puntuales que ocurren durante la replicacin del virus. En los virus

46
de la influenza B estos cambios o mutaciones aparecen a una tasa menor que
la Influenza A. El virus de la Influenza A se caracteriza por causar enfermedad
moderada a grave; tiende a afectar a todos los grupos etarios y tiene la
caracterstica de afectar tanto a aves como a cerdos. El virus B de la influenza
causa cuadros clnicos menos graves que el tipo A y tradicionalmente produce
infeccin y enfermedad durante la infancia (2-4,8). La capacidad del virus de la
influenza A y B de sufrir cambios antignicos graduales en sus dos antgenos de
superficie, la hemoaglutinina y la neuraminidasa complica la vacunacin contra
esta enfermedad. El tipo de variaciones antignicas menores o deslizamientos
antignicos (antigenic drift) resulta de la acumulacin de mutaciones puntuales
de los genes que transcriben para estas protenas. La presencia de inmunidad
en las poblaciones a los antgenos de superficie reduce el riesgo de infeccin y
en el caso de que se establezca la infeccin, disminuye la severidad de la
enfermedad. Los anticuerpos dirigidos contra un determinado tipo o subtipo del
virus de la influenza ofrecen proteccin limitada o no proteccin contra otro tipo
o subtipo. Esta es tambin la razn para la incorporacin de tres cepas diferentes
en la vacuna correspondiente a cada perodo de actividad de influenza. Es por
esto que el dinmico proceso de variaciones antignicas asegura la renovacin
constante de huspedes susceptibles en las poblaciones y constituye tambin la
base virolgica para las epidemias. Las epidemias de influenza han sido
responsables de un promedio de 36 000 muertes por ao en pases como EE
UU durante la dcada de los noventas, afectando a todos los grupos etreos,
pero principalmente en nios menores de 2 aos y en adultos mayores de 65
aos. En ocasiones pueden ocurrir variaciones antignicas mayores o
sustituciones antignicas (antigenic shifts) que implica el cambio total del
antgeno H o el antgeno N, o ambos.

MODO DE TRANSMISIN

Se transmite a travs de gotas de aerosol procedentes de la saliva, secrecin

nasal y bronquial, emitidas por tos o estornudos, incluso al hablar. En ocasiones
a travs de las heces de pjaros infectados. Tambin se puede transmitir va
hemtica, y por superficies contaminadas.

47
2.6.2. SARAMPIN

El sarampin es una enfermedad infecciosa causada por un virus. Se disemina

fcilmente de persona a persona y causa una erupcin en la piel de color roja
con manchas. Esta erupcin suele comenzar en la cabeza y descender al resto
del cuerpo.

Figura 19. Nio infectado con el virus del sarampin

Morbillivirus
Morbillivirus es un gnero de virus perteneciente a la familia de
los Paramyxoviridae, orden Mononegavirales. Morbillivirus es un gnero de virus
que a su vez pertenecen al grupo de los Paramixoviridae. Muchos miembros de
este gnero causan enfermedades, como peste bovina, moquillo y sarampin, y
son altamente infecciosas. En los humanos el nico virus de esta familia es el
del sarampin, por lo que a veces se los toma como sinnimos.

Figura 20. Virus del Morbillivirus

48
EPIDEMIOLOGA:

El virus de sarampin es un virus de transmisin respiratoria que infecta a

humanos y primates, y del que no se han descrito serotipos.

Produce un cuadro exantemtico, que va acompaado de una inmunosupresin

transitoria que probablemente contribuye a una parte de las complicaciones por
infecciones oportunistas. El sarampin y sus complicaciones, que pueden ser
severas, actualmente est matando ms de un milln de nios al ao, a nivel
mundial.

Al margen de las complicaciones de la infeccin aguda, principalmente

respiratorias y neurolgicas, el VS causa encefalitis de curso subagudo, que
puede iniciar sus manifestaciones clnicas al cabo de meses, como la encefalitis
en inmunodeficientes (MIBE), o de aos o dcadas, como la Panencefalitis
Esclerosante Subaguda (SSPE), ambas de curso prolongado y mortal.

Se dispone de una vacuna viva atenuada que es eficaz, aunque en nios de

menos de un ao en pases de bajo nivel sanitario no sea suficientemente
efectiva, debido a anticuerpos neutralizantes maternos u otras causas asociadas
no identificadas.

En nuestro laboratorio hemos procedido a determinar la secuencia de genes de

virus VS recin aislados por nosotros, para excluir cualquier variacin en su
genoma introducida durante su cultivo. El objetivo es doble, por un lado, conocer
la estructura completa del genoma de virus del sarampin salvaje, ya que, hasta
ahora, slo se ha reportado el genoma de un virus atenuado vacunal, y por otro
lado, definir los posibles genotipos circulantes de VS y estudiar su distribucin
geogrfica y evolucin.

En colaboracin con laboratorios de Virologa de Queens University de Belfast,

Colin Dales Laboratories de Londres, Universitt Wrzburg, y del CDC en
Atlanta, hemos definido la mayora de los genotipos circulantes en las ltimas
dcadas, a nivel global. En el rbol filogentico, elaborado a partir de la
secuencia de la zona variable del gen N mediante un programa CLUSTAL-5, se
observa que los aislados estudiados se agrupan en un nmero limitado de
grupos, en general bien diferenciados, para los que propusimos la denominacin

49
de genotipos A - F. Aunque los virus de un genotipo se han aislado en distintas
reas geogrficas, observamos cierto endemismo y alguno de ellos, como el F,
con aislados circulantes en Madrid, parecen haberse extinguido.

Cuando elaboramos un rbol filogentico a partir de las secuencias del gen H4,
se obtuvo una distribucin similar para todos los aislados estudiados, excepto
uno ms mutado en estos genes Este resultado apoya la definicin hecha de los
genotipos segn el gen N y, por otro lado, no indica recombinacin entre los
distintos genotipos de VS.

Al seguir la evolucin a lo largo de las tres ltimas dcadas de los genotipos

circulantes en un rea geogrfica, Madrid, hemos observado que hay
sustituciones sucesivas en el genotipo que circula (figura 10). El ltimo cambio
de genotipo detectado tuvo lugar en el otoo de 1994, cuando el genotipo C2 di
paso al genotipo D3, probablemente, a partir de un caso importado de otra rea
todava no identificada, como hemos mostrado evidencia que ha ocurrido para
una importacin y posterior difusin del genotipo C2 desde Europa a USA.

Figura 21. Genotipo del virus del sarampin

Durante los tres aos en los que el VS D3 viene circulando en Madrid, hemos
estudiado su evolucin investigando la secuencia completa del gen H. En la serie
temporal de nuestros aislados, hemos computado las mutaciones silentes y las
que producen cambios de aminocidos en la protena (3). Con estos datos
hemos podido realizar, por vez primera, una estimacin de la velocidad de
mutacin de un gen de VS en una epidemia. Obtenemos, para el gen H un valor
de 5x10 -4, cambios por ao para una posicin de nucletido, que es un valor 10
a 20 veces menor de la deriva del virus de la gripe. As, VS resulta ser un virus
relativamente estable, aunque se observan virus altamente mutados como IFF95
que, aparentemente, no se fijan en la poblacin.

