ACTUALIZACIN

Miocardiopata dilatada
J.M. Garca Acua, A.M. Lpez Lago y J.R. Gonzlez Juanatey
Servicio de Cardiologa y Unidad Coronaria. Hospital Clnico Universitario de Santiago de Compostela. Santiago de
Compostela. La Corua. Espaa.

Palabras Clave: Resumen

- Miocardiopata dilatada La miocardiopata dilatada (MD) es definida como una enfermedad que afecta al miocardio que se
- Insuficiencia cardaca caracteriza por una dilatacin y deterioro de la funcin ventricular izquierda o de ambos ventrcu-
- Arritmias los. La MD es reconocida como una enfermedad transmitida genticamente en al menos el 30-40%
de los casos. Los pacientes con MD presentan una sintomatologa similar a aquellos con insufi-
- Biomarcadores
ciencia cardiaca de otra etiologa. Desde el punto de vista diagnstico la ecocardiografa aporta la
- Resincronizacin mayor informacin aunque otras exploraciones como la coronariografa y resonancia aportan in-
formacin etiolgica. La biopsia se reserva para determinados casos.
La introduccin de mejoras teraputicas en las ltimas dcadas como inhibidores de la enzima
conversora de la angiotensina, betabloqueantes o antialdosternicos han contribuido a mejorar el
pronstico. El empleo de trasplante cardiaco en estos pacientes es una opcin cuando ha fracasa-
do el tratamiento farmacolgico.

Keywords: Abstract
- Dilated cardiomyopathy
Dilated cardiomyopathy
- Heart failure
Dilated cardiomyopathy (DCM) is a form of miocardium disease characterized by impaired function
- Arrhythmias
and ventricular dilation of the left, or both, ventricles. DCM is inherited in at least 30-40% of cases.
- Biomarkers Symptoms in patients with DCM are similar to that of patients with different etiology heart failure.
- Resynchronization Although echocardiography is the diagnostic tool that provides more information other techniques,
such as coronariography and MRI, give information about the etiology. Biopsy is reserved to
selected cases. Therapeutic improvements that have taken place over the past decades (inhibitors
of angiotensin converting enzyme, beta-blockers, aldosterone antagonists), have contributed to
improve the prognosis. If pharmacological treatment fails cardiac transplantation may be indicated.

Concepto
La miocardiopata dilatada (MD) es definida como una en-
fermedad que afecta al miocardio que se caracteriza por una
dilatacin y deterioro de la funcin ventricular izquierda o
de ambos ventrculos. El grado de dao ventricular no tiene
en cuenta una anormal sobrecarga de presin como la hiper-
tensin, una enfermedad valvular, presencia de cardiopata
isqumica previa con infarto antiguo o isquemia activa.
La prevalencia de esta enfermedad ajustada por edad en
pases occidentales es de 36/100.000 habitantes1.
Etiologa
La MD es reconocida como una enfermedad transmitida ge-
nticamente en al menos el 30-40% de los casos.
Otros factores que estn unidos con la patognesis de la
MD son los derivados de la antraciclina y la doxorrubicina.
La malnutricin, particularmente las deficiencias en tiamina
y protenas desempean un papel muy importante en el de-
sarrollo de la MD.
Algunas formas de MD son el resultado de formas gen-
ticas con una penetracin incompleta que son desenmascara-

