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2 Alteraoes imunolgicas do aparelho respiratrio

Os mecanismos de defesa do aparelho respiratrio envolvem uma srie de fatores que atuam na
remoo de partculas inaladas e micro-organismos. A barreira mecnica o primeiro mecanismo
de defesa e, junto com o sistema imunolgico, atua com o objetivo de proteger os pulmes contra as
infees. Atravs dos clios e do turbilhonamento areo seguidos do fechamento da glote impedem
a passagem de microrganismos. Quando essas barreiras fsicas no so suficientes tornam-se
importantes outros meios, incluindo a filtrao aerodinmica e o transporte mucociliar. Os atos
voluntrios de fungar e assoar e o reflexo de espirrar e tambm a tosse dificultam a progresso do
agente infecioso no trato respiratrio. O declnio dessas funes com a idade prejudica, portanto, as
defesas respiratrias. Igualmente o sistema imune, que oferece proteo ao aparelho respiratrio
tambm encontra-se prejudicado.
Entende-se por imunossenescncia a reduo na capacidade de resposta perante uma infeco, bem
como, o aumento de mediadores inflamatrios circulantes. Esse fenmeno contribui para o aumento
da mortalidade e morbidade da populao idosa por doenas infeciosas, auto imunes e neoplasias.
As clulas T so as clulas mais vulnerveis aos efeitos do declnio da funo imune. Algumas
caractersticas do envelhecimento do sistema imunolgico so o aumento das clulas de memria
em relao s clulas virgens, o que resulta, na diminuio do potencial de reatividade a novos
antigenos e a diminuio da atividade do timo que por consequncia sofre uma diminuio da
produo de linfcitos T efetores e reguladores. tambm caracterstico, a prevalncia de um
fentipo senescente de linfcitos T , cuja capacidade replicativa est diminuda. Os mediadores da
resposta imune sofrem tambm pequenas alteraes. Observa-se uma diminuio da interleucina 2,
o que repercute no crescimento dos linfcitos T e em compensao o aumento da interleucina 6,
cujos estudos demonstram estar relacionada a distrbios inflamatrios crnicos. Os anticorpos
produzidos nesta fase da vida so de menor afinidade por antigenos estranhos e consequentemente
menos eficientes. Mostram possuir grande afinidade por antigenos prprios e baixa afinidade por
antigenos estranhos tornando-se um ambiente propcio ao desenvolvimento de doenas auto imunes.
As clulas natural killer mostram-se aumentadas numericamente mas contrariamente sua atividade
est diminuda, o que torna o idoso mais suscetvel a neoplasias. Relativamente ao aparelho
respiratrio em idosos, verifica-se um aumento de neutrofilios e uma diminuio de macrfagos em
comparao com adultos jovens nos fluidos de lavagem boncoalveolar. Associado idade tambm
nota-se um aumento das imunoglobulinas IgA e IgM e da relao entre linfcitos CD4+/CD8+ em
amostras de fluidos de lavagem broncoalveolar. A mudana dessa relao entre linfcitos sugere
desenvolvimento na coordenao das respostas imunes (CD4), possivelmente, pelo estimulo
repetitivo de antigenos ao longo da vida, e perda parcial da capacidade de destruio (CD8) de
clulas infetadas por vrus. Observa-se ainda, maior habilidade dos macrfagos alveolares em
liberar radicais livres em resposta a estmulos ambientais e/ou a microrganismos no idoso.
Exposio repetitiva a antigenos presentes no ambiente somando ao declnio da resposta reguladora
do sistema imune levam a um quadro de inflamao persistente de baixo grau no trato respiratrio
inferior. Essa inflamao causa leso proteoltica e oxidativa mediada, resultando na perda de
unidades alveolares com o envelhecimento
Por outro lado, o fluido do revestimento epitelial, rico em antioxidantes (superxido dismutase,
catalase, protenas de ligao a metais, glutationa e vitaminas C e E), que ajuda a minimizar leses
oxidativas no epitlio sofre reduo desses antioxidantes devido exposio ambiental (oznio,
xido nitroso, partculas). Essa mudana na composio do fluido de revestimento epitelial
aumenta a suscetibilidade dos idosos exposio txica ambiental.

Referncias:
SHARMA, Gulshan; GOODWIN, James. Effect of aging on respiratory system physiology and
immunology. Clinical interventions in aging, v. 1, n. 3, p. 253, 2006. )
FREITAS, E. V. et al. Tratado de geriatria e gerontologia. 3. ed. Rio de Janeiro: GEN;
Guanabara Koggan, 2011.