50
Actualmente, estamos determinando en los aislados D3 la relacin de
mutaciones silentes o sinnimas, que no producen cambios de aminocido, a
mutaciones no sinnimas que s producen cambios de aminocido. El objetivo
es el de discernir si el virus VS est evolucionando de una forma aleatoria o, por
el contrario, se estn seleccionando mutantes por un factor ambiental, como
podra ser la inmunidad inducida por la vacuna en la poblacin, dado que se han
reportado datos que sugieren que VS podra infectar a vacunados, en especial
por una exposicin intensa al mismo, y el virus podra circular en poblaciones
vacunadas seropositivas.

3.6.3. VARICELA
La varicela es una infeccin causada por el virus de la varicela zoster. La mayora
de los casos se da en nios menores de 15 aos de edad, pero tambin puede
observarse en nios ms grandes y adultos. Se disemina muy fcilmente de una
persona a otra.

El sntoma ms tpico de esta enfermedad es una molesta erupcin en la piel

que causa picazn. Esta erupcin, se transforma en ampollas con lquido que
luego forman costras. Generalmente, aparece en la cara, pecho, espalda y luego
se extiende al resto del cuerpo.

Figura 22. Erupcin en la piel que causa picazn por el Varicellovirus.

Varicellovirus
Es un gnero de virus pertenecientes a la subfamilia Alphaherpesvirinae , un
miembro de la familia Herpesviridae . Los seres humanos y los mamferos sirven
como huspedes naturales. Actualmente hay 17 especies en este gnero,
incluyendo el tipo Varicella zoster virus (VZV) tambin conocido como virus del
herpes humano 3 (HHV-3). Las enfermedades asociadas con este gnero
51
incluyen: HHV-3-varicela (varicela) y herpes zster; Bohv-1-rinotraquetis bovina
infecciosa / vulvovaginitis pustulosa infecciosa (IPV); SuHV-1 (tambin conocida
como la pseudorrabia virus) - enfermedad de Aujeszky caracteriza por signos del
sistema nervioso central (parlisis de las patas traseras, meningoencefalitis),
altas tasas de mortalidad en animales jvenes, Y enfermedad respiratoria en
cerdos ms viejos.

MORFOLOGA:
Al igual que con otros virus alfa , la partcula del virus tiene una estructura
estratificada: Los viriones consisten en un sobre , un tegumento ,
una nucleocpside y un ncleo. El tegumento est desordenado; No muestran
una estructura y las protenas en cantidades variables se disponen a veces en
una capa asimtrica situada entre la envoltura y la cpside. La cpside viral est
contenida dentro de una envoltura esfrica que tiene 120-200 nm de
dimetro. Las proyecciones de superficie sobre la envoltura ( receptores virales )
estn densamente dispersas y contienen pequeos picos que salpican
uniformemente la superficie.

La cpside / nucleocpside es redonda con el nmero de triangulacin T = 16 y

muestra simetra icosadrica . La cpside es isomtrica y tiene un dimetro de
100-110 nm. La cpside se compone de 162 protenas capsmeras con una
base hexagonal y un agujero que corre a la mitad del eje longitudinal. El ncleo
consiste en un carrete fibrilar en el que se envuelve el ADN. El extremo de las
fibras est anclado a la parte inferior de la cubierta de la cpsida. Es un virus de
ADN de doble filamento envuelto.

EPIDEMIOLOGA

Enfermedad altamente contagiosa con una distribucin mundial y es prevenible

por vacunacin. Tiene diferentes patrones de afectacin relacionados con
condiciones de estacionalidad. En pases con climas templados produce
afeccin en el 90% de los individuos antes de la adolescencia, mientras que en
pases con climas tropicales la adquisicin de la enfermedad ocurre a mayores
edades, teniendo los adolescentes y adultos altas tasas de susceptibles. En
Colombia, por ejemplo, en un anlisis de 37,480 casos de varicela se report

52
una proporcin del 33% de los casos entre los 15-44 aos de edad y se
describieron varios brotes en recintos carcelarios en adultos jvenes con tasas
de ataque del 3.6 (16 casos) /1,000 internos.2 Las razones de este patrn
epidemiolgico no son bien conocidas pero posiblemente estn influenciadas por
las caractersticas propias del virus (genotipos circulantes3 ), clima, riesgo de
exposicin y densidad poblacional.

2.6.5. RABIA:
La rabia es una enfermedad animal mortal causada por un virus. Puede ocurrir
entre los animales salvajes, incluyendo mapaches, zorrinos, murcilagos y
zorros o en perros, gatos o animales de granja. Las personas la adquieren por
la mordedura de un animal infectado.
En las personas, los sntomas de la rabia incluyen fiebre, dolor de cabeza y
fatiga, despus confusin, alucinaciones y parlisis. Una vez que los sntomas
comienzan, la enfermedad suele ser mortal. Una serie de vacunas puede
prevenir la rabia en las personas expuestas al virus. Debe recibirlas de
inmediato. Si un animal lo muerde, lvese bien la herida y luego busque atencin
mdica.

Lyssavirus
Son virus ARN con simetra helicoidal. Las partculas infecciosas son cilndricas
con forma de bala, tienen una longitud de alrededor de 180 nm y un dimetro de
75 nm.

Los Lyssavirus son virus muy frgiles que no son capaces de sobrevivir mucho
tiempo cuando se encuentran fuera del animal portador. Mueren rpidamente
con temperaturas entre 30 y 50 C y son tambin sensibles a los detergentes, en
cambio sobreviven a la congelacin. La mayor parte de las especies son
hospedas por murcilagos, pero pueden contagiarse por mordedura de una
especie de mamfero a otra.

53
 Figura 23. Virus del Lyssavirus, visin microscpica.

El gnero pertenece a la familia rhabdoviridae. Tienen 11 segmentos de RNA

bicatenario. La replicacin se da en el citoplasma y el virus es liberado por lisis
celular. Las propiedades de los reovirus estn relacionadas a su estructura. Las
partculas virales maduras no envueltas poseen una cpside proteica icosadrica
(75nm dimetro) compuesta por tres capas proteicas concntricas, estas a su
vez de Protenas Virales (VP):

- Incluye la protena VP-7 y VP-4 que ocasionan la produccin de anticuerpos

neutralizantes por parte de la persona infectada.

- Constituida por trmeros VP6 ordenado como un enrejado.

- Estructurada por dmeros de protenas VP2, VP1 y VP3 unidas al RNA viral
de doble cadena. El genoma consta de 11 segmentos que codifican las Protenas
Estructurales(SP) que forman parte del virus y las Protenas no Estructurales
(NSP) las cuales son parte de la estructura viral, pero participan en la formacin
de nuevos virus dentro del enterocito.

EPIDEMIOLOGA:

La Rabia es una enfermedad viral que se transmite a los seres humanos va el

contacto animal, conocida como enfermedad zoontica. Tiene el impacto ms
grande en las poblaciones asiticas y africanas, el causar las 55.000 muertes
estimadas cada ao mundial.

Las mordeduras del perro son la fuente ms comn de la transmisin de la rabia

y muertes como resultado de la enfermedad. Los nios, jvenes son determinado
probable entrar en el contacto con el virus de rabia como resultado de contacto

54
con los animales infectados, explicando el hasta 40% de mordeduras de los
animales que pueden ser infectados con el virus.

Una vacunacin est disponible para ser administrado despus de la exposicin

sospechosa al virus, por ejemplo, despus de una mordedura animal. Puesto
Que la introduccin de la vacuna que el nmero de muerte de la rabia ha
continuado disminuir cada ao. En el mundo entero, ms de 15 millones de
personas de vacunan despus de ser mordido por los animales sospechosos
para llevar el virus de rabia, que se prevee que salve cientos de miles de vidas
cada ao.