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das por diversos factores como el alcohol, la hipertensin
arterial sistmica, la isquemia y situaciones de estrs del sis-
tema cardiovascular como el embarazo.
La prevalencia de la MD familiar es generalmente subes-
timada porque la enfermedad tiene una presentacin incom-
pleta en la mayora de las familias. Una evaluacin prospec-
tiva de familiares asintomticos de pacientes con MD revela
dilatacin del ventrculo izquierdo en un 20%, disfuncin
contrctil leve en un 6% y franca MD en el 3%. Tambin en
pacientes asintomticos con dilatacin ventricular izquierda
se observan hallazgos histolgicos e inmunohistoqumicos
similares a aquellos con la enfermedad establecida que inclu-
ye pleomorfismo miocitario, fibrosis intersticial, y marcado-
res de actividad inmunolgica inapropiada.
El patrn gentico ms comn corresponde a una heren-
cia autosmica dominante, que supone para los familiares en
primer grado una probabilidad de estar genticamente afec-
tados del 50%. Sin embargo, existe una importante variabili-
dad en la penetracin de la enfermedad relacionada con la
edad. En una familia italiana se observ que la penetracin
en menores de 20 aos era del 10%, del 34% entre 20-30
aos, del 60% entre 30-40; y ms de 90% en mayores de 40
aos. Lo que obliga a evaluar a las familias a lo largo del
tiempo para hacer un diagnstico ms correcto1-3.
Otra causa posible de la MD es la miocarditis. En perso-
nas con MD sin historia familiar se ha propuesto un triple
modelo, caracterizado por un dao miocrdico seguido de
un proceso inflamatorio crnico que produce remodelado
miocrdico y disfuncin. Los enterovirus y adenovirus estn
generalmente implicados, su curso, sobre todo en nios se
caracteriza por ser letal, sin embargo en la mayora se recu-
pera sin complicaciones. El empleo de la biopsia endomio-
crdica demuestra infiltrados linfocitarios acompaados de
marcadores de actividad inmunitaria. Tcnicas de PCR de-
mostraron la presencia de cido ribonucleico positivo en el
35% de los pacientes con MD4,5.
Existe un modelo autoinmune de
MD que considera un dao continua-
do del sistema inmunitario que oca-
siona dao miocrdico sostenido.
Una infeccin vrica desencadena una
respuesta autoinmunitaria rgano es-
pecfica.
interesante conocer que dependiendo de la localizacin de la
mutaciones en la sarcmera pueden desencadenar una mio-
cardiopata dilatada o bien una miocardiopata hipertrfica.
Las mutaciones en otros genes sarcomricos que afectan a la
cadena beta miosina pesada, troponina T, troponina C pue-
den desarrollar una MD (fig. 1). Una mutacin recesiva en la
troponina I fue descrita en una forma familiar de MD. Todas
estas mutaciones se caracterizan porque el mecanismo subya-
cente de la enfermedad es un deterioro de la transmisin y
fuerza contrctil. Ambos mecanismo son especialmente rele-
vantes en la mutacin de la titina, una protena gigante sarco-
mrica implicada en el desarrollo de las formas autosmicas
de la MD. La titina se une a la alfa-actinina que estabiliza el
filamento de miosina que confiere elasticidad al itisarcmero.
A pesar de esta gran diversidad de mecanismos moleculares
en la MD, las consecuencias a nivel celular son las mismas:
activacin neuroendocrina, produccin local de citoquinas,
hipertrofia miocitaria mal desarrollada, apoptosis, fibrosis y
dilatacin y disfuncin ventricular progresiva6-10 (fig. 2).
Presentacin clnica
La MD es una enfermedad muy heterognea y la mayora de
los pacientes no se encuentran en estado crtico. La intro-
duccin de mejoras teraputicas en las ltimas dcadas como
inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina
(IECA), betabloqueantes, antialdosternicos han contribui-
do a mejorar el pronstico. Los pacientes con MD pueden
ser separados en dos grupos de acuerdo con su evolucin:
pacientes con un pronstico favorable y pacientes con un
curso rpidamente progresivo, elevada mortalidad y urgente
indicacin de trasplante cardaco.
Los resultados ms favorables de la MD estn asociados
con la mejora de la funcin ventricular con tratamiento m-
Ca++ TnC Tnl TnT
-tropomiosina
Actina

Gentica
En el cromosoma 15q14 se localiz el
primer defecto gentico responsable
del desarrollo de una MD, es autos-
mica y dominante y produce un de-
fecto en la actina miocrdica. La acti-
na es un delgado filamento con una
doble funcin en los miocitos, inte-
racta con otros componentes de la
sarcmera (la cadena pesada de la beta-
miosina, alfa tropomiosina) y tiene un
papel clave en la generacin de fuerza
dentro del miocito contrctil. Resulta
-miosina
(cabeza)
-miosina
(tronco)
MyBPC
Fig. 1. Esquema de las protenas contrctiles del sarcmero. Muestra el filamento delgado de actina (doble collar
de perlas) con el complejo tropomiosina-troponina dispuesto a lo largo de su surco (troponinas T, [TnT], I [TnI] y
C [TnC] y -tropomiosina), que inhibe la interaccin de la cabeza de la miosina con la actina. El filamento grue-
so est formado por un haz de 400 molculas de -miosina (unidas por la protena C de unin a la miosina
[MyBPC]), cuyas cabezas motoras (2 por molcula) interaccionan con la actina, en el momento en que el Ca++
se une a la TnC y libera la inhibicin. La flecha roja indica el movimiento de flexin de la cabeza y el cuello (60)
que desplaza el filamento grueso.
Tomada de Navarro Lpez F16.

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pero en diferentes frecuencias (tabla 1 y 2). Los hallazgos cl-

nicos no tienen solamente valor para la toma de decisiones
mdicas sino que tambin tienen valor pronstico. La presen-
cia de tercer ruido y reflujo hepatoyugular no slo proporcio-
nan informacin clnica, sino tambin pronstica11,12.

Fisiopatologa
Los estmulos iniciales que desencadenan el desarrollo de
una MD son diversos: hipertensin arterial, factores familia-
res genticos, miocarditis de origen vrico o txico, taquia-
rritmias o incluso el desarrollo de respuestas autoinmunes.
Estos procesos suponen un incremento de la tensin parietal

TABLA 1
Criterios diagnsticos de las miocardiopatas dilatadas

Fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo < 0,45 o fraccin de acortamiento

< 25% en el ecocardiograma, la ventriculografa isotpica o la ventriculografa con
contraste
Dimetro telediastlico del ventrculo izquierdo > 117% del valor terico corregido
para la edad y la superficie corporal, lo que corresponde a 2 DE del lmite normal
terico + 5%
Criterios de exclusin que pueden hacer pensar en fenocopias
Hipertensin arterial
Cardiopata isqumica definida como presencia de obstruccin > 50% del dimetro
luminal de una rama importante
Antecedentes de consumo crnico excesivo de alcohol, con remisin
de la insuficiencia cardiaca despus de 6 meses de abstinencia
Fig. 2. Hallazgos histolgicos en la miocardiopata dilatada. Es caracterstica la Arritmias supraventriculares sintomticas, prolongadas y rpidas
presencia de fibrosis intersticial, cambios vacuolares o prdida de fibras mio- Enfermedades sistmicas
crdicas. Tambin se visualiza infiltrado mononuclear focal y leve.
Enfermedades pericrdicas
Cardiopata congnita
dico, menor duracin de los sntomas, edad ms joven, peor Insuficiencia cardiopulmonar (cor pulmonale)
clase funcional e historia de hipertensin. DE: desviacin estndar.
En pacientes con MD, el tratamiento con betabloquean-
tes y IECA mejora la funcin ventricular en el 50% de los
casos, mientras que en un 16% se normaliza, sin embargo en
TABLA 2
el 33% restante la enfermedad progresa a largo plazo, incluso
Sntomas en pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva:
de forma independiente a la respuesta inicial al tratamiento. porcentaje de presentacin de criterios principales y secundarios
Alrededor del 20% de los pacientes con MD mueren du-
rante el primer ao de su diagnstico, generalmente debido Criterios principales
Estertores pulmonares 81%
a la muerte sbita (64%), y como insuficiencia cardiaca ter-
minal en los restantes. Cardiomegalia 70%

La supervivencia libre de trasplante al cabo de 8 aos es Elevacin de la presin yugular 55%

la siguiente: 94% en los que presentan una normalizacin Signos radiolgicos de congestin 48%
de la funcin ventricular; 83% en aquellos en una clase fun- Disnea paroxstica nocturna 32%
cional I-II y funcin ventricular izquierda del 40% y 31% en Ortopnea 31%
los que tienen una clase funcional persistente III-IV. Tercer ruido 19%