2.6.6. RUBEOLA:

La rubola es una infeccin causada por un virus. Generalmente, es leve y se

presenta con fiebre y erupcin, aunque la mitad de las personas que la tienen no
presentan sntomas.

La rubola, sarampin alemn (llamada as porque los mdicos alemanes la

describieron por primera vez en el siglo XVIII) es una enfermedad
infecciosa causada por el virus de la rubeola, un virus de ARN perteneciente al
gnero Rubivirus de la familia Togaviridae.

Solamente al ser contrada por la madre durante el embarazo, supone una grave
amenaza para el feto, con abortos espontneos en el 20% de los casos.

Se caracteriza por una erupcin en la piel, la inflamacin de las glndulas y,

especialmente en los adultos, dolores en las articulaciones. Por lo general la
erupcin en la piel dura unos tres das y puede presentarse acompaada de una
ligera fiebre. Hasta la mitad de las personas afectadas no presenta ningn
sntoma en absoluto.

Figura 24. Infeccin causada por el virus de la rubeola

55
 Rubivirus
El virus est encapsulado y forma partculas esfricas de 65 a 70 nm de
dimetro. La cpside vrica es icosadrica, construida mediante 240 monmeros,
con un nmero de triangulacin equivalente a 4. Los receptores de enlace son
desconocidos, y aunque el tropismoes variado se sabe que la glicoprotena acta
como protena de enlace. Luego del enlace y entrada del virus a la clula, la
expresin y replicacin gentica se da en el citoplasma.

Figura 25. Vista microscpica del Rubivirus.

EPIDEMIOLOGIA:

La rubola es una enfermedad vrica exantemtica transmisible producida por el

virus de la Rubola, del gnero de los Rubivirus.
Este virus causa una enfermedad en la que cabe distinguir 2 formas muy
diferentes: la Postnatal, benigna y autolimitada, y la Rubola Congnita, con
riesgo de dao fetal de diversos grados.
La Rubola postnatal es una enfermedad sistmica aguda benigna, inaparente
en ms del 50% de los casos. En los casos sintomticos se inicia con un
prdromo escaso, con coriza, odinofagia, fiebre moderada, conjuntivitis, cefalea
y mialgias. Es frecuente la linfadenopata generalizada de preferencia
suboccipital, retroauricular y cervical posterior, que se inicia en la fase
prodrmica y persiste semanas. A los 4-5 das del inicio de los sntomas aparece
un cuadro exantemtico maculopapular rosceo, que se inicia en la cara y se
extiende rpidamente a trax, abdomen y extremidades. En mujeres adultas son
frecuentes las artralgias y artritis transitorias. Las complicaciones son raras y se
presentan como casos de encefalitis, sndrome de Guillain -Barr, miocarditis y
trombocitopenia.

56
 Figura 26. Rubola congnita o Sndrome Rubelico Congnito (SRC)

El diagnstico presuntivo se basa en el cuadro clnico y los antecedentes

epidemiolgicos, pero el diagnstico de certeza se realiza por serologa para
anticuerpos especficos o por aislamiento viral en secrecin nasofarngea,
sangre, orina o LCR.

La Rubola congnita o Sndrome Rubelico Congnito (SRC) se debe a la

infeccin de la mujer embarazada no inmune, producindose la infeccin fetal
por va transplacentaria. El riesgo es mayor si la infeccin se da en la fase crtica
del desarrollo, en los primeros meses del embarazo, producindose entonces
con ms probabilidad abortos y daos fetales (sndrome de rubeola congnita).
Las anomalas mayores se dan si la infeccin se produce en el primer mes de
embarazo (50% de los casos) y a lo largo de todo el primer trimestre de gestacin
(20-30%). A partir de la 20 semana el riesgo prcticamente se interrumpe. Pero
en la infeccin adquirida precozmente en el embarazo produce alteraciones que
abarcan una amplia gama de posibilidades, que comprende desde el recin
nacido indemne al aborto, pasando por la infeccin silenciosa (asintomtica), la
infeccin latente al nacer (que se manifiesta tardamente, con defectos
psicomotores, manifestaciones urinarias, y en especial defectos en la audicin y
el lenguaje) y la fetopata rubelica, con daos claros y aparentes en el recin
nacido. El dao es mayor en el SNC, con diversos grados de retraso mental,
malformaciones, retinopata y otros defectos oculares, bajo peso, alteraciones
hematolgicas (anemia, trombocitopenia, etc.), hepatitis y otras posibles
manifestaciones a diversos niveles. El pronstico vara segn las
malformaciones existentes, pues algunas son de muy mal pronstico y otras
compatibles con la vida e incluso benignas y transitorias. La prpura
trombocitopnica, por ejemplo, conlleva una elevada letalidad (35%) y en su

57
ausencia la letalidad global disminuye a un 10% aproximadamente.
El diagnstico de la rubola congnita del RN se confirma por la presencia de
anticuerpos tipo IgM en una sola muestra, o por la presencia de ttulos elevados
de IgG ms all de lo esperable por transferencia pasiva materna, o por el
aislamiento del virus en secreciones farngeas y/u orina (por la que se excreta el
virus hasta durante un ao o ms, en los casos de rubeola congnita).

Figura 27. Cataratas por Rubeola Congnita

El reservorio de los virus es exclusivamente humano, no existiendo reservorio

animal ni vectores implicados.El mecanismo de transmisin es por contacto
directo, de persona a persona, va secreciones respiratorias, a partir de enfermos
o de casos asintomticos, que penetran en el tracto respiratorio alto del husped
susceptible. En la rubola congnita la transmisin se efecta por va
transplacentaria.
El periodo de incubacin de la enfermedad puede variar entre 14 y 21 das desde
la exposicin, siendo habitualmente de unos 16 a 18 das. El periodo de
transmisibilidad se prolonga desde una semana antes de la aparicin de
la erupcin hasta 4 das tras su aparicin. En los RN infectados en el embarazo,
la infeccin crnica constituye una fuente de excrecin viral (por orina, heces,
secreciones respiratorias y conjuntivas) que se prolonga a veces durante ms de
un ao.
La susceptibilidad a la infeccin es generalizada, salvo en los 6-9 primeros
meses de vida en la que los nios se encuentran casi siempre protegidos por
inmunidad pasiva transplacentaria. La inmunidad adquirida por la infeccin es
permanente.

58
2.7. ENFERMEDADES FNGICAS TRANSMITIDAS POR EL AIRE
TABLA 3
Enfermedades Hongos
Neumonas Pneumocystis carinii
Micosis sistmicas Cryptococcus neoformans
Blastomyces dermatiditis
Histoplasma capsulatum
Coccidiodes immitis
Aspergillus fumigatus

Hipersensibilidad Alternaria Botrytis

Aspergillus Puccinia
Penicilium Serpula
Cladosporium Mucor
Micotoxicosis Aspergillus
Fusarium
Stachybotrys
Tabla 3. Enfermedades fngicas transmitidas por el aire

Fuente: Observatorio Medioambiental ISSN: 1139-1987, Vol. 5 (2002): 375-402

En la tabla 3 se encuentran las enfermedades fngicas trasmitidas por el aire.