Criterios secundarios
Manifestaciones clnicas Disnea de esfuerzo 93%
Edema perifrico 56%
Los pacientes con MD presentan una sintomatologa similar Depresin 46%
a aquellos con insuficiencia cardiaca de otra etiologa. Los Derrame pleural 32%
pacientes con MD habitualmente estn menos sintomticos y Hepatomegalia 14%
tienen mejor tolerancia al ejercicio que otras miocardiopatas. Tos nocturna 12%
Los sntomas clnicos en pacientes con MD y disfuncin sis-
Frecuencia cardiaca > 120 lpm 4%
tlica de otra etiologa pueden ser agrupados de acuerdo con
Adelgazamiento > 4,5 Kg en 6 meses 2%
criterios mayores y menores segn el estudio de Framinghan

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que junto a la activacin neurohumoral producen el desarro-
llo de una mala adaptacin o remodelado miocrdico. Desde
el punto de vista histolgico el remodelado se caracteriza por
hipertrofia miocitaria y de alteraciones cuantitativas y cuali-
tativas de la matriz intersticial. Se produce la expresin de
genes fetales y el desarrollo de apoptosis. Esta ltima se ve
acelerada por catecolaminas circulantes, radicales de oxge-
no, incremento de la tensin parietal y angiotensina II, junto
con citoquinas inflamatorias8-10.
El sistema betaadrenrgico
La estimulacin prolongada de la actividad simptica supone
la insensibilizacin y reduccin de los receptores betaadre-
nrgicos del sarcolema.
Homeostasis del calcio
Los iones calcio entran en el miocito cardiaco a travs de los
canales de calcio de tipo L en cada latido cardiaco y activan
su liberacin a travs de los receptores rinodnicos con lo que
se eleva unas 10 veces la concentracin de calcio intracelular.
La posterior recaptacin del calcio hacia el retculo sarco-
plasmtico permite la relajacin del miocardio. Ambas pro-
piedades se ven disminuidas en los pacientes con una insufi-
ciencia cardiaca por una menor actividad de la enzima
responsable de ambas funciones (Ca2+-ATPasa) lo que pro-
duce una disfuncin diastlica y sistlica. En estudios muri-
nos se ha observado que modificaciones genticas que afec-
tan a una protena como el fosfolambano que modula la
actividad de la Ca2+-ATPasa en el retculo sarcoplasmtico
favorecen en ciertos grupos el desarrollo de una MD.
Pptidos natriurticos
El desarrollo de la insuficiencia cardiaca se acompaa de un
incremento de la actividad de pptidos natriurticos auricu-
lares y de tipo B (BNP).
Estudios diagnsticos
Entre los diferentes estudios diag-
nsticos que se realizan en estos pa-
cientes aportan la siguiente informa-
cin13.
Biomarcadores
El BNP que es liberado por los mio-
citos en respuesta a la injuria, ha sido
establecido como un marcador que
sirve para guiar el tratamiento mdi-
co. El incremento del doble de la
concentracin basal del BNP se co-
Fig. 3. El electrocardiograma en los pacientes con miocardiopata dilatada puede presentar alteraciones ines-
rrelaciona con un incremento de la pecficas. Un hallazgo relativamente frecuente es el bloqueo completo de rama izquierda como muestra este
mortalidad a largo plazo de los pa- registro.
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MIOCARDIOPATA DILATADA
cientes con insuficiencia cardiaca. La interleuquina 6 es con-
siderada un biomarcador que se correlaciona con la magni-
tud de los sntomas y la mortalidad en los pacientes con
insuficiencia cardiaca crnica estable. Otro predictor de
morbimortalidad cardiaca es la norepinefrina.
Electrocardiografa
Los hallazgos electrocardiogrficos son por regla general
muy inespecficos en la MD. Sin embargo, la presencia de
fibrilacin auricular, una disminucin de la variabilidad de la
frecuencia cardiaca, un aumento de la prolongacin del QT
son indicadores de mortalidad en los pacientes con MD e
insuficiencia cardiaca. La presencia de arritmias ventricula-
res en la monitorizacin holter de 24 horas, junto con reduc-
cin de la variabilidad de la frecuencia cardiaca en pacientes
con depresin de la funcin sistlica del ventrculo izquierdo
son predictores de mortalidad. La presencia de bloqueo de
rama izquierda es un hallazgo relativamente comn en los
pacientes con MD (fig. 3).
Radiografa de trax
La cardiomegalia es un hallazgo habitual en la radiologa de
trax (fig. 4), junto con la presencia de diferentes signos ra-
diolgicos de insuficiencia cardiaca.
Ecocardiografa. Mediante el estudio ecocardiogrfico
podemos conocer parmetros de funcin ventricular como
son los dimetros telesistlico y telediastlico y la forma
ventricular mediante la relacin en eje corto y largo. Segn
la fraccin de eyeccin podemos clasificar la MD en grave
(FE < 30%), moderada (FE 30-45%) y leve (FE > 45%)
(fig. 5).
Otro aspecto que nos permite el estudio ecocardiogrfi-
co es conocer la existencia de insuficiencia mitral y su seve-
ridad, que sirve como factor pronstico. El diagnstico de
trombosis intracavitaria tambin es realizado mediante la
ecocardiografa (fig. 6). El empleo de la ecocardiografa trans-
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esofgica desempea un papel impor-