Ciertos hongos levaduriformes (Cryptococcus, Coccidioides, Blastomyces,
Histoplasma) son responsables de enfermedades pulmonares, desde don-de
pueden invadir otros tejidos y producir una enfermedad sistmica. Por otra parte
las esporas de varios mohos causan reacciones de hipersensibilidad que puede
ser: inmediata o alergia que afecta al aparato respiratorio superior causando
rinitis y asma, producida por partculas de 30m como las esporas de Puccinia,
Alternaria y Cladosporium y retardada, que afecta al aparato respiratorio inferior
produciendo alveolitis y neumonitis, debida a partculas meno-res de 5m,
principalmente esporas de Aspergillus y Penicillium y de bacterias como los
actinomicetos termfilos. Estudios epidemiolgicos han demostrado que la
inhalacin de las esporas de algunos hongos son la causa de los problemas
respiratorios asociados al sndrome del edificio enfermo y otras enfermedades
ocupacionales bien conocidas de agricultores, vinateros, cerveceros y
carpinteros. Algunos hongos producen micotoxinas que afectan al hombre y a
los animales cuando se ingieren, pero tambin se han producido casos de
micotoxicosis por inhalacin de esporas de hongos toxignicos como
Aspergillus, Fusarium y Stachybotrys, en ambientes cerrados (Yang y
Johanning, 1997).

59
As mismo muchas enfermedades de los animales domsticos se deben a
microorganismos que se trasmiten por el aire, lo cual tiene una indudable
importancia econmica. Entre los ms importantes estn la coriza infecciosa de
las aves, producida por Haemophilus paragallinarum, la tuberculosis aviar y
vacuna debida a Mycobacterium avium y M. bovis, la psitacosis y ornitosis de las
aves causada por Chlamydophila psittaci y que puede trasmitirse al hombre, la
neumoencefalitis que se debe al virus de Newcastle, la peste bovina y el moquillo
de los perros por Morbillivirus, la pseudorrabia de los cerdos por Herpesvirus y
la glosopeda o fiebre aftosa producida por Aphtovirus (Parker y Collier, 1990).
Esta ltima que afecta a mamferos de pezua hendida (bovinos, ovinos,
caprinos, porcinos) tiene una gran capacidad para dispersarse por el aire a
grandes distancias y ha producido un importante brote epidmico en el Reino
Unido en el ao 2001 que hizo a la FAO recomendar medidas de control a todos
los pases expuestos (Samuel y Knowles, 2001).

En resumen, en los ltimos aos se ha incrementado el inters por los

microorganismos que se trasmiten por el aire, en diferentes mbitos (sanitarios,
urbanos, agrcolas, industriales). La causa se debe a la capacidad de estos
microorganismos para producir efectos perjudiciales tanto en el medio ambiente
como en la salud de las personas y de los animales, cuando se exponen a
bioaerosoles originados en el aire exterior o en recintos cerrados. Las
importantes consecuencias sanitarias y econmicas que esto supone ha
originado una renovada actividad investigadora en este campo de la
Microbiologa.

ENFERMEDADES FNGICAS TRANSMITIDAS POR EL AIRE

2.7.1. NEUMOCISTOSIS

La neumocistosis es una infeccin causada por un hongo

oportunista, Pneumocystis carinii, el cual produce tpicamente neumona
intersticial en pacientes inmunocomprometidos y menos frecuentemente
infeccin extrapulmonar.

Pneumocystis carinii
Es un microorganismo oportunista recientemente clasificado como un hongo
unicelular atpico, filogenticamente relacionado con los hongos, ya que posee
similitudes ultra estructurales con la pared qustica. Tiene mitocondrias con

60
crestas lamelares y una forma redondeada que posee cuerpos intraqusticos que
semejan aquellos de las ascosporas formadas por Ascomicetos. Su taxonoma
es designada en el Phylum Ascomycota, clase Ascomycetes,
orden Sacharomycetales. Puede producir infecciones en animales y es
responsable de neumona en el husped inmunocomprometido

MORFOLOGA:
Generalmente se describen dos formas del P. carinii: trofozoito y quiste. Los
trofozoitos pueden medir de 2-4 m con tincin de Giemsa, el ncleo se observa
rojizo y el citoplasma azul. El quiste es esfrico, de pared gruesa y mide 5-6 m
de dimetro. Su forma madura presenta en su interior ocho cuerpos
intraqusticos (esfricos, ovales o fusiformes). Es un organismo eucaritico con
un tropismo para el crecimiento en el epitelio de las vas respiratorias de los
mamferos.

Figura 28. Formas de P. carinni: trofozoito y quistes

Pneumocystis jirovecii (antiguamente conocido como P. carinii), es

un hongo patgeno, oportunista, extracelular, que parasita el rbol respiratorio
del ser humano, produciendo una infestacin que se manifiesta en muchos
pacientes que han sufrido de inmunosupresin. Es un agente infeccioso comn
entre los afectados por el Sndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA). Hoy
da, entre los pacientes infectados por el virus del sida, la infeccin por P.
jirovecii es menos frecuente en Europa y Norteamrica por el desarrollo de
los frmacos antiretrovirales que permite pautas de tratamiento que controlan la

61
replicacin viral. Esta enfermedad es conocida como neumocistocis ms
conocido como la neumona.

En un principio, se pens que este germen era un protista, no clasificndose

como hongo hasta que el desarrollo de las tcnicas moleculares de anlisis
filogentico han permitido identificar su ADN como perteneciente a un
hongo ascomicete.1 Este hongo se desarrolla en el tejido parenquimtico de los
pulmones sin producir sntomas, siendo capaz de producir una infeccin cuando
se produce un defecto inmunitario del hombre. Causas que alteran las defensas
inmunitarias hasta un grado incapaz de erradicar el P. jirovecii son el sida y la
administracin de frmacos anti-tumorales.

El microorganismo probablemente infecta a la mayora de las personas durante

la infancia, pero usualmente no causa enfermedades en personas sanas. Debido
a que el microorganismo permanece en el cuerpo toda la vida, puede causar
enfermedades en cualquier momento si el sistema inmune est gravemente
debilitado, como ocurre cuando existe una infeccin por el VIH, o cuando ese
sistema est inhibido por algn medicamento. Las personas infectadas por el
VIH estn ms propensas a contraer la neumona cuando sus niveles de clulas
T descienden a menos de 200. Las clulas T, componentes importantes del
sistema inmune, son las clulas atacadas por el VIH.

Figura 29. P. carinii: adulto maduro

CICLO DE VIDA:

As como las formas infectantes para la transmisin de la enfermedad, estas son

consideradas secundarias, no han sido comprobadas. El cultivo en medios
axnicos, ha demostrado que las formas qusticas se diferencian en formas
trficas las cuales son incapaces de revertir a quistes, sin embargo, cuando

62
animales de experimentacin son inoculados con formas trficas pura, estos son
capaces de producir quistes y viceversa. Con este tipo de estudios, se cree que
el ciclo de vida de P. carinii puede iniciar cuando las formas trficas, de pared
delgada y ameboides, se adosan a la superficie celular de los alveolos. Las
formas trficas se nutren y desarrollan a expensas de la clula hospedera, y se
cree que algunas de ellas se diferencian en gametos y se aparean, resultando
un cigoto diploide que a travs de meiosis I y II, engrosa la pared y se convierte
en una forma qustica de origen sexual o asca. Despus de mltiples etapas de
maduracin, se forman ocho ascosporas, las cuales salen del asca por un orificio
preformado, constituyendo una nueva generacin de formas trficas que
nuevamente se unen al epitelio alveolar. En esta etapa, las formas trficas quiz
podran alternar tres opciones de desarrollo y reproduccin:1) repetir el ciclo
sexual,2) dividirse por fisin binaria dando lugar a formas trficas libres, y 3)
endoesporular, produciendo quistes de origen asexual que a su vez dan origen
a nuevas formas trficas.

Figura 30. Ciclo de vida de P. carinii

Por lo anterior, las formas qusticas podran tener dos orgenes: Sexual, si se
forman por la unin de dos gametos (formas trficas diferenciadas) y a las cuales
se le denomina ascas; o asexual, (quistes), originados por el desarrollo y
maduracin endgena de una forma trfica. De igual manera, las formas trficas
pueden tener ambos orgenes, sexual (ascosporas) sin so el resultado de la

63
divisin mittica posterior a la meiosis del asca diploide; a asexual (trofozoitos),
s son la consecuencia de la divisin mittica de un individuo o de la maduracin
de un quiste.

EPIDEMIOLOGA:
En 1981, la frecuencia de neumona por Pneumocystis carinii en hombres
homosexuales, aparentemente saludables, fue uno de los primeros factores que
llevaron al reconocimiento de la epidemia del Sndrome de Inmunodeficiencia
Adquirida (SIDA), que ha sido la causa principal de morbimortalidad en estos
pacientes. La neumona por P. carinii en los sujetos infectados con el Virus de
Inmunodeficiencia Humana (VIH), ha sido la enfermedad marcadora de SIDA
ms frecuente y la primera en la que se demostr la eficacia de la
quimioprofilaxis. Esto representa un paradigma de la enfermedad susceptible de
intervencin farmacolgica preventiva, dada su incidencia en grupos bien
definidos e identificables, severidad y la existencia de agentes antimicrobianos
activos, seguros y de fcil administracin.
Se admite que la mayora de las personas se infectan por P. carinii en la infancia,
el 75% antes de los 4 aos en pases desarrollados. Esta infeccin es
asintomtica, pero persisten formas qusticas en estado latente que se reactivan
cuando se deprime la inmunidad celular.
La alta prevalencia de anticuerpos antineumocistis presente en jvenes, ha
llevado a presuponer que la infeccin en adolescentes y adultos
inmunosuprimidos es causada por la reactivacin de las formas latentes (3, 15,
40). Adems, se presume que P. carinii es un hongo ubicuo que normalmente
est presente en el ambiente.
En el nio infectado por VIH, el nmero de CD4 no es indicador predictivo para
la NPC. Los nios menores de 1 ao con linfocitos CD4 < 1.500 tienen 90% de
riesgo de padecer la enfermedad.
La NPC ocurre en inmunodeprimidos con afectacin de la inmunidad celular
como inmunodeficiencias congnitas, nios malnutridos, adultos sometidos a
tratamiento inmunosupresor, pacientes trasplantados, entre otros. Es la infeccin
oportunista ms comn entre los pacientes infectados con Virus de
Inmunodeficiencia Humana (VIH) en el mundo occidental. La frecuencia es
variable segn pases y oscila entre 30-43% de todas las infecciones
oportunistas.

64
Ms de la mitad de los pacientes infectados con VIH han sufrido una NPC en
algn momento de su evolucin, aunque con tratamiento profilctico el nmero
de pacientes que desarrolla la enfermedad est disminuyendo.
La infeccin por P. carinii es indicativa del Sndrome de Inmunodeficiencia
Adquirida (SIDA) en el 28% de los casos, en algunos pases. El riesgo de NPC
se ha correlacionado con una cantidad de clulas CD4 + circulantes de menos
de 200 x 106 L.
La letalidad de esta enfermedad es del 10-15% en el primer episodio y ms
elevada en los siguientes. El reservorio natural de P. carinii es desconocido. La
infeccin de mltiples especies con este hongo sugiere que est ampliamente
esparcida en el ambiente. Estudios recientes han demostrado secuencias del
ADN en esporas halladas en muestras del aire.
La transmisin persona-persona no se ha documentado, sin embargo, los grupos
o brotes de infeccin sugieren que esto ocurre. Hallazgos recientes indican que
la mayora son de adquisicin reciente a partir de una fuente de infeccin comn
(humana o ambiental) y que los seres humanos son importantes en el ciclo de
transmisin del P. carinii.
El tracto respiratorio es la puerta de entrada para P. carinii y la infeccin primaria
aparentemente est en el pulmn. Aunque la forma infecciosa de este hongo no
es conocida, el cuerpo intraqustico o las pequeas formas trficas liberadas en
el esputo pudieran constituir una forma infectante.
En Venezuela, hasta ahora, existen pocas investigaciones realizadas sobre
NPC. Un estudio realizado en el estado Bolvar, durante el ao 2000, demostr
una prevalencia de neumocistosis en el 35% de pacientes
inmunocomprometidos (n=40); el 25% tenan entre 15 y 25 aos de edad.
Similares resultados se demostraron en el Distrito Federal (1999), estos datos
confirmaron una prevalencia de NPC en un 40% (12/30) con edades
comprendidas entre 18-69 aos.

2.7.2. MICOSIS SISTMICAS

Causadas por hongos dimrficos, consideradas patgenos primarios, sistmicos

ya que producen infecciones en anfitriones normales y tambin
inmunodeprimidos. Tienden a afectar a las vsceras profundas tras la
diseminacin del hongo desde los pulmones.

65
Principales patgenos: Blastomyces dermatitidis, Coccidioides immitis entre
otros.

Blastomyces dermatitidis
Es un hongo dimrfico, saprfito del suelo. Es el agente causal de la
blastomicosis (antes conocida como blastomicosis norteamericana), enfermedad
granulomatosa crnica, que afecta pulmones, piel, huesos, entre otros. Su
estado teleomorfo es un ascomiceto conocido como Ajellomyces dermatitidis.

MORFOLOGA:
Cuando crece en medios de cultivo a temperatura ambiente (20 a 30 C), se
presenta como un hongo filamentoso, cuya morfologa macroscpica y velocidad
de crecimiento son muy variables: pueden observarse colonias planas y lisas,
colonias con anillos concntricos y colonias plegadas y algodonosas, de colores
que varan desde el blanco hasta el pardo. Desde el punto de vista microscpico,
se observan hifas ramificadas, tabicadas, hialinas, con conidios ovoides, que
miden de 2 a 10 m de dimetro, desarrollados sobre conidiforos cortos.
Cuando crece sobre medios de cultivo enriquecidos, a 37 C, o en los tejidos del
hospedero, se presenta como grandes levaduras (8 a 12 m de dimetro), de
paredes gruesas, con una nica yema o clula hija, la cual permanece unida a
la clula madre por una base ancha y llega a alcanzar su mismo tamao. La
demostracin del dimorfismo constituye un elemento de gran valor en la
identificacin de B. dermatitidis. La prueba de exoantgenos se considera, en la
actualidad, una herramienta diagnstica de gran utilidad. El uso de sondas no
radioactivas de ADN (Gen-Probe Inc.) constituye un mtodo de gran
especificidad para la identificacin de este patgeno.

Figura 31.Blastomyces dermatitidis, vista microscpica.