tante en el tratamiento de la insu-
ficiencia mitral en los pacientes con
MD.
El examen del flujo transmitral
permite estimar la funcin diastlica,
la presencia de un patrn de llenado
restrictivo est asociada con mayor
mortalidad. Si con el tratamiento m-
dico revierte dicho patrn a otras for-
mas de llenado ventricular se asocia a
una menor mortalidad.

Fig. 4. Imagen macroscpica de un corazn portador de una miocardiopata dilatada donde destaca el aumento
de su volumen y tamao a expensas de ambos ventrculos. Imagen radiolgica de la misma situacin. Resonancia magntica
La resonancia magntica cardiaca ha
llegado a ser la referencia en la evaluacin de los volmenes
y la funcin ventricular izquierda y derecha. Permite adems
identificar la contractilidad regional e identificar reas de
miocardio no viable con mayor sensibilidad que los estudios
isotpicos (fig. 7).

Cateterismo cardiaco
La realizacin de la coronariografa permite identificar la
cardiopata isqumica como causa responsable de la MD.
Tambin el cateterismo cardiaco permite la estimacin di-
recta de las presiones de llenado ventricular, el estrs parie-
tal, el gasto cardiaco, la presin de enclavamiento pulmonar
que aaden informacin para una adecuada estratificacin de
riesgo.
Fig. 5. Imagen ecocardiogrfica de un paciente portador de una miocardiopata
dilatada. Obsrvese la importante dilatacin del ventrculo izquierdo.

Biopsia endomiocrdica
En los paciente con MD los hallazgos
de la biopsia son generalmente ines-
pecficos. Los pacientes con MD
asintomtica, con dilatacin ventri-
cular suelen tener unos hallazgos si-
milares a los pacientes con la enfer-
medad establecida. La biopsia puede
ser de gran utilidad en los pacientes
con sospecha de miocarditis, en los
que se debe intentar identificar ge-
noma viral.

Tratamiento
El tratamiento de los pacientes con
MD est basado en las recomenda-
ciones de las guas de prctica clni-
ca del tratamiento de la insuficiencia
cardiaca13. Los pilares fundamenta-
les del tratamiento son el empleo de
Fig. 6. Presencia de trombo en el pex del ventrculo izquierdo. IECA, antagonistas de los recepto-

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cia ventricular como puente al trasplante