66
 EPIDEMIOLOGA:
El foco endmico ms importante de micosis sistmicas se encuentra en los EE.
UU., especialmente en los valles de los ros Ohio y Mississippi. Otros focos
endmicos se han localizado en Canad, Mxico y Centroamrica; y ms
recientemente en frica, India y Japn. Nunca ha sido descrita en Cuba.
Blastomyces dermatitidis se ha aislado del suelo y detritus vegetal en muy pocas
ocasiones, por lo que su nicho ecolgico no es bien conocido. Se ha logrado
cultivar a partir de muestras de gallineros, lugares frecuentados por ganado y
caballos, en suelos ricos en materia orgnica y elevada humedad. No se ha
reportado transmisin interhumanos ni tampoco de animales al hombre. La
enfermedad tambin ha sido descrita en algunas especies animales,
particularmente en perros; con menos frecuencia en caballos y animales salvajes
como castores, mapaches y hurones. Las pocas epidemias conocidas han
estado relacionadas con visitas a lugares cercanos a ros u otros cuerpos de
agua, frecuentados por castores. Se han descrito tambin algunas epidemias
urbanas.
La va de entrada ms comn es a travs del tracto respiratorio, aunque tambin
se han conocido formas cutneas primarias originadas por traumatismos. De
forma excepcional se ha demostrado la transmisin de persona a persona por
contacto sexual, ya que B. dermatitidis se ha aislado del semen de enfermos. No
se ha podido precisar el perodo de incubacin.
Las micosis sistmicas se observan con mayor asiduidad en el sexo masculino,
en una proporcin de 4:1, en relacin con las mujeres; se ha reportado en todas
las edades, siendo ms frecuente entre los 20 y 60 aos. Al igual que otras
micosis sistmicas, la enfermedad es ms comn en trabajadores rurales,
agricultores, campesinos, cazadores, arquelogos, etctera.
No existen medidas de control de la enfermedad debido al poco conocimiento
que se tiene sobre la fuente de infeccin.
2.7.3. HIPERSENSIBILIDAD:
Una alergia es una reaccin de su sistema inmunitario hacia algo que no molesta
a la mayora de las dems personas. Quienes tienen alergias suelen ser
sensibles a ms de una cosa. Las sustancias que suelen causar reacciones son:

Polen
caros del polvo

67
 Esporas de moho

Caspa de animales

Alimentos
Picaduras de insectos

Medicinas
Normalmente, su sistema inmunitario combate los grmenes. Es el sistema de
defensa de su cuerpo. Sin embargo, en la mayora de las reacciones alrgicas
responde a una falsa alarma. Los genes y el medio ambiente probablemente
tienen un rol en las alergias.

Las alergias pueden provocar una serie de sntomas como goteos nasales,
estornudos, picazn, sarpullidos, edema (hinchazn) o asma. Las alergias van
de leves a severas. Una reaccin severa llamada anafilaxia puede resultar fatal.
Los mdicos usan pruebas de piel y sangre para diagnosticar las alergias. Los
tratamientos incluyen medicinas, inyecciones y evitar las sustancias que causan
las alergias.

Penicillium
Los penicilios son mohos comunes que desarrollan sobre los ms diversos
substratos: granos, paja, cueros, frutas, etc. Su identificacin en base a las
caractersticas morfolgicas fue catica hasta que Pitt (1980) normaliz las
condiciones de cultivo y Frisvad (1981) consider la formacin de los metabolitos
secundarios en la descripcin de las especies. La importancia de estos mohos
en la alimentacin humana y animal se debe a que, adems causar deterioro,
producen toxinas (Pitt & Leistner 1991).

MORFOLOGA:
Este gnero se caracteriza por formar conidios en una estructura ramificada
semejante a un pincel que termina en clulas conidigenas llamadas filides. En
la ilustracin nmero 4 se esquematizan los tipos de conidiforos del gnero
Penicillium, cuyas ramificaciones se ubican formando verticilos. Si hay slo un
verticilo de filides el pincel es monoverticilado. Las ramificaciones de un pincel
poliverticilado son ramas, rmulas, mtulas y filides. Los conidios generados en
filides suelen llamarse fialoconidios para indicar su origen. En la filide, al
dividirse el ncleo, se extiende simultneamente el extremo apical que luego se

68
estrangula separando a la espora recin formada. Se llama conectivo a la porcin
de pared que une entre s a los conidios permitiendo la formacin de cadenas, y
en algunas especies se aprecia claramente con el microscopio ptico (Webster
1986).

Figura 32. Aspectos de Penicillium

Aspergillus

Aspergillus es un hongo filamentoso hialino, saprofito, perteneciente al filo As-

comycota. Se encuentra formado por hifas hialinas septadas y puede tener
reproduccin sexual (con formacin de ascosporas en el interior de ascas) y
asexual (con formacin de conidios).

Las diferentes especies se diferencian en tamao, tasa de crecimiento, textura

(aterciopelada, granular, algodonosa) y color

de la colonia: verde-amarillento (A. flavus), negro (A. niger), marrn (A. terreus).
La coloracin aparece casi siempre en todas las estructuras areas, tanto en el
micelio como en las cabezas conidiales. Aspergillus es uno de los principales
hongos productores de micotoxinas. Las mico-toxinas son metabolitos
secundarios pro-ducidos y secretados por el hongo durante el proceso de
degradacin de la materia orgnica, como mecanismo de defensa frente a otros
microorganismos.

Figura 33. Aspergillus es uno de los principales hongos productores de micotoxinas

69
EPIDEMIOLOGA:
La transmisin se produce principalmente por medio de las esporas o conidios
que se encuentran presentes en el ambiente de trabajo en forma de bioaerosoles
y penetran en el organismo por va respiratoria.

Tambin es posible la transmisin por contaminacin de heridas o mucosas y la

aparicin de efectos txicos por ingestin de alimentos contaminados.

Son responsables de casos de enfermedad nosocomial. No se produce

transmisin de persona a persona.

70
III. CONCLUSIONES:
Las enfermedades infecciosas transmitidas por el aire son: enfermedades
causadas por las bacterias, enfermedades causadas por virus y
enfermedades causadas por hongos.
Los microorganismos que causan las enfermedades son : Gneros y
especies, Streptococcus pyogenes, Corynebacterium
diphteriae,Streptococcus pneumoiae, Staphylococcus aureus, Klebsiella
pneumoniae, Mycopasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae,
Chlamydophila psittaci, Nisseria meningitidis, Haemophilus
influenzae,Bordetella pertussis , Mycobacterium tuberculosis, Legionella
pneumophila, Actinomyces israelii, Nocardia asteroides, Coxiella burnetii,
Bacillus anthracis y ,Yersinis pestis son las enfermedades causadas por
las bacterias, las enfermedades causadas por los virus: Rhinovirus,
Mastadenovirus, Influenzavirus, Pneumovirus, Mastadenovirus,
Hantavirus, Morbillivirus, Rubulavirus, Enterovirus, Orthopoxvirus,
Varicellovirus, Rubivirus, Lyssavirus, Rotavirus y Virus Norwalk. Y las
enfermedades causadas por los hongos son: Pneumocystis carinii,
Cryptococcus neoformans, Blastomyces dermatiditis, Histoplasma
capsulatum, Coccidiodes immitis, Aspergillus fumigatus, Alternaria,
Botrytis,Aspergillus, Puccinia, Penicilium Serpula, Cladosporium,
Mucor, Aspergillus, Fusarium Stachybotrys.

71
IV. GLOSARIO
Inmunodeprimido: Cuando el cuerpo no puede producir una respuesta
inmunitaria adecuada. Una persona puede ser inmudeficiente por causa
de una enfermedad o de una infeccin, como la causada por el VIH, o
como resultado del tratamiento con medicamentos o con radiacin.
Microbiota: La microbiota es el trmino que se utiliza para designar los
microorganismos que viven en un entorno especfico, llamado a s mismo
microbioma. Estos microorganismos pueden ser hongos, levaduras,
bacterias o virus.

Bioarosoles: Los bioaerosoles son partculas transportadas por el aire,

constituidas por seres vivos, o molculas grandes que han sido liberadas
por un ser vivo.

Esporuladas: Radiacin UV La capacidad que tienen algunas bacterias

para formar esporas se denomina esporulacin. Su localizacin dentro de
la bacteria es variable. Su ncleo se encuentra en un estado parcialmente
deshidratado.

Micobacterias: son un tipo de grmen. Hay varios tipos. El ms comn

causa la tuberculosis Otro causa la lepra. Y otros causan infecciones
llamadas infecciones por micobacterias atpicas.

Neuraminidasa: es una enzima presente en la envoltura de la cpside del

virus de la gripe, junto con la hemaglutimina.

Hemaglutimina: es una glucoprotena antignica que se encuentra en la

superficie del virus de la gripe y es la responsable de la unin del virus a
la clula infectada. Esto se consigue porque la hemaglutinina se fija a
residuos de cido silico en la membrana plasmtica de la clula husped.

Inmunodeprimido, inmunocomprometido, inmunodeficiente: Persona que

tiene el sistema inmunitario funcionando por debajo del ndice de
normalidad, lo que favorece la instalacin de una infeccin.

72
V. REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
ANDERSEN, A. A. (1958): New sampler for the collection, sizing and
enumeration of viable airborne particles. Journal of Bacteriology, 76, 471-
484.
ANNIMO (1969): Inspeccin de la calidad de los medicamentos.
Organizacin Mundial de la Salud (OMS). Servicio de Informacin Tcnica
418, Anexo 12. Parte 1.
ANNIMO (1985): Orden de 19 de Abril por la que se establecen las
normas de correcta fabricacin y control de calidad de los medicamentos.
Ministerio de Sanidad y Consumo. BOE. 30-4-1985, 103, 11997-12000.
ANNIMO (1996): Programa de control microbiolgico ambiental en
zonas de produccin. Ed. Asociacin Espaola de Farmacuticos de la
Industria (AEFI), Madrid.
ANNIMO (2000): Brotes delegionelosis notificados en Espaa en el
ao 2000. Boletn Epidemiolgico Semanal, 8,18,204.
ANNIMO (2001): Real Decreto de 27 de julio por la que se establecen
los criterios higinicos sanitarios para la prevencin y control de la
legionelosis. Ministerio de Sanidad y Consumo. BOE. 20-7-2001, 180,
27750-27759.
M. C. de la Rosa, y otros El aire: hbitat y medio de transmisin de
microorganismos.
ARMENGAUD, A.; KESSALIS, N.; DESENCLOS, J. C.; BROUSSE, P.;
BROUQUI, P.; OBADIA,
Y., y PROVENSAL, P. (1997): Urban outbreak of Q fever, Brianon,
France. Eurosurveillance, 2, 12-13.
ATLAS, R., y BARTHA, R. (2002): Ecologa microbiana y Microbiologa
ambiental.Ed. Pearson Educacin, Madrid.
BENENSON, A. S. (1997): Manual para el control de las enfermedades
transmisibles.16.a edic. Ed. Organizacin Panamericana de la Salud,
Washington.
BERRY, C. M. (1941): An electrostatic method for collecting bacteria
from air. Public Health Reports Washington, 56, 2044-2051.
BOURDILLON, R. B.; LIDWELL, O. M., y THOMAS, J. C. (1941): Asht
sampler for collecting and counting air-borne bacteria. Journal of Hygiene
Cambridge, 41, 197-224.

73
 BOURDILLON, R. B. y COLEBROOK, L. (1946): Air hygiene in dressing-
rooms for burns or mayor wounds. Lancet, I, 561-165.
BOURDILLON, R. B.; LIDWELL, O. M., y LOVELOCK, J. E. (1948):
Studies in air hygie-ne. Medical Research Council Special Reptorts
Series, N.o 262. HMSO, London.
BOVALLIUS, A.; BUTCH, B.; ROFFEY, R., y ANAS, P. (1978): Three-
year investigation of the natural airborne bacterial flora at four locations in
Sweden. Applied and Environmental Microbiolgy, 35, 847-852.
BROWN, A. D. (1953): The survival of airborne microorganisms.
Australian Journal of Biology Sciences, 6, 463-470.
BULLOCH, W. (1938): The history of bacteriology. Ed. Oxford University
Press, Lon-don.
BUTTNER, M. P.; WILLEKE, K., y GRINSHHPUN, S. A. (1997):
Sampling and analysis of airborne microorganisms. En: Hurst, C. J. et
al. (ed). Manual of environmental microbiology. Ed. American Society for
Microbiology, Washington.
BUY, H. G. Du; HOLLAENDER, A., y LACKEY, M. D. (1945): A
comparative study of sampling device for air-borne microorganisms.
Public Health Report Washing-ton, 184, 40.
CENTERS FOR DISEASE CONTROL (CDC): Investigation of
bioterrorism-related anthrax and adverse events from antimicrobial
prophylaxis. Morbidity and Mortality Weekly Report. 50, 973-976.
CHADWICK, P. K.; WALKER, M., y REES, A. E. (1994): Airborne
transmission of a small round structured virus. Lancet, 343, 171.
CLAUBRY, G. (1855): Communication la Socit Philomathique en
1832. Comptes rendus de lAcadmie des Sciences, XLI, 645.
CRISTIANI, H. (1893): Analyse bactriologique de lair des hauteurs
puis pendant un voyage en ballon. Annales de lInstitut Pasteur, VII,
665-671
CUNNINGHAM, D. (1873): Microscopic examinaton of air. Ed.
Government Printer, Calcuta.
DAHLGREN, C. M.; DECKER, H. M., y HARSTAD, J. B. (1961): A
slitsampler for collecting T3 bacteriophage and venezuelan equine
encephalomyelitis virus I. Journal of Applied Microbiology, 9, 103.

74
 DE FREUDENREICH (1884): Archives des Sciencies physical etmedical,
3.o periodo, VII, 365.
M. C. de la Rosa, y otros El aire: hbitat y medio de transmisin de
microorganismos.
DE LA ROSA, M. C.; ULLN, C.; PRIETO, M. P., y MOSSO, M. A. (2000):
Calidad microbiolgica del aire de una zona limpia en una industria
farmacutica. Anales de la Real Academia de Farmacia, 66, 213-228.
DENYER, S. P. (1992): Factory and hospital hygiene and good
manufacturing practice. En: Hugo, W. B. and Russell, A. D. (ed).
Pharmaceutical microbiology. 5.a Edic. Ed. Blackwell Scientific
Publications, London.
DYAR (1895): Annual of the New York Academy of Sciences, VIII, 347.
EKELF (1907): Studien ber den Bakteriengehalt der luft und des
Erdbodens der an-tarktischen Gegenden ausgefhrt whrend dur
schwedischen Sdpolar Expedition, 1901-1904. Zeitschrift fr Hygiene
und Infectionskrankheiten, LVI, 344-370.
EHRENBERG, C. G. (1849): Passatstaub und Blutregen. bersicht der
seit 1847 forge-setzen Untersuchungen ber das ven Atmosphre
unrichtbar getragene reich or-ganische Leben. Berlin.
ELLIS, F. P. y RAYMOND, W. F. (1948): Air hygiene in H. M. ships under
wartime conditions. En: Bourdillon, R. B.; Lidwell, O. M. and Lovelock, J.
E. (ed). Stu-dies in air hygiene. London.
EVANS, A. S., y BRACHMAN, PH. S. (1998): Bacterial infections of
humans. Epidemiology and control. 3.a edic. Ed. Plenun Medical Book
Comp., New York.
FERRY, R. M.; GROWN, W. F., y DAMOND, E. B. (1958): Studies of the
loss of viability of bacterial aerosols II and III. Journal of Hygiene
Cambridge, 56, 125-389.
FIELDS, B. S. (1997): Legionellae and legionnaires disease. En: Hurst,
C. J. et al. (ed.). Manual of environmental microbiology. Ed. American
Society for Microbiology, Washington.