Fig. 7. Secuencias cine-RM, 3 cmaras y eje corto de un paciente con una miocardiopata familiar. Marcada
dilatacin biventricular.
res de la angiotensina II (ARA II), betabloqueantes, diur-
ticos, antialdosternicos, digital y trasplante cardiaco (ta-
bla 3).
Los agentes que en numerosos estudios han demostrado
una mejora en la supervivencia de los pacientes con insufi-
ciencia cardiaca son: IECA o ARA II, betabloqueantes (car-
vedilol, metoprolol, bisoprolol o nebivolol) y antialdoster-
nicos (eplerenona, aldosterona).
Otros aspectos importantes del tratamiento son evitar los
agentes cardiotxicos como el alcohol, y agentes quimioter-
picos como las antraciclinas. El ejercicio fsico realizado de
manera regular puede mejorar tanto la sintomatologa como
el pronstico.
En pacientes con bloqueo de rama izquierda cuya dura-
cin sea superior a los 120 mseg, una clase funcional III-IV
puede mejorar clnicamente mediante el empleo de la resin-
cronizacin.
Las dos principales causas de muerte de los pacientes con MD
son la insuficiencia cardiaca refractaria y la muerte sbita cardia-
ca. La primera de ellas puede ser reducida en condiciones
determinadas mediante el empleo de dispositivos de asisten-
cardiaco (puente al trasplante) o hasta
conseguir una mejora sintomtica (puen-
te a la recuperacin). Determinados pa-
cientes con MD pueden ser subsidiarios
de trasplante cardiaco como ltima op-
cin teraputica.
La estratificacin del riesgo de muer-
te sbita cardiaca en los pacientes con
MD es muy limitada, ya que el estudio
electrofisiolgico tiene un valor muy li-
mitado en este grupo, a diferencia de
aquellas miocardiopatas de origen isqu-
mico.
Existen una serie de predictores de muer-
te sbita como son la muerte sbita recu-
perada, el sncope, la combinacin de un
dimetro telediastlico mayor de 70 mm
y taquicardia ventricular no sostenida en
el holter, la combinacin de fraccin de eyeccin menor de 30%
y taquicardia ventricular no sostenida en el holter. El empleo de
un desfibrilador automtico implantable (DAI) reduce de forma
significativa este problema. Sin embargo, el estudio AMIOVIRT
(amiodarona frente a desfibrilador en pacientes con MD no is-
qumica y taquicardia ventricular no sostenida asintomtica) no
demostr diferencias significativas entre ambos grupos. El estu-
dio COMPANION (comparacin de tratamiento cardaco, esti-
mulacin y desfibrilador en insuficiencia cardiaca) y SCD-Heft
(muerte sbita en insuficiencia cardiaca) demostraron la superio-
ridad del DAI sobre el resto de las terapias en la prevencin de
muerte sbita13-15.
La anticoagulacin est perfectamente indicada en pacientes
con fibrilacin auricular. Sin embargo, tambin puede conside-
rarse una opcin aconsejable en pacientes con disfuncin ventri-
cular grave, a pesar de las conclusiones del estudio WATCH que
no demostr un claro beneficio de la anticoagulacin en este
grupo de pacientes.
Finalmente, es recomendable que los familiares en primer
grado de los pacientes con MD sean examinados mediante elec-
trocardiograma (ECG) y ecocardiografa como medidas de des-
pistaje.

TABLA 3
Diferencias en porcentajes entre grupo control frente a frmaco Pronstico
en mortalidad total y en reduccin de riesgo

Ensayo Frmaco Control % Frmaco % RR p

A pesar de que el curso clnico de los pacientes con MD es muy
heterogneo y depende en gran medida del tratamiento que re-
GESICA Amiodarona 41,4 33,5 28 0,024
ciben y las intervenciones a las que son sometidos, la mortalidad
Veteran Affairs Amiodarona 29,2 30,6 0,6
a los 5 aos oscila entre un 36% y 30%.
No isqumico 0,07 Existe un grupo de pacientes que evolucionan de forma
DIG Digoxina 35,1 34,8 1 0,80 ominosa con un deterioro rpidamente progresivo, con nece-
US Carvedilol Carvedilol 7,8 3,2 35 < 0,001 sidad de agentes inotrpicos y trasplante cardiaco. Otro gru-
CIBIS II Bisoprolol 17,3 11,8 34 < 0,0001 po, aproximadamente el 50% presenta una buena respuesta
MERIT-HF Metoprolol 11,0 7,2 34 0,00009
al tratamiento mdico, manteniendo una adecuada clase fun-
cional.
RALES Espirinolactona 46,0 35,0 70 < 0,001
Otro grupo (16%), generalmente pacientes con miocarditis
ELITE Losartn* 8,7 4,8 46 0,035 pueden tener un curso fulminante.
*Losartan frente a captopril. Cierre primario, aumento de la creatinina; cierre secundario, Son factores pronsticos muy importantes la fraccin de
combinacin de muerte y/o admisin hospitalaria por insuficiencia cardiaca. RR: reducccin
de riesgo. eyeccin y la clase funcional.

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