FLGGE, C. (1897): eber Luftinfektion. Zeitschrift fr Higiene und

Infectionskrankheiten XXV, 179-224.

75
 FRANKLAND, P. F., y HART, T. G. (1887): Further experiments on the
distribution of microorganisms in air (by Hesses method). Proceeding of
the Royal Society of London, 42, 267-282.
FRASER, D. W.; TSAI; T. R.; ORENSTEIN, W. et al. (1977):
Legionnairesdisease. Description of an epidemic of pneumonia. New
England Journal of Medicine, 297, 1189-1197.
GOETZ, A. (1953): Application of molecular filter membranes to the
analysis of aerosols. American Journal of Public Health, 43, 150-159.
GORDON, M. H. (1904): Report of the Medical Officer of the Local
Government Board for the year 1902-3. HMSO, London.
GRACE y FRANKLAND, P. (1887): Philosophical transactions of the
Royal Society of London, CLXXVIII, 278.
GREGORY, P. H. (1954): The construction and use of a portable
volumetrie spore trap. Transactions of the Brithish Mycology Society, 37,
390-404.
GREGORY, P. H. (1961): The microbiology of the atmosphere. Ed.
Leonard Hill Ltd, London.
GREGORY, P. H. (1973): The microbiology of the atmosphere. Ed. John
Willey and Sons, New York.
GREGORY, P. H., y MONTEITH, J. L. (1967): Airborne microbies. Ed.
Cambridge University Press, Cambridge.
HAHON, N. (1965): Assay of Variola virus by the fluorescent cell counting
technique. Journal of Applied Microbiology, 13, 865.
HAMBURGER, M.; GREEN, M. J., y HAMBURGER, V. G. (1945): The
problem of the dangerous carrier of hemolytic streptococci. Journal of
Infectious Diseases, 77, 68.
HARPER, G. J. (1961): Airborne micro-organisms: survival tests with four
viruses.Journal of Hygiene Cambridge, 59, 479-486.
HARPER, G. J., y MORTON, J. D. (1952): Bacillus subtilis spores
cabelled with radiop-horus. Journal of General Microbiology, 7, 98.
HESSE, W. (1884): Ueber quantitative Bestimmung der in der Luft
enthaltenen Mikroorganismen. Mitth aus dem Kaiserl. Gesundheitsamte
II, 182-207.
HIRST, J. M. (1952): An automatic volumetric spore trap. Annales of
Applied Bio-logy, 39, 257-265.

76
 HODGES, R. G., y MAC LEOD, C. M. (1946): Epidemic pneumococcal
pneumoniae. The influence of population characteristics and
environment. American Journal of Hygiene, 44, 193.
HOTCHIN, J.; LORENZ, P., y HEMENWAY, C. (1965): Survival of micro-
organisms in space. Nature, 206, 442.
JENSEN, P. (1997): Airborne Mycobacterium spp. En: Hurst, C. J. et al.
(ed). Ma-nual of environmental microbiology. Ed. American Society for
Microbiology, Washington.
LEEUWENHOECK, A. (1722): Opera omnia. Anatomia et
contemplationes, I, 31.
LEVER, F., y JOSEPH, C. A. (2001): La legionellose associaie aux
voyages en Europe en 1999. Eurosurveillance, 6, 53-60.
LEVIN (1899): Les microbies dans les rgions artiques. Annales
dInstitut Pasteur, XIII, 558.
LIDWELL, O. M. (1990): The microbiology of air. En: Linton, A. and Dick,
H. M. (ed). Topley and Wilsons. Principles of bacteriology, virology and
inmunity, I. 8.a Edic. Ed. Edward Arnold, London.
LISTER, J. (1867): 1871 in Collected Papers 1909. Ed. Clarendon Press,
Oxford.
LJUNQVIST, B., y REINMLLER, B. (1998): Active sampling of airborne
viable particles in controlled environments: a comparative study of
common instruments. European Journal of Parenteral Sciences, 3, 59-
62.
LUCKIESH, M.; TAYLOR, A. H., y HOLLADAY, L. L. (1946): Sampling
devices for air-borne bacteria. Journal of Bacteriology, 52, 55-65.
LYNCH, J. M., y POOLE, N. J. (1979): Microbial Ecology: a conceptual
approach. Ed.Blackwell Scientific Publications, Oxford.
LYYTIKINEN, O.; ZIESE, T.; MATZDORFF, P.; BURGER, C., y KRUG,
W. (1997): Out-break of Q fever in Lohra-Rollshausen, Germany, in
spring 1996. Eurosurveillance, 2, 9-11.
MAC, E. (1913): Trait practique de bacteriologie. 6.a Edic. Ed. J. B.
Baillire et fils, Paris.
MATHEWS, M. M., y SISTROM, W. R. (1959): Function of carotenoid
pigments in non photosyntetic bacteria. Nature, 184, 1892-1895.

77
 MAY, K. R. (1945): The cascade impactor: an instrument for sampling
coarse aero-sols. Journal of Sciences Instruments, 22, 187-95.
MAY, K. R., y HARPER, G. J. (1957): The efficiency of various liquid
impinger samplers in bacterial aerosols. Journal of Industrial Medical, 14,
287.
MAZUR, P., y WESTON, W. H. (1955): Effects of spray drying on the
viability of fungous spores. Journal of Bacteriology, 71, 257.
MIMS,C.; NASH, A., y STEPHEN, J. (2001): Mims`pathogenesis of
infections disease. 5.a edic. Ed. Academic Press. San Diego.
MIQUEL, M. P. (1879): Annuaires de lObservatoire de Montsouris, 452.
MIQUEL, P., y CAMBERT, R. (1901): Trait de bacteriologie pure et
applique. Ed.Masson et Cia, Paris.
MIQUEL, M. P., y MOREAU (1884): Des organismes microscopiques de
lair de la mer. Semaine Mdicale, 6 mars.
MOHR, A. J. (1997): Fate and transport of microorganisms in air. En:
Hurst, C. J. et al. (ed). Manual of environmental microbiology. Ed.
American Society for Micro-biology, Washington.
OLENCHOCK, S. (1997): Airborne endotoxin. En: Hurst, C. J. et al. (ed).
Manual of environmental microbiology. Ed. American Society for
Microbiology, Washing-ton.
PADY, S. M., y KELLY, C. D. (1954): Aerobiological studies of fungi and
bacteria over the Atlantic Ocean. Canadian Journal of Botanic, 32, 202-
212

78
pg. 79